Donald_A_Neumann_CINESIOLOGIA_APARELHO_MUSCULOESQUELETICO_Fundamentos

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Fundamentos para Reabilitação
Donald A. Neumann
CINESIOLOGIA
do 
APARELHO 
MUSCULOESQUELÉTICO
Tradução da 3ª Edição
Neumann
C
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Fundam
entos para Reabilitação
3ª Edição
CINESIOLOGIA do APARELHO MUSCULOESQUELÉTICO
Fundamentos para Reabilitação
3ª Edição
Seja conhecedor da linguagem do movimento humano
Com o foco nas interações mecânicas normais e anormais entre os músculos e as articulações do corpo, 
esta obra de fácil compreensão e com base em pesquisas estabelece um fundamento para a prática da 
reabilitação física. Mostra como a cinesiologia se relaciona com a reabilitação física de uma maneira 
clinicamente relevante e acessível – e cria uma ponte entre a ciência básica e o manejo clínico.
•  NOVO! Capítulo de Cinesiologia da Corrida que aborda a biomecânica da corrida. 
•  NOVO! Referências completamente atualizadas que enfatizam a apresentação da informação 
com base em evidências no texto.
•  Mais de 900 ilustrações de alta qualidade que possibilitam o acompanhamento visual para 
a compreensão do material.
•  Quadros de Conexões Clínicas no final de cada capítulo das Seções II a IV que esclarecem ou 
expandem os conceitos clínicos particulares associados à cinesiologia abordada no capítulo. 
Classificação de Arquivo 
Recomendada
Fisioterapia
Cinesiologia
Fisioterapia Ortopédica
Reabilitação Física
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CINESIOLOGIA 
do 
APARELHO 
MUSCULOESQUELÉTICO
Fundamentos para Reabilitação
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CINESIOLOGIA 
do 
APARELHO 
MUSCULOESQUELÉTICO
Fundamentos para Reabilitação
Terceira Edição
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
Professor
Department of Physical Therapy and Exercise Science
Marquette University
Milwaukee, Wisconsin
Arte Principal
Elisabeth Roen Kelly, BSc, BMC
Arte Complementar
Craig Kiefer, MAMS
Kimberly Martens, MAMS
Claudia M. Grosz, MFA, CMI
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sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. 
 ISBN: 978-85-352-8755-4 
 ISBN versão eletrônica: 978-85-352-8959-6 
 KINESIOLOGY OF THE MUSCULOSKELETAL SYSTEM: FOUNDATIONS FOR REHABILITATION 3 rd 
EDITION 
 Copyright © 2017 by Elsevier, Inc. 
 Copyright das edições anteriores de 2010 e 2002. 
 This translation of Kinesiology of the Musculoskeletal System: Foundations for Rehabilitation 3 rd Edition, by 
Donald A. Neumann was undertaken by Elsevier Editora Ltda. and is published by arrangement with Elsevier Inc. 
 Esta tradução de Kinesiology of the Musculoskeletal System: Foundations for Rehabilitation 3 rd Edition, de Donald 
A. Neumann foi produzida por Elsevier Editora Ltda. e publicada em conjunto com Elsevier Inc. 
 ISBN: 978-0-323-28753-1 
 Capa 
 Studio Creamcrackers 
 Editoração Eletrônica 
 Thomson Digital 
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 NOTA 
 Esta tradução foi produzida por Elsevier Brasil Ltda. sob sua exclusiva responsabilidade. Médicos e pes-
quisadores devem sempre fundamentar-se em sua experiência e no próprio conhecimento para avaliar 
e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos nesta publicação. 
Devido ao rápido avanço nas ciências médicas, particularmente, os diagnósticos e a posologia de 
medicamentos precisam ser verifi cados de maneira independente. Para todos os efeitos legais, a Editora, 
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produtos, instruções ou ideias contidos no conteúdo aqui publicado. 
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
N411c
3. ed.
 Neumann, Donald A.
 Cinesiologia do aparelho musculoesquelético: fundamentos para reabilitação /Donald A. Neumann; 
[tradução Eliseanne Nopper]. - 3. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018.
 : il.
 Tradução de: Kinesiology of the musculoskeletal system: foundations for rehabilitation
 Apêndice
 Inclui bibliografi a e índice
 ISBN 978-85-352-8755-4
 1. Cinesiologia. I. Nopper, Eliseanne. II. Título.
18-47045 CDD: 612.76
 CDU: 612.7 
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 Para aqueles cujas vidas foram fortalecidas 
pela luta e alegria de aprender 
 
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 CARACTERÍSTICAS DISTINTAS 
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vii
 Donald A. Neumann 
 
 Don nasceu na cidade de Nova Iorque, sendo o mais velho de cinco irmãos. Ele é fi lho de Charles 
J. Neumann, um meteorologista e previsor de furacões renomado no mundo inteiro, que vive 
com pólio há 65 anos e que contraiu esta doença voando como um “caçador de furacões” no 
Mar do Caribe em 1950. Don cresceu em Miami, Flórida, no departamento meteorológico dos 
Estados Unidos onde sua mãe (Betty) e pai vivem ainda hoje. 
 Logo após a graduação do colegial, Don envolveu-se em um grave acidente com motocicleta. 
Depois de receber uma fi sioterapia extensiva, Don escolheu a fi sioterapia como sua carreira para 
toda a vida. Em 1972, ele começou seu estudo e prática de fi sioterapia ao ganhar 2 anos de 
graduação pelo Miami Dade Community College como assistente de fi sioterapia. Em 1976, 
Don graduou-se em bacharelado em Fisioterapia pela Universidade da Flórida. Começou a 
trabalhar como fi sioterapeuta no Woodrow Wilson Rehabilitation Center em Virgínia, onde 
se especializou em reabilitação de pacientes com lesão na medula espinhal. Em 1980, Don 
frequentou a Universidade de Iowa, onde fez o mestrado em Educação Científi ca e o PhD 
em Ciências do Exercício (para obter mais informações sobre a trajetória educacional de Don, 
consulte http://go.mu.edu/neumann ). 
 Em 1986, Don começou sua carreira acadêmica como professor, escritor e pesquisador no 
Departamento de Fisioterapia da Universidade de Marquette. Seus esforços como professor 
concentraram-se em cinesiologia e suas relações com a fi sioterapia. Don permaneceu clinica-
mente ativo como fi sioterapeuta por um período de 20 anos, trabalhando primariamente na 
área de reabilitação de lesados medulares e ambulatórios de ortopedia e geriatria. Atualmente, 
ele continua sua carreira acadêmica como professor titular no Departamento de Fisoterapia do 
College of Health Sciences, na Universidade de Marquette. 
 Além de conquistar muito prestígio ensinando, pesquisando e escrevendo, assim como prêmios 
da American Physical Therapy Association (APTA), o Dr. Neumann recebeu o Teacher of the 
Year Award da Universidade de Marquette em 1994, e em 2006 foi agraciado pela Carnegie 
Foundation como Wisconsin’s College Professor of the Year (consulte www.marquette.edu/healths-
ciences para acessar uma lista mais completa de prêmios). Ao longo dos anos, as pesquisas e 
os projetos de ensino do Dr. Neumann foram fi nanciados pela National Arthritis Foudation e 
pela Paralyzed Veterans of America. Frequentemente, ele tem publicado métodos para proteger 
o quadrilartrítico ou doloroso de forças prejudiciais. Don tem extensa experiência de dissecção 
antômica do quadril, e recentemente contribuiu com um capítulo “O Quadril” publicado na 
41ª edição inglesa do Gray’s Anatomy. 
 Don recebeu várias bolsas Fulbright para ensinar cinesiologia na Lituânia (2002), Hungria 
(2005 e 2006) e Japão (2009 e 2010). Em 2007, recebeu o Doutoramento Honoris Causa da 
Academia de Esportes da Lituânia, localizada em Kaunas, Lituânia. Em 2015, Don ganhou o 
 International Service Award in Education do Word Confederation of Phisical Terapy (CMF) em 
Singapura. Don também serviu como Editor Associado para o Journal of Orthopaedic & Sports 
Physical Therapy de 2002 a 2015. 
 Don mora com sua esposa, Brenda, e dois cachorros em Wisconsin. Seu fi lho Donald Jr. 
(“Donnie”) e família e sua enteada Megann também vivem em Wisconsin. Fora do trabalho, 
Don gosta de tocar guitarra, se exercitar, estar em montanhas e observar o clima. 
 Sobre as Ilustrações 
 A coleção de artes desta edição vem evoluindo desde a primeira edição publicada em 2002. 
A grande maioria das aproximadamente 700 ilustrações é original, produzida ao longo da 
compilação das três edições do livro. As ilustrações foram primeiramente conceitualizadas 
pelo Dr. Neumann e depois, de maneira meticulosa, produzidas principalmente pelo talento 
único de Elisabeth Roen Kelly. O Dr. Neumann afi rma: “O trabalho de arte realmente guia 
muitas das minhas escritas. Eu precisava entender completamente um determinado conceito 
cinesiológico em seu nível mais essencial para explicar efi cazmente para Elisabeth o que precisava 
 
 S O B R E O A U T O R 
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viii Sobre o autor
ser ilustrado. Desta forma, o trabalho de arte me manteve leal: eu escrevi apenas sobre o que 
eu verdadeiramente entendi.” 
 Dr. Neumann e Ms. Kelly produziram três formas de trabalho de arte para este livro. Elisabeth 
retratou a anatomia dos ossos, as articulações e os músculos manualmente, criando desenhos à 
tinta muito detalhados ( Fig. 1 ). Esses desenhos começaram com uma série de esboços a lápis, 
frequentemente baseados em espécimes anatômicos cuidadosamente dissecados por Dr. Neu-
mann. A tinta como suporte foi escolhida para dar ao material uma sensação orgânica clássica. 
 A segunda forma de arte foi feita por meio de uma camada de mídia artística integrada com o 
uso de programas ( Fig. 2 ). Neumann e Kelly começaram, com frequência, com uma fotografi a 
que foi transformada em uma imagem simplifi cada de uma pessoa que executa um movimento 
particular. Imagens de ossos, articulações e músculos foram, então, embutidas eletronicamente 
dentro de um esboço humano. A sobreposição de várias imagens biomecânicas melhorou ainda 
mais as ilustrações resultantes. O formato fi nal apresentava conceitos biomecânicos específi cos 
e muitas vezes complexos de uma maneira relativamente simples, preservando a forma humana 
e a expressão. 
Placas palmares
 Bainha fibrosa digital
Tendão flexor 
superficial
dos dedos
Tendão flexor 
profundo dos dedos
 Ligamentos
metacarpais profundos
Bainhas
fibrosas digitais
Ligamento colateral 
(cordão e partes acessórias)
Segundo m
etacarpo
 FIG. 1 
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 Sobre o autor ix
 A terceira forma de arte foi especifi camente desenvolvida por Neumann e Kelly para a segunda 
e a terceira edições ( Fig. 3 ). Com a ajuda de softwares , amostras anatômicas preparadas foram 
transformadas em uma forma tridimensional texturizada. A profundidade e a precisão anatômica 
dessas imagens fornecem informações importantes sobre a cinesiologia associada. Dr. Neumann 
afi rma que “a boa arte é inspirada universalmente e transcende a linguagem – é um elemento 
fundamental do meu ensino”. 
Esternocleidomastoide
Trapézio superior
Oblíquo interno
do abdome
Transverso
do abdome
Oblíquo
externo
do abdome
Trapézio médio
trapezius
Serrátil anterior
Inclinação posterior
Rotação externa
Trapézio
inferior LT 
SA
MT
Rotação externa
MT
SA
Trapézio
médio
 FIG. 2 
Vista posterossuperior
Faceta
da articulação
calcaneocubóidea
Articulação cuneonavicular
MF Faceta medial 
IF Faceta intermédia 
LF Faceta lateral 
Articulação cuboidenavicular
Intercuneiforme e complexo
articular cuneocubóideo 
Processo
estiloide
Cuboide
M e t a t a r s o s
Navicular
MF MF
IF
LF LFIF
C u
n e i f o r m e s
 FIG. 3 
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x
 REVISÃO CIENTÍFICA 
 Victor Hugo Bastos ( Caps. 11, 12, 15 e 16 ) (Coordenador) 
 Docente do curso de Fisioterapia e dos mestrados em Ciências Biomédicas e Biotecnologia da Universidade Federal do Piauí (UFPI) 
 Doutorado em Saúde Mental pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) 
 Mestrado em Motricidade Humana pela Universidade Castelo Branco (UCB) 
 Especialista em Neurofi siologia pelo Instituto Brasileiro de Medicina de Reabilitação (IBMR) 
 Graduação em Fisioterapia pelo IBMR 
 Ana Carolina Gomes ( Caps. 9 e 10 ) 
 Docente do curso de Graduação em Fisioterapia do Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO) 
 Mestrado em Saúde Materno-Infantil pela Universidade Federal Fluminense (UFF) 
 Bruna Velasques ( Caps. 3 e 4 ) 
 Docente da Escola de Educação Física e Desportos (EEFD) 
 Coordenadora do Laboratório de Neurofi siologia e Neuropsicologia da Atenção do IPUB/UFRJ 
 Coordenadora da Pós-Graduação Lato Senso em Neurociências Aplicadas - ênfase na Aprendizagem e Reabilitação da UFRJ 
 Coordenadora da Pós-Graduação Lato Senso em Neurociências, Esporte e Atividade Física da UFRJ 
 Líder de Grupo de Pesquisa CNPQ - Eletrofi siologia e Neuropsicologia da Atenção 
 Diretoria do Instituto de Neurociências Aplicadas 
 Débora Meireles (Apêndices I a IV e Índice) 
 Especialista em Traumato-ortopedia com ênfase em Terapia Manual pela Universidade Católica de Petrópolis (UCP) 
 Graduação em Fisioterapia pela Escola Superior de Ensino Helena Antipoff (Pestalozzi) 
 Julio Guilherme Silva ( Caps. 8 e 14 ) 
 Docente no curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da UFRJ 
 Professor do Programa de Mestrado e Doutorado em Ciências da Reabilitação da UNISUAM-RJ 
 Doutorado em Sáude Mental pelo IPUB/UFRJ 
 Coordenador do Grupo de Pesquisa em Terapias Manuais (GETEM/UFRJ) 
 Nélio Silva de Souza ( Caps. 6 e 7 ) 
 Doutorando em Neurociências pela UFF 
 Mestrado em Ciências da Reabilitação pela UNISUAM 
 Especialização em Gerontologia e Geriatria Interdisciplinar (UFF) e Fisioterapia Neurofuncional do Adulto (ABRAFIN) 
 Graduação em Fisioterapia pelo UNIFESO 
 Pedro Ribeiro ( Caps. 1 e 2 ) 
 Docente do curso de Educação Física da UFRJ 
 Doutorado em Controle Motor pela Universidade de Maryland (Estados Unidos) 
 Mestrado em Educação Física pela Universidade Gama-Filho (Rio de Janeiro) 
 Graduação em Educação Física pela Universidade Gama-Filho (Rio de Janeiro) 
 Silmar Silva Teixeira ( Caps. 5 e 13 ) 
 Docente do curso de Fisioterapia e membro permanente dos Programas de Mestrado em Biotecnologia, Ciências Biomédicas da Universidade 
Federal do Piauí (UFPI) e do Doutorado da Rede Nordeste de Biotecnologia (RENORBIO/UFPI) 
 Doutorado e Pós-doutorado em Saúde Mental pela UFRJ 
 Mestrado em Ciência da Motricidade Humana pela UCB 
 Graduado em Fisioterapia pela Universidade Veiga de Almeida (RJ) 
 TRADUÇÃO 
 Angela Nishikaku ( Cap. 14 ) 
 Doutorado em Ciências pelo Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo 
 Graduação em Ciências Biológicas – modalidade médica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho 
 Denise Rodrigues ( Caps. 3, 4, 7 e 16 ) 
 Bacharelado em Tradução pela UnB 
 Pós-graduação em Tradução pela UNIFRAN 
 Especialista em textos da área de saúde 
 R E V I S Ã O C I E N T ÍF I C A E T R A D U Ç Ã O 
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 Revisão científi ca e tradução xi
 Eliseanne Nopper ( Cap. 12 ) 
 Especialista em Psiquiatria Clínica pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro e Complexo Hospitalar do Mandaqui, SP 
 Médica pela FMSA/Organização Santamarense de Educação e Cultura da Universidade de Santo Amaro, SP 
 Flor de Letras Editorial ( Caps. 10 e 13 ) 
 Empresa especializada em tradução e revisão técnicas 
 Karina Carvalho ( Cap. 9 ) 
 Doutora em Biologia Humana e Experimental pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ) 
 Mestre em Morfologia pela Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental da UERJ 
 Bióloga pela UERJ 
 Maiza Ritomy Ide ( Caps. 5 e 6 ) 
 Pós-doutorado em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, Espanha 
 Doutorado em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da USP 
 Mestrado em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP 
 Fisioterapeuta pela Universidade Estadual de Londrina 
 Mariana Isa Poci Palumbo (Apêndices I a IV) 
 Professora Adjunta da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS) 
 Mestrado e Doutorado em Medicina Veterinária pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp, Campus de 
Botucatu) 
 Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp, campus 
de Botucatu) 
 Marina Santiago de Mello Souza ( Cap. 2 ) 
 Doutoranda em Radioproteção e Dosimetria pelo IRD/CNEN 
 Mestre em Fisiopatologia Clínica pelo HUPE/UERJ 
 Professora Assistente da Escola de Medicina Souza Marques (FTESM) 
 Professora Assistente da Universidade Castelo Branco (UCB) 
 Raquel Martins ( Cap. 8 ) 
 Mestranda pela Fundação Oswaldo Cruz 
 Sheila Recepute ( Cap. 1 ) 
 Especialista em Citologia Clínica 
 Mestrado em Genética 
 Sueli Toledo Basile ( Cap. 11 ) 
 Tradutora Inglês/Português 
 Instituto Presbiteriano Mackenzie e CELL-LEP 
 Tatiana Ferreira Robaina (Índice) 
 Doutora em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) 
 Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) 
 Especialista em Estomatologia pela UFRJ 
 Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel) 
 Vanessa F. Bordon ( Cap. 15 ) 
 Médica Veterinária pela Universidade Estadual Paulista (UNESP) 
 Mestra em Ciências pela Faculdade de Saúde Pública na Universidade de São Paulo (USP) 
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xii
 PETER R. BLANPIED, PT, PHD, OCS, FAAOMPT 
 Professor, Physical Therapy Department, University of Rhode 
Island, Kingston, Rhode Island 
 http://www.uri.edu/ 
 O Dr. Blanpied recebeu seu treinamento básico no Ithaca 
College, graduando-se no bacharelado em Fisioterapia em 1979. 
Após prática clínica em reabilitação adulta aguda e desportiva, 
ele retornou à escola e, em 1982, completou o mestrado avança-
do de ciências em Fisioterapia na University of North Carolina, 
especializando-se em terapêutica musculoesquelética. Em 1989, 
ele recebeu o PhD da University of Iowa. Desde então, faz parte 
do corpo docente da University of Rhode Island lecionando em 
áreas de biomecânica, pesquisa e terapia musculoesquelética. 
Além da prática clínica contínua, também tem participado de 
pesquisas fi nanciadas e não fi nanciadas, é autor de muitos artigos 
de pesquisa de autoria pareada, e faz apresentações de pesquisas 
profi ssionais nacionais e internacionais. O Dr. Blanpied é um 
membro da American Academy of Orthopaedic Manual Physical 
Therapists. Ele mora em West Kingstone, Rhode Island, com sua 
esposa Carol (também fi sioterapeuta) e gosta de viajar, caminhar, 
esquiar e pescar. 
 BRYAN C. HEIDERSCHEIT, PT, PHD 
 Professor, Department of Orthopedics and Rehabilitation, Univer-
sity of Wisconsin, Madison, Wisconsin 
 http://www.wisc.edu 
 O Dr. Heiderscheit é bacharel em Fisioterapia pela University of 
Wisconsin – La Crosse e PhD em Biomecânica pela University of 
Massachusetts em Amherst. Ele tem atuado na University of Wis-
consin desde 2003, onde ensina mecânica dos tecidos e articulações 
e cinesiologia da marcha e corrida no programa de doutorado em 
Fisioterapia. Como diretor do UW Sports Medicine Runners’ 
Clinic, o Dr. Heiderscheit tem a prática clínica ativa com foco em 
indivíduos com lesões relacionadas à corrida. Ele é o codiretor do 
Laboratório de Biomecânica Neuromuscular e diretor de pesquisas 
da UW Badger Athletic Performance. As pesquisas do Dr. Heiders-
cheit objetivam o entendimento e o aprimoramento do manejo 
clínico das condições ortopédicas, com foco particular nas lesões 
relacionadas à corrida. O apoio para as suas pesquisas vem dos ins-
titutos nacionais de saúde e das instituições médicas de caridade 
NFL. Ele é editor do Journal of Orthophaedic & Sports Physical 
Therapy e membro ativo da American Phisycal Therapy Association, 
servindo no Comitê Executivo da Seção de Fisioterapia do Esporte 
e sendo o presidente fundador do grupo de interesse especial em 
corrida. O Dr. Heiderscheit mora em Madison, Wisconsin, com 
sua esposa, Abi, e seus dois fi lhos. Gosta de correr, trabalhar e passar 
o tempo com sua família. 
 SANDRA K. HUNTER, PHD, FACSM 
 Professor, Exercise Science Program, Marquette University, Mil-
waukke, Wisconsin 
 http://www.marquette.edu/ 
 A Dra. Hunter é bacharel em Educação Física e Saúde pela 
University of Sidney (Austrália), tem diploma de graduação em 
Ciência do Movimento Humano pela Wollongong University 
(Áustria) e é PhD em Exercício e Ciência do Esporte (fi siologia 
do exercício) pela University of Sidney, onde sua pesquisa focou 
a função neuromuscular com o envelhecimento e treinamento 
de força. A Dra Hunter mudou-se para Boulder, Colorado, em 
1999 para assumir sua posição como integrante de pesquisa de 
pós-doutorado no Laboratório de Neurofi siologia do Movimento, 
dirigido pelo Dr. Roger Enoka. Sua pesquisa focou o mecanismo de 
fadiga neuromuscular durante as variadas condições de tarefa. Ela é 
membro do corpo docente do Programa de Ciência do Exercício no 
Departamento de Fisioterapia da Marquette University desde 2003, 
onde suas áreas primárias de ensino são as fi sioterapias aplicada, 
reabilitativa e de exercício e os métodos de pesquisa. Os programas 
de pesquisa atuais da Dra. Hunter abordam o entendimento dos 
mecanimos de fadiga neuromuscular e o comprometimento da 
função muscular em populações clínicas sob diferentes condições de 
tarefa. Ela é autora de muitos capítulos de livros e diversos artigos 
de pesquisa de revisão de autoria pareada, e faz apresentações de 
pesquisas nacionais e internacionais. A Dra. Hunter tem recebido 
fi nanciamento de pesquisa dos National Institutes of Health (NIH), 
incluindo o National Institute of Aging e o National Institute of 
Occupational Safety and Health, bem como de muitas outras fontes 
de fi nanciamento. Ela é membro do American College of Sports 
Medicine (FACSM). A Dra. Hunter tem responsabilidade editorial 
em muitos jornais, entre os quais Exercise and Sports Science Reviews, 
Medicine and Science in Sports and Exercise, e o Journal of Applied 
Physiology. Em seu tempo livre, Sandra gosta de viajar, acampar, 
caminhar, pedalar e participar ocasionalmente de provas de triatlo. 
Ela mora em Wisconsin com seu marido, Jeff, e sua fi lha, Kennedy. 
 LAUREN K. SARA, PT, DPT, OCS 
 Physical Therapist, Midwest Orthopaedics at Rush, Chicago, 
Illinois 
 A Dra. Sara graduou-se na Universidade de Marquette em 2010 
com bacharelado em Engenharia Biomecânica. Ela obteve seu 
doutorado em Fisioterapia pela Universidade de Marquette em 
2012, ocasião em que também recebeu prêmios do Departamento 
de Fisioterapia em reconhecimento ao seu excelente desempenho 
acadêmico, assim como bolsa de estudos e potencial contribuição 
à profi ssão em reconhecimento à sua dedicação e esforços em pes-
quisa em fi sioterapia. Após trabalhar na clínica por 2 anos, Lauren 
 S O B R E O SC O L A B O R A D O R E S 
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 Sobre os colaboradores xiii
retornou para mais estudos, completando uma residência de pós-
-doutorado em Fisioterapia Ortopédica na University of Chicago. 
Desde a graduação em seu programa de residência, Lauren tem 
trabalhado como clínica em tempo integral em ambulatórios orto-
pédicos. Ela gosta de correr, andar de bicicleta, cozinhar, passar o 
tempo com a família e viajar. Lauren mora com seu marido, Brian, 
em Chicago. 
