RESUMO (SP-14) Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Isabela G. Campos 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
Conceito  É uma condição pulmonar heterogênea caracterizada por SINTOMAS RESPIRATÓRIOS 
CRÔNICOS (dispneia, tosse, produção de secreção, exacerbações) devido a anormalidades das vias 
aéreas (bronquite e bronquiolite) e/ou dos alvéolos (enfisema) que CAUSAM OBSTRUÇÃO 
PERSISTENTE, frequentemente progressiva. 
 É originado na grande maioria dos casos pelo TABAGISMO. 
 É uma doença comum, evitável. 
 Persistência de sintomas respiratórios e limitação do fluxo aéreo 
Anormalid
ades 
associadas 
 BRONQUITE CRÔNICA: 
 Ocorre ao nível dos brônquios. 
 Sendo definida clinicamente como tosse persistente com produção de escarro por pelo menos 
3 meses, em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa 
identificável. 
 ENFISEMA: 
 Doença que acomete o parênquima pulmonar/ácinos. 
 Sendo definida pelo alargamento irreversível dos espaços aéreos distais ao bronquíolo 
terminal (= bronquíolo respiratório, ductos/alvéolos), acompanhado pela destruição de suas 
paredes, SEM FIBROSE. 
Epidemiolo
gia 
 Cerca de 80% dos casos de DPOC podem ser atribuídos ao tabagismo. 
 A maior parte dos pacientes afetados tem histórico de tabagismo de 40 maços-ano ou mais. 
 Mulheres e afrodescendentes norte-americanos que fumam muito são mais suscetíveis do que 
outros grupos. 
Fatores de 
risco 
→ TABAGISMO (compreende o fator de risco mais bem estabelecido e estudado para DPOC); 
→ Deficiência de alfa-1-antitripsina -> podem desenvolver enfisema panacinar 
→ Tabagismo passivo; 
→ Poluição ambiental -> queima da biomassa (fumaça de lenha); 
→ Cannabis e Cigarro eletrônico; 
→ Infecções broncopulmonares recorrentes. 
Fisiopatolo
gia 
A inalação do tabaco ou outras partículas nocivas causam inflamação crônica do parênquima 
pulmonar. Com isso, haverá a presença de neutrófilos, macrófagos, liberação de mediadores inflamatórios, 
na qual resulta em bronquite crônica. Além disso, terá um estresse oxidativo e excesso de proteinase, em 
especial a elastase, causando a degradação da membrana e destruição da parede do parênquima, 
resultando em enfisema. 
Para entender melhor a fisiopatologia, é necessário dividir de acordo com a patologia associada. 
Bronquite crônica: Com a fumaça do cigarro ou a inalação de outras partículas nocivas, os 
componentes do brônquio sofrerão agressão, gerando resposta mediada por células, principalmente o 
linfócito TCD8+, na qual recruta neutrófilos. 
Os neutrófilos, por sua vez, produzem enzimas digestivas como as proteases, sendo o tipo mais 
importante nesse caso a elastase, capaz de degradar as fibras elásticas presente na membrana basal. 
Além disso, também terá a atuação de macrófagos, produzindo mais citocinas, como IL-1, IL-8 e TNF. 
Todos esses mediadores produzidos, vão estimular a célula mucosa do revestimento epitelial a 
produzir muco. 
Enfisema: a inalação de partículas nocivas gera inflamação, com recrutamento de neutrófilos, 
macrófagos, estimulando a produção de IL-8 e TNF. 
Os neutrófilos produzem elastase, que degrada as fibras elásticas da membrana basal. 
Além desses processos citados anteriormente, no enfisema pulmonar, ocorre uma diminuição das 
anti-proteases, um exemplo é a alfa-1-antitripsina, gerando um desequilíbrio da relação protease/anti-
protease, quebra das paredes dos alvéolos e, levando consequentemente, ao enfisema. 
 
