5 Complicações

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COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Epidemiologia:
· Complicação aguda do DM tipo 1
· Principal causa de morte em crianças e jovens com DM 1
· Taxa de mortalidade < 1% em centros de excelências, mas pode ser > 5%
Características:
· Deficiência absoluta (ou quase absoluta) de insulina, resultando em hiperglicemia grave
· Fator central: deficiência de insulina 
· Produção de corpos cetônicos
· Acidose sistêmica
· Desenvolve-se ao longo de horas a dias
· Mais comum no DM 1, mas cada vez mais vista em DM 2
Definição:
· Precisa ter:
· Acidose
· Cetose 
· Hiperglicemia 
Deficiência de insulina: duas vias como pré-requisito para o quadro 
1. Essa deficiência de insulina gera uma hiperglicemia, que faz uma hiperosmolaridade e uma glicosúria
· A glicosúria leva a uma desidratação (com falência renal e choque) e perda de eletrólitos, levando a um colapso cardiovascular
2. A deficiência de insulina também leva a uma lipólise, devido aos hormônios glucagon e insulina, porque na falta de insulina, o glucagon é estimulado
· Há um aumento de AGL, com formação de cetonas, levando a uma acidose e cetonemia, levando a um colapso cardiovascular também 
Diagnósticos diferenciais:
· Hiperglicemia (glicemia elevada): coma hiperosmolar; cetótico
· Cetonemia/cetonúria: alcoolismo e jejum prolongado
· Acidose: acidose lática; acidose por drogas (etilenoglicol, metanol, paracetamol, aspirina, metformina, iSGLT2); acidose hiperclorêmica; uremia 
Quadro clínico:
Sintomas iniciais: hiperglicemia e desidratação
· Poliúria
· Polifagia
· Polidipsia
· Emagrecimento
· Astenia 
· Fraqueza muscular, fadiga 
· Irritabilidade (crianças menores)
Evolução dos sintomas:
· Desaparecimento da polifagia e surge anorexia
· Náuseas e vômitos
· Sinais de desidratação 
· Irritabilidade
· Mal estar
· Visão turva
· Cãimbras e parestesias
· Taquipneia, taquicardia
· Dor abdominal
· Alterações neurológicas: letargia e coma
Etapas mais avançadas:
· Desidratação grave
· Taquipneia (respiração de Kussmaul)
· Hálito cetônico (“maçã podre”)
· Alteração de consciência (falta de suprimento energético no cérebro e edema?)
· Mudança de hábitos alimentares: anorexia, vômitos
· Dor abdominal
Causas desencadeantes:
· Dx inicial de DM
· Uso inadequado ou suspensão da insulina
· Bactérias → infecções, uma das causas mais comuns em pacientes com dx prévio
· Doenças concomitantes, traumas, estresse, gestação 
· Ingesta exagerada de carboidratos 
· Abuso de álcool ou cocaína,
· Drogas: glicocorticóides, anti psicóticos, tiazídicos, etc 
· Inibidores do SGLT2 em pacientes com DM1 para proteção renal → nesse caso, a glicemia pode estar normal, mas estar em cetoacidose 
Diagnóstico laboratorial:
· Glicemia ≥ 200 mg/dL
· pH arterial ≤ 7,3
· Bicarbonato ≤ 15
· Cetonemia ≥ 3 e cetonúria ≥ 2+/4+
Classificação de gravidade da CAD:
Mecanismos de tamponamento:
· Regulação pelo sistema respiratório e renal:
CO2 + H20 ←→ H2CO3 ←→ H+ + HCO3 
· Equilíbrio ácido base: H+ e K+
Diagnóstico laboratorial: ÂNION GAP AUMENTADO
Anion Gap = Na - (Cloro + bicarbonato)
Normal: 4-12 
Osmolaridade plasmática efetiva = 2Na + glicemia/18
Metas do tratamento da CAD:
· Cuidado com vias aéreas (se vômito, SNG)
· Correção da desidratação
· Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos
· Reduzir a hiperglicemia e osmolaridade
· Identificar e eliminar fator precipitante 
Hidratação EV:
· Déficit: volume médio estimado de 100 mL/kg
· Inicial: SS isotônico NaCl 0,9% de 15-20 mL/kg na 1a e 2a hora
· Manutenção: SS isotônica NaCl 0,9% de 10-15mL/kg/h
· Se Na > 150: 10-15 mL/kg/h de SS hipotônico 0,45%
Insulina:
· Melhor via é a endovenosa 
· Dose inicial: 0,1 U/kg/h EV de insulina regular → porque é na veia, então é tudo igual, sendo a mais barata e viável. Pode-se fazer SC de ultrarrápida, de 0,1-0,15
· O que esperar? Expectativa de queda de 50 a 70 mg/dL/h → medir glicemia de hora em hora, para ajustar a infusão (para mais ou para menos)
