Padrões morfológicos da Inflamação e Cicatrização das feridas

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Tópico 06
Patologia Geral
Padrões morfológicos da
Inflamação e Cicatrização das
feridas
1. Introdução
Relembrando o estudo da inflamação aguda, vimos que as
principais características da inflamação aguda são: a dilatação de
pequenos vasos sanguíneos, o recrutamento de leucócitos e o
acúmulo de fluido no tecido extravascular, conhecido como
edema inflamatório. Entretanto, padrões morfológicos
específicos são frequentemente sobrepostos às características
gerais da inflamação aguda, dependendo do fator etiológico, do
tecido e do local envolvidos e da severidade da reação.
Vimos também que a inflamação aguda pode terminar de três
formas: a resolução completa, quando o agente agressor foi
eliminado e houve pouca destruição tecidual; o reparo
(cicatrização e fibrose), quando houve uma maior destruição
tecidual e as células parenquimatosas não foram capazes de se
regenerar; e a evolução para a inflamação crônica, quando o
agente lesivo não foi eliminado. Vocês conhecerão agora as
características morfológicas da inflamação crônica e os
principais padrões morfológicos da inflamação aguda e crônica.
2. Padrões Morfológicos da
Inflamação Aguda
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Em geral, as inflamações recebem o nome do tecido ou do órgão
acometido acrescido do sufixo ite, como nos casos de apendicite,
gastrite, meningite, entre outros. Algumas vezes, podem ser
adjetivadas de acordo com alguma particularidade morfológica,
como a apendicite purulenta (com formação de pus).
Seria impossível classificar todas as inflamações exclusivamente
pelo fator etiológico, uma vez que diferentes agentes etiológicos
podem causar inflamações com características anátomo-clínicas
semelhantes, ou ainda, o mesmo agente etiológico poderia
causar inflamações com características diferentes, conforme a
resposta do organismo. Sendo assim, as inflamações podem ser
classificadas de acordo com suas particularidades morfológicas e
a predominância dos fenômenos inflamatórios.
Os principais padrões morfológicos da inflamação aguda são:
Inflamação Serosa;
Inflamação Fibrinosa;
Inflamação Supurativa ou Purulenta;
Inflamação Ulcerativa ou Necrotizante.
Inflamação Serosa
Na inflamação serosa, ocorre o extravasamento de um fluido
diluído derivado do plasma, com poucas células, como resultado
do aumento da permeabilidade vascular. Em cavidades
corporais, o fluido pode ser derivado do plasma ou da secreção
das células mesoteliais que recobrem as cavidades pleural,
peritoneal e pericárdica, como resultado da irritação local. Os
fluidos nessas cavidades são chamados de efusão. Tipicamente, o
fluido na inflamação serosa não é infectado por micro-
organismos destrutivos, não contendo assim, muitos leucócitos.
São exemplos de infecção serosa: bolha na pele resultada de uma
queimadura de segundo grau ou infecção viral, representando
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um grande acúmulo de secreção serosa dentro ou imediatamente
abaixo da epiderme. Inflamações serosas podem ocorrer em
mucosas, sendo um bom exemplo a rinite serosa (geralmente
alérgica) acompanhada de abundante exsudato fluido, incolor,
eliminado pelas narinas.
Assista ao vídeo abaixo para saber mais sobre as bolhas de
queimaduras.
Inflamação Fibrinosa
A inflamação fibrinosa ocorre com frequência nos tecidos que
recobrem as cavidades corporais como as meninges, o pericárdio
e a pleura. É caracterizada pela saída do fibrinogênio dos vasos,
devido ao aumento da permeabilidade vascular. Dessa forma,
ocorre a formação de fibrina no espaço extracelular, formando
um exsudato fibrinoso.
Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha
eosinofílica ou como coágulo amorfo. O exsudato fibrinoso pode
ser removido por fibrinólise e há eliminação dos restos pelos
macrófagos. Quando a fibrina não é removida, ao longo do
Queimaduras / Dicas de Saúde
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tempo ela pode estimular o crescimento de fibroblastos e vasos
sanguíneos, formando uma cicatriz. Esse tecido cicatrizado
dentro do saco pericárdico produz um espessamento fibroso
opaco do pericárdio e do epicárdio. Se a fibrose for extensa, pode
ocorrer uma obliteração do espaço pericárdico.
