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PATOLOGIA VETERINÁRIA Aula 2 – Adaptação e morte celular FLÁVIA FERREIRA ARAÚJO Universo - 4º período – Medicina Veterinária flavia.araujo@bh.universo.edu.br @flaviaaraujo.carreira mailto:flavia.araujo@bh.universo.edu.br Quando a capacidade de uma dada célula em se adaptar ultrapassa o seu limiar, a célula passa a apresentar alterações estruturais, que caracterizam a lesão reversível. Da fase de lesão reversível, a célula passará a apresentar as alterações de lesão irreversível, que culminarão na morte celular, mais ou menos rapidamente, dependendo do tipo de célula envolvida, e do tipo, duração e a intensidade do estímulo (estresse patológico). A lesão celular pode ser causada por: • Hipoxia / isquemia / reperfusão, • Agentes físicos, químicos, infecciosos e parasitários, • Reações inflamatórias e imunológicas, • Defeitos genéticos, • Distúrbios nutricionais. As células nos tecidos, diante dos variados estímulos (fisiológicos e patológicos) que recebem, buscam adaptar-se, alterando as suas estruturas, de modo que a função celular é estimulada ou reduzida ou não alterada, segundo as circunstâncias que lhe são impostas e a capacidade da célula em se adaptar. O equilíbrio do meio interno (homeostase) depende de vários fatores simultâneos, a saber: 1) Integridade do genoma, 2) Disponibilidade de substratos para o metabolismo celular e da integridade das vias de síntese (anabolismo) e degradação (catabolismo), 3) Interação das células entre si e com os componentes da matriz extracelular (MEC) produzidos pelas células e os componenentes 4) Graus de diferenciação e de especialização celulares. A capacidade de uma dada célula em se adaptar às condições que lhe são impostas depende do: - tipo de estímulo, - sua intensidade, - duração e dos graus de diferenciação e - especialização celulares. Usualmente as células adaptam-se por diferentes alterações celulares, que repercutem nos tecidos e órgãos, a saber, hiperplasia, hipoplasia, hipertrofia, hipotrofia, atrofia, metaplasia e acúmulos intracelulares. Hiperplasia: É o aumento no número de células (proliferação) em um tecido ou órgão [o qual também pode mostrar aumento de volume (= hipertrofia)], ou de parte do corpo. Pode ser fisiológica - pela ação hormonal na mama durante a lactação, e no útero durante a gravidez; - compensatória como a que se dá na regeneração hepática, após hepatectomia parcial; - a hiperplasia renal contralateral, após nefrectomia; a hiperplasia pulmonar, após retirada de segmentos ou lobo pulmonares, etc) Patológica - por excesso de estímulo hormonal ou por fatores de crescimento, como a hiperplasia endometrial pela ação do estrogênio; - a da tireoide no hipertireoidismo; - a das paratireoides no hiperparatireoidismo secundário; - a hiperplasia linfóide secundária às infecções Hiperplasia: Hipoplasia: É a diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo. Pode ser fisiológica - involução do timo na puberdade e das gônadas no climatério; - dos órgãos no envelhecimento por aumento da apoptose, etc.), Patológica - anemias hipoplásicas por hipoplasia da medula óssea, devido aos agentes tóxicos e infecções; - hipoplasias pulmonar ou renal durante a embriogênese; Hipertrofia: É o aumento do tamanho das células e, consequentemente, dos órgãos, e de parte do corpo. As células hipertróficas têm aumento na síntese de suas estruturas subcelulares (organelas, citoesqueleto, etc). Pode ser fisiológica - como a por aumento na demanda funcional vista na hipertrofia muscular estriada esquelética no exercício físico; - a por estímulo hormonal, como a hipertrofia e a hiperplasia das fibras musculares lisas do útero durante a gravidez; - a hipertrofia secundária à hiperplasia mamária durante a lactação; Patológica - como a hipertrofia cardíaca devido à sobrecarga de pressão na hipertensão arterial ou na estenose valvar; - a hipertrofia do rim na hidronefrose, etc. Hipertrofia: Hipertrofia: Hipotrofia, Atrofia: É a redução quantitativa dos componentes estruturais celulares, com diminuição do volume das células e dos órgãos (dependendo do número de células envolvidas) ou de parte do corpo. Muitas vezes é também acompanhada de redução no número de células. Em geral há aumento da degradação das proteínas celulares. Diz-se atrofia quando a redução é acentuada. Pode ser fisiológica - como a que se dá no desenvolvimento embrionário (atrofia da notocorda; do ducto tireoglosso); - a redução uterina no puerpério Hipotrofia, Atrofia: Patológica por: desuso; desnervação (atrofia muscular); redução do fluxo sanguíneo (isquemia); desnutrição protéico-calórica acentuada (marasmo); hipotrofia/atrofia do timo nos animais com doenças crônicas, desnutrição; redução do estímulo hormonal; senilidade (por redução do metabolismo e da proliferação celulares); pressão (compressão extrínseca, e.g. a hipotrofia do endométrio por leiomioma submucoso, ou aumento da pressão intrínseca, e.g. hipotrofia do tecido nervoso cerebral na hidrocefalia; a hipotrofia do parênquima renal na hidronefrose), Hipotrofia, Atrofia: Metaplasia: É a alteração reversível onde um tipo de célula adulta, epitelial ou mesenquimal, é substituida por outro tipo de célula adulta. - ao surgimento de tecido conjuntivo cartilaginoso, ósseo, adiposo ou de células hematopoéticas em órgãos, que normalmente não os possuem, como o tecido adiposo intralinfonodos inguinais, mesentéricos e ilíacos laterais; - o tecido ósseo que surge em áreas com calcificação distrófica, como em cicatriz cirúrgica na derme, a observada no endométrio e a encontrada no pilomatricoma (neoplasia benigna da pele, que se origina de células primitivas basais da epiderme, que se diferenciam em células da matriz do pelo); - a metaplasia hematopoética hepática nas anemias graves, nos rins displásicos císticos. http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/museu-de-patologia/15-malformacao/displasia-renal/33-displasia-renal-cistica http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/museu-de-patologia/15-malformacao/displasia-renal/33-displasia-renal-cistica http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/museu-de-patologia/15-malformacao/displasia-renal/33-displasia-renal-cistica http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/museu-de-patologia/15-malformacao/displasia-renal/33-displasia-renal-cistica http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/museu-de-patologia/15-malformacao/displasia-renal/33-displasia-renal-cistica Metaplasia: CAUSAS Mecanismos Mecanismos Mecanismos Mecanismos Mecanismos • Degeneração: lesão celular hipobiose alterações bioquímicas, fisiológicas não metaboliza os metabólitos que normalmente recebe acúmulo dos mesmos patologicamente no citoplasma • Infiltração: célula normal excessivo aporte de metabólitos (ultrapassa sua capacidade de metabolização) no citoplasma um acúmulo patológico destes metabólitos Classificação • Classificação • Doenças do armazenamento: alterações congênitas do metabolismo (deficiência de enzimas e gerando acúmulo anormal de substratos dentro da célula, por deficiência na metabolização) lipidoses; glicogenoses; mucopolissacaridoses. • Diagnóstico diferencial • Degenerações • Podem ser agrupados e classificados de acordo com a natureza química da substância que se acumula na célula e/ou interstício lesados Distúrbio do metabolismo Acúmulo intra celular Designações Hídrico celular Água Tumefação celular Glicílico celular Glícides Infiltração glicogênica Lipídico celular Lípides Esteatose e Lipoidose Protílico celular Prótides Transformação hialinaDegenerações As degenerações são lesões ou alterações bioquímicas, que levam ao acúmulo de substâncias químicas no interstício ou no interior das células, podendo ser: 1. Hidrópica: água e eletrólitos; 2. Hialina: material protéico e acidófilo (condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas; proteínas virais; proteínas endocitadas; desintegração de microfilamentos; insudação de proteínas do plasma etc); 3. Mucoide: glicoproteínas (mucinas) (células mucíparas dos tratos gastrointestinal e respiratório; síntese exagerada por células neoplásicas de adenomas e adenocarcinomas); 4. Esteatose: glicerídeos (no fígado; túbulo renal; miocárdio; fibra muscular estriada esquelética e adrenal); http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/145-adaptacao/tumefacao/5-tumefacao-degeneracao-hidropica http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/146-adaptacao/esteatose/6-esteatose-degeneracao-gordurosa Degenerações As degenerações são lesões ou alterações bioquímicas, que levam ao acúmulo de substâncias químicas no interstício ou no interior das células, podendo ser: 5. Erros inatos do metabolismo: lipidoses; glicogenoses; mucopolissacaridoses. • TUMEFAÇÃO CELULAR Sinonímia: Hidropsia celular, edema celular Conceito: acúmulo intracelular de água, conseqüência do desequilíbrio no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares É secundária a deficiência na atividade das ATPases (bombas de Na/K) da membrana celular. É reversível, desde que não muito intensa ou prolongada. • Fígado normal • Degeneração vacuolar Características microscópicas -citoplasma opaco, aspecto vazio, granuloso (organelas), turvo, transparência diminuída mascarando o núcleo - aumento do volume celular, alteração na proporção citoplasma/núcleo e vacuolização citoplasmática. • TUMEFAÇÃO CELULAR Características macroscópicas - Aumento de volume e peso da víscera (tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa, superfície de corte proeminente) - Palidez (compressão vascular) - Coloração acinzentada clara • TUMEFAÇÃO CELULAR Mecanismo •TUMEFAÇÃO CELULAR Causas -Hipóxia -Infecções bacterianas e virais -Hipertermia -Intoxicações endógenas e exógenas • HIALINOSE INTRACELULAR Sinonímia Transformação hialina intracelular ou degeneração hialina intracelular. Conceito Acumulo intracelular de material de natureza protéica, conferindo um aspecto vítreo aos tecidos acometidos. As proteínas têm histologicamente aspecto homogêneo e brilhante, ou refringente, que lembra vidro, e cor rósea forte quando coradas por hematoxilina e eosina. • Hialinose Intracelulares Mecanismos Coagulação intracelular de proteínas celulares Penetração no citoplasma (via absorção ou pinocitose) de proteínas complexas, com precipitação ou coagulação Etiologia: Injúrias tóxico infecciosas subletal (leptospirose, aftosa) traumatismo, deficiência de vitamina E selênio. Infecções virais: acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de produtos da reação à infecção viral no citoplasma Glomerolopatias – gotículas de proteína nos tubulos contornados proximais e nas vilosidades do intestino delgado do recém nascido alimentado com colostro. Proteínas pinocitadas formam vesículas que se fundem aos lisossomos formando Gotículas de proteínas. • INFILTRAÇÃO CLICOGÊNICA Conceito Acúmulo anormal intracelular de glicogênio, reversível, conseqüência do desequilíbrio na síntese ou catabolismo do mesmo. Características macroscópicas Pouco significativas. Sem lesão aparente e um discreto aumento de volume e palidez • INFILTRAÇÃO CLICOGÊNICA • INFILTRAÇÃO CLICOGÊNICA Em HE: vacúolos citoplasmáticos semelhantes aos da Degeneração hidrópica ou vacuolar e/ou da esteatose. • INFILTRAÇÃO CLICOGÊNICA Causas Degenerações: acompanhando a tumefação celular (degeneração hidrópica). São menos comuns que a infiltração glicogênica e as glicogenóses. b) Infiltração glicogênica: vista nas hiperglicemias: alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, adrenalina ou glucagon, por hiperadrenocorticismo ou por diabete melito. • INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA Mecanismo Diabete e demais hiperglicemias insulina glicemia glicosúria reabsorção tubular de glicose aporte excessivo de glicose à célula acúmulo de glicogênio . Glicogenoses: defeito na síntese ou na degradação do glicogênio determinando: - Forma anormal de glicogênio sintetizada não consegue ser metabolizada. - Falta de uma ou mais enzimas que metabolizem o glicogênio normal. • ESTEATOSE Sinonímia Metamorfose gordurosa, deposição ou transformação gordurosa, degeneração e infiltração gordurosa, adipose degenerativa, lipofanerose ou lipose celular Conceito Acúmulo anormal e reversível de lípides no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos (principalmente de túbulos renais, hepatócitos e fibras do miocárdio – células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lípides não seriam evidenciados, em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização). • ESTEATOSE Os lípides são quase sempre triglicérides (TG). Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é nele que vamos encontrar mais comumente a esteatose. http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado http://pt.wikipedia.org/wiki/Metabolismo • ESTEATOSE • ESTEATOSE • ESTEATOSE Características macroscópicas volume e peso, consistência (órgão mais pastoso) friabilidade e amarelamento, gordura emulsificada na faca ao corte Nos rins: de volume, palidez e amarelamento • ESTEATOSE Características macroscópicas No fígado: volume e peso bordas abauladas consistência amolecida, coloração amarelada superfície externa lisa e brilhante e superfície sem marcação lobular. No coração: listas amareladas (coração tigrado) quando focal. Todo amarelado e flácido quando difusa. • ESTEATOSE Características microscópicas a) Vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da degeneração hidrópica vacuolar através de colorações especiais. b) Nos hepatócitos: vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para periferia (célula em anel de sinete) podendo levar a ruptura (cistos gordurosos). • ESTEATOSE Etiopatogenia Esteatose miocárdica: Intoxicações, leucemias, anemia aplástica, difteria Esteatose renal: Hiperlipemia, intoxicação por tetracloretos de carbono e plantas tóxicas Esteatose hepática : - Interferência com a dispersão micelar das gorduras intracitoplasmáticas (deficiência de fosfolípedes e/ou proteínas, intoxicação por tetracloreto de carbono, deficiência de aa. (colina, B12, ácido fólico, inusitol), hipóxia, excesso de colesterol. • ESTEATOSE Etiopatogenia Esteatose hepática : - Aumento quantitativo da gordura intracelular sem aumento correspondente de fosfolípides e proteínas: - - Bloqueio na utilização de lípides (interferência na conversão de ac. Graxos em fosfolipídeos (desacoplamento de ribossomos) e/ou síntese de proteínas aceptoras de lípides
