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Fisioterapia 
Cardiopneumofuncional II
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Esp. Paula de França Carmo da Silva
Revisão Textual:
Vinicius Oliveira
Fisioterapia Cardiovascular
Fisioterapia Cardiovascular
 
 
• Conhecer os aspectos fisiopatológicos das doenças cardíacas;
• Desenvolver as capacidades e as habilidades necessárias tanto para a avaliação dos distúr-
bios e das alterações cardiovasculares quanto para a atuação terapêutica.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Introdução;
• Doenças Cardíacas;
• Parada Cardiorrespiratória;
• Reabilitação Cardíaca;
• Cirurgia Cardíaca – Reabilitação Pré e Pós-Operatória;
• Alterações Decorrentes de Cirurgia Cardíaca;
• Recursos Utilizados pela Fisioterapia.
UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Introdução
Olá, aluno(a)! Vamos iniciar a Unidade, cujo conteúdo é fundamental para sua for-
mação acadêmica. Não deixe de acessar o material complementar e ler cuidadosamente 
cada elemento. Bom estudo!
O sistema cardiovascular é o conjunto que inclui o coração e os vasos sanguíneos. 
Tem a função de levar o sangue rico em oxigênio e pobre em gás carbônico para todos 
os órgãos do corpo, permitindo que funcionem de forma adequada, e de trazer o san-
gue pobre em oxigênio do corpo todo e fazê-lo passar pelos pulmões, possibilitando as 
trocas gasosas.
Veia cava superior
Veias pulmonares direita
Artéria pulmonar direita
Aorta
Válvula aórtica
Artéria pulmonar esquerda
Veias pulmonares esquerda
Átrio esquerdo
Válvula AV esquerda
Ventrículo esquerdo
Ventrículo direito
Válvula pulmonar
Veia cava inferior
Válvula AV direita
Átrio direito
Figura 1 – Visualização em corte de um coração
Fonte: Adaptada de Getty Images
Vamos relembrar os principais componentes do sistema cardiovascular:
• Coração: considerado o principal órgão do sistema cardiovascular, caracteriza-se por 
ser um músculo oco, localizado no centro do tórax, que funciona como uma bomba. 
Ele é dividido em quatro câmaras:
• dois átrios: por onde o sangue chega ao coração vindo do pulmão, através do átrio 
esquerdo, ou vindo do corpo, através do átrio direito;
• dois ventrículos: de onde o sangue vai para o pulmão ou para o resto do corpo.
• Vasos sanguíneos: para circular por todo o corpo, o sangue flui dentro de vasos san-
guíneos, que podem ser classificados em:
• artérias: são fortes e flexíveis, pois precisam transportar o sangue do coração e 
suportar pressões sanguíneas elevadas, e sua elasticidade ajuda na manutenção da 
pressão arterial durantes os batimentos cardíacos;
• artérias menores e arteríolas: têm paredes musculares que ajustam seu diâmetro 
a fim de aumentar ou diminuir o fluxo sanguíneo em determinada área;
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• capilares: são vasos sanguíneos pequenos e com paredes extremamente finas, os 
quais atuam como pontes entre artérias, permitindo que o oxigênio e os nutrientes 
passem do sangue para os tecidos e que os resíduos metabólicos passem dos teci-
dos para o sangue;
• veias: transportam o sangue de volta para o coração e, como geralmente não estão 
sujeitas a grandes pressões, não são tão flexíveis quanto as artérias.
Todo o funcionamento do sistema cardiovascular está baseado no batimento do coração: 
os átrios e os ventrículos relaxam e se contraem, formando um ciclo que garantirá toda a 
circulação do organismo.
Figura 2 – Visualização do sistema cardiovascular no corpo humano
Fonte: Getty Images
O sistema cardiovascular pode ser dividido em duas partes principais: a circulação 
pulmonar (pequena circulação), que leva o sangue do coração aos pulmões e dos pul-
mões de volta ao coração, e a circulação sistêmica (grande circulação), que leva o sangue 
do coração para todos os tecidos do organismo por meio da artéria aorta.
Vamos relembrar a pequena e a grande circulação. Acesse o vídeo a seguir e reflita sobre 
esse importante tópico relacionado à fisioterapia cardiovascular.
Sistema circulatório – coração – pequena e grande circulação.
