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FARM - hIPOGLICEMIANTES

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FARMACOLOGIA CLÍNICA 
GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE 
MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA 
CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS 
Os hipoglicemiantes são medicamentos utilizados para correção glicêmica em 
casos que a glicose está aumentada na corrente sanguíneo devido à disfunção 
hormonal da insulina por exemplo, hormônio produzido pelo pâncreas que 
permite que as moléculas de glicose sejam direcionadas para o meio intracelular. 
Essa classe de medicamentos é utilizada no tratamento de Diabetes Melitus 
(DM), doença crônica l que tem fatores tanto genéticos quando externos que 
influenciam na produção de insulina pelo pâncreas, assim como resistência 
periférica à ação da insulina. 
PÂNCREAS 
Glândula mista, ou seja, possui parte endócrina e parte exócrina. 
Está relacionada com a digestão e com o nivelamento de glicose sanguínea por 
meio dos hormônios somatostatina, insulina e glucagon. 
INSULINA 
Tirosina quinase -> fosforilação de transportadores (glut4) -> captação de 
glicose. 
Efeito apenas em tecidos insulinodependentes: 
Tecido Adiposo 
 Entrada de glicose 
 Lipogênese 
 Lipólise 
Musculo estriado 
 Entrada de glicose 
 Síntese de glicogênio 
 Síntese de proteínas 
Fígado 
 Gliconeogênese 
 Síntese de glicogênio 
 Lipogênese 
A insulina entra pelo receptor glut 2 e inicia o 
processo de transformação em ATP. Essa 
molécula produzida inibirá os canais de 
potássio que ocasionarão uma 
despolarização na membrana celular. Por 
conseguinte, os canais de cálcio serão 
abertos, permitindo a entrada de íons cálcio 
na célula beta. Por fim, acontecerá a 
degranulação de algumas vesículas dentro 
dessa célula liberando insulina por meio de 
exocitose. 
FARMACOLOGIA CLÍNICA 
GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE 
MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA 
CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS 
A degradação da insulina em um indivíduo normossistêmico é feita tanto pelo 
fígado, quanto pelos rins, sendo 60% desse hormônio eliminado pelo fígado e 
40% pelos rins. Entretanto no caso dos diabéticos essa relação à invertida sendo 
os rins o principal responsável pela eliminação da insulina no corpo. 
DINÂMICA DO TRATAMENTO DO DIABETES 
Diagnóstico do DM 
O DM é dividido em dois tipos: tipo I e tipo II. 
TIPO I 
Relacionada a fator genético, em que geralmente o portador é jovem tem 
fenótipo magro e é insulinodependente, ou seja, precisa de insulinoterapia plena 
devido ao seu pâncreas não produzir o hormônio hipoglicemiante. Desse modo 
é administrado frequentemente por via subcutânea insulina. Caso a medicação 
seja interrompida o indivíduo pode evoluir ao quadro de cetoacidose diabética e 
posteriormente a óbito se não interrompido. 
 Problemas ocasionados pelo glucagon (ação no tecido adiposo e 
muscular.), hormônio catabólico. 
 Cetoacidose diabética devido a transformação dos ácidos graxos e 
proteínas musculares em corpos cetônicos. 
Anticorpos autoimune – estão relacionados com o não reconhecimento das 
células beta, à insulina e ao componente produtor de insulina. 
Sinais e sintomas: emagrecimento e fraqueza. 
TIPO II 
O individuo contrai a doença por volta dos 35anos relacionado aos fatores 
imunológicos, externos, ambientais, como o estresse e possui fenótipo de obeso. 
Esse tipo de DM está relacionado à resistência da insulina (alteração da insulina, 
aumento de hormônios contrarreguladores – inibição hormonal, imunológico, 
alteração dos receptores, alteração dos transportadores), mas que futuramente 
se não tratado por meio de medidas não farmacológicas e farmacológicas pode 
necessitar de insulinoterapia plena. 
 Não há destruição tecidual 
 Acúmulo de colesterol (VLDL – transporta triglicerídeos para as células 
musculares e para o tecido gorduroso) e glicose 
Sinais e sintomas: polifagia, polidipsia, poliúria. 
A produção da insulina é independente da glicose, mas sua liberação sim. 
A maioria das insulinas prossuem alterações na cadeia de aminoácidos que 
alteram a isoeletricidade mudando a sua velocidade de absorção. 
 Lispro 
 Regular 
 NPH 
FARMACOLOGIA CLÍNICA 
GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE 
MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA 
CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS 
 Ultralenta 
 Glargina 
FASE I – LIBERAÇÃO RÁPIDA 
Estímulos: glicose, Amino ácidos, Sulfoniluréias glucagon e hormônios do 
crescimento. 
Conteúdo: insulina estocada 
INSULINA REGULAR 
Produzida pelo DNA recombinante e é igual a insulina humana. Uma injeção 
deve ser acompanhada de uma refeição ou lanche contendo carboidratos 
dentro de 30 min. 
É indicado nos casos de diabetes descompensada, choque e infecção 
FASE II – LIBERAÇÃO LENTA 
Estímulo: Glicose 
Conteúdo: insulina pré-formada, insulina recém-sintetizada e pró-insulina. 
INSULINA NPH 
Início de ação é retardado ao combinar-se quantidades apropriadas de insulina e protamina 
(complexo isófano). 6 moléculas de insulina - uma protamina. após a administração subcutânea 
enzimas proteolíticas degradam a proteína, permitindo a absorção da insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA CLÍNICA 
GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE 
MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA 
CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS 
Dependem da integridade e do funcionamento das células beta. 
SULFONILURÉIAS 
Estimulam as células beta a produzirem mais insulina 
Divididos em duas gerações sendo as de 
segunda geração a de maior potência, ou seja, 
induzem maior produção de insulina. 
Bloqueio dos canais de potássio 
Efeitos adversos: hipoglicemia, 
hepatotoxicidade, reações hematológicas, 
alergias. 
Interações medicamentosas: aumenta a biotransformação da Digoxina 
(aumenta a força de contração cardíaca). Oposição entre os efeitos de 
betabloqueadores. Uso de AINES favorecem a hipoglicemia. Diminuição da 
biotransformação do fármaco quando se utiliza cetoconazol e miconazol. 
Fenobarbital aumenta a biotransformação desses fármacos – aumenta a 
probabilidade de hiperglicemia. 
Indução de ganho de peso 
BIGUANIDAS 
 Gliconeogênese hepática 
 Utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbio 
 Absorção intestinal da glicose 
Aumenta a captação de glicose pelo músculo esquelético. 
ativação da AMPK (adenosina monofosfato proteína cinase) uma enzima 
ativada pela AMP. Sendo ela essencial para o metabolismo de carboidratos e 
de lipídios. 
Aumenta a gliconeogênes, lipogênese e consumo de glicose. 
Contra-indicação: insuficiência renal, pois são excretadas exclusivamente pelos 
rins. 
Gravidez 
Doença hepática 
Alcoolismo 
Doença hipóxia pulmonar crônica, pois produzem acidose metabólica.

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