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Prévia do material em texto

Cinesiologia do Aparelho
Musculoesquelético
Fundamentos para Reabilitação
TERCEIRA EDIÇÃO
Donald A. Neumann, PT, PhD,
FAPTA
Professor
Department of Physical Therapy and Exercise Science
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
 
Arte Principal
Elisabeth Roen Kelly, BSc, BMC
 
Arte Complementar
Craig Kiefer, MAMS
Kimberly Martens, MAMS
Claudia M. Grosz, MFA, CMI
Sumário
Capa
Folha de rosto
Copyright
Dedicatória
Características distintas
Sobre o autor
Revisão científica e tradução
Sobre os colaboradores
Revisores e consultores de conteúdo
Prefácio
Seção I: Tópicos Essenciais da Cinesiologia
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Introdução
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 1: Iniciando
Que é cinesiologia?
Plano geral deste livro-texto
Cinemática
Cinética
Resumo
Glossário
Capítulo 2: Estrutura Básica e Função das Articulações Humanas
Classificação das articulações baseada no potencial de movimento
Classificação das articulações sinoviais baseada na analogia mecânica
Eixo de rotação
Organização histológica dos tecidos conjuntivos periarticulares
Tipos de tecidos conjuntivos periarticulares
Osso
Alguns efeitos da imobilização sobre a resistência do tecido conjuntivo
periarticular e do osso
Breve visão geral das patologias articulares
Breve olhar sobre alguns efeitos do envelhecimento avançado no tecido
conjuntivo periarticular e no osso
Resumo
Capítulo 3: Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema
Esquelético
Músculo como estabilizador esquelético: geração de uma quantidade
apropriada de força com determinado comprimento
Músculo como motor esquelético: modulação de força
Introdução à eletromiografia
Causas da fadiga muscular em pessoas saudáveis
Mudanças no músculo com treinamento de força, uso reduzido e idade
avançada
Resumo
Capítulo 4: Princípios Biomecânicos
Leis de newton: princípios subjacentes de biomecânica
Introdução à análise do movimento: configuração da etapa para análise
Introdução à biomecânica: encontrando as soluções
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Apêndice I: Revisão da Trigonometria e Dados Antropométricos
Parte A: Revisão Básica da Trigonometria do Ângulo Reto
Parte B: Dados Antropométricos
Seção II: Membro Superior
Introdução
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 5: Complexo do Ombro
Osteologia
Artrologia
Interação entre músculos e articulações
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 6: Cotovelo e Antebraço
Osteologia
Artrologia
Interações entre músculos e articulações
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 7: Punho
Osteologia
Artrologia
Interação músculo e articulação
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 8: Mão
Terminologia
Osteologia
Artrologia
Interação músculo e articulação
Mão como órgão efetor
Deformidades das articulações tipicamente causadas por artrite reumatoide
Sinopse
Conexões clínicas adicionais
Apêndice II: Materiais de Referência para Inserções, Inervações e
Áreas de Secção Transversal Musculares, e Dermátomos da
Extremidade Superior
Parte A: Trajeto dos Nervos Periféricos ao Longo do Cotovelo, Punho e Mão
Parte B: Inervação: Raiz Nervosa Espinal dos Músculos da Extremidade
Superior
Parte C: Cinco Principais Nervos e Seus Padrões de Inervação Motora ao
Longo da Extremidade Superior
Parte D: Músculos-Chave para Testar a Função das Raízes Nervosas
Espinais (C5-T1)
Parte E: Dermátomos da Extremidade Superior
Parte F: Inserção e Inervação dos Músculos da Extremidade Superior
Parte G: Áreas de Secção Transversal Fisiológica de Músculos Selecionados
da Extremidade Superior
Seção III: Esqueleto Axial
Introdução
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 9: Esqueleto Axial: Osteologia e Artrologia
Osteologia
Artrologia
Anatomia regional e cinemática através da coluna vertebral
Resumo da cinemática dentro da coluna vertebral
Articulações sacroilíacas
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 10: Esqueleto Axial: Interações Musculares e Articulares
Inervação dos músculos e das articulações dentro das regiões do tronco e
craniocervical
Regiões do tronco e craniocervical
Problemas biomecânicos de levantamento selecionados: Um foco na redução
da lesão nas costas
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 11: Cinesiologia da Mastigação e da Ventilação
Parte 1: mastigação
Parte 2: ventilação
Apêndice III: Materiais de Referência para Cauda Equina, Inserções,
Inervações e Braços de Momento de Músculos Selecionados do
Esqueleto Axial
Parte A: Formação da Cauda Equina
Parte B: Dermátomos Torácicos
Parte C: Inserções e Invervações dos Músculos do Esqueleto Axial
Parte D: Dados de Braço de Momento de Músculos Craniocervicais
Selecionados
Seção IV: Extremidade Inferior
Introdução
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 12: Quadril
Osteologia
Artrologia
Interações musculares e articulares
Exemplo de patologia do quadril e intervenções terapêuticas e cirúrgicas
selecionadas
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 13: Joelho
Osteologia
Artrologia
Interação muscular e articular
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 14: Tornozelo e Pé
Osteologia
Artrologia
Interação muscular e articular
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 15: Cinesiologia da Caminhada
Perspectiva histórica da análise da marcha
Descritores espacial e temporal
Cinemática articular
Deslocamento e controle do centro de massa corporal
Gasto energético
Atividade muscular
Cinética
Disfunções da marcha
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Capítulo 16: Cinesiologia da Corrida
Descritores espaciais e temporais
Cinemática da articulação
Centro de massa
Gasto de energia
Atividade muscular
Cinética
Fatores que afetam a mecânica da corrida
Resumo
Conexões clínicas adicionais
Apêndice IV: Materiais de Referência para Inserções e Inervações
Musculares, Áreas de Secção Transversal Muscular e Dermátomos
da Extremidade Inferior
Inervação: Raiz Nervosa Espinhal dos Músculos da Extremidade Inferior
Parte B: Músculos-Chave para o Teste da Função das Raízes Nervosas
Espinhais (L2 a S3)
Parte C: Dermátomos da Extremidade Inferior
Parte D: Inserções e Inervação dos Músculos da Extremidade Inferior
Parte E: Áreas de Secção Transversal Fisiológica de Músculos Selecionados
da Extremidade Inferior
Parte F: Inserções, Inervação e Ações dos Músculos do Assoalho Pélvico
Índice
Copyright
© 2018 Elsevier Editora Ltda.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de
19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da
editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os
meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou
quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-8755-4
ISBN versão eletrônica: 978-85-352-8959-6
KINESIOLOGY OF THE MUSCULOSKELETAL SYSTEM:
FOUNDATIONS FOR REHABILITATION 3rd EDITION
Copyright © 2017 by Elsevier, Inc.
Copyright das edições anteriores de 2010 e 2002.
This translation of Kinesiology of the Musculoskeletal System:
Foundations for Rehabilitation 3rd Edition, by Donald A. Neumann
was undertaken by Elsevier Editora Ltda. and is published by
arrangement with Elsevier Inc.
Esta tradução de Kinesiology of the Musculoskeletal System:
Foundations for Rehabilitation 3rd Edition, de Donald A. Neumann
foi produzida por Elsevier Editora Ltda. e publicada em conjunto
com Elsevier Inc.
ISBN: 978-0-323-28753-1
Capa
Studio Creamcrackers
Editoração Eletrônica
Thomson Digital
Elsevier Editora Ltda.
Conhecimento sem Fronteiras
Rua da Assembleia, n° 100 – 6° andar – Sala 601
20011-904 – Centro – Rio de Janeiro – RJ
Rua Quintana, n° 753 – 8° andar
04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP
Serviço de Atendimento ao Cliente
0800 026 53 40
atendimento1@elsevier.com
Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os
serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br
Nota
Esta tradução foi produzida por Elsevier Brasil Ltda. sob sua
exclusiva responsabilidade. Médicos e pesquisadores devem
sempre fundamentar-se em sua experiência e no próprioconhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações,
métodos, substâncias ou experimentos descritos nesta publicação.
Devido ao rápido avanço nas ciências médicas, particularmente, os
diagnósticos e a posologia de medicamentos precisam ser
verificados de maneira independente. Para todos os efeitos legais, a
Editora, os autores, os editores ou colaboradores relacionados a
esta tradução não assumem responsabilidade por qualquer
dano/ou prejuízo causado a pessoas ou propriedades envolvendo
responsabilidade pelo produto, negligência ou outros, ou advindos
de qualquer uso ou aplicação de quaisquer métodos, produtos,
instruções ou ideias contidos no conteúdo aqui publicado.
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO
mailto:atendimento1@elsevier.com
http://www.elsevier.com.br/
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
N411c
3. ed.
 Neumann, Donald A.
 Cinesiologia do aparelho musculoesquelético: fundamentos
para reabilitação /Donald A. Neumann; [tradução Eliseanne
Nopper]. - 3. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018.
 : il.
 Tradução de: Kinesiology of the musculoskeletal system:
foundations for rehabilitation
 Apêndice
 Inclui bibliografia e índice
 ISBN 978-85-352-8755-4
 1. Cinesiologia. I. Nopper, Eliseanne. II. Título.
18-47045 CDD: 612.76
 CDU: 612.7
Dedicatória
Para aqueles cujas vidas foram fortalecidas pela luta
e alegria de aprender
Características distintas
Sobre o autor
Donald A. Neumann
Don nasceu na cidade de Nova Iorque, sendo o mais velho de cinco
irmãos. Ele é filho de Charles J. Neumann, um meteorologista e previsor
de furacões renomado no mundo inteiro, que vive com pólio há 65 anos e
que contraiu esta doença voando como um “caçador de furacões” no Mar
do Caribe em 1950. Don cresceu em Miami, Flórida, no departamento
meteorológico dos Estados Unidos onde sua mãe (Be�y) e pai vivem ainda
hoje.
Logo após a graduação do colegial, Don envolveu-se em um grave
acidente com motocicleta. Depois de receber uma fisioterapia extensiva,
Don escolheu a fisioterapia como sua carreira para toda a vida. Em 1972,
ele começou seu estudo e prática de fisioterapia ao ganhar 2 anos de
graduação pelo Miami Dade Community College como assistente de
fisioterapia. Em 1976, Don graduou-se em bacharelado em Fisioterapia
pela Universidade da Flórida. Começou a trabalhar como fisioterapeuta no
Woodrow Wilson Rehabilitation Center em Virgínia, onde se especializou
em reabilitação de pacientes com lesão na medula espinhal. Em 1980, Don
frequentou a Universidade de Iowa, onde fez o mestrado em Educação
Científica e o PhD em Ciências do Exercício (para obter mais informações
sobre a trajetória educacional de Don, consulte
h�p://go.mu.edu/neumann).
Em 1986, Don começou sua carreira acadêmica como professor, escritor
e pesquisador no Departamento de Fisioterapia da Universidade de
Marque�e. Seus esforços como professor concentraram-se em cinesiologia
e suas relações com a fisioterapia. Don permaneceu clinicamente ativo
como fisioterapeuta por um período de 20 anos, trabalhando
primariamente na área de reabilitação de lesados medulares e
ambulatórios de ortopedia e geriatria. Atualmente, ele continua sua
carreira acadêmica como professor titular no Departamento de Fisoterapia
do College of Health Sciences, na Universidade de Marque�e.
Além de conquistar muito prestígio ensinando, pesquisando e
escrevendo, assim como prêmios da American Physical Therapy
Association (APTA), o Dr. Neumann recebeu o Teacher of the Year Award da
Universidade de Marque�e em 1994, e em 2006 foi agraciado pela
Carnegie Foundation como Wisconsin’s College Professor of the Year (consulte
www.marque�e.edu/healthsciences para acessar uma lista mais completa
de prêmios). Ao longo dos anos, as pesquisas e os projetos de ensino do
Dr. Neumann foram financiados pela National Arthritis Foudation e pela
Paralyzed Veterans of America. Frequentemente, ele tem publicado
métodos para proteger o quadril artrítico ou doloroso de forças
prejudiciais. Don tem extensa experiência de dissecção antômica do
quadril, e recentemente contribuiu com um capítulo “O Quadril”
publicado na 41ª edição inglesa do Gray’s Anatomy.
http://go.mu.edu/neumann
http://www.marquette.edu/healthsciences
Don recebeu várias bolsas Fulbright para ensinar cinesiologia na
Lituânia (2002), Hungria (2005 e 2006) e Japão (2009 e 2010). Em 2007,
recebeu o Doutoramento Honoris Causa da Academia de Esportes da
Lituânia, localizada em Kaunas, Lituânia. Em 2015, Don ganhou o
International Service Award in Education do Word Confederation of Phisical
Terapy (CMF) em Singapura. Don também serviu como Editor Associado
para o Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy de 2002 a 2015.
Don mora com sua esposa, Brenda, e dois cachorros em Wisconsin. Seu
filho Donald Jr. (“Donnie”) e família e sua enteada Megann também vivem
em Wisconsin. Fora do trabalho, Don gosta de tocar guitarra, se exercitar,
estar em montanhas e observar o clima.
Sobre as Ilustrações
A coleção de artes desta edição vem evoluindo desde a primeira edição
publicada em 2002. A grande maioria das aproximadamente 700
ilustrações é original, produzida ao longo da compilação das três edições
do livro. As ilustrações foram primeiramente conceitualizadas pelo Dr.
Neumann e depois, de maneira meticulosa, produzidas principalmente
pelo talento único de Elisabeth Roen Kelly. O Dr. Neumann afirma: “O
trabalho de arte realmente guia muitas das minhas escritas. Eu precisava
entender completamente um determinado conceito cinesiológico em seu
nível mais essencial para explicar eficazmente para Elisabeth o que
precisava ser ilustrado. Desta forma, o trabalho de arte me manteve leal:
eu escrevi apenas sobre o que eu verdadeiramente entendi.”
Dr. Neumann e Ms. Kelly produziram três formas de trabalho de arte
para este livro. Elisabeth retratou a anatomia dos ossos, as articulações e os
músculos manualmente, criando desenhos à tinta muito detalhados (Fig.
1). Esses desenhos começaram com uma série de esboços a lápis,
frequentemente baseados em espécimes anatômicos cuidadosamente
dissecados por Dr. Neumann. A tinta como suporte foi escolhida para dar
ao material uma sensação orgânica clássica.
FIG. 1 
A segunda forma de arte foi feita por meio de uma camada de mídia
artística integrada com o uso de programas (Fig. 2). Neumann e Kelly
começaram, com frequência, com uma fotografia que foi transformada em
uma imagem simplificada de uma pessoa que executa um movimento
particular. Imagens de ossos, articulações e músculos foram, então,
embutidas eletronicamente dentro de um esboço humano. A sobreposição
de várias imagens biomecânicas melhorou ainda mais as ilustrações
resultantes. O formato final apresentava conceitos biomecânicos
específicos e muitas vezes complexos de uma maneira relativamente
simples, preservando a forma humana e a expressão.
FIG. 2 
A terceira forma de arte foi especificamente desenvolvida por Neumann
e Kelly para a segunda e a terceira edições (Fig. 3). Com a ajuda de
softwares, amostras anatômicas preparadas foram transformadas em uma
forma tridimensional texturizada. A profundidade e a precisão anatômica
dessas imagens fornecem informações importantes sobre a cinesiologia
associada. Dr. Neumann afirma que “a boa arte é inspirada
universalmente e transcende a linguagem – é um elemento fundamental
do meu ensino”.
FIG. 3 
Revisão científica e tradução
Revisão científica
Victor Hugo Bastos (Caps. 11, 12, 15 e 16) (Coordenador)
Docente do curso de Fisioterapia e dos mestrados em Ciências
Biomédicas e Biotecnologia da Universidade Federal do Piauí (UFPI)
Doutorado em Saúde Mental pela Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ)
Mestrado em Motricidade Humana pela Universidade Castelo
Branco (UCB)
Especialista em Neurofisiologia pelo Instituto Brasileiro de Medicina
de Reabilitação (IBMR)
Graduação em Fisioterapia pelo IBMR
Ana Carolina Gomes (Caps. 9 e 10)Docente do curso de Graduação em Fisioterapia do Centro
Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO)
Mestrado em Saúde Materno-Infantil pela Universidade Federal
Fluminense (UFF)
Bruna Velasques (Caps. 3 e 4)
Docente da Escola de Educação Física e Desportos (EEFD)
Coordenadora do Laboratório de Neurofisiologia e Neuropsicologia
da Atenção do IPUB/UFRJ
Coordenadora da Pós-Graduação Lato Senso em Neurociências
Aplicadas - ênfase na Aprendizagem e Reabilitação da UFRJ
Coordenadora da Pós-Graduação Lato Senso em Neurociências,
Esporte e Atividade Física da UFRJ
Líder de Grupo de Pesquisa CNPQ - Eletrofisiologia e
Neuropsicologia da Atenção
Diretoria do Instituto de Neurociências Aplicadas
Débora Meireles (Apêndices I a IV e Índice)
Especialista em Traumato-ortopedia com ênfase em Terapia Manual
pela Universidade Católica de Petrópolis (UCP)
Graduação em Fisioterapia pela Escola Superior de Ensino Helena
Antipoff (Pestalozzi)
Julio Guilherme Silva (Caps. 8 e 14)
Docente no curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da UFRJ
Professor do Programa de Mestrado e Doutorado em Ciências da
Reabilitação da UNISUAM-RJ
Doutorado em Sáude Mental pelo IPUB/UFRJ
Coordenador do Grupo de Pesquisa em Terapias Manuais
(GETEM/UFRJ)
Nélio Silva de Souza (Caps. 6 e 7)
Doutorando em Neurociências pela UFF
Mestrado em Ciências da Reabilitação pela UNISUAM
Especialização em Gerontologia e Geriatria Interdisciplinar (UFF) e
Fisioterapia Neurofuncional do Adulto (ABRAFIN)
Graduação em Fisioterapia pelo UNIFESO
Pedro Ribeiro (Caps. 1 e 2)
Docente do curso de Educação Física da UFRJ
Doutorado em Controle Motor pela Universidade de Maryland
(Estados Unidos)
Mestrado em Educação Física pela Universidade Gama-Filho (Rio de
Janeiro)
Graduação em Educação Física pela Universidade Gama-Filho (Rio
de Janeiro)
Silmar Silva Teixeira (Caps. 5 e 13)
Docente do curso de Fisioterapia e membro permanente dos
Programas de Mestrado em Biotecnologia, Ciências Biomédicas da
Universidade Federal do Piauí (UFPI) e do Doutorado da Rede
Nordeste de Biotecnologia (RENORBIO/UFPI)
Doutorado e Pós-doutorado em Saúde Mental pela UFRJ
Mestrado em Ciência da Motricidade Humana pela UCB
Graduado em Fisioterapia pela Universidade Veiga de Almeida (RJ)
Tradução
Angela Nishikaku (Cap. 14)
Doutorado em Ciências pelo Departamento de Imunologia do
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo
Graduação em Ciências Biológicas – modalidade médica pela
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Denise Rodrigues (Caps. 3, 4, 7 e 16)
Bacharelado em Tradução pela UnB
Pós-graduação em Tradução pela UNIFRAN
Especialista em textos da área de saúde
Eliseanne Nopper (Cap. 12)
Especialista em Psiquiatria Clínica pela Faculdade de Medicina de
Santo Amaro e Complexo Hospitalar do Mandaqui, SP
Médica pela FMSA/Organização Santamarense de Educação e
Cultura da Universidade de Santo Amaro, SP
Flor de Letras Editorial (Caps. 10 e 13)
Empresa especializada em tradução e revisão técnicas
Karina Carvalho (Cap. 9)
Doutora em Biologia Humana e Experimental pela Universidade
Estadual do Rio de Janeiro (UERJ)
Mestre em Morfologia pela Pós-Graduação em Biologia Humana e
Experimental da UERJ
Bióloga pela UERJ
Maiza Ritomy Ide (Caps. 5 e 6)
Pós-doutorado em Reumatologia pela Universidad de Cantabria,
Espanha
Doutorado em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da USP
Mestrado em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP
Fisioterapeuta pela Universidade Estadual de Londrina
Mariana Isa Poci Palumbo (Apêndices I a IV)
Professora Adjunta da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul
(UFMS)
Mestrado e Doutorado em Medicina Veterinária pela Universidade
Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp, Campus de
Botucatu)
Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais pela
Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp,
campus de Botucatu)
Marina Santiago de Mello Souza (Cap. 2)
Doutoranda em Radioproteção e Dosimetria pelo IRD/CNEN
Mestre em Fisiopatologia Clínica pelo HUPE/UERJ
Professora Assistente da Escola de Medicina Souza Marques
(FTESM)
Professora Assistente da Universidade Castelo Branco (UCB)
Raquel Martins (Cap. 8)
Mestranda pela Fundação Oswaldo Cruz
Sheila Recepute (Cap. 1)
Especialista em Citologia Clínica
Mestrado em Genética
Sueli Toledo Basile (Cap. 11)
Tradutora Inglês/Português
Instituto Presbiteriano Mackenzie e CELL-LEP
Tatiana Ferreira Robaina (Índice)
Doutora em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ)
Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel)
Vanessa F. Bordon (Cap. 15)
Médica Veterinária pela Universidade Estadual Paulista (UNESP)
Mestra em Ciências pela Faculdade de Saúde Pública na
Universidade de São Paulo (USP)
Sobre os colaboradores
Peter R. Blanpied, PT, PhD, OCS,
FAAOMPT
Professor, Physical Therapy Department, University of Rhode
Island, Kingston, Rhode Island
h�p://www.uri.edu/
O Dr. Blanpied recebeu seu treinamento básico no Ithaca College,
graduando-se no bacharelado em Fisioterapia em 1979. Após prática
clínica em reabilitação adulta aguda e desportiva, ele retornou à
escola e, em 1982, completou o mestrado avançado de ciências em
Fisioterapia na University of North Carolina, especializando-se em
terapêutica musculoesquelética. Em 1989, ele recebeu o PhD da
University of Iowa. Desde então, faz parte do corpo docente da
University of Rhode Island lecionando em áreas de biomecânica,
pesquisa e terapia musculoesquelética. Além da prática clínica
contínua, também tem participado de pesquisas financiadas e não
financiadas, é autor de muitos artigos de pesquisa de autoria
pareada, e faz apresentações de pesquisas profissionais nacionais e
internacionais. O Dr. Blanpied é um membro da American Academy
of Orthopaedic Manual Physical Therapists. Ele mora em West
Kingstone, Rhode Island, com sua esposa Carol (também
fisioterapeuta) e gosta de viajar, caminhar, esquiar e pescar.
http://www.uri.edu/
Bryan C. Heiderscheit, PT, PhD
Professor, Department of Orthopedics and Rehabilitation, University
of Wisconsin, Madison, Wisconsin
h�p://www.wisc.edu
O Dr. Heiderscheit é bacharel em Fisioterapia pela University of
Wisconsin – La Crosse e PhD em Biomecânica pela University of
Massachuse�s em Amherst. Ele tem atuado na University of
Wisconsin desde 2003, onde ensina mecânica dos tecidos e
articulações e cinesiologia da marcha e corrida no programa de
doutorado em Fisioterapia. Como diretor do UW Sports Medicine
Runners’ Clinic, o Dr. Heiderscheit tem a prática clínica ativa com
foco em indivíduos com lesões relacionadas à corrida. Ele é o
codiretor do Laboratório de Biomecânica Neuromuscular e diretor
de pesquisas da UW Badger Athletic Performance. As pesquisas do
Dr. Heiderscheit objetivam o entendimento e o aprimoramento do
manejo clínico das condições ortopédicas, com foco particular nas
lesões relacionadas à corrida. O apoio para as suas pesquisas vem
dos institutos nacionais de saúde e das instituições médicas de
caridade NFL. Ele é editor do Journal of Orthophaedic & Sports Physical
Therapy e membro ativo da American Phisycal Therapy Association,
servindo no Comitê Executivo da Seção de Fisioterapia do Esporte e
sendo o presidente fundador do grupo de interesse especial em
corrida. O Dr. Heiderscheit mora em Madison, Wisconsin, com sua
esposa, Abi, e seus dois filhos. Gosta de correr, trabalhar e passar o
tempo com sua família.
http://www.wisc.edu/
Sandra K. Hunter, PhD, FACSM
Professor, Exercise Science Program, Marque�e University,
Milwaukke, Wisconsin
h�p://www.marque�e.edu/
A Dra. Hunter é bacharel em Educação Física e Saúde pela
University of Sidney (Austrália), tem diploma de graduação em
Ciência do Movimento Humano pela Wollongong University
(Áustria) e é PhD em Exercício e Ciência do Esporte (fisiologia do
exercício) pela University of Sidney, onde sua pesquisa focou a
função neuromuscular com o envelhecimento e treinamento deforça. A Dra Hunter mudou-se para Boulder, Colorado, em 1999
para assumir sua posição como integrante de pesquisa de pós-
doutorado no Laboratório de Neurofisiologia do Movimento,
dirigido pelo Dr. Roger Enoka. Sua pesquisa focou o mecanismo de
fadiga neuromuscular durante as variadas condições de tarefa. Ela é
membro do corpo docente do Programa de Ciência do Exercício no
Departamento de Fisioterapia da Marque�e University desde 2003,
onde suas áreas primárias de ensino são as fisioterapias aplicada,
reabilitativa e de exercício e os métodos de pesquisa. Os programas
de pesquisa atuais da Dra. Hunter abordam o entendimento dos
mecanimos de fadiga neuromuscular e o comprometimento da
função muscular em populações clínicas sob diferentes condições de
tarefa. Ela é autora de muitos capítulos de livros e diversos artigos
de pesquisa de revisão de autoria pareada, e faz apresentações de
pesquisas nacionais e internacionais. A Dra. Hunter tem recebido
financiamento de pesquisa dos National Institutes of Health (NIH),
incluindo o National Institute of Aging e o National Institute of
Occupational Safety and Health, bem como de muitas outras fontes
de financiamento. Ela é membro do American College of Sports
Medicine (FACSM). A Dra. Hunter tem responsabilidade editorial
em muitos jornais, entre os quais Exercise and Sports Science Reviews,
Medicine and Science in Sports and Exercise, e o Journal of Applied
Physiology. Em seu tempo livre, Sandra gosta de viajar, acampar,
caminhar, pedalar e participar ocasionalmente de provas de triatlo.
Ela mora em Wisconsin com seu marido, Jeff, e sua filha, Kennedy.
http://www.marquette.edu/
y
Lauren K. Sara, PT, DPT, OCS
Physical Therapist, Midwest Orthopaedics at Rush, Chicago, Illinois
A Dra. Sara graduou-se na Universidade de Marque�e em 2010
com bacharelado em Engenharia Biomecânica. Ela obteve seu
doutorado em Fisioterapia pela Universidade de Marque�e em 2012,
ocasião em que também recebeu prêmios do Departamento de
Fisioterapia em reconhecimento ao seu excelente desempenho
acadêmico, assim como bolsa de estudos e potencial contribuição à
profissão em reconhecimento à sua dedicação e esforços em pesquisa
em fisioterapia. Após trabalhar na clínica por 2 anos, Lauren
retornou para mais estudos, completando uma residência de pós--
doutorado em Fisioterapia Ortopédica na University of Chicago.
Desde a graduação em seu programa de residência, Lauren tem
trabalhado como clínica em tempo integral em ambulatórios
ortopédicos. Ela gosta de correr, andar de bicicleta, cozinhar, passar
o tempo com a família e viajar. Lauren mora com seu marido, Brian,
em Chicago.
Jonathon W. Senefeld, BS
Clinical and Translational Rehabilitation Health Sciences, PhD
Candidate, Department of Physical Therapy, Program in Exercise
Science, Marque�e University, Milwaukee, Wisconsin
Senefeld obteve bacharelado em Fisiologia do Exercício na
Marque�e University e vai receber PhD em Ciência da Saúde e
Reabilitação Clínica e Translacional pela mesma instituição em maio
de 2018. Em 2011, Jonathon tornou-se assistente de pesquisa no
Laboratório de Movimento Humano e Fisiologia Neuromuscular
dirigido pela Dra. Sandra Hunter. Ele tem participado de pesquisas
financiadas e não financiadas, é autor de diversos artigos de
pesquisa de revisão de autoria pareada, faz apresentações de
pesquisa profissionais nacionais e serve como revisor de muitos
jornais científicos. O foco das pesquisas de Jonathon é a identificação
dos mecanismos de fadiga neuromuscular em pacientes com
diabetes tipo 2. Em seu tempo livre, Jonathon gosta de acampar,
caminhar e levantar peso. Ele mora em Wisconsin com sua esposa,
Carly.
Guy G. Simoneau, PT, PhD, FAPTA
Professor, Department of Physical Therapy, Marque�e University,
Milwaukee, Wisconsin
h�p://www.marque�e.edu/
O Dr. Simoneau recebeu grau de bacharel em Fisioterapia pela
Université de Montréal, Canadá, mestrado em Educação Física
(Medicina do Esporte) pela University of Illinois em Urbana-
Champaign, Illinois, e é PhD em Exercício e Ciência do Esporte
(estudo da locomoção) pela The Pennsylvania State University, State
College, Pensilvânia, onde direcionou o seu trabalho para o estudo
da marcha, corrida e postura. O Dr. Simoneau é membro do corpo
docente no Departmento de Fisioterapia da Marque�e University
desde 1992. Sua principal área de ensino é a fisioterapia ortopédica e
desportiva. Tem publicado vários capítulos de livros e artigos de
pesquisa sobre temas relacionados à fisioterapia
ortopédica/desportiva e biomecânica. O Dr. Simoneau recebe
financiamento de pesquisa dos National Institutes of Health (NIH),
do National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH), da
Arthritis Foudation, e da Foudation of Physical Therapy, entre
outros. Seus esforços em pesquina e ensino têm sido reconhecidos
por meio de vários prêmios nacionais da American Physical Therapy
Association. Em 2007, Guy recebeu o Doutoramento Honoris Causa
da Lithuanian Academy of Physical Education, localizada em
Kaunas, Lituânia. O Dr. Simoneau foi editor chefe da Journal of
Orthopaedic & Sports Physical Therapy de 2002 a 2015. Em seu tempo
livre, Guy gosta de viajar e caminhar.
http://www.marquette.edu/
Colaboradores Anteriores
Os três professores a seguir merecem forte reconhecimento por suas
contribuições anteriores na Seção I deste livro. Sua inteligência e
criatividade deixaram marcas nesta seção do livro. Obrigado a todos.
David A. Brown, PT, PhD (Capítulo 3)
Professor, Departments of Physical Therapy and Occupational
Therapy, The University of Alabama at Birmingham, Birmingham,
Alabama
Deborah A. Nawoczenski, PT, PhD
(Capítulo 4)
Professor, Department of Physical Therapy, School of Health
Sciences and Human Performance, Ithaca College, Rochester, New
York
A. Joseph Threlkeld, PT, PhD
(Capítulo 2)
Professor, Department of Physical Therapy, Creighton University,
Omaha, Nebraska
Revisores e consultores de
conteúdo
Paul D. Andrew, PT, PhD 
Ibaraki-ken, Japan
Teri Bielefeld, PT, CHT 
Zablocki VA Medical Center
Milwaukee, Wisconsin
Michael J. Borst, OTD, OTR, CHT 
Occupational Therapy Department
Concordia University Wisconsin
Mequon, Wisconsin
Paul-Neil Czujko, PT, DPT, OCS 
Stony Brook University
Physical Therapy Program
Stony Brook, New York
Mike Danduran, MS, ACSM-RCEP 
Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science
and Athletic Training
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
Andrew Dentino, DDS 
Dental Surgical Sciences/Periodontics
School of Dentistry
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
Luke Garceau, PT, DPT, MA, CSCS 
Rehabilitation Services
Wheaton Franciscan Healthcare
Racine, Wisconsin
Ginny Gibson, OTD, OTR/L, CHT 
Department of Occupational Therapy
Samuel Merri� University
Oakland, California
John T. Heinrich, MD 
Milwaukee Orthopaedic Group, Ltd.
Milwaukee, Wisconsin
Jeremy Karman, PT 
Physical Therapy Department
Aurora Sports Medicine Institute
Milwaukee, Wisconsin
Rolandas Kesminas, MS, PT 
Lithuanian Sports University
Applied Biology and Rehabilitation Department
Kaunas, Lithuania
Philip Malloy, MS, PT, SCS 
Clinical and Translational Rehabilitation Health Sciences PhD
Candidate
Department of Physical Therapy, Program in Exercise Science
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
Jon D. Marion, OTR, CHT 
Marshfield Clinic
Marshfield, Wisconsin
Brenda L. Neumann, OTR, BCB-PMD 
Outpatient Therapy Department
ProHealthCare, Inc.
Mukwonago, Wisconsin
Michael O’Brien, MD 
Wisconsin Radiology Specialists
Milwaukee, Wisconsin
Ann K. Porre�o-Loehrke, DPT, CHT, COMT, CMPT 
Hand to Shoulder Center of Wisconsin
Appleton, Wisconsin
Lauren K. Sara, PT, DPT, OCS 
Physical Therapist, Midwest Orthopaedics at Rush
Chicago, Illinois
Christopher J. Simenz, PhD, CSCS 
Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science
and Athletic Training
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
Guy Simoneau, PT, PhD, FAPTA 
Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
Andrew Starsky, PT, PhDDepartment of Physical Therapy and Program in Exercise Science
Marque�e University
Milwaukee, Wisconsin
David Williams, MPT, ATC, PhD 
Physical Therapy Program
University of Iowa
Iowa City, Iowa
Prefácio
Tenho o prazer de apresentar a terceira edição do Cinesiologia do Aparelho
Musculoesquelético: Fundamentos para Reabilitação. Estou orgulhoso em dizer
que a segunda edição foi publicada em sete línguas e usada
extensivamente ao redor do mundo. A terceira edição continua a
desenvolver o conhecimento com base no feedback global de professores e
estudantes, bem como na crescente literatura de pesquisa. Cada uma das
2.500 referências citadas nesta terceira edição foi cuidadosamente
selecionada para dar suporte à relevância clínica e científica por trás do
material descrito ao longo deste livro. Esforços substanciais têm sido feito
por mim e autores colaboradores para incluir tópicos que sirvam como
fundamento para as questões mais recentes relacionadas à reabilitação
física.
A enorme popularidade das ilustrações criadas nas duas primeiras
edições tem estimulado a criação de mais ilustrações. Assim como na
primeira e na segunda edições, a arte descritiva, juntamente com o texto
baseado em evidências e clinicamente relevante, impulsiona a missão
educacional deste livro.
Os elementos educativos usados na segunda edição (Quadros com
Enfoque Especial e Conexões Clínicas Adicionais) foram expandidos. Uma
amostra do material é visualisada ao final do Capítulo 5 – Complexo do
Ombro.
Naturalmente, eu usei as edições anteriores do texto para ensinar
cinesiologia às minhas classes de estudantes na Marque�e University. A
minha estreita relação de trabalho com os alunos e os livros-texto gerou
muitas maneiras práticas de melhorar a escrita, a organização ou fluxo de
tópicos e a clareza das imagens. Muitas melhorias, tanto no texto quanto
nas ilustrações, são resultado do feedback que eu recebi dos meus próprios
alunos, bem como de outros estudantes e instrutores ao redor dos Estados
Unidos e em diversos outros países. Como a terceira edição está a caminho
das classes das universidades, estou ansioso para receber novos feedback e
sugestões para melhorar este trabalho.
Antecedentes
Cinesiologia é o estudo do movimento humano, normalmente estudado
dentro do contexto do esporte, da arte, da medicina e da saúde. Em graus
variados, Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético: Fundamentos para
Reabilitação refere-se a todas as quatro áreas citadas. No entanto, este livro
destina-se principalmente a promover os fundamentos da cinesiologia
para a prática da reabilitação física, que se esforça para otimizar o
movimento funcional do corpo humano após lesão, doença ou outro dano
na mobilidade. Apesar de ser estudado no mundo inteiro, o tema
cinesiologia é apresentado de diversas perspectivas. Eu e os autores
colaboradores nos concentramos principalmente nas interações mecânicas
e fisiológicas entre os músculos e articulações do corpo. Estas interações
são descritas para o movimento normal e, no caso de doença, trauma ou
outros tecidos musculoesqueléticos alterados, para movimentos anormais.
Eu espero que este livro se constitua um valioso recurso educacional para
uma vasta gama de profissões ligadas à saúde e à medicina, tanto para
estudantes como para profissionais formados.
Abordagem
A obra enfatiza os detalhes anatômicos do sistema musculoesquelético.
Aplicando alguns princípios da física e da fisiologia para uma boa revisão
anatômica, o leitor deve ser capaz de transformar mentalmente uma
imagem anatômica estática em um movimento dinâmico, tridimensional e
relativamente previsível. As ilustrações criadas para a Cinesiologia do
Aparelho Musculoesquelético foram concebidas para encorajar essa
transformação mental. Esta abordagem à cinesiologia reduz a necessidade
de memorização e favorece o raciocínio baseado na análise mecânica, o
que pode ajudar estudantes e clínicos no desenvolvimento de avaliação,
diagnóstico e tratamento adequados em relação à disfunção do sistema
musculoesquelético.
O livro representa a síntese de 40 anos de experiência como
fisioterapeuta. Esta experiência inclui uma rica combinação de atividades
clínicas, de pesquisa e de ensino relacionadas, de uma forma ou de outra, à
cinesiologia. Embora eu não soubesse disso na época, a construção deste
livro começou no dia em que preparei minha primeira aula de cinesiologia
como professor universitário na Marque�e University em 1986. Desde
então, eu tenho a sorte de estar junto de estudantes inteligentes e
apaixonados. O desejo deles em aprender tem alimentado continuamente
minha ambição e amor por ensinar. Como forma de encorajar meus
estudantes a escutar ativamente em vez de apenas transcrever minhas
palestras, eu elaborei um extensivo conjunto de notas de palestras sobre
cinesiologia. Ano após ano, minhas anotações evoluíram, formando os
planos da primeira edição do texto. Agora, 15 anos depois, eu, juntamente
com a contribuição de vários coautores, apresento a terceira edição deste
texto.
Organização
A organização deste livro-texto reflete o plano geral de estudo usado em
dois semestres do meu curso de cinesiologia, bem como em outros cursos
em nosso currículo na Marque�e University. O livro contém 16 capítulos,
divididos em quatro seções principais. A Seção I fornece os tópicos
essenciais da cinesiologia, incluindo uma introdução à terminologia e aos
conceitos básicos, uma revisão da estrutura e das funções básicas do
sistema musculoesquelético, e uma introdução aos aspectos biomecânicos
e quantitativos da cinesiologia. As Seções II a IV apresentam detalhes
anatômicos específicos e a cinesiologia das três maiores regiões do corpo.
A Seção II foca inteiramente a extremidade superior, do ombro até a mão.
A Seção III abrange a cinesiologia do esqueleto axial, que inclui a cabeça, o
tronco e a coluna vertebral. Um capítulo especial está incluído nesta seção
sobre a cinesiologia da mastigação e da ventilação. A Seção IV apresenta a
cinesiologia da extremidade inferior, do quadril até o pé. Os dois capítulos
finais nesta seção, “Cinesiologia da Marcha” e “Cinesiologia da Corrida”,
integram e reforçam grande parte da cinesiologia da extremidade inferior.
Este livro foi concebido especificamente com o propósito de ensinar.
Com este fim, os conceitos foram apresentados em camadas, começando
com a Seção I, que estabelece grande parte do fundamento científico para
os capítulos contidos nas Seções II a IV. O material abordado nesses
capítulos também é apresentado camada por camada, proporcionando
tanto clareza quanto conhecimento profundo. A maioria dos capítulos
inicia com osteologia – o estudo da morfologia e, subsequentemente, da
função dos ossos. Este tópico é seguido pela artrologia – o estudo da
anatomia e da função das articulações, incluindo os tecidos conectivos
periarticulares associados. Foi incluída nesse estudo uma descrição
completa da cinemática, tanto a partir de uma perspectiva artrocinemática
quanto osteocinemática.
O componente mais extenso da maioria dos capítulos nas Seções II a IV
destaca as interações entre músculos e articulações. Este tópico começa com a
descrição do músculo dentro da região, incluindo um resumo da inervação
de ambos, músculos e estruturas articulares. Uma vez que a forma e a
orientação física dos músculos estão estabelecidas, é discutida a interação
mecânica entre os músculos e as articulações. Os tópicos apresentados
incluem: força e potencial de movimento dos músculos; produção de
forças musculares impostas às articulações; sinergismo intermuscular e
interarticular; atividades funcionais importantes dos músculos em
movimento, postura e estabilidade; e as relações funcionais existentes
entre os músculos e as articulações subjacentes. Vários exemplos são
fornecidos ao longo dos capítulos sobre como doença, trauma ou idade
avançada podem causar redução da função ou de adaptação dentro do
sistema musculoesquelético. Essa informação estabelece as bases para a
compreensão de muitas das avaliações e tratamentosutilizados na maioria
das situações clínicas de tratamento de pessoas com lesões
musculoesqueléticas ou neuromusculares.
Características distintas
As características-chave da terceira edição incluem:
• Ilustrações coloridas
• Quadros de Enfoque Especial
• Quadros de Visão Geral do Capítulo
• Conexões Clínicas Adicionais após a maioria dos capítulos
• Abordagem baseada em evidências por meio de 2.500 referências
• Apêndices que contêm informações detalhadas de junções
musculares, inervações, áreas de secção transversa, e muito mais
Agradecimentos
Aproveito esta oportunidade para agradecer a um grande número de
pessoas que me deram carinhosa e atenciosa assistência ao longo da
evolução desta terceira edição. Tenho certeza que eu inadivertidamente
negligenciei algumas pessoas e por isso peço desculpas.
A melhor maneira de começar meu agradecimento é citando minha
família imediata, especialmente minha esposa Brenda que, com seu
charme e estilo único, me deu suporte emocional e físico durante as três
edições. Agradeço a meu filho Donnie e a minha enteada Megann, por sua
paciência e compreensão. Agradeço, também, a meus atenciosos pais,
Be�y e Charlie Neumann, pelas muitas oportunidades que me forneceram
ao longo da minha vida. Eu não tenho certeza do que eu faria sem o senso
de humor da minha mãe. Muitas pessoas influenciaram significativamente
a elaboração do Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético: Fundamentos
para Reabilitação. Acima de tudo, gostaria de agradecer a Elisabeth Roen
Kelly, a ilustradora médica principal do livro, por seus anos de dedicação,
talento incrível e alto padrão de excelência. Agradeço, também, a Craig
Kiefer e seus colegas pelos cuidados e habilidade com a transição da arte
em cores. Agradeço ainda aos funcionários da Elsevier e às afiliadas pela
sua paciência e perseverança, em particular a Jeanne Robertson, Tracey
Schriefer, Suzanne Fannin e Jolynn Gower.
Gostaria de expressar meus sinceros agradecimentos aos Drs. Lawrence
Pan e Richard Jensen, atual e último diretores, respectivamente, do
Departamento de Fisioterapia da Marque�e University, bem como aos
Drs. Jack Brooks e William Cullinan, último e atual diretores,
respectivamente, do College of Health Sciences da Marque�e University.
Esses senhores altruístas me ofereceram a oportunidade e a liberdade de
realizar um sonho.
Agradeço ainda aos seguintes colaboradores que contribuíram com
capítulos ou trabalhos de coautoria nesta terceira edição: Peter R.
Blanpied, Sandra K. Hunter, Bryan C. Heiderscheit, Guy G. Simoneau,
Lauren Sara e Jonathon W. Senefeld. Esses profissionais talentosos
forneceram profundidade e abrangência essenciais para este livro.
Agradeço às muitas pessoas que revisaram os capítulos, e que o fizeram
sem remuneração financeira. Esses revisores estão listados em outro lugar.
Muitas pessoas da Marque�e University me forneceram inestimável
assistência técnica e de pesquisa. Agradeço a Dan Johnson, Chefe de
Fotografia, não apenas pelos 30 anos de amizade, mas por muitas das
fotografias contidas neste livro. Também sou grato aos talentos de Gary
Bargholz, Produtor, e de membros do Centro de Mídia Instrucional na
produção de muitos dos meus vídeos e projetos de vídeo relacionado ao
ensino. Gostaria de agradecer a Ljudmila (“Milly”) Mursec, Matha
Gilmore Jermé e a outros bibliotecários da Livraria de Raynor pela
importante ajuda em minha pesquisa.
Muitas pessoas ligadas direta ou indiretamente com a Marque�e
University forneceram assistência em uma gama de atividades durante a
evolução do livro. Esta ajuda incluiu revisão, rastreamento de trabalhos de
pesquisa, escuta, verificação de referências ou conceitos clínicos, posando
ou fornecendo fotografias, fornecendo ou tirando raios X ou ressonância
magnética, e outras assistências valiosas. Por esta ajuda, eu agradeço a
Michael Branda, Kelly Brush, Allison Budreck, Therese Casey, Allison
Czaplewski, Albojoy Deacon, Santana Deacon, Caress Dean, Kerry
Donahue, Rebecca Eagleeye, Kevin Eckert, Kim Fowler, Jessica Fuentes,
Gregg Fuhrman, Marybeth Geiser, Ma� Giordanelli, Barbara Haines,
Douglas Heckenkamp, Lisa Hribar. Erika Jacobson, Tia Jandrin, Clare
Kennedy, Michael Kiely, Davin Kimura, Kristin Kipp, Stephanie Lamon,
Thomas Lechner, Jesse Lee, John Levene, Ryan Li�a, Lorna Loughran,
Jessica Niles, Christopher Melkovi�, Melissa Merriman, Preston
Michelson, Alicia Nowack, Ellen Perkins, Anne Pleva, Gregory Rajala,
Rachel Sand, Janet Schuh, Robert Seeds, Jonathon Senefeld, Elizabeth
Shanahan, Bethany Shutko, Jeff Sischo, Pamela Swiderski, Michelle Treml,
Stacy Weineke, Andy Weyer e Sidney White.
Estou muito grato por ter este lugar para reconhecer aqueles que
tiveram um impacto significativo e positivo em minha vida profissional.
Em certo sentido, o espírito destas pessoas está ligado a esta edição.
Agradeço a Shep Barish por ser a primeira pessoa a me inspirar a ensinar
cinesiologia; a Martha Wroe por servir como modelo para minha prática
em fisioterapia; a Claude�e Finley por me fornecer rica base de anatomia
humana; a Pa�y Altland por enfatizar a Darrel Benne� e a mim a
importância de não limitar o potencial funcional dos nossos pacientes; a
Gary Soderberg por sua orientação geral e firme dedicação ao princípio do
trabalho; a Thomas Cook por me mostrar que tudo isso pode ser divertido;
a Mary Pat Murray por estabelecer padrões tão elevados para a educação
cinesiológica de Marque�e University; a Paul Andrew por suas
continuadas lições (ou “repreensões”) sobre a importância da escrita clara
e sucinta; e a Guy Simoneau por constantemente me lembrar o que uma
ética de trabalho duradoura pode realizar.
Gostaria de agradecer a muitas pessoas especiais que influenciaram
neste projeto de algumas formas que são difíceis de descrever. Essas
pessoas incluem familiares, velhos e novos amigos, colegas de profissão e,
em muitos casos, uma combinação deles. Agradeço às pessoas por
prosseguirem com seu senso de humor ou aventura, sua lealdade, sua
dedicação intensa aos próprios objetivos e crenças, e por sua tolerância e
compreensão para com as minhas. Por isso, agradeço a meus quatro
irmãos, Chip, Suzan, Nancy, e Barbara; bem como a Brenda Neumann, Tad
Hardee, David Eastwold, Darrell Benne�, Tony Hornung, Joseph Berman,
Bob Myers, Robert e Kim Morecraft, Guy Simoneau, meus amigos
especiais da WWRC, e à família Mehlos, especialmente a Harvey por
sempre perguntar “Como vai o livro?”. Eu gostaria de agradecer
especialmente a dois amigos, Tony Hornung e Jeremy Karman, dois
fisioterapeutas que me ajudaram com o ensino de cinesiologia na
Marque�e University por várias décadas. Eles ajudam a manter a classe
vibrante, divertida, e clinicamente relevante.
Finalmente, eu quero agradecer a todos os meus estudantes, tanto do
passado quanto do presente, por tornar o meu trabalho tão
recompensador. Apesar de, muitas vezes, eu parecer muito preocupado
para mostrá-lo, vocês, honestamente, fazem tudo isso valer a pena.
DAN
SEÇÃO I
Tópicos Essenciais da
Cinesiologia
Introdução
Capítulo 1: Iniciando
Capítulo 2: Estrutura Básica e Função das Articulações
Humanas
Capítulo 3: Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do
Sistema Esquelético
Capítulo 4: Princípios Biomecânicos
Apêndice I: Revisão da Trigonometria e Dados
Antropométricos
Introdução
A Seção I é dividida em quatro capítulos, cada um dos quais
descreve um tópico diferente relacionado à cinesiologia. Esta seção
fornece o embasamento para as discussões cinesiológicas mais
específicas das várias regiões do corpo (Seções II a IV). O Capítulo I
aborda a terminologia introdutória e os conceitos biomecânicos
relacionados à cinesiologia. Um glossário de termos cinesiológicos
importantes, com definições, está localizado no fim do Capítulo 1. O
Capítulo 2 apresenta os aspectos anatômicos, histológicos e
funcionais básicos das articulações humanas — os pontos pivôs, ou
melhor, os pontos de fixação para o movimento do corpo. O
Capítulo 3 revisa os aspectos anatômicos e funcionais básicos do
músculo esquelético— a fonte que produz movimento ativo e
estabilização do sistema esquelético. Uma discussão mais detalhada
e a análise quantitativa de muitos dos princípios biomecânicos
introduzidos no Capítulo 1 são fornecidas no Capítulo 4.
Conexões clínicas adicionais
Conexões Clínicas Adicionais estão incluídas no fim do Capítulo 4.
