Cascata da coagulação

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FACULDADE FASIPE- RONDONÓPOLIS 
BACHARELADO EM ODONTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EDUARDO FILIPE LOPES CAMPOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASCATA DA COAGULAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORIENTADORA: PROFA. DRA. JOZI GODOY FIGUEIREDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rondonópolis 
 
2024
1. O que é a cascata da coagulação 
A cascata de coagulação é um fenômeno que se dá através da conjunção de 
reações enzimáticas amplificadoras que por fim induzem a formação de uma 
proteína fibrilar e insolúvel, a fibrina. A proteína gera uma rede molecular que 
aprisiona os elementos figurados do sangue, que culminam na formação de 
um coágulo. Processo que ocorre via conversão enzimática sequencial de 
uma cascata de proteínas circulantes e localmente sintetizadas1, 2. 
 
FIGURA 1 Processo de coagulação em um vaso sanguíneo 
traumatizado. (Modificada de SeegersWH: Hemostatic Agents, 
1948. Cortesia de Charles CThomas, Editor, Ltd., Springfield, IL.) 
 
2. Ativação da cascata 
-A ativação da cascata da coagulação in vivo se dá quando ocorre uma lesão 
vascular através do fator tecidual elaborado que é um iniciador importante da 
coagulação(envolve os fatores II, IIa, III, V, VII, X )1, 2, 3. 
-A ativação da cascata da coagulação in vitro se dá pela formação do 
complexo ativável pelo contato, através de trauma ao próprio sangue ou a 
exposição do sangue ao colágeno da parede vascular lesada(envolve os 
fatores II, IIa, V, VIII, IX, X, XI, XII)2, 3. 
 
3. Importância 
A cascata da coagulação tem a importância de ajudar na regulação da 
hemostase(processo regulado que culmina na formação de um coágulo de 
sangue que limita o sangramento de um vaso lesado) e consequentemente na 
homeostase corporal(a capacidade dos organismos de manterem seu meio 
interno em certa estabilidade)1. 
O fenômeno da coagulação torna a recuperação de tecidos lesados mais 
eficiente e ágil. 
Caso ocorra disfunção na regulação da cascata da coagulação sanguínea, 
poderá estar disposto à patologias relacionadas aos distúrbios da circulação, a 
falta de coagulação resulta em hemorragias; coagulação aumentada sucede 
em tromboses2. 
4. Funcionamento 
O funcionamento dá-se pela cascata de enzimas que necessita de uma 
concentração localizada dos fatores de coagulação circulantes nos sítios da 
lesão5. 
 Quando existe uma lesão vascular, as plaquetas identificam a exposição e 
através dos fatores de coagulação formam uma fibrina, consequentemente 
gerando um coágulo1, 2, 5. 
Através do arranjo de complexos moleculares(zimógenos, cofatores e 
substratos), agregados em uma superfície sólida que sustenta o arranjo. Os 
complexos moleculares propiciam amplificação das reações, basicamente os 
fatores de coagulação são passados de um parceiro para o outro 1, 2. 
Estes componentes são montados em uma superfície fosfolipídica de carga 
negativa, que é assegurada pelas plaquetas ativadas. A montagem 
dessa reação complexa também depende do cálcio, que se liga aos 
resíduos de ácido glutâmico carboxilados presentes nos fatores II, 
VII, IX e X1. 
 
5. As vias envolvidas 
A polimerização do fibrinogênio em fibrina é ocasionada pela trombina, a 
formação desse sistema sucede pelas vias intrínseca extrínseca. 
 
 
FIGURA 2 A cascata da coagulação e as vias extrínseca, intrínseca e comum. 
(Fonte: Adaptado de Bioneogênios)| 
 
5.1 Via extrínseca 
É a mais importante fisiologicamente, ocorrendo a partir da lesão vascular, a 
ativação se dá pela liberação da tromboplastina tecidual ou fator tecidual na 
lesão. Nela ocorre a liberação dos fatores II, IIa, III, V, VII e X. Na via 
extrínseca, o fator VII ativa o fator X, o fator X faz a ativação do fator V, através 
do fator V, ocorre um feedback positivo da trombina, que acelera a coagulação, 
tendo a formação da fibrina que será parte da formação do coágulo2, 3. 
 
5.2 Via intrínseca 
A coagulação via intrínseca tem início pela formação do complexo ativável pelo 
contato, tende a ser exposição do sangue ao colágeno da parede vascular 
Traumatizada. Os fatores II, IIa, V, VIII, IX, X, XI, XII estão correlacionados. 
Nessa via, o fator XII é ativado e após isso ativa o fator XI, o fator XI ativa o 
fator IX, os fatores VIII e IX em conjunto com o fator III ativam o fator X, os 
fatores X e V combinados formam o complexo ativador da protrombina, que faz 
clivagem, tornando-se trombina, posteriormente da fibrina, dando fim ao 
processo de coagulação2, 3. 
 