Essas alterações patológicas promovem: 
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■ Limitação ao fluxo de ar expiratório pela diminuição da retração elástica e pelo aumento da 
resistência das vias respiratórias 
■ Aprisionamento de ar por dificuldade do esvaziamento pulmonar 
■ Alterações das trocas gasosas, resultando em hipoxemia e hipercapnia 
■ Hipersecreção mucosa, ocasionando tosse produtiva crônica 
■ Hipertensão pulmonar em alguns pacientes na fase avançada da doença, decorrente da destruição 
da rede vascular e da vasoconstrição hipóxica. 
Quadro 
clínico 
 Os sintomas geralmente aumentam com o tempo. 
 Pode ser assintomática nos estágios iniciais e apresentar tosse crônica, subvalorizada pelo paciente 
(“pigarro do fumante”), podendo ser diária ou intermitente e evoluir de seca para produtiva. 
 Ocorre em geral pela manhã, bem como dispneia de esforço, com ou sem chiado no peito que aparece 
alguns anos após a tosse e é progressiva, constituindo o principal sintoma associado à incapacidade 
física e à redução da qualidade de vida, embora também seja subvalorizada pelo paciente (“falta de ar 
da idade”). 
 A clínica clássica: TOSSE CRÔNICA + DISPNEIA + EXPECTORAÇÃO 
 Muitos pacientes apenas referem espontaneamente a dispneia em uma fase mais avançada da doença, 
pois atribuem parte da limitação física ao envelhecimento e à falta de condicionamento físico. Por isso, 
a dispneia deve ser questionada objetivamente ao paciente, avaliando as suas limitações cotidianas ou 
por escalas, como a Escala Modificada do Medical Research Council (MMRC; Tabela 84.1). 
 
 
 Quadro clínico de acordo com a patologia associada: 
A. Enfisematoso (pink puffer ou soprador rosado): 
→ Dispneico; 
→ Senta-se para frente em uma posição curvada; 
→ Respira com os lábios franzidos; 
→ A tosse costuma ser leve, a superdistensão dos pulmões é grave; 
→ Perda de peso é comum. 
→ Estertores finos; 
→ Longilíneo; magro, fáscies angustiada. 
 
 
B. Bronquítico crônico (blue bloater [BB], pletórico cianótico). 
→ Pacientes com bronquite crônica pura; 
→ Tosse persistente produtora de escarro, além de hipercapnia, hipoxemia e 
cianose leve. 
→ Dispneia discreta; 
→ Roncos e sibilos; 
→ Brevelíneo, obeso, fáscies pletórica. 
Exame 
físico 
 O exame físico do paciente varia de acordo com o estadiamento da doença. 
▶ Nos pacientes mais graves, podem ocorrer: 
→ Tórax em tonel; 
→ hipersonoridade à percussão; 
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→ Frêmito toracovocal DIMINUÍDO; 
→ Murmúrio vesicular diminuído; 
→ Roncos e/ou sibilos difusos; estertores bolhosos finos. 
▶ Durante a doença avançada ou os períodos de agudização, há aumento da dispneia e da frequência 
da tosse com ou sem expectoração, taquipneia, tempo expiratório prolongado, respiração com 
lábios semicerrados (respiração freno labial), uso da musculatura acessória da respiração, 
cianose, sudorese, tórax “em tonel”, abaulamento das fossas supraclaviculares, retração 
intercostal e das fossas supraclaviculares. 
Diagnóstico  O diagnóstico é CLINICO: através de anamnese + exame físico. 
 O exame complementar padrão-ouro é a ESPIROMETRIA. 
▶ O diagnóstico é pensado em um paciente adulto, que tenha esses sinais relatados e que tenha tido 
exposição a algum fator de risco e/ou infecções pulmonares de repetição na infância/adolescência. 
O exame confirmatório é a espirometria onde uma relação VEF1/CVF menor que 0,70 pós-BD, fecha 
o diagnóstico. 
Diagnóstico 
complement
ar 
 ESPIROMETRIA FORÇADA COM TESTE FARMACOLÓGICO BRONCODILATADOR: 
o É a medida diagnóstica objetiva mais reprodutível de limitação/obstrução ao fluxo aéreo 
expiratório. 
o A relação feita é: razão VEF1/CVF < 0,7 
> Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) – é a quantidade de ar eliminada no 
primeiro segundo da manobra expiratória forçada. É considerado uma das variáveis mais úteis 
clinicamente. 
> Capacidade vital forçada (CVF) – é o volume eliminado em manobra expiratória forçada desde 
a CPT (volume pulmonar total) até o VR (volume residual). 
o A doença é CONFIRMADA pela limitação do fluxo de ar caracterizada pela relação fixa entre 
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF) abaixo 
de 0,70 pós-broncodilatador. 
 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
→ Aumento do diâmetro antero-posterior. 
→ Radiotransparência/ área vazia retroesternal (ou seja, atrás do esterno é como se tivesse uma 
bolha de ar). -> aumento do espaço restroesternal. 
→ O coração fica mais afilado e verticalizado devido a hiperinsuflação. 
→ Diafragma retificado ou rebaixado;→ Horizontalização das costelas. 
 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
→ possibilita evidenciar o tipo de enfisema pulmonar (centroacinar, panacinar e parasseptal); 
 