Esta seção destina-se a esclarecer ou expandir conceitos clínicos
específicos associados à cinesiologia explorados no capítulo.
CAPÍTULO
1
Iniciando
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
VISÃO GERAL DO CAPÍTULO
QUE É CINESIOLOGIA? 
PLANO GERAL DESTE LIVRO-TEXTO 
CINEMÁTICA 
Translação Comparada com Rotação 
Osteocinemática 
Planos de Movimento 
Eixo de Rotação 
Graus de Liberdade 
Osteocinemática: Uma Questão de
Perspectiva 
Artrocinemática 
Morfologia Típica da Articulação 
Movimentos Fundamentais entre
Superfícies Articulares 
Predição de um Padrão Artrocinemático
Baseado na Morfologia Articular 
Posições de Bloqueio e Desbloqueio
em uma Articulação 
CINÉTICA 
Forças Musculoesqueléticas 
Impacto das Forças no Sistema
Musculoesquelético: Conceitos
Introdutórios e Terminologia 
Forças Internas e Externas 
Torques Musculoesqueléticos 
Interação Músculo e Articulação 
Tipos de Ativação Muscular 
Ação Muscular na Articulação 
Alavancas Musculoesqueléticas 
Três Classes de Alavancas 
Vantagem Mecânica 
RESUMO 
GLOSSÁRIO 
REFERÊNCIAS 
Que é cinesiologia?
As origens da palavra cinesiologia vêm do grego cinesis, mover, e logia,
estudar. Cinesiologia do Sistema Musculoesquelético: Fundamentos para
Reabilitação serve de guia para a cinesiologia mediante o enfoque das
interações anatômicas e bioquímicas no sistema musculoesquelético. A
beleza e a complexidade dessas interações foram capturadas por muitos
grandes artistas, como Michelangelo Buonarroti (1475-1564) e Leonardo da
Vinci (1452-1519). Seus trabalhos provavelmente inspiraram a criação do
texto clássico Tabulae Sceleti et Musculorum Corporis Humani, publicado em
1747 pelo anatomista Bernhard Siegfried Albinus (1697-1770). Uma amostra
deste trabalho é apresentada na Figura 1.1.
FIGURA 1.1 Ilustração de anatomia do texto Tabulae Sceleti et
Musculorum Corporis Humani (1747), por Bernhard Siegfried Albinus.
A principal intenção deste livro é prover os estudantes e clínicos de uma
sólida fundamentação baseada na literatura que instrumentalize a prática
de muitos elementos da reabilitação física. Uma revisão detalhada da
anatomia do sistema musculoesquelético, incluindo sua inervação, é
apresentada como uma base para os aspectos estruturais e funcionais do
movimento e suas aplicações clínicas. As discussões são apresentadas tanto
em condições normais quanto anormais que resultam de doenças e
traumatismos. Um entendimento detalhado da cinesiologia permite o
desenvolvimento de uma avaliação racional, um diagnóstico preciso e um
tratamento eficaz dos distúrbios que afetam o sistema musculoesquelético.
Essas habilidades representam uma sólida referência de alta qualidade para
qualquer profissional de saúde envolvido na prática da reabilitação física.
Este texto de cinesiologia contém primariamente três áreas do
conhecimento: anatomia, biomecânica e fisiologia. A anatomia é a ciência da
forma e da estrutura do corpo humano e suas partes. A biomecânica é a
disciplina que utiliza os princípios da física para, quantitativamente,
estudar como as forças interagem dentro de um corpo vivo. A fisiologia é o
estudo biológico de organismos vivos. Este livro-texto inter-relaciona uma
extensa revisão da anatomia musculoesquelética com princípios
selecionados da biomecânica e da fisiologia. Tal abordagem permite que as
funções cinesiológicas do sistema musculoesquelético sejam
fundamentadas em vez de puramente memorizadas.
Plano geral deste livro-texto
Este texto é dividido em quatro seções. A Seção I: Tópicos Essenciais da
Cinesiologia inclui os Capítulos 1 a 4. Para iniciar o leitor, o Capítulo 1
fornece muitos dos conceitos fundamentais e da terminologia relacionada à
cinesiologia. Um glossário é fornecido no final do Capítulo 1, com
definições destes conceitos e termos fundamentais. Os Capítulos 2 a 4
descrevem o embasamento necessário a respeito da mecânica das
articulações e da fisiologia dos músculos e revisa a biomecânica aplicada.
O material apresentado na Seção I mostra os fundamentos cinesiológicos
para os capítulos com bases mais anatômicas e regionais incluídos nas
Seções II a IV. A Seção II (Caps. 5 a 8) descreve a cinesiologia relacionada
com a extremidade superior; a Seção III (Caps. 9 a 11) abrange a
cinesiologia que envolve principalmente o esqueleto axial e o tronco;
finalmente, a Seção IV (Caps. 12 a 16) apresenta a cinesiologia da
extremidade inferior, incluindo dois capítulos de fechamento que focam a
marcha e a corrida.
Cinemática
A cinemática é um ramo da mecânica que descreve o movimento de um corpo
sem considerar forças ou torques que podem produzir o movimento. Na
biomecânica, o termo corpo é usado de forma relativamente ampla tanto
para descrever todo o corpo, quanto qualquer uma de suas partes ou
segmentos, tais como ossos ou regiões individuais. Em geral, existem dois
tipos de movimentos: translação e rotação.
Translação Comparada com Rotação
A translação descreve um movimento linear no qual todas as partes de um
corpo rígido movem-se paralelas e na mesma direção que todas as outras
partes do corpo. A translação pode ocorrer tanto em uma linha reta
(retilínea) quanto em uma linha curva (curvilínea). Durante a caminhada, por
exemplo, um ponto na cabeça se move de maneira curvilínea geral (Fig.
1.2).
FIGURA 1.2 Um ponto no topo da cabeça é mostrado
transladando-se para cima e para baixo, de maneira curvilínea,
durante a caminhada. O eixo horizontal do gráfico mostra a
porcentagem de conclusão de um ciclo inteiro de marcha
(caminhada).
A rotação, em contraste com a translação, descreve um movimento no
qual um corpo assumidamente rígido move-se em um trajeto circular em
torno de algum ponto de fixação. Como resultado, todos os pontos no
corpo giram simultaneamente na mesma direção angular (p. ex., no sentido
horário e no sentido anti-horário), através do mesmo número de graus.
O movimento do corpo humano como um todo é, frequentemente,
descrito como uma translação do centro de massa do corpo, geralmente
localizado imediatamente anterior ao sacro. Embora o centro de massa de
uma pessoa sofra translação através do espaço, ele é alimentado por
músculos que giram os membros. O fato de os membros girarem pode ser
apreciado observando-se a trajetória criada pelo punho enquanto o cotovelo
é flexionado (Fig. 1.3). (É habitual, em cinesiologia, usar as frases “rotação
de uma articulação” e “rotação de um osso” de forma permutável).
FIGURA 1.3 Com um flash estroboscópico, uma câmara é capaz de
capturar a rotação do antebraço em torno do cotovelo. Se não fosse
pelas restrições anatômicas do cotovelo, o antebraço poderia, em
teoria, girar 360 graus em torno de um eixo de rotação localizado no
cotovelo (círculo aberto).
O ponto de fixação da articulação para um movimento angular do corpo
ou partes do corpo é chamado de eixo de rotação. O eixo se encontra no
ponto em que o movimento de rotação do corpo é zero. Para a maioria dos
movimentos dos membros ou do tronco, o eixo de rotação está localizado
dentro ou muito próximo da estrutura da articulação.
O movimento do corpo, independentemente da translação ou da rotação,
pode ser descrito como ativo ou passivo. Movimentos ativos são causados
por músculos estimulados, como quando levamos um copo de água a boca.
Movimentos passivos, em contraste, são causados por fontes diferentes da
estimulação muscular, como um empurrão ou um puxão de outra pessoa, a
força da gravidade, a tensão nos tecidos conjuntivos estirados e assim por
diante.
As variáveis primárias relacionadas à cinemática são a posição, a
velocidade e a aceleração. Unidades específicas de medida são necessárias
para quantificar essas variáveis. As unidades de metros ou pés são usadaspara a translação e graus ou radianos são usados para rotação. Na maioria
das situações, Cinesiologia do Sistema Musculoesquelético utiliza o Sistema
Internacional de Unidades, adotado em 1960. Esse sistema é abreviado como
SI, de Système International d’Unités, em Francês. Esse sistema de
unidades é amplamente aceito em muitos periódicos relacionados a
cinesiologia e reabilitação. As conversões cinemáticas entre as unidades SI
mais comuns e outras unidades de medida estão listadas na Tabela 1.1.
Unidades de medidas adicionais são descritas no Capítulo 4.
Tabela 1.1
Conversões Comuns entre Unidades de Medidas Cinemáticas
Unidades SI Unidades Inglesas
1 metro (m) = 3,28 pés (ft) 1 ft = 0,305 m
1 m = 39,37 inches (in) 1 in = 0,0254 m
1 centímetro (cm) = 0,39 in 1 in = 2,54 cm
1 m = 1,09 jarda (yd) 1 yd = 0,91 m
1 quilômetro (km) = 0,62 milha (mi) 1 mi = 1,61 km
1 grau = 0,0174 radiano (rad) 1 rad = 57,3 graus
Osteocinemática
Planos de movimento
A osteocinemática descreve os movimentos dos ossos em relação aos três planos
cardinais (principais) do corpo: sagital, frontal e horizontal. Esses planos de
movimento são descritos no contexto de uma pessoa que está na posição
anatômica, como na Figura 1.4. O plano sagital é paralelo à sutura sagital do
crânio, dividindo o corpo nas seções direita e esquerda; o plano frontal corre
paralelo à sutura coronal do crânio, dividindo o corpo nas seções anterior e
posterior. O plano horizontal (ou transverso) segue paralelo ao horizonte e
divide o corpo nas seções superior e inferior. Uma amostra dos termos
utilizados para descrever os diferentes osteocinemáticos encontra-se na
Tabela 1.2. Termos mais específicos são definidos nos capítulos que
descrevem as várias regiões do corpo.
FIGURA 1.4 Os três planos cardinais do corpo são mostrados
enquanto uma pessoa está de pé, na posição anatômica.
Tabela 1.2
Amostra de Termos Osteocinamáticos Comuns*
Plano Termos Comuns
Plano Sagital Flexão e extensão
Dorsiflexão e flexão plantar
Flexão para frente e para trás
Plano Frontal Abdução e adução
Flexão lateral
Desvio ulnar e radial
Eversão e inversão
Plano Horizontal Rotação interna (medial) e externa (lateral)
Rotação axial
* Muitos dos termos são específicos para uma região particular do corpo. O polegar, por
exemplo, usa terminologia diferente.
Eixo de rotação
Os ossos giram em torno de uma articulação que é perpendicular ao eixo de
rotação. Numa estimativa grosseira, pode-se admitir que o eixo (ou ponto de
fixação) passa através do membro convexo da articulação. O ombro, por
exemplo, permite movimento em todos os três planos e, portanto, possui
três eixos de rotação (Fig. 1.5). Embora os três eixos ortogonais sejam
apresentados como estacionários, na realidade, como em todas as
articulações, cada eixo se desloca ligeiramente ao longo da amplitude de
movimento. O eixo de rotação permaneceria estacionário somente se o
membro convexo de uma articulação fosse uma esfera perfeita, articulando-
se com um membro côncavo com forma perfeitamente recíproca. Os
membros convexos da maioria das articulações, como a cabeça do úmero
no ombro, são esferas imperfeitas com uma superfície de curvatura em
mudança. O tema sobre eixo de rotação em modificação é discutido mais
adiante, no Capítulo 2.
FIGURA 1.5 A articulação glenoumeral direita (ombro) destaca três
eixos ortogonais de rotação e planos associados do movimento
angular: flexão e extensão (setas curvas verdes) ocorrem em torno
de um eixo de rotação medial-lateral (ML); abdução e adução (setas
curvas roxas) ocorrem em torno de um eixo de rotação
anteroposterior (AP); e rotação interna e rotação externa (setas
curvas azuis) ocorrem em torno de um eixo vertical de rotação. Cada
eixo de rotação é codificado por cores, com o seu plano de
movimento associado. As setas curtas e retas mostradas
paralelamente a cada eixo representam o pequeno potencial de
translação do úmero em relação à escápula. Essa ilustração mostra
tanto o grau de liberdade quanto o angular e translacional. (Ver o
texto para descrição adicional.)
Graus de liberdade
Os graus de liberdade são o número de direções independentes dos
movimentos permitidos em uma articulação. Uma articulação pode ter até
três graus de liberdade angular, correspondendo aos três planos cardinais.
Conforme ilustrado na Figura 1.5, por exemplo, o ombro possui três graus
de liberdade angular, um para cada plano. O pulso permite apenas dois
graus de liberdade (rotação dentro dos planos sagital e frontal) e o cotovelo
permite apenas um (dentro do plano sagital).
A menos que seja especificado de forma diferente ao longo deste texto, o
termo graus de liberdade indica o número permitido de planos de movimento
angular em uma articulação. A partir de uma perspectiva estritamente da
engenharia, no entanto, os graus de liberdade se aplicam aos movimentos
de translação (linear) tanto quanto aos movimentos angulares. Todas as
articulações sinoviais do corpo possuem ao menos alguma translação,
movida ativamente pelos músculos ou passivamente devido ao
relaxamento natural da própria estrutura articular. As translações leves
passivas que ocorrem na maioria das articulações são referidas como
movimentos acessórios (ou joint play) e são comumente definidas em três
direções lineares. A partir da posição anatômica, a orientação espacial e a
direção dos movimentos acessórios podem ser descritas em relação aos três
eixos de rotação. Na articulação glenoumeral relaxada, por exemplo, o
úmero pode ser ligeiramente transladado passivamente:
anteroposteriormente, mediolateralmente e superoinferiormente (ver setas
curtas e retas perto do úmero proximal na Fig. 1.5). Em muitas articulações,
a variação na quantidade de translações é usada clinicamente para testar a
saúde articular. Translação excessiva de um osso em relação à articulação
pode indicar lesão do ligamento ou relaxamento anormal. Em contraste, a
redução significativa na translação (movimentos acessórios) pode indicar
rigidez patológica dentro dos tecidos conjuntivos periarticulares vizinhos.
A translação anormal dentro de uma articulação tipicamente afeta a
qualidade dos movimentos ativos, potencialmente causando aumento do
estresse intra-articular e microtrauma.
Osteocinemática: uma questão de perspectiva
Em geral, a junção de dois ou mais segmentos ósseos ou membros constitui
uma articulação. O movimento em uma articulação pode, portanto, ser
considerado a partir de duas perspectivas: (1) o segmento proximal pode
rodar em oposição ao segmento distal relativamente fixo e (2) o segmento
distal pode rodar em oposição ao segmento proximal relativamente fixo.
(Na realidade, ambas as perspectivas podem ocorrer (e frequentemente
ocorrem) simultaneamente; embora, para a facilidade da discussão e da
análise, esta situação seja muitas vezes omitida no texto. As duas
perspectivas cinemáticas são mostradas para a flexão do joelho na Figura
1.6. Um termo como flexão do joelho, por exemplo, descreve apenas o
movimento relativo entre a coxa e a perna. Ele não descreve qual dos dois
segmentos está, na verdade, girando. Frequentemente, para ter clareza, é
necessário indicar o osso que é considerado o segmento em rotação. Na
Figura 1.6, por exemplo, os termos movimento tibial-femoral e movimento
femoral-tibial descrevem adequadamente os movimentos osteocinemáticos.
FIGURA 1.6 A osteocinemática do plano sagital do joelho mostra
um exemplo de (A) cinemática do plano distal-proximal e (B)
cinemática do segmento proximal-distal. O eixo de rotação é
mostrado como um círculo no joelho.
A maioria dos movimentos rotineiros realizados pelas extremidades
superiores envolvem cinemática do segmento distal-proximal. Isso reflete a
necessidade de trazer objetos apreendidos pela mão, seja para próximo, seja
para longe do corpo. O segmento proximal de uma articulação na
extremidade superior é geralmente estabilizado pelos músculos, pela
gravidade ou pela sua inércia, enquanto o segmento distal, relativamente
irrestrito, sofre rotação.
Alimentar-see jogar bola são exemplos comuns da cinemática do
segmento distal-proximal empregada pelas extremidades superiores. As
extremidades superiores são, certamente, capazes de realizar cinemática do
segmento proximal-distal, como flexionar e estender os cotovelos enquanto
se executa um puxão para cima.
Os membros inferiores rotineiramente realizam cinemática do segmento
proximal-distal e distal-proximal. Essas cinemáticas refletem, em parte, as
duas fases primárias do caminhar: a fase de apoio, quando o membro está
plantado no chão sob a carga do peso corporal, e a fase de balanço, quando o
membro está avançando para a frente. Em muitas outras atividades, além
do caminhar, usam-se ambas as estratégias cinemáticas. Flexionar o joelho
em preparação para chutar uma bola, por exemplo, é um tipo de cinemática
do segmento distal-proximal (Fig. 1.6A). Descer para uma posição de
agachamento, ao contrário, é um exemplo da cinemática do segmento
proximal-distal (Fig. 1.6B). Neste último exemplo, uma demanda
relativamente grande é exercida no músculo quadríceps do joelho para
controlar a descida gradual do corpo.
Os termos cadeias cinemáticas abertas e fechadas são frequentemente
utilizados na literatura e na clínica de reabilitação física para descrever o
conceito de cinemática relativa do segmento. Uma cadeia cinemática refere-se
à série de articulações segmentadas ligadas, como pelve, coxa, perna e pé
conectados ao membro inferior. Os termos “aberto” e “fechado” são
tipicamente utilizados para indicar quando o fim distal de uma
extremidade (membro) está fixo à terra ou a algum outro objeto imóvel.
Uma cadeia cinemática aberta descreve uma situação na qual o segmento
distal de uma cadeia cinemática, como o pé no membro inferior, não está fixo
à terra ou a outro objeto imóvel. O segmento distal está, portanto, livre para
se movimentar (Fig. 1.6A). Uma cadeia cinemática fechada descreve uma
situação na qual o segmento distal da cadeia cinemática está fixo à terra ou
a outro objeto imóvel. Neste caso, o segmento proximal está livre para se
mover (Fig. 1.6B). Esses termos são empregados extensivamente para
descrever métodos de aplicação de exercícios de resistência para os
músculos, especialmente para as articulações do membro inferior.
Embora a terminologia seja muito conveniente, os termos cadeias
cinemáticas aberta e fechada são, frequentemente, ambíguos. A partir de uma
perspectiva estrita da engenharia, os termos se aplicam mais à
interdependência cinemática de uma série de ligações rígidas conectadas, o
que não é exatamente o mesmo que as definições anteriores fornecidas
aqui. Da perspectiva da engenharia, a cadeia é “fechada” se ambas as
extremidades estiverem fixadas a um objeto comum, mais semelhante a um
circuito fechado. Neste caso, o movimento de qualquer uma das junções
requer o ajustamento cinemático de uma ou mais das outras conexões
dentro da cadeia.
“Abrir” a cadeia desconectando uma extremidade de sua ligação fixa
interrompe essa interdependência cinemática. Essa terminologia mais
precisa não se aplica universalmente a todas as disciplinas da saúde
relacionadas com a engenharia. A execução de um agachamento parcial de
uma perna, por exemplo, é com frequência referida clinicamente como o
movimento de uma cadeia cinemática fechada. Pode-se argumentar,
entretanto, que este é um movimento de cadeia cinemática aberta porque a
perna contralateral não está fixada ao solo (p. ex., o circuito formado pelo
corpo inteiro está aberto). Para evitar confusão, este texto utiliza os termos
cadeias cinemáticas aberta e fechada com prudência e a preferência é declarar
explicitamente que segmento (proximal ou distal) é considerado fixado e
qual é considerado livre.
Artrocinemática
Morfologia típica da articulação
A artrocinemática descreve o movimento que ocorre entre as superfícies
articulares das articulações. Conforme descrito mais adiante no Capítulo 2,
as formas das superfícies articulares vão de planas a curvas. A maioria das
superfícies articulares, no entanto, são, pelo menos, levemente encurvadas,
com uma superfície sendo relativamente convexa e a outra relativamente
côncava (Fig. 1.7). A relação côncavo-convexo da maioria das articulações
melhora sua conformidade (ajuste), aumenta a área de superfície para
dissipar as forças de contato e ajuda a guiar o movimento entre os ossos.
FIGURA 1.7 A articulação umeroulnar no cotovelo é um exemplo de
relação convexo-côncava entre duas superfícies articulares. A tróclea
do úmero é convexa e a incisura troclear da ulna é côncava.
Movimentos fundamentais entre superfícies
articulares
Existem três movimentos fundamentais entre as superfícies articulares
curvas: rolar, deslizar e girar. Esses movimentos ocorrem quando uma
superfície convexa se move sobre uma superfície côncava e vice-versa (Fig.
1.8). Embora outros termos sejam utilizados, estes são úteis para visualizar
os movimentos relativos que ocorrem dentro de uma articulação. Os termos
são formalmente definidos na Tabela 1.3.
FIGURA 1.8 Três artrocinemáticas fundamentais que ocorrem entre
superfícies articulares curvas: rolamento, deslizamento e giro. A,
movimento convexo-côncavo. B, Movimento côncavo-convexo.
Tabela 1.3
Três Propriedades Artrocinemáticas Fundamentais: Rolamento, Deslizamento e Giro
Movimento Definição Analogia
Rolamento* Múltiplos pontos ao longo de uma superfície articular rotativa
contatam múltiplos pontos em outra superfície articular.
Um pneu que roda sobre a extensão
do pavimento.
Deslizamento† Um único ponto de uma superfície articular rotativa contata
múltiplos pontos em outra superfície articular.
Um pneu não rotativo que patina
sobre a extensão de um
pavimento.
Giro Um único ponto de uma superfície articular gira sobre um
único ponto em outra superfície articular.
Um peão girando em um ponto no
chão.
* Também denominada balanço.
† Também denominada escorregamento.
Movimentos de Rolamento-e-Deslizamento
Uma maneira primária pela qual um osso pode rodar no espaço é por meio
do rolamento de sua superfície articular contra a superfície do outro osso. O
mecanismo é mostrado para um movimento de superfície convexo-côncavo
na articulação glenoumeral na Figura 1.9A. A contração do músculo
supraespinal rola a cabeça convexa do úmero contra a leve concavidade da
fossa glenoide. O giro, essencialmente, direciona a via osteocinemática para
abduzir o úmero.
FIGURA 1.9 Artrocinemática na articulação glenoumeral durante
abdução. A fossa glenoide é côncava e a cabeça do úmero é
convexa. A, Artrocinemática de rolar e deslizar típica de uma
superfície articular convexa movendo-se sobre uma superfície
articular côncava relativamente estacionária. B, Consequências de
um rolamento ocorrendo sem um deslizamento de compensação
suficiente.
Uma superfície convexa de rolamento envolve, tipicamente, uma
superfície deslizante diretamente oposta. Como ilustrado na Figura 1.9A, o
deslizamento dirigido inferior da cabeça do úmero compensa a maior parte
do potencial de migração superior da cabeça do úmero rolante. O
deslocamento cinemático rolar-e-deslizar é análogo a um pneu de um carro
que está girando em uma lâmina de gelo. A possibilidade de o pneu girar
para a frente no pavimento congelado é compensada por um deslizamento
contínuo do pneu na direção oposta à rotação desejada. Um exemplo de
patologia clássica do rolamento de uma superfície convexa sem um
deslizamento de compensação é demonstrado na Figura 1.9B. A cabeça do
úmero translada para cima e atrita os delicados tecidos no espaço
subacromial. A migração altera a localização relativa do eixo de rotação, o
que pode alterar a eficácia dos músculos que atravessam a articulação
glenoumeral.
Conforme mostrado na Figura 1.9A, o movimento simultâneo de rolar-e-
deslizar maximiza o deslocamento angular da abdução do úmero e
minimiza a rede de translação entre as superfícies articulares. Esse
mecanismo é particularmente importante em articulações nas quais a área
de superfície articular do membro convexo excede a do côncavo.Girar
Outra maneira primária pela qual o osso gira é através do movimento
giratório da sua superfície articular contra a superfície articular do outro
osso. Isso ocorre quando o rádio do antebraço gira sobre o capítulo do
úmero durante a pronação do antebraço (Fig. 1.10). Outros exemplos
incluem a rotação interna e externa, a 90 graus, da abdução da articulação
glenoumeral e a flexão e extensão do quadril. O movimento giratório é o
mecanismo primário para a rotação da articulação quando o eixo
longitudinal do osso em movimento cruza a superfície do seu companheiro
articular em ângulos retos.
FIGURA 1.10 A pronação do antebraço apresenta um exemplo de
um movimento giratório entre a cabeça do rádio e o capítulo do
úmero. O par de setas pretas curtas opostas indica forças de
compressão entre a cabeça do rádio e o capítulo.
Movimentos que Combinam os Artrocinemáticos Rolamento-
Deslizamento e Giro
Várias articulações ao longo do corpo combinam os artrocinemáticos rolar-
deslizar com o girar. Um exemplo clássico dessa combinação ocorre
durante a flexão e extensão do joelho. Como mostrado durante a extensão
femoral-tibial do joelho (Fig. 1.11A), o fêmur gira internamente,
ligeiramente à medida que o côndilo femoral gira e desliza em relação à
tíbia fixa (estacionária). Esses artrocinemáticos também são mostrados
quando a tíbia se estende em relação ao fêmur fixo na Figura 1.11B. No
joelho, o movimento de girar que ocorre com a flexão e extensão se dá
automaticamente e está mecanicamente ligado ao movimento primário de
extensão. Conforme descrito no Capítulo 13, a rotação de giro obrigatório é
baseada na forma das superfícies articulares no joelho. A rotação conjunta
ajuda a travar a articulação do joelho seguramente quando totalmente
estendido.
FIGURA 1.11 A extensão do joelho demonstra uma combinação
artrocinemática de rolar e deslizar com giro. O côndilo femoral é
convexo e o platô tibial é ligeiramente côncavo. A, Extensão femoral-
tibial (joelho). B, Extensão tibial-femoral (joelho).
Predição de um padrão artrocinemático baseado na
morfologia articular
Conforme afirmado anteriormente, a maioria das superfícies articulares dos
ossos são convexas ou côncavas. Dependendo do osso que está se
movendo, a superfície convexa pode rotacionar sobre a superfície côncava
ou vice-versa (compare-se a Fig. 1.11A com a Fig. 1.11B). Cada cenário
apresenta um padrão artrocinemático de rolamento-e-deslizamento
diferente. Conforme ilustrado nas Figuras 1.11A e 1.9A, para o ombro,
durante um movimento convexo-côncavo, a superfície convexa rola e desliza
em direções opostas. Como descrito anteriormente, o deslizamento
contradirecional desloca grande parte da tendência de translação inerente à
superfície convexa de rolamento. Durante o movimento côncavo-convexo,
como ilustrado na Figura 1.11B, a superfície rola e desliza em direções
semelhantes. Esses dois princípios são muito úteis para visualizar a
artrocinemática durante um movimento. Além disso, os princípios servem
de base para algumas técnicas de terapia manual.18 Forças externas podem
ser aplicadas pelo clínico, auxiliando ou guiando a artrocinemática natural
na articulação. Por exemplo, em certas circunstâncias, a abdução
glenoumeral pode ser facilitada pela aplicação de uma força dirigida
inferiormente no úmero proximal, simultaneamente com um esforço ativo
de abdução. Os princípios artrocinemáticos são baseados no conhecimento
da morfologia da superfície da articulação.
Princípios Artrocinemáticos do Movimento
• Para uma superfície de movimento convexo-côncavo, o membro
convexo roda e desliza em sentidos opostos.
• Para uma superfície de movimento côncavo-convexo, o membro
côncavo rola e desliza em sentidos semelhantes.
Posições de bloqueio e desbloqueio em uma
articulação
O par de superfícies articulares na maioria das articulações “se encaixa”
melhor em apenas uma posição, geralmente dentro ou próximo da faixa
final de um movimento. Essa posição de congruência máxima é referida
como posição de bloqueio da articulação.21 Nessa posição, a maioria dos
ligamentos e partes da cápsula estende-se, proporcionando um elemento de
estabilidade natural à articulação. Os movimentos acessórios são
tipicamente mínimos na posição de bloqueio da articulação.
Para muitas articulações dos membros inferiores, a posição de bloqueio
está associada a uma função habitual. No joelho, por exemplo, a posição de
bloqueio inclui extensão completa — posição que é tipicamente atingida
quando de pé. O efeito combinado da congruência máxima da articulação e
dos ligamentos estendidos ajuda a proporcionar estabilidade transarticular
ao joelho.
Todas as posições que não sejam uma posição de bloqueio fechado da
articulação são referidas como posição de desbloqueio. Nessas posições, os
ligamentos e a cápsula estão relativamente afrouxados, permitindo um
aumento nos movimentos acessórios. A articulação é geralmente menos
congruente próximo de seu intervalo médio de funcionamento. Na
extremidade inferior, as posições de desbloqueio das principais articulações
tendem em direção à flexão. Essas posições não são geralmente utilizadas
durante a posição de pé prolongada, mas frequentemente são preferidas
pelo paciente durante longos períodos de imobilização, como repouso
prolongado.
Cinética
A cinética é um ramo do estudo da mecânica que descreve o efeito das
forças sobre o corpo. O tópico da cinética é introduzido aqui da maneira
como se aplica ao sistema musculoesquelético. Uma abordagem mais
detalhada e matemática para este tema é fornecida no Capítulo 4.
Do ponto de vista da cinesiologia, uma força pode ser considerada como
um impulso ou uma tração que pode produzir, deter ou modificar um
movimento. As forças, portanto, fornecem o impulso final para o
movimento e a estabilização do corpo. Como descrito pela segunda lei
Newton, a quantidade de uma força (F) pode ser medida pelo produto da
Massa (m) que recebe impulso ou tração, multiplicado pela aceleração (a)
da massa. A fórmula F = ma mostra que, dada uma massa constante, uma
força é diretamente proporcional à aceleração dessa massa: a medida da
força produz a aceleração do corpo e vice-versa. A força total é zero quando
a aceleração da massa é zero.
O padrão internacional de unidade de força é o newton (N): 1 N = 1 kg x 1
m/sec2.
Forças Musculoesqueléticas
Impacto das forças no sistema musculoesquelético:
conceitos introdutórios e terminologia
Uma força que age no corpo é frequentemente referida genericamente
como carga. Forças ou cargas que se movem, fixam ou, de outra forma,
estabilizam o corpo também têm o potencial de deformar e prejudicar o
corpo. As cargas mais frequentemente aplicadas ao sistema
musculoesquelético estão ilustradas na Figura 1.12. (Veja o glossário no fim
deste capítulo para as definições formais.) Tecidos saudáveis são
tipicamente capazes de resistir, parcialmente, às mudanças em sua
estrutura e forma. A força que estende um ligamento saudável, por
exemplo, é oposta por uma tensão intrínseca gerada dentro do tecido
alongado (estendido). Qualquer tecido enfraquecido por doença, trauma ou
desuso prolongado pode não ser capaz de resistir adequadamente à
aplicação das cargas ilustradas na Figura 1.12. O fêmur proximal
enfraquecido pela osteoporose, por exemplo, pode sofrer fratura pelo
impacto de uma queda secundária a compressão ou torção (flexão),
cisalhamento ou dobra do colo do fêmur. A fratura também pode ocorrer em
um quadril com severa osteoporose após uma contração muscular muito
forte.
FIGURA 1.12 Apresenta-se a maneira pela qual as forças ou
cargas são mais frequentemente aplicadas ao sistema
musculoesquelético. Ilustra-se também a carga de torção e de
compressão combinada.
 Enfoque Especial 1.1 Peso Corporal
Comparado com Massa Corporal
O quilograma (kg) é a unidade de massa que indica o número relativo de
partículas dentro de um objeto. Estritamente falando, portanto, um
quilograma é uma medida de massa, não de peso. Sob influência da
gravidade, no entanto, uma massa de 1kg pesa cerca de 9,8 N (1 kg). Este
é o resultado da ação da gravidade na aceleração de uma massa de 1 kg
em direção ao centro da terra a uma taxa de cerca de 9,8 m/seg2. Muito
frequentemente, entretanto, o peso de um corpo é expresso em
quilogramas. Admite-se que a aceleração resultante da gravidade agindo
sobre o corpo é constante e, para fins práticos, ignorada. Tecnicamente,
no entanto, o peso de uma pessoa varia inversamente ao quadrado da
distância entre a massa da pessoa e o centro da terra. Uma pessoa no
cume do monte Everest, a 8.852 m, por exemplo, pesa um pouco menos
do que uma pessoa com uma massa idêntica ao nível do mar. A
aceleração resultante da gravidade no monte Everest é de 9.782 m/s2,
comparada com 9.806 m/seg2 ao nível do mar.
A capacidade dos tecidos conjuntivos periarticulares para aceitar e
dispersar cargas é um importante tópico de pesquisa na reabilitação física,
terapia manual e medicina ortopédica.9,14 Clínicos e cientistas estão muito
interessados na maneira pela qual variáveis como envelhecimento, trauma,
atividade alterada ou níveis de suporte de peso ou imobilização
prolongada afetam as funções de aceitação de carga dos tecidos conjuntivos
periarticulares. Um método laboratorial para mensurar a capacidade de um
tecido conjuntivo de tolerar uma carga é medir a força necessária para
deformar um tecido extirpado.5 Esse tipo de experimento é tipicamente
realizado utilizando cadáveres de humanos ou animais. A Figura 1.13
mostra um gráfico teórico da tensão gerada por um ligamento genérico (ou
tendão) que foi estendido até um ponto de falha mecânica. O eixo vertical
(Y) do gráfico é chamado de tensão, um termo que denota a resistência
interna gerada enquanto o ligamento resiste à deformação, dividido pela
sua área transversal. (As unidades de tensão são semelhantes às de pressão:
N/mm2.) O eixo horizontal (X) é correspondente à distensão, a qual, neste
caso, é o aumento percentual do comprimento de um tecido distendido em
relação ao seu comprimento original, pré-experimental.20 (Um
procedimento semelhante pode ser realizado pela compressão em vez de
alongamento de um pedaço extirpado de cartilagem ou osso, por exemplo,
e, em seguida, pela marcação da quantidade de tensão produzida no
interior do tecido.) Observa-se, na Figura 1.13, que sob uma tensão
relativamente leve (estiramento) o ligamento produz apenas uma pequena
quantidade de tensão (estresse). Essa região não linear ou região toe do
gráfico reflete o fato de que as fibras de colágeno dentro do tecido estão
inicialmente onduladas ou franzidas e devem ser esticadas antes de medir-se
a tensão significativa.14 O alongamento adicional, no entanto, mostra uma
relação linear entre tensão e alongamento. A razão entre a tensão (Y) causada
por um alongamento aplicado (X) no ligamento é uma medida de sua
rigidez (frequentemente referida como o módulo de Young). Todos os tecidos
conjuntivos normais dentro do sistema musculoesquelético apresentam
algum grau de rigidez. O termo clínico “retesamento” geralmente implica
uma condição patológica de rigidez anormalmente elevada.
FIGURA 1.13 A relação tensão-deformação de um ligamento
excisado que foi esticado até um ponto de falha mecânica (ruptura).
As regiões não lineares iniciais e subsequentes áreas lineares da curva
mostrada na Figura 1.13 são, frequentemente, referidas como regiões
elásticas. Ligamentos, por exemplo, são alongados rotineiramente dentro
dos limites inferiores de suas regiões elásticas. O ligamento cruzado
anterior, por exemplo, é esticado cerca de 3-4% durante atividades comuns
como subir escadas, pedalar uma bicicleta ergométrica ou agachar-se.6,7,11 É
importante notar que um ligamento saudável e relativamente jovem que é
distendido dentro da zona elástica retorna ao seu comprimento (ou forma)
original, uma vez removida a força de deformação. A área sob a curva (em
azul mais escuro) representa a energia de deformação elástica. A maior parte
da energia usada para deformar o tecido é liberada quando a força é
removida. Mesmo em um sentido estático, a energia elástica tem uma
função importante dentro das articulações. Quando distendidos mesmo
numa quantidade moderada dentro da zona elástica, os ligamentos e outros
tecidos conjuntivos desempenham importantes funções de estabilização da
articulação.
Um tecido que é alongado para além do seu intervalo fisiológico atinge,
consequentemente, seu limite de elasticidade. Neste ponto, o aumento da
tensão resulta apenas num aumento marginal da tensão (estresse). Este
comportamento físico de um tecido sobrecarregado (ou sobrecomprimido)
é conhecido como plasticidade. O tecido sobrecarregado sofreu deformação
plástica. Neste ponto, ocorreu uma falha microscópica e o tecido permanece
deformado permanentemente. A área sob esta região da curva (em azul
mais claro) representa a energia de deformação plástica. Diferentemente da
energia de deformação elástica, a energia plástica não é recuperável na sua
totalidade, mesmo quando a força de deformação é removida. À medida
que o alongamento continua, o ligamento atinge finalmente seu ponto final
de falha, o ponto em que o tecido se rompe parcial ou completamente e
perde a sua capacidade de manter qualquer nível de tensão. A maioria dos
tendões saudáveis falha a cerca de 8-13% acima do seu comprimento pré-
esticado.24
O gráfico na Figura 1.13 não indica a variável tempo de aplicação de
carga. Tecidos nos quais as propriedades físicas associadas à curva tensão-
alongamento variam em função do tempo são considerados viscoelásticos. A
maioria dos tecidos no sistema musculoesquelético demonstra pelo menos
algum grau de viscoelasticidade. Um fenômeno de um material
viscoelástico é a deformação. Conforme demonstrado pelo ramo da árvore
na Figura 1.14, a deformação descreve um alongamento progressivo do
material, quando exposto a uma carga constante ao longo do tempo. O
fenômeno da deformação ajuda a explicar por que uma pessoa é mais alta
de manhã do que à noite. A compressão constante causada pelo peso
corporal na coluna ao longo do dia literalmente espreme uma pequena
quantidade de líquido para fora dos discos intervertebrais. O fluido é
reabsorvido durante a noite, enquanto a pessoa, dormindo, encontra-se
numa posição de não carregar peso.
FIGURA 1.14 O ramo da árvore está demonstrando uma
propriedade tempo-dependente da deformação associada ao
material viscoelástico. Pendurar uma carga no ramo às 8 horas cria
uma deformação imediata. Às 18 horas a carga causou deformação
adicional na ramificação. (De Panjabi MM, White AA: Biomechanics in the
musculoskeletal system, New York, 2001, Churchill Livingstone.)
A curva de tensão-alongamento de um material viscoelástico é também
sensível à taxa de carga do tecido. Em geral, a inclinação de uma relação
tensão-alongamento quando colocada sob tensão ou compressão aumenta
ao longo de toda a sua faixa elástica à medida que a taxa de carga
aumenta.20 A natureza do grau de sensibilidade dos tecidos conjuntivos
viscoelásticos pode proteger as estruturas circundantes dentro do sistema
musculoesquelético. A cartilagem articular no joelho, por exemplo, torna-se
mais rígida à medida que aumenta a taxa de compressão,19 como durante a
corrida. A rigidez aumentada proporciona maior proteção ao osso
subjacente no momento em que as forças que atuam sobre a articulação são
maiores.
 Enfoque Especial 1.2 Antagonismo
Produtivo: a Capacidade do Corpo para
Converter a Tensão Passiva em Trabalho Útil
Um tecido esticado ou alongado dentro do corpo geralmente provoca
tensão (p. ex., uma força de resistência que se opõe ao alongamento). Em
casos patológicos, essa tensão pode ser anormalmente grande,
interferindo portanto na mobilidade funcional. Este livro-texto apresenta
vários exemplos, entretanto, que ilustram como níveis relativamente
baixos de tensão, produzidos por tecidos conjuntivos esticados
(incluindo o músculo) desempenham funções úteis. Esse fenômeno é
chamado antagonismo produtivo e é demonstrado para um par de
músculos no modelosimplificado na Figura 1.15. Como mostrado pela
figura à esquerda, parte da energia produzida pela contração ativa do
músculo A é transferida e armazenada como energia elástica nos tecidos
conjuntivos esticados dentro do músculo B. A energia elástica é liberada
quando o músculo B se contrai ativamente para conduzir o prego no
quadro (ilustração à direita). Parte da energia contrátil produzida pelo
músculo B é usada para esticar o músculo A e o ciclo é repetido.
FIGURA 1.15 Modelo simplificado que mostra um par de
músculos opostos ao redor de uma articulação. Na ilustração à
esquerda, o músculo A está se contraindo para fornecer a força
necessária para erguer o martelo em preparação para atingir o
prego. Na ilustração à direita, o músculo B está se contraindo,
dirigindo o martelo contra o prego, enquanto alonga
simultaneamente o músculo A (Redesenhado de Brand PW: Clinical
Biomechanics of the hand, St Louis, 1985, Mosby.)
Essa transferência e esse armazenamento de energia entre os músculos
opostos são úteis em termos de eficiência metabólica geral. Esse
fenômeno é frequentemente expresso de maneiras diferentes por
músculos multiarticulares (p. ex., músculos que cruzam várias
articulações). Considere-se o músculo reto femoral, um músculo que
flexiona o quadril e estende o joelho. Durante a fase ascendente do salto,
por exemplo, o músculo reto femoral contrai-se para estender o joelho.
Ao mesmo tempo, o quadril estendido alonga o músculo reto femoral
ativo através da frente do quadril. Como consequência, o encurtamento
total do músculo reto femoral é minimizado, o que ajuda a preservar a
tensão passiva útil dentro do músculo.
Em resumo, semelhantes aos materiais de construção, como o aço, o
concreto e a fibra de vidro, os tecidos conjuntivos periarticulares dentro do
corpo humano possuem propriedades físicas únicas quando sob condições
de cargas ou forças. Em termos de engenharia, essas propriedades físicas
são formalmente referidas como propriedades materiais. O tópico sobre as
propriedades materiais dos tecidos conjuntivos periarticulares (como
tensão, alongamento, rigidez, deformação plástica, ponto final de falha e
deformação) tem uma literatura de base bem estabelecida.* Embora grande
parte dos dados sobre este tema sejam de pesquisa com animais ou
cadáveres, eles fornecem informações sobre muitos aspectos do
atendimento ao paciente, incluindo a compreensão dos mecanismos de
lesão, melhorando o planejamento da cirurgia ortopédica e o julgamento da
potencial eficácia de certas formas de terapia física, como alongamento
prologado ou aplicação de calor para induzir maior extensibilidade do
tecido.†
Forças internas e externas
Por uma questão de conveniência, as forças que atuam sobre o sistema
musculoesquelético podem ser divididas em dois conjuntos: internas e
externas. Forças internas são produzidas por estruturas localizadas dentro do
corpo. Essas forças podem ser “ativas” ou “passivas”. Forças ativas são
geradas pela estimulação do músculo, em geral, mas não necessariamente,
sob controle volitivo. Forças passivas, em contraste, são tipicamente
geradas pela tensão em tecidos conjuntivos periarticulares estendidos,
incluindo os tecidos conjuntivos intramusculares, os ligamentos e as
cápsulas articulares. As forças ativas produzidas pelos músculos são,
tipicamente, a maioria das forças internas.
Forças externas são produzidas por forças que atuam fora do corpo. Essas
forças geralmente se originam tanto da gravidade, que puxa a massa de um
segmento do corpo, quanto de uma carga externa, como bagagem, “pesos”
livres ou contato físico, como o aplicado por um terapeuta contra o membro
de um paciente. A Figura 1.16A mostra um par de forças internas e externas
opostas: uma força interna (músculo) puxando o antebraço e uma força
externa (gravitacional) puxando no centro de massa do antebraço. Cada
força é ilustrada por uma seta que representa um vetor. Por definição, um
vetor é uma grandeza que é completamente especificada por sua magnitude
e sentido (Quantidades como massa e velocidade são escalares, não vetores.
Uma grandeza escalar é completamente especificada por sua magnitude e
não tem sentido).
FIGURA 1.16 Visão do plano sagital da articulação do cotovelo e
ossos associados. A, Forças internas (musculares) e externas
(gravitacionais) são mostradas, ambas agindo verticalmente, mas
cada uma em um sentido diferente. Os dois vetores têm diferentes
magnitudes e diferentes pontos de fixação ao antebraço. B, Força de
reação da articulação é adicionada para impedir que o antebraço
acelere para cima. (Os vetores são desenhados em escala relativa.)
Para descrever completamente um vetor em uma análise biomecânica,
deve-se conhecer sua magnitude, orientação espacial, sentido e ponto de
aplicação. As forças ilustradas na Figura 1.16 indicam esses quatro fatores.
1. A magnitude dos vetores de força é indicada pelo comprimento do
eixo da seta.
2. A orientação espacial dos vetores de força é indicada pela posição do
eixo das setas. Ambas as forças são orientadas verticalmente, muitas
vezes referidas como eixo Y (descrito mais adiante no Capítulo 4). A
orientação de uma força também pode ser descrita pelo ângulo
formado entre o eixo da seta e um sistema de coordenadas de
referência.
3. O sentido dos vetores de força é indicado pela ponta da seta. No
exemplo representado na Figura 1.16A, a força interna atua para
cima, tipicamente descrita em um sentido Y positivo; a força externa
atua para baixo, em um sentido Y negativo. Ao longo deste texto, o
sentido e a orientação espacial de uma força muscular e da
gravidade são referidos como linha de força e linha de gravidade,
respectivamente.
4. O ponto de aplicação dos vetores é onde a base da seta do vetor entra
em contato com a parte do corpo. O ponto de aplicação da força
muscular é onde o músculo se insere no osso. O ângulo de inserção
descreve o ângulo formado entre o tendão de um músculo e o eixo
longo do osso no qual ele se insere. Na Figura 1.16A, o ângulo de
inserção é de 90 graus. O ângulo de inserção muda à medida que o
cotovelo gira para a flexão ou a extensão. O ponto de aplicação da
força externa depende de que a força resulte da gravidade ou de
uma resistência aplicada por contato físico. A gravidade atua no
centro da massa do segmento do corpo (Fig. 1.16A, ponto no
antebraço). O ponto de aplicação de uma resistência gerada por
contato físico pode ocorrer em qualquer parte do corpo.
Fatores Necessários para Descrever Completamente um
Vetor na Maioria das Análises Biomecânicas Simples
• Magnitude
• Orientação espacial
• Sentido
• Ponto de aplicação
Como uma tração ou um impulso, todas as forças que atuam sobre o
corpo causam uma translação potencial do segmento. O sentido da
translação depende do efeito total de todas as forças aplicadas. Na Figura
1.16A, como a força muscular é três vezes maior do que o peso do
antebraço, o efeito total de ambas as forças iria acelerar o antebraço
verticalmente para cima. Na realidade, entretanto, o antebraço é
tipicamente impedido de acelerar para cima por uma força de reação articular
produzida entre as superfícies da articulação. Conforme ilustrado na Figura
1.16B, a extremidade distal do úmero está empurrando para baixo com uma
força de reação (mostrada em azul) contra a extremidade proximal do
antebraço. A magnitude da força de reação articular é igual à diferença
entre a força muscular e a força externa. Como resultado, a soma de todas
as forças verticais que atuam sobre o antebraço é equilibrada e a aceleração
total do antebraço na direção vertical é zero. O sistema está, portanto, em
equilíbrio linear estático.
Torques Musculoesqueléticos
As forças exercidas no corpo podem ter dois resultados. Primeiramente,
como ilustrado na Figura 1.16A, as forças podem potencialmente produzir
a translação de um segmento do corpo. Em segundo lugar, as forças, se
aplicadas a alguma distância perpendicular ao eixo de rotação, também
podem produzir rotação da articulação. A distância perpendicular entre oeixo de rotação da articulação e a força é chamada de braço de momento (ou
braço de alavanca). O produto de uma força e seu braço de momento produz
um torque ou um momento. Um torque pode ser considerado como um
equivalente rotatório a uma força. Uma força que atua sem um braço de
momento pode puxar ou empurrar um objeto geralmente de forma linear,
ao passo que um torque gira um objeto em torno de um eixo de rotação.
Essa distinção é um conceito fundamental no estudo da cinesiologia.
Descreve-se um torque como o que ocorre ao redor de uma articulação
em um plano perpendicular a um determinado eixo de rotação. A Figura
1.17 ilustra os torques produzidos no plano sagital pelas forças internas e
externas introduzidas na Figura 1.16. O torque interno é definido como o
produto da força interna (músculo) e do braço de momento interno. O braço
de momento interno (D na Fig. 1.17) é a distância perpendicular entre o eixo
de rotação e a força interna. Como mostrado na Figura 1.17, o torque
interno tem o potencial de girar o antebraço ao redor da articulação do
cotovelo no sentido anti-horário ou de flexão (Outras convenções para
descrever o sentido de rotação são exploradas no Capítulo 4).
FIGURA 1.17 Mostra o equilíbrio dos torques internos e externos
que atuam no plano sagital ao redor do eixo de rotação no cotovelo
(círculo pequeno). O torque interno é o produto da força interna
multiplicada pelo braço de momento interno (D). O torque interno tem
o potencial de girar o antebraço em sentido anti-horário. O torque
externo é o produto da força externa (gravidade) e do braço de
momento externo (D1). O torque externo tem o potencial de girar o
antebraço no sentido horário. Os torques interno e externo são
iguais, demonstrando a condição de equilíbrio rotatório estático. (Os
vetores são desenhados em escala relativa.)
O torque externo é definido como o produto da força externa (como a
gravidade) e o braço de momento externo. O braço de momento externo (D1 na
Fig. 1.17) é a distância perpendicular entre o eixo de rotação e a força
externa. O torque externo tem o potencial de girar o antebraço em torno da
articulação do cotovelo no sentido horário ou da extensão. Como se admite
que as magnitudes dos torques opostos internos e externos são iguais na
Figura 1.17, não ocorre rotação em torno da articulação. Essa condição é
referida como equilíbrio rotatório estático.
