6- Padrões morfológicos da Inflamação e Cicatrização das feridas

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Padrões morfológicos da In�amação e
Cicatrização das feridas
Patologia Geral
1. Introdução
Relembrando o estudo da inflamação aguda, vimos que as principais características da inflamação
aguda são: a dilatação de pequenos vasos sanguíneos, o recrutamento de leucócitos e o acúmulo de
fluido no tecido extravascular, conhecido como edema inflamatório. Entretanto, padrões
morfológicos específicos são frequentemente sobrepostos às características gerais da inflamação
aguda, dependendo do fator etiológico, do tecido e do local envolvidos e da severidade da reação.
Vimos também que a inflamação aguda pode terminar de três formas: a resolução completa,
quando o agente agressor foi eliminado e houve pouca destruição tecidual; o reparo (cicatrização e
fibrose), quando houve uma maior destruição tecidual e as células parenquimatosas não foram
capazes de se regenerar; e a evolução para a inflamação crônica, quando o agente lesivo não foi
eliminado. Vocês conhecerão agora as características morfológicas da inflamação crônica e os
principais padrões morfológicos da inflamação aguda e crônica.
2. Padrões Morfológicos da Inflamação
Aguda
Em geral, as inflamações recebem o nome do tecido ou do órgão acometido acrescido do sufixo ite,
como nos casos de apendicite, gastrite, meningite, entre outros. Algumas vezes, podem ser
adjetivadas de acordo com alguma particularidade morfológica, como a apendicite purulenta (com
formação de pus).
Seria impossível classificar todas as inflamações exclusivamente pelo fator etiológico, uma vez que
diferentes agentes etiológicos podem causar inflamações com características anátomo-clínicas
semelhantes, ou ainda, o mesmo agente etiológico poderia causar inflamações com características
diferentes, conforme a resposta do organismo. Sendo assim, as inflamações podem ser classificadas
de acordo com suas particularidades morfológicas e a predominância dos fenômenos inflamatórios.
Os principais padrões morfológicos da inflamação aguda são:
Inflamação Serosa;
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Inflamação Fibrinosa;
Inflamação Supurativa ou Purulenta;
Inflamação Ulcerativa ou Necrotizante.
2.1. Inflamação Serosa
Na inflamação serosa, ocorre o extravasamento de um fluido diluído derivado do plasma, com
poucas células, como resultado do aumento da permeabilidade vascular. Em cavidades corporais, o
fluido pode ser derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as
cavidades pleural, peritoneal e pericárdica, como resultado da irritação local. Os fluidos nessas
cavidades são chamados de efusão. Tipicamente, o fluido na inflamação serosa não é infectado por
micro-organismos destrutivos, não contendo assim, muitos leucócitos.
São exemplos de infecção serosa: bolha na pele resultada de uma queimadura de segundo grau ou
infecção viral, representando um grande acúmulo de secreção serosa dentro ou imediatamente
abaixo da epiderme. Inflamações serosas podem ocorrer em mucosas, sendo um bom exemplo a
rinite serosa (geralmente alérgica) acompanhada de abundante exsudato fluido, incolor, eliminado
pelas narinas.
Assista ao vídeo abaixo para saber mais sobre as bolhas de queimaduras.
2.2. Inflamação Fibrinosa
A inflamação fibrinosa ocorre com frequência nos tecidos que recobrem as cavidades corporais
como as meninges, o pericárdio e a pleura. É caracterizada pela saída do fibrinogênio dos vasos,
devido ao aumento da permeabilidade vascular. Dessa forma, ocorre a formação de fibrina no
espaço extracelular, formando um exsudato fibrinoso.
Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica ou como coágulo amorfo. O
exsudato fibrinoso pode ser removido por fibrinólise e há eliminação dos restos pelos macrófagos.
Quando a fibrina não é removida, ao longo do tempo ela pode estimular o crescimento de
fibroblastos e vasos sanguíneos, formando uma cicatriz. Esse tecido cicatrizado dentro do saco
pericárdico produz um espessamento fibroso opaco do pericárdio e do epicárdio. Se a fibrose for
extensa, pode ocorrer uma obliteração do espaço pericárdico.