 JONATHON W. SENEFELD, BS 
 Clinical and Translational Rehabilitation Health Sciences, PhD 
Candidate, Department of Physical Therapy, Program in Exercise 
Science, Marquette University, Milwaukee, Wisconsin 
 Senefeld obteve bacharelado em Fisiologia do Exercício na 
Marquette University e vai receber PhD em Ciência da Saúde e 
Reabilitação Clínica e Translacional pela mesma instituição em 
maio de 2018. Em 2011, Jonathon tornou-se assistente de pesquisa 
no Laboratório de Movimento Humano e Fisiologia Neuromus-
cular dirigido pela Dra. Sandra Hunter. Ele tem participado de 
pesquisas fi nanciadas e não fi nanciadas, é autor de diversos artigos 
de pesquisa de revisão de autoria pareada, faz apresentações de pes-
quisa profi ssionais nacionais e serve como revisor de muitos jornais 
científi cos. O foco das pesquisas de Jonathon é a identifi cação dos 
mecanismos de fadiga neuromuscular em pacientes com diabetes 
tipo 2. Em seu tempo livre, Jonathon gosta de acampar, caminhar 
e levantar peso. Ele mora em Wisconsin com sua esposa, Carly. 
 GUY G. SIMONEAU, PT, PHD, FAPTA 
 Professor, Department of Physical Therapy, Marquette University, 
Milwaukee, Wisconsin 
 http://www.marquette.edu/ 
 O Dr. Simoneau recebeu grau de bacharel em Fisioterapia pela 
Université de Montréal, Canadá, mestrado em Educação Físi-
ca (Medicina do Esporte) pela University of Illinois em Urba-
na-Champaign, Illinois, e é PhD em Exercício e Ciência do Esporte 
(estudo da locomoção) pela The Pennsylvania State University, State 
College, Pensilvânia, onde direcionou o seu trabalho para o estudo 
da marcha, corrida e postura. O Dr. Simoneau é membro do corpo 
docente no Departmento de Fisioterapia da Marquette University 
desde 1992. Sua principal área de ensino é a fi sioterapia ortopédica e 
desportiva. Tem publicado vários capítulos de livros e artigos de pes-
quisa sobre temas relacionados à fi sioterapia ortopédica/desportiva 
e biomecânica. O Dr. Simoneau recebe fi nanciamento de pesquisa 
dos National Institutes of Health (NIH), do National Institute of 
Occupational Safety and Health (NIOSH), da Arthritis Foudation, 
e da Foudation of Physical Therapy, entre outros. Seus esforços 
em pesquina e ensino têm sido reconhecidos por meio de vários 
prêmios nacionais da American Physical Therapy Association. Em 
2007, Guy recebeu o Doutoramento Honoris Causa da Lithuanian 
Academy of Physical Education, localizada em Kaunas, Lituânia. 
O Dr. Simoneau foi editor chefe da Journal of Orthopaedic & Sports 
Physical Therapy de 2002 a 2015. Em seu tempo livre, Guy gosta 
de viajar e caminhar. 
 COLABORADORES ANTERIORES 
 Os três professores a seguir merecem forte reconhecimento por suas 
contribuições anteriores na Seção I deste livro. Sua inteligência e 
criatividade deixaram marcas nesta seção do livro. Obrigado a todos. 
 DAVID A. BROWN, PT, PHD ( CAPÍTULO 3 ) 
 Professor, Departments of Physical Therapy and Occupational 
Therapy, The University of Alabama at Birmingham, Birmingham, 
Alabama 
 DEBORAH A. NAWOCZENSKI, PT, PHD ( CAPÍTULO 4 ) 
 Professor, Department of Physical Therapy, School of Health Scien-
ces and Human Performance, Ithaca College, Rochester, New York 
 A. JOSEPH THRELKELD, PT, PHD ( CAPÍTULO 2 ) 
 Professor, Department of Physical Therapy, Creighton University, 
Omaha, Nebraska 
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xiv
 Paul D. Andrew , PT, PhD 
 Ibaraki-ken, Japan 
 Teri Bielefeld, PT, CHT 
 Zablocki VA Medical Center
Milwaukee, Wisconsin 
 Michael J. Borst , OTD, OTR, CHT 
 Occupational Therapy Department 
 Concordia University Wisconsin
Mequon, Wisconsin 
 Paul-Neil Czujko , PT, DPT, OCS 
 Stony Brook University 
 Physical Therapy Program
Stony Brook, New York 
 Mike Danduran , MS, ACSM-RCEP 
 Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science and 
Athletic Training 
 Marquette University
Milwaukee, Wisconsin 
 Andrew Dentino , DDS 
 Dental Surgical Sciences/Periodontics 
 School of Dentistry 
 Marquette University
Milwaukee, Wisconsin 
 Luke Garceau , PT, DPT, MA, CSCS 
 Rehabilitation Services 
 Wheaton Franciscan Healthcare
Racine, Wisconsin 
 Ginny Gibson , OTD, OTR/L, CHT 
 Department of Occupational Therapy 
 Samuel Merritt University
Oakland, California 
 John T. Heinrich , MD 
 Milwaukee Orthopaedic Group, Ltd.
Milwaukee, Wisconsin 
 Jeremy Karman , PT 
 Physical Therapy Department 
 Aurora Sports Medicine Institute
Milwaukee, Wisconsin 
 Rolandas Kesminas , MS, PT 
 Lithuanian Sports University 
 Applied Biology and Rehabilitation Department
Kaunas, Lithuania 
 Philip Malloy , MS, PT, SCS 
 Clinical and Translational Rehabilitation Health Sciences PhD Candidate 
 Department of Physical Therapy, Program in Exercise Science 
 Marquette University 
 Milwaukee, Wisconsin 
 Jon D. Marion , OTR, CHT 
 Marshfi eld Clinic
Marshfi eld, Wisconsin 
 Brenda L. Neumann , OTR, BCB-PMD 
 Outpatient Therapy Department 
 ProHealthCare, Inc.
Mukwonago, Wisconsin 
 Michael O’Brien , MD 
 Wisconsin Radiology Specialists
Milwaukee, Wisconsin 
 Ann K. Porretto-Loehrke , DPT, CHT, COMT, CMPT 
 Hand to Shoulder Center of Wisconsin
Appleton, Wisconsin 
 Lauren K. Sara , PT, DPT, OCS 
 Physical Therapist, Midwest Orthopaedics at Rush
Chicago, Illinois 
 Christopher J. Simenz , PhD, CSCS 
 Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science and 
Athletic Training 
 Marquette University
Milwaukee, Wisconsin 
 Guy Simoneau , PT, PhD, FAPTA 
 Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science 
 Marquette University
Milwaukee, Wisconsin 
 Andrew Starsky , PT, PhD 
 Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science 
 Marquette University
Milwaukee, Wisconsin 
 David Williams , MPT, ATC, PhD 
 Physical Therapy Program 
 University of Iowa
Iowa City, Iowa 
 
 R E V I S O R E S E C O N S U LT O R E S 
D E C O N T E Ú D O 
C0165.indd xivC0165.indd xiv 18/01/18 1:34 PM18/01/18 1:34 PM
xv
 Tenho o prazer de apresentar a terceira edição do Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético: Fundamentos para Reabi-litação. Estou orgulhoso em dizer que a segunda edição 
foi publicada em sete línguas e usada extensivamente ao redor do 
mundo. A terceira edição continua a desenvolver o conhecimento 
com base no feedback global de professores e estudantes, bem como 
na crescente literatura de pesquisa. Cada uma das 2.500 referências 
citadas nesta terceira edição foi cuidadosamente selecionada para 
dar suporte à relevância clínica e científi ca por trás do material 
descrito ao longo deste livro. Esforços substanciais têm sido feito 
por mim e autores colaboradores para incluir tópicos que sirvam 
como fundamento para as questões mais recentes relacionadas à 
reabilitação física. 
 A enorme popularidade das ilustrações criadas nas duas primeiras 
edições tem estimulado a criação de mais ilustrações. Assim como 
na primeira e na segunda edições, a arte descritiva, juntamente com 
o texto baseado em evidênciase clinicamente relevante, impulsiona 
a missão educacional deste livro. 
 Os elementos educativos usados na segunda edição (Quadros 
com Enfoque Especial e Conexões Clínicas Adicionais) foram 
expandidos. Uma amostra do material é visualisada ao fi nal do 
 Capítulo 5 – Complexo do Ombro. 
 Naturalmente, eu usei as edições anteriores do texto para ensinar 
cinesiologia às minhas classes de estudantes na Marquette Uni-
versity. A minha estreita relação de trabalho com os alunos e os 
livros-texto gerou muitas maneiras práticas de melhorar a escrita, 
a organização ou fl uxo de tópicos e a clareza das imagens. Muitas 
melhorias, tanto no texto quanto nas ilustrações, são resultado do 
 feedback que eu recebi dos meus próprios alunos, bem como de 
outros estudantes e instrutores ao redor dos Estados Unidos e em 
diversos outros países. Como a terceira edição está a caminho das 
classes das universidades, estou ansioso para receber novos feedback 
e sugestões para melhorar este trabalho. 
 ANTECEDENTES 
 Cinesiologia é o estudo do movimento humano, normalmente 
estudado dentro do contexto do esporte, da arte, da medicina e da 
saúde. Em graus variados, Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelé-
tico: Fundamentos para Reabilitação refere-se a todas as quatro áreas 
citadas. No entanto, este livro destina-se principalmente a promover 
os fundamentos da cinesiologia para a prática da reabilitação física, 
que se esforça para otimizar o movimento funcional do corpo 
 
Movimento
do quadril (deg)
FLEXÃO
EXTENSÃO
FLEXÃO
EXTENSÃO
FLEXÃO
DORSAL 
FLEXÃO
PLANTAR
Percentagem do ciclo da passada
Movimento
do joelho (deg)
Movimento
do tornozelo (deg)
 
 P R E F Á C I O 
C0170.indd xvC0170.indd xv 18/01/18 1:38 PM18/01/18 1:38 PM
xvi Prefácio
humano após lesão, doença ou outro dano na mobilidade. Apesar de 
ser estudado no mundo inteiro, o tema cinesiologia é apresentado 
de diversas perspectivas. Eu e os autores colaboradores nos concen-
tramos principalmente nas interações mecânicas e fi siológicas entre 
os músculos e articulações do corpo. Estas interações são descritas 
para o movimento normal e, no caso de doença, trauma ou outros 
tecidos musculoesqueléticos alterados, para movimentos anormais. 
Eu espero que este livro se constitua um valioso recurso educacional 
para uma vasta gama de profi ssões ligadas à saúde e à medicina, 
tanto para estudantes como para profi ssionais formados. 
 ABORDAGEM 
 A obra enfatiza os detalhes anatômicos do sistema musculoes-
quelético. Aplicando alguns princípios da física e da fi siologia para 
uma boa revisão anatômica, o leitor deve ser capaz de transformar 
mentalmente uma imagem anatômica estática em um movimento 
dinâmico, tridimensional e relativamente previsível. As ilustra-
ções criadas para a Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético 
foram concebidas para encorajar essa transformação mental. Esta 
abordagem à cinesiologia reduz a necessidade de memorização e 
favorece o raciocínio baseado na análise mecânica, o que pode 
ajudar estudantes e clínicos no desenvolvimento de avaliação, 
diagnóstico e tratamento adequados em relação à disfunção do 
sistema musculoesquelético. 
 O livro representa a síntese de 40 anos de experiência como 
fi sioterapeuta. Esta experiência inclui uma rica combinação de 
atividades clínicas, de pesquisa e de ensino relacionadas, de uma 
forma ou de outra, à cinesiologia. Embora eu não soubesse disso 
na época, a construção deste livro começou no dia em que preparei 
minha primeira aula de cinesiologia como professor universitário 
na Marquette University em 1986. Desde então, eu tenho a sorte 
de estar junto de estudantes inteligentes e apaixonados. O desejo 
deles em aprender tem alimentado continuamente minha ambição 
e amor por ensinar. Como forma de encorajar meus estudantes a 
escutar ativamente em vez de apenas transcrever minhas palestras, 
eu elaborei um extensivo conjunto de notas de palestras sobre 
cinesiologia. Ano após ano, minhas anotações evoluíram, formando 
os planos da primeira edição do texto. Agora, 15 anos depois, eu, 
juntamente com a contribuição de vários coautores, apresento a 
terceira edição deste texto. 
 ORGANIZAÇÃO 
 A organização deste livro-texto refl ete o plano geral de estudo usado 
em dois semestres do meu curso de cinesiologia, bem como em 
outros cursos em nosso currículo na Marquette University. O livro 
contém 16 capítulos, divididos em quatro seções principais. A 
 Seção I fornece os tópicos essenciais da cinesiologia, incluindo uma 
introdução à terminologia e aos conceitos básicos, uma revisão da 
estrutura e das funções básicas do sistema musculoesquelético, 
e uma introdução aos aspectos biomecânicos e quantitativos da 
cinesiologia. As Seções II a IV apresentam detalhes anatômicos 
específi cos e a cinesiologia das três maiores regiões do corpo. A 
 Seção II foca inteiramente a extremidade superior, do ombro até 
a mão. A Seção III abrange a cinesiologia do esqueleto axial, que 
inclui a cabeça, o tronco e a coluna vertebral. Um capítulo especial 
está incluído nesta seção sobre a cinesiologia da mastigação e da 
ventilação. A Seção IV apresenta a cinesiologia da extremidade 
inferior, do quadril até o pé. Os dois capítulos fi nais nesta seção, 
“Cinesiologia da Marcha” e “Cinesiologia da Corrida”, integram 
e reforçam grande parte da cinesiologia da extremidade inferior. 
 Este livro foi concebido especifi camente com o propósito de 
 ensinar . Com este fi m, os conceitos foram apresentados em cama-
das, começando com a Seção I, que estabelece grande parte do 
fundamento científi co para os capítulos contidos nas Seções II a 
IV. O material abordado nesses capítulos também é apresentado 
camada por camada, proporcionando tanto clareza quanto conhe-
cimento profundo. A maioria dos capítulos inicia com osteologia – o 
estudo da morfologia e, subsequentemente, da função dos ossos. 
Este tópico é seguido pela artrologia – o estudo da anatomia e da 
função das articulações, incluindo os tecidos conectivos periarticu-
lares associados. Foi incluída nesse estudo uma descrição completa 
da cinemática, tanto a partir de uma perspectiva artrocinemática 
quanto osteocinemática. 
 O componente mais extenso da maioria dos capítulos nas Seções 
II a IV destaca as interações entre músculos e articulações. Este tópico 
começa com a descrição do músculo dentro da região, incluindo um 
resumo da inervação de ambos, músculos e estruturas articulares. 
Uma vez que a forma e a orientação física dos músculos estão esta-
belecidas, é discutida a interação mecânica entre os músculos e as 
articulações. Os tópicos apresentados incluem: força e potencial de 
movimento dos músculos; produção de forças musculares impostas 
às articulações; sinergismo intermuscular e interarticular; atividades 
funcionais importantes dos músculos em movimento, postura e 
estabilidade; e as relações funcionais existentes entre os músculos 
e as articulações subjacentes. Vários exemplos são fornecidos ao 
longo dos capítulos sobre como doença, trauma ou idade avançada 
podem causar redução da função ou de adaptação dentro do sis-
tema musculoesquelético. Essa informação estabelece as bases para 
a compreensão de muitas das avaliações e tratamentos utilizados na 
maioria das situações clínicas de tratamento de pessoas com lesões 
musculoesqueléticas ou neuromusculares. 
 CARACTERÍSTICAS DISTINTAS 
 As características-chave da terceira edição incluem: 
 • Ilustrações coloridas 
 • Quadros de Enfoque Especial 
 • Quadros de Visão Geral do Capítulo 
 • Conexões Clínicas Adicionais após a maioria dos capítulos 
 • Abordagem baseada em evidências por meio de 2.500 referências 
 • Apêndices que contêm informações detalhadas de junções mus-
culares, inervações, áreas de secção transversa, e muito mais 
 AGRADECIMENTOS 
 Aproveito esta oportunidade para agradecer a um grande número 
de pessoas que me deram carinhosa e atenciosa assistênciaao longo 
da evolução desta terceira edição. Tenho certeza que eu inadiver-
tidamente negligenciei algumas pessoas e por isso peço desculpas. 
 A melhor maneira de começar meu agradecimento é citando 
minha família imediata, especialmente minha esposa Brenda que, 
com seu charme e estilo único, me deu suporte emocional e físico 
durante as três edições. Agradeço a meu fi lho Donnie e a minha 
enteada Megann, por sua paciência e compreensão. Agradeço, 
também, a meus atenciosos pais, Betty e Charlie Neumann, pelas 
muitas oportunidades que me forneceram ao longo da minha vida. 
Eu não tenho certeza do que eu faria sem o senso de humor da 
minha mãe. Muitas pessoas infl uenciaram signifi cativamente a 
C0170.indd xviC0170.indd xvi 18/01/18 1:38 PM18/01/18 1:38 PM
 Prefácio xvii
elaboração do Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético: Funda-
mentos para Reabilitação. Acima de tudo, gostaria de agradecer a 
Elisabeth Roen Kelly, a ilustradora médica principal do livro, por 
seus anos de dedicação, talento incrível e alto padrão de excelência. 
Agradeço, também, a Craig Kiefer e seus colegas pelos cuidados e 
habilidade com a transição da arte em cores. Agradeço ainda aos 
funcionários da Elsevier e às afi liadas pela sua paciência e perseve-
rança, em particular a Jeanne Robertson, Tracey Schriefer, Suzanne 
Fannin e Jolynn Gower. 
 Gostaria de expressar meus sinceros agradecimentos aos Drs. 
Lawrence Pan e Richard Jensen, atual e último diretores, respectiva-
mente, do Departamento de Fisioterapia da Marquette University, 
bem como aos Drs. Jack Brooks e William Cullinan, último e 
atual diretores, respectivamente, do College of Health Sciences da 
Marquette University. Esses senhores altruístas me ofereceram a 
oportunidade e a liberdade de realizar um sonho. 
 Agradeço ainda aos seguintes colaboradores que contribuíram 
com capítulos ou trabalhos de coautoria nesta terceira edição: Peter 
R. Blanpied, Sandra K. Hunter, Bryan C. Heiderscheit, Guy G. 
Simoneau, Lauren Sara e Jonathon W. Senefeld. Esses profi ssionais 
talentosos forneceram profundidade e abrangência essenciais para 
este livro. Agradeço às muitas pessoas que revisaram os capítulos, 
e que o fi zeram sem remuneração fi nanceira. Esses revisores estão 
listados em outro lugar. 
 Muitas pessoas da Marquette University me forneceram ines-
timável assistência técnica e de pesquisa. Agradeço a Dan Johnson, 
Chefe de Fotografi a, não apenas pelos 30 anos de amizade, mas 
por muitas das fotografi as contidas neste livro. Também sou grato 
aos talentos de Gary Bargholz, Produtor, e de membros do Centro 
de Mídia Instrucional na produção de muitos dos meus vídeos e 
projetos de vídeo relacionado ao ensino. Gostaria de agradecer 
a Ljudmila (“Milly”) Mursec, Matha Gilmore Jermé e a outros 
bibliotecários da Livraria de Raynor pela importante ajuda em 
minha pesquisa. 
 Muitas pessoas ligadas direta ou indiretamente com a Marquette 
University forneceram assistência em uma gama de atividades duran-
te a evolução do livro. Esta ajuda incluiu revisão, rastreamento de 
trabalhos de pesquisa, escuta, verifi cação de referências ou conceitos 
clínicos, posando ou fornecendo fotografi as, fornecendo ou tirando 
raios X ou ressonância magnética, e outras assistências valiosas. Por 
esta ajuda, eu agradeço a Michael Branda, Kelly Brush, Allison 
Budreck, Therese Casey, Allison Czaplewski, Albojoy Deacon, Santa-
na Deacon, Caress Dean, Kerry Donahue, Rebecca Eagleeye, Kevin 
Eckert, Kim Fowler, Jessica Fuentes, Gregg Fuhrman, Marybeth 
Geiser, Matt Giordanelli, Barbara Haines, Douglas Heckenkamp, 
Lisa Hribar. Erika Jacobson, Tia Jandrin, Clare Kennedy, Michael 
Kiely, Davin Kimura, Kristin Kipp, Stephanie Lamon, Thomas 
Lechner, Jesse Lee, John Levene, Ryan Lifka, Lorna Loughran, 
Jessica Niles, Christopher Melkovitz, Melissa Merriman, Preston 
Michelson, Alicia Nowack, Ellen Perkins, Anne Pleva, Gregory 
Rajala, Rachel Sand, Janet Schuh, Robert Seeds, Jonathon Senefeld, 
Elizabeth Shanahan, Bethany Shutko, Jeff Sischo, Pamela Swiderski, 
Michelle Treml, Stacy Weineke, Andy Weyer e Sidney White. 
 Estou muito grato por ter este lugar para reconhecer aqueles 
que tiveram um impacto signifi cativo e positivo em minha vida 
profi ssional. Em certo sentido, o espírito destas pessoas está ligado 
a esta edição. Agradeço a Shep Barish por ser a primeira pessoa a 
me inspirar a ensinar cinesiologia; a Martha Wroe por servir como 
modelo para minha prática em fi sioterapia; a Claudette Finley por 
me fornecer rica base de anatomia humana; a Patty Altland por 
enfatizar a Darrel Bennett e a mim a importância de não limitar 
o potencial funcional dos nossos pacientes; a Gary Soderberg por 
sua orientação geral e fi rme dedicação ao princípio do trabalho; a 
Thomas Cook por me mostrar que tudo isso pode ser divertido; 
a Mary Pat Murray por estabelecer padrões tão elevados para a 
educação cinesiológica de Marquette University; a Paul Andrew 
por suas continuadas lições (ou “repreensões”) sobre a importância 
da escrita clara e sucinta; e a Guy Simoneau por constantemente 
me lembrar o que uma ética de trabalho duradoura pode realizar. 
 Gostaria de agradecer a muitas pessoas especiais que infl uencia-
ram neste projeto de algumas formas que são difíceis de descrever. 
Essas pessoas incluem familiares, velhos e novos amigos, colegas 
de profi ssão e, em muitos casos, uma combinação deles. Agradeço 
às pessoas por prosseguirem com seu senso de humor ou aventura, 
sua lealdade, sua dedicação intensa aos próprios objetivos e crenças, 
e por sua tolerância e compreensão para com as minhas. Por isso, 
agradeço a meus quatro irmãos, Chip, Suzan, Nancy, e Barbara; 
bem como a Brenda Neumann, Tad Hardee, David Eastwold, Dar-
rell Bennett, Tony Hornung, Joseph Berman, Bob Myers, Robert e 
Kim Morecraft, Guy Simoneau, meus amigos especiais da WWRC, 
e à família Mehlos, especialmente a Harvey por sempre perguntar 
“Como vai o livro?”. Eu gostaria de agradecer especialmente a dois 
amigos, Tony Hornung e Jeremy Karman, dois fi sioterapeutas que 
me ajudaram com o ensino de cinesiologia na Marquette University 
por várias décadas. Eles ajudam a manter a classe vibrante, divertida, 
e clinicamente relevante. 
 Finalmente, eu quero agradecer a todos os meus estudantes, tanto 
do passado quanto do presente, por tornar o meu trabalho tão recom-
pensador. Apesar de, muitas vezes, eu parecer muito preocupado para 
mostrá-lo, vocês, honestamente, fazem tudo isso valer a pena. 