O corpo humano tipicamente produz ou recebe torques repetidamente
de uma forma ou de outra. Os músculos geram torques internos
constantemente ao longo do dia, para desatarraxar uma tampa de um
frasco, virar uma chave inglesa ou balançar um bastão de beisebol. As
forças de contato manuais recebidas do ambiente, somadas à gravidade,
são constantemente convertidas em torques externos através das
articulações. Torques internos e externos estão constantemente
“competindo” pela dominância através das articulações — o torque mais
dominante é refletido pelo sentido do movimento ou pela posição das
articulações em qualquer momento em todo o corpo.
Os torques estão implicados na maioria das situações terapêuticas com os
pacientes, especialmente quando está envolvido exercício físico ou
avaliação de força. A “força” de uma pessoa é o produto da força dos seus
músculos e, igualmente importante, o braço de momento interno: a
distância perpendicular entre a linha de força do músculo e o eixo de
rotação. A alavanca descreve o comprimento relativo do braço de momento
possuído por uma força particular. Como explicado mais adiante no
Capítulo 4, o comprimento do braço de momento do músculo e, portanto, a
alavanca, muda constantemente ao longo de um intervalo de movimento.
Isso explica parcialmente por que uma pessoa é naturalmente mais forte em
certas partes da amplitude de movimento de uma articulação.
Os clínicos frequentemente aplicam resistência manual contra os
pacientes ou clientes como um meio de avaliar, facilitar e desafiar uma
determinada atividade muscular. A força aplicada contra uma extremidade
do paciente é frequentemente realizada com a intenção de produzir um
torque externo contra o sistema musculoesquelético do paciente. Um clínico
pode desafiar um determinado grupo muscular aplicando um torque
externo por meio de uma pequena força manual exercida a uma grande
distância da articulação ou uma grande força manual exercida próximo à
articulação. Como o torque é produto de uma força de resistência e seu
braço de momento, qualquer um dos meios pode produzir o mesmo torque
externo contra o paciente. A modificação da força e das variáveis do braço
de momento externo permite que diferentes estratégias sejam empregadas
com base na força e habilidade do clínico.
 Enfoque Especial 1.3 Torques Produzidos
por Músculos através da Articulação: Um
Conceito Essencial em Cinesiologia
A maneira pela qual os músculos produzem torques através das
articulações é um dos conceitos mais importantes (e muitas vezes difícil)
de se entender na cinesiologia. A compreensão desse conceito pode ser
auxiliada considerando uma analogia simples entre o potencial de um
músculo para produzir um torque (isto é, rotação) e a ação de uma força
que tenta abrir uma porta. A mecânica essencial em ambos os cenários é
surpreendentemente semelhante. Essa analogia é descrita com o auxílio
da Figura 1.18A-B.
FIGURA 1.18 Analogia mecânica representando a mecânica
fundamental de como uma força pode ser convertida em torque. A,
Indicam-se seis forças aplicadas manualmente (setas coloridas),
cada uma tentando girar a porta no plano horizontal. A dobradiça
vertical da porta é mostrada em azul. Os braços de momento
disponíveis para duas das forças (à esquerda) são indicados por
linhas pretas escuras, originadas na dobradiça. B, Representam-se
três forças produzidas por músculos (setas coloridas), cada uma
tentando girar o fêmur (quadril) no plano horizontal. Os eixos de
rotação são mostrados em azul e o braço de momento, como uma
linha preta escura. Conforme descrito no texto, por razões
semelhantes, apenas um número selecionado de forças é
realmente capaz de gerar um torque que pode girar a porta ou o
quadril. Por causa dessa analogia, admite-se que a magnitude de
todas as forças é a mesma.
A Figura 1.18A mostra as vistas superior e lateral de uma porta
montada numa dobradiça vertical (representada em azul). As forças
aplicadas horizontalmente (C a F) representam diferentes tentativas de
puxar manualmente a porta. Embora todas as forças sejam consideradas
iguais, apenas as forças C e E (aplicadas na maçaneta) são realmente
capazes de rodar a porta. Isso é verdade porque apenas estas forças
satisfazem as exigências básicas de produzir um torque: (1) cada força é
aplicada em um plano perpendicular ao determinado eixo de rotação
(dobradiça, neste caso) e (2) cada força está associada a uma distância de
braço de momento (linha preta escura que se origina na dobradiça). Neste
exemplo, o torque é o produto da força de tração vezes seu braço de
momento. A força E produzirá um torque maior do que a força C porque
tem o braço de momento mais longo (ou maior alavancagem). Todavia,
ambas as forças C e E satisfazem a exigência de produzir um torque no
plano horizontal.
As forças D e F, entretanto, não podem produzir um torque dentro do
plano horizontal e, portanto, não são capazes de rodar a porta,
independentemente de sua magnitude. Embora isso possa parecer
intuitivamente óbvio, com base na experiência de qualquer pessoa
fechando ou abrindo portas, o raciocínio mecânico real pode não ser tão
claro. As forças D e F são direcionadas através do eixo de rotação (a
dobradiça, neste caso) e, portanto, têm uma distância de braço de
momento zero. Qualquer força multiplicada por um braço de momento
zero produz torque zero ou rotação zero. Embora essas forças possam
comprimir ou afastar a dobradiça, elas não rodarão a porta.
As forças G e H, mostradas à direita na Figura 1.18A, também não
podem rodar a porta. Qualquer força que corre paralela a um eixo de
rotação não pode produzir um torque associado.Um torque pode ser
gerado apenas por uma força que é aplicada perpendicular a um
determinado eixo de rotação. As forças G e H, portanto, não possuem
capacidade para produzir um torque no plano horizontal.
Para completar essa analogia, a Figura 1.18B mostra duas vistas da
articulação do quadril, juntamente com três músculos selecionados.
Neste exemplo, os músculos são representados como produzindo forças
na tentativa de rodar o fêmur dentro do plano horizontal. (As forças
musculares nesta ilustração são análogas às forças manualmente
aplicadas à porta.) O eixo de rotação no quadril, como a dobradiça na
porta, está em uma direção vertical (mostrada em azul). Como será
explicado, mesmo se admitindo que todos os músculos produzem uma
força idêntica, apenas um é capaz de realmente rodar o fêmur (isto é,
produzir um torque).
Os vetores de força ilustrados do lado esquerdo da Figura 1.18B
representam as linhas de força de dois músculos predominantemente
alinhados horizontalmente no quadril (os músculos piriforme e
obturador externo). O músculo piriforme é capaz de produzir um torque
de rotação externo dentro do plano horizontal pelas mesmas razões
dadas para a força C análoga aplicada à porta (Fig. 1.18A). Ambas as
forças são aplicadas num plano perpendicular ao eixo de rotação e cada
uma possui uma distância de braço de momento associada (representada
pela linha escura). Em nítido contraste, entretanto, o músculo obturador
externo não pode produzir um torque no plano horizontal. Essa força
muscular (como com a força análoga D agindo sobre a porta) passa
diretamente através do eixo vertical de rotação. Embora a força muscular
vá comprimir as superfícies articulares, ela não irá girar a articulação,
pelo menos não no plano horizontal. Como será descrito no Capítulo 12,
que examina cuidadosamente o quadril, alterar a posição de rotação da
articulação geralmente cria uma distância de braço de momento para um
músculo. Neste caso, o músculo obturador externo pode gerar um torque
de rotação externo no quadril, embora relativamente pequeno.
O componente final desta analogia é ilustrado à direita, na Figura
1.18B. As fibras médias do músculo glúteo médio são mostradas
tentando rodar o fêmur no plano horizontal em torno de um eixo de
rotação vertical (representado como um pino azul). Como a força
muscular atua essencialmente paralela ao eixo vertical de rotação (como
as forças G e H atuando na porta), ela é incapaz de gerar um torque no
plano horizontal. Este mesmo músculo, no entanto, é muito capaz de
gerar torque em outros planos, especialmente no frontal.
Resumindo, um músculo é capaz de produzir um torque (ou rotação)
em uma articulação desde que (1) produza uma força em um plano
perpendicular ao eixo de rotação de interesse e (2) atue com uma
distância de braço de momento associada maior que zero. Dito de uma
perspectiva diferente, um músculo ativo é incapaz de produzir um torque
se a força atravessa ou age paralela ao eixo de rotação associado. Isso se
aplica a todos os eixos de rotação que podem existir em uma articulação:
vertical, anteroposterior (AP) ou mediolaterial (ML). Esses princípios
serão revisados muitas vezes ao longo deste livro-texto.
Interação Músculo e Articulação
O termo interação músculo e articulação refere-se ao efeito global que uma
força muscular pode ter em uma articulação. Uma força produzida por um
músculo que tem um braço de momento provoca um torque e um potencial
para girar a articulação. Uma força produzida por um músculo que não tem
um braço de momento não irá causar um torque ou uma rotação. A força
muscular ainda é importante, entretanto, porque geralmente fornece uma
fonte de estabilidade e informações sensoriais para a articulação.
Tipos de ativação muscular
Um músculo é considerado ativado quando é estimulado pelo sistema
nervoso. Uma vez ativado, um músculo saudável produz uma força em
uma de três maneiras: isométrica, concêntrica e excêntrica. A fisiologia dos
três tipos de ativação muscular é descrita em pormenores no Capítulo 3 e
brevemente resumida a seguir.
A ativação isométrica ocorre quando um músculo está produzindo uma
força de tração enquanto mantém um comprimento constante. Esse tipo de
ativação é aparente pela origem da palavra isométrica (do Grego isos, igual, e
metron, medida ou comprimento). Durante uma ativação isométrica, o
torque interno produzido dentro de um dado plano na articulação é igual
ao torque externo; portanto, não há encurtamento muscular ou rotação na
articulação (Fig. 1.19 A).
FIGURA 1.19 Três tipos de ativação muscular são mostrados
quando o músculo peitoral maior produz uma força de esforço
máxima para girar internamente a articulação do ombro
(glenoumeral). Em cada uma das três ilustrações, admite-se que o
torque interno seja o mesmo: o produto da força muscular (vermelho)
multiplicada pelo braço de momento interno. O torque externo é o
produto da força externa aplicada através do braço (cinza) e seu
braço de momento externo. Observe-se que o braço de momento
externo e, portanto, o torque externo são diferentes em cada
ilustração. A, Ativação isométrica é apresentada quando o torque
interno corresponde ao torque externo. B, A ativação concêntrica é
apresentada quando o torque interno excede o torque externo. C,
Ativação excêntrica apresenta-se quando o torque externo excede o
torque interno. O eixo de rotação é vertical e mostrado em azul
através da cabeça do úmero. Todos os braços de momento são
mostrados como linhas pretas espessas, originando-se no eixo de
rotação que penetra na articulação glenoumeral. (Os valores não são
desenhados em escala.)
A ativação concêntrica ocorre quando um músculo produz uma força de
tração ao contrair-se (encurtar-se) (Fig. 1.19B). Literalmente, concêntrico
significa “vir para o centro”. Durante uma ativação concêntrica, o torque
interno na articulação excede o torque externo oposto. Isso é evidente
quando o músculo em contração cria uma rotação da articulação na direção
da tração do músculo ativado.
A ativação excêntrica, em contraste, ocorre quando um músculo produz
uma força de tração enquanto é alongado por outra força mais dominante.
A palavra excêntrica significa, literalmente, “longe do centro”. Durante uma
ativação excêntrica, o torque externo ao redor da articulação excede o
torque interno. Neste caso, a articulação gira na direção ditada pelo torque
externo relativamente maior, como o produzido pela força externa manual
na Figura 1.19C. Muitas atividades comuns empregam ativações
excêntricas do músculo. A lenta descida de um copo de água a uma mesa,
por exemplo, é causada pela força da gravidade no antebraço e na água. O
bíceps ativado alonga-se lentamente para controlar a descida. O músculo
tríceps, embora considerado um “extensor” do ombro, encontra-se mais
provavelmente inativo durante este processo específico.
O termo contração é frequentemente usado como sinônimo de ativação,
independentemente de o músculo estar realmente encurtando, alongando-
se ou permanecendo num comprimento constante. O termo contração
significa literalmente aproximar; este termo, entretanto, pode ser confuso
quando descreve uma ativação isométrica ou excêntrica. Tecnicamente, a
contração de um músculo ocorre durante uma ativação concêntrica apenas.
Ação muscular na articulação
Uma ação muscular em uma articulação é definida como o potencial de um
músculo para causar um torque em um sentido e plano de rotação
particulares. A denominação atual da ação de um músculo é baseada em
uma nomenclatura estabelecida, como flexão ou extensão no plano sagital,
abdução ou adução no plano frontal e assim por diante. Os termos ação
muscular e ação articular são usados indistintamente ao longo deste texto,
dependendo do contexto da discussão. Se a ação está associada a uma
ativação não isométrica do músculo, a osteocinemática resultante pode
envolver cinemática do segmento distal-proximal, ou vice-versa,
dependendo de qual dos segmentos que compõem a articulação é o menos
forçado.
O estudo da cinesiologiapode permitir que se determine a ação de um
músculo sem depender puramente da memória. Suponha-se que o
estudante deseja determinar as ações do deltoide posterior na articulação
glenoumeral (ombro). Nesta análise particular, duas suposições são feitas.
Primeiramente, admite-se que o úmero é o segmento mais livre da
articulação e que a escápula é fixa, embora a hipótese inversa possa ter sido
feita. Em segundo lugar, admite-se que o corpo está na posição anatômica
no momento da ativação do músculo.
O primeiro passo na análise é determinar os planos de movimento de
rotação (graus de liberdade) permitidos na articulação. Neste caso, a
articulação glenoumeral permite a rotação em todos os três planos (Fig.
1.15). Portanto, é teoricamente possível que qualquer músculo que cruze o
ombro possa expressar uma ação em até três planos. A Figura 1.20A mostra
o potencial para o deltoide posterior girar o úmero no plano frontal. O eixo
de rotação passa na direção anteroposterior através da cabeça do úmero.
Na posição anatômica, a linha de força do deltoide posterior passa inferior
ao eixo de rotação. Admitindo-se que a escápula é estável, o deltoide
posterior contraindo faz girar o úmero em direção à adução, com força
igual ao produto da força muscular multiplicada pelo braço de momento
interno (mostrado como em uma linha escura do eixo). Esta mesma lógica
é, em seguida, aplicada para determinar a ação do músculo nos planos
horizontal e sagital. Conforme ilustrado na Figura 1.20B-C, é evidente que o
músculo é também um rotador externo (lateral) e um extensor da
articulação glenoumeral. Como será descrito ao longo deste texto, é comum
para um músculo que atravessa uma articulação com pelo menos dois
graus de liberdade expressar múltiplas ações. Uma ação particular pode
não ser possível, no entanto, se o músculo não tiver um braço de momento
ou não produzir uma força no plano associado.
FIGURA 1.20 As múltiplas ações do deltoide posterior são
mostradas na articulação glenoumeral. A, Adução no plano frontal. B,
Rotação externa no plano horizontal. C, Extensão no plano sagital. O
braço de momento interno é mostrado estendendo-se do eixo de
rotação (pequeno círculo através da cabeça do úmero) até a
interseção perpendicular com a linha de força do músculo.
A determinação da possível ação (ou ações) de um músculo é um tema
central de estudo da cinesiologia. Essa habilidade é a base para um clínico
ser capaz de avaliar um músculo específico para fraqueza, retesamento,
proteção ou fonte de dor e responder com uma intervenção apropriada.
A lógica apresentada no contexto da Figura 1.20 pode ser usada para
determinar a ação de qualquer músculo no corpo, em qualquer articulação.
Se disponível, um modelo de esqueleto articulado e um pedaço de corda,
que imita a linha de força de um músculo, são úteis na aplicação desta
lógica. Este exercício é particularmente útil quando se analisa um músculo
cuja ação muda dependendo da posição da articulação. Um destes
músculos é o deltoide posterior. A partir da posição anatômica, o deltoide
posterior é um adutor da articulação glenoumeral (anteriormente
representado na Fig. 1.20A). Se o braço é levantado (abduzido) bem acima
da cabeça, entretanto, a linha de força do músculo desloca-se para o lado
superior do eixo de rotação. Como consequência, o deltoide posterior abduz
ativamente o ombro. O exemplo apresenta como um músculo pode ter
ações opostas, dependendo da posição da articulação no momento da
ativação muscular. É importante, portanto, estabelecer uma posição de
referência para a articulação ao se analisarem as ações de um músculo. Uma
posição de referência comum é a posição anatômica (Fig. 1.4). A menos que
seja especificado de outra maneira, as ações dos músculos descritas na
Seções II a IV neste texto são baseadas na suposição de que a articulação
está na posição anatômica.
 Enfoque Especial 1.4 Um Axioma Simples,
mas Útil, em Cinesiologia
Tipicamente, um músculo que se contrai com alavancagem adequada
causará uma rotação dos ossos ao redor de uma articulação. O sentido
esperado da rotação, ou “ação muscular”, é tradicionalmente definido
pelo movimento antecipado do segmento ósseo distal da articulação em
relação ao segmento proximal. Considere, por exemplo, a contração do
bíceps braquial quando ele flexiona o cotovelo para levar a mão até a
boca. Esta definição padrão de ação muscular pressupõe que o segmento
distal está menos contraído, ou menos fixo, do que o segmento proximal.
Talvez uma maneira mais inclusiva de considerar o efeito de uma
contração muscular seja usar o axioma de que um músculo que se contrai
movimenta o segmento mais livre da articulação. Os fatores que determinam
o segmento mais livre incluem alguma combinação de inércia, resistência
externa, tensão passiva ou ativação dos outros músculos. Usar este
axioma pode ser muito esclarecedor quando se avalia o movimento
humano, especialmente quando ele parece anormal. Suponha que, por
exemplo, você observe uma pessoa realizando abdução ativa do ombro e
note um movimento adicional, obviamente anormal e distorcido da
escápula. O movimento escapular anormal pode ser causado por uma
contração do músculo deltoide médio (o qual se fixa à escápula) sem
estabilização adequada promovida por um músculo escapular axial. Com
a fraqueza de um músculo, como o músculo serrátil anterior, por
exemplo, a contração do músculo deltoide faz com que a escápula seja o
segmento mais livre da articulação glenoumeral (segmento do ombro),
não o úmero. Usando a suposição tradicional de que a contração do
músculo deltoide médio só abduz o braço (isto é, move o segmento distal
da articulação), o diagnóstico de fraqueza do músculo escapular axial
pode ter sido negligenciado. Embora um movimento de segmento distal-
proximal seja tipicamente o resultado desejado da ativação do músculo
deltoide, esse cenário só ocorre quando a escápula é impedida de se
mover pela ativação de outros músculos, deixando o úmero como
segmento “mais livre”.
Embora possa parecer excessivamente simplista, este axioma pode
fornecer pistas clínicas úteis para compreender a origem patomecânica
de certos movimentos ou posturas anormais. Além disso, o axioma
permite ao estudante de cinesiologia compreender as grandes
possibilidades de ações disponíveis para os músculos, mesmo em estado
saudável; qualquer segmento de articulação é igualmente suscetível de se
mover após uma contração muscular.
Terminologia Relacionada às Ações dos Músculos
Os termos a seguir são frequentemente utilizados quando se descrevem as
ações dos músculos:
• O agonista é o músculo ou grupo muscular que está mais
diretamente relacionado com a iniciação e a execução de um
movimento específico. Por exemplo, o músculo tibial anterior é o
agonista para o movimento de dorsiflexão do tornozelo.
• O antagonista é o músculo ou grupo muscular que se considera ter a
ação oposta de um agonista específico. Por exemplo, os músculos
gastrocnêmio e sóleo são considerados os antagonistas do músculo
tibial anterior.
• Os músculos são considerados sinergistas quando cooperam durante
a execução de um movimento específico. Na verdade, a maioria dos
movimentos significativos do corpo envolve vários músculos que
atuam como sinergistas. Considerem-se, por exemplo, os músculos
flexor ulnar do carpo e flexor radial do carpo durante a flexão do
pulso. Os músculos agem sinergicamente porque cooperam para
flexionar o pulso. Cada músculo, entretanto, deve neutralizar a
tendência do outro para mover o pulso de uma forma lado a lado
(desvio radial e ulnar). A paralisia de um dos músculos afeta
significativamente a ação global do outro.
Outro exemplo de sinergia muscular é descrito como uma força muscular
conjunta. Uma força muscular conjunta é formada quando dois ou mais
músculos simultaneamente produzem forças em diferentes sentidos
lineares, embora os torques resultantes atuem no mesmo sentido de
rotação. Uma analogia familiar de uma força conjunta ocorre entre as duas
mãos ao virar o volante de um carro.Girar o volante para a direita, por
exemplo, ocorre pela ação da mão direita puxando para baixo e a mão
esquerda puxando para cima no volante. Embora as mãos estejam
produzindo forças em diferentes sentidos lineares, elas causam um torque
no volante no mesmo sentido de rotação. O músculo flexor do quadril e os
músculos extensores da região lombar, por exemplo, formam uma força
conjunta para girar a pelve no plano sagital ao redor das articulações do
quadril (Fig. 1.21).
FIGURA 1.21 Vista lateral da força conjunta formada entre dois
músculos flexores representativos do quadril (sartório e iliopsoas) e
músculos extensores traseiros (eretor da espinha) enquanto se
contraem para inclinar a pelve na direção anterior. Os braços de
momento interno utilizados pelos músculos são indicados pelas
linhas pretas. O eixo de rotação passa por ambas as articulações do
quadril.
Alavancas Musculoesqueléticas
Três classes de alavancas
Dentro do corpo, as forças internas e externas produzem torques por meio
de um sistema de alavancas ósseas. Em termos gerais, uma alavanca é uma
máquina simples constituída por uma haste rígida suspensa através de um
ponto pivô, ou fixação. A gangorra é um exemplo clássico de uma alavanca
de primeira classe (Fig. 1.22). Uma função de uma alavanca é converter
uma força linear em um torque de rotação. Conforme mostrado na
gangorra da Figura 1.22, um homem de 672 N (cerca de 68 kg) sentado a
0,91 m (cerca de 91 cm) do ponto pivô produz um torque que equilibra um
menino pesando metade do seu peso, que está sentado numa distância
duas vezes maior do ponto pivô. Na Figura 1.22, os torques opostos são
iguais (PCh x D = PCm x D1): o sistema de alavancas está, portanto,
balanceado e em equilíbrio. Como indicado, o menino tem a maior
alavancagem (D1 > D). Um conceito subjacente importante da alavanca é
que, com comprimentos desiguais de braço de momento, os torques
opostos podem equilibrar-se mutuamente apenas se as forças opostas (ou
pesos corporais na figura anterior) são de magnitudes diferentes.
FIGURA 1.22 Uma gangorra mostrada como uma alavanca típica
de primeira classe. O peso corporal do homem (PCh) é de 672 N
(cerca de 68 kg). Ele está sentado a 0,91 m do ponto de fixação
(braço de momento do homem = D). O peso corporal do menino
(PCm) é de apenas 336 N (cerca de 34 kg). Ele está sentado a 1,82
m do ponto de fixação (braço de momento do menino = D1). A
gangorra é equilibrada porque o torque no sentido horário produzido
pelo homem é igual, em magnitude, ao torque no sentido anti-horário
produzido pelo menino: 672 N x 0,91 m = 336 N x 1,82 m. A inserção
compara as três classes de alavancas. Em cada alavanca, as forças
opostas podem ser consideradas como uma força interna (como uma
tração muscular retratada em vermelho) e uma força ou carga
externa (representada em cinza). O eixo de rotação ou ponto de
fixação é indicado como uma cunha (Os vetores de força são
desenhados em escala.)
As forças mais dominantes envolvidas com alavancas
musculoesqueléticas são aquelas produzidas pelo músculo, pela gravidade
e pelo contato físico dentro do ambiente. O ponto pivô da articulação, ou
fulcro, está localizado na articulação. Tal como acontece com a gangorra, os
torques internos e externos dentro do sistema musculoesquelético podem
ser iguais, como durante uma ativação isométrica; ou, mais
frequentemente, quando um dos dois torques opostos domina, resultando
em movimento na articulação.
As alavancas são classificadas como de primeira, segunda ou terceira classe
(inserção na Fig. 1.22).
Alavanca de Primeira Classe
Conforme ilustrado na Figura 1.22, a alavanca de primeira classe tem o eixo
de rotação posicionado entre as forças opostas. Um exemplo de alavanca de
primeira classe no corpo humano são os músculos extensores de cabeça e
pescoço que controlam a postura da cabeça no plano sagital (Fig. 1.23A).
Como no exemplo da gangorra, a cabeça é mantida em equilíbrio quando o
produto da força muscular (FM), multiplicado pelo seu braço de momento
interno (BMI), é igual ao produto do peso da cabeça (PC), multiplicado pelo
seu braço de momento externo (BME). Nas alavancas de primeira classe, as
forças internas e externas agem tipicamente em sentidos lineares
semelhantes, embora produzam torques em sentidos rotativos opostos.
FIGURA 1.23 Exemplos anatômicos de alavancas de primeira
classe (A), de segunda classe (B) e de terceira classe (C). (Os
vetores não estão desenhados em escala.) Os dados contidos nos
quadros à direita mostram como calcular a força muscular necessária
para manter o equilíbrio rotatório estático. Observe-se que a
vantagem mecânica é indicada em cada quadro. A ativação muscular
(ilustrada em vermelho) é isométrica em cada caso, não ocorrendo
movimento na articulação.
Alavanca de Segunda Classe
Uma alavanca de segunda classe sempre tem duas características. Primeiro,
seu eixo de rotação está localizado em uma extremidade de um osso.
Segundo, o músculo, ou força interna, possui maior alavancagem do que a
força externa. Alavancas de segunda classe são muito raras no sistema
musculoesquelético. O exemplo clássico são os músculos da panturrilha
que produzem o torque necessário para manter-se na ponta dos pés (Fig.
1.23B). Parte-se do princípio de que o eixo de rotação para esta ação atue
através das articulações metatarsofalângicas. Com base nessa suposição, o
braço de momento interno usado pelos músculos da panturrilha excede em
muito o braço de momento externo usado pelo peso corporal.
Alavanca de Terceira Classe
Como na alavanca de segunda classe, a alavanca de terceira classe tem seu
eixo de rotação localizado na extremidade de um osso. Os músculos
flexores do cotovelo usam uma alavanca de terceira classe para produzir o
torque de flexão necessário para suportar um peso na mão (Fig. 1.23C). Ao
contrário da alavanca de segunda classe, o peso externo suportado por uma
alavanca de terceira classe sempre tem alavancagem maior do que a força
muscular. A alavanca de terceira classe é a alavanca mais comum utilizada pelo
sistema musculoesquelético.
Vantagem mecânica
A vantagem mecânica (VM) de uma alavanca musculoesquelética pode ser
definida como a razão entre o braço de momento interno e o braço de
momento externo. Dependendo da localização do eixo de rotação, a
alavanca de primeira classe pode ter uma VM igual a, menor que ou maior
que 1. As alavancas de segunda classe sempre têm uma VM maior que 1.
Conforme representado nas caixas associadas à Figura 1.23A-B, sistemas de
alavancas com VM maior que 1 são capazes de balancear a equação de
equilíbrio de torque por meio de uma força interna (muscular) que é menor
do que a força externa. As alavancas de terceira classe têm sempre uma VM
inferior a 1. De acordo com a ilustração na Figura 1.23C, no intuito de
balancear a equação de equilíbrio de torque, o músculo deve produzir uma
força muito maior do que a força externa oposta.
A maioria dos músculos em todo o sistema musculoesquelético funciona
com uma VM de muito menos que 1. Considere-se, por exemplo, o músculo
bíceps no cotovelo, o quadríceps no joelho e os músculos supraespinal e
deltoide no ombro. Cada um desses músculos se liga ao osso relativamente
próximo ao eixo de rotação da articulação. As forças externas que se opõem
à ação dos músculos exercem tipicamente sua influência de forma
consideravelmente distal à articulação, tal como na mão ou no pé.
Considere-se a demanda de força colocada nos músculos supraespinal e
deltoide para manter o ombro abduzido a 90 graus enquanto um peso
externo de 35,6 N (3,5 kg) é segurado na mão. Para este exemplo, suponha-
se que os músculos possuam um braço de momento interno de 2,5 cm e que
o centro de massa do peso externo tem um braço de momento externo de 50
cm. (Para simplificar, o peso do membro é ignorado.) Teoricamente, a 1/20
VM requer que o músculo produza 711,7 N (72,5 kg) de força ou 20 vezes o
peso da carga externa! (Matematicamente estabelecida, a relação entre a
força muscular e a carga externa é baseada no inversoda VM). Como
princípio geral, a maioria dos músculos esqueléticos produz forças várias
vezes maiores do que as cargas externas que se opõem a eles. Dependendo
da forma do músculo e da configuração da articulação, uma porcentagem
tipicamente grande da força muscular produz grandes forças de
compressão ou cisalhamento sobre as superfícies articulares. Essas forças
miogênicas (produzidas pelos músculos) são as principais responsáveis pelo
valor e sentido da força de reação da articulação.
 Enfoque Especial 1.5 Vantagem Mecânica:
Um Olhar Mais Atento Sobre a Equação de
Equilíbrio de Torque
Conforme exposto, a vantagem mecânica (VM) de uma alavanca
musculoesquelética pode ser definida como a razão de seus braços de
momento interno e externo.
• Alavancas de primeira classe podem ter uma VM inferior a 1, igual a
1 ou maior que 1.
• Alavancas de segunda classe sempre têm VM maior que 1.
(Eq. 1.1)
(Eq. 1.2)
• Alavancas de terceira classe sempre têm VM menor que 1.
A expressão matemática de VM é derivada da equação de equilíbrio do
torque:
onde
FM = Força muscular
FE = Força externa
BMI = Braço de momento interno
BME = Braço de momento externo
A Eq. 1.1 pode ser rearranjada da seguinte forma:
• Em algumas alavancas de primeira classe, BMI/BME = 1; a equação
de torque está equilibrada somente quando FM = FE.
• Em algumas alavancas de primeira classe e de segunda classe,
BMI/BME > 1; a equação de torque está equilibrada somente quando
FM é menor que FE.
• Em algumas alavancas de primeira classe e de terceira classe,
BMI/BME < 1; a equação de torque está equilibrada somente quando
FM é maior que FE.
Como indicado pela Eq. 1.2, VM também pode ser expressa pela razão
entre força externa e força muscular (FE/FM). Embora isso seja correto,
este texto usa a convenção de definir a VM do músculo e da articulação
como a relação de seus braços de momento interno-a-externo
(BMI/BME).
Determinando o Balanço entre a Força e a Distância
Conforme descrito anteriormente, a maioria dos músculos é obrigada a
produzir uma força muito maior do que a resistência aplicada pela carga
externa. A princípio, esse esquema pode parecer bioquimicamente falho. O
esquema é absolutamente necessário, entretanto, quando se consideram os
muitos movimentos funcionais que demandam grande deslocamento e
velocidade dos pontos mais distais das extremidades.
O trabalho é o produto da força vezes a distância através da qual ele é
aplicado. Além de converter uma força em um torque, uma alavanca
musculoesquelética converte o trabalho de um músculo em contração no
trabalho de um osso rotativo e uma carga externa. A VM de uma alavanca
musculoesquelética específica determina como o trabalho deve ser
realizado. Como o trabalho é o produto da força e da distância, ele pode ser
executado tanto por uma força relativamente grande exercida sobre uma
pequena distância quanto por uma força pequena exercida sobre uma
grande distância. Considere-se a pequena vantagem mecânica de 1/20
descrita anteriormente para os músculos supraespinal e deltoide. Essa VM
significa que o músculo deve produzir uma força 20 vezes maior do que o
peso da carga externa. O que também deve ser considerado, entretanto, é
que os músculos precisam contrair apenas 5% (1/20) da distância em que o
centro de massa da carga seria aumentado pela ação de abdução. Uma
distância de contração muito curta (excursão) dos músculos produz um
deslocamento vertical muito maior da carga. Ao considerar o elemento de
tempo neste exemplo, os músculos produzem uma força relativamente
grande para uma velocidade de contração relativamente lenta. O benefício
mecânico, no entanto, é que uma carga externa relativamente leve é
levantada a uma velocidade muito mais rápida.
Em resumo, a maioria dos sistemas de músculos e articulações do corpo
funcionam com uma VM muito menor que 1. Sendo este o caso, a distância
e a velocidade do deslocamento da carga vão sempre exceder a da
contração muscular. (Essa disposição é funcionalmente vantajosa porque os
músculos são apenas fisiologicamente capazes de gerar forças úteis sobre
uma distância curta.) Obter uma alta velocidade linear da terminação distal
das extremidades é uma necessidade para gerar grandes forças de contato
contra o meio ambiente. Essas forças podem ser usadas para acelerar
rapidamente objetos segurados na mão, como uma raquete de tênis, ou
para acelerar os membros puramente como uma expressão de arte e
atletismo, como na dança. Independentemente da natureza do movimento,
os sistemas musculares e articulares que operam com uma VM menor que 1
devem pagar uma “penalidade” de força, gerando forças internas relativas,
mesmo para atividades aparentemente de baixa carga. Tecidos
periarticulares, como cartilagem articular, almofadas de gordura e bursa,
devem absorver ou dissipar parcialmente essas grandes forças miogênicas.
Na ausência dessa proteção, as articulações podem degenerar parcialmente
e tornar-se dolorosas e cronicamente inflamadas. Essa apresentação é
muitas vezes a marca registrada da osteoartrite.
Resumo
O corpo humano se move principalmente por meio das rotações de seus
membros e tronco. Dois termos úteis que descrevem esses movimentos são
a osteocinemática e a artrocinemática. A osteocinemática descreve o
movimento dos membros ou do tronco em um dos três planos cardinais,
cada um ocorrendo em torno de um eixo de rotação associado. Os
descritores osteocinemáticos, como rotação interna ou extensão, facilitam o
estudo desses movimentos. Os artrocinemáticos são os movimentos que
ocorrem entre as superfícies articulares das articulações. A ampla aceitação
de descritores artrocinemáticos, como rolar, deslizar e girar, por exemplo,
melhorou a capacidade dos clínicos e estudantes de conceituar os
movimentos que ocorrem nas articulações. Essa terminologia é amplamente
utilizada na terapia manual — tratamento baseado amplamente nos
movimentos específicos que ocorrem entre as superfícies articulares. A forte
associação entre a artrocinemática e a morfologia articular tem estimulado
o crescimento do tema da artrologia: o estudo da estrutura e função de
articulações e seus tecidos conjuntivos circundantes.
Enquanto a cinemática se refere ao movimento de ossos e articulações, a
cinética se refere às forças que causam ou impedem o movimento. Os
músculos produzem as forças que imprimem movimento ao corpo. Um
conceito fundamental apresentado no Capítulo 1 é a valorização de como
uma força muscular que atua numa direção linear produz um torque ao
redor de uma articulação. Um torque interno é a expressão angular de uma
força muscular, com uma magnitude que é igual ao produto da força
muscular vezes seu braço de momento; ambas as variáveis são igualmente
importantes quando se considera a força de uma ação muscular.
 Enfoque Especial 1.6 Alterando
Cirurgicamente a Vantagem Mecânica de Um
Músculo
Um cirurgião pode realizar uma cirurgia de transferência do músculo-
tendão como meio de restaurar parcialmente a perda de torque interno
na articulação.2 Considere-se, por exemplo, a paralisia completa dos
músculos flexores do cotovelo após a poliomielite. Tal paralisia pode ter
profundas consequências funcionais, especialmente se ocorrer
bilateralmente. Uma abordagem para restaurar a flexão do cotovelo é
reorientar cirurgicamente o tendão do músculo tríceps totalmente
inervado, para o lado anterior do cotovelo (Fig. 1.24). O músculo tríceps,
agora passando anteriormente para o eixo de rotação mediolateral no
cotovelo, torna-se um flexor em vez de um extensor. O comprimento do
braço de momento interno para ação de flexão pode ser exagerado, se
desejado, aumentando a distância perpendicular entre o tendão
transferido e o eixo de rotação. Ao aumentar a vantagem mecânica (VM)
do músculo, o músculo ativado produz maior torque por nível de força
muscular. Esse pode ser um resultado benéfico, dependendo das
circunstâncias específicas do paciente.
FIGURA 1.24 Transferência anterior do tendão do tríceps após
paralisia dos músculos flexores do cotovelo.O tendão do tríceps é
alongado por um enxerto de fáscia. (De Bunnell S: Restoring flexion to the
paralytic elbow, J Bone Joint Surg Am 33:566, 1951.)
Um importante mecanismo de equilíbrio existe sempre que a VM de
um músculo é cirurgicamente aumentada. Embora um torque maior seja
produzido por nível de força muscular, uma determinada quantidade de
encurtamento muscular resulta na redução do deslocamento angular da
ç g
articulação. Como resultado, uma contração muscular completa pode
produzir um torque amplo, mas a articulação pode não completar toda a
sua amplitude de movimento.3 Em essência, a faixa ativa de movimento
“retarda” a contração muscular. O deslocamento e a velocidade
reduzidos do segmento distal da articulação podem ter consequências
funcionais negativas. Esse equilíbrio mecânico precisa ser considerado
antes que o braço de momento interno do músculo seja cirurgicamente
melhorado. Frequentemente, o maior potencial de torque ganho pelo
aumento do braço de momento funcionalmente “supera” a perda da
velocidade e distância do movimento.
Também importante para o estudo da cinesiologia é a compreensão de
como um torque externo afeta uma articulação. Um torque externo é
definido como o produto de uma força externa (como a gravidade ou o
contato físico) multiplicado pelo seu braço de momento associado. Por fim,
movimento e postura se baseiam na interação instantânea entre torques
internos e externos — cujos sentido e extensão predominantes são
determinados pelo torque mais dominante.
A maioria dos músculos do corpo atua por meio de um sistema de
alavanca esquelética com uma vantagem mecânica de muito menos do que
1. Esse modelo favorece uma velocidade relativamente alta e o
deslocamento da terminação distal das extremidades. Essa chamada
“vantagem” biomecânica se dá à custa de uma força muscular que
geralmente é muito maior do que o peso combinado do membro e da carga
externa suportada. As grandes forças musculares obrigatórias são
usualmente direcionadas através das superfícies das articulações e sobre o
osso, sendo descritas com mais frequência em termos de compressão e
cisalhamento. Para que essas forças sejam fisiologicamente toleradas ao
longo da vida, as extremidades articulares da maioria dos ossos são
relativamente grandes, aumentando assim a sua área superficial como um
meio de reduzir o pico de pressão de contato. Proteção adicional é
fornecida pela presença de um osso esponjoso subcondral, mais ou menos
absorvente, subjacente à cartilagem articular. Essas características são
essenciais para a dissipação de forças que, de outra forma, causariam
degeneração, possivelmente levando à osteoartrite.
O estudo da cinesiologia presta atenção estrita às ações dos músculos
individuais e suas linhas de força únicas em relação aos eixos de articulação
das rotações. Uma vez que isso seja compreendido, o foco de estudo
normalmente muda para a compreensão de como vários músculos
cooperam para controlar movimentos complexos, frequentemente por meio
de múltiplas articulações. Os músculos agem sinergicamente uns com os
outros por muitos motivos. As interações musculares podem servir para
estabilizar locais de ligação proximais, neutralizar ações secundárias ou
terciárias indesejadas, ou simplesmente ampliar o poder, a força ou o
controle de um movimento particular. Quando a função muscular é
perdida por doença ou lesão, a falta dessa sinergia é muitas vezes
responsável pela patomecânica de um movimento. Considerem-se, por
exemplo, as consequências da paralisia ou da fraqueza de alguns músculos
selecionados dentro de um grupo muscular funcional. Mesmo os músculos
saudáveis não afetados (quando agindo em relativo isolamento) têm um
papel dominante em um padrão de movimento anormal. O desequilíbrio
cinético resultante na região pode levar a certos movimentos ou posturas
compensatórias, possivelmente causando deformidade e função reduzida.
Compreender como os músculos interagem normalmente é um pré-
requisito para compreender a patomecânica geral da região. Tal
entendimento serve de base para a concepção de intervenções terapêuticas
eficazes, destinadas a restaurar ou maximizar a função.
A cinesiologia é o estudo do movimento humano, investigado tanto em
condições saudáveis e ideais, quanto nas condições afetadas por trauma,
doença ou desuso. Para facilitar esse estudo, este livro-texto concentra-se
fortemente na estrutura e função do sistema musculoesquelético. Uma forte
ênfase é dada à interação entre as forças e as tensões criadas pelos
músculos, a gravidade e os tecidos conjuntivos que circundam as
articulações. Este capítulo ajuda a estabelecer uma fundamentação de
muitos dos conceitos básicos e da terminologia usados ao longo deste livro.
Glossário
Absorção de Impacto: ato de dissipar uma força.
Ação Muscular: potencial de um músculo para produzir um torque dentro
de um determinado plano de movimento e sentido de rotação (também
chamado ação articular quando se refere especificamente ao potencial
de um músculo para girar uma articulação). Os termos que descrevem
uma ação muscular são flexão, extensão, pronação, supinação e assim
por diante.
Aceleração: mudança na velocidade de um corpo ao longo do tempo,
expressa em termos lineares (m/seg2) e angulares (graus/seg2).
Alavanca: comprimento do braço de momento relativo possuído por uma
força específica.
Alongamento: razão entre o comprimento do tecido deformado e o seu
comprimento original. Também pode ser expresso em unidades de
distância (m).
Ângulo de Inserção: ângulo formado entre um tendão de um músculo e o
maior eixo do osso no qual ele se insere.
Antagonismo Produtivo: fenômeno no qual a tensão relativamente baixa
dentro dos tecidos conjuntivos esticados desempenha uma função útil.
Artrocinemática: conjunto de movimentos de rolar, deslizar e girar que
ocorrem entre as superfícies articulares curvas das articulações.
Ativação Concêntrica: músculo ativado que se encurta enquanto produz
uma força de tração.
Ativação Excêntrica: músculo ativado que está produzindo uma força de
tração enquanto está sendo alongado por outra força mais dominante.
Ativação Isométrica: músculo ativado que mantém um comprimento
constante enquanto produz uma força de tração.
Atrito: resistência ao movimento entre duas superfícies de contato.
Braço de Momento: distância perpendicular entre um eixo de rotação e a
linha de força.
Braço de Momento Externo: distância perpendicular entre um eixo de
rotação e a força externa.
Braço de Momento Interno: distância perpendicular entre o eixo de rotação
e a força (muscular) interna.
Cadeia Cinemática: séries de segmentos articulares ligados, como pelve,
coxa, perna e pé conectados da extremidade inferior.
Carga: termo geral que descreve a aplicação de uma força em um corpo.
Centro de Massa: ponto no centro exato da massa de um objeto (também
referido como centro de gravidade quando se considera o peso da
massa).
Cinemática: ramo da mecânica que descreve o movimento de um corpo,
sem considerar forças ou torques que podem produzir o movimento.
Cinemática do Segmento Distal-Proximal: tipo de movimento no qual o
segmento distal de uma articulação gira em relação a um segmento
proximal fixo (também chamado de cadeia cinemática aberta).
Cinemática do Segmento Proximal-Distal: tipo de movimento no qual o
segmento proximal de uma articulação gira em relação a um segmento
distal fixo (também chamado de cadeia cinemática fechada).
Cinética: ramo da mecânica que descreve o efeito de forças e torques no
corpo.
Complacência: o inverso da rigidez.
Compressão: uma força, aplicada perpendicularmente à superfície de
contato, que empurra ou traciona um objeto diretamente contra outro.
Deformação: tensão progressiva de um material quando exposto a uma
carga constante ao longo do tempo.
Deslizamento: termo artrocinemático que descreve o contato de um único
ponto em uma superfície articular com múltiplos pontos em outra
superfície articular (também chamado de escorregamento).
Deslocamento: mudança na posição linearou angular de um objeto.
Distração: força, aplicada perpendicularmente à superfície de contato, que
empurra ou traciona um objeto diretamente afastando-o de outro.
Eixo de Rotação: linha imaginária que se estende através de uma
articulação em torno da qual ocorre a rotação (também chamada de
ponto pivô ou centro de rotação).
Eixo Longitudinal: eixo que se estende dentro e paralelo a um segmento de
osso longo ou corpo.
Elasticidade: propriedade de um material demonstrada pela sua
capacidade de retornar ao comprimento original após a remoção de
uma força de deformação.
Equilíbrio Estático Linear: estado de um corpo em repouso no qual a soma
de todas as forças é igual a zero.
Equilíbrio Estático Rotativo: estado de um corpo em repouso no qual a
soma de todos os torques é igual a zero.
Escalar: quantidade, como velocidade ou temperatura, que é
completamente especificada pela sua magnitude e não possui sentido.
Estresse: força gerada quando um tecido resiste à deformação, dividida
pela sua área transversal (também chamada de pressão).
Flexão: efeito de uma força que deforma um material perpendicularmente
ao seu eixo longo. Um tecido flexionado é comprimido no seu lado
côncavo e colocado sob tensão no seu lado convexo. Um momento de
flexão é uma medida quantitativa de uma curva. Semelhante a um
torque, um momento de flexão é o produto da força de flexão e da
distância perpendicular entre a força e o eixo de rotação da dobra.
Força: empurrão ou tração que produz, detém ou modifica um movimento.
Força Acoplada: dois ou mais músculos que atuam em diferentes sentidos
lineares, mas produzindo um torque no mesmo sentido de rotação.
Força Ativa: empuxo ou puxão gerado por um músculo estimulado.
Força da Gravidade: aceleração potencial de um corpo em direção ao
centro da terra como resultado da gravidade.
Força de Cisalhamento: força produzida quando dois objetos comprimidos
deslizam em direção oposta (como a ação de duas lâminas em um par
de tesouras).
Força de Reação Conjunta: força que existe em uma articulação,
desenvolvida em reação ao efeito líquido de forças internas e externas.
A força de reação conjunta inclui as forças de contato entre superfícies
articulares, bem como as forças de qualquer estrutura periarticular.
Força Externa: empurrão ou tração produzidos por fontes localizadas fora
do corpo. Estas tipicamente incluem gravidade e contato físico
aplicado contra o corpo.
Força Interna: empurrão ou tração produzida por uma estrutura localizada
dentro do corpo. Na maioria das vezes, a força interna refere-se à força
produzida por um músculo ativo.
Força Passiva: empurrão ou tração gerada por outras fontes diferentes do
músculo estimulado, como tensão nos tecidos conjuntivos
periarticulares estendidos, contato físico e assim por diante.
Giro: termo artrocinemático que descreve o giro de um único ponto em
uma superfície articular sobre um único ponto de outra superfície
articular.
Graus de Liberdade: número de direções independentes de movimentos
permitidos em uma articulação. Uma articulação pode ter até três graus
de translação e três graus de rotação.
Linha de Força: sentido e orientação da força de um músculo.
Linha de Gravidade: sentido e orientação da atração gravitacional sobre
um corpo.
Massa: quantidade de matéria em um objeto.
Movimento Ativo: movimento causado por um músculo estimulado.
Movimento Passivo: movimento produzido por uma fonte diferente do
músculo ativado.
Movimentos Acessórios: movimentos delicados, passivos, não volitivos
permitidos na maioria das articulações (também chamados de jogo
articular).
Músculo Agonista: músculo ou grupo muscular que está mais diretamente
relacionado com a iniciação e a execução de um movimento específico.
Músculo Antagonista: músculo ou grupo muscular que tem a ação oposta
a um músculo agonista específico.
Osteocinemática: movimento dos ossos em relação aos três planos
cardinais ou principais.
Peso: força gravitacional que age sobre uma massa.
Plasticidade: propriedade de um material demonstrada por permanecer
definitivamente deformado após a remoção de uma força.
Ponto Final de Falha: comprimento no qual um tecido falha
estruturalmente e perde sua capacidade de segurar uma carga.
Posição Anatômica: a posição de referência do corpo usada para descrever
a localização e o movimento de suas partes. Nessa posição, uma pessoa
está de pé, totalmente erguida e olhando para a frente, com os braços
descansando ao lado do corpo, os antebraços completamente
supinados e os dedos estendidos.
Posição de Bloqueio: posição única da maioria das articulações do corpo
onde as superfícies articulares são mais congruentes e os ligamentos
esticados ao máximo.
Posições de Desbloqueio: posições da maioria das articulações sinoviais
do corpo nas quais as superfícies articulares são menos congruentes e
os ligamentos estão afrouxados.
Pressão: força dividida por uma área de superfície (também chamada de
estresse).
Rigidez: razão entre tensão (força) e alongamento (distensão) dentro de um
material elástico ou N/m (também chamado de módulo de Young ou
módulo de elasticidade).
Rolamento: termo artrocinemático que descreve o contato que múltiplos
pontos em uma superfície articular em rotação mantêm com múltiplos
pontos de outra superfície articular.
Rotação: movimento angular no qual um corpo rígido se move em um
trajeto circular em torno de um ponto de fixação ou um eixo de
rotação.
Rotação Axial: movimento angular de um objeto em uma direção
perpendicular ao seu eixo longitudinal; usada muitas vezes para
descrever um movimento no plano horizontal.
Segmento: qualquer parte de um corpo ou membro.
Sinergistas: dois ou mais músculos que cooperam para executar um
movimento específico.
Tensão: aplicação de uma ou mais forças que separa ou afasta um material
(também chamada força de distração). Termo usado para denotar o
estresse interno dentro de um tecido enquanto resiste a ser esticado.
Torção: aplicação de uma força que torce um material em torno do seu eixo
longitudinal.
Torque: força multiplicada pelo braço de momento; tende a rodar um
corpo ou segmento em torno de um eixo de rotação.
Torque Externo: produto de uma força externa e seu braço de momento
externo (também chamado de momento externo).
Torque Interno: produto de uma força interna e seu braço de momento
interno.