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Inflamação aguda fibrinosa (pericardite fibrinosa). O pericárdio foi aberto para mostrar a camada de fibrina que cobre o
epicárdio.
2.3. Inflamação Supurativa ou Purulenta
A inflamação purulenta é caracterizada pela formação de pus. Mas afinal,
O pus é formado por bactérias piogênicas (que formam o pus, como os estafilococos e
estreptococos) que induzem grande exsudação de fagócitos e fibrina. Os fagócitos são mortos por
ação de toxinas bacterianas, o que induz liberação maciça de hidrolases na área inflamada, com
necrose lítica dos tecidos. A mistura do exsudato inflamatório com os restos necróticos forma o pus,
que tem aspecto viscoso, coloração e cheiro variáveis, de acordo com a bactéria causadora. Ao
do que o pus é formado?
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microscópio, o pus contém fibrina, restos de células e numerosos fagócitos (neutrófilos e
macrófagos), geralmente cheios de vacúolos que representam fagolisossomos com material
fagocitado não completamente digerido (piócitos). (BRASILEIRO FILHO, 2016, p. 147).
As inflamações purulentas recebem denominações especiais de acordo com o aspecto que
adquirem. Sendo assim, podem ser classificadas em:
Furúnculo – circunscrito na pele ou subcutâneo, causado geralmente por estafilococos que
penetram nos folículos pilosos e nas glândulas sebáceas.
Abscesso – são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento mantido em uma
cavidade, ou espaço confinado, escavada nos tecidos pela própria inflamação. São produzidos
pela inoculação de bactérias piogênicas dentro do tecido. É circunscrito por uma membrana ou
cápsula de tecido inflamado, conhecida como membrana piogênica. O abscesso possui uma
região central ocupada pelo pus; uma camada interna composta por leucócitos necróticos; e
uma camada externa, formada pelo tecido inflamatório. Dessa camada externa que partem os
tecidos de granulação e de reparo. A membrana piogênica deve ser eliminada para que ocorra a
cura do abscesso.
Pústula – circunscrita na pele ou mucosa, onde o pus se acumula entre o epitélio e conjuntivo
subjacente, formando uma pequena elevação, geralmente amarelada. 
Flegmão ou celulite - inflamação purulenta difusa na qual o pus se infiltra no tecido conjuntivo,
mas sem formar a membrana piogênica.
2.4. Inflamação Ulcerativa ou Necrotizante
Uma úlcera é um defeito local, ou uma escavação da superfície de um órgão ou tecido. É produzida
pela esfoliação ou descamação do tecido inflamatório necrótico. Ocorre quando a necrose tissular e
o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. É comum na
mucosa da boca, como as aftas, estômago (úlcera péptica), intestino e no trato geniturinário.
Também pode ser encontrada na pele e em tecido subcutâneo nas extremidades inferiores,
principalmente quando relacionadas a distúrbios circulatórios que predispõe a necroses extensas,
comum em pessoas idosas e diabéticos.
O vídeo abaixo descreve algumas causas da úlcera gástrica ou duodenal.
3. Inflamação Crônica
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Quando não há uma resolução completa da resposta inflamatória aguda devido à persistência do
agente nocivo, ou se ocorrer alguma interferência no processo normal de reparo, a inflamação
aguda pode evoluir para uma inflamação crônica.
Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda, a inflamação crônica frequentemente
começa de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática.
A inflamação crônica é uma inflamação de longa duração que ocorre pela persistência do agente
agressivo (bacilo da tuberculose, fungos, vírus, parasitas), pela exposição prolongada a agentes
tóxicos exógenos ou endógenos (sílica, aterosclerose, tabagismo), ou a fenômenos autoimunitários
(os auto-antígenos desencadeiam uma reação imunológica que se autoperpetua, causando lesão
tecidual e inflamações crônicas).