 DAN 
C0170.indd xviiC0170.indd xvii 18/01/18 1:38 PM18/01/18 1:38 PM
xviii
 S U M Á R I O 
Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia, 1
 Capítulo 1 Iniciando, 3
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 2 Estrutura Básica e Função das Articulações Humanas, 28
Lauren K. Sara, PT, DPT, • Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético, 47
Sandra K. Hunter, PhD, • Jonathon W. Senefeld, BS, • Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 4 Princípios Biomecânicos, 77
Peter R. Blanpied, PT, PhD, • Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Apêndice I Revisão da Trigonometria e Dados Antropométricos, 113
Seção II Membro Superior, 115
 Capítulo 5 Complexo do Ombro, 117
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 6 Cotovelo e Antebraço, 173
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 7 Punho, 216
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 8 Mão, 247
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Apêndice II Materiais de Referência para Inserções, Inervações e Áreas de Secção Transversal Musculares, 
e Dermátomos da Extremidade Superior, 301
Seção III Esqueleto Axial, 313
 Capítulo 9 Esqueleto Axial: Osteologia e Artrologia, 315
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 10 Esqueleto Axial: Interações Musculares e Articulares, 385
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 11 Cinesiologia da Mastigação e da Ventilação, 431
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Apêndice III Materiais de Referência paraCauda Equina, Inserções, Inervações e Braços de Momento 
de Músculos Selecionados do Esqueleto Axial, 462
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 Sumário xix
Seção IV Extremidade Inferior, 469
 Capítulo 12 Quadril, 471
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 13 Joelho, 529
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 14 Tornozelo e Pé, 585
Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA
 Capítulo 15 Cinesiologia da Caminhada, 642
Guy G. Simoneau, PT, PhD, FAPTA, • Bryan C. Heiderscheit, PT, PhD
 Capítulo 16 Cinesiologia da Corrida, 694
Bryan C. Heiderscheit, PT, PhD, • Guy G. Simoneau, PT, PhD, FAPTA
 Apêndice IV Materiais de Referência para Inserções e Inervações Musculares, Áreas de Secção Transversal 
Muscular e Dermátomos da Extremidade Inferior, 715
 Índice, 725
C0175.indd xixC0175.indd xix 19/01/18 11:32 AM19/01/18 11:32 AM
47
C a p í t u l o
 V I S Ã O G E R A L D O C A P Í T U L O 
 MÚSCULO COMO ESTABILIZADOR 
ESQUELÉTICO: GERAÇÃO DE UMA 
QUANTIDADE APROPRIADA DE FORÇA 
COM DETERMINADO COMPRIMENTO , 48 
 Introdução à Organização Estrutural 
do Músculo Esquelético , 48 
 Morfologia Muscular , 50 
 Arquitetura Muscular , 50 
 Músculo e Tendão: Geração de Força , 51 
 Curva comprimento-tensão passiva , 51 
 Curva comprimento-tensão ativa , 53 
 Soma da força ativa e da tensão passiva: 
a curva total comprimento-tensão , 55 
 Força Muscular Isométrica: 
Desenvolvimento da Curva do Torque 
Interno-Ângulo Articular , 56 
 MÚSCULO COMO MOTOR ESQUELÉTICO: 
MODULAÇÃO DE FORÇA , 58 
 Força de Modulação Através de Ativação 
Concêntrica ou Excêntrica: Introdução 
à Relação Força-Velocidade 
do Músculo , 59 
 Curva de força-velocidade , 59 
 Potência e trabalho: conceitos adicionais 
relacionados à relação entre 
força-velocidade do músculo , 60 
 Ativação do Músculo Através 
do Sistema Nervoso , 60 
 Recrutamento , 61 
 Codifi cação de taxa , 64 
 INTRODUÇÃO À ELETROMIOGRAFIA , 65 
 Registro da Eletromiografi a , 65 
 Análise e Normalização 
da Eletromiografi a , 66 
 Amplitude Eletromiográfi ca Durante a 
Ativação Muscular , 67 
 CAUSAS DA FADIGA MUSCULAR EM PESSOAS 
SAUDÁVEIS , 69 
 MUDANÇAS NO MÚSCULO COM 
TREINAMENTO DE FORÇA, USO REDUZIDO 
E IDADE AVANÇADA , 70 
 Mudanças no Músculo com Treinamento de 
Força , 70 
 Mudanças Musculares com Uso Reduzido , 71 
 Mudanças Musculares 
com Idade Avançada , 72 
 RESUMO , 72 
 REFERÊNCIAS , 74 
 A postura estável resulta de um equilíbrio de forças concorren-tes. O movimento, em contrapartida, ocorre quando forças concorrentes estão desequilibradas. A força gerada pelos 
músculos é o principal meio para controlar o complexo equilíbrio 
entre a postura e o movimento. Este capítulo examina o papel do 
músculo e do tendão na geração, modulação e transmissão da força; 
essas funções são necessárias para estabilizar e/ou mover estruturas 
esqueléticas. Especifi camente, este capítulo investiga o seguinte: 
 • Como o músculo estabiliza os ossos gerando uma quantidade 
de força adequada em um determinado comprimento muscular. 
Os músculos geram força passivamente (isto é, pela resistência 
muscular ao alongamento) e, em uma extensão muito maior, 
ativamente (p.ex., por contração ativa). 
 • As maneiras pelas quais o músculo modula ou controla a 
força de maneira que os ossos se movam suavemente e com 
força. O movimento normal é altamente regulado e refi nado, 
independentemente das infi nitas restrições do ambiente impos-
tas a uma determinada tarefa. 
 • O uso da eletromiografi a (EMG) no estudo da cinesiologia. 
 • Mecanismos básicos de fadiga muscular. 
 • Adaptações do músculo atribuíveis ao treinamento de força, 
imobilização e idade avançada. 
 A abordagem aqui apresentada possibilita ao estudante de cine-
siologia compreender os múltiplos papéis dos músculos no controle 
das posturas e dos movimentos que são usados em tarefas diárias. 
Além disso, o médico também tem a informação necessária para 
formar hipóteses clínicas sobre comprometimentos musculares e 
adaptações que interferem ou auxiliam em atividades funcionais. 
Essa compreensão pode levar à aplicação rigorosa de intervenções 
para melhorar as habilidades funcionais da pessoa. 
 3 
 Músculo: O Estabilizador Primário 
e Motor do Sistema Esquelético 
 SANDRA K. HUNTER , PhD , 
 JONATHON W. SENEFELD , BS , 
 DONALD A. NEUMANN , PT, PhD, FAPTA 
 
C0015.indd 47C0015.indd 47 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
48 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
 MÚSCULO COMO ESTABILIZADOR ESQUELÉTICO: 
GERAÇÃO DE UMA QUANTIDADE APROPRIADA DE 
FORÇA COM DETERMINADO COMPRIMENTO 
 Os ossos sustentam o corpo humano à medida que ele interage 
com o ambiente. Embora muitos tecidos que se ligam ao esqueleto 
sustentem o corpo, somente o músculo pode adaptar-se tanto a 
forças externas imediatas (agudas) como a repetidas, de longo prazo 
(crônicas) que podem desestabilizar o corpo. O tecido muscular é 
ideal para esta função, pois é acoplado tanto ao ambiente externo 
como aos mecanismos de controle interno fornecidos pelo sistema 
nervoso. Sob o controle fi no do sistema nervoso, o músculo gera a 
força necessária para estabilizar as estruturas esqueléticas sob uma 
variedade de condições surpreendentemente amplas. Por exemplo, 
o músculo exerce um controle fi no para estabilizar os dedos que 
manipulam um pequeno bisturi durante a cirurgia ocular. Os mús-
culos também geram grandes forças durante os segundos fi nais de 
uma tarefa de levantamento de peso dead-lift . 
 Compreender o papel especial do músculo na geração de forças 
estabilizadoras começa com a introdução da fi bra muscular e o 
sarcômero. Este tópico é seguido pela discussão de como a morfo-
logia muscular e a arquitetura músculo-tendão afetam a gama de 
forças transferidas para o osso. A função do músculo é explorada em 
relação à maneira como ele produz tensão passiva se for alongado (ou 
esticado) ou como ele gera força ativa à medida que é estimulado, 
ou “ativado”, pelo sistema nervoso. Examina-se então a relação entre 
força muscular e comprimento e como esta relação infl ui no torque 
isométrico gerado em torno de uma articulação. O Quadro 3.1 lista 
um resumo dos principais conceitos abordados nesta seção. 
 Introdução à Organização Estrutural 
do Músculo Esquelético 
 Músculos inteiros ao longo do corpo, como o bíceps braquial ou o 
reto femoral, consistem em muitas fi bras musculares individuais, que 
variam em espessura de cerca de 10 a 100 μ m e em comprimento de 
cerca de 1 a 50 cm. 142 A relação estrutural entre uma fi bra muscular 
e o ventre muscular é mostrada na Figura 3.1 . Cada fi bra muscular 
é na verdade uma célula individual com múltiplos núcleos. A con-
tração ou o encurtamento da fi bra muscular individual é, em última 
análise, responsável pela contração de um músculo inteiro. 
 A unidade fundamental dentro de cada fibra muscular é 
conhecida como sarcômero . Alinhados em série ao longo de cada 
fi bra, o encurtamento de cada sarcômero gera o encurtamento 
da fi bra. Por esta razão o sarcômero é considerado o gerador de 
força fi nal no músculo. A estrutura e a função do sarcômero 
são descritas em mais detalhes mais adiante no capítulo. Por 
enquanto, é importante entender que o músculo contém pro-
teínas que podem ser consideradas como proteínas contráteis ou 
não contráteis. Proteínas contráteis dentro do sarcômero, como 
a actina e a miosina, interagem para encurtar a fi bra muscular 
e gerar uma força ativa. (Por essa razão, as proteínas contráteis 
são também chamadas de proteínas “ativas”). As proteínas não 
contráteis, por outro lado, constituem grande parte do citoes-
queleto dentro das fi bras musculares e da infraestruturade suporte 
entre as fi bras. Essas proteínas são frequentemente chamadas de 
“proteínas estruturais” devido ao seu papel no apoio à estrutura 
das fi bras musculares. Embora as proteínas estruturais não criem 
diretamente contração da fi bra muscular, elas ainda desempe-
nham um papel secundário na geração e transmissão da força. 
Por exemplo, proteínas estruturais como a titina proporcio-
nam tensão na fi bra muscular, enquanto a desmina estabiliza o 
alinhamento de sarcômeros adjacentes. 53,59,100,103 Em geral, as 
proteínas estruturais (1) geram tensão passiva quando esticadas, 
(2) fornecem suporte interno e externo e alinhamento da fi bra 
muscular e (3) ajudam a transferir as forças ativas ao longo do 
músculo parental. Esses conceitos são explicados mais deta-
lhadamente nas próximas seções do capítulo. 
 Além das proteínas ativas e estruturais apresentadas no pará-
grafo anterior, todo o músculo consiste em um conjunto extenso 
de tecidos conjuntivos extracelulares , compostos principalmente de 
colágeno e um pouco de elastina. 46 Juntamente com as proteínas 
estruturais, esses tecidos conjuntivos extracelulares são classifi cados 
como tecidos não contráteis, que proporcionam suporte estrutural 
e elasticidade ao músculo. 
 Os tecidos conjuntivos extracelulares são separados em três divi-
sões anatômicas: epimísio, perimísio e endomísio. A Figura 3.1 
mostra esses tecidos quando circundam os vários componentes do 
músculo — do ventre muscular às fi bras musculares individuais. O 
 epimísio é uma estrutura resistente que circunda toda a superfície 
do ventre muscular e separa-a de outros músculos. Em essência, o 
epimísio dá forma ao ventre muscular. O epimísio contém feixes 
fi rmemente entrelaçados de fi bras de colágeno que são resistentes 
ao estiramento. O perimísio está dentro do epimísio e divide o 
músculo em fascículos (isto é, grupos de fi bras) que fornecem um 
conduto para os vasos sanguíneos e nervos. Esse tecido conjuntivo, 
assim como o epimísio, é fi rme, relativamente espesso e resistente ao 
estiramento. O endomísio envolve fi bras musculares isoladas, ime-
diatamente externas ao sarcolema (membrana celular). O endomísio 
marca a localização da troca metabólica entre fi bras musculares 
e capilares. 123 Esse tecido delicado é composto por uma malha 
relativamente densa de fi bras de colágeno que estão parcialmente 
ligadas ao perimísio. Por meio das conexões laterais a partir da 
fi bra muscular, o endomísio transfere parte da força contrátil do 
músculo para o tendão. 
 As fibras musculares podem ter comprimento variável, com 
algumas estendendo-se de tendão a tendão e outras apenas uma 
fração dessa distância. Os tecidos conjuntivos extracelulares ajudam 
a interligar fi bras musculares isoladas e, portanto, ajudam a trans-
mitir forças contráteis em todo o comprimento do músculo. 80 
Embora os três conjuntos de tecidos conjuntivos sejam descritos 
como entidades separadas, eles são entrelaçados como uma banda 
contínua de tecido. Esse arranjo confere força, suporte e elasticidade 
 QUADRO 3.1 Principais Conceitos: Músculo como Estabili-
zador Esquelético 
 • Introdução à organização estrutural do músculo esquelético 
 • Tecidos conjuntivos extracelulares dentro do músculo 
 • Morfologia muscular 
 • Arquitetura do músculo: área transversal fi siológica e ângulo de 
penetração 
 • Curva de comprimento-tensão passiva 
 • Componentes elásticos em paralelo e em série de músculos e 
tendões 
 • Propriedades elásticas e viscoelásticas do músculo 
 • Curva de comprimento-tensão ativa 
 • Estrutura histológica da fi bra muscular 
 • Teoria do fi lamento deslizante 
 • Curva comprimento-tensão total: soma das forças ativas e passivas 
 • Força isométrica e curva de torque interno-ângulo da articulação 
 • Propriedades mecânicas e fi siológicas que afetam o torque inter-
no-ângulo da articulação 
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 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 49
Miofilamentos
Miofilamentos
Miosina
Actina
Miofibrila
Endomísio
Mitocôndria
Núcleo
Fibra muscular
Fibra muscular
Epimísio
Fascículo
Perimísio
Ventre muscular
A
B
C
Capilar
 FIGURA 3.1 Exibem-se os componentes básicos do músculo, do ventre às proteínas contráteis individuais, ou ativas 
(miofi lamentos). Três conjuntos de tecidos conjuntivos também são descritos. (A) O ventre muscular é fechado pelo 
 epimísio ; os fascículos individuais (grupos de fi bras) estão rodeados pelo perimísio . (B) Cada fi bra muscular é circundada 
pelo endomísio . Cada miofi brila dentro das fi bras musculares contém muitos miofi lamentos. (C) Estes fi lamentos 
consistem em proteínas contráteis actina e miosina. (Modifi cado de Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis of 
clinical practice , ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone.) 
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50 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
ao músculo inteiro. O Quadro 3.2 fornece um resumo das funções 
dos tecidos conjuntivos extracelulares dentro do músculo. 
 Morfologia Muscular 
 A morfologia do músculo descreve a forma básica de um músculo 
inteiro. Os músculos têm muitas formas, as quais infl uenciam sua 
função fi nal ( Fig. 3.2 ). Duas das formas mais comuns são os fusifor-
mes e os peniformes (do latim penna, que signifi ca pena). Músculos 
fusiformes , como o bíceps braquial, têm fi bras paralelas umas às outras 
e que correm para um tendão central. Os músculos peniformes , por 
outro lado, possuem fi bras que se aproximam obliquamente do tendão 
central. Pelas razões descritas na próxima seção, os músculos penados 
contêm um número maior de fi bras dentro de uma determinada área e, 
portanto, geram forças relativamente grandes. 1 A maioria dos músculos 
é considerada penada e pode ser ainda classifi cada como unipenada, 
bipenada ou multipenada, dependendo do número de conjuntos de 
fi bras de ângulos semelhantes que se fi xam no tendão central. 
 Arquitetura Muscular 
 Esta seção descreve duas características arquitetônicas importantes 
de um músculo: área de secção transversal fi siológica e ângulo de 
penação . Essas características têm uma forte influência sobre a 
quantidade de força que é transmitida através do músculo e seu 
tendão e, fi nalmente, para o esqueleto. 
 A área de secção transversal fi siológica de um músculo inteiro refl ete 
a quantidade de proteínas ativas disponíveis para gerar força ativa. 
A área de secção transversal fi siológica de um músculo fusiforme é 
determinada pelo corte através de seu ventre muscular ou divisão 
do volume total do músculo pelo seu comprimento. 98 Esse valor, 
tipicamente expresso em centímetros quadrados ou em milímetros, 
representa a soma das áreas transversais de todas as fi bras musculares 
dentro do músculo. Supondo ativação completa, o potencial de força 
TriangularTricipital 
Cruzado
Cinta
Quadrilátero
Cinta com interseções
tendíneas
Fusiforme
Digástrico
Espiral
Multipenado RadialBipenadoUnipenado
 FIGURA 3.2 Apresentam-se diferentes formas de músculo. As formas variadas são baseadas em orientações de fi bra 
diferentes em relação ao tendão e a direção da tração. (Modifi cado de Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis 
of clinical practice , ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone.) 
 QUADRO 3.2 Resumo das Funções de Tecidos Conjuntivos 
Extracelulares Dentro do Músculo 
 • Conferem uma estrutura macroscópica e forma aos músculos 
 • Servem de canal para vasos sanguíneos e nervos 
 • Geram tensão passiva, principalmente quando o músculo está 
esticado até seu comprimento quase máximo 
 • Auxiliam o músculo a recuperar a forma após o alongamento 
 • Transmitem a força contrátil para o tendãoe fi nalmente para toda 
a articulação 
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 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 51
máximo de um músculo é proporcional à soma da área de corte trans-
versal de todas as suas fi bras . Em condições normais, portanto, um 
músculo mais espesso gera uma força maior do que um músculo mais 
fi no de morfologia semelhante. Medir a área de secção transversal 
fi siológica de um músculo fusiforme é relativamente simples porque 
todas as fi bras cursam essencialmente paralelas. Deve-se tomar cui-
dado, no entanto, quando se mede o corte transversal fi siológico dos 
músculos peniformes, porque as fi bras correm em ângulos diferentes 
entre si. Para que a área de secção transversal fi siológica seja medida 
com precisão, o corte transversal deve ser perpendicular a cada uma 
das fi bras musculares. Os cortes transversais de vários músculos do 
corpo humano estão listados nos Apêndices II e IV. 
 O ângulo de penação refere-se ao ângulo de orientação entre as fi bras 
musculares e tendão ( Fig. 3.3 ). Se as fi bras musculares se inserem 
paralelas ao tendão, o ângulo de penação é defi nido como 0 grau. 
Neste caso toda a força gerada pelas fi bras musculares é transmitida 
para o tendão e através de uma articulação. Se, no entanto, o ângulo 
de penação é maior do que 0 grau (isto é, oblíquo ao tendão), então 
apenas uma parte da força produzida pela fi bra muscular é transmiti-
da longitudinalmente através do tendão. Teoricamente, um músculo 
com um ângulo de penação de 0 grau transmite 100% de sua força 
contrátil através do tendão, enquanto o mesmo músculo com um 
ângulo de penação de 30 graus transmite 86% da sua força através 
do tendão. (O cosseno de 30 graus é 0,86.) A maioria dos músculos 
humanos tem ângulos de penação que variam de 0 a 30 graus. 80 
 Em geral, os músculos peniformes produzem uma força máxima 
maior do que os músculos fusiformes de volume semelhante. Ao 
orientar as fi bras obliquamente para o tendão central, um músculo 
penado pode ajustar mais fi bras em uma determinada área do mús-
culo. Essa estratégia de economia de espaço fornece aos músculos 
peniformes uma área de secção fi siológica transversal relativamente 
grande e, portanto, uma capacidade relativamente grande para gerar 
força elevada. Considere-se, por exemplo, o músculo gastrocnêmio 
multipenado, que deve gerar forças muito grandes durante o salto. 
A transferência reduzida de força da fi bra penada para o tendão, 
por causa do ângulo de penação relativamente grande, é pequena 
comparada com o grande potencial de força adquirido na área de 
secção fi siológica de corte transversal. Como mostrado na Figu-
ra 3.3 , um ângulo de penação de 30 graus ainda possibilita que as 
fi bras transfi ram 86% de sua força para o eixo longo do tendão. 
 Músculo e Tendão: Geração de Força 
 CURVA COMPRIMENTO-TENSÃO PASSIVA 
 Na estimulação a partir do sistema nervoso, as proteínas contráteis 
(ativas) nos sarcômeros causam contração ou encurtamento 
de todo o músculo. Essas proteínas — mais notavelmente actina 
e miosina — são fi sicamente sustentadas por proteínas estruturais 
Vetor de força
paralelo ao
tendão
Vetor de força a 90°
em relação ao tendão 
Vetor de força da
fibra muscular
Tendão
Ângulo
de penação
(�) = 30°
�
 FIGURA 3.3 O músculo unipenado é mostrado com suas fi bras musculares 
orientadas em um ângulo de penação de 30 graus ( θ ). 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 1 
 Método para Estimar o Potencial de Força Máxima do Músculo 
 A força específica do músculo esquelético é definida como a quantidade máxima de força ativa produzida por unidade de 
área de secção transversal fi siológica . Esse valor é tipicamente 
expresso em unidades como newtons por metro quadrado (N/m 2 ) ou 
libras por polegada quadrada (lb/in 2 ). A força específi ca do músculo 
humano é difícil de estimar, mas estudos indicam valores entre 15 e 
60 N/cm 2 ou, comumente, entre 30 e 45 N/cm 2 (cerca de 43-65 lb/
in 2 ). 31,98 Essa grande variabilidade refl ete provavelmente a difi culdade 
técnica em medir a verdadeira área de secção transversal fi siológica 
de uma pessoa, além das diferenças na composição do tipo de fi bras 
entre pessoas e músculos. 51 Geralmente, um músculo com maior 
proporção de fi bras de contração rápida terá uma força específi ca 
levemente maior do que um músculo com uma maior proporção de 
 fi bras de contração lenta . 
 O fato de que a força máxima gerada por um músculo saudável 
está razoavelmente correlacionada com a sua área de secção trans-
versal é um conceito simples, mas muito informativo. Considere-se, 
por exemplo, um músculo quadríceps em um homem saudável, 
bem desenvolvido, com uma área de corte transversal fi siológica 
de 180 cm 2 . Supondo, para fi ns deste exemplo, uma força especí-
fi ca de 30 N/cm 2 , seria de esperar que o músculo exercesse uma 
força máxima de cerca de 5.400 N (180 cm 2 x 30 N/cm 2 ) ou cerca 
de 1.214 lb. 24 Considere-se, em contrapartida, um músculo muito 
menor, o adutor do polegar na mão — um músculo que tem uma 
classifi cação de força específi ca semelhante à do quadríceps. Pelo 
fato de um adutor do polegar de tamanho médio ter uma área trans-
versal fi siológica de apenas cerca de 2,5 cm 2 , este músculo é capaz 
de produzir apenas cerca de 75 N (17 lb) de força. 
 A diferença notável no potencial máximo de força nos dois mús-
culos mencionados não é surpreendente, considerando seus dife-
rentes papéis funcionais. Normalmente, as exigências sobre o qua-
dríceps são grandes — este músculo é usado rotineiramente para 
levantamento de peso do corpo contra a gravidade. A arquitetura do 
quadríceps afeta de maneira signifi cativa a quantidade de força que 
é transmitida através do seu tendão e, fi nalmente, para o esqueleto 
através do joelho. Supondo que o quadríceps tem um ângulo médio 
de penação de cerca de 30 graus, a força máxima que se espera que 
seja transmitida através do tendão e ao longo do joelho seria cerca 
de 4.676 N (cosseno de 30 graus x 5.400 N) ou 1.051 lb. Embora a 
magnitude dessa força possa parecer implausível, está na verdade 
dentro da razão. Expressar essa força em termos de torque pode 
ser mais signifi cativo para o médico que trabalha regularmente 
com dispositivos de teste de resistência que medem a força de 
extensão do joelho. Supondo que o quadríceps tem um braço de 
momento extensor do joelho de 4 cm, 76 a melhor estimativa do 
torque máximo do extensor do joelho seria de cerca de 187 Nm 
(0,04 m x 4.676 N) — um valor que certamente se enquadra na 
faixa relatada na literatura para um homem adulto saudável. 24,44,142 
C0015.indd 51C0015.indd 51 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
52 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
e uma rede de outros tecidos conjuntivos extracelulares não con-
tráteis, nomeadamente o epimísio, o perimísio e o endomísio. Para 
fi ns funcionais, e não anatômicos, esses tecidos foram descritos 
como componentes elásticos em paralelo e em série do músculo 
( Fig. 3.4 ). Os componentes elásticos em série são tecidos anexados 
em série (p. ex., de extremidade a extremidade) com as proteínas 
ativas. Exemplos desses tecidos são o tendão e grandes proteínas 
estruturais, como a titina. Os componentes elásticos paralelos , em 
contrapartida, são tecidos que cercam ou fi cam em paralelo com 
as proteínas ativas. Esses tecidos não contráteis incluem os tecidos 
conjuntivos extracelulares (como o perimísio) e uma família de 
outras proteínas estruturais que cercam e sustentam a fi bra mus-
cular. 
 Esticar um músculo inteiro estendendo uma articulação alonga 
tanto os componentes elásticos em paralelo como os em série, 
gerando uma resistência, ou rigidez, dentro do músculo. A resis-
tência é chamada tensão passiva , porque não depende de contração 
ativa ou volitiva. O conceito de componentes elásticos paralelose 
seriados é uma descrição simplifi cada da anatomia; contudo, é útil 
explicar os níveis de resistência gerados por um músculo esticado. 
 Quando os componentes elásticos em paralelo e em série são 
esticados dentro de um músculo é gerada uma curva de compri-
mento-tensão passiva geral ( Fig. 3.5 ). A curva é semelhante à obtida 
pelo alongamento de uma faixa elástica. Aproximando a forma de 
uma função matemática exponencial, os elementos passivos dentro 
do músculo começam a gerar tensão passiva após um comprimen-
to crítico no qual todos os tecidos relaxados (isto é, folga) foram 
trazidos para um nível inicial de tensão. Após esse comprimento 
crítico ter sido alcançado, a tensão aumenta progressivamente até 
que o músculo atinja níveis de rigidez muito altos. Em tensão ainda 
maior, o tecido em seguida se rompe ou falha. 
 A tensão passiva em um músculo esticado saudável é atribuída 
às forças elásticas produzidas por elementos não contráteis, como 
tecidos conjuntivos extracelulares, o tendão e as proteínas estrutu-
rais. Esses tecidos apresentam diferentes características de rigidez. 
Quando um músculo está apenas ligeiramente ou moderadamente 
Alongamento crescente
Te
n
sã
o
Comprimento muscular
Comprimento crítico
FROUXIDÃO TENSÃO 
 FIGURA 3.5 Exibe-se uma curva comprimento-tensão passiva generalizada. 
À medida que um músculo é progressivamente esticado, o tecido fi ca 
frouxo durante o comprimento inicial encurtado do músculo até atingir 
um comprimento crítico em que começa a gerar tensão passiva. Além desse 
comprimento crítico, a tensão constrói uma função exponencial. 