 OXIMETRIA DE PULSO. 
 GASOMETRIA ARTERIAL; 
 ECG; 
 DOSAGEM SÉRIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA; 
Diagnóstico 
diferencial 
 Neoplasia pulmonar; 
 Bronquiectasias; 
 Insuficiência cardíaca; 
 Asma; 
 Tuberculose pulmonar. 
Estadiame
nto 
 O estadiamento dos pacientes com DPOC é fundamental para uma adequada avaliação prognóstica e 
para abordagem terapêutica. 
 A classificação leva em consideração o NÍVEL DE LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO EXPIRATÓRIO, a 
intensidade dos sintomas e o histórico de exacerbações moderadas e graves, dados que serviram de 
base para a classificação “GOLD ABCD” e agora, em 2023 “GOLD ABE). 
 A classificação passa por 2 passos: 
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1º Deve-se AVALIAR A OBSTRUÇÃO, que deve ser feita através do valor em % do VEF1 (volume 
expiratório forçado no primeiro segundo) na prova pós-broncodilatadora. 
 
 
2º Logo após a classificação espirométrica para avaliar o grau de obstrução, deve-se classificar o 
paciente de acordo com sintomas e exacerbações. 
A dispneia é o principal determinante da morbidade destes pacientes. Sua intensidade e o impacto 
no estado de saúde do paciente possui baixa correlação com VEF1. Por isso, avaliamos o paciente 
através da sintomatologia, por meio do COPD Assessment Test (CAT), que visa medir o impacto que 
a DPOC causa no bem-estar e no dia a dia do paciente e, a escala de mMRC Dyspnea Scale, além 
do histórico de exacerbações, ambos serão utilizados para indicar o tipo de tratamento inicial para 
o paciente. 
Deve-se questionar o paciente sobre histórico de exacerbações e internações nos últimos 12 meses, 
além de sintomas relacionados a DPOC. Em pacientes com dispneia para caminhar no plano ou 
mais dispneico que isso (mMRC maior ou igual 2), classificamos como “sintomáticos”. Em 
pacientes que não apresentam dispneia ou que apresentam dispneia somente aos grandes 
esforços, classificamos como “pouco sintomáticos”. 
Os pacientes que apresentaram 2 ou mais exacerbações nos últimos 12 meses ou que foram 
internados, são considerados exacerbadores, e os que não preenchem esses critérios, são 
considerados não exacerbadores. 
→ EXACERBAÇÕES: Evento caracterizado pela piora dos sintomas respiratórios, com aumento da 
dispneia, da tosse e da secreção pulmonar, além da variação diária do paciente , e que persiste 
por, pelo menos, 2 dias. Podem ser precipitadas por diversos fatores, sendo o mais comum a 
infecção bacteriana ou viral. 
 