· Manutenção: enquanto persistir a cetonúria ou preferencialmente até normalizar o pH 
· Depois: inicia insulina SC
Controle da CAD:
· Glicose ≤ 200
· Bicarbonato ≥ 15
· Ânion GAP < 12
· Ausência de cetonemia + pH ≥ 7,3 
**Se atingir esses critérios, pode cessar o EV e iniciar o ambulatorial
Reposição de glicose:
· Quando glicemia ≤ 200-250 mg/dL
· SG 5% EV → 150 a 250 mL/hora 
Reposição de potássio:
· Dose: KCl 19,1%; para manter K entre 4-5 mEq/l
· Quando estiver urinando
· Se K > 5,2 → pode adiar a reposição
· Se K entre 3,3 - 5,2 → KCl 19,1% 10 a 20 mEq/L SSI
· Se hipocalemia grave (< 3,3), pode-se iniciar a reposição de K juntamente com a hidratação venosa inicial de 10 a 30 mEq/L de SSII → FAZER ANTES DA INSULINOTERAPIA
· Hipopotassemia:
· Arritmias
· Parada cardíaca
· Fraqueza de músculos respiratórios
· Déficit calculado de K de 5 a 10 mEq/kg
· 1 ampola de KCl 19,1% com 10 mL = 25 mEq
Reposição de bicarbonato:
· Uso controverso. Aumento da mortalidade
· Usar em pH < 6,9 ou bic < 5 
· 50-100 nmol de BIC (NAHCO 8,4%) diluídos em 200-400 mL SSI
· Riscos: arritmias, alcalose metabólica, hipocalemia, sobrecarga de sódio, edema cerebral, hipoxemia
· Não é muito recomendado, usar apenas em casos extremos 
Obs: reposição de fosfato não indicado 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
· Não há uma ausência total de insulina, ou seja, não ocorre a lipólise, não tendo cetose e acidose, apenas o processo de glicosúria e hiperglicemia 
· Complicação aguda grave do DM 2
· Mortalidade 5-20%
· Preditores de um resultado fatal: idade, RNC, grau de desidratação, grau de consciência instabilidade hemodinâmica 
· Creatinina e osmolaridade mais altas que da CAD → insuficiência renal e pré-renal mais graves 
· Glicose muito mais alta que da CAD: 600-1200
Tratamento:
· Hipovolemia: idem a CAD
· Eletrólitos: suplementação de potássio se função renal normal
· Insulina: só após início da reposição hidro-eletrolítica, com 0,1 a 0,2 U/kg EV contínuo
· Essas reposições dependem de cada paciente
· Controle do quadro: osmolaridade < 315 e paciente alerta 
Prevenção:
· Dias de doença: aumento de dose, monitorização 
· Monitorização da glicemia e cetonas antes da atividade física → hipoinsulinemia 
· Glicemias persistentes > 250 → procurar UPA
· Uso adequado das insulinas 
HIPOGLICEMIA
Tríade de Whipple:
1. Hipoglicemia < 70
2. Sintomas hipoglicêmicos
3. Resolução com uso da glicose 
Causas do paciente DM 1: 
· Injeção de insulina em uma quantidade ou em horário errado
· Cálculos de dose errado
· Dieta não adequada 
· Atraso ou omissão da refeição
· Contagem de carboidratos errada
· Nível de atividade física alto e não habitual ou não previsto → hiperinsulinemia 
· Ingesta de álcool
Causas de hipoglicemia em pacientes com DM1
Obs: pacientes com DM1 são os que mais apresentam hipoglicemia 
1. Contra-regulação a hipoglicemia comprometida
2. Defeito na contra-regulação do glucagon e epinefrina
3. Hipoglicemia não-percebida
4. Resposta autonômica e adreno-medular
Automonitorização é super importante para esses pacientes prevenirem quadros mais graves de hipoglicemia 
Sintomas adrenérgicos: fome, ansiedade, palpitação, sudorese, tremores e náuseas
Sintomas neuroglicopênicos: fraqueza, fadiga, confusão mental, crise convulsiva, déficit focal e coma
Hipoglicemia leve/moderada: 
· Tratamento: regra dos 15
· 15g de carboidratos via oral
· Repete o exame em 15 minutos
· Repete a dose de 15g de carboidratos via oral
**O que tem 15 g de carboidratos:
· 1 sachê pronto de tratamento
· 1 colher de sopa de açúcar 
· 1 colher de sopa de mel ou 3 sachês
· 3 balas moles
· 150 mL de refrigerante normal
· 150 mL de suco de laranja ou de melancia
· 150 mL de suco instantâneo normal
Obs: não misturar com gordura, como chocolates
Hipoglicemia grave:
· Glucagon IM sintético 
· Glicose EV: inconsciente: glicose EV 0,5 g/kg em crianças e glicose 50% EV 25-50 mL em adultos
COMPARAÇÃO:
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