Proteínas estruturais
(em todo o músculo)
Sarcômero
COMPONENTES
ELÁSTICOS EM SÉRIE
COMPONENTES
ELÁSTICOS PARALELOS
Tendão Tendão
Osso Osso
Actina Miosina Titina
Tecido conjuntivo
extracelular
 FIGURA 3.4 Modelo altamente diagramático de todo um músculo que se insere entre dois ossos, retratando elementos 
não contráteis (como tecidos conectivos extracelulares e a proteína titina) e elementos contráteis (tais como actina e 
miosina). O modelo diferencia os elementos não contráteis (como molas enroladas) assim como componentes elásticos 
em série ou paralelos. Os componentes elásticos em série (alinhados em série com os componentes contráteis) são ilustrados 
pelo tendão e pela proteína estrutural titina, mostrada dentro do sarcômero. Os componentes elásticos paralelos (alinhados 
em paralelo com os componentes contráteis) são representados por tecidos conjuntivos extracelulares (como perimísio) 
e outras proteínas estruturais localizadas ao longo do músculo. 
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 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 53
esticado, as proteínas estruturais (em particular a titina 77 ) con-
tribuem com a maior parte da tensão dentro do músculo. Quando 
um músculo é mais extensamente alongado, contudo, os tecidos 
conjuntivos extracelulares — especialmente aqueles que compõem 
o tendão — contribuem muito para a tensão passiva. 56 
 A curva de comprimento-tensão passiva simples representa uma 
parte importante da capacidade global de geração de força da uni-
dade musculotendínea. Essa capacidade é especialmente importante 
em comprimentos muito longos onde as fi bras musculares começam 
a perder sua capacidade de geração de força ativa porque há menos 
sobreposição entre as proteínas ativas (ou seja, actina e miosina) que 
geram força. A inclinação da curva de comprimento-tensão pas-
siva varia entre os músculos, dependendo da arquitetura muscular 
específi ca e da quantidade e do tipo de tecido conjuntivo de suporte. 
 A tensão passiva dentro dos músculos esticados tem muitas fi na-
lidades úteis, como mover ou estabilizar uma articulação contra as 
forças da gravidade, contato físico ou outros músculos ativados. 
Considere-se, por exemplo, o alongamento passivo dos músculos 
da panturrilha e tendão calcâneo no fi nal da fase de apoio do cami-
nhar em passos rápidos, imediatamente antes do deslocamento 
anterior do corpo. Essa tensão passiva auxilia a transmissão da força 
muscular através do pé e para o chão, ajudando a iniciar a fase de 
propulsão da caminhada. 69,83 Embora a tensão passiva dentro dos 
músculos esticados seja tipicamente útil, sua efi cácia funcional às 
vezes é limitada por causa (1) da responsividade mecânica tardia do 
tecido a mudanças rápidas das forças externas e (2) da quantidade 
signifi cativa de alongamento que deve ocorrer antes que o tecido 
possa gerar tensão passiva. 
 O tecido muscular esticado exibe a propriedade de elasticidade, 
pois temporariamente armazena uma fração da energia que criou 
o alongamento. Essa energia armazenada, quando liberada, pode 
aumentar o potencial de força total de um músculo. Um mús-
culo alongado também exibe propriedades viscoelásticas ( Cap. 1 ) 
porque sua resistência passiva (rigidez) aumenta com o aumento 
da velocidade de alongamento. As propriedades tanto da elas-
ticidade como da viscoelasticidade são componentes importantes 
do exercício pliométrico. 
 Embora a energia armazenada em um músculo moderadamente 
alongado possa ser relativamente menor quando comparada com 
o potencial de força completa do músculo, a energia armazenada 
pode ajudar a evitar que um músculo seja danifi cado durante o 
alongamento máximo. 84 Portanto, a elasticidade pode servir como 
um mecanismo de amortecimento que protege os componentes 
estruturais do músculo e o tendão. 
 CURVA DE COMPRIMENTO-TENSÃO ATIVA 
 Esta seção do capítulo descreve os meios pelos quais um músculo 
gera força ativa. A força ativa é produzida por uma fi bra muscular 
 ativada , ou seja, aquela que está sendo estimulada pelo sistema 
nervoso para contrair-se. Como esquematizado na Figura 3.4 , tanto 
a força ativa como a tensão passiva são fi nalmente transmitidas aos 
ossos que constituem a articulação. 
 As fi bras musculares são compostas por muitos fi lamentos minús-
culos chamados miofi brilas ( Fig. 3.1 ). As miofi brilas contêm as pro-
teínas contráteis (ativas) da fi bra muscular e têm uma estrutura dis-
tintiva. Cada miofi brila tem de 1 a 2 μ m de diâmetro e é composta 
por muitos miofi lamentos . Os dois miofi lamentos mais importantes 
dentro da miofi brila são as proteínas actina e miosina . Como será 
descrito, a contração muscular envolve uma complexa interação 
fi siológica e mecânica entre estas duas proteínas. A organização regu-
lar desses fi lamentos produz o aspecto em banda típico da miofi brila 
como observado ao microscópio ( Fig. 3.6 ). As subunidades funcio-
nais de repetição da miofi brila são os sarcômeros ( Fig. 3.7 ). A faixa 
escura dentro de um único sarcômero, também chamada de faixa A , 
corresponde à presença de miosina — fi lamentos espessos. A miosina 
também contém projeções, chamadas cabeças de miosina , que são 
organizadas em pares ( Fig. 3.8 ). As faixas claras, também chamadas 
de faixas I , contêm actina — fi lamentos fi nos ( Fig. 3.7 ). Em uma 
fi bra muscular de repouso, os fi lamentos de actina sobrepõem-se 
parcialmente aos fi lamentos de miosina. Sob um microscópio ele-
trônico, as faixas revelam um padrão mais complexo que consiste 
em uma faixa H, linha M e discos Z (defi nidos na Tabela 3.1 ). A 
actina e a miosina estão alinhadas dentro do sarcômero com a ajuda 
 FIGURA 3.6 Micrografi a eletrônica de miofi bras demonstra a organização com bandas regulares de miofi lamentos — 
actina e miosina. (De Fawcett DW: The cell , Philadelphia, 1981, Saunders.) 
 TABELA 3.1 Regiões Defi nidas Dentro de Um Sarcômero 
Região Descrição
Faixa A Faixas escuras causadas pela presença de 
miofi lamentos espessos de miosina
Faixas I Faixas claras causadas pela presença de miofi lamentos 
fi nos de actina
Faixa H Região dentro de uma faixa A onde actina e miosina 
não se sobrepõem
Linha 
M
Espessamento da região média dos miofi lamentos de 
miosina no centro dafaixa H
Discos 
Z
Pontos de conexão entre sarcômeros sucessivos; discos 
Z ajudam a ancorar os miofi lamentos fi nos de actina
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54 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
Actina
Troponina
Tropomiosina
Disco Z
Miosina
Cabeça de miosina
(formando uma ponte cruzada)
 FIGURA 3.8 Mais detalhes de um sarcômero mostrando a estrutura de 
ponte cruzada formada pelas cabeças de miosina e sua inserção nos fi la-
mentos de actina. Note-se que o fi lamento de actina também contém as 
proteínas troponina e tropomiosina. A troponina é responsável por expor 
o fi lamento de actina à cabeça de miosina, possibilitando assim a formação 
de ponte cruzada. (De Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA: Berne and 
Levy principles of physiology , ed 4, St Louis, 2006, Mosby.) 
Filamento de actinaLocais ativos
Filamento de miosina
Dobradiças
Curso
de
potência
Movimento 
 FIGURA 3.9 A ação do fi lamento deslizante mostrando as cabeças de mio-
sina que se ligam e depois se liberam do fi lamento de actina. Esse processo 
é conhecido como ciclagem de ponte cruzada . A força contrátil é gerada 
durante o curso de potência de cada ciclo da ponte cruzada. (De Hall JE: 
 Guyton & Hall textbook of medical physiology , ed 13, Philadelphia, 2016, 
Saunders.) 
Contraído
Relaxado
H
A
IMZ
1 µm
Sarcômero
Miosina Actina
 FIGURA 3.7 Na parte de cima estão micrografi as eletrônicas de dois sarcômeros completos dentro de uma miofi brila. 
Os desenhos abaixo mostram miofi brilas relaxadas e contraídas (estimuladas), que indicam a posição dos fi lamentos 
espessos (miosina) e fi nos (actina). Detalhe da organização regular de bandas de miofi brilas mostra a posição da banda 
A, banda I, banda H, linha M e discos Z. Estados relaxados e contraídos são mostrados para ilustrar as mudanças que 
ocorrem durante o encurtamento. Modifi cado de Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice, 
ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone. Fotografi as de Brenda Russell, Departamento de Fisiologia e Biofísica, 
Universidade de Illinois em Chicago. Arte original de Lesley Skeates.) 
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 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 55
de proteínas estruturais (p. ex., titina), proporcionando estabilidade 
mecânica à fi bra durante a contração e o estiramento. 53,77,137 Por meio 
de proteínas estruturais e o endomísio, miofi brilas fi nalmente se 
conectam ao tendão. Essa sofi sticada rede conectiva, formada entre 
proteínas e tecidos conjuntivos, possibilita que a força seja dis-
tribuída longitudinalmente e lateralmente dentro de um músculo. 91 
 Conforme descrito anteriormente, o sarcômero é o gerador de 
força ativa fundamental dentro da fi bra muscular. Compreender os 
eventos contráteis que ocorrem em um sarcômero isolado fornece 
a base para a compreensão do processo de contração em todo o 
músculo. O processo de contração é notavelmente semelhante 
de um sarcômero para outro e o encurtamento de muitos sarcô-
meros em uníssono cria movimento. O modelo de descrição da 
geração de força ativa dentro do sarcômero é chamado de hipótese 
do fi lamento deslizante e foi desenvolvido independentemente por 
Hugh Huxley 68 e Andrew Huxley (sem relação). 67 Neste modelo, 
a força ativa é gerada quando os filamentos de actina deslizam 
pelos fi lamentos de miosina, puxando os discos Z dentro de um 
sarcômero juntos e estreitando a faixa H. Essa ação resulta numa 
sobreposição progressiva dos fi lamentos de actina e miosina, o que, 
na verdade, produz um encurtamento de cada sarcômero, embora as 
próprias proteínas ativas em si realmente não encurtem ( Fig. 3.9 ). 
Cada cabeça de miosina se liga a um fi lamento de actina adjacente, 
formando uma ponte cruzada . A quantidade de força gerada den-
tro de cada sarcômero depende, portanto, do número de pontes 
cruzadas simultaneamente formadas. Quanto maior o número de 
pontes cruzadas, maior a força gerada dentro do sarcômero. 
 Como consequência do arranjo entre a actina e a miosina dentro 
de um sarcômero, a quantidade de força ativa depende, em parte, 
do comprimento instantâneo da fi bra muscular. Uma mudança no 
comprimento da fi bra — de contração ativa ou alongamento pas-
sivo — altera a quantidade de sobreposição entre actina e miosina, 
e assim o número de pontes cruzadas. 48 A curva de comprimen-
to-tensão ativa para um sarcômero é apresentada na Figura 3.10 . O 
 comprimento de repouso ideal de uma fi bra muscular (ou sarcômero 
individual) é o comprimento que possibilita o maior número de 
pontes cruzadas e, portanto, a maior força potencial. Como o 
sarcômero é alongado ou encurtado a partir de seu comprimento 
de repouso, o número de potenciais pontes cruzadas diminui de 
forma que menores quantidades de força ativa são geradas, mesmo 
sob condições de ativação ou esforço completo. A curva de com-
primento-tensão ativa resultante é descrita por uma forma em U 
invertido com o seu pico no comprimento ideal de repouso. 
 O termo relação comprimento-força é mais apropriado para 
considerar a terminologia estabelecida neste texto (ver defi nições 
de força e tensão no glossário do Capítulo 1 ). A expressão com-
primento-tensão é usada, no entanto, devido à sua ampla aceitação 
na literatura fi siológica. 
 SOMA DA FORÇA ATIVA E DA TENSÃO PASSIVA: A CURVA 
TOTAL COMPRIMENTO-TENSÃO 
 A curva de comprimento-tensão ativa, quando combinada com a 
curva de comprimento-tensão passiva, produz a curva total de com-
primento-tensão do músculo. A combinação de força ativa e tensão 
passiva possibilita uma ampla gama de forças musculares sobre uma 
vasta gama de comprimentos de músculos. Considere-se a curva de 
comprimento-tensão total para o músculo mostrada na Figura 3.11 . 
Com comprimentos encurtados (a) , abaixo do comprimento de 
repouso e abaixo do comprimento que gera tensão passiva, a força 
ativa determina a capacidade de geração de força do músculo. A 
capacidade de geração de força continua aumentando à medida que 
o músculo é alongado (esticado) em direção ao seu comprimento 
de repouso. À medida que a fi bra muscular é alongada além do seu 
comprimento de repouso (b) , a tensão contribui para a força mus-
cular total, de modo que o decréscimo na força ativa é compensado 
pelo aumento da tensão passiva, efetivamente achatando esta parte da 
curva comprimento-tensão total. Essa porção característica da curva 
passiva de comprimento-tensão possibilita ao músculo manter níveis 
altos de força mesmo quando o músculo é esticado até um ponto 
em que a geração de força ativa é comprometida. À medida que a 
fi bra muscular é ainda mais alongada (c) , a tensão passiva domina a 
100
0
50
0 1 2
Comprimento do sarcômero (micrômetros)
Te
n
sã
o
 a
ti
va
 (
p
o
rc
en
ta
g
em
)
3 4
A
B
B
C
C
A
D
D
 FIGURA 3.10 Curva de comprimento-tensão ativa de um sarcômero para 
quatro comprimentos de sarcômero especifi cados (superior direito, A a 
 D ). Sobreposição de fi lamentos de actina (A) de modo que o número de 
pontes cruzadas é reduzido. Em B e C , os fi lamentos de actina e miosina 
são posicionados para possibilitar um número ideal de pontes cruzadas. Em 
 D , os fi lamentos de actina são posicionados fora do alcance das cabeças de 
miosina para que não se formem pontes cruzadas. (De Hall JE: Guyton & 
Hall textbook of medical physiology , ed 12, Philadelphia, 2010, Saunders.) 
Te
n
sã
o
Comprimento crescente
C
om
pr
im
en
to
 d
e 
re
po
us
o
Força total
Força ativa
Tensão passiva
b ca
 FIGURA 3.11 Curva de comprimento-tensão total para um músculo típico. 
Em comprimentos encurtados (a) , toda a força é gerada ativamente. À medi-
da que a fi bra muscular é esticada além do seu comprimento de repouso (b) , 
a tensão passiva começa a contribuir para a força total.Em (c) o músculo é 
ainda mais esticado e a tensão passiva representa a maior parte da força total. 
C0015.indd 55C0015.indd 55 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
56 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
curva de modo que os tecidos conjuntivos estão sob estresse quase 
máximo. Níveis elevados de tensão passiva são mais aparentes nos 
músculos que são alongados ao longo de várias articulações. Por 
exemplo, à medida que o punho é ativamente e totalmente estendido, 
os dedos fl exionam-se ligeiramente de maneira passiva por causa do 
alongamento exercido nos músculos fl exores do dedo da mão quando 
cruzam a frente do punho. A quantidade de tensão passiva depende 
em parte da rigidez natural do músculo. A forma da curva de com-
primento total do músculo pode, portanto, variar consideravelmente 
entre os músculos de diferentes estruturas e funções. 8 
 Força Muscular Isométrica: Desenvolvimento da Curva do 
Torque Interno-Ângulo Articular 
 Conforme defi nido no Capítulo 1 , a ativação isométrica de um mús-
culo produz força sem uma mudança signifi cativa no seu comprimen-
to. Isso ocorre naturalmente quando a articulação sobre a qual um 
músculo ativado cruza é restringida em decorrência do movimento. 
A restrição ocorre frequentemente de uma força produzida por um 
músculo antagonista ou uma fonte externa. Forças isometricamente 
produzidas proporcionam a estabilidade necessária para as articulações 
e o corpo como um todo. A amplitude de uma força isometricamente 
produzida a partir de um determinado músculo refl ete uma soma de 
força ativa dependente de comprimento e tensão passiva. 
 A força isométrica máxima de um músculo é frequentemente 
usada como um indicador geral da força máxima de um mús-
culo e pode indicar recuperação neuromuscular após lesão, bem 
como a prontidão de um atleta para retornar a um determinado 
nível de atividade esportiva. 20,73 Em ambientes clínicos, não é 
possível medir diretamente o comprimento ou a força de músculo 
maximamente ativado. No entanto, a geração do torque interno de 
um músculo pode ser medida isometricamente em vários ângulos 
articulares. A Figura 3.12 mostra o torque interno versus a curva 
do ângulo da articulação (chamada “curva de torque-ângulo”) 
de dois grupos musculares sob condições isométricas, de esforço 
máximo. (A curva torque-ângulo é o análogo rotacional da curva 
comprimento-tensão total de um grupo muscular.) O torque 
interno produzido isometricamente por um grupo muscular pode 
ser determinado pedindo-se a um indivíduo que produza uma 
contração de esforço máximo contra um torque externo conhe-
cido. Como descrito no Capítulo 4 , um torque externo pode ser 
determinado pelo uso de um dispositivo externo de detecção de 
força (dinamômetro) a uma distância conhecida a partir do eixo de 
rotação da articulação. Pelo fato de a medição ser realizada durante 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 2 
 Proteínas Musculares: Uma Área de Estudo em Expansão para Fisiologistas Musculares 
 Até agora, este capítulo concentrou-se principalmente nas proteínas ativas de actina e miosina dentro do sarcômero. Estudos mais 
avançados neste assunto, contudo, revelam um quadro bem mais 
complicado. A miosina, por exemplo, é ainda classifi cada em proteínas 
de cadeia pesada ou cadeia leve , com funções diferentes. A miosina de 
cadeia leve parece ter um papel mais regulador no processo de con-
tração, assim como as proteínas tropomiosina e troponina . Além disso, 
outras proteínas têm um papel estrutural ou de apoio importante dentro 
dos sarcômeros ou entre eles. Nas últimas décadas, tem-se reco-
nhecido a importância dessas proteínas não contráteis. As informações 
contidas na Tabela 3.2 destinam-se principalmente a ser material de 
apoio e resumem a função mais provável das proteínas musculares 
mais comumente estudadas. O leitor interessado pode consultar outras 
fontes para discussões mais detalhadas sobre este tópico. 16 
 TABELA 3.2 Resumo das Funções de Determinadas Proteínas Musculares 
Proteínas Função
Ativa: Contrátil
Cadeia pesada de miosina (várias isoformas) Motor molecular para contração muscular — liga-se com a actina para gerar força de 
contração
Actina Liga-se com miosina para traduzir a força e encurtar o sarcômero
Ativa: Reguladora
Tropomiosina Regula a interação entre actina e miosina; estabiliza o fi lamento de actina
Troponina (várias isoformas) Infl ui na posição da tropomiosina; liga-se com íons cálcio
Cadeia leve de miosina (várias isoformas 
para cadeias leves lentas e rápidas)
Infl ui na velocidade de contração do sarcômero; modula a cinética de ciclagem de ponte 
cruzada
Estrutural
Nebulina Ancora actina aos discos Z
Titina Cria tensão passiva dentro do sarcômero ativado esticado; atua como “molas” moleculares
Desmina Ajuda a estabilizar o alinhamento longitudinal e lateral de sarcômeros adjacentes
Vimentina Ajuda a manter a periodicidade dos discos Z
Esquelemina Ajuda a estabilizar a posição das linhas M
Distrofi na Fornece estabilidade estrutural ao citoesqueleto e sarcolema da fi bra muscular
Integrinas Estabiliza o citoesqueleto da fi bra muscular
 Adaptado de Caiozzo VJ: The muscular system: structural and functional plasticity. In Farrell PA, Joyner MJ, Caiozzo VJ, editors: ACSM’s advanced exercise physiology , ed 2, Baltimore, 
2012, Lippincott Williams & Wilkins. 
C0015.indd 56C0015.indd 56 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 57
uma ativação isométrica, supõe-se o valor do torque interno como 
igual ao do torque externo. 
 Quando um teste de força máxima é realizado em conjunto com 
incentivo considerável fornecido pelo testador, os adultos mais 
saudáveis podem conseguir a ativação quase máxima de seu mús-
culo. 3 Contudo, a ativação quase máxima nem sempre é possível 
em pessoas com condições patológicas ou com traumatismos que 
afetam seu sistema neuromuscular. 
 A forma de uma curva de torque-ângulo de esforço máximo é 
muito específi ca para cada grupo muscular (compare-se a Fig. 3.12 A 
com a Fig. 3.12 B). A forma de cada curva pode fornecer informa-
ções importantes sobre os fatores fi siológicos e mecânicos que deter-
minam o torque dos grupos musculares. Considerem-se os seguintes 
dois fatores mostrados na Figura 3.13 . Primeiro, o comprimento do 
músculo muda à medida que o ângulo articular muda. O bíceps 
braquial, por exemplo, é mais longo na extensão do cotovelo do que 
na fl exão. Conforme descrito anteriormente, a produção de força 
de um músculo — tanto em termos ativos como passivos — é alta-
mente dependente do comprimento muscular. Em segundo lugar, 
a mudança do ângulo articular altera o comprimento do braço de 
momento do músculo ou alavancagem . Para uma determinada 
força muscular, o braço de momento maior cria um torque maior. 
Pelo fato de o comprimento do músculo e o braço de momento 
serem alterados simultaneamente por rotação da articulação, nem 
sempre é possível saber que fator infl uencia mais na determinação 
da forma fi nal da curva torque-ângulo. Uma alteração em uma das 
variáveis — fi siológica ou mecânica — altera a expressão clínica 
de um torque interno produzido pelo músculo. Vários exemplos 
clinicamente relacionados estão listados na Tabela 3.3 . 
 A forma da curva de torque-ângulo de um grupo muscular rela-
ciona-se especifi camente com as demandas funcionais colocadas 
sobre os músculos e a articulação. Cada grupo muscular, portanto, 
tem uma curva torque-ângulo isométrica exclusiva. Para os fl exores 
de cotovelo, por exemplo, o potencial máximo de torque interno é 
 maior nas amplitudes médias de movimento do cotovelo e menor 
próximo da extensão e fl exão completas ( Fig. 3.12 A). Não coin-
cidentemente, na posição vertical o torque externo causado pela 
gravidade que atua sobre o antebraço e objetos segurados pela mão 
também é maior nas amplitudes médias do movimento docotovelo 
e menor nos extremos do movimento do cotovelo. 
100
0
0
30 60 90 120
100
–10 0
0
10 20 30 40
To
rq
u
e 
in
te
rn
o
(%
 m
áx
im
o
)
To
rq
u
e 
in
te
rn
o
(%
 m
áx
im
o
)
Ângulo da articulação do cotovelo (graus)
Flexores do cotovelo
A
Ângulo da articulação do quadril (graus)
Abdutores de quadril
B
 FIGURA 3.12 Torque interno versus curva de ângulo articular de dois grupos musculares sob condições isométricas de 
esforço máximo. As formas das curvas são muito diferentes para cada grupo muscular. (A) O torque interno dos fl exores 
de cotovelo é maior em um ângulo de cerca de 75 graus de fl exão. (B) O torque interno dos abdutores de quadril é maior 
em um ângulo de plano frontal de -10 graus (isto é, 10 graus de adução). 
A
B
Comprimento muscular decrescente
Braço do momento muscular crescente
 FIGURA 3.13 O comprimento do músculo e o braço do momento têm um 
impacto sobre o torque de esforço máximo para um determinado músculo. 
(A) O músculo está em seu maior comprimento e o braço do momento do 
músculo (linha marrom) está em seu comprimento quase mais curto. (B) 
O comprimento do músculo é encurtado e o comprimento do braço do 
momento do músculo é o maior. 
C0015.indd 57C0015.indd 57 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
58 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
 Para os músculos abdutores do quadril, o potencial de torque 
interno é maior perto do neutro (0 graus de abdução) ( Fig. 3.12 B). 
Esse ângulo articular do quadril coincide com o ângulo aproximado 
em que os músculos abdutores do quadril são mais necessários 
para a estabilidade do plano frontal na fase de apoio de membro 
único ao caminhar. Grandes quantidades de torque de abdução de 
quadril raramente são funcionalmente necessárias em uma posição 
de abdução máxima do quadril. A curva de torque-ângulo dos 
abdutores do quadril depende principalmente do comprimento 
muscular, como mostrado pela redução linear do torque máximo 
produzido em ângulos de abdução do quadril progressivamente 
maiores ( Fig. 3.12 B). Independentemente do grupo muscular, 
contudo, a combinação de força muscular total (com base no com-
primento muscular) e grande alavancagem (com base no com-
primento do braço de momento) resulta no maior torque interno. 
 Em resumo, a magnitude do torque isométrico difere consi-
deravelmente com base no ângulo da articulação no momento 
da ativação, mesmo com esforço máximo. Consequentemente, é 
importante que medições clínicas de torque isométrico incluam o 
ângulo de articulação de maneira que comparações futuras sejam 
válidas. O teste de resistência isométrica em diferentes ângulos arti-
culares possibilita a caracterização do alcance funcional da força de 
um músculo. Essa informação pode ser necessária para determinar 
a adequação de uma pessoa a uma determinada tarefa no local de 
trabalho, especialmente se a tarefa requer um torque interno crítico 
para ser produzido em determinados ângulos articulares. 
