Complicações agudas do DM

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Complicações agudas do Diabetes 
 As complicações agudas do diabetes podem ser divididas em dois grupos principais: 
- Crises hiperglicêmicas  Cetoacidose diabética e Estado hiperglicêmico hiperosmolar. 
- Hipoglicemia  Principal causa de coma em paciente diabéticos. 
 
 Essas condições se tornam reversíveis quando adequadamente manejadas. 
 
CRISES HIPERGLICÊMICAS 
 Ambas são caracterizadas por glicosúria com diurese osmótica, provocando poliúria e depleção volêmica e eletrolítica. 
 O principal fator desencadeante dessas condições são as infecções. 
 Atenção: Todo paciente jovem que chega ao hospital com um suposto “abdome agudo” deve sempre ser avaliado em 
relação à possibilidade de cetoacidose diabética. 
 A base do tratamento de ambas as complicações é: hidratação vigorosa, insulinoterapia e reposição de potássio. 
 A insulina promove a entrada imediata de potássio e fosfato nas células, fazendo com que a concentração desses 
eletrólitos no sangue caia drasticamente após as primeiras horas do tratamento. Isso justifica a necessidade rotineira 
da reposição de potássio e fosfato logo após a introdução de insulinoterapia. 
 
Cetoacidose Diabética 
 Glicemia > 250 mg/dl. 
 pH arterial < 7,30. 
 Bicarbonato sérico < 18 mEq/L. 
 Cetonúria e cetonemia. 
 O diagnóstico baseia-se no tripé: hiperglicemia (> 250 mg/dl), acidose metabólica (pH < 7,30 ou bicarbonato < 15 
mEq/l) e cetose (cetonemia ou cetonúria). 
 Atenção: Nunca acompanhar a eficácia do tratamento da cetoacidose diabética pela cetonúria e nem pela cetonemia, 
uma vez que elas só desaparecem em fase tardia! 
 O grau de hiperglicemia nem sempre tem relação direta com o grau de acidose. 
 Por efeito da diluição osmótica do sódio sérico exercida pelo aumento da glicose (que “puxa” a água para o 
intravascular), espera-se HIPOnatremia. 
 
 Acidose metabólica com ânion-gap aumentado. 
 Mais comum em paciente com DM1 (ausência de insulina = estado catabólico intenso = produção excessiva de ácidos 
graxos = metabolização em corpo cetônicos no fígado). 
 
 Fatores desencadeantes: infecções, cirurgia, suspensão inadvertida da insulinoterapia, distúrbios alimentares e 
drogas. 
 
 Sinais e sintomas típicos: dor abdominal, náuseas, vômitos, respiração de Kussmaul (hiperventilação para compensar 
a acidose), rebaixamento da consciência, poliúria osmótica (com perda de grande quantidade de água, Na, K e 
fosfato), polidipsia, emagrecimento, desidratação, hipovolemia e hálito cetônico. 
 Pode haver: leucocitose com neutrofilia (mesmo na ausência de infecção), hipertrigliceridemia e aumento da amilase 
sérica (cuidado para não confundir com pancreatite aguda). 
 
 Tratamento: 
1. Reposição volêmica rápida: 1 a 1,5 L de soro fisiológico 0,90% na primeira hora (15 a 20 ml/kg/h); em seguida, se a 
concentração sérica de Na estiver normal ou elevada, utilizar solução salina 0,45%; se o Na estiver baixo, usar NaCl 
0,90%. 
 
 
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2. Insulinoterapia e continuação da hidratação venosa: bolus venoso de insulina regular na dose de 0,1 U/kg, seguido de 
imediato por 0,1 U/kg/h em infusão venosa contínua (bomba se infusão). A velocidade de redução da glicemia deve 
ser de 50 a 75 mg/dl/h. Quando a glicemia < 250 mg/dl, reduzir a insulina para 0,05 U/kg/h e trocar o soro de reposição 
por soro glicosado 5% em salina 0,45%, mantendo-se 150 a 200 ml/h para prevenir a hipoglicemia. 
 
3. Reposição de potássio (KCl): A aferição da calemia deve ser realizada a cada 2 horas. Se K > 5,2 mEq/L, aguardar a 
próxima aferição. Se K entre 3,3 e 5,2 mEq/L, repor 20 a 30 mEq em cada litro de solução de reposição IV. Se K < 3,3 
mEq/L, não administrar provisoriamente a insulina; repor 20-30 mEq/h até que K > 3,3 mEq/L. 
Obs.: O objetivo é manter o potássio na faixa normal de 4 a 5 mEq/L. Antes da reposição de K, verificar a função 
renal; o paciente deve ter um débito urinário de pelo menos 50 ml/h. 
 
