Doença de Chagas aula

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TRIPANOSSOMÍASE AMERICA
Doença de Chagas 
Mal de Chagas
Parasitose zoonótica e endêmica causado pelo protozoário 
flagelado Trypanosoma cruzi e transmitida pelo inseto 
Hemiptera Triatomíneo (“barbeiro”). 
Doença que evolui de modo agudo a crônico podendo deixar 
múltiplas seqüelas nos órgãos sobretudo naqueles que 
apresentam musculatura estriada notadamente coração e 
tubo digestivos nas suas porções iniciais e finais. 
Agente Etiológico: 
Trypanosoma cruzi Chagas 1909 
Mastigophora: Kinetoplastida
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Trypanosoma cruzi
Em Trypanosoma cruzi, espécie mais importante para o Brasil apenas as formas (A)
amastigota, (B) epimastigota e (C) tripomastigota são encontradas.
A B C
B = blefaroplasto
F = flagelo
G = aparelho de Golgi
I = inclusão citoplásmica
K = cinetoplasto
M = mitocôndria
Mo = membrana ondulante
mt = microtúbulos
N = núcleo
RE = retículo endoplásmico
V = vacúolo
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Os insetos vetores: Hemiptera:Reduviidae
Em geral, a infecção é transmitida por insetos da família
Reduviidae e dos gêneros Panstrongylus, Triatoma e
Rhodnius.
No Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans
(de hábitos domésticos) e Panstrongylus megistus
(doméstico ou silvestre, segundo as regiões).
Mas, várias outras espécies 
silvestres, que transmitem a infecção 
entre os animais, podem contaminar 
pessoas que penetrem no ecossistema 
onde vivem.
Ou quando, por acaso, esses insetos 
invadem as casas, como faz o Triatoma
braziliensis, de hábitos peri-domésticos
e o principal transmissor da infecção 
em todo o Nordeste do Brasil.
T. infestans
P. megistus
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Reservatórios
A tripanossomíase americana é uma zoonose de animais silvestres, originária
dos Andes bolivianos, que os movimentos populacionais levaram primeiro para o
Peru, Paraguai, Chile e Argentina, depois para o sul do Brasil.
Em nosso país, muitos mamíferos silvestres podem ser reservatórios, tais
como os tatus e os marsupiais, como o gambá, além de roedores e macacos.
Dasypus 
novemcinctus
Didelphis marsupialis
• Se as fezes contaminarem uma ferida (a 
da picada, p. ex.) ou a conjuntiva ocular, a 
pessoa poderá contrair a infecção;
• A infecção aguda é marcada por 
inflamação local: o chagoma de inoculação;
• Uma inflamação com conjuntivite: 
constitui o Sinal de Romaña (edema 
bipalpebral e unilateral).
• São possíveis também a transmissão 
congênita, ou por transplante e a 
transfusional sanguínea.
Doc. de J. C. Pinto Dias, Brasília.
Transmissão: percutânea
Transmissão e Disseminação
• O período de incubação varia de 1 a 3 semanas.
Ciclo Parasitário
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Disseminação do T. cruzi no homem
Após algumas divisões binárias
intracelulares (A), o T. cruzi passa a
tripomastigota e invade a circulação
sanguínea, sendo disseminado por todo
o organismo.
T. cruzi no sangue: forma fina.
B
A
Os tripomastigotas do sangue (B, C) não 
se multiplicam, mas alguns invadem outras 
células, inclusive as musculares lisas, as 
estriadas e as miocárdicas, que serão por 
fim destruídas. 
Original de Regina Milder, USP.
T. cruzi: duas formas sanguícolas finas e duas 
largas.
C
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Patologia da tripanossomíase (2)
• Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais afetado.
• Seu volume fica aumentado e com as paredes delgadas (A).
• Eventualmente com um aneurisma em sua ponta (B).
Pode haver, então, a 
formação de um trombo, 
com risco elevado de 
causar embolias.
Eletrocardiograma e 
exame clínico constatam 
as alterações da 
condução do estímulo e 
do ritmo cardíacos, os 
bloqueios aurículo-
ventriculares e de ramo. 
