HEPATITES VIRAIS

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HEPATITES VIRAIS 
A hepatite consiste na inflamação de tecidos 
hepáticos. A grande maioria dos infectados por hepatite 
são assintomáticos. 
O principal acometimento dessa doença é a 
necrose dos hepatócitos. De modo geral os sinais 
evidentes são a icterícia (decorrente do acúmulo de 
bilirrubina – muito visível na esclera), colúria (coloração 
da urina por excreção de bilirrubina concentrada no 
sangue, o que a deixa cor de Coca-Cola) e acolia fecal 
(fezes sem coloração, visto que a bilirrubina que a cora 
foi excretada pela urina). 
 
 
Ainda há manifestações como hepatomegalia 
dolorosa (aumento rápido do fígado sem distensão 
equivalente da cápsula que o envolve) e 
esplenomegalia (aumento do volume do baço). Há 
possibilidade de existir pessoas que não apresentem 
esses sintomas especificamente pois formam muitos 
anticorpos, os quais formam complexos que acometem 
as articulações. 
A fonte de bilirrubina é decorrente o turnover 
(renovação) do grupo heme no baço e fígado. Há dois 
tipos principais de bilirrubina: não-conjugada (indireta), 
a qual é fruto da hemólise e se liga ao ácido glicurônico 
no hepatócito; e a conjugada (direta), a qual segue para 
vesículas biliares e duodeno. 
No exame, quando há acumulo de bilirrubina 
indireta há suspeita de hepatite. Com acúmulo de 
bilirrubina direta, o sinal é de lesão hepática. 
 
 
TIPOS DE HEPATITES VIRAIS 
São elas: 
o Hepatite A (HAV): hepatite infecciosa; 
o Hepatite B (HBV): hepatite sérica; 
o Hepatite C (HCV): pós-transfusional; 
o Hepatite E (HEV): entérica; 
o Hepatite Delta (HDV); 
o Flavivírus, CMV e EBV. 
HEPATITE B: HEPATITE SÉRICA 
Representa mais de 1 milhão de mortes anuais. 
Os primeiros casos foram descobertos após a aplicação 
de vacinas preparadas com soro humano em 1885. No 
século XX, houve o aparecimento de casos em usuários 
de seringas. Hoje a principal via de contaminação é a 
sexual. 
 Antígenos: 
Os principais antígenos relacionados são HBsAg 
(de superfície), HBcAg (de núcleo viral) e HBeAg 
(associado ao nucleocapsídeo – indica replicação viral). 
O vírus utiliza os antígenos de superfície HBsAg 
para se ligar aos receptores na superfície do hospedeiro. 
Já dentro da célula, se integra ao DNA celular pelo 
HBcAg para utilizar a maquinaria gênica do hospedeiro. 
Enquanto isso, envia vírus para fora da célula (por 
brotamento na superfície celular) para infectar células 
subjacentes enquanto o DNA viral se multiplica com o 
DNA celular (ação do HBeAg). 
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CAMPUS PRESIDENTE VARGAS 
ALUNA: DÉBORA FRAGOSO CERQUEIRA – M2 2019.2 
 
