Metabolismo cardíaco (1)

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Metabolismo cardíaco
1-Depois de um episódio de pressão no esterno que se irradia para a nuca,
associado com náusea e diaforese em repouso, um homem de meia idade foi
diagnosticado com angina instável e, possivelmente, infarto do miocárdio. Exames
laboratoriais mostraram níveis séricos aumentados de troponina I e de enzimas
cardíacas compatíveis com o diagnóstico. Se esse paciente na verdade teve
angina, qual da(s) seguinte(s) alteração(os) no metabolismo afetaram a área onde
ocorreu o problema?
a)Aumento da fosforilação oxidativa
b)Aumento na taxa de oxidação dos ácidos graxos
c)Aumento da conversão de piruvato em acetil-CoA
d)Aumento na formação de lactato
e)Aumento no uso de corpos cetônicos
2-Em um provável episódio isquêmico quais alterações ocorreriam no metabolismo da
glicose?
a)Diminuição da taxa geral de utilização de glicose.
b)Inibição alostérica da piruvato-cinase.
c)Aumento da taxa de produção de ATP no citosol.
d)Reoxidação de NADH a NAD+ pela lançadeira do glicerol-3-fosfato.
3) Caso um paciente que tivesse um infarto não tivesse angina, ele tem uma lesão focal na
qual apenas uma região do músculo cardíaco foi afetada, ao passo que outras
regiões continuaram a receber um suprimento adequado de oxigênio, possibilitando que a
lançadeira malato-aspartato funcione. Qual das alternativas abaixo está envolvida com essa
lançadeira de elétrons da barreira mitocondrial?
a)Antiporter malato-aspartato
b)Antiporter malato-α-cetoglutarato
c)Antiporter glutamato-α-cetoglutarato
d)Simporter aspartato-α-cetoglutarato
e)Simporter malato-glutamato
Questões 4 e 5: Após um forte resfriado que causou perda de apetite, um menino de 1 ano de
idade foi hos pitalizado com hipoglicemia, hiperamonemia, fraqueza muscular e
irregularidades cardíacas. Esses sintomas eram consistentes com um defeito no sistema
carnitina de transporte. Foi tentada, sem sucesso, a terapia com carnitina na dieta, mas uma
dieta pobre em ácidos graxos de cadeia longa e suplementada com triacilgliceróis
de cadeias médias foi benéfica.
4- O transporte de ácidos graxos pela carnitina do citosol para a mitocôndria envolve todos
os seguintes, exceto:
a) hidrólise de ATP.
b) troca de acilcarnitina e carnitina livre através da membrana mitocondrial interna.
c) duas carnitina palmitoil transferases (CPT I e CPT II) localizadas em diferentes
membranas mitocondriais.
d) liberação de CoASH da acil graxo-CoA no citosol.
e) consumo de CoASH mitocondrial.
5- A criança foi diagnosticada como tendo deficiência de carnitina-acilcarnitina translocase.
O tratamento dietético foi benéfico porque:
a) a criança podia obter toda a energia necessária de carboidratos.
b) a deficiência estava no sistema de peroxissomos, de modo que a carnitina não ajudaria.
c) ácidos graxos de cadeias médias (8–10 carbonos) entram na mitocôndria antes de serem
convertidas em seus derivados CoA.
d) triacilgliceróis de cadeias médias contêm principalmente ácidos graxos hidroxilados.
e) ácidos graxos de cadeias médias, como C8 e C10, são facilmente convertidos em glicose
pelo fígado
6- Deficiência de acil-CoA de cadeia média desidrogenase (MCAD), um defeito na
b-oxidação, geralmente produz sintomas nos primeiros dois anos de vida, após um período
de jejum. Sintomas típicos incluem vômitos, letargia e hipoglicemia hipocetótica. Secreção
urinária excessiva de ácidos carboxílicos de cadeia média e ésteres de cadeia média de glicina
e carnitina ajudam a estabelecer o diagnóstico.
A falta de corpos cetônicos em presença de baixa glicose sanguínea nesse caso é incomum,
uma vez que as concentrações de corpos cetônicos geralmente aumentam com a hipoglicemia
induzida pelo jejum. Os corpos cetônicos:
a) são formados pela remoção de CoA do intermediário correspondente da b-oxidação.
b) são sintetizados a partir de b-hidroxi-b-metil glutaril-coenzima A (HMG-CoA).
c) são sintetizados primariamente no tecido muscular.
d)incluem b-hidroxibutirato e acetoacetato, sendo que a razão reflete a razão
[NADH]/[NAD+] intramitocondrial do fígado.
e)formam-se quando a b-oxidação é interrompida
7- Qual a importância dos sais biliares para a absorção de gordura?
8- A CAT-1 está na mmmitocondrial externa e a CAT-2 na interna?
9- Explique o saldo energético da beta oxidação.
10- Disserte a respeito do Ciclo de Lyen/ ciclo da Beta oxidação
11-Marque V ou F e justifique as incorretas:
a) as células endoteliais contribuem para a digestão de gorduras ( )
b) o cérebro é capaz de realizar a beta oxidação para produção de energia ao jejum ( )
c) a ApoC-II faz a ligação entre o QM e a lipase lipoproteica (LPL) ativando essa enzima que
converte os TAG em ácidos graxos livres (AGL) e glicerol ( )
d) Acil-CoA é fonte de Acetil-CoA ( )
e) a formação de acil-coA por meio da reação de AGL+coenzima A ocorre na matriz
mitocondrial ( )
f) a carnitina é importante por ser uma molécula móvel que transita facilmente pelas
membranas mitocondriais, além de marcar o acil para a internalização na mitocôndria. Após
isso ela perde seu papel ( )
g) CAT-2 tem o mesmo papel que CAT-1 porém em locais diferentes da mitocôndria ( )
h) para obtenção de Acil-CoA há gasto de ATP pela CAT-1 no citosol ( )
i) A vitamina B12 (cobalamina) é essencial para o ciclo da beta oxidação cardíaca ( )
j) ao final das etapas regidas pelas enzimas 1 e 3 da beta oxidação FAH2 e NADH são
liberados ( )