Sistema Reprodutor Masculino

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Roxanne Cabral – Fisiologia – M3 – 2017.2 
SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO 
ASPECTOS ANATÔMICOS 
Gônadas: possui túbulos seminíferos. 
Músculo Cremaster: ajuda a aproximar ou afastar o testículo do 
corpo e isso regula a temperatura que ele é exposto. Adequado: 
variação de ±1ºC da temperatura corporal p/ viabilidade celular. 
Plexo Pampiniforme: drenagem das gônadas, muito relacionado 
com varicocele. 
Pênis: Músculos cavernosos e esponjosos, glande com receptor 
sensorial protegida pelo prepúcio (relação com fimose). 
 
FUNÇÕES 
Propicia a reprodução através da espermatogênese e 
espermiogênese | Desempenho durante a cópula |Produção de 
Hormônios | Testosterona propicia eritropoiese, crescimento 
muscular e de pelos. 
Espermatogênese  transformações das espermatogônias nos 
gametas masculinos (espermatozóide – sptz); estímulo para esse 
processo ocorre na puberdade. 
Ocorre até o fim da vida do homem. Existe andropausa, mas não 
suficiente a ponto de interromper. 
Espermiogênese  diferenciação de espermátide em sptz. 
Prod. de sptz  70 dias, cada ciclo ~ 64 sptz. 
Espermatozóide  cabeça (acrossoma com muitas enzimas 
proteolíticas, ex. hialuonidase), peça intermediaria (tem muitas 
mitocôndrias), peça principal (muitos microtúbulos – influxo de 
cálcio o omovimenta) e peça final. 
 
DESENVOLVIMENTO 
Período Gestacional: a gônada é formada e fica no abdome 
inicialmente. Células germinativas primordiais darão origem às 
espermatogônias, elas migram para a região da gônada e 
permanece em latência até ocorrer estimulo hormonal (LH e FSH 
na puberdade) para diferenciação delas. 
Puberdade: hipóteses de início: 
 Na infância há GnRH em pequenas qntd e muitos hormônios 
esteroidais (adrenal principal produtora) com ação inibitória. 
 Adrenarca – DHEA pela adrenal – 7 a 8 anos de idade – inicia os 
caracteres sexuais secundários, mesmo sem testosterona. O eixo 
ainda é coibido. 
 Por algum motivo desconhecido, fatores inibidores por GnRH 
são minizados e com isso, GnRH é produzido  PUBERDADE. 
 GnRH [Hipotálamo]  FSH e LH [Adeno-hipófise]. 
 
ESPERMATOZÓIDES 
Amadurece ao longo do processo de 
produção/armazenamento/pós-ejaculação. 
Amadurecimento: epidídimo. 
Principal local de armazenamento: ducto deferente. 
No trato genital feminino é que ocorrerá a capacitação do sptz. O 
acrossoma é muito rígido, pois tem vesículas de colesterol, depois 
de ejaculado não haverá mais essas vesículas, assim, o acrossoma 
se torna menos rígido, com isso, enzimas proteolíticas podem 
começar a agir para promover fecundação. Outra mudança é que a 
permeabilidade para o cálcio na peça principal aumenta. 
 
PROCESSO DE PENETRAÇÃO DO ESPERMATOZÓIDE 
SPTZ se aproxima do cúmulus oóforus  hialuronidase facilita a 
entrada do sptz no cúmulus  chega na Zona Pelúcida, onde tem 
uma ptn chamada ZP3  todo conteúdo de enzimas proteolioticas 
é liberado para proteólise e entrada no ovócito  com isso, ptn ZP2 
da zona pelúcida é então exposta  ocorre ancoragem do sptz nas 
ZP2  sptz consegue então penetrar no ovócito  cauda e peça 
intermediária degenera 
Outro sptz não se liga porque com a 1ª ancoragem, é disparada 
sinalização via cálcio e liberação de vários grânulos corticais de 
cálcio  cálcio altera conformação das proteínas ZP2 e ZP3, assim, 
nenhum outro sptz se liga. 
 
RAZOES DE INFERTILIDADE 
Temperatura inadequada, deficiência hormonal, processos 
inflamatórios, doenças infecciosas. 
Somente sptz com forma adequada da cabeça e com presença de 
flagelo funcional que consegue promover fecundação. 
 