Inflamação aguda fibrinosa (pericardite fibrinosa). O pericárdio foi
aberto para mostrar a camada de fibrina que cobre o epicárdio.
Inflamação Supurativa ou Purulenta
A inflamação purulenta é caracterizada pela formação de pus.
Mas afinal,
O pus é formado por bactérias piogênicas (que formam o pus,
como os estafilococos e estreptococos) que induzem grande
do que o pus é formado?
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exsudação de fagócitos e fibrina. Os fagócitos são mortos por
ação de toxinas bacterianas, o que induz liberação maciça de
hidrolases na área inflamada, com necrose lítica dos tecidos. A
mistura do exsudato inflamatório com os restos necróticos forma
o pus, que tem aspecto viscoso, coloração e cheiro variáveis, de
acordo com a bactéria causadora. Ao microscópio, o pus contém
fibrina, restos de células e numerosos fagócitos (neutrófilos e
macrófagos), geralmente cheios de vacúolos que representam
fagolisossomos com material fagocitado não completamente
digerido (piócitos). (BRASILEIRO FILHO, 2016, p. 147).
As inflamações purulentas recebem denominações especiais de
acordo com o aspecto que adquirem. Sendo assim, podem ser
classificadas em:
Furúnculo – circunscrito na pele ou subcutâneo, causado
geralmente por estafilococos que penetram nos folículos
pilosos e nas glândulas sebáceas.
Abscesso – são coleções localizadas de tecido inflamatório
purulento mantido em uma cavidade, ou espaço confinado,
escavada nos tecidos pela própria inflamação. São produzidos
pela inoculação de bactérias piogênicas dentro do tecido. É
circunscrito por uma membrana ou cápsula de tecido
inflamado, conhecida como membrana piogênica. O abscesso
possui uma região central ocupada pelo pus; uma camada
interna composta por leucócitos necróticos; e uma camada
externa, formada pelo tecido inflamatório. Dessa camada
externa que partem os tecidos de granulação e de reparo. A
membrana piogênica deve ser eliminada para que ocorra a
cura do abscesso.
Pústula – circunscrita na pele ou mucosa, onde o pus se
acumula entre o epitélio e conjuntivo subjacente, formando
uma pequena elevação, geralmente amarelada. 
Flegmão ou celulite – inflamação purulenta difusa na qual o
pus se infiltra no tecido conjuntivo, mas sem formar a
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membrana piogênica.
Inflamação Ulcerativa ou Necrotizante
Uma úlcera é um defeito local, ou uma escavação da superfície
de um órgão ou tecido. É produzida pela esfoliação ou
descamação do tecido inflamatório necrótico. Ocorre quando a
necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em
uma superfície ou próximo a ela. É comum na mucosa da boca,
como as aftas, estômago (úlcera péptica), intestino e no trato
geniturinário. Tambémpode ser encontrada na pele e em tecido
subcutâneo nas extremidades inferiores, principalmente quando
relacionadas a distúrbios circulatórios que predispõe a necroses
extensas, comum em pessoas idosas e diabéticos.
O vídeo abaixo descreve algumas causas da úlcera gástrica ou
duodenal.
3. Inflamação Crônica
Causas da úlcera gástrica / Coluna #113
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Causas da úlcera gástrica | Coluna #113Causas da úlcera gástrica | Coluna #113
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https://www.youtube.com/watch?v=OeTKuz7ZzcI
Quando não há uma resolução completa da resposta
inflamatória aguda devido à persistência do agente nocivo, ou se
ocorrer alguma interferência no processo normal de reparo, a
inflamação aguda pode evoluir para uma inflamação crônica.
Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda, a
inflamação crônica frequentemente começa de maneira
insidiosa, como uma reação pouco intensa, geralmente
assintomática.
A inflamação crônica é uma inflamação de longa duração que
ocorre pela persistência do agente agressivo (bacilo da
tuberculose, fungos, vírus, parasitas), pela exposição prolongada
a agentes tóxicos exógenos ou endógenos (sílica, aterosclerose,
tabagismo), ou a fenômenos autoimunitários (os auto-antígenos
desencadeiam uma reação imunológica que se autoperpetua,
causando lesão tecidual e inflamações crônicas).