Translação: movimento linear no qual todas as partes de um corpo rígido
se movem paralelas e no mesmo sentido que todos os outros pontos do
corpo.
Vantagem Mecânica: razão entre o braço de momento interno e o braço de
momento externo.
Velocidade: mudança na posição de um corpo ao longo do tempo, expressa
em termos lineares (m/seg) e angulares (graus/seg).
Vetor: quantidade, como velocidade ou força, que é completamente
especificada pela sua magnitude e pelo seu sentido.
Viscoelasticidade: propriedade de um material expressa por uma mudança
na relação tensão-deformação ao longo do tempo.
Referências
1. Barman JE, Weaver BT, Haut RC. Determination of dynamic ankle
ligament strains from a computational model driven by motion
analysis based kinematic data. J Biomec. 2011;44(15):2636–2641.
2. Brand PW. Clinical biomechanics of the hand. St Louis: Mosby; 1985.
3. Brand PW. The reconstruction of the hand in leprosy. Clin Orthops
Relat Res. 2002;396:4–11.
4. Cameron MH. Physical agents in rehabilitation: from research to
practice. ed 4 St Louis: Elsevier; 2012.
5. Dvi Z. Clinical biomechanics. Philadelphia: Churchill Livingstone;
2000.
6. Escamilla RF, MacLeod TD, Wilk KE, et al. Anterior cruciate
ligament strain and tensile forces for weight-bearing and non-
weight-bearing exercises: a guide to exercise selection [Review]. J
Orthops Sports Phys Ther. 2012;42(3):208–220.
7. Fleming BC, Beynnon BD, Renstrom PA, et al. The strain behavior
of the anterior cruciate ligament during bicycling. An in vivo study.
Am J Sports Med. 1998;26:109–118.
8. Keller TS, Spengler DM, Hansson TH. Mechanical behavior of the
human lumbar spine. I. Creep analysis duringstatic compressive
loading. J Orthop Res. 1987;5:467–478.
9. Kolt SK, Snyder-Mackler L. Physical therapies in sport and exercise.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2007.
10. Komzak M, Hart R, Okal F, et al. AM bundle controls the anterior-
posterior and rotational stability to a greater extent than the PL
bundle—a cadaver study. Knee. 2013;20(6):551–555.
11. Kulas AS, Hortobagyi T, DeVita P. Trunk position modulates
anterior cruciate ligament forces and strains during a single-leg
squat. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2012;27(1):16–21.
12. Ledoux WR, Blevins JJ. The compressive material properties of the
plantar soft tissue. J Biomech. 2007;40:2975–2981.
13. Lu XL, Mow VC. Biomechanics of articular cartilage and
determination of material properties. Med Sci Sports Exerc.
2008;40:193–199.
14. Lundon K. Orthopaedic rehabilitation science: principles for clinical
management of nonmineralized connective tissue. St Louis: Bu�erworth-
Heinemann; 2003.
15. McNamara LM, Prendergast PJ, Schaffler MB. Bone tissue material
properties are altered during osteoporosis. J Musculoskelet Neuronal
Interact. 2005;5:342–343.
16. Michelin P, Delarue Y, Duparc F, et al. Thickening of the inferior
glenohumeral capsule: an ultrasound sign for shoulder capsular
contracture. Eur Radiol. 2013;23(10):2802–2806.
17. Miele VJ, Panjabi MM, Benzel EC. Anatomy and biomechanics of the
spinal column and cord. Handb Clin Neurol. 2012;109:31–43.
18. Neumann DA. Arthrokinematics: flawed or just misinterpreted? J
Orthop Sports Phys Ther. 2012;34:428–429.
19. Nordin M, Frankel VH. Basic biomechanics of the musculoskeletal
system. ed 2 Philadelphia: Lea & Febiger; 1989.
20. Panjabi MM, White AA. Biomechanics in the musculoskeletal system.
New York: Churchill Livingstone; 2001.
21. Standring S. Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice. ed
41 St Louis: Elsevier; 2015.
22. Stromberg DD, Wiederhielm CA. Viscoelastic description of a
collagenous tissue in simple elongation. J Appl Physiol. 1969;26:857–
862.
23. Withrow TJ, Huston LJ, Wojtys EM, et al. Effect of varying
hamstring tension on anterior cruciate ligament strain during in
vitro impulsive knee flexion and compression loading. J Bone Joint
Surg Am. 2008;90:815–823.
24. Woo SL, Gomez MA, Woo YK, et al. Mechanical properties of
tendons and ligaments. II. The relationships of immobilization and
exercise on tissue remodeling. Biorheology. 1982;19:397–408.
25. Woo SL, Ma�hews JV, Akeson WH, et al. Connective tissue
response to immobility. Correlative study of biomechanical and
biochemical measurements of normal and immobilized rabbit
knees. Arthritis Rheum. 1975;18:257–264.
* Referências 8, 12, 13, 15, 17, 22, 25
† Referências 1, 4, 9, 10, 14, 16, 23
CAPÍTULO
2
Estrutura Básica e Função das
Articulações Humanas
Lauren K. Sara, PT, DPT
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
VISÃO GERAL DO CAPÍTULO
CLASSIFICAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES BASEADA NO
POTENCIAL DE MOVIMENTO 
Sinartroses 
Diartroses: Articulações Sinoviais 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS
BASEADA NA ANALOGIA MECÂNICA 
Simplificação da Classificação das Articulações
Sinoviais: Articulações Ovoides e Selares 
EIXO DE ROTAÇÃO 
ORGANIZAÇÃO HISTOLÓGICA DOS TECIDOS
CONJUNTIVOS PERIARTICULARES 
Proteínas Fibrosas 
Substância Fundamental 
Células 
TIPOS DE TECIDOS CONJUNTIVOS PERIARTICULARES 
Tecido Conjuntivo Denso 
Cartilagem Articular 
Fibrocartilagem 
OSSO 
ALGUNS EFEITOS DA IMOBILIZAÇÃO SOBRE A
RESISTÊNCIA DO TECIDO CONJUNTIVO PERIARTICULAR
E DO OSSO 
BREVE VISÃO GERAL DAS PATOLOGIAS ARTICULARES 
BREVE OLHAR SOBRE ALGUNS EFEITOS DO
ENVELHECIMENTO AVANÇADO NO TECIDO CONJUNTIVO
PERIARTICULAR E NO OSSO 
RESUMO 
REFERÊNCIAS 
Uma articulação é a junção ou o ponto de encontro entre dois ou mais
ossos. O movimento do corpo como um todo ocorre principalmente
através da rotação dos ossos em torno de articulações individuais. As
articulações também transferem e dispersam as forças produzidas pela
gravidade e pela ação muscular.
A artrologia, o estudo da classificação, estrutura e função das
articulações, é uma base importante para o estudo global da cinesiologia.
Envelhecimento, imobilização prolongada, trauma e doença afetam a
estrutura e a função das articulações. Esses fatores também influenciam
significativamente a qualidade e a quantidade do movimento humano.
Este capítulo enfoca a estrutura anatômica geral e a função das
articulações. Os capítulos contidos nas Seções II a IV deste texto descrevem
a anatomia específica e a função detalhada das articulações individuais do
corpo inteiro. Essa informação detalhada é um pré-requisito para o
entendimento das lesões das articulações, bem como para empregar um
tipo de reabilitação mais eficaz em pessoas com disfunção articular.
Classificação das articulações baseada
no potencial de movimento
Um método para classificar as articulações enfoca principalmente seu
potencial de movimento. Com base neste esquema, existem dois tipos
principais de articulações no corpo: as sinartroses e as diartroses (Fig. 2.1).
FIGURA 2.1 Esquema de classificação para descrever dois tipos
principais de articulações encontradas no sistema
musculoesquelético. As articulações sinartrodiais podem ser
também classificadas como fibrosas ou cartilaginosas.
Sinartroses
A sinartrose é uma junção entre os ossos que permite um discreto a
essencialmente nenhum movimento. Com base no tipo dominante de
tecido conjuntivo periarticular que reforça a articulação, as articulações
sinartrodiais podem ser ainda classificadas como fibrosas ou cartilaginosas.91
As articulações fibrosas são estabilizadas por tecidos conjuntivos densos
especializados, geralmente com alta concentração de colágeno. Exemplos
de articulações fibrosas incluem as suturas do crânio, a articulação
tibiofibular distal (frequentemente classificada como sindesmose) e outras
articulações reforçadas por uma membrana interóssea. As articulações
cartilaginosas são estabilizadas por variadas formas de fibrocartilagem
flexível ou cartilagem hialina, muitas vezes misturada com colágeno. As
articulações cartilaginosas geralmente existem na linha média do corpo,
como a sínfise púbica, os discos intervertebrais da coluna vertebral e a
articulação manubrioesternal.
A função das articulações sinartrodiais é conectar fortemente e transferir
forças entre os ossos. Essas articulações são tipicamente bem suportadas
por tecidos conjuntivos periarticulares e, em geral, permitem muito pouco
movimento.
Diartroses: Articulações Sinoviais
A diartrose é uma articulação que permite movimento moderado a amplo.
Essas articulações também possuem uma cavidade articular repleta de
líquido sinovial. Devido a esta característica, as articulações diartrodiais
são frequentemente referidas como articulações sinoviais. As articulações
sinoviais compreendem a maioria das articulações do sistema
musculoesquelético.
As articulações diartrodiais ou sinoviais são especializadas para
movimentação e sempre apresentam sete elementos (Fig. 2.2). A cartilagem
articular recobre as superfícies ósseas articulares. A articulação é fechada
por tecidos conjuntivos que formam a cápsula articular. A cápsula articular
é composta de duas camadas histologicamente distintas. A camada
externa, ou fibrosa, é composta por tecido conjuntivo denso. Essa parte da
cápsula articular proporciona apoio entre os ossos e contenção do
conteúdo articular. A camada interna da cápsula articular consiste em uma
membrana sinovial, que tem em média de três a 10 camadas de células de
espessura. As células dentro deste tecido conjuntivo especializado
produzem um líquido sinovial que é geralmente claro ou amarelo pálido,
com uma consistência ligeiramente viscosa.91 O líquido sinovial contém
muitas proteínas encontradas no plasma sanguíneo, incluindo o
hialuronano e outras glicoproteínas lubrificantes.91,109 O líquido sinovial
irriga as superfícies articulares. Esse líquido reduz o atrito entre as
superfícies articulares, bem como fornece nutrição para a cartilagem
articular.FIGURA 2.2 Elementos associados a uma articulação diartrodial
comum (sinovial). Observe-se que um lábio periférico e uma plica
sinovial não estão representados na ilustração.
Os ligamentos são tecidos conjuntivos que se prendem entre os ossos,
protegendo desse modo a articulação contra movimentos excessivos. A
espessura dos ligamentos difere consideravelmente de acordo com as
demandas funcionais postas sobre a articulação. A maioria dos ligamentos
pode ser descrita como capsular ou extracapsular. Os ligamentos capsulares
são geralmente espessamentos da cápsula articular, como os ligamentos
glenoumerais e as partes mais profundas do ligamento colateral medial
(tibial) do joelho. Os ligamentos capsulares geralmente consistem em uma
lâmina larga de fibras que, quando tensionadas, resistem aos movimentos
em dois ou muitas vezes três planos. A maioria dos ligamentos
extracapsulares tem forma de corda e pode ser parcialmente ou
completamente separada da cápsula articular. Considere-se, por exemplo,
o ligamento colateral lateral (fibular) do joelho ou o ligamento alar da
região craniocervical. Esses ligamentos mais discretos são geralmente
orientados de forma específica para otimizar a resistência ao movimento
em um ou dois planos.
Pequenos vasos sanguíneos com capilares penetram na cápsula articular,
geralmente tão profunda quanto a junção da camada fibrosa da cápsula
articular e a membrana sinovial adjacente. Os nervos sensitivos também
suprem a camada externa da cápsula e ligamentos com receptores para
dor e propriocepção.
Para acomodar o amplo espectro de formas articulares e demandas
funcionais, outros elementos podem às vezes aparecer nas articulações
sinoviais (Fig. 2.2). Os discos intra-articulares, ou meniscos, são coxins de
fibrocartilagem entre as superfícies articulares. Essas estruturas aumentam
a congruência articular e melhoram a dispersão da força. Os discos intra-
articulares e meniscos são encontrados em várias articulações do corpo
(Boxe).
Discos Intra-articulares (Meniscos) Encontrados em
Várias Articulações do Corpo
• Tibiofemoral (joelho)
• Radioulnar distal
• Esternoclavicular
• Acromioclavicular
• Temporomandibular
• Apofisário (variável)
Um lábrum periférico de fibrocartilagem se estende das bordas ósseas da
cavidade glenoide do ombro e do acetábulo do quadril. Estas estruturas
especializadas aprofundam a concavidade destas articulações e apoiam e
espessam a fixação da cápsula articular. Os corpos adiposos podem reforçar
os aspectos internos da cápsula, bem como preencher os espaços não
articulares vazios (isto é, recessos) formados pelos contornos ósseos
incongruentes. Como resultado, os corpos adiposos reduzem o volume de
líquido sinovial necessário para uma função articular adequada. Eles
variam em tamanho e posicionamento dentro da substância da cápsula
articular, muitas vezes interpostos entre a camada fibrosa e a membrana
sinovial. Se estes corpos adiposos se tornarem aumentados ou inflamados,
eles podem alterar a mecânica da articulação. Os corpos adiposos são mais
proeminentes nas articulações do cotovelo e do joelho.
As bolsas sinoviais muitas vezes se formam adjacentes aos corpos
adiposos. A bolsa sinovial é uma extensão ou prolongamento da
membrana sinovial de uma articulação diartrodial. As bolsas sinoviais são
preenchidas com líquido sinovial e geralmente se localizam em áreas de
potencial estresse. Como os corpos adiposos, as bolsas sinoviais ajudam a
absorver o impacto e a proteger os tecidos conjuntivos periarticulares,
incluindo o osso. A bolsa subacromial no ombro, por exemplo, está
localizada entre a superfície inferior do acrômio da escápula e a cabeça do
úmero. A bolsa sinovial pode inflamar devido à compressão repetitiva
entre o úmero e o acrômio. Essa condição é frequentemente referida como
bursite subacromial.
As plicas sinoviais (isto é, pregas sinoviais ou franjas sinoviais) são
dobras folgadas, sobrepostas, de tecido composto por camadas mais
internas da cápsula articular. Ocorrem normalmente em articulações com
amplas áreas de superfície capsular como o joelho e o cotovelo. A plica
sinovial aumenta a área de superfície sinovial e permite o movimento
articular completo sem tensão excessiva no revestimento sinovial. Se essas
dobras forem muito extensas ou tornarem-se espessas ou aderentes por
causa de uma inflamação, podem produzir dor e alteração da mecânica
articular. As plicas sinoviais do joelho são descritas no Capítulo 13.
Classificação das articulações sinoviais
baseada na analogia mecânica
Até agora, neste capítulo, as articulações foram classificadas em duas
categorias baseadas principalmente no potencial de movimento. Por causa
de a profunda compreensão das articulações sinoviais ser tão crucial para
o entendimento da mecânica do movimento, elas estão aqui também
classificadas segundo a analogia com objetos ou formas mecânicas
familiares (Tabela 2.1).
Tabela 2.1
Classificação das Articulações Sinoviais Baseada na Analogia Mecânica
Movimentos
Angulares
Primários Analogia Mecânica
Exemplos
Anatômicos
Articulação
em
dobradiça
Somente flexão e
extensão
Dobradiça de porta Articulação
umeroulnar
Articulação
interfalângica
Articulação
em pivô
Rotação de um
componente ao redor
de um único eixo de
rotação
Maçaneta de porta Articulação
umerorradial
Articulação
atlantoaxial
Articulação
elipsoide
Movimento biplanar
(flexão-extensão e
abdução-adução)
Elipsoide convexa achatada pareada
com um cocho côncavo
Articulação radiocárpica
Articulação
esferóidea
Movimento triplanar
(flexão-extensão,
abdução-adução e
rotação interna-
externa)
Superfície esférica convexa pareada com
uma xícara côncava
Articulação
glenoumeral
Articulação
coxofemoral
(quadril)
Articulação
plana
Movimentos típicos
incluem
deslizamento
(translação) ou
deslizamento e
rotação combinados
Superfícies relativamente achatadas
opostas uma à outra, como um livro
sobre uma mesa
Articulações intercarpais
ou intertarsais dos
dedos II-V (muitas
vezes chamadas
articulações planas
modificadas)
Articulação
selar
Movimento biplanar; a
rotação entre os ossos
é possível, mas pode
ser limitada pela
natureza da
articulação
Cada componente apresenta uma
superfície reciprocamente curvada
côncava e convexa orientada em
ângulo reto uma em relação à outra,
como um cavalgador e uma sela de
cavalo
Articulação
carpometacarpiana
do polegar
Articulação
esternoclavicular
Articulação
condiloide
Movimento biplanar;
flexão-exensão e
abdução-adução ou
flexão-extensão e
rotação axial (rotação
interna-externa)
Geralmente apresenta uma superfície
convexa esférica que é aumentada
em uma dimensão como o nó do
dedo; pareado com uma xícara
côncava rasa
Articulação
metacarpofalângica
Articulação
tibiofemoral
(joelho)
Uma articulação em dobradiça é geralmente análoga à dobradiça de uma
porta, formada por um pino central rodeado por um cilindro maior oco
(Fig. 2.3A). O movimento angular nas articulações em dobradiça ocorre
principalmente em um plano localizado em ângulo reto à dobradiça ou ao
eixo de rotação. A articulação umeroulnar é um exemplo claro de uma
articulação em dobradiça (Fig. 2.3B). Como em todas as articulações
sinoviais, uma ligeira translação (isto é, deslizamento) é permitida além da
rotação. Embora a similaridade mecânica seja menos completa, as
articulações interfalângicas dos dedos também são classificadas como
articulações em dobradiça.
FIGURA 2.3 Articulação em dobradiça (A) ilustrada como análoga
à articulação umeroulnar (B). O eixo de rotação (isto é, ponto de
pivô) é representado pelo pino.
Uma articulação em pivô é formada por um pino central rodeado por um
cilindro maior. Ao contrário de uma articulação em dobradiça, a parte
móvel de uma articulação em pivô está orientada paralelamente ao eixo de
rotação. Essa orientação mecânica produz o movimento angular primário
de giro, semelhante à rotação de uma maçaneta ao redor de um eixo
central (Fig. 2.4A). Dois exemplos de articulações em pivô são a articulação
umerorradial, mostrada na Figura 2.4B,e a articulação atlantoaxial na
região craniocervical.
FIGURA 2.4 Articulação em pivô (A) mostrada como análoga à
articulação umerorradial (B). O eixo de rotação é representado pelo
pino, estendendo-se pelo capítulo do úmero.
Uma articulação elipsoide tem um componente com uma superfície
convexa alongada em uma dimensão que está unida com uma superfície
côncava alongada no segundo componente (Fig. 2.5A). A união elíptica das
superfícies restringe severamente a rotação entre as duas superfícies, mas
permite movimentos biaxiais, normalmente definidos como flexão-
extensão e abdução-adução. A articulação radiocárpica é um exemplo de
uma articulação elipsoide (Fig. 2.5B). O componente convexo da
articulação (isto é, os ossos do carpo) limita significativamente a rotação no
interior da concavidade correspondente (isto é, a extremidade distal do
rádio).
FIGURA 2.5 Articulação elipsoide (A) mostrada como análoga à
articulação radiocárpica (punho) (B). Os dois eixos de rotação são
mostrado pelos pinos cruzados.
Uma articulação esferóidea tem uma superfície convexa esférica que se
encaixa dentro de um soquete em forma de xícara (Fig. 2.6A). Essa
articulação fornece movimento em três planos. Ao contrário da articulação
elipsoide, a simetria das curvas das duas superfícies de encaixe da esfera e
do soquete permite rotação sem deslocamento. As articulações esferóideas
do corpo incluem a articulação glenoumeral e a articulação do quadril.
Como descrito no Capítulo 5, a maior parte da concavidade da articulação
glenoumeral é formada não só pela cavidade glenoidal, mas também pelo
músculo circundante, lábio glenoidal, cápsula articular e ligamentos
capsulares.
FIGURA 2.6 Articulação esferóidea (A) desenhada como análoga
à articulação do quadril (B). Os três eixos de rotação são
representados pelos três pinos cruzados.
Uma articulação plana é o pareamento de duas superfícies planas ou
ligeiramente curvas. Os movimentos combinam deslizamento e alguma
rotação de um componente em relação a outro, assim como um livro pode
deslizar ou girar sobre um tampo de mesa (Fig. 2.7A). Como as
articulações planas não possuem um eixo definido de rotação, elas não são
tipicamente descritas em termos de graus de liberdade. Conforme
ilustrado na Figura 2.7B, as articulações carpometacarpianas dos dedos II a
V são frequentemente consideradas como planas ou articulações planas
modificadas. Muitas articulações intercarpianas e intertarsianas também
são consideradas articulações planas. As forças que causam ou restringem
o movimento entre os ossos são fornecidas pela tensão nos músculos ou
ligamentos.
FIGURA 2.7 Uma articulação plana é formada pela oposição de
duas superfícies retas ou ligeiramente curvadas. O livro movendo-
se sobre o tampo da mesa (A) é ilustrado como análogo ao
deslizamento e à rotação combinada nas articulações
carpometacarpais dos dedos II-V (B).
Cada componente de uma articulação selar tem duas superfícies: uma
superfície é côncava e a outra, convexa. Essas superfícies estão orientadas
em ângulos quase retos um ao outro e são reciprocamente curvadas. A
forma de uma articulação selar é mais bem visualizada pela analogia de
uma sela de cavalo e um cavalgador (Fig. 2.8A). De frente para trás, a sela
apresenta uma superfície côncava que alcança a maçaneta da sela na frente
para a parte de trás da sela. De lado a lado, a sela é convexa, estendendo-se
a partir de um estribo na parte de trás do cavalo até o outro estribo. O
cavalgador tem curvas convexas e côncavas recíprocas para complementar
a forma da sela. A articulação carpometacarpiana do polegar é o exemplo
mais claro de uma articulação selar (Fig. 2.8B). A natureza recíproca e
interligada dessa articulação permite um movimento amplo em dois
planos, mas uma rotação limitada entre o trapézio e o metacarpo I.
FIGURA 2.8 Articulação selar (A) é ilustrada como análoga à
articulação carpometacarpiana do polegar (B). A sela em (A)
representa o osso do trapézio. O cavalgador, se presente,
representaria a base do metacarpo do polegar. Os dois eixos de
rotação são mostrados em (B).
Uma articulação condiloide é muito parecida com uma articulação
esferóidea, exceto que o componente côncavo da articulação é
relativamente raso (Fig. 2.9A). As articulações condiloides geralmente
permitem dois graus de liberdade. Os ligamentos ou as incongruências
ósseas frequentemente restringem o terceiro grau. As articulações
condiloides geralmente ocorrem em pares, como as articulações do joelho
(Fig. 2.9B) e atlantoccipital (ou seja, articulação entre os côndilos occipitais
e a primeira vértebra cervical). A articulação metacarpofalângica do dedo
é outro exemplo de uma articulação condiloide. A raiz da palavra côndilo
na verdade significa “articulação dos dedos da mão”.
FIGURA 2.9 Uma articulação condiloide (A) é análoga à
articulação tibiofemoral (joelho) (B). Os dois eixos de rotação são
mostrados pelos pinos. O movimento potencial no plano frontal nos
joelhos é bloqueado pela tensão no ligamento colateral.
A cinemática nas articulações condiloides varia de acordo com a
estrutura articular. No joelho, por exemplo, os côndilos femorais se
encaixam dentro da concavidade rasa proporcionada pelo platô tibial e
pelos meniscos. Essa articulação permite flexão-extensão e rotação axial
(isto é, giro). A abdução-adução, no entanto, é restrita principalmente por
ligamentos.
Simplificação da Classificação das Articulações
Sinoviais: Articulações Ovoides e Selares
Muitas vezes é difícil classificar as articulações sinoviais com base numa
analogia com a mecânica isolada. A articulação metacarpofalângica
(condiloide) e a articulação glenoumeral (esferóidea), por exemplo, têm
formas similares, mas diferem consideravelmente na magnitude relativa
do movimento e na função geral. As articulações sempre exibem variações
sutis que tornam as descrições mecânicas simples menos aplicáveis. Um
bom exemplo da diferença entre classificação mecânica e função
verdadeira é observado nas suaves ondulações que caracterizam as
articulações intercarpianas e intertarsianas. Várias dessas articulações
produzem movimentos complexos e multiplanares que são inconsistentes
com sua simples classificação mecânica “planar”. Para contornar essa
dificuldade, um esquema de classificação simplificado reconhece apenas
duas formas articulares: a articulação ovoide e a articulação selar (Fig.
2.10).
FIGURA 2.10 As duas formas fundamentais de superfícies
articulares encontradas no corpo. (A) A superfície ovoide representa
uma característica da maioria das articulações sinoviais do corpo (p.
ex., articulação do quadril, articulação radiocárpica, articulação do
joelho, articulação metacarpofalângica). O diagrama mostra apenas
o componente convexo da articulação. Um componente recíproco
de forma côncava completaria o par de superfícies articuladas
ovoide. (B) A superfície selar é o segundo tipo básico de superfície
articular, tendo uma superfície convexa que cruza uma superfície
côncava. A superfície articulada pareada da outra metade da
articulação seria girada de forma que a sua superfície côncava se
acoplasse a uma superfície convexa da outra metade da
articulação.
Uma articulação ovoide possui superfícies de contato pareadas que são
imperfeitamente esféricas ou em forma de ovo, com partes adjacentes
possuindo uma curvatura de superfície variável. Em cada caso, a
superfície articular de um osso é convexa e a do outro, côncava. A maioria
das articulações do corpo encaixa-se neste esquema. Uma articulação selar
foi previamente descrita. Cada componente apresenta superfícies convexas
e côncavas pareadas orientadas aproximadamente a 90 graus uma da
outra.
Essencialmente todas as articulações sinoviais do corpo, com a notável
exceção das articulações planares, podem ser categorizadas sob este
esquema. Esse sistema de classificação simplificado está funcionalmente
associado à artrocinemática de rolamento, deslizamento ou giro (Cap. 1).
Eixo de rotação
Na analogia de uma dobradiça de porta (Fig. 2.3A),o eixo de rotação (isto
é, o pino que atravessa a dobradiça) é fixo porque permanece estacionário à
medida que a dobradiça abre e fecha. Com o eixo de rotação fixo, todos os
pontos da porta experimentam graus de rotação iguais. Nas articulações
anatômicas, no entanto, o eixo de rotação está raramente, se alguma vez,
fixo durante a rotação óssea. Determinar a posição exata do eixo de
rotação nas articulações anatômicas não é, portanto, uma tarefa simples.
Um método para estimar a posição do eixo de rotação em articulações
anatômicas é mostrado na Figura 2.11A. A intersecção das duas linhas
perpendiculares que bisseccionam a até a’ e b até b’ define o eixo
instantâneo de rotação para o arco de 90 graus de flexão do joelho.102 A
palavra instantâneo indica que a localização do eixo é verdadeira apenas
para o arco de movimento especificado. Quanto menor a variação angular
usada para calcular o eixo instantâneo, mais precisa é a estimativa. Se uma
série de linhas desenhadas é feita para uma sequência de pequenos arcos
angulares de movimento, a localização dos eixos instantâneos pode ser
plotada para cada parte dentro do arco de movimento (Fig. 2.11B). O
caminho das localizações seriadas dos eixos instantâneos de rotação é
chamado de evoluta (centros de curvatura). O caminho da evoluta é mais
longo e mais complexo quando as superfícies de contato articulares são
menos congruentes ou apresentam maiores diferenças nos seus raios de
curvatura, como no joelho.
FIGURA 2.11 Método para determinar o eixo instantâneo de
rotação para 90 graus de flexão do joelho (A). Com imagens
desenhadas a partir de uma radiografia, dois pontos (a e b) estão
identificados na superfície proximal da tíbia. Com a posição do
fêmur mantida estacionária, os mesmos dois pontos são novamente
identificados após 90 graus de flexão (a’ e b’). Linhas são
desenhadas em seguida ligando a até a’ e b até b’. Depois, duas
linhas perpendiculares são desenhadas a partir do ponto médio das
linhas a para a’ e b para b’. O ponto de interseção dessas duas
linhas perpendiculares identifica o eixo instantâneo de rotação para
o arco de movimento de 90 graus. Esse mesmo método pode ser
repetido para muitos arcos de movimento menores, resultando em
vários eixos de rotação localizados em locais ligeiramente
diferentes (B). No joelho, o eixo médio de rotação está orientado na
direção medial-lateral, geralmente através do epicôndilo lateral do
fêmur.
Em muitas situações práticas clínicas, é necessário fazer estimativas
simples da localização do eixo de rotação de uma articulação. Essas
estimativas são necessárias quando se executa goniometria, mede-se o
torque ao redor de uma articulação ou se constrói uma prótese ou uma
órtese. Uma série de radiografias é necessária para identificar com precisão
o eixo instantâneo de rotação em uma articulação. Esse método não é
prático nas situações clínicas do dia a dia. Em vez disso, admite-se que um
eixo de rotação médio ocorre ao longo de todo o arco de movimento. Esse
eixo é localizado por um marco anatômico que atravessa o componente
convexo da articulação.
Organização histológica dos tecidos
conjuntivos periarticulares
Existem apenas quatro principais tipos de tecido encontrados no corpo:
tecido conjuntivo, tecido muscular, tecido nervoso e tecido epitelial. O
tecido conjuntivo, um derivado do mesoderma, forma a estrutura básica
das articulações. A próxima seção fornece uma visão geral da organização
histológica dos diferentes tipos de tecidos conjuntivos que formam a
cápsula, o ligamento, o tendão, a cartilagem articular e a fibrocartilagem.
Ao longo deste livro-texto, esses tecidos são referidos como tecidos
conjuntivos periarticulares. O osso é uma forma muito especializada de
tecido conjuntivo estreitamente relacionado com as articulações e é
brevemente revisado mais adiante neste capítulo.
De modo geral, o material fundamental que constitui todos os tecidos
conjuntivos no corpo compreende proteínas fibrosas, substância fundamental
e células. Mesmo estruturas que são aparentemente muito diferentes, como
a cápsula do baço, um coxim adiposo, osso e cartilagem articular, são feitas
destes mesmos materiais fundamentais. Cada uma dessas estruturas, no
entanto, consiste numa singular composição, proporção e arranjo das
proteínas fibrosas, substância fundamental e células. A combinação
específica desses materiais reflete estruturas mecânicas ou fisiológicas
únicas. A seção a seguir descreve os materiais biológicos básicos que
formam os tecidos conjuntivos periarticulares.
Materiais Biológicos Fundamentais que Formam os
Tecidos Conjuntivos Periarticulares
1. Proteínas Fibrosas
Colágeno (tipos I e II)
Elastina
2. Substância Fundamental
Glicosaminoglicanos
Água
Solutos
3. Células (fibroblastos e condrócitos)
Proteínas Fibrosas
Colágeno e elastina são proteínas fibrosas presentes em proporções
variáveis em todos os tecidos conjuntivos periarticulares. O colágeno é a
proteína mais abundante do corpo, representando 30% de todas as
proteínas.39 Basicamente, o colágeno consiste em aminoácidos enrolados
em forma de tripla hélice. Essas cadeias moleculares espiraladas,
chamadas tropocolágeno, são colocadas juntas em uma fita, várias das quais
são interligadas formando fibrilas. Uma fibrila de colágeno pode ter de 20 a
200 nm de diâmetro.109 Muitas fibrilas se interligam para formar feixes ou
fibras. Embora até 28 tipos específicos de colágeno tenham sido descritos
com base principalmente em suas sequências de aminoácidos,88 dois tipos
compõem a maioria do colágeno encontrado nos tecidos conjuntivos
periarticulares: tipo I e tipo II.109 O colágeno tipo I consiste em fibras
espessas que se alongam pouco (isto é, esticam) quando colocadas sob
tensão. Sendo relativamente rígido e forte, o colágeno tipo I é ideal para
conectar e apoiar as articulações entre os ossos. O colágeno tipo I é,
portanto, a principal proteína encontrada nos ligamentos e nas cápsulas
articulares fibrosas. Esse tipo de colágeno também compõe os feixes
paralelos fibrosos contidos nos tendões — as estruturas que transmitem
forças entre o músculo e o osso. A Figura 2.12 mostra uma imagem de alta
resolução e magnificada de fibrilas colágenas tipo I.
FIGURA 2.12 Fibras colágenas tipo I vistas a partir de um
microscópio eletrônico bidimensional (ampliação de 32.000x). As
fibras são mostradas em secção longitudinal (L) e transversal (T).
As fibrilas colágenas individuais exibem uma aparência de
estriações transversais características (De Young B, Lowe JS, Stevens A, et
al: Wheater’s functional histology: a text and colour atlas, ed 6, London, 2014, Churchill
Livingstone).
As fibras colágenas tipo II são tipicamente mais finas do que as fibras do
tipo I e possuem uma resistência à tensão ligeiramente menor. Essas fibras
fornecem uma estrutura para manter a forma geral e a consistência de
estruturas mais complexas, como a cartilagem hialina. O colágeno tipo II
ainda proporciona resistência interna ao tecido no qual reside.
Dois Tipos de Colágenos Predominantes Encontrados
no Tecido Conjuntivo Periarticular
Tipo I: fibras espessas e rugosas que se alongam pouco quando
esticadas; contêm ligamentos, tendões, fáscia e cápsulas
articulares fibrosas.
Tipo II: mais finas do que as fibras tipo I; proporcionam uma
estrutura para manter a forma geral e a consistência das
estruturas, como a cartilagem hialina.
Além do colágeno, os tecidos conjuntivos periarticulares têm
quantidades variáveis de fibras elásticas (Fig. 2.13). Essas fibras proteicas
são compostas de um entrelaçamento em forma de rede de pequenas
fibrilas que resistem a tensões (alongamento), mas têm mais para “esticar”
quando alongadas. Os tecidos com uma elevada proporção de elastina
retornam rapidamente à sua forma original depois de serem enormemente
deformados. Essa propriedade é útil em estruturas como a cartilagem
hialina ou elástica e certos ligamentos espinhais (como o ligamento
amarelo) que ajudam a realinhar as vértebras para sua posição original
após a flexão de tronco.
FIGURA2.13 Observem-se as manchas escuras de fibras de
elastina dentro da substância fundamental de uma amostra de
tecido conjuntivo fibroso (De Gartner L, Hiatt J: Color textbook of histology, ed 3,
Philadelphia, 2007, Saunders.)
Substância Fundamental
As fibras colágenas e elásticas no interior do tecido conjuntivo
periarticular estão embebidas em uma matriz ou gel de água saturada
conhecida como substância fundamental. A substância fundamental dos
tecidos conjuntivos periarticulares consiste principalmente em
glicosaminoglicanos (GAG), água e solutos.71,91 Os GAG são uma família de
polissacarídios ou polímeros de monossacarídios repetidos, que conferem
poder de recuperação à substância fundamental. A Fig. 2.14 mostra uma
ilustração da substância fundamental dentro da cartilagem articular.
Representada na parte inferior da Fig. 2.14 estão as cadeias de GAG
individuais ligadas a uma proteína central, formando uma unidade lateral
de um grande complexo proteoglicano. Estruturalmente, cada unidade lateral
de proteoglicano se assemelha a uma escova de garrafa — sendo a haste de
arame da escova a proteína central e as cerdas dispostas
tridimensionalmente, as cadeias de GAG. Muitas unidades laterais de
proteoglicano, por sua vez, são ligadas a um hialuronano central (ácido
hialurônico), formando um grande complexo proteoglicano.37,39,91,109
FIGURA 2.14 Organização histológica da substância fundamental
da cartilagem articular (hialina). A parte inferior direita da imagem
mostra as unidades de dissacarídeos repetidas que constituem uma
cadeia de glicosaminoglicano (GAG). Muitas cadeias de GAG se
ligam à proteína central. A imagem superior direita mostra a
estrutura básica de um grande complexo de proteoglicano
composto por muitas cadeias de GAG. A imagem tridimensional no
lado esquerdo da figura mostra a substância fundamental, a qual
inclui grandes quantidades de complexos de proteoglicano
entrelaçados com fibras colágenas. Não foram ilustradas na
substância fundamental as células intercaladas (condrócitos). Nos
tecidos saudáveis, a água ocupa grande parte do espaço entre os
complexos de proteoglicano e fibras (De Standring S: Gray’s anatomy: the
anatomical basis of clinical practice, ed 39, St Louis, 2005, Elsevier).
Uma vez que os GAG são altamente carregados negativamente, as
cadeias individuais (ou cerdas da escova) repelem-se mutuamente,
aumentando grandemente o volume tridimensional do complexo
proteoglicano. Os GAG carregados negativamente também tornam os
complexos proteoglicanos extremamente hidrofílicos, capazes de capturar
água equivalente a 50 vezes o seu peso.37 A água atraída fornece um
ambiente fluido para a difusão de nutrientes dentro da matriz. Além disso,
a água e outros íons positivos conferem uma propriedade mecânica única
ao tecido. A tendência dos proteoglicanos para absorver e reter água faz
com que o tecido inche. O inchaço é limitado pela rede integrada e
emaranhada de fibras colágenas dentro da substância fundamental (Fig.
2.14, à esquerda). A interação entre as fibras restringentes e o inchaço dos
proteoglicanos proporciona uma estrutura túrgida semifluida que resiste à
compressão, como um balão ou um colchão com enchimento de água. O
tecido mostrado na Figura 2.14 retrata a substância fundamental que é
única para a cartilagem articular. Esse tecido importante fornece uma
cobertura de superfície ideal para articulações e é capaz de dispersar
milhões de forças repetitivas que parecem afetar as articulações ao longo
da vida.62,97
Células
As principais células dos ligamentos, tendões e outros tecidos conjuntivos
periarticulares de suporte são chamadas fibroblastos. Os condrócitos, em
contraste, são as células primárias da cartilagem hialina e da
fibrocartilagem articular.39,91 Ambos os tipos de células são responsáveis
pela síntese da substância fundamental especializada e pelas proteínas
fibrosas únicas para o tecido, bem como por manutenção e reparo. Os
componentes danificados ou envelhecidos do tecido conjuntivo
periarticular são constantemente removidos, à medida que novos
componentes são produzidos e remodelados. As células do tecido
conjuntivo periarticular são geralmente esparsas e intercaladas entre os
fios de fibras ou embebidas profundamente em regiões com grande
quantidade de proteoglicano. Essa escassez de células juntamente com o
suprimento sanguíneo limitado frequentemente resulta em má
regeneração ou regeneração incompleta dos tecidos articulares danificados
ou lesados. Em contraste com as células musculares, os fibroblastos e os
condrócitos não conferem propriedades mecânicas significativas para o
tecido.
Tipos de tecidos conjuntivos
periarticulares
Existem três tipos de tecidos conjuntivos periarticulares que variam em
grau em todas as articulações: tecido conjuntivo denso, cartilagem articular e
fibrocartilagem (Tabela 2.2).
Tabela 2.2
Três Principais Tipos de Tecidos Conjuntivos Periarticulares
Tipo
Consistência
Histológica Função Primária Correlação Clínica
Tecido conjuntivo
denso
Ligamentos
Camada fibrosa da
cápsula articular
Tendões
Alta proporção de
fibra colágena
tipo I paralela a
ligeiramente
ondulada;
conteúdo de
elastina
relativamente
baixo
Esparsamente
preenchido por
fibroblastos
Conteúdo de
proteoglicano
relativamente baixo
a moderado
Resiste à tensão
Ligamentos e
cápsulas
articulares
protegem e
unem a
articulação
Tendões
transferem
forças entre o
músculo e o
osso
Distensões repetidas do
ligamento colateral lateral
do tornozelo podem levar à
instabilidade crônica da
articulação e a potencial
osteoartrite pós-traumática
Cartilagem articular
(cartilagem hialina
especializada)
Alta proporção de
fibras colágenas
tipo II
Esparsa a
moderadamente
preenchida por
condrócitos
Conteúdo de
proteoglicano
relativamente
alto
Distribui e absorve
forças
articulares
(compressão e
cisalhamento)
Reduz a fricção
articular
Durante os estágios iniciais
da oesteoartrite, os
proteoglicanos da
substância fundamental
são perdidos, reduzindo
a capacidade do tecido
para absorver água
A cartilagem, portanto,
perde sua propriedade
de atenuação de cargas,
deixando o osso
subcondral mais
vulnerável a estresses
lesionantes
Fibrocartilagem
Meniscos (p. ex., joelho)
Lábio periférico (p. ex.,
quadril)
Discos (p. ex.,
intervertebral,
articulação
temporomandibular)
Alta proporção de
de fibras
colágenas tipo I
multidirecionais
Esparsa a
moderadamente
preenchida por
fibroblastos e
condrócitos
Conteúdo de
proteoglicano
relativamente
moderado
(dependendo da
estrutura)
Suporta e
estabiliza
mecanicamente
as articulações
Dissipa as cargas
através de
múltiplos
planos
Guia a
artrocinemática
complexa
A ruptura ou degeneração do
disco na articulação
temporomandibular pode
aumentar o estresse no osso
subjacente, levando a
degeneração, sons
articulares anormais,
movimentos mandibulares
reduzidos e dor
Tecido Conjuntivo Denso
O tecido conjuntivo denso inclui a maior parte dos “tecidos moles” não-
musculares que envolvem uma articulação: a camada fibrosa (externa) da
cápsula articular, ligamentos e tendões. Esses tecidos têm poucas células
(fibroblastos), proporções relativamente baixas a moderadas de
proteoglicano e elastina e uma abundância de fibras colágenas tipo I.
Como a maioria dos tecidos conjuntivos periarticulares, ligamentos,
tendões e cápsulas possuem um suprimento sanguíneo limitado; portanto,
têm um metabolismo relativamente baixo. Quando fisicamente
sobrecarregado ou sob estresse, no entanto, o metabolismo desses tecidos
pode aumentar, muitas vezes como um meio de adaptação funcional ao
estímulo físico.56,85,100,103 Essa adaptação foi bem documentada em nível
histológico nos tendões.54 Acredita-se que uma tensão colocada sobre os
fibroblastos na substância fundamental estimule o aumento da síntese de
colágeno e GAG, os quais podem alterar a estrutura do tecido e desse
modo modificar suas propriedades materiais, como rigidez ou ponto de
falha.3,40,57,105
Os tecidos conjuntivos densos têm sido classicamente descritos em dois
subtipos, modeladose não modelados, com base na orientação das fibras
colágenas.91,92 A camada fibrosa da cápsula articular é considerada tecido
conjuntivo denso não modelado por causa da orientação irregular e
frequentemente desordenada das fibras colágenas dentro da sua
substância fundamental. Esse tipo de tecido é adequado para resistir a
forças tensoras de múltiplas direções, como o que é exigido pela natureza
espiralada da cápsula articular na região glenoumeral ou na articulação do
quadril. Ligamentos e tendões são considerados tecido conjuntivo denso
modelado devido à disposição mais ordenada e quase paralela de suas
fibras colágenas. As fibras colágenas na maioria dos ligamentos funcionam
mais eficazmente quando estão estiradas quase em paralelo ao eixo longo
do ligamento. Após a tração inicial, os tecidos fornecem tensão imediata
que restringe o movimento indesejável entre os ósseos.
Quando trauma, distensão excessiva ou doença produzem frouxidão em
cápsulas articulares ou ligamentos, os músculos assumem um papel mais
dominante na retenção do movimento articular. Mas, mesmo que os
músculos circunjacentes a uma articulação com estruturas de suporte
frouxas sejam fortes, ainda existe a possível perda de estabilidade
articular. Comparados com os ligamentos, os músculos são mais lentos
para fornecer resistência devido ao tempo de reação e ao atraso
eletromecânico necessário para construir a força ativa. Além disso, as
forças musculares têm frequentemente um alinhamento inferior ao ideal
para restringir os movimentos articulares indesejáveis e, portanto, nem
sempre fornecem a melhor força estabilizadora.
Os tendões são projetados para transferir grandes cargas de tensão entre
um músculo ativo e o osso no qual ele se insere. As fibras colágenas tipo I
dentro dos tendões proporcionam alta resistência à tensão, desde que
estejam totalmente alongadas. A Figura 2.15 ilustra uma imagem
microscópica de um tendão (T) enquanto ele se insere no osso (B).
Observe-se o arranjo quase paralelo das fibras colágenas, muitas das quais
estão se misturando com o colágeno do periósteo. Algumas fibras
colágenas podem ser vistas estendendo-se mais profundamente no
material ósseo, muitas vezes referidas como fibras de Sharpey (FS).
FIGURA 2.15 Imagem de microscopia óptica das fibras colágenas
de um tendão (T) misturando-se com o colágeno do periósteo de
um osso (transição de rosa para azul). Observem-se as fibras
colágenas mais profundas conhecidas como fibras de Sharpey (FS)
estendendo-se profundamente para dentro do tecido ósseo (O)
(Coloração hematoxilina-eosina; 280x) (De Young B, Lowe JS, Stevens A, et
al: Wheater’s functional histology: a text and colour atlas, ed. 6, London, 2014, Churchill
Livingstone.)
Apesar de estruturalmente fortes, os tendões submetem-se a
quantidades de alongamento variável quando sujeitos a uma elevada força
de tração. O tendão de aquiles humano, por exemplo, alonga-se até 8% de
seu comprimento em repouso após uma contração máxima do músculo
tríceps sural.53 Essa propriedade elástica fornece um mecanismo para
armazenar e liberar energia durante a caminhada ou o salto.43,48,49 A
propriedade também permite ao tendão de aquiles tanto dissipar
parcialmente a força de tração grande quanto rapidamente gerar a força de
tração, o que pode oferecer alguma proteção contra lesões.54
Cartilagem Articular
A cartilagem articular é um tipo especializado de cartilagem hialina que
forma a superfície de suporte de carga das articulações. A cobertura de
cartilagem articular nas superfícies ósseas que se articulam tem uma
espessura que varia de 1 a 4 mm em áreas de baixa compressão e de 5 a 7
mm em áreas de alta compressão.44 O tecido tem sido classificado há muito
tempo como avascular e aneural, embora pesquisas recentes sugiram que
os componentes da cartilagem contêm terminações nervosas limitadas.93,94
Ao contrário da maioria das cartilagens hialinas no corpo inteiro, a
cartilagem articular não possui um pericôndrio. Essa modificação permite
que as superfícies opostas de cartilagem formem superfícies de suporte de
carga ideais. Semelhante ao periósteo no osso, o pericôndrio é uma
camada de tecido conjuntivo que recobre a maioria das cartilagens. O
pericôndrio contém vasos sanguíneos e um suprimento pronto de células
condrogênicas que mantêm e reparam o tecido subjacente. Essa é uma
vantagem não disponível para a cartilagem articular.
Os condrócitos de várias formas estão localizados dentro da substância
fundamental em diferentes camadas ou zonas de cartilagem articular (Fig.
2.16A). Essas células são banhadas e nutridas por nutrientes contidos no
líquido sinovial. A nutrição é facilitada pela ação de “bombeamento” da
deformação da superfície articular durante a sobrecarga articular
intermitente. Os condrócitos estão rodeados predominantemente por
fibras colágenas tipo II. Essas fibras são dispostas para formar uma rede de
retenção ou “andaimes” que adicionam estabilidade estrutural ao tecido
(Fig. 2.16B).71 As fibras mais profundas da zona calcificada estão
firmemente ancoradas ao osso subcondral. Essas fibras estão ligadas às
fibras orientadas verticalmente na zona profunda adjacente, que por sua
vez estão ligadas às fibras orientadas obliquamente na zona média e
finalmente às fibras orientadas transversalmente na zona tangencial
superficial. As séries de fibras interligadas quimicamente formam uma
estrutura fibrosa semelhante a uma rede que aprisiona os grandes
complexos proteoglicanos abaixo da superfície articular. As grandes
quantidades de proteoglicanos, por sua vez, atraem água, o que fornece
um elemento único de rigidez à cartilagem articular. A rigidez aumenta a
capacidade da cartilagem para suportar adequadamente as cargas.
FIGURA 2.16 Duas descrições altamente diagramáticas da
cartilagem articular. (A) A distribuição das células (condrócitos) é
mostrada em toda a substância fundamental da cartilagem articular.
Os condrócitos achatados próximos à superfície articular estão
dentro da zona tangencial superficial (ZTS) e estão orientados
paralelamente à superfície articular. A ZTS compreende cerca de
10% a 20% da espessura da cartilagem articular. As células são
mais arredondadas na zona média e zona profunda. Uma região de
cartilagem calcificada (zona calcificada) une a zona profunda ao
osso subcondral subjacente. A borda da zona calcificada que é
contígua à zona profunda é conhecida como linha de marca e forma
uma barreira de difusão entre a cartilagem articular e o osso
subjacente. Os nutrientes e gases devem, portanto, passar do
líquido sinovial para todas as camadas da cartilagem articular para
nutrir os condrócitos, incluindo aqueles na zona profunda. (B) A
organização das fibras colágenas na cartilagem articular é mostrada
neste diagrama. Na ZTS, o colágeno é orientado quase paralelo à
superfície articular, formando um grão fibroso que ajuda a resistir à
abrasão da superfície articular. As fibras tornam-se menos
tangenciais e obliquamente orientadas na zona média, finalmente
tornando-se quase perpendiculares à superfície articular na zona
profunda. As fibras mais profundas estão ancoradas na zona
calcificada para ajudar a prender a cartilagem ao osso subcondral
subjacente. Complexos de proteoglicano também estão presentes
em toda a substância fundamental.