 Complicações: 
- Hipoglicemia iatrogênica; 
- Complicações eletrolíticas iatrogênicas; 
- Edema cerebral iatrogênico (quando a insulina reduz a glicemia numa velocidade acima de 100 mg/dl/h, o paciente 
entra num estágio transitório em que a osmolaridade plasmática está inferior à osmolaridade dos neurônios, que, 
então, absorvem água); 
- Mucormicose (sendo a forma rinocerebral a mais comum); 
- Trombose venosa profunda. 
 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
 Glicemia > 600 mg/dl. 
 pH arterial > 7,30 (ausência de acidose). 
 Bicarbonato sérico >18 mEq/L. 
 Osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg. 
 Desidratação (a perda volêmica costuma ser maior do que na cetoacidose). 
 O diagnóstico baseia-se em: hiperglicemia extrema (> 600 mg/dl), hiperosmolaridade acentuada e ausência de 
acidose e cetose importante. 
 
 Mais comum em pacientes com DM2 (o nível sérico de insulina é suficiente para prevenir a cetoacidose, mas não para 
impedir a hiperglicemia = quando a glicemia > 200 mg/dl = poliúria por diurese osmótica = desidratação = aumento 
da osmolaridade plasmática = sede, desorientação e coma hiperosmolar). 
 
 Os principais fatores precipitantes são: infecções (pneumonia, ITU), AVE, IAM, drogas hiperglicemiantes, estresse 
agudo clínico ou cirúrgico. 
 
 Esses pacientes costuma apresentar os sintomas típicos de hiperglicemia (poliúria, polifagia e polidipsia), podendo 
evoluir para desidratação, rebaixamento do nível de consciência e espoliação hidroeletrolítica intensa. 
 Uma diferença marcante para a cetoacidose é a ausência dos sintomas gastrointestinais e da taquidispneica. O hálito 
cetônico normalmente não está presente. 
 
 O tratamento é muito parecido com o da CAD, baseando-se no tripé: reposição hídrica, insulinoterapia e reposição 
de potássio. 
 A diferença seria o enfoque maior na hidratação, que forma a base da terapia. A solução salina 0,45% é o soro de 
escolha. O parâmetro de melhora é a queda da osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L. 
 A complicação mais temida é o edema cerebral iatrogênico, causado pela correção rápida demais da glicemia, 
especialmente quando a glicemia baixa mais do que 100 mg/dl/h. 
 
HIPOGLICEMIA 
 A hipoglicemia no paciente diabético ocorre quando um dos alicerces do tripé do controle glicêmico é alterado: 
alimentação, atividade física e insulina. 
 
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 Os episódios de hipoglicemia são precipitados pela má disciplina terapêutica e pelo descontrole cronológico entre a 
aplicação da insulina, alimentação e exercício físico. 
 Outros fatores precipitantes de hipoglicemia em diabéticos tipo 1 são: betabloqueadores, principalmente os não 
seletivos (pelo bloqueio dos receptores beta 2 hepáticos que são necessários para o estímulo gliconeogênese); 
ingestão de álcool e nefropatia diabética (gera prejuízo na depuração da insulina). 
Obs.: Todo paciente diabético de longa data que começa a fazer episódios de hipoglicemia, mantendo exatamente 
a mesma dose de insulina e os mesmo hábitos de vida, deve levantar suspeita sobre a nefropatia diabética, já com 
queda da filtração glomerular! 
 Os paciente mais propensos a hipoglicemia são os diabéticos tipo 1, uma vez que a destruição autoimune das ilhotas 
pancreáticas leva a perda de algumas células alfa, responsáveis por produzir o glucagon (principal mecanismo de 
defesa fisiológico contra a hipoglicemia). 
 
 Crise hipoglicêmica: TRIADE DE WHIPPLE 
- Glicemia reduzida (≤ 70 mg/dl). 
- Sintomas adrenérgicos (tremores finos de extremidades, sudorese frias, palpitações, taquicardia, hipertensão 
arterial) e neuroglicopênicos (dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, letargia, torpor, coma e 
convulsões). 
- Reversão com a normalização da glicemia. 
 
 Tratamento: 
- Consumo de algum alimento doce pelo paciente. 
- Injeção subcutânea de glucagon 0,5 a 1 mg. 
- Se no ambiente hospitalar, glicose hipertônica intravenosa – 20g.