A inflamação crônica é uma reação tecidual caracterizada pelo
aumento dos graus de celularidade e de outros elementos
teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do
agente agressor. Como a inflamação prolongada se permanece
ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos
ocorrem simultaneamente. As principais características
morfológicas da inflamação crônica são:
Infiltrado de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e
plasmócitos);
Destruição tecidual (pela persistência dos agentes nocivos ou
células inflamatórias);
Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido
danificado por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose).
Células e Mediadores Químicos da
Inflamação Crônica
Macrófagos
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Os macrófagos, juntamente com os linfócitos, são as principais
células da inflamação crônica. Eles secretam citocinas e fatores
de crescimento que agem em várias células, fagocitam e
destroem invasores estranhos, e apresentam os antígenos para
os linfócitos, estimulando a imunidade inata. Assim, ocorre uma
liberação prolongada de citocinas devido à persistência do
agente agressivo. Algumas citocinas liberadas estimulam a
angiogênese, enquanto outras provocam destruição do tecido,
características típicas da inflamação crônica. Os macrófagos são
derivados da medula óssea pela linhagem mieloide. No sangue,
são chamados de monócitos e no tecido viram macrófagos.
Dependendo do local onde se encontra, recebe nomes diferentes,
como: células de Kupffer, no fígado; osteoclastos, no osso;
macrófagos alveolares, nos pulmões; e micróglia, no sistema
nervoso. Juntas, essas células compõem o Sistema Fagocitário
Mononuclear.
Assista ao vídeo abaixo para entender melhor as funções dos
macrófagos. 
Linfócitos
MACRÓFAGOS: funções, origem e propriedades.
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MACRÓFAGOS: Funçôes, origem e propriedaMACRÓFAGOS: Funçôes, origem e proprieda……
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https://www.youtube.com/watch?v=85KkpRhMy5c
Os linfócitos migram para o local da inflamação e interagem com
os macrófagos de forma bidirecional, desempenhando um papel
muito importante durante a inflamação crônica. Como células
apresentadoras de antígenos (APCs), os macrófagos apresentam
os antígenos para os linfócitos T, expressam moléculas de
membrana e produzem citocinas, como a interleucina-12 (IL-12),
que estimulam as respostas de células T. Os linfócitos ativados,
por sua vez, produzem citocinas capazes de recrutar mais
macrófagos e ativá-los, resultando em um ciclo de reações
celulares que abastecem e sustentam a inflamação crônica. A
imagem abaixo mostra essa interação com mais detalhes.
Interação macrófago-linfócito na inflamação crônica. As células T
ativadas produzem citocinas que recrutam macrófagos (TNF, IL-17,
quimiocinas) e outras que ativam os macrófagos (IFN-γ). Os
macrófagos ativados, por sua vez, estimulam as células T ao
apresentarem antígenos, por via de citocinas, como a IL-12.
Os linfócitos B ativados e os plasmócitos produtores de
anticorpos são importantes durante a inflamação crônica. Os
anticorpos podem ser específicos para os antígenos persistentes
estranhos, ou do próprio organismo no local da inflamação ou
contra os componentes de tecido alterado. 
Eosinófilos
Os eosinófilos estão presentes principalmente nas reações
imunológicas mediadas por Imunoglobulina E (IgE) e nas
infecções parasitárias. Possuem grânulos contendo a proteína
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básica principal, uma proteína altamente catiônica que é tóxica
para parasitas.
Mastócitos
Os mastócitos são amplamente distribuídos nos tecidos
conjuntivos e participam tanto da inflamação aguda quanto da
crônica. Possuem em sua superfície receptores para IgE, capazes
de realizar sua desgranulação, com liberação de mediadores
químicos, como a histamina e prostaglandinas. 
Neutrófilos
Apesar de os neutrófilos serem as principais células da
inflamação aguda, eles também participam da inflamação
crônica, induzidos por micro-organismos persistentes ou pelos
mediadores produzidos pelos macrófagos e linfócitos T.
4. Padrões Morfológicos da
Inflamação Crônica
Inflamação Granulomatosa
Na inflamação crônica ocorre um aumento do número de células
mononucleares, principalmente os macrófagos e os linfócitos.
Macrófagos podem adquirir um aspecto epitelioide (semelhante
a um epitélio). Alguns macrófagos podem fundir-se, formando
células gigantes multinucleadas. Essas células organizam-se e
formam agregados circunscritos, chamados de granulomas;
comuns nas inflamações granulomatosas. A inflamação
granulomatosa é caracterizada por coleções de macrófagos
ativos, linfócitos T, e, algumas vezes, associada à necrose central.