A cartilagem articular distribui e dispersa as forças compressivas ao
osso subcondral. Também reduz o atrito entre as superfícies articulares. O
coeficiente de atrito entre as duas superfícies cobertas por cartilagem
articular e lubrificados com o líquido sinovial é extremamente baixo,
variando de 0,005 a 0,02 no joelho humano, por exemplo. Este é cinco a 20
vezes menor e mais escorregadio que o gelo no gelo, que tem um
coeficiente de atrito de 0,1.63 Portanto, as forças das atividades de suporte
de peso usuais são reduzidas para um nível de carga que pode ser
absorvido normalmente sem danificar o sistema esquelético.
A ausência de um pericôndrio na cartilagem articular tem como
consequência negativa a eliminação de uma fonte defibroblastos
primitivos utilizados para reparo. Embora a cartilagem articular seja capaz
de manter e repor sua matriz, os danos significativos à cartilagem articular
do adulto são muitas vezes mal reparados ou não reparados. Como
resultado, o osso subcondral perde sua fonte primária de proteção
mecânica e torna-se sujeito a um estresse elevado e prejudicial. A
combinação de cartilagem articular degenerada ou descoberta e osso
subcondral estressado é fator-chave na frequente condição incapacitante
adequadamente denominada osteoartrite (descrita mais adiante neste
capítulo). Quando severa, dolorosa e descontrolada, os componentes
articulares da artrite ou de outro dano articular podem ser substituídos
por cirurgia artroplástica (artroplastia provém dos radicais gregos artro
“articulação” e plastia “formado ou moldado”). As reposições totais das
articulações substituem tanto o componente côncavo como o convexo na
articulação. Uma das articulações que mais comumente se submetem à
artroplastia total é o quadril. Os materiais variam, mas normalmente
envolvem alguma combinação de cerâmica, liga metálica e polietileno
(plástico).82
Fibrocartilagem
Como o próprio nome indica, a fibrocartilagem é uma mistura de tecido
conjuntivo denso e cartilagem articular (Fig. 2.17). Como tal, fornece
resistência e amortecimento à cartilagem articular e força de tração aos
ligamentos e tendões. Há feixes densos de colágeno tipo I juntamente com
quantidades moderadas de proteoglicanos. Dependendo do tecido, a
fibrocartilagem tem variação no número de condrócitos e fibroblastos,
localizados dentro de uma rede densa e muitas vezes multidirecional de
colágeno.39
FIGURA 2.17 Fotografia de uma imagem microscópica óptica da
fibrocartilagem (Coloração hematoxilina-eosina e Alcian blue; 320x).
Notem-se as camadas alternadas de matriz de cartilagem hialina e
fibras colágenas espessas. Essas camadas são orientadas na
direção do estresse imposto sobre os tecidos. Observe-se o par de
condrócitos (C) localizados entre uma camada de colágeno e
cartilagem hialina. (De Young B, Lowe JS, Stevens A, et al: Wheater’s functional
histology: a text and colour atlas, ed 6, London, 2014, Churchill Livingstone.)
A fibrocartilagem forma grande parte da substância dos discos
intervertebrais, dos lábios periféricos associados à articulação do quadril e
do ombro e dos discos localizados dentro da sínfise púbica, da articulação
temporomandibular e de algumas articulações das extremidades (p. ex., os
meniscos do joelho). Essas estruturas ajudam a apoiar e estabilizar as
articulações, guiam artrocinemáticas complexas e ajudam a dissipar forças.
A fibrocartilagem também é encontrada em alguns ligamentos e tendões,
especialmente no ponto de inserção no osso.91,109 As fibras colágenas
densas e entrelaçadas da fibrocartilagem permitem que o tecido resista
multidirecionalmente a forças de tração, cisalhamento e compressão. A
fibrocartilagem é, portanto, um tecido ideal para dissipar cargas.
Como a cartilagem articular, a fibrocartilagem normalmente não tem
pericôndrio.25,39 A fibrocartilagem também é amplamente aneural. Por
conseguinte, a cartilagem articular e a fibrocartilagem não produzem dor
nem participam na propriocepção, embora alguns receptores neurais
possam ser encontrados na periferia onde a fibrocartilagem é contígua a
um ligamento ou cápsula articular. A maioria dos tecidos
fibrocartilaginosos tem um suprimento sanguíneo limitado e é
amplamente dependente da difusão de nutrientes a partir do líquido
sinovial ou dos vasos sanguíneos adjacentes. A difusão de nutrientes e a
remoção de resíduos metabólicos na maioria dos discos fibrocartilaginosos
são auxiliadas pela ação de “bombeamento” da sustentação de peso
intermitente. Esse princípio é facilmente perceptível nos discos
intervertebrais adultos que são insuficientemente nutridos quando a
espinha é mantida em posturas fixas por períodos prolongados. Sem uma
nutrição adequada, os discos podem degenerar parcialmente e perder
parte de sua função protetora.6,77
Um suprimento sanguíneo direto penetra na borda externa de algumas
estruturas fibrocartilaginosas onde elas se ligam a cápsulas articulares ou
ligamentos, como os meniscos no joelho ou os discos intervertebrais. Nas
articulações de adultos, pode ocorrer algum reparo da fibrocartilagem
danificada próximo à periferia vascularizada, como no terço externo dos
meniscos do joelho e nas lamelas das regiões mais externas dos discos
intervertebrais. As regiões mais internas das estruturas da fibrocartilagem,
como na cartilagem articular, demonstram uma má ou nenhuma
regeneração como resultado da falta de uma fonte pronta de fibroblastos
indiferenciados.10,68,91
 Enfoque especial 2.1 Breve Visão Geral da
Inervação Sensorial das Articulações
A propriocepção articular é a capacidade de sentir a posição estática ou
dinâmica de uma articulação ou membro. Essa consciência sensorial,
que é essencial ao movimento normal, é dependente de fibras nervosas
sensitivas incorporadas na pele, nos músculos e nos tecidos conjuntivos
periarticulares. Os sensores, ou receptores articulares “aferentes”
associados a um conjunto particular de fibras nervosas, são muitas vezes
referidos como mecanorreceptores com base na sua capacidade de
responder a estímulos mecânicos, como estiramento ou toque. Quatro
tipos primários de mecanorreceptores foram descritos no contexto da
inervação articular (Tabela 2.3).23,29,81,107 Outros mecanorreceptores
também foram descritos, como discos de Merkel e corpúsculos de
Meissner. Os discos Merkel são encontrados na pele e nos folículos
p
pilosos e respondem à pressão além de transmitirem informações sobre
textura e forma de um objeto. Os corpúsculos de Meissner são
encontrados na pele e detectam movimento através da pele (muitas
vezes referido como toque leve).111 Os discos de Merkel e os corpúsculos
de Meissner podem fornecer informações indiretas em relação à posição
da articulação com o movimento da pele ou dos pelos ao redor de uma
articulação; entretanto, estes não são comumente incluídos como as
principais terminações específicas para propriocepção articular. Existem
evidências conflitantes nas maneiras de classificar os mecanorreceptores
em geral e também na forma como cada um deles contribui para a
propriocepção da articulação.21,29,66,79 Os avanços em técnicas de
coloração de tecidos, especificamente na análise imuno-histoquímica,
contudo, permitiram uma identificação mais específica dos tecidos
nervosos no corpo humano — algo que antes era difícil por conta das
técnicas que não tinham a capacidade de diferenciar fibras nervosas,
fibras reticulares e componentes vasculares. Isso permitiu uma maior
apreciação da distribuição e da importância relativa dos
mecanorreceptores dentro das articulações.81 Por exemplo, os
ligamentos com poucos mecanorreceptores provavelmente têm um
papel maior na estabilização da articulação, enquanto aqueles com um
maior número de mecanorreceptores provavelmente contribuem em
maior grau para a propriocepção. Embora ainda seja necessária uma
pesquisa mais detalhada, a inervação articular e o seu papel na
propriocepção podem vir a ser uma consideração valiosa na prevenção e
no tratamento de lesão ou instabilidade ligamentar.61
Tabela 2.3
Resumo da Nomenclatura e Informações Básicas para Receptores Sensoriais
Articulares Selecionados
Tipo de
Receptor*
Nome Localização
Caracterí
sticas Função
Tipo
I/Ruffini
Cápsula articular fibrosa,
especialmente camadas
superficiais
Adaptação
lenta,
limiar
baixo
Fornece feedback sobre a posição estática
da articulação e aceleração da
articulação; sensível à força de tração
Tipo
II/Pacini
Cápsula articular fibrosa,
especialmente suas camadas mais
profundas e coxins adiposos
articulares
Adaptação
rápida,
limiar
baixo
Fornece feedback sobre a aceleração da
articulação; sensível à força de
compressão
Tipo III/
órgão
tendinos
o de
Golgi
Ligamentos Adaptação
lenta,
limiar
alto
Ativo nos extremos do movimento
articular; fornece feedback sobre a
deformaçãodo tecido
Tipo
IV/termi
nações
nervosas
livres
Ligamentos capsulares, coxins
adiposos, tecidos conjuntivos
intramusculares
Limiar alto Sinal de presença de estímulo nocivo,
químico, mecânico e inflamatório
* Observe-se que o tipo de receptor, quando originalmente desenvolvido, foi
fundamentado principalmente no que então foi chamado de ”esquema estrutura-
atividade“.107 Este sistema de nomenclatura é distinto do esquema de classificação
frequentemente usado para outros receptores de nervos sensoriais, como para o
músculo (Cap. 3), que é baseado somente no diâmetro das fibras nervosas.
Osso
O osso é um tecido conjuntivo especializado, que compartilha várias
características histológicas fundamentais com outros tecidos conjuntivos
periarticulares. O tecido ósseo é composto por colágeno de tipo I
altamente intercruzado, células (como os osteoblastos) e uma substância
fundamental rica em sais minerais. Os proteoglicanos da substância
fundamental contêm glicoproteínas (como a osteocalcina) que se ligam
fortemente aos sais minerais ricos em cálcio e fósforo — hidroxiapatita de
cálcio (Ca10[PO4]6[OH]2).109
O osso dá suporte rígido ao corpo e fornece aos músculos um sistema de
alavancas. O córtex externo dos ossos longos do esqueleto adulto tem uma
diáfise composta por osso compacto espesso (Fig. 2.18). As extremidades dos
ossos longos, no entanto, são formadas por uma fina camada de osso
compacto que envolve uma rede de osso esponjoso. Os ossos do esqueleto
axial adulto, como o corpo da vértebra, possuem uma camada externa de
osso compacto relativamente espessa preenchida com um núcleo de
suporte de osso esponjoso. Conforme descrito anteriormente, a cartilagem
articular recobre as superfícies articulares diartrodiais de todos os ossos
em todo o sistema musculoesquelético.
FIGURA 2.18 Corte frontal mostrando a arquitetura interna do
fêmur. Observem-se as áreas mais espessas de osso compacto ao
redor da diáfise e osso esponjoso em forma de treliça que ocupam
a maior parte da região medular. (De Neumann DA: An arthritis home study
course: the synovial joint: anatomy, function, and dysfunction, LaCrosse, WI, 1998,
Orthopedic Section of the American Physical Therapy Association).
A subunidade estrutural do osso compacto é o osteon (sistema de Havers),
que organiza as fibras colágenas e a substância fundamental mineralizada
em uma única série de espirais concêntricas que forma lamelas (Fig.
2.19).91,109 Essa infraestrutura, que se torna rígida pelos cristais de fosfato
de cálcio, permite que o osso aceite enormes cargas compressivas. Os
osteoblastos ficam, enfim, cercados pela substância fundamental
produzida por eles mesmos e tornam-se confinados dentro de lacunas
estreitas (isto é, espaços) posicionadas entre as lamelas do osteon.71 (Os
osteoblastos confinados são tecnicamente referidos como osteócitos). Como
o osso se deforma muito pouco, os vasos sanguíneos (e algumas fibras
nervosas sensoriais) podem passar para dentro de sua substância a partir
da superfície periosteal externa e endosteal interna. Os vasos sanguíneos
podem então curvar-se para percorrer o eixo longo do osso em um túnel
no centro do canal de Havers (Fig. 2.19). Esse sistema permite que uma
fonte rica de sangue alcance as células profundas dentro do córtex. Além
disso, o tecido conjuntivo que forma o periósteo e o endósteo do osso
também é ricamente vascularizado, bem como inervado com receptores
sensoriais para pressão e dor.
FIGURA 2.19 Ultraestrutura do osso compacto. Observem-se as
lamelas concêntricas que compõem um único osteon (sistema de
Havers). (De Ovalle WK, Nahirney PC: Netter’s essential histology, Philadelphia, 2008,
Saunders).
O osso é um tecido muito dinâmico. Os osteoblastos sintetizam
constantemente a substância fundamental e o colágeno, bem como
orquestram a deposição de sais minerais. A remodelação ocorre em
resposta a forças aplicadas mediante a atividade física e em resposta às
influências hormonais que regulam o equilíbrio sistêmico do cálcio. A
remoção em larga escala do osso é realizada pelos osteoclastos — células
especializadas que se originam da medula óssea. Os fibroblastos
primitivos essenciais para o reparo do osso fraturado originam-se do
periósteo e endósteo e dos tecidos perivasculares presentes nos canais
vasculares ósseos. Dentre todos os tecidos envolvidos nas articulações, o
osso tem a melhor capacidade para remodelação, reparação e regeneração.
O osso demonstra sua maior força quando comprimido ao longo do eixo
longo de sua diáfise sobrecarregando os sistemas de Havers
longitudinalmente, o que é comparável à compressão de uma palha ao
longo de seu eixo. As extremidades dos ossos longos recebem forças
compressivas multidirecionais através das superfícies de suporte de peso
da cartilagem articular. Os estresses são dissipados para o osso subcondral
subjacente e então para a rede de osso esponjoso, que por sua vez atua
como uma série de apoios para redirecionar as forças no eixo longo do
osso (compacto da diáfise). Este arranjo estrutural redireciona as forças
para absorção e transmissão, aproveitando os recursos de um modelo
arquitetônico único.
Em resumo, em contraste com os tecidos conjuntivos periarticulares, o
osso tem um rico suprimento sanguíneo associado a um metabolismo
muito dinâmico. Isso permite que o osso possa ser remodelado
constantemente em resposta ao estresse físico. Um rico suprimento
sanguíneo também proporciona ao osso um bom potencial para
regeneração após fraturas.
 Enfoque especial 2.2 Lei de Wolff
O osso é um tecido muito dinâmico, que altera constantemente sua
forma, força e densidade em resposta a forças externas.12,24,76 Esse
conceito geral é frequentemente referido como lei de Wolff, assim
nomeado após os trabalhos e os ensinamentos de Julius Wolff (1839-
1902), um anatomista e cirurgião ortopédico alemão. Em tradução livre,
a lei de Wolff afirma que ”o osso é depositado em áreas de alto estresse
e reabsorvido em áreas de baixo estresse”. Esse simples axioma tem
muitas aplicações clínicas. Um disco intervertebral deteriorado e
desidratado, por exemplo, pode não ser capaz de proteger do estresse o
osso subjacente. De acordo com a lei de Wolff, o osso responde ao
estresse sintetizando mais osso. Os “esporões” ósseos ou osteófitos
podem se formar se a resposta for excessiva. Ocasionalmente, os
osteófitos podem bloquear o movimento ou comprimir uma raiz
nervosa adjacente, causando dor na extremidade correspondente ou
fraqueza nos músculos associados.
A lei de Wolff também pode explicar a perda óssea e a redução de
resistência após falta crônica de carga. Por exemplo, a densidade
mineral óssea em pessoas com lesão medular diminui rapidamente,
provavelmente causada pela ausência de carga decorrente da
paralisia.19,20,59 A densidade óssea reduzida no indivíduo com lesão
medular pode gerar um maior risco de fratura óssea. As fraturas não são
incomuns e ocorrem a partir de um trauma como a queda de uma
cadeira de rodas, durante as atividades diárias, como a realização de
exercícios de amplitude de movimento da parte superior do corpo em
direção às extremidades inferiores, ou durante uma transferência
assistida entre a banheira e uma cadeira. Pesquisadores demonstraram
que a perda óssea após lesão medular pode ser reduzida pelo uso
apropriado de estimulação elétrica nos músculos dos membros
paralisados.87 As forças produzidas pelo músculo estimulado são
transferidas através do osso. Embora nem sempre seja prático, na teoria
a aplicação regular e adequada da estimulação elétrica em músculos
paralisados pode ajudar a prevenir a ocorrência de fraturas em
indivíduos com paralisia crônica após lesão da medula espinal.
Pesquisas adicionais são necessárias para determinar a viabilidade e os
benefícios a longo prazo do uso da estimulação elétrica como parte
regular da reabilitação para indivíduos com lesão na medula espinal.86
Alguns efeitos da imobilização sobre a
resistência do tecido conjuntivo
periarticular e do osso
A quantidade e o arranjo das proteínasfibrosas, substância fundamental e
água que constituem os tecidos conjuntivos periarticulares são
influenciados pela atividade física.12,38,45,104 Em um nível normal de
atividade física, a composição dos tecidos é tipicamente forte o suficiente
para resistir adequadamente à variação natural de forças impostas ao
sistema musculoesquelético. Uma articulação imobilizada por um período
prolongado demonstra mudanças acentuadas na estrutura e na função de
seus tecidos conjuntivos associados. A força mecânica do tecido é reduzida
de acordo com a diminuição das forças da condição imobilizada. Essa é
uma resposta normal a uma condição anormal. A colocação de uma parte
do corpo em um gesso e o confinamento de um indivíduo em uma cama
são exemplos em que a imobilização reduz drasticamente o nível de força
imposto sobre o sistema musculoesquelético. Embora por diferentes
razões, a paralisia ou a fraqueza muscular também reduzem a força sobre
o sistema musculoesquelético.
A taxa de declínio de força do tecido conjuntivo periarticular é um tanto
dependente da atividade metabólica normal do tecido específico.8,54 A
imobilização crônica produz grande diminuição da força tensora dos
ligamentos do joelho em um período de semanas.67,104 Os primeiros
marcadores bioquímicos dessa remodelação podem ser detectados dentro
de dias após a imobilização.32,64 Mesmo depois do término da imobilização
e após a conclusão de um programa prolongado de exercício pós-
imobilização, os ligamentos continuam a ter uma menor força de tração do
que os ligamentos nunca sujeitos a imobilização.32,104 Outros tecidos, como
o osso e a cartilagem articular, também mostram perda de massa, volume
e força após a imobilização.12,28,41,42 Os resultados de estudos experimentais
sugerem que os tecidos perdem rapidamente a força em resposta a
redução de carga. A recuperação completa da força após o
restabelecimento da carga é mais lenta e muitas vezes incompleta.
A imobilização de uma articulação por um período prolongado é
frequentemente necessária para limitar a dor e promover a regeneração
após uma lesão, como em um osso fraturado. O julgamento clínico é
necessário para equilibrar os possíveis efeitos negativos da imobilização
com a necessidade de recuperação. A manutenção da força tecidual
máxima ao redor das articulações requer um uso criterioso da
imobilização, um rápido retorno à sustentação de carga e uma intervenção
precoce no processo de reabilitação.
Breve visão geral das patologias
articulares
O trauma dos tecidos conjuntivos periarticulares pode ocorrer por um
único evento avassalador (trauma agudo) ou em resposta a um acúmulo
de lesões menores durante um período prolongado (trauma crônico). O
trauma agudo geralmente produz uma patologia detectável. Um ligamento
ou uma cápsula articular rompida ou severamente estirada causa uma
reação inflamatória aguda, que envolve uma cascata de mediadores
inflamatórios previsíveis. Todo esse processo depende fortemente de uma
comunicação intercelular apropriada, algo que é realizado através de uma
rede de moléculas de sinalização celular conhecidas como citocinas.11
As citocinas têm implicações importantes tanto na dor quanto no
exercício. Além do seu papel de promover e manter a inflamação, essas
moléculas de sinalização celular contribuem para processos de dor
inflamatória por meio da sua ação sobre as fibras de dor. Isso é muito
importante, já que envolve citocinas pró-inflamatórias na produção e
preservação da dor articular em condições como a artrite,84 uma
observação que pode, em última instância, inspirar o tratamento médico e
farmacológico para essa condição.
Curiosamente, além de seus papéis na inflamação e na dor, verificou-se
que os níveis de citocinas oscilam em função do exercício. Algumas
publicações descrevem-nas como citocinas anti-inflamatórias, sugerindo
seu papel na limitação dos níveis inflamatórios durante o exercício. Além
disso, a pesquisa atual sugere que os componentes da prescrição do
exercício — ou seja, intensidade, duração e modo — são talvez mais
influentes no direcionamento dos níveis de citocinas do que nos danos
musculares induzidos por exercício e cascata inflamatória resultante, em
si.22,35,74,75 Uma maior compreensão dessas citocinas anti-inflamatórias
pode revelar-se útil na otimização da prescrição de exercício,
especialmente nas fases pós-operatórias da reabilitação.
Uma articulação pode tornar-se estruturalmente instável quando os
tecidos conjuntivos periarticulares lesionados não são capazes de conter o
movimento natural mais extremo. As articulações mais frequentemente
afetadas pela instabilidade traumática aguda são tipicamente associadas
ao braço de momento externo mais longo do esqueleto e, portanto, estão
expostas a torques externos elevados. Por essa razão, as articulações
tibiofemoral, talocrural e glenoumeral estão frequentemente sujeitas a
lesão aguda de ligamentos com instabilidade resultante.
 Enfoque especial 2.3 Osteocondrite
Dissecante: Um Exemplo de Trauma Intra-
articular
A osteocondrite dissecante é um exemplo de lesão intra-articular que
envolve fratura através da cartilagem articular e do osso subcondral
(Fig. 2.20). A osteocondrite dissecante não é uma doença, mas uma
condição em que a cartilagem articular e o osso subcondral se destacam
da superfície da articulação. A fonte de predisposição de certos
indivíduos para esta condição não é bem compreendida, mas pensa-se
ser um resultado de trauma repetitivo ou ocorrer como uma resposta
secundária a uma lesão articular, especialmente no cenário de um fluxo
sanguíneo insuficiente durante o processo de regeneração.69,110 Ocorre
mais frequentemente em adolescentes masculinos e — como em muitas
lesões articulares precoces na vida — tem sido correlacionada com o
desenvolvimento de osteoartrite pós-traumática, seja decorrente de um
ambiente biomecânico desfavorável, seja causada por uma regeneração
articular alterada.33,34,73 O diagnóstico precoce da osteocondrite
dissecante é fundamental para a otimização da regeneração e para a
esperança de evitar a osteoartrite pós-traumática. As opções de
tratamento incluem cuidados conservadores (incluindo a imobilização e
a modificação da atividade) e intervenção cirúrgica, dependendo da
maturidade esquelética individual e da estabilidade da lesão.108
FIGURA 2.20 Imagem de secção coronal de ressonância
magnética na sequência T2 de um joelho esquerdo com
osteocondrite dissecante. O branco brilhante na porção medial da
articulação do joelho mostra o descolamento de cartilagem
articular e osso subcondral na parte superior da superfície da
articulação tibiofemoral.
O trauma agudo também pode resultar em fraturas intra-articulares
envolvendo cartilagem articular e osso subcondral. A redução cuidadosa
ou o realinhamento dos fragmentos fraturados ajudam a restaurar a
congruência à articulação e, assim, facilitar a suave e baixa fricção das
funções de deslizamento das superfícies articulares. Isso é crítico para a
recuperação máxima da função. Embora o osso adjacente a uma
articulação tenha excelente capacidade de recuperação, o reparo da
cartilagem articular fraturada é muitas vezes incompleto e produz áreas
mecanicamente inferiores de superfície articular que são propensas a
degeneração. A fim de maximizar a recuperação após lesão, várias técnicas
médicas têm sido implementadas, incluindo a microfratura, o enxerto
osteocondral (mosaicoplastia) e a condroplastia de abrasão. Nas duas
últimas décadas, assiste-se ao advento de novas e discutivelmente mais
eficazes técnicas restauradoras de cartilagem por implantação de
condrócitos autólogos, implantação de células-tronco mesenquimais e
transplante de condrócitos autólogos induzidos por matriz.14 Estão sendo
feitos esforços para estabelecer as intervenções ótimas para a restauração
da cartilagem, porque a resistência inadequada da cartilagem articular em
conjunto com o aumento do estresse causado por um mau alinhamento
das superfícies pode levar a condições crônicas, como a osteoartrite pós-
traumática.2A reparação de estruturas articulares fibrocartilaginosas danificadas
depende da proximidade e adequação do suprimento sanguíneo. Um
rompimento da região mais externa do menisco do joelho adjacente aos
vasos sanguíneos de dentro da cápsula articular pode ser completamente
curado.83 Em contraste, os rompimentos na circunferência mais interna do
menisco geralmente não se curam. Este é também o caso nas lamelas
internas do disco intervertebral adulto, que não têm capacidade de
recuperação após dano significativo.6,26,27
O trauma crônico é frequentemente classificado como um tipo de
“síndrome dos movimentos repetitivos” e reflete um acúmulo de lesões
não reparadas e relativamente pequenas. As cápsulas articulares e os
ligamentos cronicamente danificados perdem gradualmente suas funções
de retenção, embora a instabilidade da articulação possa ser mascarada
por uma retenção muscular substituta. Neste caso, as forças articulares
podem ser aumentadas devido a uma “proteção” muscular exagerada da
articulação. A instabilidade torna-se aparente somente quando a
articulação é desafiada de repente ou forçada por um movimento extremo.
A instabilidade recorrente pode causar condições anormais de cargas
sobre os tecidos articulares, o que pode levar a falha mecânica. As
superfícies da cartilagem articular e da fibrocartilagem podem tornar-se
fragmentadas, com perda concomitante de proteoglicanos e subsequente
resistência diminuída para forças compressivas e de cisalhamento.17 Nas
fases iniciais da degeneração, muitas vezes se observa uma superfície
articular áspera ou “fibrilada”.4 Uma região fibrilada de cartilagem
articular pode desenvolver rachaduras ou fissuras que se estendem a
partir da superfície dentro das camadas médias e mais profundas do
tecido. Essas alterações reduzem a qualidade de absorção de choque do
tecido.
Duas doenças que comumente causam disfunção articular são a
osteoartrite (OA) e a artrite reumatoide (AR). A osteoartrite é caracterizada
por uma erosão gradual da cartilagem articular com baixo componente
inflamatório.9,31,34 Alguns médicos e pesquisadores referem-se à OA como
“osteoartrose” para enfatizar a falta de um componente inflamatório
distintivo.15 À medida que a erosão da cartilagem articular progride, o
osso subcondral subjacente torna-se mais mineralizado e, em casos graves,
torna-se a superfície de suporte de peso quando a cartilagem articular está
completamente desgastada.73 Curiosamente, a relação entre o grau de
degeneração da cartilagem articular e os níveis de dor relatados pelo
paciente não foi bem estabelecida. À medida que a doença progride, a
cápsula articular fibrosa e a membrana sinovial tornam-se distendidas e
espessadas.50 A articulação gravemente comprometida pode ser
completamente instável e deslocar-se ou pode fundir-se, não permitindo
nenhum movimento.
A frequência de OA aumenta com a idade e a doença tem várias
manifestações.16 A OA idiopática ocorre na ausência de uma causa
específica; ela afeta apenas uma ou algumas articulações, particularmente
aquelas que são submetidas às cargas mais pesadas: quadril, joelho e
coluna lombar. A OA familiar ou OA generalizada afeta as articulações da
mão e é mais frequente em mulheres. A OA pós--traumática pode afetar
qualquer articulação sinovial que tenha sido exposta a um trauma de
gravidade suficiente.
A artrite reumatoide difere marcadamente da OA porque é uma doença
sistêmica, autoimune, do tecido conjuntivo com um forte componente
inflamatório. Um diagnóstico preciso dessa doença está associado a
envolvimento articular, resultados sorológicos e duração do sintoma, com
o acometimento de múltiplas articulações como uma característica
proeminente da AR.1 A disfunção articular manifesta-se por inflamação
significativa da cápsula articular, membrana sinovial e líquido sinovial. A
cartilagem articular é exposta a um processo enzimático que pode erodir
rapidamente a superfície articular. A cápsula articular é distendida por
inchaço recorrente e inflamação, muitas vezes causando instabilidade
articular e dor acentuadas. Curiosamente, os níveis de fator de ativação
das células B, um mediador de citocina, encontraram-se elevados na AR e
em outras doenças autoimunes, influenciando as respostas imunes e
oscilando com o nível de atividade da doença. Isso sugere possíveis
aplicações de fatores agonistas de ativação de células B no tratamento
farmacológico da AR; contudo, são necessárias mais pesquisas.101
Breve olhar sobre alguns efeitos do
envelhecimento avançado no tecido
conjuntivo periarticular e no osso
O alcance de uma idade avançada está associado a mudanças histológicas
nos tecidos conjuntivos periarticulares e ossos que, por sua vez, podem
produzir alterações mecânicas na função articular.51,58 Muitas vezes não é
possível distinguir em humanos os efeitos do envelhecimento dos efeitos
da atividade física reduzida ou imobilização. Além disso, em um nível
fundamental, os efeitos fisiológicos de todas as três variáveis são
notavelmente semelhantes.
A taxa e o processo pelo qual o tecido envelhece são altamente
individualizados e podem ser modificados, positiva ou negativamente,
pelo tipo e pela frequência de atividades e por um conjunto de fatores
médicos, hormonais, genéticos e nutricionais.5,8,12,51 No sentido mais
amplo, o envelhecimento é acompanhado por uma lentidão da taxa de
substituição e reparo das proteínas fibrosas e de proteoglicanos em todos
os tecidos conjuntivos periarticulares e ossos.5,46,55,89 Os tecidos, portanto,
perdem sua capacidade de restringir e dispersar otimamente as forças
produzidas na articulação. Os efeitos do microtrauma ao longo dos anos
podem se acumular e produzir danos subclínicos que podem evoluir para
uma falha estrutural ou uma mudança mensurável nas propriedades
mecânicas. Um exemplo clínico deste fenômeno é a deterioração
relacionada com a idade dos ligamentos e da cápsula articular associada à
articulação glenoumeral. O suporte estrutural reduzido fornecido por
esses tecidos pode eventualmente culminar em tendinite ou rompimentos
nos músculos do manguito rotador.
As moléculas de glicosaminoglicano (GAG) produzidas pelas células
envelhecidas nos tecidos conjuntivos são menores em tamanho e em
quantidade do que as produzidas por células jovens.18,46,65,78,90 Esta
concentração reduzida de GAG (e, portanto, proteoglicanos) reduz a
capacidade da matriz extracelular de se ligar à água. Mais especificamente,
um menor conteúdo de proteoglicano reduz a capacidade central de atrair
e reter água, limitando assim a capacidade de absorver e transferir cargas
eficazmente do tecido conjuntivo.13 A cartilagem articular envelhecida, por
exemplo, contém menos água e é menos capaz de atenuar e distribuir
forças impostas ao osso subcondral. A cartilagem articular desidratada,
portanto, pode servir como precursor para a osteoartrite.16,36,51
As fibras colágenas dentro de ligamentos mal hidratados carecem da
capacidade de deslizar uma sobre a outra com facilidade. Como resultado,
as fibras dentro dos ligamentos não se alinham com as forças impostas tão
prontamente, dificultando a capacidade do tecido para resistir a uma força
rapidamente aplicada. A probabilidade de formação de aderências entre
planos de tecidos previamente móveis é aumentada, promovendo
restrições na amplitude de movimento em articulações envelhecidas.7,95,96
Curiosamente, os tendões mostraram-se menos rígidos com o
envelhecimento e com a redução crônica de sustentação de carga.52,70 Um
aumento significativo da complacência, portanto, pode reduzir a eficiência
mecânica e a velocidade de transferência da força muscular para o osso.
Como consequência, os músculos podem ser menos capazes de estabilizar
otimamente uma articulação.
O osso torna-se mais fraco com o envelhecimento, em parte por causa da
atividade osteoblástica diminuída e uma possível diferenciação reduzida
das células-tronco da medula óssea.12,47,72 A alteração relacionada ao
envelhecimento do metabolismo do tecido conjuntivo no osso contribui
para uma regeneraçãomais lenta das fraturas. O metabolismo alterado
também contribui para a osteoporose em pessoas com idade avançada — a
osteoporose resulta em osso trabecular e compacto mais delgado em
indivíduos de ambos os sexos.
Felizmente, muitos dos efeitos fisiológicos potencialmente negativos do
envelhecimento dos tecidos conjuntivos periarticulares e do osso podem
ser reduzidos, até certo ponto, por meio da atividade física e do
treinamento de resistência.* Essas respostas servem de base para muitos
dos princípios da reabilitação física utilizados no tratamento de indivíduos
com idade avançada.
Resumo
As articulações fornecem a base do movimento musculoesquelético e
permitem a estabilidade e a dispersão das forças entre segmentos do
corpo. Existem vários esquemas de classificação para categorizar as
articulações e permitir uma discussão de suas características mecânicas e
cinemáticas. Os movimentos das articulações anatômicas são
frequentemente complexos como resultado das formas assimétricas e
incongruentes de suas superfícies. O eixo de rotação é muitas vezes
estimado para fins de medição clínica, como a goniometria.
A função e a resistência das articulações são determinadas pela
arquitetura e pelos tipos de tecidos que compõem as articulações.
Curiosamente, todos os tecidos conjuntivos periarticulares (e osso)
compartilham uma organização histológica fundamentalmente
semelhante. Cada tecido contém células, uma substância fundamental ou
matriz e proteínas fibrosas. A extensão e a proporção desses componentes
variam consideravelmente com base na demanda funcional primária
imposta ao tecido. As cápsulas articulares, os ligamentos e os tendões são
projetados para resistir à tensão em direções múltiplas ou únicas. A
cartilagem articular é extraordinariamente adequada para resistir a
compressão e cisalhamento dentro das articulações e, na presença do
líquido sinovial, fornece uma interface notavelmente suave para
movimento articular. A fibrocartilagem compartilha características
funcionais e estruturais dos tecidos conjuntivos densos e da cartilagem
articular. Os meniscos fibrocartilaginosos no joelho, por exemplo, resistem
a grandes forças de compressão dos grandes músculos circundantes e
toleram a tensão de cisalhamento multidirecional criada pela
artrocinemática deslizante dentro da articulação. O osso é um tecido
conjuntivo altamente especializado, projetado para suportar o corpo e seus
membros e para fornecer uma série de alavancas para os músculos para a
movimentação do corpo.
A capacidade de reparar tecidos articulares danificados está fortemente
relacionada à presença de um suprimento sanguíneo direto e à
disponibilidade de células progenitoras. A saúde funcional e a
longevidade das articulações também são afetadas por idade, carga,
imobilização, trauma e doença.
Referências
1. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis
classification criteria. Arthritis Rheum. 2010;62:2569–2581.
2. Anderson DD, Chubinskaya S, Guilak F, et al. Post-traumatic
osteoarthritis: improved understanding and opportunities for
early intervention [Review]. J Orthop Res. 2011;29(6):802–809.
3. Arnoczky SP, Lavagnino M, Whallon JH, et al. In situ cell nucleus
deformation in tendons under tensile load: a morphological
analysis using confocal laser microscopy. J Orthop Res. 2002;20:29–
35.
4. Bae WC, Wong VW, Hwang J, et al. Wear-lines and split-lines of
human patellar cartilage: relation to tensile biomechanical
properties. Osteoarthritis Cartilage. 2008;16:841–845.
5. Bauge C, Boumediene K. Use of adult stem cells for cartilage tissue
engineering: current status and future developments. Stem Cells Int
Epub. 2015.
6. Bea�ie PF. Current understanding of lumbar intervertebral disc
degeneration: a review with emphasis upon etiology,
pathophysiology, and lumbar magnetic resonance imaging
findings. J Orthop Sports Phys Ther. 2008;38:329–340.
7. Begg RK, Sparrow WA. Aging effects on knee and ankle joint
angles at key events and phases of the gait cycle. J Med Eng Technol.
2006;30:382–389.
8. Benjamin M, Kaiser E, Milz S. Structure-function relationships in
tendons: a review. J Anat. 2008;212(3):211–228.
9. Brandt KD, Dieppe P, Radin EL. Etiopathogenesis of osteoarthritis.
Rheum Dis Clin North Am. 2008;34:531–559.
10. Buckwalter JA, Brown TD. Joint injury, repair, and remodeling:
roles in post-traumatic osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res.
2004;423:7–16.
11. Bu�erfield TA, Best TM, Merrick MA. The dual roles of neutrophils
and macrophages in inflammation: a critical balance between
tissue damage and repair. J Athl Train. 2006;41:457–465.
12. Chen JS, Cameron ID, Cumming RG, et al. Effect of age-related
chronic immobility on markers of bone turnover. J Bone Miner Res.
2006;21:324–331.
13. Cortes DH, Han WM, Smith LJ, et al. Mechanical properties of the
extra-fibrillar matrix of human annulus fibrosus are location and
age dependent. J Orthop Res. 2013;31(11):1725–1732.
14. Deng Z, Jin J, Zhao J, et al. Cartilage defect treatments: with or
without cells? Mesenchymal stem cells or chondrocytes?
Traditional or matrix-assisted? A systematic review and meta-
analyses [Review]. Stem Cells Int. 2016;2016:9201492.
15. Dequeker J, Luyten FP. The history of osteoarthritis-osteoarthrosis.
Ann Rheum Dis. 2008;67:5–10.
16. Ding C, Cicu�ini F, Blizzard L, et al. A longitudinal study of the
effect of sex and age on rate of change in knee cartilage volume in
adults. Rheumatology. 2007;46:273–279.
17. Ding C, Cicu�ini F, Sco� F, et al. Association between age and knee
structural change: a cross sectional MRI based study. Ann Rheum
Dis. 2005;64:549–555.
18. Dudhia J. Aggrecan, aging and assembly in articular cartilage. Cell
Mol Life Sci. 2005;62:2241–2256.
19. Dudley-Javoroski S, Saha PK, Liang G, et al. High dose
compressive loads a�enuate bone mineral loss in humans with
spinal cord injury. Osteoporos Int. 2012;23(9):2335–2346.
20. Dudley-Javoroski S, Shields RK. Active-resisted stance modulates
regional bone mineral density in humans with spinal cord injury. J
Spinal Cord Med. 2013;36(3):191–199.
21. Ferrell WR, Gandevia SC, McCloskey DI. The role of joint receptors
in human kinaesthesia when intramuscular receptors cannot
contribute. J Physiol. 1987;386:63–71.
22. Fischer CP. Interleukin-6 in acute exercise and training: what is the
biological relevance? Exerc Immunol Rev. 2006;12:6–33.
23. Freeman MA, Wyke B. The innervation of the ankle joint: an
anatomical and histological study in the cat. J Anat. 1967;101:505–
532.
24. Frost HM. A 2003 update of bone physiology and Wolff’s Law for
clinicians. Angle Orthod. 2004;74:3–15.
25. Gartner LP, Hia� JL. Color textbook of histology. ed 3 Philadelphia:
Saunders; 2007.
26. Gregory DE, Bae WC, Sah RL, et al. Disc degeneration reduces the
delamination strength of the annulus fibrosis in the rabbit anular
disc puncture model. Spine J. 2014;14(7):1265–1271.
27. Grunhagen T, Wilde G, Soukane DM, et al. Nutrient supply and
intervertebral disc metabolism. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(Suppl
2):30–35.
28. Haapala J, Arokoski J, Pir�imaki J, et al. Incomplete restoration of
immobilization induced softening of young beagle knee articular
cartilage after 50-week remobilization. Int J Sports Med. 2000;21:76–
81.
29. Hagert E. Proprioception of the wrist joint: a review of current
concepts and possible implications on the rehabilitation of the
wrist. J Hand Ther. 2010;23:2–17.
30. Hanna F, Teichtahl AJ, Bell R, et al. The cross-sectional relationship
between fortnightly exercise and knee cartilage properties in
healthy adult women in midlife. Menopause. 2007;14:830–834.
31. Hardingham T. Extracellular matrix and pathogenic mechanisms in
osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep. 2008;10:30–36.
32. Hayashi K. Biomechanical studies of the remodeling of knee joint
tendons and ligaments. J Biomech. 1996;29:707–716.
33. Heijink A, Gomoll AH, Madry H, et al. Biomechanical
considerations in the pathogenesis of osteoarthritis of the knee.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.2012;20:423–435.
34. Heijink A, Vanhees M, van den Ende K, et al. Biomechanical
considerations in the pathogenesis of osteoarthritis of the elbow.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2014:1–6.
35. Hirose L, Kazunori N, Newton M, et al. Changes in inflammatory
mediators following eccentric exercise of the elbow flexors. Exerc
Immunol Rev. 2004;10:75–90.
36. Iannone F, Lapadula G. The pathophysiology of osteoarthritis.
Aging Clin Exp Res. 2003;15:364–372.
37. Iozzo RV, Schaefer L. Proteoglycan form and function: a
comprehensive nomenclature of proteoglycans. Matrix Biol.
2015;42:11–55.
38. Jeong S, Lee DY, Choi DS, et al. Acute effect of heel-drop exercise
with varying ranges of motion on the gastrocnemius aponeurosis-
tendon’s mechanical properties. J Electromyogr Kinesiol.
2014;24(3):375–379.
39. Kierszenbaum AL, Tres L. Histology and cell biology: an introduction
to pathology. ed 4 Philadelphia: Saunders; 2015.
40. Kjaer M, Magnusson P, Krogsgaard M, et al. Extracellular matrix
adaptation of tendon and skeletal muscle to exercise. J Anat.
2006;208:445–450.
41. Klein GL. Disruption of bone and skeletal muscle in severe burns.
Bone Res Epub. 2015.
42. Kunz RI, Coradini JG, Silva LI, et al. Effects of immobilization on
the ankle joint in Wistar rats. Braz J Med Biol Res. 2014;47(10):842–
849.
43. Kurokawa S, Fukunaga T, Nagano A, et al. Interaction between
fascicles and tendinous structures during counter movement
jumping investigated in vivo. J Appl Physiol. 2003;95:2306–2314.
44. Kurrat HJ, Oberlander W. The thickness of the cartilage in the hip
joint. J Anat. 1978;126:145–155.
45. Lacourpaille L, Nordez A, Hug F, et al. Time-course effect of
exercise-induced muscle damage on localized muscle mechanical
properties assessed using elastrography. Acta Physiol (Oxf).
2014;211(1):135–146.
46. Laureano PE, Oliveira KD, Aro AA, et al. Structure and
composition of arytenoids cartilage of the bullfrog (Lithobates
catesbeianus) during maturation and aging. Micron. 2015;77:16–24.
47. Li CJ, Cheng P, Liang MK, et al. MicroRNA-188 regulates age-
related switch between osteoblasts and adipocyte differentiation. J
Clin Invest. 2015;125(4):1509–1522.
48. Lichtwark GA, Wilson AM. Interactions between the human
gastrocnemius muscle and the Achilles tendon during incline,
level and decline locomotion. J Exp Biol. 2006;209(21):4379–4388.
49. Lieber RL, Leonard ME, Brown-Maupin CG. Effects of muscle
contraction on the load-strain properties of frog aponeurosis and
tendon. Cells Tissues Organs. 2000;166:48–54.
50. Loeser RF. Aging and osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol.
2011;23:492–496.
51. Madej W, van Caam A, Blaney Davidson EN, et al. Ageing is
associated with reduction of mechanically-induced activation of
Smad2/3P signaling in articular cartilage. Osteoarthritis Cartilage
Epub. 2015.
52. Maganaris CN, Reeves ND, Ri�weger J, et al. Adaptive response of
human tendon to paralysis. Muscle Nerve. 2006;33:85–92.
53. Magnusson SP, Hansen P, Aagaard P, et al. Differential strain
pa�erns of the human gastrocnemius aponeurosis and free tendon,
in vivo. Acta Physiol Scand. 2003;177:185–195.
54. Magnusson SP, Narici MV, Maganaris CN, et al. Human tendon
behaviour and adaptation, in vivo. J Physiol. 2008;586:71–81.
55. Martin JA, Brown TD, Heiner AD, et al. Chondrocyte senescence,
joint loading and osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res.
2004;427(Suppl):S96–S103.
56. Matsuzaki T, Yoshida S, Kojima S, et al. Influence of ROM exercise
on the joint components during immobilization. J Phys Ther Sci.
2013;25(12):1547–1551.
57. Ma�hews TJ, Smith SR, Peach CA, et al. In vivo measurement of
tissue metabolism in tendons of the rotator cuff: implications for
surgical management. J Bone Joint Surg Br. 2007;89(5):633–638.
58. McCarthy MM, Hannafin JA. The mature athlete: aging tendon and
ligament. Sports Health. 2014;6(1):41–48.
59. McHenry CL, Shields RK. A biomechanical analysis of exercise in
standing, supine, and seated positions: implications for
individuals with spinal cord injury. J Spinal Cord Med.
2012;35(3):140–147.
60. Mikesky AE, Mazzuca SA, Brandt KD, et al. Effects of strength
training on the incidence and progression of knee osteoarthritis.
Arthritis Rheum. 2006;55:690–699.
61. Mohammadi F, Roozdar A. Effects of fatigue due to contraction of
evertor muscles on the ankle joint position sense in male soccer
players. Am J Sports Med. 2010;38:824–828.
62. Mosher TJ, Liu Y, Torok CM. Functional cartilage MRI T2 mapping:
evaluating the effect of age and training on knee cartilage response
to running. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18:358–364.
63. Mow VC, Hayes WC. Basic orthopaedic biomechanics. New York:
Raven Press; 1991.
64. Muller FJ, Se�on LA, Manicourt DH, et al. Centrifugal and
biochemical comparison of proteoglycan aggregates from articular
cartilage in experimental joint disuse and joint instability. J Orthop
Res. 1994;12:498–508.
65. Muller-Lu� A, Schleich C, Pentang G, et al. Age-dependency of
glycosaminoglycan content in lumbar discs: a 3t gagCEST study. J
Magn Reson Imaging Epub. 2015.
66. Newton RA. Joint receptor contributions to reflexive and
kinesthetic responses. Phys Ther. 1982;62:22–29.
67. Noyes FR. Functional properties of knee ligaments and alterations
induced by immobilization: a correlative biomechanical and
histological study in primates. Clin Orthop Relat Res. 1977;123:210–
242.
68. Noyes FR, Heckmann TP, Barber-Westin SD. Meniscus repair and
transplantation: a comprehensive update [Review]. J Orthop Sports
Phys Ther. 2012;42(3):274–290.
69. Olstad K, Ekman S, Carlson CS. An update on the pathogenesis of
osteochondrosis. Vet Pathol Epub. 2015.
70. Onambele GL, Narici MV, Maganaris CN. Calf muscle-tendon
properties and postural balance in old age. J Appl Physiol.
2006;100:2048–2056.
71. Ovalle WK, Nahirney PC. Ne�er’s essential histology. ed 2
Philadelphia: Saunders; 2013.
72. Panwar P, Lamour G, Mackenzie NC, et al. Changes in structural-
mechanical properties and degradability of collagen during
ageing-associated modifications. J Biol Chem Epub. 2015.
73. Pauly HM, Larson BE, Coatney GA, et al. Assessment of cortical
and trabecular bone changes in two models of post-traumatic
osteoarthritis. J Orthop Res Epub. 2015.
74. Peake J, Nosaka K, Suzuki K. Characterization of inflammatory
responses to eccentric exercise in humans. Exerc Immunol Rev.
2005;11:64–85.
75. Peake JM, Suzuki K, Hordern M, et al. Plasma cytokine changes in
relation to exercise intensity and muscle damage. Eur J Appl
Physiol. 2005;95:514–521.
76. Pearson OM, Lieberman DE. The aging of Wolff’s “law”: ontogeny
and responses to mechanical loading in cortical bone. Am J Phys
Anthropol. 2004;39(Suppl):63–99.
77. Peng BG. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of discogenic
low back pain. World J Orthop. 2013;4(2):42–52.
78. Podiche�y VK. The aging spine: the role of inflammatory
mediators in intervertebral disc degeneration. Cell Mol Biol.
2007;53:4–18.
79. Proske U, Gandevia SC. The kinaesthetic senses. J Physiol.
2009;587:4139–4146.
80. Racunica TL, Teichtahl AJ, Wang Y, et al. Effect of physical activity
on articular knee joint structures in community-based adults.
Arthritis Rheum. 2007;57:1261–1268.
81. Rein S, Hagert E, Hanisch U, et al. Immunohistochemical analysis
of sensory nerve endings in ankle ligaments: a cadaver study. Cells
Tissues Organs. 2013;197:64–76.
82. Rochford ET, Richards RG, Moriarty TF. Influence of material on
the development of device-associated infections. Clin Microbiol
Infect. 2012;18(12):1162–1167.
83. Rubman MH, Noyes FR, Barber-Westin SD. Arthroscopic repair of
meniscal tears that extend into the avascular zone. A review of 198
single and complex tears. Am J Sports Med. 1998;26:87–95.
84. Schaible H-G, von Segond Banchet G, Boe�ger MK, et al. The role
of proinflammatory cytokines in the generation and maintenance
of joint pain. Ann N Y Acad Sci. 2010;1193:60–69.
85. Se�on LA, Chen J. Cell mechanics and mechanobiology in the
intervertebral disc.Spine. 2004;29:2710–2723.
86. Shields RK, Dudley-Javoroski S. Musculoskeletal adaptations in
chronic spinal cord injury: effects of long-term soleus electrical
stimulation training. Neurorehabil Neural Repair. 2007;21:169–179.
87. Shields RK, Dudley-Javoroski S, Law LA. Electrically induced
muscle contractions influence bone density decline after spinal
cord injury. Spine. 2006;31:548–553.
88. Shoulders MD, Raines RT. Collagen structure and stability. Annu
Rev Biochem. 2009;78:929–958.
89. Smith K, Rennie MJ. New approaches and recent results concerning
human-tissue collagen synthesis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
2007;10:582–590.
90. Squires GR, Okouneff S, Ionescu M, et al. The pathobiology of focal
lesion development in aging human articular cartilage and
molecular matrix changes characteristic of osteoarthritis. Arthritis
Rheum. 2003;48:1261–1270.