A inflamação crônica é uma reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e
de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente
agressor. Como a inflamação prolongada se permanece ativa, a destruição tissular e a tentativa de
reparar os danos ocorrem simultaneamente. As principais características morfológicas da
inflamação crônica são:
Infiltrado de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos);
Destruição tecidual (pela persistência dos agentes nocivos ou células inflamatórias);
Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose).
Células e Mediadores Químicos da Inflamação Crônica
Macrófagos
Os macrófagos, juntamente com os linfócitos, são as principais células da inflamação crônica. Eles
secretam citocinas e fatores de crescimento que agem em várias células, fagocitam e destroem
invasores estranhos, e apresentam os antígenos para os linfócitos, estimulando a imunidade inata.
Assim, ocorre uma liberação prolongada de citocinas devido à persistência do agente agressivo.
Algumas citocinas liberadas estimulam a angiogênese, enquanto outras provocam destruição do
tecido, características típicas da inflamação crônica. Os macrófagos são derivados da medula óssea
pela linhagem mieloide. No sangue, são chamados de monócitos e no tecido viram macrófagos.
Dependendo do local onde se encontra, recebe nomes diferentes, como: células de Kupffer, no
fígado; osteoclastos, no osso; macrófagos alveolares, nos pulmões; e micróglia, no sistema nervoso.
Juntas, essas células compõem o Sistema Fagocitário Mononuclear.
Assista ao vídeo abaixo para entender melhor as funções dos macrófagos. 
Linfócitos
Os linfócitos migram para o local da inflamação e interagem com os macrófagos de forma
bidirecional, desempenhando um papel muito importante durante a inflamação crônica. Como
células apresentadoras de antígenos (APCs), os macrófagos apresentam os antígenos para os
linfócitos T, expressam moléculas de membrana e produzem citocinas, como a interleucina-12 (IL-
12), que estimulam as respostas de células T. Os linfócitos ativados, por sua vez, produzem
citocinas capazes de recrutar mais macrófagos e ativá-los, resultando em um ciclo de reações
celulares que abastecem e sustentam a inflamação crônica. A imagem abaixo mostra essa interação
com mais detalhes.
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Os linfócitos B ativados e os plasmócitos produtores de anticorpos são importantes durante a
inflamação crônica. Os anticorpos podem ser específicos para os antígenos persistentes estranhos,
ou do próprio organismo no local da inflamação ou contra os componentes de tecido alterado. 
Eosinófilos
Os eosinófilos estão presentes principalmente nas reações imunológicas mediadas por
Imunoglobulina E (IgE) e nas infecções parasitárias. Possuem grânulos contendo a proteína básica
principal, uma proteína altamente catiônica que é tóxica para parasitas.
Mastócitos
Os mastócitos são amplamente distribuídos nos tecidos conjuntivos e participam tanto da
inflamação aguda quanto da crônica. Possuem em sua superfície receptores para IgE, capazes de
realizar sua desgranulação, com liberação de mediadores químicos, como a histamina e
prostaglandinas. 
Neutrófilos
Apesar de os neutrófilos serem as principais células da inflamação aguda, eles também participam
da inflamação crônica, induzidos por micro-organismos persistentes ou pelos mediadores
produzidos pelos macrófagos e linfócitos T.
Interação macrófago-linfócito na inflamação crônica. As células T ativadas produzem citocinas que recrutam macrófagos
(TNF, IL-17, quimiocinas) e outras que ativam os macrófagos (IFN-γ). Os macrófagos ativados, por sua vez, estimulam as
células T ao apresentarem antígenos, por via de citocinas, como a IL-12.
4. Padrões Morfológicos da Inflamação
Crônica
Inflamação Granulomatosa
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Na inflamação crônica ocorre um aumento do número de células mononucleares, principalmente os
macrófagos e os linfócitos. Macrófagos podem adquirir um aspecto epitelioide (semelhante a um
epitélio). Alguns macrófagos podem fundir-se, formando células gigantes multinucleadas. Essas
células organizam-se e formam agregados circunscritos, chamados de granulomas; comuns nas
inflamações granulomatosas. A inflamação granulomatosa é caracterizada por coleções de
macrófagos ativos, linfócitos T, e, algumas vezes, associada à necrose central.