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Os granulomas podem ser de dois tipos:
Granuloma epitelioide (ou granuloma imunogênico) – são
causados por uma variedade de agentes capazes de induzir
uma resposta imunológica mediada por células T. Os
macrófagos agrupam-se como células epitelioides e
organizam-se em camadas concêntricas em torno do micro-
organismo persistente ou auto-antígeno. Os macrófagos
ativam as células T para produzir citocinas, como a IL-2, a
qual ativa outras células T, perpetuando a resposta, e a IFN-γ,
que ativa os macrófagos. Agentes inflamatórios imunogênicos
comuns são: tuberculosis, ovo de Schistosoma
mansoni, Paracoccidioidodes brasiliensis, entre outros. A
tuberculose é o protótipo da doença granulomatosa causada
pela infecção, recebendo o granuloma o nome de tubérculo.
Deve ser excluída como a causa quando os granulomas são
identificados.
Granuloma de corpo estranho – são formados por corpos
estranhos relativamenteinertes, na ausência de respostas
imunológicas mediadas por células T. Se formam
normalmente ao redor de matérias como suturas, talco,
pedaços de vidro, ou outras fibras que sejam grandes o
suficiente para impedir a fagocitose por um único macrófago.
As células epitelioides e as células gigantes são depositadas na
superfície do corpo estranho. Nesses granulomas, que são
geralmente menores, frouxos e com menor número de
A formação de um granuloma nada mais é que uma
tentativa do organismo de conter um agente agressor
difícil de ser eliminado. Nessa tentativa, comumente
existe intensa ativação de linfócitos T levando a ativação
de macrófagos, que pode causar lesão aos tecidos
normais.
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linfócitos e outros leucócitos, os macrófagos sofrem pouca
transformação epitelioide; os granulomas curam-se por
fibrose, e o tecido cicatricial, geralmente formado com pouca
neoformação vascular, tende a encarcerar o corpo estranho
caso este não possa ser digerido. Quanto mais inerte é o corpo
estranho, menor é a adsorção de proteínas e menor a indução
de inflamação granulomatosa. As próteses valvares ou
vasculares são fabricadas com materiais cada vez mais
inertes, exatamente para evitar que induzam inflamação e
fibrose. (BRASILEIRO FILHO, 2016, p. 151).
As células gigantes multinucleadas resultam da fusão de
macrófagos, quando o agente agressor é muito grande para ser
fagocitado por um único macrófago. As células gigantes podem
ter núcleos organizados na periferia, sendo chamadas de células
de Langhans, ou distribuídos irregularmente no citoplasma,
conhecidos como células gigantes do tipo corpo estranho.
Células de Langhans, são comumente encontradas na
tuberculose.
O que são células gigantes multinucleadas?
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Células gigantes. Em A e B, células gigantes do tipo Langhans, com
núcleos na periferia. Em C e D, células gigantes do tipo corpo
estranho, com núcleos irregularmente distribuídos no citoplasma.
Além de macrófagos típicos, células epitelioides e células
gigantes, os granulomas podem conter outras células, como uma
coroa periférica de linfócitos, macrófagos e outras células. Os
granulomas epitelioides são pouco vascularizados;
especialmente na sua periferia. Nos granulomas associados a
agentes infecciosos, ocorre a formação de uma zona central de
necrose, pela combinação de hipóxia e lesão mediada por
radicais livres. Granulomas mais antigos podem apresentar uma
orla de fibroblastos e tecido conjuntivo. A resolução dos
granulomas é acompanhada por fibrose.
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Linfadenite tuberculosa. A. Diversos granulomas
epitelioides típicos. B. Granuloma epitelioide com duas
células gigantes do tipo Langhans. C. Granuloma em fase
de cura por fibrose com lâminas concêntricas de fibras
colágenas.
Inflamação Hipertrofiante ou Hiperplásica
São inflamações crônicas que se acompanham de acentuada
neoformação conjuntivovascular ou de hiperplasia de
componentes do parênquima do órgão. Ocorre um estímulo
exagerado à proliferação de fibroblastos, de células
parenquimatosas, de vasos sanguíneos e de células endoteliais.