91. Standring S. Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice. ed
41 St Louis: Elsevier; 2015.
92. Stevens A, Lowe JS. Human histology. ed 4 Philadelphia: Mosby;
2015.
93. Szadek KM, Hoogland PV, Zuurmond WW, et al. Nociceptive
nerve fibers in the sacroiliac joint in humans. Reg Anesth Pain Med.
2008;33(1):36–43.
94. Szadek KM, Hoogland PV, Zuurmond WW, et al. Possible
nociceptive structures in the sacroiliac joint cartilage: an
immunohistochemical study. Clin Anat. 2010;23(2):192–198.
95. Thornton GM, Lemmex DB, Ono Y, et al. Aging affects mechanical
properties and lubricin/PRG4 gene expression in normal
ligaments. J Biomech Epub. 2015.
96. Troke M, Moore AP, Maillardet FJ, et al. A normative database of
lumbar spine ranges of motion. Man Ther. 2005;10:198–206.
97. Van GA, Roosen P, Almqvist KF, et al. Effects of in-vivo exercise on
ankle cartilage deformation and recovery in healthy volunteers: an
experimental study. Osteoarthritis Cartilage. 2011;19:1123–1131.
98. van Weeren PR, Firth EC, Brommer B, et al. Early exercise advances
the maturation of glycosaminoglycans and collagen in the
extracellular matrix of articular cartilage in the horse. Equine Vet J.
2008;40:128–135.
99. von Stengel S, Kemmler W, Kalender WA, et al. Differential effects
of strength versus power training on bone mineral density in
postmenopausal women: a 2-year longitudinal study. Br J Sports
Med. 2007;41:649–655.
100. Wackerhage H, Rennie MJ. How nutrition and exercise maintain
the human musculoskeletal mass. J Anat. 2006;208:451–458.
101. Wei F, Chang Y, Wei W. The role of BAFF in the progression of
rheumatoid arthritis. Cytokine Epub. 2015.
102. Winter DA. Biomechanics and motor control of human movement. New
Jersey: John Wiley & Sons; 2005.
103. Woo SL, Abramowitch SD, Kilger R, et al. Biomechanics of knee
ligaments: injury, healing, and repair. J Biomech. 2006;39:1–20.
104. Woo SL, Gomez MA, Sites TJ, et al. The biomechanical and
morphological changes in the medial collateral ligament of the
rabbit after immobilization and remobilization. J Bone Joint Surg
Am. 1987;69:1200–1211.
105. Woo SL, Gomez MA, Woo YK, et al. Mechanical properties of
tendons and ligaments. II. The relationships of immobilization and
exercise on tissue remodeling. Biorheology. 1982;19:397–408.
106. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and
treatment of pain. Pain. 2011;152:S2–S15.
107. Wyke BD. The neurology of joints. Ann R Coll Surg Engl.
1967;41(1):25–50.
108. Yang JS, Bogunovic L, Wright RW. Nonoperative treatment of
osteochondritis dissecans of the knee. Clin Sports Med. 2014;33:295–
304.
109. Young B, O’Dowd G, Woodford P. Wheater’s functional histology: a
text and colour atlas. ed 6 Philadelphia: Churchill Livingstone; 2013.
110. Zanon G, Di Vico G, Marullo M. Osteochondritis dissecans of the
knee. Joints. 2014;2:29–36.
111. Zimmerman A, Bai L, Ginty DD. The gentle touch receptors of
mammalian skin. Science. 2014;346(6212):950–954.
* Referências: 8, 30, 38, 45, 54, 58, 60, 80, 98, 99
CAPÍTULO
3
Músculo: O Estabilizador Primário e
Motor do Sistema Esquelético
Sandra K. Hunter, PhD
Jonathon W. Senefeld, BS
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
VISÃO GERAL DO CAPÍTULO
MÚSCULO COMO ESTABILIZADOR ESQUELÉTICO:
GERAÇÃO DE UMA QUANTIDADE APROPRIADA DE FORÇA
COM DETERMINADO COMPRIMENTO 
Introdução à Organização Estrutural do Músculo
Esquelético 
Morfologia Muscular 
Arquitetura Muscular 
Músculo e Tendão: Geração de Força 
Curva comprimento-tensão passiva 
Curva comprimento-tensão ativa 
Soma da força ativa e da tensão
passiva: a curva total comprimento-
tensão 
Força Muscular Isométrica: Desenvolvimento da
Curva do Torque Interno-Ângulo Articular 
MÚSCULO COMO MOTOR ESQUELÉTICO: MODULAÇÃO DE
FORÇA 
Força de Modulação Através de Ativação
Concêntrica ou Excêntrica: Introdução à Relação
Força-Velocidade do Músculo 
Curva de força-velocidade 
Potência e trabalho: conceitos
adicionais relacionados à relação entre
força-velocidade do músculo 
Ativação do Músculo Através do Sistema Nervoso 
Recrutamento 
Codificação de taxa 
INTRODUÇÃO À ELETROMIOGRAFIA 
Registro da Eletromiografia 
Análise e Normalização da Eletromiografia 
Amplitude Eletromiográfica Durante a Ativação
Muscular 
CAUSAS DA FADIGA MUSCULAR EM PESSOAS SAUDÁVEIS 
MUDANÇAS NO MÚSCULO COM TREINAMENTO DE FORÇA,
USO REDUZIDO E IDADE AVANÇADA 
Mudanças no Músculo com Treinamento de Força 
Mudanças Musculares com Uso Reduzido 
Mudanças Musculares com Idade Avançada 
RESUMO 
REFERÊNCIAS 
A postura estável resulta de um equilíbrio de forças concorrentes. O
movimento, em contrapartida, ocorre quando forças concorrentes estão
desequilibradas. A força gerada pelos músculos é o principal meio para
controlar o complexo equilíbrio entre a postura e o movimento. Este
capítulo examina o papel do músculo e do tendão na geração, modulação e
transmissão da força; essas funções são necessárias para estabilizar e/ou
mover estruturas esqueléticas. Especificamente, este capítulo investiga o
seguinte:
• Como o músculo estabiliza os ossos gerando uma quantidade de
força adequada em um determinado comprimento muscular. Os
músculos geram força passivamente (isto é, pela resistência
muscular ao alongamento) e, em uma extensão muito maior,
ativamente (p.ex., por contração ativa).
• As maneiras pelas quais o músculo modula ou controla a força de
maneira que os ossos se movam suavemente e com força. O
movimento normal é altamente regulado e refinado,
independentemente das infinitas restrições do ambiente impostas a
uma determinada tarefa.
• O uso da eletromiografia (EMG) no estudo da cinesiologia.
• Mecanismos básicos de fadiga muscular.
• Adaptações do músculo atribuíveis ao treinamento de força,
imobilização e idade avançada.
A abordagem aqui apresentada possibilita ao estudante de cinesiologia
compreender os múltiplos papéis dos músculos no controle das posturas e
dos movimentos que são usados em tarefas diárias. Além disso, o médico
também tem a informação necessária para formar hipóteses clínicas sobre
comprometimentos musculares e adaptações que interferem ou auxiliam
em atividades funcionais. Essa compreensão pode levar à aplicação
rigorosa de intervenções para melhorar as habilidades funcionais da
pessoa.
Músculo como estabilizador esquelético:
geração de uma quantidade apropriada de
força com determinado comprimento
Os ossos sustentam o corpo humano à medida que ele interage com o
ambiente. Embora muitos tecidos que se ligam ao esqueleto sustentem o
corpo, somente o músculo pode adaptar-se tanto a forças externas
imediatas (agudas) como a repetidas, de longo prazo (crônicas) que podem
desestabilizar o corpo. O tecido muscular é ideal para esta função, pois é
acoplado tanto ao ambiente externo como aos mecanismos de controle
interno fornecidos pelo sistema nervoso. Sob o controle fino do sistema
nervoso, o músculo gera a força necessária para estabilizar as estruturas
esqueléticas sob uma variedade de condições surpreendentemente amplas.
Por exemplo, o músculo exerce um controle fino para estabilizar os dedos
que manipulam um pequeno bisturi durante a cirurgiaocular. Os músculos
também geram grandes forças durante os segundos finais de uma tarefa de
levantamento de peso dead-lift.
Compreender o papel especial do músculo na geração de forças
estabilizadoras começa com a introdução da fibra muscular e o sarcômero.
Este tópico é seguido pela discussão de como a morfologia muscular e a
arquitetura músculo-tendão afetam a gama de forças transferidas para o
osso. A função do músculo é explorada em relação à maneira como ele
produz tensão passiva se for alongado (ou esticado) ou como ele gera força
ativa à medida que é estimulado, ou “ativado”, pelo sistema nervoso.
Examina-se então a relação entre força muscular e comprimento e como
esta relação influi no torque isométrico gerado em torno de uma
articulação. O Quadro 3.1 lista um resumo dos principais conceitos
abordados nesta seção.
Quadro 3.1 Principais Conceitos: Músculo como
Estabilizador Esquelético
• Introdução à organização estrutural do músculo esquelético
• Tecidos conjuntivos extracelulares dentro do músculo
• Morfologia muscular
• Arquitetura do músculo: área transversal fisiológica e ângulo de
penetração
• Curva de comprimento-tensão passiva
• Componentes elásticos em paralelo e em série de músculos e tendões
• Propriedades elásticas e viscoelásticas do músculo
• Curva de comprimento-tensão ativa
• Estrutura histológica da fibra muscular
• Teoria do filamento deslizante
• Curva comprimento-tensão total: soma das forças ativas e passivas
• Força isométrica e curva de torque interno-ângulo da articulação
• Propriedades mecânicas e fisiológicas que afetam o torque interno-
ângulo da articulação
Introdução à Organização Estrutural do Músculo
Esquelético
Músculos inteiros ao longo do corpo, como o bíceps braquial ou o reto
femoral, consistem em muitas fibras musculares individuais, que variam em
espessura de cerca de 10 a 100 µm e em comprimento de cerca de 1 a 50
cm.142 A relação estrutural entre uma fibra muscular e o ventre muscular é
mostrada na Figura 3.1. Cada fibra muscular é na verdade uma célula
individual com múltiplos núcleos. A contração ou o encurtamento da fibra
muscular individual é, em última análise, responsável pela contração de
um músculo inteiro.
FIGURA 3.1 Exibem-se os componentes básicos do músculo, do
ventre às proteínas contráteis individuais, ou ativas (miofilamentos).
Três conjuntos de tecidos conjuntivos também são descritos. (A) O
ventre muscular é fechado pelo epimísio; os fascículos individuais
(grupos de fibras) estão rodeados pelo perimísio. (B) Cada fibra
muscular é circundada pelo endomísio. Cada miofibrila dentro das
fibras musculares contém muitos miofilamentos. (C) Estes filamentos
consistem em proteínas contráteis actina e miosina. (Modificado de
Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice, ed 41, New York,
2015, Churchill Livingstone.)
A unidade fundamental dentro de cada fibra muscular é conhecida como
sarcômero. Alinhados em série ao longo de cada fibra, o encurtamento de
cada sarcômero gera o encurtamento da fibra. Por esta razão o sarcômero é
considerado o gerador de força final no músculo. A estrutura e a função do
sarcômero são descritas em mais detalhes mais adiante no capítulo. Por
enquanto, é importante entender que o músculo contém proteínas que
podem ser consideradas como proteínas contráteis ou não contráteis.
Proteínas contráteis dentro do sarcômero, como a actina e a miosina,
interagem para encurtar a fibra muscular e gerar uma força ativa. (Por essa
razão, as proteínas contráteis são também chamadas de proteínas “ativas”).
As proteínas não contráteis, por outro lado, constituem grande parte do
citoesqueleto dentro das fibras musculares e da infraestrutura de suporte
entre as fibras. Essas proteínas são frequentemente chamadas de “proteínas
estruturais” devido ao seu papel no apoio à estrutura das fibras
musculares. Embora as proteínas estruturais não criem diretamente
contração da fibra muscular, elas ainda desempenham um papel
secundário na geração e transmissão da força. Por exemplo, proteínas
estruturais como a titina proporcionam tensão na fibra muscular, enquanto
a desmina estabiliza o alinhamento de sarcômeros adjacentes.53,59,100,103 Em
geral, as proteínas estruturais (1) geram tensão passiva quando esticadas,
(2) fornecem suporte interno e externo e alinhamento da fibra muscular e
(3) ajudam a transferir as forças ativas ao longo do músculo parental. Esses
conceitos são explicados mais detalhadamente nas próximas seções do
capítulo.
Além das proteínas ativas e estruturais apresentadas no parágrafo
anterior, todo o músculo consiste em um conjunto extenso de tecidos
conjuntivos extracelulares, compostos principalmente de colágeno e um
pouco de elastina.46 Juntamente com as proteínas estruturais, esses tecidos
conjuntivos extracelulares são classificados como tecidos não contráteis,
que proporcionam suporte estrutural e elasticidade ao músculo.
Os tecidos conjuntivos extracelulares são separados em três divisões
anatômicas: epimísio, perimísio e endomísio. A Figura 3.1 mostra esses
tecidos quando circundam os vários componentes do músculo — do ventre
muscular às fibras musculares individuais. O epimísio é uma estrutura
resistente que circunda toda a superfície do ventre muscular e separa-a de
outros músculos. Em essência, o epimísio dá forma ao ventre muscular. O
epimísio contém feixes firmemente entrelaçados de fibras de colágeno que
são resistentes ao estiramento. O perimísio está dentro do epimísio e divide
o músculo em fascículos (isto é, grupos de fibras) que fornecem um
conduto para os vasos sanguíneos e nervos. Esse tecido conjuntivo, assim
como o epimísio, é firme, relativamente espesso e resistente ao estiramento.
O endomísio envolve fibras musculares isoladas, imediatamente externas ao
sarcolema (membrana celular). O endomísio marca a localização da troca
metabólica entre fibras musculares e capilares.123 Esse tecido delicado é
composto por uma malha relativamente densa de fibras de colágeno que
estão parcialmente ligadas ao perimísio. Por meio das conexões laterais a
partir da fibra muscular, o endomísio transfere parte da força contrátil do
músculo para o tendão.
As fibras musculares podem ter comprimento variável, com algumas
estendendo-se de tendão a tendão e outras apenas uma fração dessa
distância. Os tecidos conjuntivos extracelulares ajudam a interligar fibras
musculares isoladas e, portanto, ajudam a transmitir forças contráteis em
todo o comprimento do músculo.80 Embora os três conjuntos de tecidos
conjuntivos sejam descritos como entidades separadas, eles são
entrelaçados como uma banda contínua de tecido. Esse arranjo confere
força, suporte e elasticidade ao músculo inteiro. O Quadro 3.2 fornece um
resumo das funções dos tecidos conjuntivos extracelulares dentro do
músculo.
Quadro 3.2 Resumo das Funções de Tecidos
Conjuntivos Extracelulares Dentro do Músculo
• Conferem uma estrutura macroscópica e forma aos músculos
• Servem de canal para vasos sanguíneos e nervos
• Geram tensão passiva, principalmente quando o músculo está
esticado até seu comprimento quase máximo
• Auxiliam o músculo a recuperar a forma após o alongamento
• Transmitem a força contrátil para o tendão e finalmente para toda a
articulação
Morfologia Muscular
A morfologia do músculo descreve a forma básica de um músculo inteiro.
Os músculos têm muitas formas, as quais influenciam sua função final (Fig.
3.2). Duas das formas mais comuns são os fusiformes e os peniformes (do
latim penna, que significa pena). Músculos fusiformes, como o bíceps
braquial, têm fibras paralelas umas às outras e que correm para um tendão
central. Os músculos peniformes, por outro lado, possuem fibras que se
aproximam obliquamente do tendão central. Pelas razões descritas na
próxima seção, os músculos penados contêm um número maior de fibras
dentro de uma determinada área e, portanto, geram forças relativamente
grandes.1 A maioria dos músculos é considerada penada e pode ser ainda
classificada como unipenada, bipenadaou multipenada, dependendo do
número de conjuntos de fibras de ângulos semelhantes que se fixam no
tendão central.
FIGURA 3.2 Apresentam-se diferentes formas de músculo. As
formas variadas são baseadas em orientações de fibra diferentes em
relação ao tendão e a direção da tração. (Modificado de Standring S: Gray’s
anatomy: the anatomical basis of clinical practice, ed 41, New York, 2015, Churchill
Livingstone.)
Arquitetura Muscular
Esta seção descreve duas características arquitetônicas importantes de um
músculo: área de secção transversal fisiológica e ângulo de penação. Essas
características têm uma forte influência sobre a quantidade de força que é
transmitida através do músculo e seu tendão e, finalmente, para o
esqueleto.
A área de secção transversal fisiológica de um músculo inteiro reflete a
quantidade de proteínas ativas disponíveis para gerar força ativa. A área de
secção transversal fisiológica de um músculo fusiforme é determinada pelo
corte através de seu ventre muscular ou divisão do volume total do
músculo pelo seu comprimento.98 Esse valor, tipicamente expresso em
centímetros quadrados ou em milímetros, representa a soma das áreas
transversais de todas as fibras musculares dentro do músculo. Supondo
ativação completa, o potencial de força máximo de um músculo é proporcional à
soma da área de corte transversal de todas as suas fibras. Em condições normais,
portanto, um músculo mais espesso gera uma força maior do que um
músculo mais fino de morfologia semelhante. Medir a área de secção
transversal fisiológica de um músculo fusiforme é relativamente simples
porque todas as fibras cursam essencialmente paralelas. Deve-se tomar
cuidado, no entanto, quando se mede o corte transversal fisiológico dos
músculos peniformes, porque as fibras correm em ângulos diferentes entre
si. Para que a área de secção transversal fisiológica seja medida com
precisão, o corte transversal deve ser perpendicular a cada uma das fibras
musculares. Os cortes transversais de vários músculos do corpo humano
estão listados nos Apêndices II e IV.
O ângulo de penação refere-se ao ângulo de orientação entre as fibras
musculares e tendão (Fig. 3.3). Se as fibras musculares se inserem paralelas
ao tendão, o ângulo de penação é definido como 0 grau. Neste caso toda a
força gerada pelas fibras musculares é transmitida para o tendão e através
de uma articulação. Se, no entanto, o ângulo de penação é maior do que 0
grau (isto é, oblíquo ao tendão), então apenas uma parte da força
produzida pela fibra muscular é transmitida longitudinalmente através do
tendão. Teoricamente, um músculo com um ângulo de penação de 0 grau
transmite 100% de sua força contrátil através do tendão, enquanto o mesmo
músculo com um ângulo de penação de 30 graus transmite 86% da sua
força através do tendão. (O cosseno de 30 graus é 0,86.) A maioria dos
músculos humanos tem ângulos de penação que variam de 0 a 30 graus.80
FIGURA 3.3 O músculo unipenado é mostrado com suas fibras
musculares orientadas em um ângulo de penação de 30 graus (θ).
Em geral, os músculos peniformes produzem uma força máxima maior
do que os músculos fusiformes de volume semelhante. Ao orientar as fibras
obliquamente para o tendão central, um músculo penado pode ajustar mais
fibras em uma determinada área do músculo. Essa estratégia de economia
de espaço fornece aos músculos peniformes uma área de secção fisiológica
transversal relativamente grande e, portanto, uma capacidade
relativamente grande para gerar força elevada. Considere-se, por exemplo,
o músculo gastrocnêmio multipenado, que deve gerar forças muito grandes
durante o salto. A transferência reduzida de força da fibra penada para o
tendão, por causa do ângulo de penação relativamente grande, é pequena
p g p g p q
comparada com o grande potencial de força adquirido na área de secção
fisiológica de corte transversal. Como mostrado na Figura 3.3, um ângulo
de penação de 30 graus ainda possibilita que as fibras transfiram 86% de
sua força para o eixo longo do tendão.
 Enfoque Especial 3.1 Método para Estimar
o Potencial de Força Máxima do Músculo
A força específica do músculo esquelético é definida como a quantidade
máxima de força ativa produzida por unidade de área de secção transversal
fisiológica. Esse valor é tipicamente expresso em unidades como newtons
por metro quadrado (N/m2) ou libras por polegada quadrada (lb/in2). A
força específica do músculo humano é difícil de estimar, mas estudos
indicam valores entre 15 e 60 N/cm2 ou, comumente, entre 30 e 45 N/cm2
(cerca de 43-65 lb/in2).31,98 Essa grande variabilidade reflete
provavelmente a dificuldade técnica em medir a verdadeira área de
secção transversal fisiológica de uma pessoa, além das diferenças na
composição do tipo de fibras entre pessoas e músculos.51 Geralmente, um
músculo com maior proporção de fibras de contração rápida terá uma
força específica levemente maior do que um músculo com uma maior
proporção de fibras de contração lenta.
O fato de que a força máxima gerada por um músculo saudável está
razoavelmente correlacionada com a sua área de secção transversal é um
conceito simples, mas muito informativo. Considere-se, por exemplo, um
músculo quadríceps em um homem saudável, bem desenvolvido, com
uma área de corte transversal fisiológica de 180 cm2. Supondo, para fins
deste exemplo, uma força específica de 30 N/cm2, seria de esperar que o
músculo exercesse uma força máxima de cerca de 5.400 N (180 cm2 x 30
N/cm2) ou cerca de 1.214 lb.24 Considere-se, em contrapartida, um
músculo muito menor, o adutor do polegar na mão — um músculo que
tem uma classificação de força específica semelhante à do quadríceps.
Pelo fato de um adutor do polegar de tamanho médio ter uma área
transversal fisiológica de apenas cerca de 2,5 cm2, este músculo é capaz
de produzir apenas cerca de 75 N (17 lb) de força.
A diferença notável no potencial máximo de força nos dois músculos
mencionados não é surpreendente, considerando seus diferentes papéis
funcionais. Normalmente, as exigências sobre o quadríceps são grandes
— este músculo é usado rotineiramente para levantamento de peso do
corpo contra a gravidade. A arquitetura do quadríceps afeta de maneira
significativa a quantidade de força que é transmitida através do seu
tendão e, finalmente, para o esqueleto através do joelho. Supondo que o
quadríceps tem um ângulo médio de penação de cerca de 30 graus, a
força máxima que se espera que seja transmitida através do tendão e ao
longo do joelho seria cerca de 4.676 N (cosseno de 30 graus x 5.400 N) ou
1.051 lb. Embora a magnitude dessa força possa parecer implausível, está
na verdade dentro da razão. Expressar essa força em termos de torque
pode ser mais significativo para o médico que trabalha regularmente com
dispositivos de teste de resistência que medem a força de extensão do
joelho. Supondo que o quadríceps tem um braço de momento extensor
do joelho de 4 cm,76 a melhor estimativa do torque máximo do extensor
do joelho seria de cerca de 187 Nm (0,04 m x 4.676 N) — um valor que
certamente se enquadra na faixa relatada na literatura para um homem
adulto saudável.24,44,142
Músculo e Tendão: Geração de Força
Curva comprimento-tensão passiva
Na estimulação a partir do sistema nervoso, as proteínas contráteis (ativas)
nos sarcômeros causam contração ou encurtamento de todo o músculo.
Essas proteínas — mais notavelmente actina e miosina — são fisicamente
sustentadas por proteínas estruturais e uma rede de outros tecidos
conjuntivos extracelulares não contráteis, nomeadamente o epimísio, o
perimísio e o endomísio. Para fins funcionais, e não anatômicos, esses
tecidos foram descritos como componentes elásticos em paralelo e em série
do músculo (Fig. 3.4). Os componentes elásticos em série são tecidos anexados
em série (p. ex., de extremidade a extremidade) com as proteínas ativas.
Exemplos desses tecidos são o tendão e grandes proteínas estruturais, como
a titina. Os componentes elásticos paralelos, em contrapartida, são tecidos que
cercam ou ficam em paralelo comas proteínas ativas. Esses tecidos não
contráteis incluem os tecidos conjuntivos extracelulares (como o perimísio)
e uma família de outras proteínas estruturais que cercam e sustentam a
fibra muscular.
FIGURA 3.4 Modelo altamente diagramático de todo um músculo
que se insere entre dois ossos, retratando elementos não contráteis
(como tecidos conectivos extracelulares e a proteína titina) e
elementos contráteis (tais como actina e miosina). O modelo
diferencia os elementos não contráteis (como molas enroladas)
assim como componentes elásticos em série ou paralelos. Os
componentes elásticos em série (alinhados em série com os
componentes contráteis) são ilustrados pelo tendão e pela proteína
estrutural titina, mostrada dentro do sarcômero. Os componentes
elásticos paralelos (alinhados em paralelo com os componentes
contráteis) são representados por tecidos conjuntivos extracelulares
(como perimísio) e outras proteínas estruturais localizadas ao longo
do músculo.
Esticar um músculo inteiro estendendo uma articulação alonga tanto os
componentes elásticos em paralelo como os em série, gerando uma
resistência, ou rigidez, dentro do músculo. A resistência é chamada tensão
passiva, porque não depende de contração ativa ou volitiva. O conceito de
componentes elásticos paralelos e seriados é uma descrição simplificada da
anatomia; contudo, é útil explicar os níveis de resistência gerados por um
músculo esticado.
Quando os componentes elásticos em paralelo e em série são esticados
dentro de um músculo é gerada uma curva de comprimento-tensão passiva
geral (Fig. 3.5). A curva é semelhante à obtida pelo alongamento de uma
faixa elástica. Aproximando a forma de uma função matemática
exponencial, os elementos passivos dentro do músculo começam a gerar
tensão passiva após um comprimento crítico no qual todos os tecidos
relaxados (isto é, folga) foram trazidos para um nível inicial de tensão.
Após esse comprimento crítico ter sido alcançado, a tensão aumenta
progressivamente até que o músculo atinja níveis de rigidez muito altos.
Em tensão ainda maior, o tecido em seguida se rompe ou falha.
FIGURA 3.5 Exibe-se uma curva comprimento-tensão passiva
generalizada. À medida que um músculo é progressivamente
esticado, o tecido fica frouxo durante o comprimento inicial encurtado
do músculo até atingir um comprimento crítico em que começa a
gerar tensão passiva. Além desse comprimento crítico, a tensão
constrói uma função exponencial.
A tensão passiva em um músculo esticado saudável é atribuída às forças
elásticas produzidas por elementos não contráteis, como tecidos
conjuntivos extracelulares, o tendão e as proteínas estruturais. Esses tecidos
apresentam diferentes características de rigidez. Quando um músculo está
apenas ligeiramente ou moderadamente esticado, as proteínas estruturais
(em particular a titina77) contribuem com a maior parte da tensão dentro do
músculo. Quando um músculo é mais extensamente alongado, contudo, os
tecidos conjuntivos extracelulares — especialmente aqueles que compõem o
tendão — contribuem muito para a tensão passiva.56
A curva de comprimento-tensão passiva simples representa uma parte
importante da capacidade global de geração de força da unidade
musculotendínea. Essa capacidade é especialmente importante em
comprimentos muito longos onde as fibras musculares começam a perder
sua capacidade de geração de força ativa porque há menos sobreposição
entre as proteínas ativas (ou seja, actina e miosina) que geram força. A
inclinação da curva de comprimento-tensão passiva varia entre os
músculos, dependendo da arquitetura muscular específica e da quantidade
e do tipo de tecido conjuntivo de suporte.
A tensão passiva dentro dos músculos esticados tem muitas finalidades
úteis, como mover ou estabilizar uma articulação contra as forças da
gravidade, contato físico ou outros músculos ativados. Considere-se, por
exemplo, o alongamento passivo dos músculos da panturrilha e tendão
calcâneo no final da fase de apoio do caminhar em passos rápidos,
imediatamente antes do deslocamento anterior do corpo. Essa tensão
passiva auxilia a transmissão da força muscular através do pé e para o
chão, ajudando a iniciar a fase de propulsão da caminhada.69,83 Embora a
tensão passiva dentro dos músculos esticados seja tipicamente útil, sua
eficácia funcional às vezes é limitada por causa (1) da responsividade
mecânica tardia do tecido a mudanças rápidas das forças externas e (2) da
quantidade significativa de alongamento que deve ocorrer antes que o
tecido possa gerar tensão passiva.
O tecido muscular esticado exibe a propriedade de elasticidade, pois
temporariamente armazena uma fração da energia que criou o
alongamento. Essa energia armazenada, quando liberada, pode aumentar o
potencial de força total de um músculo. Um músculo alongado também
exibe propriedades viscoelásticas (Cap. 1) porque sua resistência passiva
(rigidez) aumenta com o aumento da velocidade de alongamento. As
propriedades tanto da elasticidade como da viscoelasticidade são
componentes importantes do exercício pliométrico.
Embora a energia armazenada em um músculo moderadamente
alongado possa ser relativamente menor quando comparada com o
potencial de força completa do músculo, a energia armazenada pode ajudar
a evitar que um músculo seja danificado durante o alongamento máximo.84
Portanto, a elasticidade pode servir como um mecanismo de
amortecimento que protege os componentes estruturais do músculo e o
tendão.
Curva de comprimento-tensão ativa
Esta seção do capítulo descreve os meios pelos quais um músculo gera
força ativa. A força ativa é produzida por uma fibra muscular ativada, ou
seja, aquela que está sendo estimulada pelo sistema nervoso para contrair-
se. Como esquematizado na Figura 3.4, tanto a força ativa como a tensão
passiva são finalmente transmitidas aos ossos que constituem a articulação.
As fibras musculares são compostas por muitos filamentos minúsculos
chamados miofibrilas (Fig. 3.1). As miofibrilas contêm as proteínas contráteis
(ativas) da fibra muscular e têm uma estrutura distintiva. Cada miofibrila
tem de 1 a 2 µm de diâmetro e é composta por muitos miofilamentos. Os dois
miofilamentos mais importantes dentro da miofibrila são as proteínas actina
e miosina. Como será descrito, a contração muscular envolve uma complexa
interação fisiológica e mecânica entre estas duas proteínas. A organização
regular desses filamentos produz o aspecto em banda típico da miofibrila
como observado ao microscópio (Fig. 3.6). As subunidades funcionais de
repetição da miofibrila são os sarcômeros (Fig. 3.7). A faixa escura dentro
de um único sarcômero, também chamada de faixa A, corresponde à
presença de miosina — filamentos espessos. A miosina também contém
projeções, chamadas cabeças de miosina, que são organizadas em pares (Fig.
3.8). As faixas claras, também chamadas de faixas I, contêm actina —
filamentos finos (Fig. 3.7). Em uma fibra muscular de repouso, os
filamentos de actina sobrepõem-se parcialmente aos filamentos de miosina.
Sob um microscópio eletrônico, as faixas revelam um padrão mais
complexo que consiste em uma faixa H, linha M e discos Z (definidos na
Tabela 3.1). A actina e a miosina estão alinhadas dentro do sarcômero com a
ajuda de proteínas estruturais (p. ex., titina), proporcionando estabilidade
mecânica à fibra durante a contração e o estiramento.53,77,137 Por meio de
proteínas estruturais e o endomísio, miofibrilas finalmente se conectam ao
tendão. Essa sofisticada rede conectiva, formada entre proteínas e tecidos
conjuntivos, possibilita que a força seja distribuída longitudinalmente e
lateralmente dentro de um músculo.91
FIGURA 3.6 Micrografia eletrônica de miofibras demonstra a
organização com bandas regulares de miofilamentos — actina e
miosina. (De Fawcett DW: The cell, Philadelphia, 1981, Saunders.)
FIGURA 3.7 Na parte de cima estão micrografias eletrônicas de
dois sarcômeros completos dentro de uma miofibrila. Os desenhos
abaixo mostram miofibrilas relaxadas e contraídas (estimuladas),que
indicam a posição dos filamentos espessos (miosina) e finos (actina).
Detalhe da organização regular de bandas de miofibrilas mostra a
posição da banda A, banda I, banda H, linha M e discos Z. Estados
relaxados e contraídos são mostrados para ilustrar as mudanças que
ocorrem durante o encurtamento. Modificado de Standring S: Gray’s anatomy:
the anatomical basis of clinical practice, ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone.
Fotografias de Brenda Russell, Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade de
Illinois em Chicago. Arte original de Lesley Skeates.)
FIGURA 3.8 Mais detalhes de um sarcômero mostrando a estrutura
de ponte cruzada formada pelas cabeças de miosina e sua inserção
nos filamentos de actina. Note-se que o filamento de actina também
contém as proteínas troponina e tropomiosina. A troponina é
responsável por expor o filamento de actina à cabeça de miosina,
possibilitando assim a formação de ponte cruzada. (De Levy MN, Koeppen
BM, Stanton BA: Berne and Levy principles of physiology, ed 4, St Louis, 2006, Mosby.)
Tabela 3.1
Regiões Definidas Dentro de Um Sarcômero
Região Descrição
Faixa A Faixas escuras causadas pela presença de miofilamentos espessos de miosina
Faixas I Faixas claras causadas pela presença de miofilamentos finos de actina
Faixa H Região dentro de uma faixa A onde actina e miosina não se sobrepõem
Linha M Espessamento da região média dos miofilamentos de miosina no centro da faixa H
Discos Z Pontos de conexão entre sarcômeros sucessivos; discos Z ajudam a ancorar os miofilamentos finos de
actina
Conforme descrito anteriormente, o sarcômero é o gerador de força ativa
fundamental dentro da fibra muscular. Compreender os eventos contráteis
que ocorrem em um sarcômero isolado fornece a base para a compreensão
do processo de contração em todo o músculo. O processo de contração é
notavelmente semelhante de um sarcômero para outro e o encurtamento de
muitos sarcômeros em uníssono cria movimento. O modelo de descrição da
geração de força ativa dentro do sarcômero é chamado de hipótese do
filamento deslizante e foi desenvolvido independentemente por Hugh
Huxley68 e Andrew Huxley (sem relação).67 Neste modelo, a força ativa é
gerada quando os filamentos de actina deslizam pelos filamentos de
miosina, puxando os discos Z dentro de um sarcômero juntos e estreitando
a faixa H. Essa ação resulta numa sobreposição progressiva dos filamentos
de actina e miosina, o que, na verdade, produz um encurtamento de cada
sarcômero, embora as próprias proteínas ativas em si realmente não
encurtem (Fig. 3.9). Cada cabeça de miosina se liga a um filamento de
actina adjacente, formando uma ponte cruzada. A quantidade de força
gerada dentro de cada sarcômero depende, portanto, do número de pontes
cruzadas simultaneamente formadas. Quanto maior o número de pontes
cruzadas, maior a força gerada dentro do sarcômero.
FIGURA 3.9 A ação do filamento deslizante mostrando as cabeças
de miosina que se ligam e depois se liberam do filamento de actina.
Esse processo é conhecido como ciclagem de ponte cruzada. A
força contrátil é gerada durante o curso de potência de cada ciclo da
ponte cruzada. (De Hall JE: Guyton & Hall textbook of medical physiology, ed 13,
Philadelphia, 2016, Saunders.)
Como consequência do arranjo entre a actina e a miosina dentro de um
sarcômero, a quantidade de força ativa depende, em parte, do comprimento
instantâneo da fibra muscular. Uma mudança no comprimento da fibra —
de contração ativa ou alongamento passivo — altera a quantidade de
sobreposição entre actina e miosina, e assim o número de pontes
cruzadas.48 A curva de comprimento-tensão ativa para um sarcômero é
apresentada na Figura 3.10. O comprimento de repouso ideal de uma fibra
muscular (ou sarcômero individual) é o comprimento que possibilita o
maior número de pontes cruzadas e, portanto, a maior força potencial.
Como o sarcômero é alongado ou encurtado a partir de seu comprimento
de repouso, o número de potenciais pontes cruzadas diminui de forma que
menores quantidades de força ativa são geradas, mesmo sob condições de
ativação ou esforço completo. A curva de comprimento-tensão ativa
resultante é descrita por uma forma em U invertido com o seu pico no
comprimento ideal de repouso.
FIGURA 3.10 Curva de comprimento-tensão ativa de um sarcômero
para quatro comprimentos de sarcômero especificados (superior
direito, A a D). Sobreposição de filamentos de actina (A) de modo
que o número de pontes cruzadas é reduzido. Em B e C, os
filamentos de actina e miosina são posicionados para possibilitar um
número ideal de pontes cruzadas. Em D, os filamentos de actina são
posicionados fora do alcance das cabeças de miosina para que não
se formem pontes cruzadas. (De Hall JE: Guyton & Hall textbook of medical
physiology, ed 12, Philadelphia, 2010, Saunders.)
O termo relação comprimento-força é mais apropriado para considerar a
terminologia estabelecida neste texto (ver definições de força e tensão no
glossário do Capítulo 1). A expressão comprimento-tensão é usada, no
entanto, devido à sua ampla aceitação na literatura fisiológica.
Soma da força ativa e da tensão passiva: a curva total
comprimento-tensão
A curva de comprimento-tensão ativa, quando combinada com a curva de
comprimento-tensão passiva, produz a curva total de comprimento-tensão
do músculo. A combinação de força ativa e tensão passiva possibilita uma
ampla gama de forças musculares sobre uma vasta gama de comprimentos
de músculos. Considere-se a curva de comprimento-tensão total para o
músculo mostrada na Figura 3.11. Com comprimentos encurtados (a),
abaixo do comprimento de repouso e abaixo do comprimento que gera
tensão passiva, a força ativa determina a capacidade de geração de força do
músculo. A capacidade de geração de força continua aumentando à medida
que o músculo é alongado (esticado) em direção ao seu comprimento de
repouso. À medida que a fibra muscular é alongada além do seu
comprimento de repouso (b), a tensão contribui para a força muscular total,
de modo que o decréscimo na força ativa é compensado pelo aumento da
tensão passiva, efetivamente achatando esta parte da curva comprimento-
tensão total. Essa porção característica da curva passiva de comprimento-
tensão possibilita ao músculo manter níveis altos de força mesmo quando o
músculo é esticado até um ponto em que a geração de força ativa é
comprometida. À medida que a fibra muscular é ainda mais alongada (c), a
tensão passiva domina a curva de modo que os tecidos conjuntivos estão
sob estresse quase máximo. Níveis elevados de tensão passiva são mais
aparentes nos músculos que são alongados ao longo de várias articulações.
Por exemplo, à medida que o punho é ativamente e totalmente estendido,
os dedos flexionam-se ligeiramente de maneira passiva por causa do
alongamento exercido nos músculos flexores do dedo da mão quando
cruzam a frente do punho. A quantidade de tensão passiva depende em
parte da rigidez natural do músculo. A forma da curva de comprimento
total do músculo pode, portanto, variar consideravelmente entre os
músculos de diferentes estruturas e funções.8
FIGURA 3.11 Curva de comprimento-tensão total para um músculo
típico. Em comprimentos encurtados (a), toda a força é gerada
ativamente. À medida que a fibra muscular é esticada além do seu
comprimento de repouso (b), a tensão passiva começa a contribuir
para a força total. Em (c) o músculo é ainda mais esticado e a tensão
passiva representa a maior parte da força total.
Força Muscular Isométrica: Desenvolvimento da
Curva do Torque Interno-Ângulo Articular
Conforme definido no Capítulo 1, a ativação isométrica de um músculo
produz força sem uma mudança significativa no seu comprimento. Isso
ocorre naturalmente quando a articulação sobre a qual um músculo ativado
cruza é restringida em decorrência do movimento. A restrição ocorre
frequentemente de uma força produzida por um músculo antagonista ou
uma fonte externa. Forças isometricamente produzidas proporcionam a
estabilidade necessária para asarticulações e o corpo como um todo. A
amplitude de uma força isometricamente produzida a partir de um
determinado músculo reflete uma soma de força ativa dependente de
comprimento e tensão passiva.
 Enfoque Especial 3.2 Proteínas Musculares:
Uma Área de Estudo em Expansão para
Fisiologistas Musculares
Até agora, este capítulo concentrou-se principalmente nas proteínas
ativas de actina e miosina dentro do sarcômero. Estudos mais avançados
neste assunto, contudo, revelam um quadro bem mais complicado. A
miosina, por exemplo, é ainda classificada em proteínas de cadeia pesada
ou cadeia leve, com funções diferentes. A miosina de cadeia leve parece ter
um papel mais regulador no processo de contração, assim como as
proteínas tropomiosina e troponina. Além disso, outras proteínas têm um
papel estrutural ou de apoio importante dentro dos sarcômeros ou entre
eles. Nas últimas décadas, tem-se reconhecido a importância dessas
proteínas não contráteis. As informações contidas na Tabela 3.2
destinam-se principalmente a ser material de apoio e resumem a função
mais provável das proteínas musculares mais comumente estudadas. O
leitor interessado pode consultar outras fontes para discussões mais
detalhadas sobre este tópico.16
Tabela 3.2
Resumo das Funções de Determinadas Proteínas Musculares
Proteínas Função
Ativa: Contrátil
Cadeia pesada de miosina (várias isoformas) Motor molecular para contração muscular — liga-se com a
actina para gerar força de contração
Actina Liga-se com miosina para traduzir a força e encurtar o
sarcômero
Ativa: Reguladora
Tropomiosina Regula a interação entre actina e miosina; estabiliza o
filamento de actina
Troponina (várias isoformas) Influi na posição da tropomiosina; liga-se com íons cálcio
Cadeia leve de miosina (várias isoformas para
cadeias leves lentas e rápidas)
Influi na velocidade de contração do sarcômero; modula a
cinética de ciclagem de ponte cruzada
Estrutural
Nebulina Ancora actina aos discos Z
Titina Cria tensão passiva dentro do sarcômero ativado esticado;
atua como “molas” moleculares
Desmina Ajuda a estabilizar o alinhamento longitudinal e lateral de
sarcômeros adjacentes
Vimentina Ajuda a manter a periodicidade dos discos Z
Esquelemina Ajuda a estabilizar a posição das linhas M
Distrofina Fornece estabilidade estrutural ao citoesqueleto e sarcolema
da fibra muscular
Integrinas Estabiliza o citoesqueleto da fibra muscular
Adaptado de Caiozzo VJ: The muscular system: structural and functional plasticity. In
Farrell PA, Joyner MJ, Caiozzo VJ, editors: ACSM’s advanced exercise physiology, ed 2,
Baltimore, 2012, Lippincott Williams & Wilkins.
A força isométrica máxima de um músculo é frequentemente usada como
um indicador geral da força máxima de um músculo e pode indicar
recuperação neuromuscular após lesão, bem como a prontidão de um atleta
para retornar a um determinado nível de atividade esportiva.20,73 Em
ambientes clínicos, não é possível medir diretamente o comprimento ou a
força de músculo maximamente ativado. No entanto, a geração do torque
interno de um músculo pode ser medida isometricamente em vários
ângulos articulares. A Figura 3.12 mostra o torque interno versus a curva do
ângulo da articulação (chamada “curva de torque-ângulo”) de dois grupos
musculares sob condições isométricas, de esforço máximo. (A curva torque-
ângulo é o análogo rotacional da curva comprimento-tensão total de um
grupo muscular.) O torque interno produzido isometricamente por um
grupo muscular pode ser determinado pedindo-se a um indivíduo que
produza uma contração de esforço máximo contra um torque externo
conhecido. Como descrito no Capítulo 4, um torque externo pode ser
determinado pelo uso de um dispositivo externo de detecção de força
(dinamômetro) a uma distância conhecida a partir do eixo de rotação da
articulação. Pelo fato de a medição ser realizada durante uma ativação
isométrica, supõe-se o valor do torque interno como igual ao do torque
externo.
FIGURA 3.12 Torque interno versus curva de ângulo articular de
dois grupos musculares sob condições isométricas de esforço
máximo. As formas das curvas são muito diferentes para cada grupo
muscular. (A) O torque interno dos flexores de cotovelo é maior em
um ângulo de cerca de 75 graus de flexão. (B) O torque interno dos
abdutores de quadril é maior em um ângulo de plano frontal de -10
graus (isto é, 10 graus de adução).
Quando um teste de força máxima é realizado em conjunto com
incentivo considerável fornecido pelo testador, os adultos mais saudáveis
podem conseguir a ativação quase máxima de seu músculo.3 Contudo, a
ativação quase máxima nem sempre é possível em pessoas com condições
patológicas ou com traumatismos que afetam seu sistema neuromuscular.
A forma de uma curva de torque-ângulo de esforço máximo é muito
específica para cada grupo muscular (compare-se a Fig. 3.12A com a Fig.
3.12B). A forma de cada curva pode fornecer informações importantes
sobre os fatores fisiológicos e mecânicos que determinam o torque dos
grupos musculares. Considerem-se os seguintes dois fatores mostrados na
Figura 3.13. Primeiro, o comprimento do músculo muda à medida que o
ângulo articular muda. O bíceps braquial, por exemplo, é mais longo na
extensão do cotovelo do que na flexão. Conforme descrito anteriormente, a
produção de força de um músculo — tanto em termos ativos como passivos
— é altamente dependente do comprimento muscular. Em segundo lugar, a
mudança do ângulo articular altera o comprimento do braço de momento
do músculo ou alavancagem. Para uma determinada força muscular, o braço
de momento maior cria um torque maior. Pelo fato de o comprimento do
músculo e o braço de momento serem alterados simultaneamente por
rotação da articulação, nem sempre é possível saber que fator influencia
mais na determinação da forma final da curva torque-ângulo. Uma
alteração em uma das variáveis — fisiológica ou mecânica — altera a
expressão clínica de um torque interno produzido pelo músculo. Vários
exemplos clinicamente relacionados estão listados na Tabela 3.3.
FIGURA 3.13 O comprimento do músculo e o braço do momento
têm um impacto sobre o torque de esforço máximo para um
determinado músculo. (A) O músculo está em seu maior
comprimento e o braço do momento do músculo (linha marrom) está
em seu comprimento quase mais curto. (B) O comprimento do
músculo é encurtado e o comprimento do braço do momento do
músculo é o maior.
Tabela 3.3
Exemplos Clínicos e Consequências de Alterações nas Variáveis Mecânicas ou
Fisiológicas que Influenciam a Produção de Torque Interno
Variável
Alterada Exemplo Clínico
Efeito no Torque
Interno Possível Consequência Clínica
Mecânica: Braço
de momento
interno
aumentado
Deslocamento
cirúrgico de
trocânter maior
para aumentar o
braço de momento
interno dos
músculos abdutores
do quadril
Diminuição da
quantidade de força
muscular necessária
para produzir um
determinado nível de
torque de abdução do
quadril
Diminuição da força do abdutor do
quadril pode reduzir a força gerada
através de uma articulação de
quadril instável ou dolorosa;
considerado um meio de “proteger”
uma articulação de forças
prejudiciais
Mecânica: Braço
de momento
interno
reduzido
Patelectomia após
fratura grave da
patela
Aumento da quantidade
de força do quadríceps
necessária para
produzir um
determinado nível de
torque de extensão de
joelho
Força aumentada necessária para
estender o joelho pode aumentar o
desgaste nas superfícies articulares
da articulação do joelho
Fisiológica:
Ativação
muscular
reduzida
Dano à porção
profunda do nervo
fibular
Diminuição da força dos
músculos dorsiflexores
Redução da capacidade de andar com
segurança
Fisiológica:
Diminuição
significativa
do
comprimento
do músculo
no momento
da ativação
neural
Dano ao nervo radial
com paralisia dos
músculos
extensores do
punho
Diminuição da força nos
músculos extensores
do punho, fazendo os
músculos flexores do
dedo da mão
flexionarem-se durante
a preensão
Preensão ineficaz por causa de músculos
flexores do dedo da mão
excessivamentecontraídos
(encurtados)
A forma da curva de torque-ângulo de um grupo muscular relaciona-se
especificamente com as demandas funcionais colocadas sobre os músculos
e a articulação. Cada grupo muscular, portanto, tem uma curva torque-
ângulo isométrica exclusiva. Para os flexores de cotovelo, por exemplo, o
potencial máximo de torque interno é maior nas amplitudes médias de
movimento do cotovelo e menor próximo da extensão e flexão completas
(Fig. 3.12A). Não coincidentemente, na posição vertical o torque externo
causado pela gravidade que atua sobre o antebraço e objetos segurados
pela mão também é maior nas amplitudes médias do movimento do
cotovelo e menor nos extremos do movimento do cotovelo.
 Enfoque Especial 3.3 Método de Medição
de Ativação Muscular Voluntária Máxima de
uma Pessoa
Em situações normais de teste de resistência clínica, é difícil saber se uma
pessoa está realmente ativando maximamente um determinado músculo,
mesmo quando se supõe esforço máximo e boa saúde. Uma medida de
ativação voluntária máxima pode ser avaliada pela aplicação de um breve
estímulo elétrico no nervo motor ou diretamente sobre a pele de um
músculo enquanto a pessoa está tentando uma contração voluntária
máxima. Qualquer aumento na força medida que imediatamente
acompanha o estímulo elétrico indica que nem todas as fibras musculares
foram ativadas voluntariamente. Essa técnica é conhecida como a técnica
de estímulo interpolado.40,41,119 A magnitude da ativação voluntária é
tipicamente expressa como uma porcentagem de um potencial de
ativação máximo de um músculo (isto é, o estímulo neural).
A maioria dos jovens adultos saudáveis é capaz de atingir 90% a 100%
da ativação isométrica máxima dos músculos flexor do cotovelo, extensor
do joelho e dorsiflexor do tornozelo, embora esses valores variem
consideravelmente entre indivíduos e ensaios.40,47 O nível médio de
ativação voluntária máxima também pode variar entre os músculos.40
Níveis significativamente menores de ativação voluntária máxima
também foram relatados nos músculos após trauma ou doença, como no
músculo quadríceps após lesão do ligamento cruzado anterior ou dor
femoropatelar crônica45,139 ou no músculo diafragma em pessoas com
asma.4 Pessoas com esclerose múltipla mostraram gerar apenas 86% da
ativação voluntária máxima de seus músculos dorsiflexores, em
comparação com 96% da ativação voluntária máxima em um grupo
controle saudável.99
Para os músculos abdutores do quadril, o potencial de torque interno é
maior perto do neutro (0 graus de abdução) (Fig. 3.12B). Esse ângulo
articular do quadril coincide com o ângulo aproximado em que os
músculos abdutores do quadril são mais necessários para a estabilidade do
plano frontal na fase de apoio de membro único ao caminhar. Grandes
quantidades de torque de abdução de quadril raramente são
funcionalmente necessárias em uma posição de abdução máxima do
quadril. A curva de torque-ângulo dos abdutores do quadril depende
principalmente do comprimento muscular, como mostrado pela redução
linear do torque máximo produzido em ângulos de abdução do quadril
progressivamente maiores (Fig. 3.12B). Independentemente do grupo
muscular, contudo, a combinação de força muscular total (com base no
comprimento muscular) e grande alavancagem (com base no comprimento
do braço de momento) resulta no maior torque interno.