SEMÊN 
3,5mL: constituído por: 400milhões sptz (10%), líquido prostático 
e liquido da vesícula seminal (aumenta vol). O pH é pouco alcalino. 
Líquido prostático - dá aspecto leitoso – tem Ca+2, citrato, enzimas 
de coagulação (pro-fibrinolisina), pró-enzima (fibrinolisina) que 
desfaz coágulo. Quando ocorre a ejaculação é importante ter um 
coágulo fraco, geralmente no colo uterino, propiciando a 
finalização da maturação do sptz no trato genital feminino. 
Líquido da Vesícula Seminal – último prod. e dá aspecto mucoso - 
substâncias energéticas – frutose, prostaglandinas (propicia maior 
mov. dos sptz no trato genital feminino e induz contrações leves 
peristálticas que favorece a chegada do sptz na ampola). 
 
HORMÔNIOS 
Principais hormônios da espermatogênese: 
Gonadotrofinas LH e FSH 
- LH  receptor nas células de Laydig  Testosterona. 
Testosterona fica no interior da gônada para ação parácrina pois 
se liga a ABP. 
- FSH  receptor nas células de Sertoli  Espermatogênese. 
Muito ligado ao recrutamento de espermatogônias; estimula a 
prod. de ABP (é necessária alta concentração de testosterona na gônada 
e isso é possível pois ela se liga a ABP). Propicia presença de proteases 
que favorece a diferenciação do sptz. 
 
- Enzima aromatase (presente em Sertoli): produz estrógeno que 
tem sinergismo positivo favorecendo a espermatogênese. 
Estrogênio também vai para corrente sanguínea. 
- GH: propicia o início da divisão das espermatogônias (ação fraca). 
 
Células de Sertoli precisam ficar bem ancoradas. Há junções com 
as espermátides (p/ manter o proc. de diferenciação). Nas junções 
há caderinas, prod. por cél. de Sertoli em ambiente com alta 
concentração de testosterona, o que é propiciado por presença 
ABP (s/ FSH não tem ABP, s/ ABP a testosterona não se mantem na 
gônada. Assim haverá pouca caderina, comprometendo o proc. de 
diferenciação e não terá prod. adequada sptz. 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GÔNODA 
Núcleo arqueado do Hipotálamo produz GnRH [forma pulsátil]  
adeno-hipófise nos gonadotrofos  produção de LH e FSH [forma 
pulsátil]  testículo – células de Laydig (produz testosterona) ou 
células de Sertoli. 
Obs.: GnRH estimula a produção de LH e FSH, acredita-se que pelos 
diferentes tipos de pulso (rápido  LH; lentos  FSH). 
ISH (hormônio estimulador de cél intersticiais - Laydig) = LH 
Roxanne Cabral – Fisiologia – M3 – 2017.2 
• Contra-regulação: 
Testosterona tem ação sistêmica e ação parácrina devido à 
presença de ABP. Níveis séricos de testosterona fazem feedback 
negativo com Hipotálamo/Adeno-hipófise (inibindo LH), para inibir 
também o FSH deve haver níveis altos de testosterona. 
Com a produção de sptz, cél de Sertoli produzem inibina do tipo D, 
a qual faz feedback negativo na adeno-hipófise inibindo FSH, não 
tem ação no hipotálamo. 
 Além da testosterona, DHT, estrogênio podem inibir o eixo HH. 
 Muito uso de andrógenos exógenos: coíbe o eixo HHG  
infertilidade  reversível. 
 
HORMÔNIOS 
Testosterona: precursor é o colesterol, existe em maior 
quantidade. Di-hidrotestosterona (DHT): é mais ativa. As duas 
atuam nos tecidos alvos. A testosterona é convertida em DHT nos 
tecidos alvos pela enzima 5αredutase do tipo II. 
 
Células de Laydig são muito numerosas no recém-nascido  ficam 
quiescentes  voltam a ficar numerosas na puberdade. 
O recém-nato tem pico de LH, pois as cels de Laydig ainda estão ativas e 
porque os esteroides caem de forma muito drástica, depois fica baixo até a 
puberdade. Depois tem declínio hormonal e de sptz a partir dos 65 anos. 
 
Ginecomastia – disfunção hormonal - aumento do tec mamário em 
homens (maior presença de LH), o qual tem os mesmos receptores no 
homem e na mulher. A testosterona inibe o desenvolvimento da 
mama. Com desequilíbrio – muito LH, muita testosterona, assim 
aromatases, prod. mais estradiol, que agirá no tecido mamário o 
estimulando o crescimento. 
 
Proteínas Transportadoras: ABP (túbulos seminífero), globulina 
ligadora de hormônios sexuais e participação também de 
albumina (lig. mais forte c/ globulina, assim, albumina biodisponibiliza 
mais facilmente). 
 
Metabolização: 
 Por 5αredutase, Testosterona em DHT. 
 Por aromatase, Testosterona em Estradiol. 
 Testosterona circulante não usada vai para o fígado, é 
convertida e conjugadae seus metabólitos são inativos e serão 
excretados. 
 