Os granulomas podem ser de dois tipos:
Granuloma epitelioide (ou granuloma imunogênico) – são causados por uma variedade de
agentes capazes de induzir uma resposta imunológica mediada por células T. Os macrófagos
agrupam-se como células epitelioides e organizam-se em camadas concêntricas em torno do
micro-organismo persistente ou auto-antígeno. Os macrófagos ativam as células T para
produzir citocinas, como a IL-2, a qual ativa outras células T, perpetuando a resposta, e a IFN-
γ, que ativa os macrófagos. Agentes inflamatórios imunogênicos comuns são: tuberculosis, ovo
de Schistosoma mansoni, Paracoccidioidodes brasiliensis, entre outros. A tuberculose é o
protótipo da doença granulomatosa causada pela infecção, recebendo o granuloma o nome de
tubérculo. Deve ser excluída como a causa quando os granulomas são identificados.
Granuloma de corpo estranho – são formados por corpos estranhos relativamente inertes, na
ausência de respostas imunológicas mediadas por células T. Se formam normalmente ao redor
de matérias como suturas, talco, pedaços de vidro, ou outras fibras que sejam grandes o
suficiente para impedir a fagocitose por um único macrófago. As células epitelioides e as
células gigantes são depositadas na superfície do corpo estranho. Nesses granulomas, que são
geralmente menores, frouxos e com menor número de linfócitos e outros leucócitos, os
macrófagos sofrem pouca transformação epitelioide; os granulomas curam-se por fibrose, e o
tecido cicatricial, geralmente formado com pouca neoformação vascular, tende a encarcerar o
corpo estranho caso este não possa ser digerido. Quanto mais inerte é o corpo estranho, menor
é a adsorção de proteínas e menor a indução de inflamação granulomatosa. As próteses
valvares ou vasculares são fabricadas com materiais cada vez mais inertes, exatamente para
evitar que induzam inflamação e fibrose. (BRASILEIRO FILHO, 2016, p. 151).
A formação de um granuloma nada mais é que uma tentativa do organismo de conter um agente
agressor difícilde ser eliminado. Nessa tentativa, comumente existe intensa ativação de linfócitos T
levando a ativação de macrófagos, que pode causar lesão aos tecidos normais.
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As células gigantes multinucleadas resultam da fusão de macrófagos, quando o agente agressor é
muito grande para ser fagocitado por um único macrófago. As células gigantes podem ter núcleos
organizados na periferia, sendo chamadas de células de Langhans, ou distribuídos irregularmente
no citoplasma, conhecidos como células gigantes do tipo corpo estranho. Células de Langhans, são
comumente encontradas na tuberculose.
Além de macrófagos típicos, células epitelioides e células gigantes, os granulomas podem conter
outras células, como uma coroa periférica de linfócitos, macrófagos e outras células. Os granulomas
epitelioides são pouco vascularizados; especialmente na sua periferia. Nos granulomas associados a
agentes infecciosos, ocorre a formação de uma zona central de necrose, pela combinação de hipóxia
e lesão mediada por radicais livres. Granulomas mais antigos podem apresentar uma orla de
fibroblastos e tecido conjuntivo. A resolução dos granulomas é acompanhada por fibrose.
O que são células gigantes multinucleadas?
Células gigantes. Em A e B, células gigantes do tipo Langhans, com núcleos na periferia. Em C e D, células gigantes do tipo
corpo estranho, com núcleos irregularmente distribuídos no citoplasma.
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Linfadenite tuberculosa. A. Diversos granulomas epitelioides típicos. B. Granuloma epitelioide com duas células gigantes
do tipo Langhans. C. Granuloma em fase de cura por fibrose com lâminas concêntricas de fibras colágenas.