Em resumo, a magnitude do torque isométrico difere consideravelmente
com base no ângulo da articulação no momento da ativação, mesmo com
esforço máximo. Consequentemente, é importante que medições clínicas de
torque isométrico incluam o ângulo de articulação de maneira que
comparações futuras sejam válidas. O teste de resistência isométrica em
diferentes ângulos articulares possibilita a caracterização do alcance
funcional da força de um músculo. Essa informação pode ser necessária
para determinar a adequação de uma pessoa a uma determinada tarefa no
local de trabalho, especialmente se a tarefa requer um torque interno crítico
para ser produzido em determinados ângulos articulares.
Músculo como motor esquelético:
modulação de força
As seções anteriores consideraram como um músculo isometricamente
ativado pode estabilizar o sistema esquelético; a próxima seção considera
como os músculos classificam ativamente as forças enquanto mudam de
comprimento, o que é necessário para mover o sistema esquelético de
maneira altamente controlada.
Força de Modulação Através de Ativação Concêntrica
ou Excêntrica: Introdução à Relação Força-Velocidade
do Músculo
Conforme apresentado no Capítulo 1, o sistema nervoso estimula um
músculo para gerar ou resistir a uma força por meio de ativação concêntrica,
excêntrica ou isométrica. Durante a ativação concêntrica, o músculo encurta
(contrai). Isso ocorre quando o torque interno (músculo) excede o torque
externo (carga). Durante a ativação excêntrica, o torque externo excede o
torque interno; o músculo é estimulado pelo sistema nervoso a contrair-se
mas é alongado em resposta a uma força mais dominante, geralmente a
partir de uma fonte externa ou um músculo antagonista. Durante uma
ativação isométrica, o comprimento do músculo permanece quase
constante, à medida que os torques internos e externos são igualmente
combinados.
Durante as ativações concêntricas e excêntricas, existe uma relação muito
específica entre a força máxima de um músculo e sua velocidade de
contração (ou alongamento). Durante a ativação concêntrica, por exemplo,
o músculo contrai a uma velocidade máxima quando a carga é desprezível
(Fig. 3.14). À medida que a carga aumenta, a velocidade de contração
máxima do músculo diminui. Em algum ponto, uma carga muito grande
resulta em uma velocidade de contração de zero (isto é, o estado
isométrico). A ativação excêntrica precisa ser considerada separadamente
da ativação concêntrica. Com a ativação excêntrica, uma carga que apenas
excede o nível de força isométrica faz com que o músculo alongue
lentamente. A velocidade de alongamento aumenta quando se aplica uma
carga maior. Existe uma carga máxima à qual o músculo não consegue
resistir e além deste nível de carga o músculo alonga-se incontrolavelmente.
FIGURA 3.14 Relação entre carga muscular (resistência externa) e
velocidade máxima de encurtamento (contração). (A velocidade é
igual à inclinação das linhas tracejadas.) Sem carga externa, um
músculo é capaz de encurtamento a alta velocidade. À medida que a
carga sobre o músculo aumenta progressivamente, sua velocidade
máxima de encurtamento diminui. Subsequentemente, em algumas
cargas muito grandes, o músculo é incapaz de encurtar e a
velocidade é zero. (Redesenhado de McComas AJ: Skeletal muscle: form and
function, Champaign, Ill, 1996, Human Kinetics.)
Curva de força-velocidade
As relações entre a velocidade da variação de comprimento de um músculo
e sua força máxima produzida são mais frequentemente expressadas pela
curva de força-velocidade traçada na Figura 3.15. Essa curva é mostrada
durante ativações concêntricas, isométricas e excêntricas, expressas com a
força no eixo vertical e com a velocidade de encurtamento e alongamento
do músculo no eixo horizontal. Essa curva de força-velocidade demonstra
vários pontos importantes sobre a fisiologia do músculo. Durante a ativação
concêntrica com máximo esforço, a quantidade de força muscular produzida
é inversamente proporcional à velocidade do encurtamento muscular. Essa
relação foi primeiramente descrita pelo fisiologista A. V. Hill em 1938 no
músculo esquelético da rã e é semelhante à dos seres humanos.54,55 A
capacidade de geração de força do músculo reduzida em velocidades de
contração mais altas resulta principalmente da limitação inerente à
velocidade de inserção e reinserção das pontes cruzadas. Com velocidades
de contração mais elevadas, o número de pontes cruzadas anexadas em um
determinado momento é menor do que quando o músculo está se
contraindo lentamente. A uma velocidade de contração de zero (isto é, o
estado isométrico), existe um número máximo de pontes cruzadas
anexadas em um determinadosarcômero em qualquer instante. Por essa
razão, um músculo produz maior força isométrica do que qualquer
velocidade de encurtamento.
FIGURA 3.15 Relação teórica entre força e velocidade de
encurtamento ou alongamento do músculo durante a ativação
muscular de esforço máximo. Ativação concêntrica (encurtamento do
músculo) é mostrada à direita e ativação excêntrica (alongamento
muscular), à esquerda. Ativação isométrica ocorre a uma velocidade
de zero.
A fisiologia subjacente à relação força-velocidade do músculo
excentricamente ativo é muito diferente daquela de ativação muscular
concêntrica. Durante uma ativação excêntrica de esforço máximo, a força
muscular é, até certo ponto, diretamente proporcional à velocidade do
alongamento do músculo. Para a maioria dos indivíduos, entretanto, a
curva atinge um declive zero em menores velocidades de alongamento se
comparadas com aquelas detalhadas na curva teórica da Figura 3.15.
Embora a razão não seja completamente compreendida, a maioria dos seres
humanos (especialmente não treinados) é incapaz de ativar maximamente
os músculos de maneira excêntrica, especialmente em altas velocidades.12,26
Isso pode ser um mecanismo protetor para evitar danos musculares
produzidos por forças excessivamente grandes.
A expressão clínica de uma relação força-velocidade do músculo é
frequentemente expressa por uma relação torque-velocidade angular da
articulação. Este tipo de dados pode ser obtido por meio de dinamometria
isocinética (Cap. 4). A Figura 3.16 mostra o pico de torque gerado pelos
músculos extensores e flexores do joelho de homens saudáveis, em uma
faixa de velocidades de encurtamento e alongamento muscular. Embora os
dois conjuntos de músculos produzam amplitudes diferentes de torque
máximo, cada um apresenta características semelhantes: reduções dos
torques de esforço máximo com aumento da velocidade de contração
muscular (encurtamento) e aumento (até um ponto) com velocidade
crescente do alongamento do músculo.
FIGURA 3.16 Pico de torque gerado pelos músculos extensor e
flexor do joelho. As velocidades positivas denotam ativação
concêntrica e as velocidades negativas denotam ativação excêntrica.
Os dados são de 64 homens não treinados e saudáveis. (Dados de
Horstmann T, Maschmann J, Mayer F, et al: The influence of age on isokinetic torque of the
upper and lower leg musculature in sedentary men, Int J Sports Med 20:362, 1999.)
A forma geral das curvas força-velocidade mostradas nas Figuras 3.15 e
3.16 reflete consistentemente o fato de que os músculos produzem maior
força durante a ativação excêntrica do que durante a velocidade isométrica
ou qualquer velocidade de ativação concêntrica. Embora o motivo não seja
bem compreendido, as forças relativamente maiores produzidas
excentricamente resultam, em parte, de (1) uma força média maior
produzida por ponte cruzada, pois cada ponte cruzada é puxada para longe
e separada,81 (2) uma fase de reimplantação mais rápida da formação de
ponte cruzada e (3) tensão passiva produzida pelas propriedades
viscoelásticas dos componentes elásticos alongados paralelos e seriados do
músculo. A evidência indireta para o último fator é o fenômeno conhecido
de dor muscular de início tardio, que é comum após episódios pesados de
exercício excêntrico baseado em músculos, especialmente em pessoas não
treinadas. Uma explicação parcial para esta dor típica baseia-se na lesão
relacionada com esforço ao músculo forçosamente (e rapidamente)
alongado, que inclui as miofibrilas, o citoesqueleto do sarcômero e os
tecidos conjuntivos extracelulares.108
O papel funcional dos músculos excentricamente ativos é importante
para a “eficiência” metabólica e neurológica do movimento. O músculo
excentricamente ativado armazena energia quando alongado; a energia é
liberada apenas quando o músculo alongado se contrai. Além disso, a razão
de amplitude eletromiográfica e consumo de oxigênio por nível de força é
menor para o músculo excentricamente ativado para cargas de trabalho
absolutas semelhantes realizadas sob ativação concêntrica.28 Os
mecanismos responsáveis por essa eficiência estão estreitamente
relacionados com os três fatores citados no parágrafo anterior para explicar
o motivo pelo qual as forças maiores são produzidas por meio da ativação
excêntrica em comparação com a ativação não excêntrica. O custo
metabólico e a atividade eletromiográfica são menores porque, em parte,
uma tarefa comparável realizada com ativação excêntrica requer um
número um pouco menor de fibras musculares.
Potência e trabalho: conceitos adicionais
relacionados à relação entre força-velocidade do
músculo
A relação inversa entre o potencial de força máxima de um músculo e sua
velocidade de encurtamento está relacionada com o conceito de potência. A
potência, ou taxa de trabalho, pode ser expressa como um produto de força e
velocidade de contração. (A potência de uma contração muscular está
portanto relacionada com a área sob o lado direito da curva mostrada
anteriormente na Fig. 3.15) Uma produção constante de potência de um
músculo pode ser sustentada pelo aumento da carga (resistência), enquanto
diminui proporcionalmente a velocidade de contração, ou vice-versa. Isto é
muito semelhante em termos de conceito à mudança de marcha enquanto
se anda de bicicleta.
Um músculo que realiza uma ativação concêntrica contra uma carga está
fazendo um trabalho positivo na carga. Em contrapartida, um músculo
submetido a ativação excêntrica contra uma carga excessiva está fazendo
trabalho negativo. Neste último caso, o músculo está armazenando a energia
que é fornecida pela carga. Portanto, um músculo pode atuar como
acelerador de movimento contra uma carga enquanto o músculo está
contraindo (isto é, através de ativação concêntrica) ou como um “freio” ou
desacelerador quando uma carga é aplicada e o músculo ativado está
alongando (isto é, através da ativação excêntrica). Por exemplo, os
músculos do quadríceps são ativos concentricamente quando se sobem
escadas e levanta-se o peso do corpo, o que é considerado trabalho positivo.
O trabalho negativo, entretanto, é realizado por esses músculos quando eles
abaixam o corpo ao descer as escadas de maneira controlada, durante a
ativação excêntrica.
Ativação do Músculo Através do Sistema Nervoso
Este capítulo examinou até agora vários mecanismos importantes
subjacentes à geração de força muscular. Contudo, é de extrema
importância que o músculo seja excitado por impulsos gerados a partir do
sistema nervoso, especificamente por neurônios motores alfa, com seus corpos
celulares localizados no corno ventral (anterior) da medula espinal. Cada
neurônio motor alfa tem um axônio que se estende da medula espinal e se
conecta com várias fibras musculares localizadas ao longo de um músculo
inteiro. O único neurônio motor alfa juntamente com toda a família de
fibras musculares inervadas é chamado de unidade motora (Fig. 3.17). A
excitação dos neurônios motores alfa provém de muitas fontes, incluindo
neurônios corticais descendentes, interneurônios espinhais e outros
neurônios aferentes (sensoriais). Cada fonte pode ativar um neurônio motor
alfa recrutando primeiramente um determinado neurônio motor e, em
seguida, levando-o para taxas mais elevadas de ativação sequencial — um
processo chamado codificação de taxa. O processo de codificação de taxa
fornece um mecanismo finamente controlado de força muscular
suavemente crescente. O recrutamento e a codificação de taxa são as duas
estratégias primárias empregadas pelo sistema nervoso para ativar
neurônios motores. A disposição espacial das unidades motoras ao longo
de um músculo e as estratégias disponíveis para ativar os neurônios
possibilitam a produção de forças muito pequenas que envolvem apenas
algumas unidades motoras ou forças muito grandes que envolvem a
maioria das unidades motoras dentro do músculo. Pelo fato de as unidades
motoras serem distribuídas por meio de um músculo inteiro, as forças das
fibras ativadas somam-se em todo o músculo e são então transmitidas para
o tendãoe através da articulação.
FIGURA 3.17 Uma unidade motora consiste no neurônio motor
(alfa) e fibras musculares que inerva.
 Enfoque Especial 3.4 Combinação das
Relações de Comprimento-Tensão e Força-
Velocidade
Embora as relações comprimento-tensão e força-velocidade de um
músculo sejam descritas separadamente, na realidade ambas estão ativas
simultaneamente. Em qualquer momento, um músculo ativo está
funcionando a um comprimento específico e a uma velocidade de
contração específica, incluindo a isométrica. É útil, portanto, gerar um
gráfico que represente a relação tridimensional entre força, comprimento
e velocidade de contração muscular (Fig. 3.18). O gráfico, contudo, não
inclui o componente comprimento-tensão passivo do músculo. O gráfico
mostra, por exemplo, que um músculo contraindo a uma velocidade alta
em seu comprimento encurtado produz níveis de força relativamente
baixos, mesmo com esforço máximo. Em contraste, um músculo que se
contraiu a uma velocidade baixa (quase isométrica) e a um comprimento
mais longo (p. ex., próximo do seu comprimento ideal do músculo),
teoricamente produz uma força ativa substancialmente maior.
FIGURA 3.18 Um gráfico teórico representando as relações
tridimensionais entre força muscular, comprimento muscular e
velocidade de contração muscular durante um esforço máximo. A
potência positiva está associada à ativação muscular concêntrica e
a potência negativa está associada à ativação excêntrica do
músculo. Potência pode ser expressa como força muscular
multiplicada pela velocidade de contração muscular. (Redesenhado e
modificado de Winter DA: Biomechanics and motor control of human movement, ed. 2,
New York, 1990, John Wiley & Sons.)
Recrutamento
O recrutamento refere-se à ativação inicial de neurônios motores específicos
que causam a ativação das fibras musculares associadas. O sistema nervoso
recruta uma unidade motora alterando o potencial de voltagem através da
membrana da célula do neurônio motor alfa. Esse processo envolve uma
soma líquida de contribuições inibitórias e excitatórias concorrentes. Em
uma voltagem crítica, os íons fluem através da membrana celular e
produzem um sinal elétrico conhecido como potencial de ação. O potencial
de ação é propagado para baixo do axônio do neurônio motor alfa até a
placa terminal motora na junção neuromuscular. Após a fibra muscular ser
ativada, ocorre uma contração muscular e uma pequena quantidade de
força é gerada. Através do recrutamento de mais neurônios, mais fibras
musculares são ativadas e, portanto, mais força é gerada dentro do músculo
inteiro.
As fibras musculares associadas a cada unidade motora normalmente
partilham características contráteis semelhantes e são distribuídas dentro
de uma região de um músculo. Embora cada músculo inteiro possa conter
poucas centenas de unidades motoras, cada axônio dentro de uma
determinada unidade motora pode inervar de cinco a 2.000 fibras
musculares.33 Músculos que requerem controle motor fino e geram forças
relativamente baixas, como aqueles que controlam o movimento do olho ou
dos dígitos da mão, são geralmente associados a unidades motoras de
tamanho menor. Tipicamente, essas unidades motoras têm um pequeno
número de fibras musculares inervadas por axônio (isto é, possuem uma
razão de inervação baixa). Em contrapartida, os músculos utilizados para
controlar movimentos menos refinados que envolvem a produção de forças
maiores são geralmente associados a unidades motoras de tamanho maior.
Essas unidades motoras tendem a inervar um número de fibras musculares
por axônio relativamente grande (isto é, possuem alta razão de inervação).33
Qualquer músculo inteiro, independentemente de seu papel funcional,
possui unidades motoras com uma ampla variação de razões de inervação.
 Enfoque Especial 3.5 Análise da
Complexidade do Termo “Inervação” do
Músculo Esquelético
Os músculos são estimulados a contrair-se por meio de um fluxo de saída
de sinais eferentes que emanam do sistema nervoso central. Uma vez
estimulados, os músculos geram força por um de dois mecanismos
básicos: contraindo-se ou resistindo ao serem afastados. Essa força
resultante é refinada através de uma fonte contínua de feedback aferente,
ou sensorial, que ajuda a orquestrar a quantidade, o momento de
ocorrência e a precisão do movimento.
Este Enfoque Especial destina-se a reforçar a noção de que movimento
ativo da qualidade depende tanto da inervação sensorial como da
inervação motora. Como um músculo gera movimento, o sistema
nervoso central recebe impulsos aferentes de uma ampla variedade de
locais. Esses impulsos aferentes podem iniciar-se a partir dos olhos e dos
canais semicirculares das orelhas, bem como de receptores localizados
em músculos ativados e mecanorreceptores adjacentes na pele e nos
tecidos conjuntivos periarticulares. A importância do feedback sensorial
durante o movimento é evidente quando se observa a redução da
qualidade do movimento em pessoas com patologia que envolve
principalmente o sistema sensorial. No estado saudável, a inervação
muscular engloba tanto os componentes aferentes como os eferentes da
sinalização neurológica, do sistema nervoso central e para ele, através de
múltiplos locais centrais e periféricos.
A Tabela 3.4 lista uma das várias maneiras de classificar os receptores
sensoriais localizados no músculo esquelético. A maioria dos receptores
sinaliza o sistema nervoso sobre mudanças em alongamento e força no
músculo e seu tendão. O sistema nervoso responde ajustando a
excitabilidade relativa das unidades motoras nos músculos agonistas ou
antagonistas. Além disso, os receptores musculares detectam alterações
na pressão mecânica assim como o ambiente metabólico local, orientando
então alterações no débito cardiovascular e na excitabilidade do conjunto
do neurônio motor. As informações incluídas nesta tabela podem ajudar
a esclarecer um sistema de nomenclatura muitas vezes confuso e
sobreposto de receptores sensoriais e seus nervos em geral. Essa
informação pode ser útil para estudo adicional e leitura nesta área.
Tabela 3.4
Resumo da Nomenclatura e Informações Básicas de Receptores Sensoriais
Selecionados no Músculo Esquelético
Gr
up
o*
Receptor
Sensorial Função
Estímulo
Primário do
Receptor Comentários
Ia Fuso
muscular
(primário
)
Aumenta a excitabilidade do músculo
agonista; diminui a excitabilidade do
músculo antagonista
Taxa de
alongament
o do
músculo
Maior responsável pelo reflexo
de percussão tendínea
Ib Órgão do
tendão
de Golgi
(GTO)
Diminui a excitabilidade do músculo
agonista; aumenta a excitabilidade do
músculo antagonista
Força músculo-
tendão
Estimulado em toda a gama de
forças
II Músculo
fusiforme
(secundá
rio)
Aumenta a excitabilidade do músculo
agonista; diminui a excitabilidade do
músculo antagonista
Alongamento
muscular
Presente em quase todos os
músculos, exceto a língua
III Mecanorrece
ptor
Aumenta o débito cardiovascular e
ventilatório; inibe o impulso motor
central
Mudança de
pressão
intramuscul
ar
Influi na excitação do
agregado de neurônios
motores durante o exercício
IV Metaborrece
ptor
Como anteriormente Mudança de
metabolism
o muscular
Como anteriormente
* Os números romanos designam a classificação da fibra nervosa associada a um
receptor particular. Os grupos são classificados com base no diâmetro relativo da fibra
nervosa e na velocidade de condução. (O grupo I tem o maior diâmetro e a maior
velocidade de condução.)
O tamanho do neurônio motor influi na ordem em que ele é recrutado
pelo sistema nervoso. Os neurônios menores são recrutados antes dos
neurônios motores maiores (Fig. 3.19). Esse princípio é chamado de
Princípio de Tamanho de Henneman, primeiramente demonstrado de modo
experimental e desenvolvido por Elwood Henneman no fim dos anos
1950.52 O Princípio do Tamanho representa grande parte do recrutamento
ordenado de unidades motoras, especificadas por tamanho, que
possibilitam aumentos suaves e controlados do desenvolvimento de força.
FIGURA 3.19 Classificação de tipos de unidademotora a partir de
fibras musculares baseadas nas características de perfil
histoquímico, tamanho e contração (contrátil). Um contínuo teórico
de características contráteis e morfológicas diferentes é mostrado
para cada um dos três tipos de unidades motoras. É importante
observar que o alcance de qualquer característica pode variar
consideravelmente dentro de qualquer unidade motora (seja dentro
ou entre músculos inteiros).
As fibras musculares inervadas pelos pequenos neurônios motores têm
respostas de contração relativamente longas (“contração lenta”) e pequenas
em amplitude. As unidades motoras associadas a essas fibras foram
classificadas como S (para lento — slow em inglês) por causa das
características contráteis das fibras musculares. As fibras associadas são
chamadas de fibras SO, indicando seu perfil histoquímico lento e oxidativo.
As fibras associadas a unidades motoras lentas (S) são relativamente
resistentes à fadiga (isto é, apresentam pouca perda de força durante uma
ativação sustentada). Consequentemente, um músculo como o sóleo (que
faz ajustes contínuos e frequentemente pequenos no balanço postural do
corpo sobre o pé) tem uma proporção relativamente grande de fibras SO.70
Esse tipo de fibra lenta possibilita que os “músculos posturais”, como o
sóleo, mantenham níveis baixos de força em longa duração.
Em contrapartida, as fibras musculares associadas a neurônios motores
maiores têm respostas de contração muscular de duração relativamente
breve (“contração rápida”) e maior em amplitude. Unidades motoras
associadas a essas fibras são classificadas como FF (rápidas e facilmente
fatigáveis). As fibras associadas são classificadas como FG, indicando seu
perfil histoquímico glicolítico de contração rápida. Essas fibras são
facilmente fatigáveis. As unidades motoras FF maiores são geralmente
recrutadas após as unidades motoras SO menores, quando forças muito
grandes são necessárias.
A Figura 3.19 mostra em diagrama a existência de um espectro de
unidades motoras intermediárias que possuem perfis fisiológicos e
histoquímicos entre “lentos” e “rapidamente fatigáveis”. As unidades
motoras mais “intermediárias” são classificadas como FR (resistente à
fadiga rápida). As fibras são chamadas de fibras FOG, indicando a
utilização de fontes de energia oxidativa e glicolítica.
A disposição dos tipos de unidades motoras ilustrados na Figura 3.19
possibilita um amplo contínuo de respostas fisiológicas a partir do músculo
esquelético. As unidades motoras menores (mais lentas) recrutadas em
geral são precocemente recrutadas durante um movimento e geram forças
musculares relativamente baixas que podem ser sustentadas ao longo de
um tempo relativamente longo. As características contráteis associadas às
fibras musculares são ideais para o controle das contrações finas ou
suavemente graduadas de baixa intensidade. Unidades motoras maiores
(mais rápidas) são recrutadas após as unidades motoras menores e
adicionam sucessivamente forças maiores de duração mais curta. Através
deste espectro, o sistema nervoso é capaz de ativar fibras musculares que
mantêm posturas estáveis durante um período de tempo longo e, quando
necessário, produzem grandes explosões de força de curta duração para
movimentos mais impulsivos.
Codificação de taxa
Depois de um neurônio motor específico ter sido recrutado, a força
produzida pelas fibras musculares associadas é fortemente modulada pela
taxa de descarga de potenciais de ação sequenciais. Esse processo é
chamado de codificação de taxa. Embora um único potencial de ação em uma
fibra muscular esquelética persista por vários milissegundos (ms), a
contração da fibra muscular resultante (contração isolada) pode durar de 130
ms a 300 ms numa fibra de contração lenta. Quando uma unidade motora é
recrutada pela primeira vez, descarregará (ou aumentará vertiginosamente)
a cerca de 10 potenciais de ação por segundo, ou 10 Hz. (A taxa média de
descarga de um potencial de ação é indicada como uma frequência [Hz] ou
como seu intervalo interspike recíproco; 10 Hz são equivalentes a um
intervalo interspike de 100 ms.) Com excitação aumentada, a taxa de
descarga pode aumentar para cerca de 50 Hz (intervalo interspike de 20 ms)
durante uma contração de alta força, embora isso geralmente seja
sustentado por apenas um breve período.33 Pelo fato de a duração da
contração ser frequentemente mais longa do que o intervalo entre as
descargas dos potenciais de ação, é possível que uma série de potenciais de
ação subsequentes comece durante a contração inicial. Se uma fibra
muscular pudesse relaxar completamente antes do potencial de ação
subsequente, a segunda contração da fibra geraria uma força equivalente à
da primeiro contração (Fig. 3.20A). Se o próximo potencial de ação chega
antes que a contração anterior tenha relaxado, no entanto, as contrações
musculares somam-se e geram uma força de pico ainda maior. Além disso,
se o próximo potencial de ação chega mais perto do nível de força de pico
da contração inicial, a força é ainda maior.
FIGURA 3.20 Somatório das contrações musculares individuais
(contrações) registradas em uma ampla gama de frequências de
estimulação elétrica. O gráfico em (A) mostra dados teóricos de uma
única fibra muscular. O gráfico em (B) mostra dados reais de sete
estimulações elétricas, cada uma de uma frequência diferente
aplicada ao músculo extensor do joelho em um homem saudável de
23 anos de idade. Observe-se que em baixas frequências de
estimulação (< 5 Hz), a contração inicial é relaxada antes que a
próxima contração possa ser somada. Em frequências
progressivamente mais altas, as contrações somam para gerar níveis
de força mais altos até que um tétano fundido ocorra. (Fig. A, De Hall JE:
Guyton & Hall textbook of medical physiology, ed. 13, Philadelphia, 2016, Saunders.)
 Enfoque Especial 3.6 Princípio do Tamanho
de Henneman : Há Uma Exceção?
Conforme revisto neste capítulo, o Princípio de Tamanho Henneman
estabelece que, com níveis crescentes de ativação muscular voluntária,
unidades motoras são recrutadas de maneira ordenada e previsível
especificamente de unidades motoras menores a maiores. Esse princípio
baseia-se na anatomia do neurônio: unidades motoras menores têm
corpos celulares proporcionalmente menores e diâmetros de axônios
menores, exigindo assim menos estímulos excitatórios para gerar um
potencial de ação com unidades motoras maiores. O potencial de ação
gerado voluntariamente é então propagado para baixo do axônio, a fim
de iniciar ou modular a força muscular.
Embora raros, podem existir cenários clínicos em que a lógica acima
referida parece ser violada. Considere, por exemplo, o uso terapêutico da
estimulação elétrica de um músculo em um local diretamente sobre a
pele do ventre muscular. Esse procedimento não requer necessariamente
um esforço volitivo por parte do paciente; em vez disso, o potencial de
ação é extrinsecamente induzido ao longo do axônio, bem distal ao corpo
celular e próximo da junção neuromuscular. Curiosamente, seguindo a
estimulação elétrica, os axônios de maior diâmetro são excitados antes
dos axônios de menor diâmetro.86 Embora isso pareça estar em conflito
com o Princípio do Tamanho de Henneman, na realidade não está. O
Princípio do Tamanho é baseado em um esforço volitivo, tipicamente onde
o corpo celular ou dendritos de neurônios motores são estimulados a
partir do sistema nervoso central por outras sinapses. O uso de uma
estimulação elétrica externa para levar um músculo a contrair-se tem
implicações clínicas práticas. Por exemplo, este procedimento possibilita
aos médicos estimular músculos paralisados em outros aspectos por
lesão medular. Essa intervenção ajuda a reduzir a atrofia muscular e
manter a densidade óssea.29,30
Um conjunto de potenciais de ação repetitivos em que cada um ativa a
fibra muscular antes do relaxamento da contração anterior gera uma série
de contrações mecânicas somadas, denominadas tétano não fundido (Fig.
3.20A). Como o intervalo de tempo entre a ativação de contrações
sucessivasencurta, o tétano não fundido gera maior força até que os
sucessivos picos e vales das contrações mecânicas se fundam em um único
nível estável de força muscular denominado tétano fundido. O tétano
fundido representa o maior nível de força que é possível para uma única
fibra muscular. Unidades motoras ativadas a taxas elevadas são, portanto,
capazes de gerar força total maior do que o mesmo número de unidades
motoras ativadas a taxas mais baixas.
A mecânica da contração muscular da fibra muscular única e do tétano
fundido foi descrita anteriormente no contexto de uma única fibra
muscular. Esse mesmo fenômeno, no entanto, pode ser demonstrado no
nível de um músculo inteiro em uma pessoa saudável (Figura 3.20B).
Embora a força de uma contração seja muito maior no nível muscular total
em comparação com uma única fibra, a forma da curva entre a força (ou
torque neste caso) e a frequência é semelhante. Essa curva não é específica
para apenas o músculo esquelético, que, curiosamente, foi descrito pela
primeira vez no músculo cardíaco de uma rã na década de 1870.109 A
relação entre a força e a frequência na qual uma unidade motora é ativada
tem forma curvilínea, com um aumento íngreme na força a frequências
baixas a moderadas de ativação, seguidas por um platô de força a
frequências elevadas (geralmente em cerca de 50 Hz para músculo humano
inteiro). A forma precisa da curva, contudo, depende da duração de cada
contração. Uma unidade motora lenta, por exemplo, que gera uma
contração muscular de longa duração, atingirá um tétano fundido a uma
frequência menor do que uma unidade motora rápida.
Os mecanismos fisiológicos de recrutamento e codificação de taxas da
unidade motora funcionam simultaneamente durante o aumento de uma
força muscular. A estratégia prevalecente (recrutamento ou codificação de
taxa) é altamente específica para as exigências particulares e a natureza de
uma tarefa motora. Por exemplo, o recrutamento de unidades motoras
durante a ativação excêntrica é diferente daquela durante a ativação
concêntrica. Durante uma ativação excêntrica, uma força relativamente
grande é gerada por ponte cruzada. Consequentemente, o número de
unidades motoras recrutadas é menor do que para a mesma força
produzida durante uma ativação concêntrica. Assim, uma ativação
concêntrica requer o recrutamento de um maior número de unidades
motoras para produzir a mesma força que uma ativação excêntrica. Além
disso, a codificação da taxa é particularmente importante na produção de
uma força rápida, especialmente nos estágios de uma ativação isométrica. A
codificação da taxa pode levar algumas unidades motoras a descarregar
potenciais de ação em rápida sucessão (descargas duplas) para aumentar
ainda mais o desenvolvimento da força. Ocorrem duplas descargas quando
uma unidade motora descarrega um potencial de ação dentro de cerca de
20 ms da descarga anterior — ou seja, a 50 Hz ou mais, que é o limite
superior da frequência de descarga da unidade motora regular em seres
humanos.33 Independentemente da estratégia específica usada para
aumentar a força, o Princípio de Tamanho de Henneman (isto é, a ordem de
recrutamento de unidades motoras pequenas para maiores) ainda é
mantido.
Introdução à eletromiografia
A eletromiografia (EMG) é a ciência do registro e da interpretação da
atividade elétrica que emana de músculo esquelético ativado. A EMG é um
dos instrumentos de pesquisa mais importantes usados no campo da
cinesiologia. Com uma análise cuidadosa e qualificada, é possível ao
médico e ao pesquisador determinar o momento de ocorrência e a
magnitude da ativação de vários músculos inteiros, tanto superficiais como
profundos, durante movimentos funcionais simples ou relativamente
complexos. Especialmente durante o último meio século, os estudos de
EMG forneceram grande insight sobre as ações específicas dos músculos.
Embora a EMG continue sendo o padrão-ouro para o registro da atividade
muscular, outras tecnologias menos comuns estão disponíveis para
registrar a atividade muscular, incluindo a mecanomiografia e a
ultrassonografia. Em resumo, a mecanomiografia registra as vibrações
mecânicas geradas por fibras musculares ativas ativadas por um microfone
condensador eletrônico externo protegido sobre o músculo.127 A
ultrassonografia utiliza uma sonda externa colocada sobre a região de um
músculo ativo para registrar deformações ou deslocamentos que ocorrem
dentro do músculo.15,110,138 A imagem de ultrassom é frequentemente usada
para acessar indiretamente e visualizar a ativação de músculos mais
profundos do tronco. Essa técnica é frequentemente utilizada como
instrumento de avaliação para determinar a eficácia de determinados
exercícios voltados para melhora da força e controle do músculo “núcleo”
do tronco em pessoas com dor lombar.130,134,140
Embora a EMG seja também uma ferramenta importante para o
diagnóstico e tratamento de determinadas condições patológicas
neuromusculares ou deficiências (p. ex., neuropatia periférica e esclerose
lateral amiotrófica), este capítulo enfoca seu uso no estudo da cinesiologia
do sistema musculoesquelético. Estudos de EMG são citados regularmente
em todo este texto, principalmente como um meio de justificar uma ação ou
função sinergética do músculo durante um movimento ou uma tarefa. A
pesquisa com EMG também pode ajudar a explicar ou justificar uma vasta
gama de outros fenômenos cinesiológicos e patocinesiológicos, abrangendo
tópicos relacionados a fadiga do músculo, aprendizagem motora, proteção
de articulações lesionadas ou instáveis, locomoção, ergonomia e esporte e
recreação.25,34,89 Por essa razão, o leitor precisa entender a técnica básica, o
uso e as limitações da EMG na cinesiologia.
Registro da Eletromiografia
Quando um neurônio motor é ativado, o impulso elétrico trafega ao longo
do axônio até chegar às placas terminais motoras e, em seguida, propaga-se
em ambos os sentidos para longe da placa terminal motora ao longo do
comprimento das fibras musculares. O sinal elétrico que se propaga ao
longo de cada fibra muscular é chamado de potencial de ação da unidade
motora. Os eletrodos sensíveis são capazes de medir a soma da mudança na
voltagem associada a todos os potenciais de ação envolvidos com as fibras
musculares ativadas.34,36 Essa voltagem é frequentemente chamada de sinal
de EMG bruto ou de interferência. O sinal de EMG bruto é detectado antes da
geração real de força por um músculo, comumente chamada de atraso
eletromecânico. O atraso é curto, tipicamente com duração entre 40 e 60 ms.11
Os sinais de EMG brutos podem ser detectados por eletrodos internos (fios
finos inseridos no músculo) ou por eletrodos de superfície (colocados sobre
a pele sobrejacente ao músculo).
Os eletrodos de gravação da EMG são frequentemente conectados a um
cabo que se liga diretamente ao hardware de processamento de sinal.
Avanços técnicos mais recentes possibilitam que os sinais de EMG sejam
gravados de maneira confiável com uso de sistemas sem fio. Os sistemas
sem fio em geral são desejados para monitoramento e registro da atividade
muscular a partir de longas distâncias do indivíduo ou paciente ou durante
atividades em que o cabeamento pode prejudicar a liberdade de
movimento. Os sinais da EMG de superfície sem fio são transmitidos para
um computador de gravação por ondas de radiofrequência e, portanto, são
mais suscetíveis a artefatos do que quando eletrodos de cabo são utilizados.
A escolha dos eletrodos depende da situação particular e do objetivo da
análise da EMG. Os eletrodos de superfície são usados mais frequentemente
porque são fáceis de aplicar, não são invasivos e podem detectar sinais de
uma área relativamente grande sobre o músculo. Um arranjo comum
envolve a colocação de dois eletrodos de superfície sobre o músculo (cada
um com aproximadamente 4 a 8 mm de diâmetro), lado a lado, na pele
sobre o ventre muscular de interesse. Um eletrodo de referência adicional
(terra) é colocado sobre uma área óssea que não tem músculo diretamente
embaixo. Para garantir amplitude máximado sinal de EMG, os eletrodos
são colocados em paralelo com o eixo longo das fibras musculares. Esse
arranjo típico geralmente pode detectar potenciais de ação em uma área de
2 cm dos eletrodos.35,90
Os eletrodos de arranjos lineares são um estilo recentemente desenvolvido
de sensores de superfície que cobrem uma grande área de gravação grande
de um músculo. Essencialmente, os eletrodos de arranjo linear são uma
coleção de muitos eletrodos de superfície menores tradicionais alinhados
em estreita proximidade uns com os outros em um arranjo sistemático de
linhas e colunas (isto é, arranjos) para possibilitar que vários sinais de EMG
sejam gravados simultaneamente. O arranjo e o tamanho podem variar de
apenas oito áreas de gravação pequenas em uma linha até 128 áreas de
gravação muito pequenas de registro dispostas em várias colunas e linhas.
Esses arranjos podem detectar muitos potenciais de ação sobre uma grande
porção do músculo. Através de uma análise matemática complexa, os sinais
brutos de EMG de múltiplos pares e combinações de eletrodos de arranjos
podem ser decompostos em formas de onda isoladas e extraídos para
representar a atividade das únicas unidades motoras.43,87 As unidades
motoras individuais podem ser rastreadas através dos eletrodos do arranjo
para quantificar propriedades da unidade motora, incluindo o
recrutamento da unidade motora, bem como sua velocidade de condução e
taxa de descarga.34,35 Embora os eletrodos de arranjo linear sejam ideais
para o estudo das unidades motoras individuais, eles são limitados a
músculos superficiais como o bíceps braquial.
Os eletrodos de fio fino inseridos diretamente no músculo possibilitam que
uma região mais específica de um músculo seja monitorada, bem como
aqueles músculos mais profundos não facilmente acessíveis através do uso
de eletrodos de superfície, como o braquial, tibial posterior e transversal
abdominal. Embora a área de registro seja muito menor, os eletrodos de fios
finos podem também discriminar potenciais de ação únicos produzidos por
uma ou poucas unidades motoras. A inserção de eletrodos de fio fino no
músculo humano requer um nível relativamente alto de habilidade técnica
e treinamento adequado antes de sua implementação segura.
A voltagem do sinal de EMG bruto é geralmente de apenas alguns
milivolts; portanto, o sinal pode ser facilmente distorcido por outras fontes
elétricas causadas pelo movimento de eletrodos e cabos, músculos ativos
adjacentes ou distantes e radiação eletromagnética do ambiente
circundante. Várias estratégias podem ser usadas para minimizar artefatos
elétricos indesejados (frequentemente chamados de “ruído”), incluindo a
utilização da configuração de eletrodo bipolar e de terra previamente
descrita. Esse arranjo minimiza artefatos elétricos comuns detectados pelos
dois eletrodos, um método que os especialistas em eletromiografia
frequentemente chamam de “rejeição de modo comum”.31,89
Outras estratégias para reduzir artefatos elétricos indesejados incluem
preparação adequada da pele e blindagem elétrica adequada do ambiente
de gravação. Os sinais elétricos também podem ser pré-amplificados no
local do eletrodo. Esse aumento do sinal no local do eletrodo reduz o
artefato produzido pelo movimento dos cabos do eletrodo, o que é uma
preocupação especial quando a EMG é monitorada durante atividades
dinâmicas como andar ou correr.122 A filtragem do sinal de EMG pode
reduzir determinados sinais elétricos ao restringir a faixa de frequência da
EMG gravada. Um filtro passa-faixa envolve a combinação de um filtro passa-
alta (frequências abaixo de uma frequência especificada são bloqueadas e
frequências mais altas passam) e um filtro passa-baixa (frequências acima de
uma frequência especificada são bloqueadas e as frequências mais baixas
podem passar). Um filtro passa-faixa típico para EMG de superfície retém
sinais de 10 a 500 Hz e descarta as outras frequências.88 A filtragem de
passa-faixa mais larga de cerca de 200 a 2.000 Hz ou mesmo maior é
frequentemente necessária para o registro intramuscular de EMG para
extrair unidades motoras simples. Se necessário, um filtro também pode ser
projetado para eliminar os sinais de corrente comuns de 60 Hz (usados na
América do Norte) que podem existir no ambiente de registro por causa da
interferência elétrica do ambiente.
Para evitar a perda de partes do sinal EMG, é essencial que a taxa de
amostragem seja pelo menos o dobro da frequência mais elevada contida
dentro do sinal de EMG. Por exemplo, o uso de um filtro passa-faixa
configurado a 10 a 500 Hz, idealmente, requer uma taxa de amostragem de
pelo menos 1.000 amostras por segundo.88
Análise e Normalização da Eletromiografia
A EMG pode fornecer informações valiosas sobre as ações dos músculos,
particularmente quando combinados com dados como tempo, cinemática
da articulação, forças externas ou dados derivados de modelagem
biomecânica.13,126 Em muitas análises cinesiológicas, o tempo e a amplitude
do sinal de EMG são de interesse primordial. Considere-se, por exemplo, a
relevância potencial de estudar o momento normal ou sequenciamento da
ativação dos músculos associados à estabilização da coluna vertebral. Um
atraso ou uma inibição da ativação de um músculo como o transverso
abdominal ou multífido lombar, por exemplo, podem sugerir uma causa de
instabilidade na coluna inferior. Portanto, os tratamentos podem ser
direcionados ou concentrar-se em atividades que recrutam e desafiam
especificamente esses músculos.57,92,101 A medição do momento de
ocorrência relativo ou ordem de ativação do músculo com EMG pode ser
realizada visualmente usando um osciloscópio ou uma tela de computador
ou por métodos descritivos, matemáticos ou estatísticos mais
quantitativos.122
A avaliação das exigências colocadas sobre um músculo é geralmente
determinada pela amplitude relativa do sinal de EMG. Supõe-se que uma
maior amplitude de EMG geralmente indica maior intensidade da ativação
muscular e, em alguns casos, maior força muscular relativa. A Figura
3.21A-B representa uma força gerada pela ativação isométrica de um
músculo flexor do cotovelo, produzindo um sinal de EMG bruto bipolar
(interferência). O sinal de EMG bruto é uma voltagem que oscila em um ou
outro lado do zero e, portanto, frequentemente precisa ser
matematicamente manipulado para servir como uma medida quantitativa
útil da ativação muscular. Um método assim é chamado de retificação de
onda completa, que converte o sinal bruto em voltagens positivas, resultando
no valor absoluto da EMG (Fig. 3.21C). A amplitude do sinal de EMG
retificado pode ser determinada pela média de uma amostra de dados
coletados durante um tempo específico de ativação. Além disso, o sinal
retificado pode ser filtrado eletronicamente ou suavizado, um processo que
aplaina seus “picos e vales” (Fig. 3.21D). Esse sinal suavizado
frequentemente é chamado de “envelope linear”, que pode ser quantificado
como uma “média em movimento”, especificado durante um certo período
de tempo ou outro evento. Embora não ilustrado na Figura 3.21, o sinal
suavizado também pode ser integrado, um processo matemático que calcula
a área sob a curva (voltagem-tempo). Esse processo possibilita a
quantificação cumulativa de EMG durante um período de tempo fixo.
FIGURA 3.21 Diagrama que descreve várias maneiras de
processar sinais de EMG causados por uma ativação isométrica dos
músculos flexores do cotovelo em um esforço submáximo realizado
por uma jovem saudável. Uma força externa produzida pela ativação
dos músculos flexores do cotovelo é mantida a 80 N durante cerca
de 10 segundos (A). O sinal de EMG é registrado como um sinal
bruto (B), em seguida é processado por retificação de onda completa
(C) e finalmente é filtrado e suavizado para apagar as frequências
mais altas (D).
Uma análise alternativa para representar a amplitude de EMG bruta é
calcular o valor quadrático médio (RMS) sobre um período de tempo, que
se correlaciona com o desvio padrão de voltagem em relação a zero.35 Essa
análise matemática envolveo quadrado do sinal (para garantir um sinal
completamente positivo), o cálculo da média e o cálculo da raiz quadrada.
As voltagens de uma EMG tratadas matematicamente por qualquer das
técnicas descritas também podem ser utilizadas em dispositivos de
biofeedback, como medidores visuais ou sinais de áudio, ou acionar outros
dispositivos, como estimuladores elétricos, para ativar um músculo em um
limiar pré-definido de contração voluntária.
Quando a magnitude de um sinal de EMG processado é comparada entre
diferentes músculos, dias ou condições, é necessário que o sinal seja
normalizado para algum sinal de referência comum. A expressão da
amplitude da EMG em voltagem absoluta pode produzir dados sem
sentido em muitos estudos cinesiológicos, especialmente quando se está
tentando fazer a média de dados entre diferentes indivíduos e músculos.
Isso é especialmente verdadeiro quando os dados de EMG são recolhidos
em várias sessões, exigindo que os eletrodos sejam reaplicados. Mesmo
com igual esforço muscular, a voltagem absoluta variará de acordo com
escolha do eletrodo (incluindo tamanho), condição da pele e local exato da
colocação do eletrodo. Um método comum de normalização de EMG
envolve referenciar o sinal produzido por um músculo ativado com aquele
produzido pelo mesmo músculo durante uma contração isométrica voluntária
máxima (MVIC). Comparações significativas podem então ser feitas sobre a
amplitude ou intensidade relativa ou intensidade da ativação muscular em
diferentes indivíduos ou dias, expressados como uma porcentagem de
MVIC.63 Alternativamente, em vez de usar um MVIC como um sinal de
referência, alguns eletromiógrafos usam a resposta elétrica evocada a partir
da estimulação elétrica do músculo (isto é, onda M) para análise.143 Além
disso, o nível de ativação de um músculo pode ser referenciado para outra
tarefa de referência significativa que não envolva esforço máximo.63,97
Amplitude Eletromiográfica Durante a Ativação
Muscular
Para evitar a má interpretação da EMG quando ela se relaciona com uma
ação ou função geral do músculo, é essencial compreender os fatores
fisiológicos e técnicos que influenciam a amplitude do sinal de EMG.
A amplitude do sinal de EMG é geralmente proporcional ao número e à
taxa de descarga de unidades motoras ativas dentro da área de gravação
dos eletrodos de EMG. Esses mesmos fatores também contribuem para a
força gerada por um músculo. Frequentemente, portanto, é tentador usar
uma magnitude de EMG relativa de um músculo como uma medida de sua
produção de força relativa. Embora se possa supor uma relação positiva
entre essas duas variáveis durante uma ativação isométrica,63 ela não pode
ser admitida durante todas as formas de ativação não isométrica.49,102 Essa
ressalva é baseada em vários e frequentemente simultâneos fatores, tanto
fisiológicos como técnicos.
 Enfoque Especial 3.7 “Tipagem da Fibra”
— Uma Longa História da Nomenclatura da
Classificação
Conforme descrito na Figura 3.19, são reconhecidos três tipos de
unidades motoras: lenta (S), rápida resistente à fadiga (FR) e rápida
fatigável (FF). A maioria das fibras musculares associadas a determinada
unidade motora são fisiologicamente semelhantes e, portanto, possuem
características funcionais semelhantes.
Ao longo dos anos, pesquisadores tentaram identificar por biópsia e
análises histoquímicas ou bioquímicas fibras musculares fisiologicamente
associadas a cada um dos principais tipos de unidades motoras. Esse
processo é chamado de “tipagem de fibras”. Várias técnicas de tipagem
de fibras surgiram nos últimos 50-60 anos, três das quais são destacadas
na Tabela 3.5. O primeiro método analisou o perfil histoquímico das
fibras com base em seu metabolismo oxidativo ou glicolítico relativo. Este
sistema, como anteriormente descrito neste capítulo, liga
convenientemente as características contráteis das fibras com a
nomenclatura de classificação das unidades motoras (comparem-se as
colunas linhas 1 e 2 na Tabela 3.5). Este método original foi desenvolvido
a partir de estudos de unidades motoras animais por Edgerton et al. na
década de 1960 e mais tarde aperfeiçoado no início dos anos 1970.104
Tabela 3.5
Comparação de Três Métodos de Tipagem de Fibra do Músculo Esquelético
Tipos
de
Unida
des
Motor
as
Perfil Histoquímico de
Fibras com Base no
Metabolismo Oxidativo
ou Glicolítico Relativo
Perfil Histoquímico de
Fibras com Base na
Atividade Relativa de
Miosina ATPase
Perfil Molecular de Fibras
Baseado na Dominância de
uma Isoforma de Cadeia
Pesada de Miosina (MHC)
Lenta
(S)
Oxidativo lento (SO) Tipo I (baixa atividade) MHC I
Rápida
resist
ente
à
fadig
a
(FR)
Glicolítico oxidativo rápido
(FOG)
Tipo IIA (atividade elevada) MHC IIA
Rápida
fatig
ável
(FF)
Glicolítico rápido (FG) Tipo IIX (alta atividade) MHC IIX
Em 1970, Brooke e Kaiser14 conceberam uma técnica de tipagem de
fibra dos músculos humanos. Essa técnica estudou o perfil histoquímico
das fibras com base na atividade da enzima miosina ATPase (coluna 3 na
Tabela 3.5). A atividade relativa desta enzima possibilitou que as fibras
de contração rápida (tipo II) fossem diferenciadas das fibras de contração
muscular lenta (tipo I). No músculo humano, as fibras de tipo II mais
rápidas podem ser classificadas como tipo IIA e tipo IIX. (Observe-se que
p p p p q
o tipo IIX em seres humanos foi originalmente identificado como tipo IIB
até em anos mais recentes, quando a composição molecular da miosina
foi verdadeiramente identificada conforme descrito posteriormente.)