6. Fatores da cascata da coagulação 
Os fatores da cascata da coagulação são proteínas presentes no sangue2, 3. 
Sendo elas: 
- Plaquetas; 
- Fator I: Fibrinogênio; 
- Fator Ia: Fibrina; 
- Fator II: Protrombina; 
- Fator IIa: Trombina; 
- Fator III ou fator tecidual: Tromboplastina tecidual; 
- Fator IV: Cálcio; 
- Fator V: Fator de Leiden; 
- Fator VI; 
- Fator VII: Proconvertina; 
- Fator VIII: Fator Antihemofílico A; 
- Fator IX: Fator Antihemofílico B; 
- Fator X: Fator Stuart-Prower ou protrombinase; 
- Fator XI: Fator anti-hemofílico C; 
- Fator XII: Fator Hageman; 
- Fator XIII: Fator estabilizador da fibrina; 
- Fator Fletcher ou Pré-calicreína; 
- Fator de Fitzgerald ou Cininogênio de alto peso molecular. 
 
7. Novo modelo da cascata da coagulação 
O novo modelo baseia-se no preceito que a ativação da coagulação se dá em 
superfícies celulares distintas e abrange 4 etapas: 
 
 
7.1 Fase de iniciação 
Ocorre no sítio da lesão, quando as células são expostas a sangue e 
expressam o fator tecidual. Ocorre a ativação do FVIIa e através disso dá-se a 
interação do complexo FVIIa/FT. O complexo converte limitadas quantidades 
de protrombina(FVII) em trombina, o que ainda é insuficiente para finalizar o 
processo de formação do coágulo de fibrina4. 
 
 
7.2 Fase de amplificação 
Quando um vaso é lesado, plaquetas escapam de dentro dos vasos, ligando-
se ao colágeno e outros componentes da matrix extracelular no sítio da lesão, 
onde serão parcialmente ativadas, ocasionando em um tampão plaquetário 
responsável pela hemostasia primária. Ocorre a interação do complexo FVIII 
com as plaquetas, que culmina na formação de fibrina estável, estabelecendo 
o tampão plaquetário inicial. Através dessa fase são atraidos os fatores da 
coagulação para superfície das plaquetas4. 
 
 
7.3 Fase de propagação 
É caracterizada pelo recrutamento de grande quantidade de plaquetas para o 
sítio da lesão, ocasionando a formação do complexo tenase e também do 
complexo protrombinase, que transmutam grande quantidade de protrombina 
em trombina. O fibrinogênio é clivado em monômeros de fibrina. Esses 
monômeros polimerizam-se e consolidam o tampão plaquetário inicial4. 
 
7.4 Fase de finalização 
Sendo a última etapa, o coágulo de fibrina sobre a área lesada já está formado 
e entende se que o processo de coagulação não ocorrer infinitamente devendo 
limitar-se ao sítio da lesão para se evitar a oclusão trombótica do vaso. Através 
disso, para controlar a disseminação da ativação da coagulação, ocorre a 
intervenção de quatro anticoagulantes naturais: a antitrombina(inibe a atividade 
das serino proteases e da trombina), a proteína C e S(dispõem da capacidade 
de inativar os cofatores procoagulantes FVa e FVIIIa) e o inibidor da via do 
fator tecidual(proteína secretada pelo endotélio que inativa os fatores ativados 
e limita a coagulação)4. 
 
 
Referências 
 
1. Kumar, Vinay 
Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. 
Aster; [tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... [et al.] - 10. ed. - Rio de 
Janeiro : Elsevier, 2018. 
 
2. Bogliolo, Luigi, 1908-1981 
Bogliolo, patologia geral/[editado por] Geraldo Brasileiro Filho. – 5. ed. – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 
 
3. Hall, John E. (John Edward), 1946- 
Tratado de Fisiologia Médica [recurso eletrônico] / John E. Hall; [tradução 
Alcides Marinho Junior ... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. recurso 
digital: il. 
 
4. Ferreira, C. N., Sousa, M. de O., Dusse, L. M. S., & Carvalho, M. das G.. 
(2010). O novo modelo da cascata de coagulaçãobaseado nas superfícies 
celulares e suas implicações. Revista Brasileira De Hematologia E 
Hemoterapia, 32(5), 416–421. 
 
5. Hoffbrand, A. V. 
Fundamentos em Hematologia de Hoffbrand / A. V. Hoffbrand, P. A. H. Moss; 
tradução e revisão técnica: Renato Failace. – 7. Ed. – Porto Alegre: Artmed, 
2018.