4.1. Inflamação Hipertrofiante ou
Hiperplásica
São inflamações crônicas que se acompanham de acentuada neoformação conjuntivovascular ou de
hiperplasia de componentes do parênquima do órgão. Ocorre um estímulo exagerado à proliferação
de fibroblastos, de células parenquimatosas, de vasos sanguíneos e de células endoteliais. Acomete
mucosas, tornando mais espessas e salientes as suas formas anatômicas normais (pode manifestar
um aumento de volume local, presença de uma massa tecidual evidente). As glândulas e os
componentes da lâmina própria podem formar elevações na superfície (pólipos), sendo a
inflamação denominada poliposa.
4.2. Inflamação Exsudativa
Algumas inflamações purulentas, como osteomielites, drenam o pus para o exterior, mas não se
curam devido à permanência do micro-organismo que as provocou. Ocorre também a formação de
fístulas, que promovem a drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa duração para o
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exterior ou para condutos naturais.
5. Cicatrização de Feridas
Cicatrização é o processo no qual um tecido lesado é substituído por um tecido conjuntivo
vascularizado, sendo semelhante tanto quando a lesão é traumática quanto quando é causada por
morte celular. Em ambos os casos, o primeiro passo é a instalação de uma reação inflamatória, cujo
exsudato de células fagocitárias reabsorve o sangue extravasado e os produtos da destruição
tecidual. Em seguida, há proliferação fibroblástica e endotelial que forma o tecido conjuntivo
cicatricial. Posteriormente, o tecido cicatricial sofre remodelação, que resulta em diminuição de
volume da cicatriz, podendo haver até seu desaparecimento.
Macroscopicamente, esse tecido tem coloração rósea e aspecto granuloso. Cerca de cinco dias após
a sutura, o tecido de granulação preenche todo o espaço da ferida, e o epitélio da epiderme adquire
sua espessura normal. A cicatrização de uma ferida pode ser:
Cicatrização por primeira intenção – ferida menor, mais estreita, quando as bordas da ferida
forem aproximadas por sutura e que não tenha sido infectada. Destruição tecidual nas suas
bordas é menor. Comum nas feridas cirúrgicas.
Cicatrização por segunda intenção, quando a ferida é mais ampla, com bordas afastadas, ou que
tenha sido infectada. Forma-se um grande coágulo e se ocorrer infecção, surge reação
inflamatória exuberante.
Após um corte cirúrgico, o sangue extravasado forma um coágulo que ocupa o espaço entre as
margens da ferida. Ocorre então uma reação inflamatória com recrutamento de leucócitos para o
local, especialmente de neutrófilos. Em seguida, ocorre o recrutamento de monócitos e linfócitos,
os quais predominam no exsudato após 1 semana. As fontes dessas quimiocinas são células
conjuntivas da margem da ferida, monócitos e plaquetas presos no coágulo e células endoteliais de
vasos nas bordas da lesão. Os leucócitos fagocitam o coágulo, iniciando-se a produção do tecido
conjuntivo cicatricial e a regeneração do epitélio, incluindo a proliferação de fibroblastos, a
Tecido de granulação é um tecido conjuntivo frouxo, rico em capilares sanguíneos e contendo
leucócitos e matriz extracelular formada por fibras colágenas finas, ácido hialurônico e quantidade
moderada de proteoglicanos. É a base do novo tecido conjuntivo que está sendo formado na área
lesada.
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deposição de colágeno, a matriz extracelular MEC e a angiogênese (formação de novos vasos
sanguíneos). Ocorre re-epitelização e a transformação de fibroblastos em miofibroblastos,
responsáveis pela contração da ferida.
Na segunda semana, a resistência da cicatriz corresponde a cerca de 10 a 20% da resistência da pele
não lesada, aumentando progressivamente até atingir cerca de 80% da resistência original, devido à
remodelação do colágeno. A maior ou menor velocidade de cicatrização, o tamanho da cicatriz e a
sua maior ou menor retração dependem da quantidade e da qualidade de citocinas e de fatores de
crescimento produzidos durante o processo. O equilíbrio entre síntese e degradação da MEC é
fundamental para uma cicatrização normal.