Até o início da década de 1990, as técnicas histoquímicas realizadas em
cortes transversais das fibras musculares foram o método dominante
para tipagem de fibras de músculos humanos. A análise bioquímica de
moléculas de proteínas foi desenvolvida rapidamente, possibilitando que
partes de músculo ou fibras isoladas fossem analisadas com base na
proporção de isoformas de miosina estruturalmente semelhantes (cadeia
pesada) — uma proteína ativa primária (contrátil) no sarcômero. Pelo
menos três isoformas dessa proteína de cadeia pesada de miosina (MHC)
foram identificadas em seres humanos: MHC I, MHC IIA e MHC IIX
(coluna 4 na Tabela 3.5). A isoforma dominante encontrada dentro de
uma fibra está correlacionada com várias de suas propriedades
mecânicas, incluindo a taxa máxima de encurtamento e desenvolvimento
de força, bem como características de força-velocidade.115 Essa técnica,
atualmente considerada o “padrão-ouro” para tipagem de fibras, está
bem correlacionada com a histoquímica da miosina ATPase.115,125
Fisiologicamente, a amplitude da EMG durante um período de ativação
não isométrico pode ser influenciada pelas relações comprimento-tensão e
força-velocidade. Considerem-se os seguintes dois exemplos hipotéticos. O
músculo A produz 30% da força máxima via ativação excêntrica de alta
velocidade, ao longo de um comprimento muscular que favorece a
produção de forças ativas e passivas relativamente grandes. O músculo B,
ao contrário, produz uma força submáxima equivalente através de uma
ativação concêntrica de alta velocidade, ao longo de um comprimento
muscular que favorece a produção de forças ativas e passivas relativamente
pequenas. Com base nas influências combinadas de comprimento-tensão
do músculo e nas relações força-velocidade (representadas nas Fig. 3.11 e
3.15), presume-se que o músculo A funcione em uma vantagem fisiológica
relativa para produzir força. Portanto, o músculo A requer menos unidades
motoras a serem recrutadas do que o músculo B. Os níveis de EMG seriam
assim menores para o movimento realizado pelo músculo A, embora
ambos os músculos possam estar produzindo forças submáximas
equivalentes. Neste exemplo extremo e hipotético, a magnitude da EMG
não poderia ser usada para comparar de maneira confiável as forças
relativas produzidas por esses dois músculos.
Considere-se também que, quando um músculo ativado está se
alongando ou encurtando, as fibras musculares (a fonte do sinal elétrico de
EMG) mudam sua orientação espacial para os eletrodos de gravação.Portanto, o sinal da EMG pode representar uma compilação de vários
potenciais de ação de diferentes regiões de um músculo ou mesmo de
diferentes músculos durante a amplitude de movimento. Isso pode alterar o
sinal de voltagem registrado pelos eletrodos com uma mudança não
proporcional na força muscular.
Outros fatores técnicos que potencialmente afetam a magnitude de um
sinal de EMG durante o movimento estão listados no quadro a seguir. Uma
discussão detalhada deste tópico pode ser encontrada em outro local.34-36,90
Fatores Técnicos que Podem Afetar a Magnitude do
Sinal de EMG
• Configuração e tamanho do eletrodo
• Faixa e tipo de filtragem do conteúdo de frequência do sinal
• Magnitude de cross-talk de músculos próximos
• Localização dos eletrodos em relação às placas terminais da unidade
motora
• Orientação dos eletrodos em relação à fibra muscular
Ao longo deste livro-texto, são citados estudos com EMG que
compararam as amplitudes médias de EMG entre diferentes músculos de
indivíduos diferentes. Dependendo do desenho experimental e da técnica
(incluindo normalização apropriada), especificações do movimento e tipo e
velocidade de ativação dos músculos, pode ser apropriado supor que uma
maior amplitude relativa de um sinal de EMG de um músculo está
associada a uma contração. Em geral, a confiança dessa suposição é maior
quando dois músculos são comparados durante ativações isométricas. A
confiança é menor, no entanto, quando os músculos são comparados ao
executar o movimento que requer ativações excêntricas e concêntricas ou
quando os músculos estão fatigados (ver adiante).
Em conclusão, embora não seja possível prever a força relativa em todos
os músculos com base na amplitude da EMG, a amplitude (ou momento
oportuno) da ativação ainda fornece indícios muito úteis para o papel
cinesiológico do músculo em uma determinada ação. Esses indícios são
frequentemente reforçados pela análise de outras variáveis cinéticas e
cinemáticas, como as fornecidas por goniômetros, acelerômetros, vídeo ou
outros sensores ópticos, medidores de tensão e placas de força (Cap. 4).
p p p
Causas da fadiga muscular em pessoas
saudáveis
A fadiga muscular é classicamente definida como uma diminuição da força
ou potência muscular voluntária máxima induzida por exercício, apesar do
esforço máximo.32,72,74 A fadiga muscular pode definir os limites de
desempenho humano durante esforços atléticos, tarefas ergonômicas,
treinamento físico e reabilitação. A compreensão da fadiga muscular é
muito importante para o médico porque é a base da sobrecarga e adaptação
neuromuscular necessária para reabilitação e treinamento do sistema
neuromuscular. Até em pessoas saudáveis, a fadiga muscular ocorre
durante e após um esforço físico sustentado. Normalmente, a fadiga
muscular é reversível com repouso e não deve ser confundida com estar
cronicamente “cansado” ou com fraqueza muscular que persiste mesmo
com amplo repouso.74 Embora a fadiga muscular seja uma resposta normal
ao esforço físico sustentado, fadiga muscular excessiva, crônica ou cansaço
não é normal e é frequentemente um sintoma de um distúrbio ou doença
neuromuscular subjacente.74
Na pessoa saudável, a fadiga muscular pode ser sutil, especialmente
durante a execução de tarefas que envolvam níveis de esforço prolongados,
submáximos.121 Isso é evidente na Figura 3.22 (painel superior), quando
uma pessoa saudável é instruída a executar uma série de contrações de
flexão do cotovelo isométricas em um esforço submáximo de 50%, com
cada sexto esforço (indicado pelas setas) sendo um esforço máximo
(100%).62 Conforme observado na figura, a magnitude da força produzida
pelos esforços máximos diminui gradualmente, embora a pessoa ainda
possa gerar com sucesso o nível de 50% de força máxima. O desempenho
contínuo desse esforço submáximo repetitivo, no entanto, resultaria,
subsequentemente, em um declínio na força muscular bem abaixo do nível
alvo de 50%. Assim, embora a fadiga muscular seja frequentemente medida
como a redução da força ou potência máxima de um grupo muscular,
também pode ser quantificada como o tempo até a falha de uma
determinada tarefa submáxima.32 De interesse, como é evidente na Figura
3.22 (painel inferior), a amplitude do sinal de EMG aumenta gradualmente
ao longo dos esforços submáximos repetidos mantidos a uma força
constante. Esse aumento do sinal de EMG reflete o recrutamento de
unidades motoras maiores adicionais à medida que as fibras musculares
dentro das unidades motoras ativas perdem sua capacidade máxima de
geração de força e simultaneamente cessa ou reduz suas taxas de
descarga.113 Essa estratégia de recrutamento é uma tentativa de manter uma
produção de força relativamente estável.
FIGURA 3.22 Força isométrica dos músculos flexores do cotovelo
sustentada intermitentemente (6 segundos ligada e 4 segundos
desligada) a uma magnitude de 50% da força máxima inicial. Um
esforço máximo (100%) é realizado a cada sexto esforço (em
intervalos de 1 minuto) e é mostrado pelas pequenas setas no painel
superior. O painel inferior mostra a superfície do sinal de EMG bruto
registrado a partir do bíceps braquial durante a tarefa fatigante. (Dados
de Hunter SK, Critchlow A, Shin IS, et al: Men are more fatigable than strength-matched
women when performing intermittent submaximal contractions, J Appl Physiol 96:2125,
2004.)
Em contraste com os esforços submáximos ilustrados na Figura 3.22, uma
contração muscular sustentada no esforço máximo resulta em uma taxa
muito mais rápida de declínio na força máxima. Neste caso, a amplitude da
EMG diminui à medida que a força muscular diminui. Essa atividade
reduzida da EMG reflete uma cessação ou um abrandamento da taxa de
descarga das unidades motoras fatigantes. Pelo fato de todas as unidades
motoras serem presumivelmente ativas durante os estágios iniciais do
esforço máximo, não existem outras unidades motoras na reserva para
compensar o declínio da força muscular, como é o caso com esforços
submáximos prolongados.
A magnitude ou taxa de fadiga muscular é específica para o desempenho
da tarefa, incluindo a duração do ciclo de repouso-trabalho.32 Um músculo
que é rapidamente fatigado por exercício de alta intensidade e curta
duração pode recuperar-se após um descanso de apenas alguns minutos.
Em contrapartida, um músculo que está fatigado por exercício de baixa
intensidade e longa duração geralmente requer um tempo muito maior
para recuperar sua capacidade de geração de força. Além disso, o tipo de
ativação influencia a fadiga muscular. Um músculo que é ativado
repetidamente de maneira excêntrica exibirá menos fadiga muscular do que
quando ativado concentricamente à mesma velocidade e sob a mesma carga
externa.10 A natureza resistente à fadiga relativa da ativação excêntrica
reflete a maior força gerada por ponte cruzada e portanto o menor
recrutamento de unidades motoras para uma determinada carga
submáxima. É necessário precaução, entretanto, quando a ativação
excêntrica é empregada como a ferramenta de treinamento de reabilitação
em um músculo que não está acostumado a este tipo de ativação. O início
tardio da dor muscular (DOMS), experimentada após ativações excêntricas
repetidas, é geralmente mais grave do que após ataques de ativações
concêntricas ou isométricas.107 O DOMS tende a atingir o pico de 24 a 72
horas após o episódio de exercício e é causado, em última instância, pela
ruptura dos sarcômeros e lesão do citoesqueleto dentro da fibra e ao seu
redor.19,108
Do ponto de vista clínico, é importante compreender que a fadiga
muscular em pessoas saudáveis pode diferir com base em idade e sexo da
pessoa.7,61,72 Mulheres, por exemplo, são geralmente menos fatigáveis do
que os homens para exercício envolvendo ativação isométrica e concêntrica,
quando a intensidade relativa é semelhante entre os sexos.61 O mecanismo
para essa diferença relacionada com o sexo ocorre porque as mulheres
geralmente possuem uma maior proporção de fibras do tipo I (contração
lenta) do que os homens; portanto, seu músculo é mais resistenteà fadiga.61
A fadiga muscular também pode diferir acentuadamente entre adultos
jovens e mais velhos,72 embora essa diferença relacionada com a idade
dependa de a tarefa envolver ativação isométrica ou contrações dinâmicas
rápidas.
 Enfoque Especial 3.8 Mudanças de
Frequência do Sinal de EMG como Indicador
de Fadiga Muscular
Conforme descrito, durante contrações musculares de esforço submáximo
prolongado ou repetido, a amplitude da EMG geralmente aumenta à
medida que as unidades motoras dormentes são recrutadas para auxiliar
ou compensar as unidades motoras fatigadas. Além disso, durante
contrações musculares de esforço máximo prolongadas ou repetidas, a
amplitude de EMG diminui à medida que a população de unidades
motoras ativadas falha em estimular adequadamente o músculo. Essas
respostas de EMG podem ajudar a identificar o início da fadiga muscular
durante esforços prolongados.
Outro método de avaliação indireta da fadiga muscular durante uma
tarefa de esforço máximo é baseada na análise da frequência do conteúdo
do sinal do EMG bruto. Quando um músculo se torna progressivamente
fatigado, como durante um esforço prolongado, o sinal da EMG
tipicamente mostra uma mudança para uma mediana (ou média) de
frequência mais baixa. Essa análise pode ser realizada aplicando-se uma
técnica matemática conhecida como transformação de Fourier para obter
um espectro de densidade de potência do sinal de EMG. Uma queda na
frequência mediana geralmente indica que os potenciais de ação que
contribuem para o sinal de EMG estão aumentando em duração
(velocidade de condução está diminuindo) e reduzindo em amplitude.35
O efeito líquido é uma mudança na frequência mediana do sinal de EMG
para frequências mais baixas.
Para os músculos ativados isometricamente, os adultos mais velhos
geralmente são menos fatigáveis do que os adultos jovens, devido às
diferenças relacionadas com a idade nas proporções do tipo de fibra (seção
a seguir intitulada Alterações Musculares com Idade Avançada).7 Para
músculo repetidamente ativado concentricamente em velocidades rápidas,
os adultos mais velhos são geralmente mais fatigáveis do que os jovens
adultos.21 Para o médico que prescreve exercícios de reabilitação que
resultam em exercício fatigante dos músculos dos membros para homens e
mulheres jovens e mais velhos, essas diferenças de tarefas e populações na
fadiga muscular são considerações importantes.
Existem vários mecanismos propostos para explicar as causas da fadiga
muscular. Esses mecanismos podem estar localizados em todos os pontos
dentro de e entre a ativação do córtex motor e o sarcômero.32,40,72 Podm
ocorrer mecanismos no músculo ou na junção neuromuscular (muitas vezes
referidos como mecanismos musculares ou periféricos). Alternativamente,
podem ocorrer mecanismos no sistema nervoso (frequentemente chamados
de mecanismos neurais ou centrais). A distinção entre os mecanismos
musculares e neurais nem sempre é clara. Como exemplo, os aferentes do
Grupo IV no músculo respondem aos subprodutos metabólicos locais
associados à fadiga muscular. A ativação desses neurônios em um músculo
fatigante pode inibir a taxa de descarga dos neurônios motores
associados,5,85 paradoxalmente reduzindo ainda mais a força produzida
pelo músculo fatigado. Nesse exemplo, o motivo da perda da força no
músculo fatigante pode ser parcialmente explicado tanto pelos mecanismos
musculares como neurais.
Muitos mecanismos de fadiga muscular em pessoas saudáveis são
associados ao próprio músculo. Os mecanismos que limitam a força ou
potência, contudo, dependem da tarefa em si e de que região do sistema
neuromuscular é mais estressada (sistema muscular ou nervoso ou ambos).
Esses mecanismos podem ser investigados medindo-se a redução da força
muscular produzida por estimulação elétrica, que é independente do
sistema nervoso central e de esforço voluntário.40,61,72 Esses e outros testes
sugerem que vários mecanismos musculares podem ser responsáveis pela
fadiga muscular (ver lista no quadro a seguir).72
Possíveis Mecanismos Musculares que Contribuem
para a Fadiga Muscular
• Menor excitabilidade na junção neuromuscular
• Menor excitabilidade no sarcolema
• Mudanças no acoplamento excitação-contração devido à redução da
sensibilidade e disponibilidade de cálcio intracelular
• Mudanças na mecânica contrátil, incluindo desaceleração do ciclo da
ponte cruzada
• Redução da fonte de energia (origem metabólica)
• Redução do fluxo sanguíneo e do suprimento de oxigênio
Vários mecanismos de fadiga muscular foram propostos e envolvem o
sistema nervoso — isto é, regiões proximais à junção neuromuscular.40,129
Esses mecanismos neurais envolvem tipicamente a entrada excitatória
reduzida para os centros supraespinhais ou um declínio geral da entrada
excitatória para os neurônios motores alfa.40 Como consequência, em
pessoas saudáveis a ativação do pool de neurônios motores é reduzida e a
força muscular diminui. Pessoas com doenças do sistema nervoso, como
esclerose múltipla, podem sofrer de fadiga muscular ainda maior do que os
adultos saudáveis devido a atrasos ou bloqueios na condução de impulsos
neurais centrais.118
Para concluir, são necessárias pesquisas consideráveis para compreender
melhor o tema da fadiga muscular. Esclarecimentos nesta área irão
beneficiar praticamente qualquer procedimento de reabilitação que envolva
esforço físico de um paciente ou cliente, independentemente de existir ou
não um processo patológico subjacente.
Mudanças no músculo com treinamento
de força, uso reduzido e idade avançada
Mudanças no Músculo com Treinamento de Força
O sistema neuromuscular saudável apresenta uma capacidade notável de
acomodar-se a diferentes demandas externas ou estímulos ambientais. Essa
plasticidade é evidente na alteração robusta e quase imediata da estrutura e
função do sistema neuromuscular após o treinamento de força. A força, no
contexto deste capítulo, refere-se à força ou à potência máxima produzida
por um músculo ou grupo muscular durante um esforço voluntário
máximo.
Sessões repetidas de ativação de um músculo com resistência
progressivamente maior irão resultar em aumento da força e
hipertrofia.58,75,135 Os ganhos de força são comumente quantificados por uma
repetição máxima ou 1 RM. Por definição, 1 RM é a carga máxima que pode
ser levantada uma vez quando um músculo se contrai através da amplitude
de movimento completa ou quase completa da articulação. (Por segurança
e razões práticas, foram desenvolvidas fórmulas que possibilitam que a
força de 1 RM da pessoa seja determinada pelo levantamento de uma carga
reduzida com um número maior de repetições.58) A quantidade de
resistência empregada durante o treinamento de força é muitas vezes
especificada como um múltiplo de 1 RM; por exemplo, o termo 3 RM é a
carga máxima que pode ser levantada através de uma amplitude de
movimento completa de uma articulação três vezes, e assim por diante.
• O treinamento de alta resistência envolve um aumento progressivo da
magnitude da carga de dentro da faixa de 3-12 RM, realizada
durante três episódios por sessão de exercício.
• O treinamento de baixa resistência envolve o levantamento de uma
carga mais leve equivalente a pelo menos 15 RM, geralmente
realizado ao longo de três episódios por sessão de exercício.
Observe-se que essas diretrizes são gerais. Os detalhes do programa
variam entre os pacientes e clientes e dependerão de objetivos específicos
do treinamento ou reabilitação. Diretrizes mais detalhadas podem ser
obtidas de outras fontes.42,75
Aumentos da força muscular em relação ao treinamento são específicas
para o tipo e a intensidade do programa de exercícios. Por exemplo, o
treinamento de alta resistência que envolve ativações concêntricas e
excêntricas realizado três vezes por semana durante um período de 12
semanas mostrou aumentar a força de 1 RM em 30% a 40%.65 Em média,
isso representa um aumento de cerca de 1% de força por dia de
treinamento. O mesmo esquema de treinamento dinâmico (ativações
concêntricas e excêntricas),no entanto, resultou em apenas 10% de força
isométrica.65 A maioria dos programas de treinamento de força deve
envolver um componente de ativação excêntrica. Pelo fato de ativações
excêntricas produzirem maior força por unidade de músculo, essa forma de
treinamento pode ser mais eficaz na promoção da hipertrofia muscular do
que o mesmo treinamento usando ativações isométricas e concêntricas.114
Como esperado, ganhos em força de 1 RM decorrentes de treinamento de
baixa resistência são menores do que aqueles para treinamento de alta
resistência, mas ganhos em resistência muscular podem ser maiores.
Uma das respostas mais drásticas ao treinamento de força é a hipertrofia
do músculo.1,22,75,114,117 A hipertrofia resulta de síntese proteica aumentada
dentro das fibras musculares e, portanto, um aumento da área transversal
fisiológica do músculo inteiro. A síntese proteica resulta na adição de
sarcômeros paralelamente na fibra muscular, explicando assim
parcialmente a força de contração aumentada. Um aumento no número de
sarcômeros em séries (isto é, de ponta a ponta) não é um mecanismo
primário de hipertrofia na musculatura esquelética.116 A adição em série de
sarcômeros no interior de uma fibra, em contrapartida, resulta em um
aumento da velocidade de contração da fibra muscular.79 Maiores ângulos
de penação em músculos hipertrofiados também foram demonstrados,
talvez como uma maneira de acomodar as maiores quantidades de
proteínas contráteis.1,71 O aumento da área de corte transversal do músculo
humano é principalmente resultado de hipertrofia da fibra, com evidências
limitadas de aumento no número real de fibras (hiperplasia). Staron et al.
mostraram que a área transversal do músculo aumenta até 30% em adultos
jovens após 20 semanas de treinamento de força de alta resistência, com
aumentos do tamanho da fibra detectados após apenas seis semanas.125
Embora o treinamento cause hipertrofia em todas as fibras musculares
exercitadas, geralmente é maior nas fibras de contração rápida (tipo
II).65,124,125,141 Propôs-se que o aumento da força muscular também pode ser
resultado de um aumento do filamento da proteína desmina (revisado na
Tabela 3.2 no Quadro Enfoque Especial 3.2), que se acredita ajudar a
transferir forças dentro das fibras musculares ou entre elas.141
Os ganhos de força decorrentes do treinamento de resistência também
são causados por adaptações dentro do sistema nervoso.18,27,39,128 As
influências neurais são especialmente evidentes durante as primeiras
sessões de treinamento. Algumas das adaptações incluem um aumento da
área de atividade no córtex cerebral durante uma tarefa motora (como
mostrado por imagem de ressonância magnética), aumento do impulso
motor supraespinal, aumento da excitabilidade do neurônio motor e maior
frequência de descarga de unidades motoras acopladas a uma diminuição
da inibição neural tanto nos níveis espinal como supraespinal.18,27,128 Talvez
a evidência mais convincente de uma base neurogênica para o treinamento
de força sejam os aumentos documentados na força muscular através do
treinamento de imagética144,145 ou aumentos na força de músculos de
controle (não exercido) localizados contralateralmente aos músculos
exercitados.17,93 Em geral, os ganhos de força são frequentemente maiores
do que o que pode ser atribuído apenas à hipertrofia.27 Embora a maioria
das adaptações neurais causem maior ativação dos músculos agonistas, as
evidências sugerem que o treinamento pode resultar em menos ativação dos
músculos antagonistas.39 A força reduzida dos músculos opostos resultaria
em uma força final maior produzida pelos músculos agonistas.
Alguns desses conceitos podem ser usados pelo médico quando os
métodos mais tradicionais de treinamento de força não são bem-sucedidos.
Isso é especialmente relevante em pessoas com patologias neurológicas ou
neuromusculares que não conseguem tolerar o rigor físico de um esquema
de treinamento de força. O treinamento de imagética, por exemplo, pode
ser eficaz em estágios muito iniciais de recuperação de um membro
lesionado após um acidente vascular encefálico, quando o uso do membro
acometido é de outra maneira limitado. Em última análise, o método mais
eficaz de fortalecer um músculo enfraquecido envolve sobrecarga específica
e progressiva adequada para evocar alterações não só no sistema nervoso,
mas também na estrutura do músculo.
Mudanças Musculares com Uso Reduzido
Trauma que requer que o membro ou a articulação de uma pessoa seja
rigidamente imobilizado durante muitas semanas reduz significativamente
a utilização dos músculos associados. Períodos de uso muscular reduzido
(ou desuso) também ocorrem quando uma pessoa confinada ao leito se
recupera de uma doença. Esses períodos de atividade muscular reduzida
levam a atrofia e geralmente reduções acentuadas de força, mesmo nas
primeiras semanas de inatividade.2,106,136 A perda de força pode ocorrer
precocemente, até 3% a 6% por dia apenas na primeira semana.6 Após
apenas 10 dias de imobilização, indivíduos saudáveis podem experimentar
uma redução de até 40% da força inicial de 1 RM.131 A redução da força
após imobilização geralmente é o dobro da atrofia muscular — uma
redução de 20% na área de corte transversal da fibra está associada a uma
redução de 40% da força. Essas mudanças relativamente precoces sugerem
alguma base neurológica para a força reduzida, além da perda das
proteínas contráteis do músculo.
A síntese proteica é reduzida em todos os tipos de fibras musculares
dentro de um membro cronicamente imobilizado,2 mas mais notavelmente
nas fibras de contração muscular lenta (tipo I).106 Como as fibras de
contração lenta são usadas frequentemente durante a maioria das
atividades rotineiras diárias, elas estão sujeitas a um desuso relativo maior
quando o membro é imobilizado em comparação com fibras de contração
rápida. Como consequência, músculos inteiros dos membros imobilizados
tendem a experimentar uma transformação relativa em direção a
características de contração mais rápida50 e essa mudança pode ocorrer
apenas três semanas após o início da imobilização.60
As alterações neuromusculares após imobilização prolongada de um
membro dependem de vários fatores. A perda de força é maior quando o
músculo é mantido em sua posição encurtada.38,79 A maior folga colocada
nas fibras musculares imobilizadas em um comprimento encurtado pode,
especificamente, promover a degradação das proteínas contráteis. Além
disso, os músculos “posturais” e alguns músculos de articulação única
apresentam uma atrofia mais rápida do que outros músculos dentro de um
membro cronicamente imobilizado. Esses músculos incluem o sóleo, vasto
medial, vasto intermédio e multífido.79 Na extremidade inferior, os
extensores do joelho geralmente demonstram maior atrofia por desuso e
perda relativa de força do que os músculos flexores de joelho
(isquiotibiais).96 A propensão para a atrofia de desuso no quadríceps pode
ser uma preocupação quando a estabilidade do joelho parcialmente
flexionado é necessária, como quando uma pessoa está transferindo-se para
e de uma cadeira, cama ou vaso sanitário.
O exercício resistivo é capaz de reverter ou mitigar muitas das mudanças
que ocorrem com a imobilização crônica de um membro. Um programa de
fortalecimento que incorpora a ativação excêntrica demonstra os maiores
ganhos de força e aumentos do tamanho da fibra.60 Como as fibras
associadas às unidades motoras menores são mais propensas a atrofiar, um
programa de reabilitação deve incorporar ativações musculares de baixa
intensidade e longa duração no início do programa de exercícios como
meio de atingir essas fibras musculares.
Mudanças Musculares com Idade Avançada
Mesmo em pessoas saudáveis, atingir uma idade avançada associa-se à
redução de força, potência e velocidade de contração muscular. Embora
possam ser sutis, essas mudanças podem ser notáveis na velhice. Devido à
relativa perda rápida na velocidade de contração do músculo, os idosos
geralmente apresentam maior perda de potência (produto da força e davelocidade) do que na força de pico sozinha.9,120
Embora as alterações sejam altamente variáveis, em geral os idosos
saudáveis apresentam uma redução de aproximadamente 10% por década
no pico de força após os 60 anos de idade, com um declínio mais rápido
após os 75 anos.64,94 A perda de força é geralmente mais pronunciada nos
músculos do membro inferior, como o quadríceps,64,82 quando comparado
com o membro superior. A fraqueza dos membros inferiores pode interferir
nas funções necessárias para uma vida independente, como caminhar com
segurança ou levantar-se de uma cadeira.105 Esses decréscimos relacionados
com a idade frequentemente são acelerados em idosos sedentários ou
naqueles com patologia subjacente.64
A principal causa de redução da força em idosos saudáveis é a sarcopenia,
que é definida como uma perda de tecido muscular com idade
avançada.23,95,132 A sarcopenia pode ser drástica, com uma perda acentuada
de tecido muscular e infiltração de quantidades excessivas de tecido
conjuntivo e gordura intramuscular (comparar os músculos na Fig. 3.23).
As causas da sarcopenia não são totalmente compreendidas e podem estar
associadas aos processos biológicos normais de envelhecimento (como
morte celular programada — “apoptose”) ou a alterações em atividade,
nutrição e níveis hormonais.96,112,132
FIGURA 3.23 Imagem tomográfica computadorizada mostrando um
corte transversal dos músculos da coxa média em (A) uma mulher
saudável de 28 anos e (B) uma mulher de 80 anos de idade
saudável, mas sedentária. A imagem da coxa da mulher idosa
mostra comparativamente menos massa muscular e mais tecido
conjuntivo intramuscular.
A sarcopenia ocorre por meio de uma redução no número real de fibras
musculares, bem como uma diminuição do tamanho (atrofia) de todas as
fibras existentes.112 A perda no número de fibras é causada por uma queda
gradual dos neurônios motores alfa associados.78,133 Embora o número
proporcional de fibras de tipo II e tipo I seja normalmente mantido em
adultos mais velhos saudáveis, há uma maior atrofia das fibras do tipo II
rápidas.65,112 O resultado dessas mudanças relacionadas à idade é um
volume proporcional maior de músculo que expressa características do tipo
I (contração lenta) se comparadas com os adultos jovens, o que explica em
parte o motivo pelo qual os músculos inteiros em adultos idosos demoram
mais tempo para contrair-se e relaxar e, finalmente, são menos fortes e
potentes.23,65 Embora um estilo de vida mais sedentário acelere essas
mudanças na morfologia do músculo, até mesmo o adulto mais velho ativo
irá sofrer essas alterações em diferentes graus. Esse fenômeno é aparente
quando cortes transversais excisados de fibras musculares coradas de uma
pessoa jovem e uma relativamente mais velha são comparados (Fig. 3.24). O
corte transversal do músculo mais antigo na Figura 3.24B mostra que todas
as fibras são menores em comparação com o músculo jovem, especialmente
as fibras do tipo II (contração muscular). A amostra muscular obtida da
pessoa mais velha na Figura 3.24B demonstra um número proporcional
maior de fibras do tipo I (contração lenta) do que na pessoa mais jovem,
embora isto nem sempre seja típico em idosos saudáveis.65,112 O resultado
final típico da sarcopenia é uma redução semelhante no número
proporcional de fibras musculares dos tipos I e II e uma redução maior no
tamanho relativo das fibras musculares do tipo II.
FIGURA 3.24 Corte transversal de fibras musculares humanas do
vasto lateral de (A) mulher saudável de 27 anos e (B) mulher
saudável de 67 anos de idade. As imagens são impressas em
escalas semelhantes. As fibras foram histoquimicamente coradas
para atividade de miosina ATPase para mostrar a distribuição de
fibras do tipo I (contração lenta), que coram claro, e de tipo II
(contração rápida), que coram escuras. (Durante os procedimentos
de análise histoquímica, as fibras foram pré-incubadas em pH 10,3.)
Observe-se o seguinte no músculo mais velho: áreas das fibras de
corte transversal reduzidas, mais notavelmente as fibras do tipo II, e
maiores concentrações intramusculares de tecido conjuntivo.
A sarcopenia em idosos explica a maior parte (mas não toda) da perda de
força e produção de energia. A perda de força com o esforço máximo
também pode envolver uma capacidade reduzida do sistema nervoso de
ativar maximamente as fibras musculares disponíveis.66 Quando recebem
prática suficiente, alguns adultos idosos podem aprender a ativar seu
músculo disponível para um nível maior, quase equivalente ao de adultos
mais jovens.66 Clinicamente, esta pode ser uma consideração importante
durante a avaliação inicial da força de um indivíduo mais velho.
As alterações relacionadas com a idade na morfologia muscular podem
ter efeitos acentuados na capacidade de alguns adultos mais velhos de
realizar efetivamente as tarefas diárias. Felizmente, entretanto, a idade em
si não altera drasticamente a plasticidade do sistema neuromuscular. O
treinamento de força pode teoricamente compensar uma parte, mas
certamente não toda a perda de força e potência em adultos idosos.37,111 O
exercício de resistência, se realizado com segurança, pode ser muito útil na
manutenção do nível crítico de força muscular e potência necessária para o
desempenho das atividades básicas da vida diária.
Resumo
O músculo esquelético fornece as forças primárias que estabilizam e
movem os ossos e as articulações do corpo. Após a ativação pelo sistema
nervoso via potenciais de ação, os músculos produzem força quer
contraindo quer resistindo ao alongamento. As proteínas contráteis de
actina e miosina desempenham um papel chave na condução desse
processo ativo — chamado de hipótese do filamento deslizante. Mais
recentemente, considera-se o importante papel estrutural e de sustentação
das proteínas não contráteis. Proteínas como titina e desmina, por exemplo,
contribuem para a tensão passiva e proporcionam elasticidade,
alinhamento e estabilidade aos sarcômeros e, portanto, toda a fibra
muscular. Além disso, os tecidos conjuntivos extracelulares envolvem
fibras musculares isoladas e em grupo, encapsulando afinal todo o ventre
muscular antes de misturarem-se com o tendão e anexarem-se ao osso.
Conforme descrito no Capítulo 1, a ação de um músculo e sua função
final baseiam-se na sua linha de força em relação ao eixo de rotação na
articulação. O Capítulo 3 concentra-se mais nos mecanismos responsáveis
pela geração da força. Em última análise, esses mecanismos são governados
pelo sistema nervoso, mas também pela morfologia única (forma) e
arquitetura global dos músculos individuais.
Cada músculo individual do corpo tem uma forma única e, portanto,
uma única função. Um músculo fusiforme pequeno como o lumbrical na
mão, por exemplo, gera apenas uma pequena força por causa de sua
pequena área de corte transversal. Como está bem equipado com receptores
sensoriais, esse músculo se destaca em promover propriocepção ao sistema
nervoso. O músculo gastrocnêmio maior, em contrapartida, produz
grandes forças devido a sua maior área de corte transversal, resultando em
parte do arranjo de penação de suas fibras. Uma força grande é requerida
deste músculo da panturrilha para levantar ou impulsionar todo o corpo
durante atividades como saltar e escalar.
Independentemente da forma ou arquitetura de um músculo, as forças
finalmente transferidas através do tendão e para o osso são produzidas por
uma combinação de mecanismos ativos e passivos. Os mecanismos ativos
estão tipicamente sob controle volitivo, principalmente com base na
interação entre actina e miosina. Os mecanismos passivos, em
contrapartida, baseiam-se mais nas características de rigidez inerentes do
músculo, coletivamente atribuíveis às proteínas estruturais e a todos os
tecidos conjuntivos, incluindo aqueles que constituem o tendão. Embora
relativamente pequena dentro de uma amplitude média de movimento do
músculo, a tensão passiva pode ser muito grande nos maiores extremos da
amplitude, especialmente para os músculos que cruzam as múltiplas
articulações.Alguma tensão passiva produzida em resposta a um
alongamento muscular é normal e desempenha funções fisiológicas úteis,
como estabilizar a articulação e protegê-la de lesão relacionada com o
alongamento. A tensão passiva excessiva, no entanto, é anormal e pode
restringir o alinhamento postural ideal do corpo como um todo, bem como
reduzir a facilidade e a fluidez do movimento. A rigidez muscular
aumentada pode ocorrer como resultado de traumatismo ou doença dentro
do sistema musculoesquelético. Além disso, a tensão passiva excessiva (ou
rigidez) dentro do músculo pode resultar de níveis anormais de ativação
involuntária pelo sistema nervoso. Essa deficiência é frequentemente
chamada de espasticidade ou rigidez e é tipicamente associada a lesão ou
doença do sistema nervoso central.
Dois dos mais importantes princípios clínicos de fisiologia muscular são
as relações comprimento-tensão e força-velocidade. Esses princípios
básicos, embora originalmente formulados com uso de fibras musculares
isoladas no modelo animal, precisam ser aplicados clinicamente a músculos
inteiros de pacientes ou clientes. A relação comprimento-tensão muito
relevante de uma única fibra muscular é expressa clinicamente como uma
relação de torque-ângulo da articulação de todo o músculo ou grupo
muscular, onde o torque é funcionalmente análogo à força e o ângulo
articular, ao comprimento. Os músculos flexores do cotovelo, por exemplo,
produzem seu maior torque de flexão do cotovelo perto do ângulo de
articulação do cotovelo de 90 graus. Esse ângulo articular corresponde
aproximadamente ao ponto em que o bíceps braquial tem seu maior braço
de momento (alavancagem) como flexor, mas também aproximadamente
ao comprimento em que este músculo produz sua maior força com base na
sobreposição ação-miosina das suas fibras individuais. Mesmo com esforço
máximo, o torque máximo de flexão do cotovelo cai consideravelmente na
extensão completa do cotovelo ou em flexão completa por causa desses
mesmos fatores de alavancagem e fisiológicos.
Além disso, a relação força-velocidade de um músculo precisa ser
analisada clinicamente dentro do escopo da relação torque-velocidade
angular da articulação do músculo. Pelas razões descritas neste capítulo,
um músculo ativado a uma alta velocidade angular articular via ativação
excêntrica produz maior força do que qualquer velocidade de ativação
concêntrica, incluindo a isométrica. Esse princípio pode ter implicações
clínicas importantes, muitas vezes fisiologicamente ligadas à relação
comprimento-tensão do músculo. A paralisia dos músculos proximais, por
exemplo, muitas vezes causa fraqueza funcional em músculos mais distais
porém saudáveis em outros aspectos. A falha dos músculos proximais para
estabilizar o esqueleto adequadamente pode causar uma situação na qual o
músculo mais distal é obrigado a contrair-se até um comprimento
excessivamente encurtado, a uma velocidade mais rápida do que o normal.
Isso é evidente, por exemplo, por um movimento de preensão enfraquecido
após paralisia dos músculos extensores do punho. Este e outros exemplos
cinesiológicos são descritos em mais detalhes ao longo deste livro.
O conceito de unidade motora é uma premissa importante por trás de
grande parte da discussão deste capítulo. Uma unidade motora é um corpo
celular único (localizado na medula espinal), seu axônio e todas as fibras
musculares inervadas. Como todas as fibras dentro de determinada
unidade motora contraem-se maximamente à estimulação do corpo celular,
uma quantidade finita de força é gerada a partir de cada unidade motora.
As forças são aumentadas ao longo de todo o músculo por meio do
recrutamento de unidades motoras adicionais. Além disso, as unidades
motoras podem aumentar sua produção de força descarregando a taxas
mais rápidas. Os processos de recrutamento e codificação de taxas
permitem que as unidades motoras controlem finamente a gradação de
forças em todo o músculo.
Neste capítulo, apresentaram-se considerações para coletar, processar e
normalizar os dados de EMG. Quando interpretado corretamente, o sinal
de EMG pode fornecer informações muito úteis sobre momento de
ocorrência, nível de ativação e função final dos músculos. As informações
obtidas da EMG são frequentemente analisadas com dados anatômicos,
biomecânicos, cinéticos e cinemáticos; essas análises servem de base para
grande parte da cinesiologia descrita ao longo deste texto.
Conclui-se este capítulo com uma ampla visão geral dos tópicos que têm
relevância para a prática clínica. Esses tópicos incluem causas da fadiga
muscular e as mudanças que ocorrem em músculos com treinamento de
força, uso reduzido e envelhecimento. A indução da fadiga dentro do
músculo é frequentemente necessária para a adaptação neuromuscular
efetiva durante o treinamento e a reabilitação em populações saudáveis e
clínicas. Consequentemente, compreender a adaptação do músculo e sua
função ao treinamento de força, e, em contraste, à utilização reduzida e ao
envelhecimento, ajudará o terapeuta na prescrição de terapias ideais para a
reabilitação das populações de pacientes.
Referências
1. Aagaard P, Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, et al. A
mechanism for increased contractile strength of human
pennate muscle in response to strength training: changes in
muscle architecture. J Physiol. 2001;534:613–623.
2. Adams GR, Caiozzo VJ, Baldwin KM. Skeletal muscle
unweighting: spaceflight and ground-based models. J Appl
Physiol. 2003;95:218–2201.
3. Allen GM, McKenzie DK, Gandevia SC. Twitch interpolation
of the elbow flexor muscles at high forces. Muscle Nerve.
1998;21:318–328.
4. Allen GM, McKenzie DK, Gandevia SC, et al. Reduced
voluntary drive to breathe in asthmatic subjects. Respir
Physiol. 1993;93:29–40.
5. Amann M, Sidhu SK, Weavil JC, et al. Autonomic responses
to exercise: group III/IV muscle afferents and fatigue. Auton
Neurosci. 2015;188:19–23.
6. Appell HJ. Muscular atrophy following immobilisation, a
review. Sports Med. 1990;10:42–58.
7. Avin KG, Frey Law LA. Age-related differences in muscle
fatigue vary by contraction type: a meta-analysis. Phys Ther.
2011;91:1153–1165.
8. Bara�a RV, Solomonow M, Best R, et al. Isotonic length/force
models of nine different skeletal muscles. Med Biol Eng
Comput. 1993;31:449–458.
9. Bassey EJ, Fiatarone MA, O’Neill EF, et al. Leg extensor
power and functional performance in very old men and
women. Clin Sci. 1992;82:321–327.
10. Baudry S, Klass M, Pasquet B, et al. Age-related fatigability of
the ankle dorsiflexor muscles during concentric and
eccentric contractions. Eur J Appl Physiol. 2006;100:515–525.
11. Begovic H, et al. Detection of the electromechanical delay and
its components during voluntary isometric contraction of the
quadriceps femoris muscle. Front Physiol. 2014;5:494.
12. Beltman JG, Sargeant AJ, van Mechelen W, et al. Voluntary
activation level and muscle fiber recruitment of human
quadriceps during lengthening contractions. J Appl Physiol.
2004;97:619–626.
13. Brandon SC, Graham RB, Almosnino S, et al. Interpreting
principal components in biomechanics: representative
extremes and single component reconstruction. J
Electromyogr Kinesiol. 2013;23:1304–1310.
14. Brooke MH, Kaiser KK. Muscle fiber types: how many and
what kind? Arch Neurol. 1970;23:369–379.
15. Brown SH, McGill SM. A comparison of ultrasound and
electromyography measures of force and activation to
examine the mechanics of abdominal wall contraction. Clin
Biomech (Bristol, Avon). 2010;25:115–123.
16. Caiozzo VJ. The muscular system: structural and functional
plasticity. In: Farrell PA, Joyner MJ, Caiozzo VJ, eds. ACSM’s
advanced exercise physiology. ed 2 Baltimore: Lippinco�
Williams & Wilkins; 2012.
17. Carroll TJ, Herbert RD, Munn J, et al. Contralateral effects of
unilateral strength training: evidence and possible
mechanisms. J Appl Physiol. 2006;101:1514–1522.
18. Carroll TJ, Selvanayagam VS, Riek S, et al. Neural
adaptations to strength training: moving beyond transcranial
magnetic stimulation and reflex studies. ActaPhysiol (Oxf).
2011;202:119–140.
19. Chen TC, Lin KY, Chen HL, et al. Comparison in eccentric
exercise-induced muscle damage among four limb muscles.
Eur J Appl Physiol. 2011;111:211–223.
20. Czuppon S, Race�e BA, Klein SE, et al. Variables associated
with return to sport following anterior cruciate ligament
reconstruction: a systematic review. Br J Sports Med.
2014;48:356–364.
21. Dalton BH, Power GA, Vandervoort AA, et al. The age-
related slowing of voluntary shortening velocity exacerbates
power loss during repeated fast knee extensions. Exp
Gerontol. 2012;47:85–92.
22. Damas F, Phillips S, Vechin FC, et al. A review of resistance
training-induced changes in skeletal muscle protein
synthesis and their contribution to hypertrophy. Sports Med.
2015;45:801–807.
23. Doherty TJ. Invited review: aging and sarcopenia. J Appl
Physiol. 2003;95:1717–1727.
24. Domire ZJ, et al. An examination of possible quadriceps force
at the time of anterior cruciate ligament injury during
landing: a simulation study. J Biomech. 2011;44(8):1630–1632.
25. Drost G, Stegeman DF, van Engelen BG, et al. Clinical
applications of high-density surface EMG: a systematic
review. J Electromyogr Kinesiol. 2006;16:586–602.
26. Duchateau J, Baudry S. Insights into the neural control of
eccentric contractions. J Appl Physiol. 2014;116:1418–1425.
27. Duchateau J, Enoka RM. Neural adaptations with chronic
activity pa�erns in able-bodied humans. Am J Phys Med
Rehabil. 2002;81:S17–S27.
28. Duchateau J, Enoka RM. Neural control of shortening and
lengthening contractions: influence of task constraints. J
Physiol. 2008;586:5853–5864.
29. Dudley-Javoroski S, Shields RK. Asymmetric bone
adaptations to soleus mechanical loading after spinal cord
injury. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2008;8:227–238.
30. Dudley-Javoroski S, Shields RK. Muscle and bone plasticity
after spinal cord injury: review of adaptations to disuse and
to electrical muscle stimulation. J Rehabil Res Dev.
2008;45:283–296.
31. Enoka RM. Neuromechanics of human movement. ed 5
Champaign, Ill: Human Kinetics; 2015.
32. Enoka RM, Duchateau J. Muscle fatigue: what, why and how
it influences muscle function. J Physiol. 2008;586:11–23.
33. Enoka RM, Fuglevand AJ. Motor unit physiology: some
unresolved issues. Muscle Nerve. 2001;24:4–17.
34. Farina D, et al. The extraction of neural strategies from the
surface EMG: an update. J Appl Physiol. 2014;117(11):1215–
1230.
35. Farina D, Holobar A, Merle�i R, et al. Decoding the neural
drive to muscles from the surface electromyogram. Clin
Neurophysiol. 2010;121:1616–1623.
36. Farina D, Merle�i R, Enoka RM. The extraction of neural
strategies from the surface EMG. J Appl Physiol.
2004;96:1486–1496.
37. Fiatarone MA, O’Neill EF, Ryan ND, et al. Exercise training
and nutritional supplementation for physical frailty in very
elderly people. N Engl J Med. 1994;330:1769–1775.
38. Fournier M, Roy RR, Perham H, et al. Is limb immobilization
a model of muscle disuse? Exp Neurol. 1983;80:147–156.
39. Gabriel DA, Kamen G, Frost G. Neural adaptations to
resistive exercise: mechanisms and recommendations for
training practices. Sports Med. 2006;36:133–149.
40. Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors in human
muscle fatigue. Physiol Rev. 2001;81:1725–1789.
41. Gandevia SC, Herbert RD, Leeper JB. Voluntary activation of
human elbow flexor muscles during maximal concentric
contractions. J Physiol. 1998;512(Pt 2):595–602.
42. Garber CE, Blissmer B, Deschenes MR, et al. American
College of Sports Medicine position stand. Quantity and
quality of exercise for developing and maintaining
cardiorespiratory, musculoskeletal, and neuromotor fitness
in apparently healthy adults: guidance for prescribing
exercise. Med Sci Sports Exerc. 2011;43:1334–1359.
43. Gazzoni M, Farina D, Merle�i R. A new method for the
extraction and classification of single motor unit action
potentials from surface EMG signals. J Neurosci Methods.
2004;136:165–177.
44. Ghena DR, Kurth AL, Thomas M, et al. Torque characteristics
of the quadriceps and hamstring muscles during concentric
and eccentric loading. J Orthop Sports Phys Ther. 1991;14:149–
154.
45. Giles LS, et al. Does quadriceps atrophy exist in individuals
with patellofemoral pain? A systematic literature review
with meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther.
2013;43(11):766–776.
46. Gillies AR, Lieber RL. Structure and function of the skeletal
muscle extracellular matrix. Muscle Nerve. 2011;44:318–331.
47. Goodall S, Romer LM, Ross EZ. Voluntary activation of
human knee extensors measured using transcranial magnetic
stimulation. Exp Physiol. 2009;94:995–1004.
48. Gordon AM, Huxley AF, Julian FJ. The variation in isometric
tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres. J
Physiol. 1966;184:170–192.
49. Graves AE, Korna� KW, Enoka RM. Older adults use a
unique strategy to lift inertial loads with the elbow flexor
muscles. J Neurophysiol. 2000;83:2030–2039.
50. Haggmark T, Eriksson E. Cylinder or mobile cast brace after
knee ligament surgery. A clinical analysis and morphologic
and enzymatic studies of changes in the quadriceps muscle.
Am J Sports Med. 1979;7:48–56.
51. Haizlip KM, Harrison BC, Leinwand LA. Sex-based
differences in skeletal muscle kinetics and fiber-type
composition. Physiology (Bethesda). 2015;30:30–39.
52. Henneman E, Mendell L. Functional organization of
motoneuron pool and its inputs. In: Brookhart JM,
Mountcastle VB, Brooks VB, eds. Handbook of physiology, vol
2. Bethesda: American Physiological Society; 1981.
53. Herzog W. Mechanisms of enhanced force production in
lengthening (eccentric) muscle contractions. J Appl Physiol.
2014;116:1407–1417.
54. Hill A. The first and last experiments in muscle mechanics. New
York: Cambridge University Press; 1970.
55. Hill A. The heat of shortening and the dynamic constraints of
muscle. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1938;126:136–195.
56. Hoang PD, Herbert RD, Todd G, et al. Passive mechanical
properties of human gastrocnemius muscle tendon units,
muscle fascicles and tendons in vivo. J Exp Biol.
2007;210:4159–4168.
57. Hodges PW, Richardson CA. Contraction of the abdominal
muscles associated with movement of the lower limb. Phys
Ther. 1997;77:132.
58. Hoffman J. Resistance training. In: Hoffman J, ed.
Physiological aspects of sport training and performance. ed 2
Champaign, Ill: Human Kinetics; 2014.
59. Horowits R, Kempner ES, Bisher ME, et al. A physiological
role for titin and nebulin in skeletal muscle. Nature.
1986;323:160–164.
60. Hortobagyi T, Dempsey L, Fraser D, et al. Changes in muscle
strength, muscle fibre size and myofibrillar gene expression
after immobilization and retraining in humans. J Physiol.
2000;524:293–304.
61. Hunter SK. Sex differences in human fatigability:
mechanisms and insight to physiological responses. Acta
Physiol (Oxf). 2014;210:768–789.
62. Hunter SK, Critchlow A, Shin IS, et al. Men are more
fatigable than strength-matched women when performing
intermi�ent submaximal contractions. J Appl Physiol.
2004;96:2125–2132.
63. Hunter SK, Ryan DL, Ortega JD, et al. Task differences with
the same load torque alter the endurance time of
submaximal fatiguing contractions in humans. J
Neurophysiol. 2002;88:3087–3096.
64. Hunter SK, Thompson MW, Adams RD. Relationships
among age-associated strength changes and physical activity
level, limb dominance, and muscle group in women. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000;55:B264–B273.
65. Hunter SK, Thompson MW, Ruell PA, et al. Human skeletal
sarcoplasmic reticulum Ca2+ uptake and muscle function
with aging and strength training. J Appl Physiol.
1999;86:1858–1865.
66. Hunter SK, Todd G, Butler JE, et al. Recovery from
supraspinal fatigue is slowed in old adults after fatiguing
maximal isometric contractions. J Appl Physiol.
2008;105:1199–1209.
67. Huxley AF, Niedergerke R. Structural changes in muscle
during contraction: interference microscopy of living muscle
fibres. Nature. 1954;173:971–973.
68. Huxley H, Hanson J. Changes in the cross-striations

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