 MÚSCULO COMO MOTOR ESQUELÉTICO: 
MODULAÇÃO DE FORÇA 
 As seções anteriores consideraram como um músculo isometrica-
mente ativado pode estabilizar o sistema esquelético; a próxima 
seção considera como os músculos classifi cam ativamente as forças 
enquanto mudam de comprimento, o que é necessário para mover 
o sistema esquelético de maneira altamente controlada. 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 3 
 Método de Medição de Ativação Muscular Voluntária Máxima de uma Pessoa 
 Em situações normais de teste de resistência clínica, é difícil saber se uma pessoa está realmente ativando maximamente um determi-
nado músculo, mesmo quando se supõe esforço máximo e boa saúde. 
Uma medida de ativação voluntária máxima pode ser avaliada pela 
aplicação de um breve estímulo elétrico no nervo motor ou diretamente 
sobre a pele de um músculo enquanto a pessoa está tentando uma 
contração voluntária máxima. Qualquer aumento na força medida que 
imediatamente acompanha o estímulo elétrico indica que nem todas 
as fi bras musculares foram ativadas voluntariamente. Essa técnica é 
conhecida como a técnica de estímulo interpolado . 40,41,119 A magnitude 
da ativação voluntária é tipicamente expressa como uma porcentagem 
de um potencial de ativação máximo de um músculo (isto é, o estímulo 
neural). 
 A maioria dos jovens adultos saudáveis é capaz de atingir 90% a 
100% da ativação isométrica máxima dos músculos fl exor do cotovelo, 
extensor do joelho e dorsifl exor do tornozelo, embora esses valores 
variem consideravelmente entre indivíduos e ensaios. 40,47 O nível médio 
de ativação voluntária máxima também pode variar entre os múscu-
los. 40 Níveis signifi cativamente menores de ativação voluntária máxima 
também foram relatados nos músculos após trauma ou doença, como 
no músculo quadríceps após lesão do ligamento cruzado anterior ou 
dor femoropatelar crônica 45,139 ou no músculo diafragma em pessoas 
com asma. 4 Pessoas com esclerose múltipla mostraram gerar apenas 
86% da ativação voluntária máxima de seus músculos dorsifl exores, 
em comparação com 96% da ativação voluntária máxima em um grupo 
controle saudável. 99 
 TABELA 3.3 Exemplos Clínicos e Consequências de Alterações nas Variáveis Mecânicas ou Fisiológicas que Infl uenciam a 
Produção de Torque Interno 
Variável Alterada Exemplo Clínico Efeito no Torque Interno Possível Consequência Clínica
 Mecânica : Braço de 
momento interno 
aumentado
Deslocamento cirúrgico 
de trocânter maior para 
aumentar o braço de 
momento interno dos 
músculos abdutores do 
quadril
Diminuição da quantidade de força 
muscular necessária para produzir 
um determinado nível de torque 
de abdução do quadril
Diminuição da força do abdutor 
do quadril pode reduzir a força 
gerada através de uma articulação 
de quadril instável ou dolorosa; 
considerado um meio de “proteger” 
uma articulação de forças 
prejudiciais
 Mecânica : Braço de 
momento interno 
reduzido
Patelectomia após fratura grave 
da patela
Aumento da quantidade de força 
do quadríceps necessária para 
produzir um determinado nível de 
torque de extensão de joelho
Força aumentada necessária para 
estender o joelho pode aumentar o 
desgaste nas superfícies articulares 
da articulação do joelho
 Fisiológica : Ativação 
muscular reduzida
Dano à porção profunda do 
nervo fi bular
Diminuição da força dos músculos 
dorsifl exores
Redução da capacidade de andar com 
segurança
 Fisiológica : Diminuição 
signifi cativa do 
comprimento do 
músculo no momento da 
ativação neural
Dano ao nervo radial com 
paralisia dos músculos 
extensores do punho
Diminuição da força nos músculos 
extensores do punho, fazendo os 
músculos fl exores do dedo da mão 
fl exionarem-se durante a preensão
Preensão inefi caz por causa de 
músculos fl exores do dedo da 
mão excessivamente contraídos 
(encurtados)
C0015.indd 58C0015.indd 58 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 59
 Força de Modulação Através de Ativação Concêntrica 
ou Excêntrica: Introdução à Relação Força-Velocidade 
do Músculo 
 Conforme apresentado no Capítulo 1 , o sistema nervoso estimula 
um músculo para gerar ou resistir a uma força por meio de ativação 
 concêntrica , excêntrica ou isométrica . Durante a ativação concêntrica, o 
músculo encurta (contrai). Isso ocorre quando o torque interno (mús-
culo) excede o torque externo (carga). Durante a ativação excêntrica, 
o torque externo excede o torque interno; o músculo é estimulado 
pelo sistema nervoso a contrair-se mas é alongado em resposta a uma 
força mais dominante, geralmente a partir de uma fonte externa ou 
um músculo antagonista. Durante uma ativação isométrica, o com-
primento do músculo permanece quase constante, à medida que os 
torques internos e externos são igualmente combinados. 
 Durante as ativações concêntricas e excêntricas, existe uma rela-
ção muito específi ca entre a força máxima de um músculoe sua 
velocidade de contração (ou alongamento). Durante a ativação 
concêntrica, por exemplo, o músculo contrai a uma velocidade 
máxima quando a carga é desprezível ( Fig. 3.14 ). À medida que 
a carga aumenta, a velocidade de contração máxima do músculo 
diminui. Em algum ponto, uma carga muito grande resulta em 
uma velocidade de contração de zero (isto é, o estado isométrico). 
A ativação excêntrica precisa ser considerada separadamente da 
ativação concêntrica. Com a ativação excêntrica, uma carga que 
apenas excede o nível de força isométrica faz com que o músculo 
alongue lentamente. A velocidade de alongamento aumenta quando 
se aplica uma carga maior. Existe uma carga máxima à qual o mús-
culo não consegue resistir e além deste nível de carga o músculo 
alonga-se incontrolavelmente. 
 CURVA DE FORÇA-VELOCIDADE 
 As relações entre a velocidade da variação de comprimento de um 
músculo e sua força máxima produzida são mais frequentemente 
expressadas pela curva de força-velocidade traçada na Figura 3.15 . 
Essa curva é mostrada durante ativações concêntricas, isométricas e 
excêntricas, expressas com a força no eixo vertical e com a velocida-
de de encurtamento e alongamento do músculo no eixo horizontal. 
Essa curva de força-velocidade demonstra vários pontos importan-
tes sobre a fi siologia do músculo. Durante a ativação concêntrica 
com máximo esforço, a quantidade de força muscular produzida é 
 inversamente proporcional à velocidade do encurtamento muscular. 
Essa relação foi primeiramente descrita pelo fi siologista A. V. Hill 
em 1938 no músculo esquelético da rã e é semelhante à dos seres 
humanos. 54,55 A capacidade de geração de força do músculo reduzi-
da em velocidades de contração mais altas resulta principalmente da 
limitação inerente à velocidade de inserção e reinserção das pontes 
cruzadas. Com velocidades de contração mais elevadas, o número 
de pontes cruzadas anexadas em um determinado momento é 
menor do que quando o músculo está se contraindo lentamente. A 
uma velocidade de contração de zero (isto é, o estado isométrico), 
existe um número máximo de pontes cruzadas anexadas em um 
determinado sarcômero em qualquer instante. Por essa razão, um 
músculo produz maior força isométrica do que qualquer velocidade 
de encurtamento. 
 A fi siologia subjacente à relação força-velocidade do músculo 
excentricamente ativo é muito diferente daquela de ativação mus-
cular concêntrica. Durante uma ativação excêntrica de esforço 
máximo, a força muscular é, até certo ponto, diretamente propor-
cional à velocidade do alongamento do músculo. Para a maioria dos 
indivíduos, entretanto, a curva atinge um declive zero em menores 
velocidades de alongamento se comparadas com aquelas detalhadas 
na curva teórica da Figura 3.15 . Embora a razão não seja completa-
mente compreendida, a maioria dos seres humanos (especialmente 
não treinados) é incapaz de ativar maximamente os músculos de 
maneira excêntrica, especialmente em altas velocidades. 12,26 Isso 
pode ser um mecanismo protetor para evitar danos musculares 
produzidos por forças excessivamente grandes. 
 A expressão clínica de uma relação força-velocidade do mús-
culo é frequentemente expressa por uma relação torque-velocidade 
angular da articulação . Este tipo de dados pode ser obtido por 
meio de dinamometria isocinética ( Cap. 4 ). A Figura 3.16 mos-
tra o pico de torque gerado pelos músculos extensores e fl exores 
Velocidade (máx.)
Sem carga
Pequena
carga
Carga
média
Carga
grande
Carga muito grande
(velocidade = 0)
E
n
cu
rt
am
en
to
Tempo (após estimulação)
0
 FIGURA 3.14 Relação entre carga muscular (resistência externa) e velo-
cidade máxima de encurtamento (contração). (A velocidade é igual à 
inclinação das linhas tracejadas.) Sem carga externa, um músculo é capaz 
de encurtamento a alta velocidade. À medida que a carga sobre o mús-
culo aumenta progressivamente, sua velocidade máxima de encurtamento 
diminui. Subsequentemente, em algumas cargas muito grandes, o músculo 
é incapaz de encurtar e a velocidade é zero. (Redesenhado de McComas AJ: 
 Skeletal muscle: form and function , Champaign, Ill, 1996, Human Kinetics.) 
F
or
ça
 (
N
)
Excêntrico Concêntrico
Isométrico
0 cm/sec
Velocidade
de alongamento
Velocidade
de encurtamento
 FIGURA 3.15 Relação teórica entre força e velocidade de encurtamento ou 
alongamento do músculo durante a ativação muscular de esforço máximo. 
Ativação concêntrica (encurtamento do músculo) é mostrada à direita e 
ativação excêntrica (alongamento muscular), à esquerda. Ativação isomé-
trica ocorre a uma velocidade de zero. 
C0015.indd 59C0015.indd 59 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
60 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
do joelho de homens saudáveis, em uma faixa de velocidades de 
encurtamento e alongamento muscular. Embora os dois conjuntos 
de músculos produzam amplitudes diferentes de torque máximo, 
cada um apresenta características semelhantes: reduções dos torques 
de esforço máximo com aumento da velocidade de contração mus-
cular (encurtamento) e aumento (até um ponto) com velocidade 
crescente do alongamento do músculo. 
 A forma geral das curvas força-velocidade mostradas nas Figu-
ras 3.15 e 3.16 refl ete consistentemente o fato de que os músculos 
produzem maior força durante a ativação excêntrica do que durante 
a velocidade isométrica ou qualquer velocidade de ativação concên-
trica. Embora o motivo não seja bem compreendido, as forças 
relativamente maiores produzidas excentricamente resultam, em 
parte, de (1) uma força média maior produzida por ponte cruzada, 
pois cada ponte cruzada é puxada para longe e separada, 81 (2) uma 
fase de reimplantação mais rápida da formação de ponte cruzada e 
(3) tensão passiva produzida pelas propriedades viscoelásticas dos 
componentes elásticos alongados paralelos e seriados do músculo. A 
evidência indireta para o último fator é o fenômeno conhecido de 
 dor muscular de início tardio , que é comum após episódios pesados 
de exercício excêntrico baseado em músculos, especialmente em 
pessoas não treinadas. Uma explicação parcial para esta dor típica 
baseia-se na lesão relacionada com esforço ao músculo forçosamente 
(e rapidamente) alongado, que inclui as miofi brilas, o citoesqueleto 
do sarcômero e os tecidos conjuntivos extracelulares. 108 
 O papel funcional dos músculos excentricamente ativos é impor-
tante para a “efi ciência” metabólica e neurológica do movimento. 
O músculo excentricamente ativado armazena energia quando 
alongado; a energia é liberada apenas quando o músculo alongado 
se contrai. Além disso, a razão de amplitude eletromiográfi ca e 
consumo de oxigênio por nível de força é menor para o músculo 
excentricamente ativado para cargas de trabalho absolutas seme-
lhantes realizadas sob ativação concêntrica. 28 Os mecanismos res-
ponsáveis por essa efi ciência estão estreitamente relacionados com 
os três fatores citados no parágrafo anterior para explicar o motivo 
pelo qual as forças maiores são produzidas por meio da ativação 
excêntrica em comparação com a ativação não excêntrica. O custo 
metabólico e a atividade eletromiográfi ca são menores porque, em 
parte, uma tarefa comparável realizada com ativação excêntrica 
requer um número um pouco menor de fi bras musculares. 
 POTÊNCIA E TRABALHO: CONCEITOS ADICIONAIS 
RELACIONADOS À RELAÇÃO ENTRE FORÇA-VELOCIDADE 
DO MÚSCULO 
 A relação inversa entre o potencial de força máxima de um músculo 
e sua velocidade de encurtamento está relacionada com o conceito 
de potência. A potência , ou taxa de trabalho, pode ser expressa 
como um produto de força e velocidade de contração. (A potência 
de uma contração muscular está portanto relacionada com a área 
sob o lado direito da curva mostrada anteriormente na Fig. 3.15 ) 
Uma produção constante de potência de um músculo pode ser 
sustentada pelo aumento da carga (resistência), enquanto diminui 
proporcionalmentea velocidade de contração, ou vice-versa. Isto 
é muito semelhante em termos de conceito à mudança de marcha 
enquanto se anda de bicicleta. 
 Um músculo que realiza uma ativação concêntrica contra uma 
carga está fazendo um trabalho positivo na carga. Em contrapartida, 
um músculo submetido a ativação excêntrica contra uma carga 
excessiva está fazendo trabalho negativo . Neste último caso, o mús-
culo está armazenando a energia que é fornecida pela carga. Portan-
to, um músculo pode atuar como acelerador de movimento contra 
uma carga enquanto o músculo está contraindo (isto é, através de 
ativação concêntrica) ou como um “freio” ou desacelerador quando 
uma carga é aplicada e o músculo ativado está alongando (isto é, 
através da ativação excêntrica). Por exemplo, os músculos do qua-
dríceps são ativos concentricamente quando se sobem escadas e 
levanta-se o peso do corpo, o que é considerado trabalho positivo. 
O trabalho negativo, entretanto, é realizado por esses músculos 
quando eles abaixam o corpo ao descer as escadas de maneira con-
trolada, durante a ativação excêntrica. 
 Ativação do Músculo Através do Sistema Nervoso 
 Este capítulo examinou até agora vários mecanismos importantes 
subjacentes à geração de força muscular. Contudo, é de extrema 
importância que o músculo seja excitado por impulsos gerados a 
partir do sistema nervoso, especifi camente por neurônios moto-
res alfa , com seus corpos celulares localizados no corno ventral 
(anterior) da medula espinal. Cada neurônio motor alfa tem um 
axônio que se estende da medula espinal e se conecta com várias 
fi bras musculares localizadas ao longo de um músculo inteiro. O 
único neurônio motor alfa juntamente com toda a família de fi bras 
musculares inervadas é chamado de unidade motora ( Fig. 3.17 ). 
Medula espinal
Raiz
nervosa
espinal
Axônio Neurônio motor
Fibras
musculares
 FIGURA 3.17 Uma unidade motora consiste no neurônio motor (alfa) e 
fi bras musculares que inerva. 
220
�120 �60 0 60 120 180 240
Extensores do joelho
Flexores do joelho
200
180
160
140
120
100
80
60
To
rq
u
e 
m
áx
im
o
 (
N
m
)
Velocidade angular do joelho (graus/seg)
300
 FIGURA 3.16 Pico de torque gerado pelos músculos extensor e fl exor do joe-
lho. As velocidades positivas denotam ativação concêntrica e as velocidades 
negativas denotam ativação excêntrica. Os dados são de 64 homens não 
treinados e saudáveis. (Dados de Horstmann T, Maschmann J, Mayer F, 
et al: The infl uence of age on isokinetic torque of the upper and lower leg 
musculature in sedentary men, Int J Sports Med 20:362, 1999.) 
C0015.indd 60C0015.indd 60 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 61
A excitação dos neurônios motores alfa provém de muitas fontes, 
incluindo neurônios corticais descendentes, interneurônios espi-
nhais e outros neurônios aferentes (sensoriais). Cada fonte pode 
ativar um neurônio motor alfa recrutando primeiramente um deter-
minado neurônio motor e, em seguida, levando-o para taxas mais 
elevadas de ativação sequencial — um processo chamado codifi cação 
de taxa . O processo de codifi cação de taxa fornece um mecanismo 
fi namente controlado de força muscular suavemente crescente. 
O recrutamento e a codificação de taxa são as duas estratégias 
primárias empregadas pelo sistema nervoso para ativar neurônios 
motores. A disposição espacial das unidades motoras ao longo de 
um músculo e as estratégias disponíveis para ativar os neurônios 
possibilitam a produção de forças muito pequenas que envolvem 
apenas algumas unidades motoras ou forças muito grandes que 
envolvem a maioria das unidades motoras dentro do músculo. 
Pelo fato de as unidades motoras serem distribuídas por meio de 
um músculo inteiro, as forças das fi bras ativadas somam-se em 
todo o músculo e são então transmitidas para o tendão e através 
da articulação. 
 RECRUTAMENTO 
 O recrutamento refere-se à ativação inicial de neurônios motores 
específi cos que causam a ativação das fi bras musculares associadas. 
O sistema nervoso recruta uma unidade motora alterando o poten-
cial de voltagem através da membrana da célula do neurônio motor 
alfa. Esse processo envolve uma soma líquida de contribuições 
inibitórias e excitatórias concorrentes. Em uma voltagem crítica, 
os íons fl uem através da membrana celular e produzem um sinal 
elétrico conhecido como potencial de ação . O potencial de ação 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 4 
 Combinação das Relações de Comprimento-Tensão e Força-Velocidade 
 Embora as relações comprimento-tensão e força-velocidade de um músculo sejam descritas separadamente, na realidade ambas estão 
ativas simultaneamente. Em qualquer momento, um músculo ativo 
está funcionando a um comprimento específi co e a uma velocidade de 
contração específi ca, incluindo a isométrica. É útil, portanto, gerar um 
gráfi co que represente a relação tridimensional entre força, comprimento 
e velocidade de contração muscular ( Fig. 3.18 ). O gráfi co, contudo, não 
inclui o componente comprimento-tensão passivo do músculo. O gráfi co 
mostra, por exemplo, que um músculo contraindo a uma velocidade alta 
em seu comprimento encurtado produz níveis de força relativamente 
baixos, mesmo com esforço máximo. Em contraste, um músculo que se 
contraiu a uma velocidade baixa (quase isométrica) e a um comprimento 
mais longo (p. ex., próximo do seu comprimento ideal do músculo), teo-
ricamente produz uma força ativa substancialmente maior. 
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
1.1
1.2
1.3
1.5
2.0
Velocidade
(unidades arbitrárias)
0.9
0.8
0.7
1.0
0.5
Trabalhonegativo
Trabalho positivo
Com
prim
ento
(unid
ades
arbit
rária
s)
Força (unidades arbitrárias)
Plano
compri-
mento-
tensão
Planoforça-velocidade
Plano velocidade-
comprimento
 FIGURA 3.18 Um gráfi co teórico representando as relações tridimensionais entre força muscular, comprimento muscular 
e velocidade de contração muscular durante um esforço máximo. A potência positiva está associada à ativação muscular 
concêntrica e a potência negativa está associada à ativação excêntrica do músculo. Potência pode ser expressa como força 
muscular multiplicada pela velocidade de contração muscular. (Redesenhado e modifi cado de Winter DA: Biomechanics 
and motor control of human movement , ed. 2, New York, 1990, John Wiley & Sons.) 
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62 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
é propagado para baixo do axônio do neurônio motor alfa até a 
placa terminal motora na junção neuromuscular. Após a fi bra mus-
cular ser ativada, ocorre uma contração muscular e uma pequena 
quantidade de força é gerada. Através do recrutamento de mais 
neurônios, mais fi bras musculares são ativadas e, portanto, mais 
força é gerada dentro do músculo inteiro. 
 As fi bras musculares associadas a cada unidade motora normal-
mente partilham características contráteis semelhantes e são dis-
tribuídas dentro de uma região de um músculo. Embora cada mús-
culo inteiro possa conter poucas centenas de unidades motoras, cada 
axônio dentro de uma determinada unidade motora pode inervar 
de cinco a 2.000 fi bras musculares. 33 Músculos que requerem con-
trole motor fi no e geram forças relativamente baixas, como aqueles 
que controlam o movimento do olho ou dos dígitos da mão, são 
geralmente associados a unidades motoras de tamanho menor. 
Tipicamente, essas unidades motoras têm um pequeno número de 
fi bras musculares inervadas por axônio (isto é, possuem uma razão 
de inervação baixa ). Em contrapartida, os músculos utilizados para 
controlar movimentos menos refi nados que envolvem a produção 
de forças maiores são geralmente associados a unidades motoras 
de tamanho maior. Essas unidades motoras tendem a inervar um 
número de fi bras musculares por axônio relativamente grande (isto 
é, possuem alta razãode inervação ). 33 Qualquer músculo inteiro, 
independentemente de seu papel funcional, possui unidades moto-
ras com uma ampla variação de razões de inervação. 
 O tamanho do neurônio motor infl ui na ordem em que ele é 
recrutado pelo sistema nervoso. Os neurônios menores são recruta-
dos antes dos neurônios motores maiores ( Fig. 3.19 ). Esse princípio 
é chamado de Princípio de Tamanho de Henneman , primeiramente 
demonstrado de modo experimental e desenvolvido por Elwood 
Henneman no fim dos anos 1950. 52 O Princípio do Tamanho 
representa grande parte do recrutamento ordenado de unidades 
motoras, especifi cadas por tamanho, que possibilitam aumentos 
suaves e controlados do desenvolvimento de força. 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 5 
 Análise da Complexidade do Termo “Inervação” do Músculo Esquelético 
 Os músculos são estimulados a contrair-se por meio de um fl uxo de saída de sinais eferentes que emanam do sistema nervoso 
central. Uma vez estimulados, os músculos geram força por um de dois 
mecanismos básicos: contraindo-se ou resistindo ao serem afastados. 
Essa força resultante é refi nada através de uma fonte contínua de 
 feedback aferente , ou sensorial, que ajuda a orquestrar a quantidade, 
o momento de ocorrência e a precisão do movimento. 
 Este Enfoque Especial destina-se a reforçar a noção de que movi-
mento ativo da qualidade depende tanto da inervação sensorial como 
da inervação motora. Como um músculo gera movimento, o sistema 
nervoso central recebe impulsos aferentes de uma ampla variedade 
de locais. Esses impulsos aferentes podem iniciar-se a partir dos olhos 
e dos canais semicirculares das orelhas, bem como de receptores 
localizados em músculos ativados e mecanorreceptores adjacentes 
na pele e nos tecidos conjuntivos periarticulares. A importância do 
 feedback sensorial durante o movimento é evidente quando se observa 
a redução da qualidade do movimento em pessoas com patologia que 
envolve principalmente o sistema sensorial. No estado saudável, a 
inervação muscular engloba tanto os componentes aferentes como 
os eferentes da sinalização neurológica, do sistema nervoso central e 
para ele, através de múltiplos locais centrais e periféricos. 
 A Tabela 3.4 lista uma das várias maneiras de classifi car os recep-
tores sensoriais localizados no músculo esquelético. A maioria dos 
receptores sinaliza o sistema nervoso sobre mudanças em alongamento 
e força no músculo e seu tendão. O sistema nervoso responde ajus-
tando a excitabilidade relativa das unidades motoras nos músculos 
agonistas ou antagonistas. Além disso, os receptores musculares 
detectam alterações na pressão mecânica assim como o ambiente 
metabólico local, orientando então alterações no débito cardiovas-
cular e na excitabilidade do conjunto do neurônio motor. As informa-
ções incluídas nesta tabela podem ajudar a esclarecer um sistema 
de nomenclatura muitas vezes confuso e sobreposto de receptores 
sensoriais e seus nervos em geral. Essa informação pode ser útil para 
estudo adicional e leitura nesta área. 
 TABELA 3.4 Resumo da Nomenclatura e Informações Básicas de Receptores Sensoriais Selecionados no Músculo Esquelético 
Grupo * Receptor Sensorial Função Estímulo Primário do Receptor Comentários
Ia Fuso muscular 
(primário)
Aumenta a excitabilidade do músculo 
agonista; diminui a excitabilidade 
do músculo antagonista
Taxa de alongamento do músculo Maior responsável pelo 
refl exo de percussão 
tendínea
Ib Órgão do tendão 
de Golgi (GTO)
Diminui a excitabilidade do músculo 
agonista; aumenta a excitabilidade 
do músculo antagonista
Força músculo-tendão Estimulado em toda a 
gama de forças
II Músculo fusiforme 
(secundário)
Aumenta a excitabilidade do músculo 
agonista; diminui a excitabilidade 
do músculo antagonista
Alongamento muscular Presente em quase todos 
os músculos, exceto a 
língua
III Mecanorreceptor Aumenta o débito cardiovascular 
e ventilatório; inibe o impulso 
motor central
Mudança de pressão intramuscular Infl ui na excitação do 
agregado de neurônios 
motores durante o 
exercício
IV Metaborreceptor Como anteriormente Mudança de metabolismo muscular Como anteriormente
 * Os números romanos designam a classifi cação da fi bra nervosa associada a um receptor particular. Os grupos são classifi cados com base no diâmetro relativo da fi bra nervosa 
e na velocidade de condução. (O grupo I tem o maior diâmetro e a maior velocidade de condução.) 