Atenção! 
Essa mudança na classificação que o GOLD 2023 trouxe, em transformar os pacientes GOLD C e D nos 
pacientes GOLD E (E de exacerbação), ficou mais fácil e mostrou ainda mais a importância da exacerbação 
na DPOC, independente dos sintomas. Veja o esquema a seguir: 
 
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Tratamento  Os objetivos principais são reduzir os sintomas, aumentar a tolerância para atividades físicas, 
sobretudo as atividades da vida diária e melhorar a qualidade de vida (QV) dos pacientes com DPOC 
estável. Quando possível, espera-se também reduzir a taxa de queda da função respiratória, bem como 
prevenir e tratar as exacerbações. 
 A abordagem terapêutica não pode ficar limitada ao tratamento farmacológico, devendo ser 
complementada com intervenções não farmacológicas. 
> abandonar o tabagismo; 
> atividade física regular; 
> vacinação contra influenza (anualmente); 
> vacina pneumoco (a cada 5 anos); 
> reabilitação pulmonar; 
> suporte ventilatório 
 
 TRATAMENTO FARMACÓLOGICO 
 Até o presente momento, não existe nenhuma evidência de que qualquer medicação modifique 
o declínio progressivo da função respiratória nos pacientes com DPOC . 
 
 Broncodilatadores: 
 Os broncodilatadores (BD) são medicamentos que podem reduzir a limitação ao fluxo aéreo e, 
quando utilizados regularmente, diminuem ou previnem os sintomas. 
 Os medicamentos com ação de longa duração são mais adequados para tratar a DPOC estável ; 
no entanto, deve-se sugerir a todos os pacientes um broncodilatador inalatório de curta duração 
para rápido alívio dos sintomas. 
 CLASSES: 
▫ LABA = broncodilatadores beta2-agonistas: produzem relaxamento da musculatura lisa 
das vias respiratórias, estimulando receptores de membrana celular beta2-adrenérgicos. 
» Broncodilatador agonista B2 adrenérgico de CURTA DURAÇÃO: salbutamol (Aerolin) e 
fenoterol (Berotec). 
» Broncodilatador agonista B2 adrenérgico de LONGA DURAÇÃO: formoterol, 
salmorterol, vilanterol e olodaterol -> geralmente usado 1x ao dia, são mais seletivos. 
▫ LAMA = anticolinérgicos: são medicamentos antimuscarínicos que promovem 
broncodilatação pelo bloqueio dos efeitos da acetilcolina (Ach) nos receptores colinérgicos 
muscarínicos M3, expressos na musculatura lisa das vias respiratórias. 
> Broncodilatador antimuscarínico de CURTA duração: ipratrópio (Atrovent) 
> Broncodilatador antimuscarínico de LONGA duração: tiotrópio, glicopirronio e 
umeclidínio. 
 
 Corticoides inalatórios: 
 O tratamento com CI associados aos broncodilatadores está indicado para pacientes com história 
atual compatível com asma e exacerbações frequentes. 
 Além de sua função na redução do processo inflamatório e broncodilatadora, atuam na 
diminuição das exacerbações, na progressão dos sintomas respiratórios e na melhora na função 
pulmonar. 
 A contagem de eosinófilos ≥ 300 células/µℓ no sangue periférico em pacientes exacerbadores 
pode identificar pacientes com maior probabilidade de uma resposta benéfica ao uso de LABA/CI 
ou terapia tripla. 
→ Eosinófilos < 300: terapia dupla 
→ Eosinófilos > 300: terapia tripla 
 Os corticosteroides inalatórios mais utilizados em combinação fixa são o DIPROPIONATO DE 
BECLOMETASONA (BCL), a BUDESONIDA (BDS), O PROPIONATO DE FLUTICASONA (PF) E O 
FUROATO DE FLUTICASONA (FF). 
Isabela G. Campos 
 
GRUPO A: 0-1 exacerbação SEM hospitalização; mMRC 0-1 = 1 broncodilatador 
GRUPO B: O-1 exacerbação SEM hospitalização; mMRC >2 = terapia dupla