Na doença aguda, há sintomas de icterícia, 
influenza-like (típicos de influenza), poliartrite, 
glomerulonefrite, exantema e formação de 
imunocomplexos. 
Na doença crônica, inicialmente há reação branda 
ou inaparente. Logo, desenvolve reação inflamatória 
persistente, evoluindo para cirrose e hepatite crônica 
ou insuficiência hepática. A lesão hepática é decorrente 
da resposta imune específica. A imunidade celular é 
realizada por NK, T CD4+ e T CD8+. 
Em 95% dos casos há resposta efetiva do 
organismo e apenas 5% dos casos tornam-se crônicos. 
O período de incubação do vírus é de 1 a 4 meses e a 
transmissão é predominante por via sexual, havendo 
casos de transfusão sanguínea. Apresenta números 
altos de co-infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em indivíduos vacinados pela inoculação de vírus 
atenuado, haverá apenas a ligação aos receptores de 
superfície de células do hospedeiro, isto é, ação do 
HBsAg. Os demais mecanismos de virulência não se 
desenvolvem, pois, a infecção branda por vírus 
atenuados involui já com o início de produção de anti-
HBs, e esse anticorpo é o mantido para prevenção 
contra uma possível infecção futura. 
Em indivíduos com hepatite B aguda, haverá 
presença de HBsAg no período inicial de incubação e 
produção de partículas virais com posterior 
identificação de HBeAg, indicador de replicação viral. A 
curva de concentração de HBsAg decai ao início da 
manifestação dos sintomas e elevação das 
transaminases, as quais indicam alterações hepáticas 
pela exposição ao vírus. Enquanto isso, a curva de 
HBeAg é suplantada pela identificação de anti-HBe pelo 
marcador sorológico. 
OBS: Importante lembrar que não há a 
coexistência do antígeno e o anticorpo referente a ele. 
Por exemplo, a curva de anti-HBs só se inicia com o 
desaparecimento da curva de HBsAg e com a cura da 
hepatite. Além disso, a curva de anti-HBe, como já dito, 
suplanta a curva de HBeAg. As curvas referentes à 
presença de anticorpos tendem a se manter estáveis 
após seu pico de produção, permanecendo presentes 
nos indivíduos como forma de defesa contra futuras 
reinfecções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
HEPATITE B AGUDA 
Depois de um período curto de tempo já começa 
produção de IgM para HBcAg (indicador de infecção 
recente) e depois com a declinação dos níveis de anti-
HBc IgM nota-se a presença de um platô nos indicadores 
de anti-HBc IgM e IgG. Isso indica o início da produção 
de IgG para HBcAg pela troca de isotipo de IgM para IgG. 
Em indivíduos com hepatite B crônica, haverá 
além da presença de HBeAg (hepatite crônica ativa, na 
com baixa atividade viral não tem) devido à constante 
replicação viral, a produção de HBsAg. Isso acontece 
pois com a formação de novos vírus haverá mais 
antígenos de superfície sendo formados para que estes 
de liguem às células hospedeiras, no entanto, essa 
manutenção dos níveis de HBsAg não permite que haja 
a produção de anti-HBs (visto que antígeno e anticorpo 
não coexistem). Além disso, há presença de anti-HBc 
IgG (indica que não é infecção recente). 
As formas de transmissão são sexual, por 
transfusão sanguínea (anti-HBc, HBsAg e 
aminotransferases), uso de drogas com materiais 
perfuro-cortantes ou acidentes perfuro-cortantes em si 
(principalmente envolvendo profissionais de saúde e 
pacientes HBsAg e HBeAg positivos). Os profissionais de 
saúde que mais se envolvem nesses casos são cirurgiões 
e dentistas (3 a 4 vezes maior que a população geral). 
A hepatite B possui prevalência alta na África 
Ásia, e Norte do Brasil. 
Quanto a prevenção há a vacinação para hepatite 
B (instaurada em 1998) em três doses com necessidade 
da análise de soroconversão. A triagem sorológica 
prévia é desnecessária. 
Indivíduos que não soroconvertem necessitam da 
reposição de anticorpos em casos de acidentes ou 
surtos. 
O tratamento era feito com base em interferon, 
hoje se faz com administração de antivirais. 
HEPATITE DELTA 
Mecanismo defectivo, isto é, só aparece junto 
com hepatite B. Mesmo mecanismo de transmissão que 
o vírus B. Indivíduos com presença de moléculas HBsAg 
são o reservatório potencial, levando ao agravamento 
da doença em geral nesses casos. 
Infecção mais grave e rápida, levando à hepatite 
fulminante. É muito presente na Região Amazônica e Sul 
da Itália. 
HEPATITE C 
Vírus com genoma de RNA, logo é traduzido ao 
adentrar a célula. Foi a principal causa de hepatite pós-
transfusional até década de 90. 
Evolui para forma crônica em 70 a 90% dos casos. 
Desenvolve em sua fase crônica, a doença hepática 
tardia e/ou carcinomas hepatocelulares. A maioria dos 
portadores são assintomáticos. 
O período de incubação é de 2 a 3 meses. Possui 
50 a 85% de viremia devido a presença do vírus 
circulante. 
A evolução para cirrose acontece por relações 
com uso de álcool, co-infecção com HIV ou viremia 
quantitativa no sangue. Essa evolução, no entanto, é 
rara antes dos 10 anos de infecção. 
A transmissão acontece pelo sangue através da 
transfusão de sangue, usuários de droga (uso de 
perfuro-cortantes) ou via placentária em casos de alta 
viremia. A passagem d vírus pelo leite materno ainda 
não é confirmada. 
Quanto aos fatores de risco temos usuários de 
drogas injetáveis, receptoresde hemotransfusões antes 
de 1992, pós-exposição a sangue HCV positivo e filhos 
de mães HCV positivas. 
O tratamento acontece por administração de 
interferon, ribavirina ou boceprevir. O percentual de 
cura é de cerca de 20 a 40% dos casos. 
HEPATITE A: INFECCIOSA 
Os primeiros relatos da doença aconteceram na 
China. É transmitido via fecal-oral, pessoa-pessoa, água 
e alimentos (como frutos do mar). Esse vírus é resistente 
a altas temperaturas e solventes orgânicos, no entanto, 
é sensível a hipoclorito. 
A replicação é intra-hepática, e sua eliminação 
acontece pela bile, sendo encontrado em grande 
concentração nas fezes. 
O período de incubação é de 1 a 7 semanas. Nota-
se que muitas crianças são assintomáticas. É uma 
doença prevalente na África e Índia. 
A hepatite A pode se apresentar como uma 
doença aguda branda, a qual não evolui para a forma 
crônica; com perfil de imunização ativa, com um único 
sorotipo que facilita a imunização via vacina (HAV 
inativado); com perfil de imunização passiva pré-
exposição e pós-exposição, ajudando a prevenir a 
icterícia. 
A indicação para vacinação tem o objetivo de 
proteger crianças em locais com alta concentração de 
pessoas (creches), viajantes para locais endêmicos, 
indivíduos com hepatopatias e indivíduos que 
trabalham com vírus (ocupacionais). 
 
HEPATITE E 
Possui prevalência na África, Oriente Médio e 
Ásia. É comum que pessoas mais velhas possuam mais 
anticorpos para vírus diferentes, sem necessariamente 
desenvolver a doença. O período de incubação, nesse 
caso, é de 28 a 40 dias. 
A transmissão ocorre via água contaminada ou 
via fecal-oral. 
 
Esquema sobre Hepatite C.