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 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 63
 As fi bras musculares inervadas pelos pequenos neurônios moto-
res têm respostas de contração relativamente longas (“contração 
lenta”) e pequenas em amplitude. As unidades motoras associadas 
a essas fi bras foram classifi cadas como S (para lento — slow em 
inglês) por causa das características contráteis das fibras mus-
culares. As fi bras associadas são chamadas de fi bras SO , indicando 
seu perfi l histoquímico lento e oxidativo. As fi bras associadas a 
unidades motoras lentas (S) são relativamente resistentes à fadiga 
(isto é, apresentam pouca perda de força durante uma ativação sus-
tentada). Consequentemente, um músculo como o sóleo (que faz 
ajustes contínuos e frequentemente pequenos no balanço postural 
do corpo sobre o pé) tem uma proporção relativamente grande de 
fi bras SO. 70 Esse tipo de fi bra lenta possibilita que os “músculos 
posturais”, como o sóleo, mantenham níveis baixos de força em 
longa duração. 
 Em contrapartida, as fi bras musculares associadas a neurônios 
motores maiores têm respostas de contração muscular de duração 
relativamente breve (“contração rápida”) e maior em amplitude. 
Unidades motoras associadas a essas fi bras são classifi cadas como 
 FF (rápidas e facilmente fatigáveis). As fi bras associadas são clas-
sifi cadas como FG , indicando seu perfi l histoquímico glicolítico 
de contração rápida. Essas fi bras são facilmente fatigáveis. As 
unidades motoras FF maiores são geralmente recrutadas após as 
unidades motoras SO menores, quando forças muito grandes 
são necessárias. 
 A Figura 3.19 mostra em diagrama a existência de um espectro 
de unidades motoras intermediárias que possuem perfi s fi siológicos 
e histoquímicos entre “lentos” e “rapidamente fatigáveis”. As unidades 
motoras mais “intermediárias” são classifi cadas como FR (resistente 
à fadiga rápida). As fi bras são chamadas de fi bras FOG , indicando 
a utilização de fontes de energia oxidativa e glicolítica. 
 A disposição dos tipos de unidades motoras ilustrados na 
 Figura 3.19 possibilita um amplo contínuo de respostas fi siológicas 
a partir do músculo esquelético. As unidades motoras menores (mais 
lentas) recrutadas em geral são precocemente recrutadas durante 
um movimento e geram forças musculares relativamente baixas que 
podem ser sustentadas ao longo de um tempo relativamente longo. 
As características contráteis associadas às fi bras musculares são ideais 
para o controle das contrações fi nas ou suavemente graduadas de 
baixa intensidade. Unidades motoras maiores (mais rápidas) são 
recrutadas após as unidades motoras menores e adicionam suces-
sivamente forças maiores de duração mais curta. Através deste 
espectro, o sistema nervoso é capaz de ativar fi bras musculares que 
mantêm posturas estáveis durante um período de tempo longo e, 
quando necessário, produzem grandes explosões de força de curta 
duração para movimentos mais impulsivos. 
Tipo de unidade
motora
Glicolítico Rápido (FG)
Glicolítico Oxidativo
Rápido (FOG)
Oxidativo
Lento (SO)
Rápida Fatigável (FF)
Rápida Resistente
à Fadiga (FR) Lento (S)
Unidades motoras
Fibras musculares
Resposta
à contração
Fatigabilidade
Perfil histoquímico
de fibras
Ordem de
recrutamento
50
40
30
gr
am
as
gr
am
as
gr
am
as
20
10
0
50
40
30
20
10
0
50
40
30
20
10
0
100 ms100 ms100 ms
Contraçãorápida
Contração
lenta
Grande
Alta taxa
de inervação
Facilmente
fatigável
Pequeno
Baixa
taxa de
inervação
Resistente a fadiga
100% 100% 100%
0
00 0
2 4 6 60 min. 0 2 4 6 60 min. 0 2 4 6 60 min.
 FIGURA 3.19 Classifi cação de tipos de 
unidade motora a partir de fi bras mus-
culares baseadas nas características de 
perfi l histoquímico, tamanho e contra-
ção (contrátil). Um contínuo teórico 
de características contráteis e morfoló-
gicas diferentes é mostrado para cada 
um dos três tipos de unidades motoras. 
É importante observar que o alcance 
de qualquer característica pode variar 
consideravelmente dentro de qualquer 
unidade motora (seja dentro ou entre 
músculos inteiros). 
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64 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
 CODIFICAÇÃO DE TAXA 
 Depois de um neurônio motor específico ter sido recrutado, a 
força produzida pelas fi bras musculares associadas é fortemente 
modulada pela taxa de descarga de potenciais de ação sequenciais. 
Esse processo é chamado de codifi cação de taxa . Embora um único 
potencial de ação em uma fi bra muscular esquelética persista por 
vários milissegundos (ms), a contração da fi bra muscular resultante 
(contração isolada) pode durar de 130 ms a 300 ms numa fi bra de 
contração lenta. Quando uma unidade motora é recrutada pela 
primeira vez, descarregará (ou aumentará vertiginosamente) a cerca 
de 10 potenciais de ação por segundo, ou 10 Hz. (A taxa média de 
descarga de um potencial de ação é indicada como uma frequência 
[Hz] ou como seu intervalo interspike recíproco; 10 Hz são equivalentes 
a um intervalo interspike de 100 ms.) Com excitação aumentada, 
a taxa de descarga pode aumentar para cerca de 50 Hz (intervalo 
 interspike de 20 ms) durante uma contração de alta força, embora 
isso geralmente seja sustentado por apenas um breve período. 33 Pelo 
fato de a duração da contração ser frequentemente mais longa do 
que o intervalo entre as descargas dos potenciais de ação, é pos-
sível que uma série de potenciais de ação subsequentes comece 
durante a contração inicial. Se uma fi bra muscular pudesse relaxar 
completamente antes do potencial de ação subsequente, a segunda 
contração da fi bra geraria uma força equivalente à da primeiro con-
tração ( Fig. 3.20 A). Se o próximo potencial de ação chega antes 
que a contração anterior tenha relaxado, no entanto, as contrações 
musculares somam-se e geram uma força de pico ainda maior. Além 
disso, se o próximo potencial de ação chega mais perto do nível de 
força de pico da contração inicial, a força é ainda maior. 
 Um conjunto de potenciais de ação repetitivos em que cada um 
ativa a fi bra muscular antes do relaxamento da contração anterior 
gera uma série de contrações mecânicas somadas, denominadas 
 tétano não fundido ( Fig. 3.20 A). Como o intervalo de tempo entre 
a ativação de contrações sucessivas encurta, o tétano não fundido 
gera maior força até que os sucessivos picos e vales das contrações 
mecânicas se fundam em um único nível estável de força mus-
cular denominado tétano fundido . O tétano fundido representa o 
maior nível de força que é possível para uma única fi bra muscular. 
Unidades motoras ativadas a taxas elevadas são, portanto, capazes 
de gerar força total maior do que o mesmo número de unidades 
motoras ativadas a taxas mais baixas. 
 A mecânica da contração muscular da fi bra muscular única e 
do tétano fundido foi descrita anteriormente no contexto de uma 
única fi bra muscular. Esse mesmo fenômeno, no entanto, pode ser 
demonstrado no nível de um músculo inteiro em uma pessoa sau-
dável ( Figura 3.20 B). Embora a força de uma contração seja muito 
maior no nível muscular total em comparação com uma única fi bra, 
a forma da curva entre a força (ou torque neste caso) e a frequência 
é semelhante. Essa curva não é específi ca para apenas o músculo 
esquelético, que, curiosamente, foi descrito pela primeira vez no 
músculo cardíaco de uma rã na década de 1870. 109 A relação entre 
a força e a frequência na qual uma unidade motora é ativada tem 
forma curvilínea, com um aumento íngreme na força a frequências 
baixas a moderadas de ativação, seguidas por um platô de força a 
frequências elevadas (geralmente em cerca de 50 Hz para músculo 
humano inteiro). A forma precisa da curva, contudo, depende da 
duração de cada contração. Uma unidade motora lenta, por exem-
plo, que gera uma contração muscular de longa duração, atingirá 
um tétano fundido a uma frequência menor do que uma unidade 
motora rápida. 
 Os mecanismos fi siológicos de recrutamento e codifi cação de 
taxas da unidade motora funcionam simultaneamente durante o 
aumento de uma força muscular. A estratégia prevalecente (recru-
tamento ou codifi cação de taxa) é altamente específi ca para as exi-
gências particulares e a natureza de uma tarefa motora. Por exemplo, 
o recrutamento de unidades motoras durante a ativação excêntrica 
é diferente daquela durante a ativação concêntrica. Durante uma 
ativação excêntrica, uma força relativamente grande é gerada por 
ponte cruzada. Consequentemente, o número de unidades motoras 
recrutadas é menor do que para a mesma força produzida durante 
uma ativação concêntrica. Assim, uma ativação concêntrica requer 
o recrutamento de um maior número de unidades motoras para 
produzir a mesma força que uma ativação excêntrica. Além disso, 
a codifi cação da taxa é particularmente importante na produção 
de uma força rápida, especialmente nos estágios de uma ativação 
isométrica. A codificação da taxa pode levar algumas unidades 
motoras a descarregar potenciais de ação em rápida sucessão (des-
cargas duplas) para aumentar ainda mais o desenvolvimento da 
força. Ocorrem duplas descargas quando uma unidade motora 
descarrega um potencial de ação dentro de cerca de 20 ms da des-
carga anterior — ou seja, a 50 Hz ou mais, que é o limite superior 
da frequência de descarga da unidade motora regular em seres 
humanos. 33 Independentemente da estratégia específi ca usada para 
aumentar a força, o Princípio de Tamanho de Henneman (isto 
é, a ordem de recrutamento de unidades motoras pequenas para 
maiores) ainda é mantido. 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 6 
 Princípio do Tamanho de Henneman : Há Uma Exceção? 
 Conforme revisto neste capítulo, o Princípio de Tamanho Henneman estabelece que, com níveis crescentes de ativação muscular 
voluntária, unidades motoras são recrutadas de maneira ordenada e 
previsível especifi camente de unidades motoras menores a maiores. 
Esse princípio baseia-se na anatomia do neurônio: unidades motoras 
menores têm corpos celulares proporcionalmente menores e diâme-
tros de axônios menores, exigindo assim menos estímulos excitatórios 
para gerar um potencial de ação com unidades motoras maiores. O 
potencial de ação gerado voluntariamente é então propagado para 
baixo do axônio, a fi m de iniciar ou modular a força muscular. 
 Embora raros, podem existir cenários clínicos em que a lógica 
acima referida parece ser violada. Considere, por exemplo, o uso 
terapêutico da estimulação elétrica de um músculo em um local 
diretamente sobre a pele do ventre muscular. Esse procedimento não 
requer necessariamente um esforço volitivo por parte do paciente; 
em vez disso, o potencial de ação é extrinsecamente induzido ao 
longo do axônio, bem distal ao corpo celular e próximo da junção 
neuromuscular. Curiosamente, seguindo a estimulação elétrica, os 
axônios de maior diâmetro são excitados antes dos axônios de menor 
diâmetro. 86 Embora isso pareça estar em confl ito com o Princípio 
do Tamanho de Henneman, na realidade não está. O Princípio do 
Tamanho é baseado em um esforço volitivo, tipicamente onde o 
corpo celular ou dendritos de neurônios motores são estimulados a 
partir do sistema nervoso central por outras sinapses. O uso de uma 
estimulação elétrica externa para levar um músculo a contrair-se 
tem implicações clínicaspráticas. Por exemplo, este procedimento 
possibilita aos médicos estimular músculos paralisados em outros 
aspectos por lesão medular. Essa intervenção ajuda a reduzir a atrofi a 
muscular e manter a densidade óssea. 29,30 
C0015.indd 64C0015.indd 64 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 65
 INTRODUÇÃO À ELETROMIOGRAFIA 
 A eletromiografi a (EMG) é a ciência do registro e da interpretação 
da atividade elétrica que emana de músculo esquelético ativado. A 
EMG é um dos instrumentos de pesquisa mais importantes usados 
no campo da cinesiologia. Com uma análise cuidadosa e qualifi ca-
da, é possível ao médico e ao pesquisador determinar o momento 
de ocorrência e a magnitude da ativação de vários músculos inteiros, 
tanto superfi ciais como profundos, durante movimentos funcionais 
simples ou relativamente complexos. Especialmente durante o 
último meio século, os estudos de EMG forneceram grande insight 
sobre as ações específi cas dos músculos. Embora a EMG continue 
sendo o padrão-ouro para o registro da atividade muscular, outras 
tecnologias menos comuns estão disponíveis para registrar a ativi-
dade muscular, incluindo a mecanomiografi a e a ultrassonografi a. 
Em resumo, a mecanomiografia registra as vibrações mecânicas 
geradas por fi bras musculares ativas ativadas por um microfone 
condensador eletrônico externo protegido sobre o músculo. 127 A 
 ultrassonografi a utiliza uma sonda externa colocada sobre a região de 
um músculo ativo para registrar deformações ou deslocamentos 
que ocorrem dentro do músculo. 15,110,138 A imagem de ultrassom 
é frequentemente usada para acessar indiretamente e visualizar 
a ativação de músculos mais profundos do tronco. Essa técnica 
é frequentemente utilizada como instrumento de avaliação para 
determinar a eficácia de determinados exercícios voltados para 
melhora da força e controle do músculo “núcleo” do tronco em 
pessoas com dor lombar. 130,134,140 
 Embora a EMG seja também uma ferramenta importante para 
o diagnóstico e tratamento de determinadas condições patológicas 
neuromusculares ou defi ciências (p. ex., neuropatia periférica e 
esclerose lateral amiotrófi ca), este capítulo enfoca seu uso no estudo 
da cinesiologia do sistema musculoesquelético. Estudos de EMG 
são citados regularmente em todo este texto, principalmente como 
um meio de justifi car uma ação ou função sinergética do músculo 
durante um movimento ou uma tarefa. A pesquisa com EMG também 
pode ajudar a explicar ou justifi car uma vasta gama de outros fenô-
menos cinesiológicos e patocinesiológicos, abrangendo tópicos 
relacionados a fadiga do músculo, aprendizagem motora, proteção 
de articulações lesionadas ou instáveis, locomoção, ergonomia e 
esporte e recreação. 25,34,89 Por essa razão, o leitor precisa entender a 
técnica básica, o uso e as limitações da EMG na cinesiologia. 
 Registro da Eletromiografi a 
 Quando um neurônio motor é ativado, o impulso elétrico trafega 
ao longo do axônio até chegar às placas terminais motoras e, em 
seguida, propaga-se em ambos os sentidos para longe da placa 
terminal motora ao longo do comprimento das fi bras musculares. 
O sinal elétrico que se propaga ao longo de cada fi bra muscular 
é chamado de potencial de ação da unidade motora . Os eletrodos 
sensíveis são capazes de medir a soma da mudança na voltagem 
associada a todos os potenciais de ação envolvidos com as fi bras 
musculares ativadas. 34,36 Essa voltagem é frequentemente chama-
da de sinal de EMG bruto ou de interferência . O sinal de EMG 
bruto é detectado antes da geração real de força por um músculo, 
comumente chamada de atraso eletromecânico . O atraso é curto, 
tipicamente com duração entre 40 e 60 ms. 11 Os sinais de EMG 
brutos podem ser detectados por eletrodos internos (fios finos 
inseridos no músculo) ou por eletrodos de superfície (colocados 
sobre a pele sobrejacente ao músculo). 
 Os eletrodos de gravação da EMG são frequentemente conec-
tados a um cabo que se liga diretamente ao hardware de proces-
samento de sinal. Avanços técnicos mais recentes possibilitam que 
os sinais de EMG sejam gravados de maneira confi ável com uso de 
sistemas sem fi o. Os sistemas sem fi o em geral são desejados para 
monitoramento e registro da atividade muscular a partir de longas 
distâncias do indivíduo ou paciente ou durante atividades em que o 
cabeamento pode prejudicar a liberdade de movimento. Os sinais da 
EMG de superfície sem fi o são transmitidos para um computador 
de gravação por ondas de radiofrequência e, portanto, são mais sus-
cetíveis a artefatos do que quando eletrodos de cabo são utilizados. 
 A escolha dos eletrodos depende da situação particular e do objetivo 
da análise da EMG. Os eletrodos de superfície são usados mais fre-
quentemente porque são fáceis de aplicar, não são invasivos e podem 
detectar sinais de uma área relativamente grande sobre o músculo. Um 
arranjo comum envolve a colocação de dois eletrodos de superfície 
sobre o músculo (cada um com aproximadamente 4 a 8 mm de diâme-
tro), lado a lado, na pele sobre o ventre muscular de interesse. Um 
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Taxa de estimulação (Hz)
0
0
25
50
Taxa de estimulação (Hz)
Tétano não fundido
Tétano fundido
Tétano fundido
A B
Tétano não fundido
F
o
rç
a 
re
la
ti
va
d
e 
co
n
tr
aç
ão
 (
%
)
F
o
rç
a 
d
e 
co
n
tr
aç
ão
 (
N
m
)
100
75
0
25
50
100
75
Músculo InteiroFibra Muscular
1 5
10
20
30
40 50
 FIGURA 3.20 Somatório das contrações musculares individuais (contrações) registradas em uma ampla gama de 
frequências de estimulação elétrica. O gráfi co em (A) mostra dados teóricos de uma única fi bra muscular. O gráfi co em 
(B) mostra dados reais de sete estimulações elétricas, cada uma de uma frequência diferente aplicada ao músculo extensor 
do joelho em um homem saudável de 23 anos de idade. Observe-se que em baixas frequências de estimulação ( < 5 Hz), 
a contração inicial é relaxada antes que a próxima contração possa ser somada. Em frequências progressivamente mais 
altas, as contrações somam para gerar níveis de força mais altos até que um tétano fundido ocorra. (Fig. A, De Hall JE: 
 Guyton & Hall textbook of medical physiology , ed. 13, Philadelphia, 2016, Saunders.) 
C0015.indd 65C0015.indd 65 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
66 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
eletrodo de referência adicional (terra) é colocado sobre uma área óssea 
que não tem músculo diretamente embaixo. Para garantir amplitude 
máxima do sinal de EMG, os eletrodos são colocados em paralelo com 
o eixo longo das fi bras musculares. Esse arranjo típico geralmente pode 
detectar potenciais de ação em uma área de 2 cm dos eletrodos. 35,90 
 Os eletrodos de arranjos lineares são um estilo recentemente desen-
volvido de sensores de superfície que cobrem uma grande área de 
gravação grande de um músculo. Essencialmente, os eletrodos de 
arranjo linear são uma coleção de muitos eletrodos de superfície 
menores tradicionais alinhados em estreita proximidade uns com 
os outros em um arranjo sistemático de linhas e colunas (isto é, 
arranjos) para possibilitar que vários sinais de EMG sejam gravados 
simultaneamente. O arranjo e o tamanho podem variar de apenas 
oito áreas de gravação pequenas em uma linha até 128 áreas de 
gravação muito pequenas de registro dispostas em várias colunas 
e linhas. Esses arranjos podem detectar muitos potenciais de ação 
sobre uma grande porção do músculo. Através de uma análise 
matemática complexa, os sinais brutos de EMG de múltiplos pares 
e combinações de eletrodos de arranjos podem ser decompostos 
em formas de onda isoladas e extraídos para representar a atividade 
das únicas unidades motoras. 43,87 As unidades motoras individuais 
podem ser rastreadas através dos eletrodos do arranjo para quanti-
fi car propriedades da unidade motora, incluindo o recrutamentoda unidade motora, bem como sua velocidade de condução e taxa 
de descarga. 34,35 Embora os eletrodos de arranjo linear sejam ideais 
para o estudo das unidades motoras individuais, eles são limitados 
a músculos superfi ciais como o bíceps braquial. 
 Os eletrodos de fi o fi no inseridos diretamente no músculo pos-
sibilitam que uma região mais específi ca de um músculo seja moni-
torada, bem como aqueles músculos mais profundos não facilmente 
acessíveis através do uso de eletrodos de superfície, como o braquial, 
tibial posterior e transversal abdominal. Embora a área de registro 
seja muito menor, os eletrodos de fi os fi nos podem também dis-
criminar potenciais de ação únicos produzidos por uma ou poucas 
unidades motoras. A inserção de eletrodos de fi o fi no no músculo 
humano requer um nível relativamente alto de habilidade técnica e 
treinamento adequado antes de sua implementação segura. 
 A voltagem do sinal de EMG bruto é geralmente de apenas 
alguns milivolts; portanto, o sinal pode ser facilmente distorcido 
por outras fontes elétricas causadas pelo movimento de eletrodos 
e cabos, músculos ativos adjacentes ou distantes e radiação ele-
tromagnética do ambiente circundante. Várias estratégias podem 
ser usadas para minimizar artefatos elétricos indesejados (frequente-
mente chamados de “ruído”), incluindo a utilização da confi guração 
de eletrodo bipolar e de terra previamente descrita. Esse arranjo 
minimiza artefatos elétricos comuns detectados pelos dois eletrodos, 
um método que os especialistas em eletromiografi a frequentemente 
chamam de “rejeição de modo comum”. 31,89 
 Outras estratégias para reduzir artefatos elétricos indesejados 
incluem preparação adequada da pele e blindagem elétrica adequada 
do ambiente de gravação. Os sinais elétricos também podem ser 
pré-amplifi cados no local do eletrodo. Esse aumento do sinal no 
local do eletrodo reduz o artefato produzido pelo movimento dos 
cabos do eletrodo, o que é uma preocupação especial quando a 
EMG é monitorada durante atividades dinâmicas como andar ou 
correr. 122 A fi ltragem do sinal de EMG pode reduzir determinados 
sinais elétricos ao restringir a faixa de frequência da EMG gravada. 
Um fi ltro passa-faixa envolve a combinação de um fi ltro passa-alta 
(frequências abaixo de uma frequência especifi cada são bloqueadas 
e frequências mais altas passam) e um fi ltro passa-baixa (frequências 
acima de uma frequência especifi cada são bloqueadas e as frequên-
cias mais baixas podem passar). Um fi ltro passa-faixa típico para 
EMG de superfície retém sinais de 10 a 500 Hz e descarta as outras 
frequências. 88 A fi ltragem de passa-faixa mais larga de cerca de 200 
a 2.000 Hz ou mesmo maior é frequentemente necessária para 
o registro intramuscular de EMG para extrair unidades motoras 
simples. Se necessário, um fi ltro também pode ser projetado para 
eliminar os sinais de corrente comuns de 60 Hz (usados na América 
do Norte) que podem existir no ambiente de registro por causa da 
interferência elétrica do ambiente. 
 Para evitar a perda de partes do sinal EMG, é essencial que a taxa 
de amostragem seja pelo menos o dobro da frequência mais elevada 
contida dentro do sinal de EMG. Por exemplo, o uso de um fi ltro 
passa-faixa confi gurado a 10 a 500 Hz, idealmente, requer uma 
taxa de amostragem de pelo menos 1.000 amostras por segundo. 88 
 Análise e Normalização da Eletromiografi a 
 A EMG pode fornecer informações valiosas sobre as ações dos mús-
culos, particularmente quando combinados com dados como tempo, 
cinemática da articulação, forças externas ou dados derivados de 
modelagem biomecânica. 13,126 Em muitas análises cinesiológicas, 
o tempo e a amplitude do sinal de EMG são de interesse primor-
dial. Considere-se, por exemplo, a relevância potencial de estudar 
o momento normal ou sequenciamento da ativação dos músculos 
associados à estabilização da coluna vertebral. Um atraso ou uma inibição 
da ativação de um músculo como o transverso abdominal ou multífi do 
lombar, por exemplo, podem sugerir uma causa de instabilidade na 
coluna inferior. Portanto, os tratamentos podem ser direcionados ou 
concentrar-se em atividades que recrutam e desafi am especifi camente 
esses músculos. 57,92,101 A medição do momento de ocorrência relativo 
ou ordem de ativação do músculo com EMG pode ser realizada 
visualmente usando um osciloscópio ou uma tela de computador ou por 
métodos descritivos, matemáticos ou estatísticos mais quantitativos. 122 
 A avaliação das exigências colocadas sobre um músculo é geral-
mente determinada pela amplitude relativa do sinal de EMG. 