A
A
BA
Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ
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Patologia da tripanossomíase (3)
• A cardiomegalia é uma das 
manifestações da cardiopatia 
chagá-sica crônica e é de mau 
prognóstico.
• Sua evolução leva à 
insuficiência cardíaca 
congestiva e pode evoluir para 
a fibrilação e morte súbita.
• A radiografia ao lado mostra 
a área cardíaca muito 
aumentada de um paciente 
crônico.
• Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, 
Rio de Janeiro. 
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Patologia da tripanossomíase (4)
• Outro sistema muitas vezes afetado 
é o digestório. 
• As alterações produzidas nas 
estruturas da parede do tubo 
digestivo, com a destruição de seus 
plexos nervosos e atrofia muscular, 
levam à dilatação e atonia do órgão. 
• Isso pode ocorrer ao nível do 
esôfago, produzindo o megaesôfago, 
que causa difi-culdade para a 
deglutição.
• A radiografia com o contraste de 
bário mostra o esôfago dilatado acima 
do cárdia.
• Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, 
• Rio de Janeiro. 
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Patologia da tripanossomíase (5)
O megacólon consiste na
dilatação do intestino grosso,
pelas mesmas razões que
levam ao megaesôfago.
A falta de movimentos
peristálticos adequados cria
um estado de constipação
crônica e acúmulo de grandes
volumes de fezes nesse nível.
O tratamento é cirúrgico e
consiste na ressecção do
segmento intestinal afetado.
Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha,
Rio de Janeiro.
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O T. cruzi nos tecidos
As formas finas do parasito têm a capacidade de invadir qualquer célula do
hospedeiro, mas principalmente as musculares, as quais vão destruindo
lentamente ao crescerem e se multiplicarem nelas.
• Na foto da esquerda, reprodução em uma 
fibra muscular lisa e, na de cima, em fibra 
estriada parcialmente destruída. (Segundo Z. 
Brener.) 
• As células rotas serão invadidas por uma
reação inflamatória.
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Diagnóstico da infecção
Várias técnicas permitem o diagnóstico da infecção:
Na fase aguda, o exame de sangue a fresco (onde se vê o
parasito em movimento), em gota espessa ou estirada,
coradas pelo método de Giemsa (ou de Leishman) permitem
visualizar os tripanossomos circulantes, que são então
abundantes.
Uma gota de sangue (A) é depositada 
sobre uma lâmina de microscopia e 
estendida, para fixação e coloração 
posterior.
Uma gota espessa (B) pode ser 
desemoglobinizada, fixada e depois corada, 
para melhor visualização dos parasitos.
Outras técnicas possíveis são a hemocultura e a PCR, se bem que esta 
última não tenha entrado ainda na rotina diagnóstica. 
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Sorologia e xenodiagnóstico
Também o xenodiagnóstico pode ser utilizado, 
sobretudo na fase crônica, e consiste em fazer alguns
triatomíneos limpos (criados no laboratório e alimen-
tados sobre aves) sugarem o sangue do paciente 
(figura). 
No xenodiagnóstico, uma amostra de sangue, 
retirada por punção venosa, é posta dentro de um 
preservativo (não lubrificado) e exposta aos insetos 
(que estiveram em jejum prolongado) para que 
suguem.
Se o paciente for positivo, decorridas 2 a 6 
semanas, o exame microscópico das fezes desses 
insetos mostra a presença de tripomastigotas 
infectantes.
Na fase crônica, a sorologia (pela imunofluorescência, hemaglutinação ou pelo 
método de ELISA) é mais eficiente por demonstrar a presença de anticorpos 
específicos no soro.
Frasco (c) coberto com tela de 
filó (a, b), tendo suportes (d, e) 
para os triatomíneos e um 
preservativo contendo o 
sangue a testar (f). 
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Tratamento da tripanossomíase
Só existe tratamento medicamentoso para a fase aguda, 
quando se utiliza o benzonidazol (ou o nifurtimox), com 
resultados variáveis segundo as linhagens de Trypanosoma cruzi.
O controle de cura é difícil, sendo feito pela sorologia, pela 
hemocultura ou pelo xenodiagnóstico.
Na fase crônica, o tratamento é sintomático, sendo a 
cardiopatia chagásica medicada como as de outras etiologias.