MECANISMOS DE AÇÃO (testosterona e DHT) 
Ação Genômica (mais intensa) – testosterona se solta da globulina, 
adentra tecido alvo que tem a 5αredutase que a converte maior 
parte da testosterona em DHT. Receptor de Andrógeno (RA, em 
geral citoplasmático) é o mesmo para as duas formas, mas DHT tem 
mais afinidade. Complexo Hormônio-Receptor adentra o núcleo e 
estimula a expressão gênica. 
 
Ação não Genômica – nível alto de testosterona na gônada, além 
da qntd de receptores, com isso, se acredita que ela adentre o 
núcleo e ativa cascatas de sinalizações que estimula DNA, com ação 
da testosterona (não da DHT) menor, mas mais rápida (em próstata, 
miócitos). Ação significativa na gônada. Não se liga no RA. 
 
EFEITOS - testosterona e DHT 
Região SRY no cromossomo Y  diferenciação do feto em menino. 
Feto: HCG (hormônio coriônico prod. pela placenta – órgão 
transitório) estimula cel. Laydig a prod. Testosterona  conversão 
em DHT que atua para diferenciação em sexo masculina 
(pênis/escroto/glândulas acessórias). Cél. de Sertoli produz o AHM. 
Criptorquidia: deve ocorrer descida dos testículos até 3 meses de 
vida, não ocorrendo usa hormônio (HCG – faz isso gestação) ou cirurgia. 
Pós-nascimento: DHT: aumento do diâmetro e comprimento do 
pênis, pelos, calvice (DHT coíbe cres. de pelo no topo da cabeça). 
Testosterona: hipertrofia musculo da laringe (aumento do timbre 
de voz), acnes, aumento do tônus musculatura como um todo, ação 
anabólica intensa, desenvolvimento ósseo (gênero masculino tem 
mais densidade e padrão ósseo), eritropoiese. 
 
PATOLOGIAS 
Hipogonadismo – pode ser por agenesia (não forma testículo) ou 
indivíduos euneicos (perda dos testiculos) – indivíduos mantem 
padrão infantil, não haverá muitos caracteres secundários, 
aumento do timbre da vez. 
Eunuquismo Hipotalâmico – síndrome, causa obesidade. Erro no 
hipotálamo que não consegue liberar GnRH. 
Hipergonadismo – alteração nas células de Laydig com grande 
prod. de testosterona (raro, tumores são mais comum em Sertoli). 
Teratoma – prod. de gonadotrofinas. 
 
FATORES DO ATO SEXUAL 
Neural – estímulo em regiões erógenas (escroto, glande, anus) 
gerando vasodilatação em região peniana com ereção. 
Psíquico – imaginação/desejo. 
 
ESTÁGIOS DO ATO SEXUAL (fisiologicamente) 
Ereção – reg. Parassimpática - bastante fluxo sanguíneo nos corpos 
cavernosos e esponjosos. Ação de NO, relaxamento vascular, 
sangue no pênis causa a ereção. É cessada porque o GMPc é 
convertido em GMP graças a fosfodiesterase tipo 5. 
Interferentes: Álcool dificulta a transmissão neural; nicotina 
interfere em longo prazo na espermatogênese e na vascularização 
arterial (aumenta endotelina); Fatores emocionais; Traumas; 
Cirurgia na próstata lesionando o nervo cavernoso. 
Lubrificação (peq) - reg. Parassimpática - glândulas bulbouretrais, 
uretrais. Mulher produz mais fluido que o homem. 
Emissão – reg. Simpática – sêmen pronto e preenchendo ducto 
deferente e uretra. 
Ejaculação - reg. Simpática – sêmen exteriorizado, lançado. 
Resolução – após ejaculação a ereção cessa por ação da 
fosfodiesterase, diminui o fluxo sanguíneo, o membro se torna 
flácido (detumescente). Muito rápido. 
 
Priaprismo  quando a resolução demora a ocorrer. Causas: 
fatores que influenciam na vasodilatação positivamente – hemácias 
com formato diferente, leucemia, lesão em nervo, algumas drogas 
podem dificultar o retorno venoso. Risco: isquemia ou trombose. 
Reversão: Cirúrgica. Causa dor. 
Varicocele  acomete mais o testículo esquerdo, varizes em veia 
do plexo pampiniforme levam ao aumento de temp. no órgão o que 
causa infertilidade. 
Castração (em tumor p. ex) não muito prejudicial para adulto 
(reduz musculatura, densidade óssea, menor qntd de ejaculado). 
Vasectomia  controle de natalidade através do homem. Corta-se 
e liga os 2 canais deferentes. S/ dano p/ o homem.