Supõe-se que uma maior amplitude de EMG geralmente indica 
maior intensidade da ativação muscular e, em alguns casos, maior 
força muscular relativa. A Figura 3.21 A-B representa uma força 
gerada pela ativação isométrica de um músculo fl exor do cotovelo, 
produzindo um sinal de EMG bruto bipolar (interferência). O sinal 
de EMG bruto é uma voltagem que oscila em um ou outro lado do 
zero e, portanto, frequentemente precisa ser matematicamente mani-
pulado para servir como uma medida quantitativa útil da ativação 
muscular. Um método assim é chamado de retifi cação de onda com-
pleta , que converte o sinal bruto em voltagens positivas, resultando 
no valor absoluto da EMG ( Fig. 3.21 C). A amplitude do sinal de 
EMG retifi cado pode ser determinada pela média de uma amos-
tra de dados coletados durante um tempo específi co de ativação. 
Além disso, o sinal retifi cado pode ser fi ltrado eletronicamente ou 
 suavizado , um processo que aplaina seus “picos e vales” ( Fig. 3.21 D). 
Esse sinal suavizado frequentemente é chamado de “envelope linear”, 
que pode ser quantificado como uma “média em movimento”, 
especifi cado durante um certo período de tempo ou outro evento. 
Embora não ilustrado na Figura 3.21 , o sinal suavizado também 
pode ser integrado , um processo matemático que calcula a área sob 
a curva (voltagem-tempo). Esse processo possibilita a quantifi cação 
cumulativa de EMG durante um período de tempo fi xo. 
 Uma análise alternativa para representar a amplitude de EMG 
bruta é calcular o valor quadrático médio (RMS) sobre um período 
de tempo, que se correlaciona com o desvio padrão de voltagem 
em relação a zero. 35 Essa análise matemática envolve o quadrado 
do sinal (para garantir um sinal completamente positivo), o cálculo 
da média e o cálculo da raiz quadrada. As voltagens de uma EMG 
tratadas matematicamente por qualquer das técnicas descritas tam-
bém podem ser utilizadas em dispositivos de biofeedback , como 
C0015.indd 66C0015.indd 66 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 67
medidores visuais ou sinais de áudio, ou acionar outros dispositivos, 
como estimuladores elétricos, para ativar um músculo em um limiar 
pré-defi nido de contração voluntária. 
 Quando a magnitude de um sinal de EMG processado é com-
parada entre diferentes músculos, dias ou condições, é necessário 
que o sinal seja normalizado para algum sinal de referência comum. 
A expressão da amplitude da EMG em voltagem absoluta pode 
produzir dados sem sentido em muitos estudos cinesiológicos, espe-
cialmente quando se está tentando fazer a média de dados entre 
diferentes indivíduos e músculos. Isso é especialmente verdadeiro 
quando os dados de EMG são recolhidos em várias sessões, exigin-
do que os eletrodos sejam reaplicados. Mesmo com igual esforço 
muscular, a voltagem absoluta variará de acordo com escolha do 
eletrodo (incluindo tamanho), condição da pele e local exato da 
colocação do eletrodo. Um método comum de normalização de 
EMG envolve referenciar o sinal produzido por um músculo ativado 
com aquele produzido pelo mesmo músculo durante uma contração 
isométrica voluntária máxima (MVIC). Comparações signifi cativas 
podem então ser feitas sobre a amplitude ou intensidade relativa ou 
intensidade da ativaçãomuscular em diferentes indivíduos ou dias, 
expressados como uma porcentagem de MVIC. 63 Alternativamente, 
em vez de usar um MVIC como um sinal de referência, alguns ele-
tromiógrafos usam a resposta elétrica evocada a partir da estimulação 
elétrica do músculo (isto é, onda M) para análise. 143 Além disso, o 
nível de ativação de um músculo pode ser referenciado para outra 
tarefa de referência signifi cativa que não envolva esforço máximo. 63,97 
 Amplitude Eletromiográfi ca Durante a Ativação Muscular 
 Para evitar a má interpretação da EMG quando ela se relaciona com 
uma ação ou função geral do músculo, é essencial compreender 
os fatores fi siológicos e técnicos que infl uenciam a amplitude do 
sinal de EMG. 
 A amplitude do sinal de EMG é geralmente proporcional ao 
número e à taxa de descarga de unidades motoras ativas dentro da 
área de gravação dos eletrodos de EMG. Esses mesmos fatores 
também contribuem para a força gerada por um músculo. Fre-
quentemente, portanto, é tentador usar uma magnitude de EMG 
relativa de um músculo como uma medida de sua produção de força 
relativa. Embora se possa supor uma relação positiva entre essas 
duas variáveis durante uma ativação isométrica, 63 ela não pode ser 
admitida durante todas as formas de ativação não isométrica. 49,102 
Essa ressalva é baseada em vários e frequentemente simultâneos 
fatores, tanto fi siológicos como técnicos. 
 Fisiologicamente, a amplitude da EMG durante um período de 
ativação não isométrico pode ser infl uenciada pelas relações com-
primento-tensão e força - velocidade . Considerem-se os seguintes dois 
exemplos hipotéticos. O músculo A produz 30% da força máxima 
via ativação excêntrica de alta velocidade, ao longo de um compri-
mento muscular que favorece a produção de forças ativas e passivas 
relativamente grandes. O músculo B, ao contrário, produz uma força 
submáxima equivalente através de uma ativação concêntrica de alta 
velocidade, ao longo de um comprimento muscular que favorece a 
produção de forças ativas e passivas relativamente pequenas. Com 
base nas infl uências combinadas de comprimento-tensão do músculo 
e nas relações força-velocidade (representadas nas Fig. 3.11 e 3.15 ), 
presume-se que o músculo A funcione em uma vantagem fi siológica 
relativa para produzir força. Portanto, o músculo A requer menos 
unidades motoras a serem recrutadas do que o músculo B. Os níveis 
de EMG seriam assim menores para o movimento realizado pelo 
músculo A, embora ambos os músculos possam estar produzindo 
forças submáximas equivalentes. Neste exemplo extremo e hipotético, 
a magnitude da EMG não poderia ser usada para comparar de manei-
ra confi ável as forças relativas produzidas por esses dois músculos. 
 Considere-se também que, quando um músculo ativado está se 
alongando ou encurtando, as fi bras musculares (a fonte do sinal 
elétrico de EMG) mudam sua orientação espacial para os eletro-
dos de gravação. Portanto, o sinal da EMG pode representar uma 
compilação de vários potenciais de ação de diferentes regiões de um 
músculo ou mesmo de diferentes músculos durante a amplitude de 
0
1
–1
80 
0 
40 
D. EMG retificado
suavizado (mV)
C. EMG retificado
de onda total (mV)
B. EMG bruto (mV)
A. Força (N)
4 segundos
0.5
0
0.5
0
1
 FIGURA 3.21 Diagrama que descreve várias maneiras de processar sinais de EMG causados por uma ativação isométrica 
dos músculos fl exores do cotovelo em um esforço submáximo realizado por uma jovem saudável. Uma força externa 
produzida pela ativação dos músculos fl exores do cotovelo é mantida a 80 N durante cerca de 10 segundos (A). O sinal 
de EMG é registrado como um sinal bruto (B), em seguida é processado por retifi cação de onda completa (C) e fi nalmente 
é fi ltrado e suavizado para apagar as frequências mais altas (D). 
C0015.indd 67C0015.indd 67 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
68 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
movimento. Isso pode alterar o sinal de voltagem registrado pelos 
eletrodos com uma mudança não proporcional na força muscular. 
 Outros fatores técnicos que potencialmente afetam a magnitude 
de um sinal de EMG durante o movimento estão listados no quadro 
a seguir. Uma discussão detalhada deste tópico pode ser encontrada 
em outro local. 34-36,90 
 
 Fatores Técnicos que Podem Afetar a Magnitude do Sinal de 
EMG 
 • Confi guração e tamanho do eletrodo 
 • Faixa e tipo de fi ltragem do conteúdo de frequência do sinal 
 • Magnitude de cross-talk de músculos próximos 
 • Localização dos eletrodos em relação às placas terminais da unidade 
motora 
 • Orientação dos eletrodos em relação à fi bra muscular 
 
 Ao longo deste livro-texto, são citados estudos com EMG que 
compararam as amplitudes médias de EMG entre diferentes mús-
culos de indivíduos diferentes. Dependendo do desenho experimen-
tal e da técnica (incluindo normalização apropriada), especifi cações 
do movimento e tipo e velocidade de ativação dos músculos, pode ser 
apropriado supor que uma maior amplitude relativa de um sinal 
de EMG de um músculo está associada a uma contração. Em geral, 
a confi ança dessa suposição é maior quando dois músculos são 
comparados durante ativações isométricas. A confi ança é menor, 
no entanto, quando os músculos são comparados ao executar o 
movimento que requer ativações excêntricas e concêntricas ou 
quando os músculos estão fatigados (ver adiante). 
 Em conclusão, embora não seja possível prever a força relativa em 
todos os músculos com base na amplitude da EMG, a amplitude 
(ou momento oportuno) da ativação ainda fornece indícios muito 
úteis para o papel cinesiológico do músculo em uma determinada 
ação. Esses indícios são frequentemente reforçados pela análise de 
outras variáveis cinéticas e cinemáticas, como as fornecidas por 
goniômetros, acelerômetros, vídeo ou outros sensores ópticos, 
medidores de tensão e placas de força ( Cap. 4 ). 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 7 
 “Tipagem da Fibra” — Uma Longa História da Nomenclatura da Classifi cação 
 Conforme descrito na Figura 3.19 , são reconhecidos três tipos de unidades motoras: lenta (S), rápida resistente à fadiga (FR) 
e rápida fatigável (FF). A maioria das fi bras musculares associadas 
a determinada unidade motora são fi siologicamente semelhantes e, 
portanto, possuem características funcionais semelhantes. 
 Ao longo dos anos, pesquisadores tentaram identifi car por biópsia 
e análises histoquímicas ou bioquímicas fi bras musculares fi siolo-
gicamente associadas a cada um dos principais tipos de unidades 
motoras. Esse processo é chamado de “tipagem de fi bras”. Várias 
técnicas de tipagem de fi bras surgiram nos últimos 50-60 anos, três 
das quais são destacadas na Tabela 3.5 . O primeiro método analisou o 
perfi l histoquímico das fi bras com base em seu metabolismo oxidativo 
ou glicolítico relativo. Este sistema, como anteriormente descrito nes-
te capítulo, liga convenientemente as características contráteis das 
fi bras com a nomenclatura de classifi cação das unidades motoras 
(comparem-se as colunas linhas 1 e 2 na Tabela 3.5 ). Este método 
original foi desenvolvido a partir de estudos de unidades motoras 
animais por Edgerton et al. na década de 1960 e mais tarde aperfei-
çoado no início dos anos 1970. 104 
 Em 1970, Brooke e Kaiser 14 conceberam uma técnica de tipagem de 
fi bra dos músculos humanos. Essa técnica estudou o perfi l histoquímico 
das fi bras com base na atividade da enzima miosina ATPase (coluna 
3 na Tabela 3.5 ). A atividade relativa desta enzima possibilitou que as 
fi bras de contração rápida (tipo II) fossem diferenciadas das fi bras de 
contração muscular lenta (tipo I). No músculo humano, as fi bras de 
tipo II mais rápidas podem ser classifi cadas como tipo IIA e tipo IIX. 
(Observe-se que o tipo IIX em seres humanos foi originalmente identi-
fi cado como tipo IIB até em anos mais recentes, quando acomposição 
molecular da miosina foi verdadeiramente identifi cada conforme des-
crito posteriormente.) 
 Até o início da década de 1990, as técnicas histoquímicas realizadas 
em cortes transversais das fi bras musculares foram o método dominan-
te para tipagem de fi bras de músculos humanos. A análise bioquímica 
de moléculas de proteínas foi desenvolvida rapidamente, possibilitando 
que partes de músculo ou fibras isoladas fossem analisadas com 
base na proporção de isoformas de miosina estruturalmente seme-
lhantes ( cadeia pesada ) — uma proteína ativa primária (contrátil) no 
sarcômero. Pelo menos três isoformas dessa proteína de cadeia pesada 
de miosina (MHC) foram identifi cadas em seres humanos: MHC I, MHC 
IIA e MHC IIX (coluna 4 na Tabela 3.5 ). A isoforma dominante encon-
trada dentro de uma fi bra está correlacionada com várias de suas 
propriedades mecânicas, incluindo a taxa máxima de encurtamento 
e desenvolvimento de força, bem como características de força-velo-
cidade. 115 Essa técnica, atualmente considerada o “padrão-ouro” 
para tipagem de fi bras, está bem correlacionada com a histoquímica 
da miosina ATPase. 115,125 
 TABELA 3.5 Comparação de Três Métodos de Tipagem de Fibra do Músculo Esquelético 
Tipos de Unidades 
Motoras
Perfi l Histoquímico de Fibras 
com Base no Metabolismo 
Oxidativo ou Glicolítico Relativo
Perfi l Histoquímico de 
Fibras com Base na Atividade 
Relativa de Miosina ATPase
Perfi l Molecular de Fibras Baseado 
na Dominância de uma Isoforma de 
Cadeia Pesada de Miosina (MHC)
Lenta (S) Oxidativo lento (SO) Tipo I (baixa atividade) MHC I
Rápida resistente 
à fadiga (FR)
Glicolítico oxidativo rápido (FOG) Tipo IIA (atividade elevada) MHC IIA
Rápida fatigável (FF) Glicolítico rápido (FG) Tipo IIX (alta atividade) MHC IIX
C0015.indd 68C0015.indd 68 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 69
 CAUSAS DA FADIGA MUSCULAR EM PESSOAS 
SAUDÁVEIS 
 A fadiga muscular é classicamente defi nida como uma diminui-
ção da força ou potência muscular voluntária máxima induzida 
por exercício, apesar do esforço máximo. 32,72,74 A fadiga muscular 
pode defi nir os limites de desempenho humano durante esforços 
atléticos, tarefas ergonômicas, treinamento físico e reabilitação. A 
compreensão da fadiga muscular é muito importante para o médico 
porque é a base da sobrecarga e adaptação neuromuscular neces-
sária para reabilitação e treinamento do sistema neuromuscular. 
Até em pessoas saudáveis, a fadiga muscular ocorre durante e após 
um esforço físico sustentado. Normalmente, a fadiga muscular é 
reversível com repouso e não deve ser confundida com estar croni-
camente “cansado” ou com fraqueza muscular que persiste mesmo 
com amplo repouso. 74 Embora a fadiga muscular seja uma resposta 
normal ao esforço físico sustentado, fadiga muscular excessiva, 
crônica ou cansaço não é normal e é frequentemente um sintoma 
de um distúrbio ou doença neuromuscular subjacente. 74 
 Na pessoa saudável, a fadiga muscular pode ser sutil, especial-
mente durante a execução de tarefas que envolvam níveis de esforço 
prolongados, submáximos. 121 Isso é evidente na Figura 3.22 (painel 
superior), quando uma pessoa saudável é instruída a executar uma 
série de contrações de fl exão do cotovelo isométricas em um esforço 
submáximo de 50%, com cada sexto esforço (indicado pelas setas) 
sendo um esforço máximo (100%). 62 Conforme observado na 
fi gura, a magnitude da força produzida pelos esforços máximos 
diminui gradualmente, embora a pessoa ainda possa gerar com 
sucesso o nível de 50% de força máxima. O desempenho contí-
nuo desse esforço submáximo repetitivo, no entanto, resultaria, 
subsequentemente, em um declínio na força muscular bem abai-
xo do nível alvo de 50%. Assim, embora a fadiga muscular seja 
frequentemente medida como a redução da força ou potência 
máxima de um grupo muscular, também pode ser quantifi cada 
como o tempo até a falha de uma determinada tarefa submáxima. 32 
De interesse, como é evidente na Figura 3.22 (painel inferior), a 
amplitude do sinal de EMG aumenta gradualmente ao longo dos 
esforços submáximos repetidos mantidos a uma força constante. 
Esse aumento do sinal de EMG refl ete o recrutamento de unidades 
motoras maiores adicionais à medida que as fi bras musculares den-
tro das unidades motoras ativas perdem sua capacidade máxima 
de geração de força e simultaneamente cessa ou reduz suas taxas 
de descarga. 113 Essa estratégia de recrutamento é uma tentativa de 
manter uma produção de força relativamente estável. 
 Em contraste com os esforços submáximos ilustrados na Figu-
ra 3.22 , uma contração muscular sustentada no esforço máximo 
resulta em uma taxa muito mais rápida de declínio na força máxima. 
Neste caso, a amplitude da EMG diminui à medida que a força 
muscular diminui. Essa atividade reduzida da EMG refl ete uma 
cessação ou um abrandamento da taxa de descarga das unidades 
motoras fatigantes. Pelo fato de todas as unidades motoras serem 
presumivelmente ativas durante os estágios iniciais do esforço 
máximo, não existem outras unidades motoras na reserva para 
compensar o declínio da força muscular, como é o caso com esforços 
submáximos prolongados. 
 A magnitude ou taxa de fadiga muscular é específi ca para o desem-
penho da tarefa, incluindo a duração do ciclo de repouso-traba-
lho. 32 Um músculo que é rapidamente fatigado por exercício de alta 
intensidade e curta duração pode recuperar-se após um descanso 
de apenas alguns minutos. Em contrapartida, um músculo que 
está fatigado por exercício de baixa intensidade e longa duração 
geralmente requer um tempo muito maior para recuperar sua capa-
cidade de geração de força. Além disso, o tipo de ativação infl uencia 
a fadiga muscular. Um músculo que é ativado repetidamente de 
maneira excêntrica exibirá menos fadiga muscular do que quando 
ativado concentricamente à mesma velocidade e sob a mesma carga 
externa. 10 A natureza resistente à fadiga relativa da ativação excên-
trica refl ete a maior força gerada por ponte cruzada e portanto o 
menor recrutamento de unidades motoras para uma determinada 
carga submáxima. É necessário precaução, entretanto, quando a ati-
vação excêntrica é empregada como a ferramenta de treinamento de 
reabilitação em um músculo que não está acostumado a este tipo de 
ativação. O início tardio da dor muscular (DOMS), experimentada 
após ativações excêntricas repetidas, é geralmente mais grave do que 
após ataques de ativações concêntricas ou isométricas. 107 O DOMS 
tende a atingir o pico de 24 a 72 horas após o episódio de exercício e 
é causado, em última instância, pela ruptura dos sarcômeros e lesão 
do citoesqueleto dentro da fi bra e ao seu redor. 19,108 
 Do ponto de vista clínico, é importante compreender que a fadiga 
muscular em pessoas saudáveis pode diferir com base em idade e 
sexo da pessoa. 7,61,72 Mulheres, por exemplo, são geralmente menos 
fatigáveis do que os homens para exercício envolvendo ativação 
isométrica e concêntrica, quando a intensidade relativa é semelhante 
entre os sexos. 61 O mecanismo para essa diferença relacionada com 
F
o
rç
a
(%
 e
sf
o
rç
o
) 100
50
0
2
0
–2
1 2 3 4 5
Minutos
E
M
G
 d
e 
b
íc
ep
s
(m
V
)
 FIGURA 3.22 Força isométrica dos músculos fl exores do cotovelo sustentada intermitentemente (6 segundos ligada e 4 
segundos desligada) a uma magnitude de 50% da força máxima inicial. Um esforço máximo (100%) é realizado a cada 
sexto esforço (em intervalos de 1 minuto) e é mostrado pelas pequenas setas no painel superior. O painel inferior mostra 
a superfície do sinal de EMG bruto registrado a partir do bíceps braquial durante a tarefa fatigante. (Dados de Hunter 
SK, Critchlow A, Shin IS, et al: Men are more fatigable than strength-matched women when performing intermittent 
submaximal contractions, J Appl Physiol 96:2125, 2004.)C0015.indd 69C0015.indd 69 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
70 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
o sexo ocorre porque as mulheres geralmente possuem uma maior 
proporção de fi bras do tipo I (contração lenta) do que os homens; 
portanto, seu músculo é mais resistente à fadiga. 61 A fadiga muscular 
também pode diferir acentuadamente entre adultos jovens e mais 
velhos, 72 embora essa diferença relacionada com a idade dependa de a 
tarefa envolver ativação isométrica ou contrações dinâmicas rápidas. 
 Para os músculos ativados isometricamente, os adultos mais 
velhos geralmente são menos fatigáveis do que os adultos jovens, 
devido às diferenças relacionadas com a idade nas proporções do 
tipo de fi bra (seção a seguir intitulada Alterações Musculares com 
Idade Avançada). 7 Para músculo repetidamente ativado concen-
tricamente em velocidades rápidas, os adultos mais velhos são 
geralmente mais fatigáveis do que os jovens adultos. 21 Para o médico 
que prescreve exercícios de reabilitação que resultam em exercício 
fatigante dos músculos dos membros para homens e mulheres 
jovens e mais velhos, essas diferenças de tarefas e populações na 
fadiga muscular são considerações importantes. 
 Existem vários mecanismos propostos para explicar as causas da 
fadiga muscular. Esses mecanismos podem estar localizados em 
todos os pontos dentro de e entre a ativação do córtex motor e o sar-
cômero. 32,40,72 Podm ocorrer mecanismos no músculo ou na junção 
neuromuscular (muitas vezes referidos como mecanismos musculares 
ou periféricos ). Alternativamente, podem ocorrer mecanismos no 
sistema nervoso (frequentemente chamados de mecanismos neurais 
ou centrais ). A distinção entre os mecanismos musculares e neurais 
nem sempre é clara. Como exemplo, os aferentes do Grupo IV no 
músculo respondem aos subprodutos metabólicos locais associados 
à fadiga muscular. A ativação desses neurônios em um músculo 
fatigante pode inibir a taxa de descarga dos neurônios motores asso-
ciados, 5,85 paradoxalmente reduzindo ainda mais a força produzida 
pelo músculo fatigado. Nesse exemplo, o motivo da perda da força 
no músculo fatigante pode ser parcialmente explicado tanto pelos 
mecanismos musculares como neurais. 
 Muitos mecanismos de fadiga muscular em pessoas saudáveis são 
associados ao próprio músculo. Os mecanismos que limitam a força 
ou potência, contudo, dependem da tarefa em si e de que região 
do sistema neuromuscular é mais estressada (sistema muscular ou 
nervoso ou ambos). Esses mecanismos podem ser investigados 
medindo-se a redução da força muscular produzida por estimulação 
elétrica, que é independente do sistema nervoso central e de esforço 
voluntário. 40,61,72 Esses e outros testes sugerem que vários mecanis-
mos musculares podem ser responsáveis pela fadiga muscular (ver 
lista no quadro a seguir). 72 
 
 Possíveis Mecanismos Musculares que Contribuem para 
a Fadiga Muscular 
 • Menor excitabilidade na junção neuromuscular 
 • Menor excitabilidade no sarcolema 
 • Mudanças no acoplamento excitação-contração devido à redução 
da sensibilidade e disponibilidade de cálcio intracelular 
 • Mudanças na mecânica contrátil, incluindo desaceleração do ciclo 
da ponte cruzada 
 • Redução da fonte de energia (origem metabólica) 
 • Redução do fl uxo sanguíneo e do suprimento de oxigênio 
 
 Vários mecanismos de fadiga muscular foram propostos e envolvem 
o sistema nervoso — isto é, regiões proximais à junção neuromus-
cular. 40,129 Esses mecanismos neurais envolvem tipicamente a entrada 
excitatória reduzida para os centros supraespinhais ou um declínio 
geral da entrada excitatória para os neurônios motores alfa. 40 Como 
consequência, em pessoas saudáveis a ativação do pool de neurônios 
motores é reduzida e a força muscular diminui. Pessoas com doenças 
do sistema nervoso, como esclerose múltipla, podem sofrer de fadiga 
muscular ainda maior do que os adultos saudáveis devido a atrasos 
ou bloqueios na condução de impulsos neurais centrais. 118 
 Para concluir, são necessárias pesquisas consideráveis para com-
preender melhor o tema da fadiga muscular. Esclarecimentos nesta 
área irão benefi ciar praticamente qualquer procedimento de reabi-
litação que envolva esforço físico de um paciente ou cliente, inde-
pendentemente de existir ou não um processo patológico subjacente. 
 MUDANÇAS NO MÚSCULO COM TREINAMENTO DE 
FORÇA, USO REDUZIDO E IDADE AVANÇADA 
 Mudanças no Músculo com Treinamento de Força 
 O sistema neuromuscular saudável apresenta uma capacidade notá-
vel de acomodar-se a diferentes demandas externas ou estímulos 
ambientais. Essa plasticidade é evidente na alteração robusta e quase 
imediata da estrutura e função do sistema neuromuscular após o 
treinamento de força. A força , no contexto deste capítulo, refere-se 
à força ou à potência máxima produzida por um músculo ou grupo 
muscular durante um esforço voluntário máximo. 
