Prévia do material em texto

Home > Ciclos da Medicina > Ciclo Clínico > Resumo de hemostasia: primária, secundária e fibrinólise
Resumo de hemostasia: primária, secundária e fibrinólise
Índice 
1. Hemostasia primária
1.1. Vasoconstrição
1.2. Endotélio
2. Hemostasia secundária (coagulação)
2.1. Modelo da cascata
2.2. Coagulação pela via intríseca
2.3. Coagulação pela via extrínseca
3. Fibrinólise
4. Referências
5. Sugestões de leitura complementar
A hemostasia consiste no processo que regula o equilíbrio volêmico, mantendo o sangue em seu
estado líquido nos vasos normais, ou seja, não lesados, e permitindo a formação de tampão
hemostático (trombo) nas respostas à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a
hemorragia. 
Defeitos nos processos de hemostasia podem causar hemorragias e trombose. Trombose consiste
na formação de coágulos sanguíneos (trombos) dentro de vasos normais, o que pode ser causado
por vários fatores.
O mecanismo hemostático inclui três processos:
hemostasia primária,
coagulação (hemostasia secundária) e
�brinólise.
https://sanarmed.com/
https://sanarmed.com/category/ciclos-da-medicina/
https://sanarmed.com/category/ciclos-da-medicina/ciclo-clinico/
https://sanarmed.com/
Hemostasia primária  
É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. Consiste na formação do
tampão hemostático pela agregação plaquetária.
A lesão endotelial expõe a matriz extracelular (MEC), favorecendo a aderência e ativação plaquetária,
resultante da alteração de seu formato (de discos arredondados para placas planas).
Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular
com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão e
adesão das plaquetas. 
Vasoconstrição
A vasoconstrição visa diminuir a perda sanguínea diminuindo o �uxo sanguíneo na região, porém o
sangramento pode retornar caso as próximas fases da hemostasia não ocorram.
Endotélio
O endotélio é de singular importância no controle de vários aspectos da hemostasia posto que,
inicialmente pela capacidade de secretar substâncias tais como a prostaciclina (PGI2), um potente
vasodilatador com atividade antiagregante plaquetária. 
A remoção do endotélio, por qualquer mecanismo, expõe o sangue ao contato com o colágeno da
região subendotelial. O que por si só promove a adesão das plaquetas na presença do fator
vonWillebrand (fator de coagulação VIII). 
Quando isto ocorre, as plaquetas tornam-se ativadas e liberam o conteúdo dos grânulos
citoplasmáticos. Entre outras substâncias, esses grânulos contêm adenosina-difosfato (ADP),
responsável pela ativação de outras plaquetas e pela modi�cação da sua forma. Além de ADP, esses
grânulos contém serotonina e tromboxane A2 (TXA2). 
Estas plaquetas ativadas vão se agregar umas às outras formando um tampão que fornecerá a
superfície adequada ao processo de coagulação do sangue, produzindo um coágulo resistente.
Estágios da hemostasia. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9aed
Hemostasia secundária (coagulação) 
Nessa fase o início do tampão plaquetário é consolidado. A coagulação sanguínea consiste na
conversão de uma proteína solúvel do plasma, o �brinogênio, em um polímero insolúvel, a �brina, por
ação de uma enzima denominada trombina. 
Estágios da hemostasia. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9aed
Isso ocorre com a exposição do fator tecidual no local da lesão endotelial. O fator tecidual, também
chamado de fator III ou tromboplastina, é uma proteína pró-coagulante que atua em conjunto com o
fator II, que é o principal ativador da cascata de coagulação e normalmente resulta em trombina. 
Modelo da cascata
O modelo da cascata dividiu a seqüência da coagulação em duas vias:
intrínseca na qual todos os componentes estão presentes no sangue e
extrínseca na qual é necessária a presença da proteína da membrana celular subendotelial, o fator
tecidual (TF) 5. 
Coagulação pela via intríseca
A coagulação, pela via intrínseca, é desencadeada quando o fator XII e ativado pelo contato com
alguma superfície carregada negativamente (por exemplo, colágeno ou endotoxina).
Além do fator XII, estão envolvidos neste processo o fator XI, a pré-calicreína e o cininogênio de alto
peso molecular (HMWK = high molecular weight kinogen). 
Tanto o fator XI quanto a pré-calicreína necessitam da HMWK para efetuar a adsorção à superfície
em que está ligado o fator XIIa. Da interação destes elementos é ativado o fator XI, que transforma o
fator IX em IXa.
O fator IXa e o fator VIIa associam-se à superfície de fosfolipídio através de uma “ponte” de cálcio
estimulando a conversão de fator X para Xa. 
Coagulação pela via extrínseca
De modo mais simples, na via extrínseca, a coagulação é desencadeada quando os tecidos lesados
liberam o fator tecidual (tromboplastina tecidual), que forma um complexo com o fator VII, mediado
por íons cálcio.
Este complexo age sobre o fator X estimulando sua conversão em Xa. A partir deste ponto, as duas
vias encontram um caminho comum em que ocorre a conversão de protrombina em trombina que,
por sua vez, estimula a transformação de �brinogênio em �brina. 
Fonte: Scielo
A trombina cliva o �brinogênio circulante em �brina insolúvel, formando uma rede de �brina e
induzindo o recrutamento e ativação de mais plaquetas, formando um tampão permanente, um
trombo sólido.
Fibrinólise    
Com a formação do trombo são ativados os mecanismos anti-trombóticos, que visam limitar o
tampão evitando trombose.
Um dos principais agentes dessa fase é o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA). O qual converte
o plasminogênio circulante em plasmina, que é uma enzima �brinolítica que lisa a rede de �brina. 
A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com o excesso de plasmina liberada, impedindo o
aparecimento de �brinólise generalizada.
Esta proteína está presente na circulação em concentração plasmática 10 vezes maior do que a
plasmina.