Acomete mucosas, tornando mais espessas e salientes as suas
formas anatômicas normais (pode manifestar um aumento de
volume local, presença de uma massa tecidual evidente). As
glândulas e os componentes da lâmina própria podem formar
elevações na superfície (pólipos), sendo a inflamação
denominada poliposa.
Inflamação Exsudativa
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Algumas inflamações purulentas, como osteomielites, drenam o
pus para o exterior, mas não se curam devido à permanência do
micro-organismo que as provocou. Ocorre também a formação
de fístulas, que promovem a drenagem da coleção purulenta de
abscessos de longa duração para o exterior ou para condutos
naturais.
5. Cicatrização de Feridas
Cicatrização é o processo no qual um tecido lesado é substituído
por um tecido conjuntivo vascularizado, sendo semelhante tanto
quando a lesão é traumática quanto quando é causada por morte
celular. Em ambos os casos, o primeiro passo é a instalação de
uma reação inflamatória, cujo exsudato de células fagocitárias
reabsorve o sangue extravasado e os produtos da destruição
tecidual. Em seguida, há proliferação fibroblástica e endotelial
que forma o tecido conjuntivo cicatricial. Posteriormente, o
tecido cicatricial sofre remodelação, que resulta em diminuição
de volume da cicatriz, podendo haver até seu desaparecimento.
Macroscopicamente, esse tecido tem coloração rósea e aspecto
granuloso. Cerca de cinco dias após a sutura, o tecido de
granulação preenche todo o espaço da ferida, e o epitélio da
Tecido de granulação é um tecido conjuntivo frouxo,
rico em capilares sanguíneos e contendo leucócitos e
matriz extracelular formada por fibras colágenas finas,
ácido hialurônico e quantidade moderada de
proteoglicanos. É a base do novo tecido conjuntivo que
está sendo formado na área lesada.
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epiderme adquire sua espessura normal. A cicatrização de uma
ferida pode ser:
Cicatrização por primeira intenção – ferida menor, mais
estreita, quando as bordas da ferida forem aproximadas por
sutura e que não tenha sido infectada. Destruição tecidual nas
suas bordas é menor. Comum nas feridas cirúrgicas.
Cicatrização por segunda intenção, quando a ferida é mais
ampla, com bordas afastadas, ou que tenha sido infectada.
Forma-se um grande coágulo e se ocorrer infecção, surge
reação inflamatória exuberante.
Após um corte cirúrgico, o sangue extravasado forma um
coágulo que ocupa o espaço entre as margens da ferida. Ocorre
então uma reação inflamatória com recrutamento de leucócitos
para o local, especialmente de neutrófilos. Em seguida, ocorre o
recrutamento de monócitos e linfócitos, os quais predominam no
exsudato após 1 semana. As fontes dessas quimiocinas são
células conjuntivas da margem da ferida, monócitos e plaquetas
presos no coágulo e células endoteliais de vasos nas bordas da
lesão. Os leucócitos fagocitam o coágulo, iniciando-se a
produção do tecido conjuntivo cicatricial e a regeneração do
epitélio, incluindo a proliferação de fibroblastos, a deposição de
colágeno, a matriz extracelular MEC e a angiogênese (formação
de novos vasos sanguíneos). Ocorre re-epitelização e a
transformação de fibroblastos em miofibroblastos, responsáveis
pela contração da ferida.
Na segunda semana, a resistência da cicatriz corresponde a cerca
de 10 a 20% da resistência da pele não lesada, aumentando
progressivamente até atingir cerca de 80% da resistência
original, devido à remodelação do colágeno. A maior ou menor
velocidade de cicatrização, o tamanho da cicatriz e a sua maior
ou menor retração dependem da quantidade e da qualidade de
citocinas e de fatores de crescimento produzidos durante o
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processo. O equilíbrio entre síntese e degradação da MEC é
fundamental para uma cicatrização normal.
Já nos casos de cicatrização por segunda intenção, a exsudação
de fagócitos é muito intensa e forma-se abundante tecido de
granulação. Como as bordas da ferida são distantes, a
regeneração da epiderme é mais lenta e demora mais tempo para
se completar, uma vez que ocorre formação de maior quantidade
de tecido de granulação. O fenômeno de retração da cicatriz por
miofibroblastos é mais intenso e evidenciável, levando a um
aspecto estético menos favorável da cicatriz. Como na
cicatrização por primeira intenção, a resistência da cicatriz
aumenta com o passar do tempo, mas não atinge os níveis da
pele íntegra.