 Sessões repetidas de ativação de um músculo com resistência 
progressivamente maior irão resultar em aumento da força e hiper-
trofi a. 58,75,135 Os ganhos de força são comumente quantifi cados por 
 uma repetição máxima ou 1 RM. Por definição, 1 RM é a carga 
máxima que pode ser levantada uma vez quando um músculo se 
contrai através da amplitude de movimento completa ou quase 
completa da articulação. (Por segurança e razões práticas, foram 
desenvolvidas fórmulas que possibilitam que a força de 1 RM da 
pessoa seja determinada pelo levantamento de uma carga reduzida 
com um número maior de repetições. 58 ) A quantidade de resistência 
empregada durante o treinamento de força é muitas vezes especifi cada 
como um múltiplo de 1 RM; por exemplo, o termo 3 RM é a carga 
 E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 8 
 Mudanças de Frequência do Sinal de EMG como Indicador 
de Fadiga Muscular
 Conforme descrito, durante contrações musculares de esforço submáximo prolongado ou repetido, a amplitude da EMG geral-
mente aumenta à medida que as unidades motoras dormentes são 
recrutadas para auxiliar ou compensar as unidades motoras fatiga-
das. Além disso, durante contrações musculares de esforço máximo 
prolongadas ou repetidas, a amplitude de EMG diminui à medida 
que a população de unidades motoras ativadas falha em estimular 
adequadamente o músculo. Essas respostas de EMG podem ajudar a 
identifi car o início da fadiga muscular durante esforços prolongados. 
 Outro método de avaliação indireta da fadiga muscular durante 
uma tarefa de esforço máximo é baseada na análise da frequência 
do conteúdo do sinal do EMG bruto. Quando um músculo se torna 
progressivamente fatigado, como durante um esforço prolongado, o 
sinal da EMG tipicamente mostra uma mudança para uma mediana 
(ou média) de frequência mais baixa . Essa análise pode ser realizada 
aplicando-se uma técnica matemática conhecida como transforma-
ção de Fourier para obter um espectro de densidade de potência do 
sinal de EMG. Uma queda na frequência mediana geralmente indica 
que os potenciais de ação que contribuem para o sinal de EMG estão 
aumentando em duração (velocidade de condução está diminuindo) 
e reduzindo em amplitude. 35 O efeito líquido é uma mudança na 
frequência mediana do sinal de EMG para frequências mais baixas. 
C0015.indd 70C0015.indd 70 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 71
máxima que pode ser levantada através de uma amplitude de movi-
mento completa de uma articulação três vezes, e assim por diante.
 
 • O treinamento de alta resistência envolve um aumento progressivo 
da magnitude da carga de dentro da faixa de 3-12 RM, realizada 
durante três episódios por sessão de exercício. 
 • O treinamento de baixa resistência envolve o levantamento de uma 
carga mais leve equivalente a pelo menos 15 RM, geralmente reali-
zado ao longo detrês episódios por sessão de exercício. 
 Observe-se que essas diretrizes são gerais. Os detalhes do programa 
variam entre os pacientes e clientes e dependerão de objetivos específi cos 
do treinamento ou reabilitação. Diretrizes mais detalhadas podem ser 
obtidas de outras fontes. 42,75 
 
 Aumentos da força muscular em relação ao treinamento são 
específi cas para o tipo e a intensidade do programa de exercícios. Por 
exemplo, o treinamento de alta resistência que envolve ativações 
concêntricas e excêntricas realizado três vezes por semana durante 
um período de 12 semanas mostrou aumentar a força de 1 RM em 
30% a 40%. 65 Em média, isso representa um aumento de cerca de 
1% de força por dia de treinamento. O mesmo esquema de treina-
mento dinâmico (ativações concêntricas e excêntricas), no entanto, 
resultou em apenas 10% de força isométrica . 65 A maioria dos pro-
gramas de treinamento de força deve envolver um componente de 
ativação excêntrica. Pelo fato de ativações excêntricas produzirem 
maior força por unidade de músculo, essa forma de treinamento 
pode ser mais efi caz na promoção da hipertrofi a muscular do que o 
mesmo treinamento usando ativações isométricas e concêntricas. 114 
 Como esperado, ganhos em força de 1 RM decorrentes de trei-
namento de baixa resistência são menores do que aqueles para 
treinamento de alta resistência, mas ganhos em resistência muscular 
podem ser maiores. 
 Uma das respostas mais drásticas ao treinamento de força é a 
hipertrofi a do músculo. 1,22,75,114,117 A hipertrofi a resulta de síntese 
proteica aumentada dentro das fi bras musculares e, portanto, um 
aumento da área transversal fi siológica do músculo inteiro. A síntese 
proteica resulta na adição de sarcômeros paralelamente na fi bra 
muscular, explicando assim parcialmente a força de contração 
aumentada. Um aumento no número de sarcômeros em séries (isto 
é, de ponta a ponta) não é um mecanismo primário de hipertrofi a 
na musculatura esquelética. 116 A adição em série de sarcômeros no 
interior de uma fi bra, em contrapartida, resulta em um aumento 
da velocidade de contração da fi bra muscular. 79 Maiores ângulos de 
penação em músculos hipertrofi ados também foram demonstrados, 
talvez como uma maneira de acomodar as maiores quantidades de 
proteínas contráteis. 1,71 O aumento da área de corte transversal 
do músculo humano é principalmente resultado de hipertrofi a 
da fibra, com evidências limitadas de aumento no número 
real de fibras (hiperplasia). Staron et al. mostraram que a área 
transversal do músculo aumenta até 30% em adultos jovens 
após 20 semanas de treinamento de força de alta resistência, com 
aumentos do tamanho da fi bra detectados após apenas seis sema-
nas. 125 Embora o treinamento cause hipertrofi a em todas as fi bras 
musculares exercitadas, geralmente é maior nas fi bras de contração 
rápida (tipo II). 65,124,125,141 Propôs-se que o aumento da força mus-
cular também pode ser resultado de um aumento do fi lamento 
da proteína desmina (revisado na Tabela 3.2 no Quadro Enfoque 
Especial 3.2 ), que se acredita ajudar a transferir forças dentro das 
fi bras musculares ou entre elas. 141 
 Os ganhos de força decorrentes do treinamento de resistência 
também são causados por adaptações dentro do sistema nervo-
so. 18,27,39,128 As influências neurais são especialmente evidentes 
durante as primeiras sessões de treinamento. Algumas das adapta-
ções incluem um aumento da área de atividade no córtex cerebral 
durante uma tarefa motora (como mostrado por imagem de res-
sonância magnética), aumento do impulso motor supraespinal, 
aumento da excitabilidade do neurônio motor e maior frequência 
de descarga de unidades motoras acopladas a uma diminuição da 
inibição neural tanto nos níveis espinal como supraespinal. 18,27,128 
Talvez a evidência mais convincente de uma base neurogênica para 
o treinamento de força sejam os aumentos documentados na força 
muscular através do treinamento de imagética 144,145 ou aumentos 
na força de músculos de controle (não exercido) localizados con-
tralateralmente aos músculos exercitados. 17,93 Em geral, os ganhos de 
força são frequentemente maiores do que o que pode ser atribuído 
apenas à hipertrofi a. 27 Embora a maioria das adaptações neurais cau-
sem maior ativação dos músculos agonistas, as evidências sugerem 
que o treinamento pode resultar em menos ativação dos músculos 
antagonistas. 39 A força reduzida dos músculos opostos resultaria em 
uma força fi nal maior produzida pelos músculos agonistas. 
 Alguns desses conceitos podem ser usados pelo médico quando 
os métodos mais tradicionais de treinamento de força não são 
bem-sucedidos. Isso é especialmente relevante em pessoas com 
patologias neurológicas ou neuromusculares que não conseguem 
tolerar o rigor físico de um esquema de treinamento de força. O 
treinamento de imagética, por exemplo, pode ser efi caz em estágios 
muito iniciais de recuperação de um membro lesionado após um 
acidente vascular encefálico, quando o uso do membro acometido 
é de outra maneira limitado. Em última análise, o método mais 
efi caz de fortalecer um músculo enfraquecido envolve sobrecarga 
específi ca e progressiva adequada para evocar alterações não só no 
sistema nervoso, mas também na estrutura do músculo. 
 Mudanças Musculares com Uso Reduzido 
 Trauma que requer que o membro ou a articulação de uma pes-
soa seja rigidamente imobilizado durante muitas semanas reduz 
signifi cativamente a utilização dos músculos associados. Períodos 
de uso muscular reduzido (ou desuso) também ocorrem quando 
uma pessoa confi nada ao leito se recupera de uma doença. Esses 
períodos de atividade muscular reduzida levam a atrofi a e geralmen-
te reduções acentuadas de força, mesmo nas primeiras semanas de 
inatividade. 2,106,136 A perda de força pode ocorrer precocemente, até 
3% a 6% por dia apenas na primeira semana. 6 Após apenas 10 dias 
de imobilização, indivíduos saudáveis podem experimentar uma 
redução de até 40% da força inicial de 1 RM. 131 A redução da força 
após imobilização geralmente é o dobro da atrofi a muscular — uma 
redução de 20% na área de corte transversal da fi bra está associada 
a uma redução de 40% da força. Essas mudanças relativamente 
precoces sugerem alguma base neurológica para a força reduzida, 
além da perda das proteínas contráteis do músculo. 
 A síntese proteica é reduzida em todos os tipos de fi bras mus-
culares dentro de um membro cronicamente imobilizado, 2 mas 
mais notavelmente nas fi bras de contração muscular lenta (tipo 
I). 106 Como as fi bras de contração lenta são usadas frequentemente 
durante a maioria das atividades rotineiras diárias, elas estão sujeitas 
a um desuso relativo maior quando o membro é imobilizado em 
comparação com fi bras de contração rápida. Como consequência, 
músculos inteiros dos membros imobilizados tendem a experi-
mentar uma transformação relativa em direção a características de 
contração mais rápida 50 e essa mudança pode ocorrer apenas três 
semanas após o início da imobilização. 60 
 As alterações neuromusculares após imobilização prolongada 
de um membro dependem de vários fatores. A perda de força é 
maior quando o músculo é mantido em sua posição encurtada. 38,79 
A maior folga colocada nas fibras musculares imobilizadas em 
C0015.indd 71C0015.indd 71 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
72 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
um comprimento encurtado pode, especifi camente, promover a 
degradação das proteínas contráteis. Além disso, os músculos “pos-
turais” e alguns músculos de articulação única apresentam uma 
atrofi a mais rápida do que outros músculos dentro de um membro 
cronicamente imobilizado. Esses músculos incluem o sóleo, vasto 
medial, vasto intermédio e multífi do. 79 Na extremidade inferior, 
os extensores do joelho geralmente demonstram maior atrofi a por 
desuso e perda relativa de forçado que os músculos fl exores de 
joelho (isquiotibiais). 96 A propensão para a atrofi a de desuso no 
quadríceps pode ser uma preocupação quando a estabilidade do joe-
lho parcialmente fl exionado é necessária, como quando uma pessoa 
está transferindo-se para e de uma cadeira, cama ou vaso sanitário. 
 O exercício resistivo é capaz de reverter ou mitigar muitas das 
mudanças que ocorrem com a imobilização crônica de um mem-
bro. Um programa de fortalecimento que incorpora a ativação 
excêntrica demonstra os maiores ganhos de força e aumentos do 
tamanho da fi bra. 60 Como as fi bras associadas às unidades motoras 
menores são mais propensas a atrofi ar, um programa de reabilitação 
deve incorporar ativações musculares de baixa intensidade e longa 
duração no início do programa de exercícios como meio de atingir 
essas fi bras musculares. 
 Mudanças Musculares com Idade Avançada 
 Mesmo em pessoas saudáveis, atingir uma idade avançada associa-se 
à redução de força, potência e velocidade de contração muscular. 
Embora possam ser sutis, essas mudanças podem ser notáveis na 
velhice. Devido à relativa perda rápida na velocidade de contração do 
músculo, os idosos geralmente apresentam maior perda de potência 
(produto da força e da velocidade) do que na força de pico sozinha. 9,120 
 Embora as alterações sejam altamente variáveis, em geral os idosos 
saudáveis apresentam uma redução de aproximadamente 10% por 
década no pico de força após os 60 anos de idade, com um declínio 
mais rápido após os 75 anos. 64,94 A perda de força é geralmente 
mais pronunciada nos músculos do membro inferior, como o qua-
dríceps, 64,82 quando comparado com o membro superior. A fraqueza 
dos membros inferiores pode interferir nas funções necessárias 
para uma vida independente, como caminhar com segurança ou 
levantar-se de uma cadeira. 105 Esses decréscimos relacionados com 
a idade frequentemente são acelerados em idosos sedentários ou 
naqueles com patologia subjacente. 64 
 A principal causa de redução da força em idosos saudáveis é a 
 sarcopenia , que é defi nida como uma perda de tecido muscular com 
idade avançada. 23,95,132 A sarcopenia pode ser drástica, com uma perda 
acentuada de tecido muscular e infi ltração de quantidades excessivas 
de tecido conjuntivo e gordura intramuscular (comparar os músculos 
na Fig. 3.23 ). As causas da sarcopenia não são totalmente com-
preendidas e podem estar associadas aos processos biológicos normais 
de envelhecimento (como morte celular programada — “apoptose”) 
ou a alterações em atividade, nutrição e níveis hormonais. 96,112,132 
 A sarcopenia ocorre por meio de uma redução no número real 
de fibras musculares, bem como uma diminuição do tamanho 
(atrofi a) de todas as fi bras existentes. 112 A perda no número de 
fi bras é causada por uma queda gradual dos neurônios motores 
alfa associados. 78,133 Embora o número proporcional de fi bras de 
tipo II e tipo I seja normalmente mantido em adultos mais velhos 
saudáveis, há uma maior atrofi a das fi bras do tipo II rápidas. 65,112 
O resultado dessas mudanças relacionadas à idade é um volume 
proporcional maior de músculo que expressa características do 
tipo I (contração lenta) se comparadas com os adultos jovens, o 
que explica em parte o motivo pelo qual os músculos inteiros em 
adultos idosos demoram mais tempo para contrair-se e relaxar e, 
fi nalmente, são menos fortes e potentes. 23,65 Embora um estilo de 
vida mais sedentário acelere essas mudanças na morfologia do mús-
culo, até mesmo o adulto mais velho ativo irá sofrer essas alterações 
em diferentes graus. Esse fenômeno é aparente quando cortes trans-
versais excisados de fi bras musculares coradas de uma pessoa jovem 
e uma relativamente mais velha são comparados ( Fig. 3.24 ). O corte 
transversal do músculo mais antigo na Figura 3.24 B mostra que 
todas as fi bras são menores em comparação com o músculo jovem, 
especialmente as fi bras do tipo II (contração muscular). A amostra 
muscular obtida da pessoa mais velha na Figura 3.24 B demonstra 
um número proporcional maior de fi bras do tipo I (contração lenta) 
do que na pessoa mais jovem, embora isto nem sempre seja típico 
em idosos saudáveis. 65,112 O resultado fi nal típico da sarcopenia é 
uma redução semelhante no número proporcional de fi bras mus-
culares dos tipos I e II e uma redução maior no tamanho relativo 
das fi bras musculares do tipo II. 
 A sarcopenia em idosos explica a maior parte (mas não toda) 
da perda de força e produção de energia. A perda de força com o 
esforço máximo também pode envolver uma capacidade reduzida 
do sistema nervoso de ativar maximamente as fi bras musculares 
disponíveis. 66 Quando recebem prática sufi ciente, alguns adultos 
idosos podem aprender a ativar seu músculo disponível para um 
nível maior, quase equivalente ao de adultos mais jovens. 66 Clini-
camente, esta pode ser uma consideração importante durante a 
avaliação inicial da força de um indivíduo mais velho. 
 As alterações relacionadas com a idade na morfologia muscular 
podem ter efeitos acentuados na capacidade de alguns adultos 
mais velhos de realizar efetivamente as tarefas diárias. Felizmente, 
entretanto, a idade em si não altera drasticamente a plasticidade do 
sistema neuromuscular. O treinamento de força pode teoricamente 
compensar uma parte, mas certamente não toda a perda de força 
e potência em adultos idosos. 37,111 O exercício de resistência, se 
realizado com segurança, pode ser muito útil na manutenção do 
nível crítico de força muscular e potência necessária para o desempe-
nho das atividades básicas da vida diária. 
 RESUMO 
 O músculo esquelético fornece as forças primárias que estabilizam 
e movem os ossos e as articulações do corpo. Após a ativação pelo sis-
tema nervoso via potenciais de ação, os músculos produzem força 
quer contraindo quer resistindo ao alongamento. As proteínas 
Mulher de 28 anos de idade Mulher de 80 anos de idade
A B
 FIGURA 3.23 Imagem tomográfi ca computadorizada mostrando um corte 
transversal dos músculos da coxa média em (A) uma mulher saudável de 
28 anos e (B) uma mulher de 80 anos de idade saudável, mas sedentária. A 
imagem da coxa da mulher idosa mostra comparativamente menos massa 
muscular e mais tecido conjuntivo intramuscular. 
C0015.indd 72C0015.indd 72 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
 Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 73
contráteis de actina e miosina desempenham um papel chave na 
condução desse processo ativo — chamado de hipótese do fi lamento 
deslizante . Mais recentemente, considera-se o importante papel 
estrutural e de sustentação das proteínas não contráteis. Proteínas 
como titina e desmina, por exemplo, contribuem para a tensão 
passiva e proporcionam elasticidade, alinhamento e estabilidade aos 
sarcômeros e, portanto, toda a fi bra muscular. Além disso, os tecidos 
conjuntivos extracelulares envolvem fi bras musculares isoladas e 
em grupo, encapsulando afi nal todo o ventre muscular antes de 
misturarem-se com o tendão e anexarem-se ao osso. 
 Conforme descrito no Capítulo 1 , a ação de um músculo e sua 
função fi nal baseiam-se na sua linha de força em relação ao eixo de 
rotação na articulação. O Capítulo 3 concentra-se mais nos meca-
nismos responsáveis pela geração da força. Em última análise, esses 
mecanismos são governados pelo sistema nervoso, mas também 
pela morfologia única (forma) e arquitetura global dos músculos 
individuais. 
 Cada músculo individual do corpo tem uma forma única e, 
portanto, uma única função. Um músculo fusiforme pequeno 
como o lumbrical na mão, por exemplo, gera apenas uma pequena 
força por causa de sua pequena área de corte transversal. Como está 
bem equipado com receptores sensoriais, esse músculo se destaca 
em promover propriocepção ao sistema nervoso. O músculo gas-
trocnêmio maior, em contrapartida, produz grandes forças devido a 
suamaior área de corte transversal, resultando em parte do arranjo 
de penação de suas fibras. Uma força grande é requerida deste 
músculo da panturrilha para levantar ou impulsionar todo o corpo 
durante atividades como saltar e escalar. 
 Independentemente da forma ou arquitetura de um músculo, as 
forças fi nalmente transferidas através do tendão e para o osso são 
produzidas por uma combinação de mecanismos ativos e passivos. 
Os mecanismos ativos estão tipicamente sob controle volitivo, 
principalmente com base na interação entre actina e miosina. Os 
mecanismos passivos, em contrapartida, baseiam-se mais nas carac-
terísticas de rigidez inerentes do músculo, coletivamente atribuíveis 
às proteínas estruturais e a todos os tecidos conjuntivos, incluindo 
aqueles que constituem o tendão. Embora relativamente pequena 
dentro de uma amplitude média de movimento do músculo, a 
tensão passiva pode ser muito grande nos maiores extremos da 
amplitude, especialmente para os músculos que cruzam as múltiplas 
articulações. Alguma tensão passiva produzida em resposta a um 
alongamento muscular é normal e desempenha funções fi siológicas 
úteis, como estabilizar a articulação e protegê-la de lesão relacionada 
com o alongamento. A tensão passiva excessiva, no entanto, é anor-
mal e pode restringir o alinhamento postural ideal do corpo como 
um todo, bem como reduzir a facilidade e a fl uidez do movimento. 
A rigidez muscular aumentada pode ocorrer como resultado de 
traumatismo ou doença dentro do sistema musculoesquelético. 
Além disso, a tensão passiva excessiva (ou rigidez) dentro do mús-
culo pode resultar de níveis anormais de ativação involuntária pelo 
sistema nervoso. Essa defi ciência é frequentemente chamada de 
 espasticidade ou rigidez e é tipicamente associada a lesão ou doença 
do sistema nervoso central. 
 Dois dos mais importantes princípios clínicos de fi siologia 
muscular são as relações comprimento-tensão e força-velocidade. 
Esses princípios básicos, embora originalmente formulados com 
uso de fi bras musculares isoladas no modelo animal, precisam 
ser aplicados clinicamente a músculos inteiros de pacientes ou 
clientes. A relação comprimento-tensão muito relevante de uma 
única fi bra muscular é expressa clinicamente como uma relação 
de torque-ângulo da articulação de todo o músculo ou grupo 
muscular, onde o torque é funcionalmente análogo à força e 
o ângulo articular, ao comprimento. Os músculos fl exores do 
cotovelo, por exemplo, produzem seu maior torque de fl exão do 
cotovelo perto do ângulo de articulação do cotovelo de 90 graus. 
Esse ângulo articular corresponde aproximadamente ao ponto 
em que o bíceps braquial tem seu maior braço de momento 
(alavancagem) como fl exor, mas também aproximadamente ao 
comprimento em que este músculo produz sua maior força com 
base na sobreposição ação-miosina das suas fi bras individuais. 
B
Tecido conjuntivo
intramuscular
Mulher de 67 anos de idade
A
Tipo I
(contração lenta)
Tipo II
(contração rápida)
Mulher de 27 anos de idade
 FIGURA 3.24 Corte transversal de fi bras 
musculares humanas do vasto lateral de (A) 
mulher saudável de 27 anos e (B) mulher 
saudável de 67 anos de idade. As imagens 
são impressas em escalas semelhantes. As 
fi bras foram histoquimicamente coradas 
para atividade de miosina ATPase para 
mostrar a distribuição de fibras do tipo 
I (contração lenta), que coram claro, e 
de tipo II (contração rápida), que coram 
escuras. (Durante os procedimentos de 
análise histoquímica, as fi bras foram pré
-incubadas em pH 10,3.) Observe-se o 
seguinte no músculo mais velho: áreas das 
fi bras de corte transversal reduzidas, mais 
notavelmente as fi bras do tipo II, e maiores 
concentrações intramusculares de tecido 
conjuntivo. 
C0015.indd 73C0015.indd 73 13/01/18 9:38 PM13/01/18 9:38 PM
74 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia
Mesmo com esforço máximo, o torque máximo de fl exão do 
cotovelo cai consideravelmente na extensão completa do coto-
velo ou em fl exão completa por causa desses mesmos fatores de 
alavancagem e fi siológicos. 
 Além disso, a relação força-velocidade de um músculo precisa ser 
analisada clinicamente dentro do escopo da relação torque-velo-
cidade angular da articulação do músculo. Pelas razões descritas 
neste capítulo, um músculo ativado a uma alta velocidade angular 
articular via ativação excêntrica produz maior força do que qualquer 
velocidade de ativação concêntrica, incluindo a isométrica. Esse 
princípio pode ter implicações clínicas importantes, muitas vezes 
fi siologicamente ligadas à relação comprimento-tensão do músculo. 
A paralisia dos músculos proximais, por exemplo, muitas vezes causa 
fraqueza funcional em músculos mais distais porém saudáveis em 
outros aspectos. A falha dos músculos proximais para estabilizar 
o esqueleto adequadamente pode causar uma situação na qual o 
músculo mais distal é obrigado a contrair-se até um comprimento 
excessivamente encurtado, a uma velocidade mais rápida do que 
o normal. Isso é evidente, por exemplo, por um movimento de 
preensão enfraquecido após paralisia dos músculos extensores do 
punho. Este e outros exemplos cinesiológicos são descritos em mais 
detalhes ao longo deste livro. 
 O conceito de unidade motora é uma premissa importante por 
trás de grande parte da discussão deste capítulo. Uma unidade 
motora é um corpo celular único (localizado na medula espinal), 
seu axônio e todas as fi bras musculares inervadas. Como todas as 
fi bras dentro de determinada unidade motora contraem-se maxi-
mamente à estimulação do corpo celular, uma quantidade fi nita 
de força é gerada a partir de cada unidade motora. As forças são 
aumentadas ao longo de todo o músculo por meio do recrutamento 
de unidades motoras adicionais. Além disso, as unidades motoras 
podem aumentar sua produção de força descarregando a taxas mais 
rápidas. Os processos de recrutamento e codifi cação de taxas per-
mitem que as unidades motoras controlem fi namente a gradação 
de forças em todo o músculo. 
 Neste capítulo, apresentaram-se considerações para coletar, 
processar e normalizar os dados de EMG. Quando interpretado 
corretamente, o sinal de EMG pode fornecer informações muito 
úteis sobre momento de ocorrência, nível de ativação e função 
fi nal dos músculos. As informações obtidas da EMG são frequen-
temente analisadas com dados anatômicos, biomecânicos, cinéticos 
e cinemáticos; essas análises servem de base para grande parte da 
cinesiologia descrita ao longo deste texto. 
 Conclui-se este capítulo com uma ampla visão geral dos tópicos 
que têm relevância para a prática clínica. Esses tópicos incluem 
causas da fadiga muscular e as mudanças que ocorrem em mús-
culos com treinamento de força, uso reduzido e envelhecimento. A 
indução da fadiga dentro do músculo é frequentemente necessária 
para a adaptação neuromuscular efetiva durante o treinamento e a 
reabilitação em populações saudáveis e clínicas. Consequentemente, 
compreender a adaptação do músculo e sua função ao treinamento 
de força, e, em contraste, à utilização reduzida e ao envelhecimento, 
ajudará o terapeuta na prescrição de terapias ideais para a reabili-
tação das populações de pacientes. 
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Donald A. Neumann
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