Disponível em: https://youtu.be/t4T6s3416lM
Bom vídeo!
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Artéria pulmonar
Veia cava superior
Carótidas (2)
Pulmão
Veia
pulmonar
Aorta
RimRim
AE
VE
VD
AD
Fígado
Intestino
Veia
pulmonar
Veia cava inferior
Figura 3 – Pequena e grande circulação
Fonte: Reprodução
Doenças Cardíacas
Existem diversas doenças que podem afetar o sistema cardiovascular. As mais co-
muns são as seguintes:
• Doença arterial coronariana (DAC) e arterioesclerose (ou aterosclerose): a 
doença coronária pode manifestar-se por uma dor no peito passageira relacionada 
aos esforços ou ao estresse, denominada angina de peito ou angina pectoris, que 
resulta de um déficit transitório na irrigação do miocárdio, resultado de uma obstru-
ção parcial da artéria coronária, da qual decorre um desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda de sangue e oxigênio na região obstruída.
A dor no peito relacionada à doença arterial coronariana pode ter as seguintes ca-
racterísticas: sensação de aperto no coração; dor que se espalha pelo corpo, em regiões 
como costas, pescoço, nuca, ombros e braços (especialmente o esquerdo); dor recorren-
te, que dura por alguns minutos, desaparece e retorna, variando sempre de intensidade, 
e pode estar acompanhada de falta de ar, tontura e náusea.
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Os principais riscos da doença arterial coronariana são: angina de peito (dor du-
rante esforços que pode progredir para dor em repouso), que reduz a qualidade de vida; 
infarto agudo do miocárdio, que pode levar ao enfraquecimento do músculo cardíaco 
(insuficiência cardíaca); morte súbita devido a arritmias originadas do músculo necrosado 
(morto) ou sob isquemia (baixa oxigenação); e insuficiência cardíaca.
Figura 4 – Visualização interna de uma artéria
Fonte: Adaptada de Getty Images
O tratamento tem dois objetivos: combater a placa de aterosclerose e melhorar o flu-
xo sanguíneo pela coronária. Como todas as doenças na cardiologia, a primeira etapa 
consiste em mudanças de hábitos: praticar atividade física, alimentar-se de maneira 
saudável, não ingerir álcool nem outras drogas lícitas ou ilícitas, por exemplo.
Figura 5 – Prática de exercícios físicos
Fonte: Getty Images
Medicações para tratar DAC: estatinas e ácido acetilsalicílico
• Infarto agudo do miocárdio: é a necrose miocárdica resultante de obstrução agu-
da de uma artéria coronária. Os sintomas incluem desconforto torácico com ou sem 
dispneia, náusea e diaforese. O diagnóstico é efetuado por ECG e pela existência 
ou ausência de marcadores sorológicos.
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
O tratamento consiste em fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos, beta-
bloqueadores, estatinas e terapia de reperfusão. Para infarto do miocárdio com elevação 
do segmento ST, reperfusão de emergência com fármacos fibrinolíticos, intervenção 
percutânea ou, ocasionalmente, cirurgia de revascularização miocárdica. Para IM sem 
elevação do segmento ST, a reperfusão é por meio de intervenção percutânea ou cirur-
gia de revascularização do miocárdio. O IM também pode ser classificado em cinco tipos 
com base na etiologia e nas circunstâncias:
• Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário primá-
rio (por exemplo, ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção coronária);
• Tipo 2: isquemia em consequência de aumento da demanda de oxigênio (por 
exemplo, hipertensão) ou diminuição do fornecimento (por exemplo, espasmo ou 
embolia arterial coronariana, arritmia, hipotensão);
• Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita;
• Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea (sinais e sintomas de 
infarto do miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil do LSR);
• Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada;
• Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio (sinais e sintomas de infarto 
do miocárdio com valores cTn > 10 × 99º percentil do LSR).