Já nos casos de cicatrização por segunda intenção, a exsudação de fagócitos é muito intensa e
forma-se abundante tecido de granulação. Como as bordas da ferida são distantes, a regeneração da
epiderme é mais lenta e demora mais tempo para se completar, uma vez que ocorre formação de
maior quantidade de tecido de granulação. O fenômeno de retração da cicatriz por miofibroblastos
é mais intenso e evidenciável, levando a um aspecto estético menos favorável da cicatriz. Como na
cicatrização por primeira intenção, a resistência da cicatriz aumenta com o passar do tempo, mas
não atinge os níveis da pele íntegra.
Etapas na cura de feridas através da primeira intenção (esquerda) e da segunda intenção (direita). Na última, observa-se
grande quantidade de tecido de granulação e contração da ferida.
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O processo de cicatrização pode ser alterado por diversos fatores:
Diabetes - Cicatrização deficiente por causa das lesões vasculares (hipóxia) e das alterações nas
células fagocitárias,que favorecem a instalação de infecções.
Estado nutricional - Deficiência de vitamina C: inibe a síntese de colágeno e retarda a
cicatrização; Deficiência de Zinco: componente das metaloproteinases, importantes na
remodelação.
Hipotireoidismo - há alteração qualitativa na síntese de componentes da matriz,
principalmente poliglicanos, retardando a cicatrização.
Tabagismo - pode prejudicar a cicatrização por causa da vasoconstrição, provocada pela
nicotina, e dos efeitos anti-inflamatórios do monóxido de carbono.
Irrigação sanguínea inadequada – a perfusão deficiente retarda ou impede a cicatrização, pois
reduz o fornecimento de oxigênio e nutrientes. Comuns nos pacientes diabéticos, com
arteriosclerose ou com drenagem venosa obstruída. Úlceras de decúbito que ocorrem em
pacientes acamados (nos calcanhares, nas nádegas, na região sacrococcígea) decorrem de baixa
perfusão tecidual induzida por compressão do corpo sobre o leito.
Fatores mecânicos – como aumento de pressão local ou torsão.
Corpos estranhos e infecção - induzem resposta inflamatória mais acentuada e, aumentam a
liberação de metaloproteases, o que desequilibra a relação entre síntese e degradação de
componentes da MEC, retardando o processo de cicatrização.
Queloides e cicatrização hipertrófica são duas condições em que há formação excessiva de tecido
conjuntivo denso em cicatriz cutânea, podendo adquirir volume considerável. A cicatriz hipertrófica
tende a ser reversível, regredindo parcialmente com o passar do tempo. O queloide forma
tumorações nas áreas de cicatrização, mesmo em feridas pequenas, podendo não regredir ou ter
regressão muito lenta.
Microscopicamente, as fibras colágenas são irregulares, grossas, e formam feixes distribuídos ao
acaso, contendo capilares e fibroblastos em maior número do que uma cicatriz normal. Essas duas
lesões são mais frequentes em jovens negros ou amarelos, mas não se conhece o defeito que leva ao
descontrole da síntese do colágeno nos dois processos. Trata-se de situações em que os mecanismos
de produção estão exacerbados e/ou os mecanismos de degradação da MEC estão reduzidos.
Quais são os fatores que podem influenciar a cicatrização?
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6. Conclusão
Este tópico procurou mostrar conhecimento sobre as principais alterações morfológicas da
inflamação crônica. Descrevemos também os padrões morfológicos da inflamação aguda e crônica e
aprendemos sobre o processo de cicatrização das feridas, bem como suas possíveis alterações.
7. Referências
BRASILEIRO FILHO, Geraldo (Ed.). Bogliolo Patologia Geral. 7. ed. Rio de Janeiro, RJ:
Guanabara Koogan, 2016 e edições anteriores.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. (Ed.). Robbins & Cotran: Patologia: bases
patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro, RJ:
Elsevier, 2016 e edições anteriores.
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