Tanto o megaesôfago como o megacólon são tratados 
cirurgicamente.
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PREVALÊNCIA
Os inquéritos feitos no Brasil, em 1980, pelo método de
imunofluorescência indireta, indicavam uma prevalência
global de 4,4%, variando de Estado para Estado, segundo
mostra o gráfico abaixo, onde Minas Gerais, Rio Grande
do Sul e Goiás figuravam com as maiores prevalências.
Estimava-se existirem no Brasil 6 milhões de pessoas sorologicamente 
positivas. A situação hoje é bem outra.
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Distribuição dos vetores
Os insetos triatomíneos distribuem-se
do sul da Argentina(Patagônia) até o sul
dos EUA.
Porém, o principal transmissor da
doença de Chagas – Triatoma infestans –
ocupa os países andinos a partir do Peru
até o Uruguai, o Paraguai e o sul do Brasil.
Panstrongylus megistus – o segundo
vetor em importância – encontra-se
principalmente no Brasil e no Paraguai.
Triatoma braziliensis – habita o
Nordeste do Brasil.
Rhodnius prolixus – vive nos focos do
norte do Continente Sul-Americano.
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Fatores epidemiológicos (1)
A importância maior do Triatoma infestans
está no fato de ter-se adaptado ao ambiente
doméstico, vivendo nas casas com paredes de
barro, onde se abriga e se multiplica nas fendas
e em outros esconderijos, durante o dia.
Saem à noite para sugar sangue, pois são
hematófagos em todas as fases evolutivas.
A figura mostra seus estádios de
desenvolvimento nas paredes de barro:
• Os ovos (1).
• Ninfas de primeiros estádios (2).
• Ninfas de quinto estádio (3).
• Insetos adultos (4).
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Fatores epidemiológicos (2)
As casas rurais com paredes de barro e sem revestimento, ou com cobertura de
palha, oferecem um microambiente muito favorável para triatomíneos como os
Triatoma infestans, que se domiciliaram no Brasil.
Sendo uma espécie exótica, que não se adaptou aos novos ambientes silvestres,
sua erradicação é possível mediante o uso de inseticidas aplicados nas moradias.
A borrifação das paredes 
internas das casas (e tetos de 
palha) com inseticidas de 
ação residual tem-se revelado 
eficiente para interromper a 
transmissão da endemia por 
T. infestans.
Outrora ela era feita com o
hexacloro-benzeno (ou BHC) 
e, atualmente, com os
piretróides.
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O programa de controle da endemia
Não existindo terapêutica eficaz, nem processo de
imunização que proteja os indivíduos suscetíveis, a ação
contra essa tripanossomíase consiste basicamente na
eliminação dos principais triatomíneos vetores com
inseticidas.
O êxito obtido, de início, 
no Estado de São Paulo 
(desde 1984) e, depois, em 
extensas regiões do país levou 
à convicção de que é possível 
eliminar a transmissão 
domiciliar. Com isso, tem-se 
impedido o aparecimento de 
novos casos. 
Foto de J. C. Pinto Dias, Brasília.
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Controle do Triatoma infestans
Redução das áreas de dispersão do T. infestans no Brasil, no período 
compreendido entre 1983 e 1999.
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Leituras complementares
ALENCAR, J.E. – História Natural da Doença de Chagas no Estado do Ceará. Fortaleza,
Imprensa Universitária da UFC, 1987 [341 páginas].
DIAS, J.C.P & COURA, J.R. – Clínica e Terapêutica da Doença de Chagas. Uma abordagem
prática para o clínico geral. Rio de Janeiro, FIOCRUZ, 1997 [486 páginas].
REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 2002 [380
páginas].
REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara- Koogan-, 2001 [856
páginas].
SILVEIRA, A.C. e outros – O controle da Doença de Chagas nos Países do Cone Sul da
América. História de uma iniciativa internacional, 1991-2001. Uberaba, Faculdade de
Medicina do Triângulo Mineiro, 2002 [316 páginas].
WORLD HEALTH ORGANIZATION – Control of Chagas Disease. WHO Technical Report
Series, 905. Geneva, WHO, 2002 [109 páginas].