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FARMACOLOGIA CLÍNICA GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS Os hipoglicemiantes são medicamentos utilizados para correção glicêmica em casos que a glicose está aumentada na corrente sanguíneo devido à disfunção hormonal da insulina por exemplo, hormônio produzido pelo pâncreas que permite que as moléculas de glicose sejam direcionadas para o meio intracelular. Essa classe de medicamentos é utilizada no tratamento de Diabetes Melitus (DM), doença crônica l que tem fatores tanto genéticos quando externos que influenciam na produção de insulina pelo pâncreas, assim como resistência periférica à ação da insulina. PÂNCREAS Glândula mista, ou seja, possui parte endócrina e parte exócrina. Está relacionada com a digestão e com o nivelamento de glicose sanguínea por meio dos hormônios somatostatina, insulina e glucagon. INSULINA Tirosina quinase -> fosforilação de transportadores (glut4) -> captação de glicose. Efeito apenas em tecidos insulinodependentes: Tecido Adiposo Entrada de glicose Lipogênese Lipólise Musculo estriado Entrada de glicose Síntese de glicogênio Síntese de proteínas Fígado Gliconeogênese Síntese de glicogênio Lipogênese A insulina entra pelo receptor glut 2 e inicia o processo de transformação em ATP. Essa molécula produzida inibirá os canais de potássio que ocasionarão uma despolarização na membrana celular. Por conseguinte, os canais de cálcio serão abertos, permitindo a entrada de íons cálcio na célula beta. Por fim, acontecerá a degranulação de algumas vesículas dentro dessa célula liberando insulina por meio de exocitose. FARMACOLOGIA CLÍNICA GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS A degradação da insulina em um indivíduo normossistêmico é feita tanto pelo fígado, quanto pelos rins, sendo 60% desse hormônio eliminado pelo fígado e 40% pelos rins. Entretanto no caso dos diabéticos essa relação à invertida sendo os rins o principal responsável pela eliminação da insulina no corpo. DINÂMICA DO TRATAMENTO DO DIABETES Diagnóstico do DM O DM é dividido em dois tipos: tipo I e tipo II. TIPO I Relacionada a fator genético, em que geralmente o portador é jovem tem fenótipo magro e é insulinodependente, ou seja, precisa de insulinoterapia plena devido ao seu pâncreas não produzir o hormônio hipoglicemiante. Desse modo é administrado frequentemente por via subcutânea insulina. Caso a medicação seja interrompida o indivíduo pode evoluir ao quadro de cetoacidose diabética e posteriormente a óbito se não interrompido. Problemas ocasionados pelo glucagon (ação no tecido adiposo e muscular.), hormônio catabólico. Cetoacidose diabética devido a transformação dos ácidos graxos e proteínas musculares em corpos cetônicos. Anticorpos autoimune – estão relacionados com o não reconhecimento das células beta, à insulina e ao componente produtor de insulina. Sinais e sintomas: emagrecimento e fraqueza. TIPO II O individuo contrai a doença por volta dos 35anos relacionado aos fatores imunológicos, externos, ambientais, como o estresse e possui fenótipo de obeso. Esse tipo de DM está relacionado à resistência da insulina (alteração da insulina, aumento de hormônios contrarreguladores – inibição hormonal, imunológico, alteração dos receptores, alteração dos transportadores), mas que futuramente se não tratado por meio de medidas não farmacológicas e farmacológicas pode necessitar de insulinoterapia plena. Não há destruição tecidual Acúmulo de colesterol (VLDL – transporta triglicerídeos para as células musculares e para o tecido gorduroso) e glicose Sinais e sintomas: polifagia, polidipsia, poliúria. A produção da insulina é independente da glicose, mas sua liberação sim. A maioria das insulinas prossuem alterações na cadeia de aminoácidos que alteram a isoeletricidade mudando a sua velocidade de absorção. Lispro Regular NPH FARMACOLOGIA CLÍNICA GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS Ultralenta Glargina FASE I – LIBERAÇÃO RÁPIDA Estímulos: glicose, Amino ácidos, Sulfoniluréias glucagon e hormônios do crescimento. Conteúdo: insulina estocada INSULINA REGULAR Produzida pelo DNA recombinante e é igual a insulina humana. Uma injeção deve ser acompanhada de uma refeição ou lanche contendo carboidratos dentro de 30 min. É indicado nos casos de diabetes descompensada, choque e infecção FASE II – LIBERAÇÃO LENTA Estímulo: Glicose Conteúdo: insulina pré-formada, insulina recém-sintetizada e pró-insulina. INSULINA NPH Início de ação é retardado ao combinar-se quantidades apropriadas de insulina e protamina (complexo isófano). 6 moléculas de insulina - uma protamina. após a administração subcutânea enzimas proteolíticas degradam a proteína, permitindo a absorção da insulina. FARMACOLOGIA CLÍNICA GUSTAVO MENDES – ACADÊMICO DE ODONTOLOGIA DO 5º SEMESTRE MONITOR DE FARMACOLOGIA CLÍNICA CENTRO UNIVERSITÁRIO CHRISTUS Dependem da integridade e do funcionamento das células beta. SULFONILURÉIAS Estimulam as células beta a produzirem mais insulina Divididos em duas gerações sendo as de segunda geração a de maior potência, ou seja, induzem maior produção de insulina. Bloqueio dos canais de potássio Efeitos adversos: hipoglicemia, hepatotoxicidade, reações hematológicas, alergias. Interações medicamentosas: aumenta a biotransformação da Digoxina (aumenta a força de contração cardíaca). Oposição entre os efeitos de betabloqueadores. Uso de AINES favorecem a hipoglicemia. Diminuição da biotransformação do fármaco quando se utiliza cetoconazol e miconazol. Fenobarbital aumenta a biotransformação desses fármacos – aumenta a probabilidade de hiperglicemia. Indução de ganho de peso BIGUANIDAS Gliconeogênese hepática Utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbio Absorção intestinal da glicose Aumenta a captação de glicose pelo músculo esquelético. ativação da AMPK (adenosina monofosfato proteína cinase) uma enzima ativada pela AMP. Sendo ela essencial para o metabolismo de carboidratos e de lipídios. Aumenta a gliconeogênes, lipogênese e consumo de glicose. Contra-indicação: insuficiência renal, pois são excretadas exclusivamente pelos rins. Gravidez Doença hepática Alcoolismo Doença hipóxia pulmonar crônica, pois produzem acidose metabólica.
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