Etapas na cura de feridas através da primeira intenção (esquerda) e da
segunda intenção (direita). Na última, observa-se grande quantidade
de tecido de granulação e contração da ferida.
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O processo de cicatrização pode ser alterado por diversos
fatores:
Diabetes – Cicatrização deficiente por causa das lesões
vasculares (hipóxia) e das alterações nas células fagocitárias,
que favorecem a instalação de infecções.
Estado nutricional – Deficiência de vitamina C: inibe a
síntese de colágeno e retarda a cicatrização; Deficiência de
Zinco: componente das metaloproteinases, importantes na
remodelação.
Hipotireoidismo – há alteração qualitativa na síntese de
componentes da matriz, principalmente poliglicanos,
retardando a cicatrização.
Tabagismo – pode prejudicar a cicatrização por causa da
vasoconstrição, provocada pela nicotina, e dos efeitos anti-
inflamatórios do monóxido de carbono.
Irrigação sanguínea inadequada – a perfusão deficiente
retarda ou impede a cicatrização, pois reduz o fornecimento
de oxigênio e nutrientes. Comuns nos pacientes diabéticos,
com arteriosclerose ou com drenagem venosa obstruída.
Úlceras de decúbito que ocorrem em pacientes acamados (nos
calcanhares, nas nádegas, na região sacrococcígea) decorrem
de baixa perfusão tecidual induzida por compressão do corpo
sobre o leito.
Fatores mecânicos – como aumento de pressão local ou
torsão.
Corpos estranhos e infecção – induzem resposta inflamatória
mais acentuada e, aumentam a liberação de metaloproteases,
Quais são os fatores que podem influenciar a
cicatrização?
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19/06/2024, 12:38 Padrões morfológicos da Inflamação e Cicatrização das feridas
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o que desequilibra a relação entre síntese e degradação de
componentes da MEC, retardando o processo de cicatrização.
Queloides e cicatrização hipertrófica são duas condições em que
há formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz
cutânea, podendo adquirir volume considerável. A cicatriz
hipertrófica tende a ser reversível, regredindo parcialmente com
o passar do tempo. O queloide forma tumorações nas áreas de
cicatrização, mesmo em feridas pequenas, podendo não regredir
ou ter regressão muito lenta.
Microscopicamente, as fibras colágenas são irregulares, grossas,
e formam feixes distribuídos ao acaso, contendo capilares e
fibroblastos em maior número do que uma cicatriz normal.
Essas duas lesões são mais frequentes em jovens negros ou
amarelos, mas não se conhece o defeito que leva ao descontrole
da síntese do colágeno nos dois processos. Trata-se de situações
em que os mecanismos de produção estão exacerbados e/ou os
mecanismos de degradação da MEC estão reduzidos.
6. Conclusão
Este tópico procurou mostrar conhecimento sobre as principais
alterações morfológicas da inflamação crônica. Descrevemos
também os padrões morfológicos da inflamação aguda e crônica
e aprendemos sobre o processo de cicatrização das feridas, bem
como suas possíveis alterações.
7. Referências
BRASILEIRO FILHO, Geraldo (Ed.). Bogliolo Patologia
Geral. 7. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2016 e
edições anteriores.
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KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C.
(Ed.). Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas
das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro, RJ:
Elsevier, 2016 e edições anteriores.
YouTube. (2011, outubro, 19). Drauzio Varella. Queimaduras /
Dicas de Saude. Duração: 1:57. Disponível em:
<https://www.youtube.com/watch?v=nxX7XTpyVNY> Acesso
em 12 de fevereiro de 2020.
YouTube. (2019, maio, 20). Drauzio Varella. Causas da úlcera
gástrica / Coluna #113. Duração: 2:58. Disponível em:
<https://www.youtube.com/watch?v=OeTKuz7ZzcI> Acesso em
13 de fevereiro de 2020.
YouTube. (2018, julho, 09). Debora Karolla. MACROFAGOS:
funções, origem e propriedades. Duração: 5:08. Disponível
em: <https://www.youtube.com/watch?v=85KkpRhMy5c>
Acesso em 13 de fevereiro de 2020.
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