O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode 
estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios:
• O infartodo ventrículo direito geralmente resulta de obstrução da coronária direita 
ou de uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de 
enchimento do ventrículo direito elevada, muitas vezes com regurgitação tricúspide 
grave e redução do débito cardíaco;
• O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do ventrículo direito 
em cerca da metade dos pacientes e provoca alteração hemodinâmica em 10% a 
15%. Deve-se considerar a disfunção do ventrículo direito em qualquer paciente 
que desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com 
hipotensão ou choque. O infarto do ventrículo direito que complica o infarto do VE 
aumenta significativamente a taxa de mortalidade;
• Os infartos anteriores tendem a ser maiores e de prognóstico pior que os infar-
tos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria coronária 
esquerda, especialmente da artéria descendente anterior. Os infartos posteroinfe-
riores refletem uma obstrução da artéria coronária direita ou da artéria circunflexa 
esquerda dominante.
Em se tratando de extensão, o infarto pode ser transmural ou não transmural:
• Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao en-
docárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG;
• Os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) não atravessam a parede 
ventricular e provocam apenas alterações no segmento ST e na onda T (ST-T). Nor-
malmente, os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno do miocárdio, onde 
a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo miocárdico é mais vulnerável 
às alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão prolongada;
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• Hipertensão arterial sistêmica (HAS): é uma condição clínica multifatorial ca-
racterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se 
frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, 
encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente 
aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais.
A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle. É considerada um dos prin-
cipais fatores de risco (FR) modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde 
pública. A mortalidade por doença cardiovascular (DCV) aumenta progressivamente com 
a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente.
Os principais fatores de risco para HAS são: 
• idade (principalmente acima de 50 anos);
• prevalência parecida entre ambos os sexos: mais comum em homens até 50 anos, 
invertendo-se a relação nas décadas subsequentes;
• indivíduos não brancos;
• obesidade;
• inatividade física;
• tabagismo;
• etilismo;
• ingesta aumentada de sódio;
• fatores socioeconômicos e genéticos.
Figura 6
Fonte: Getty Images
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Após a verificação correta da PA, classificamos os indivíduos conforme os critérios 
a seguir: 
Tabela 1 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos)
Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)
Ótima
Normal
Limítrofe
< 120
< 130
130-139
< 80
< 85
85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90
Fonte: NOBRE, 2011
Você sabe aferir corretamente a pressão arterial? Assista ao vídeo a seguir.
Como aferir corretamente a pressão arterial.
Disponível em: https://youtu.be/-m8QueLqxxk
• Cardiomiopatias: são doenças cardíacas que afetam diretamente o músculo cardí-
aco, cuja função é bombear o sangue.
Cardiomiopatia dilatada (CMD)
É a doença primária do músculo cardíaco com dilatação e alteração na função con-
tráctil do ventrículo esquerdo (VE) ou de ambos os ventrículos. Ela pode ser: idiopática, 
familiar/genética, viral e/ou imune, alcoólica/tóxica ou associada com doença cardio-
vascular reconhecida, cujo grau de disfunção do miocárdio não é explicado pelas condi-
ções de anormal sobrecarga ou extenso dano isquêmico.
Predomina a disfunção sistólica, havendo hipertrofia miocárdica reacional nas áreas 
não acometidas pelo processo de agressão miocárdica, podendo evoluir para a insufici-
ência cardíaca (IC) ou não (dilatação sem insuficiência), apresentar arritmias atrial e/ou 
ventricular e resultar em óbito em qualquer estágio da doença. Esse diagnóstico deverá 
sempre ser ventilado após afastadas outras doenças que acarretam dilatação cardíaca, 
como a doença arterial coronária, a hipertensão arterial (HA) sistêmica, as lesões oro-
valvares, as doenças congênitas e outras formas de acometimento do miocárdio, como, 
em nosso continente, a cardiopatia chagásica.
Cardiomiopatia viral
Os vírus são agentes infecciosos que podem causar CMD e ICC. A maioria apresen-
ta tropismo cardíaco, agredindo o miocárdio, sendo o mais encontrado o enterovírus 
(Coxsackie, especialmente os sorotipos B1-B6). Ocasionam insuficiência miocárdica por 
dois mecanismos: ou por seu efeito citotóxico direto (neste caso detectam-se partículas 
do vírus nas biópsias endomiocárdicas [BEM]), ou por resposta imunológica secundária 
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desencadeada por múltiplos mecanismos, como: macrófagos, linfócitos T, autoanticor-
pos contra componentes celulares (miosina, membrana e canais), citoquinas (interleuci-
na 1, fator necrose tumoral), com o encontro de anticorpos específicos contra estruturas 
cardíacas, reações citotóxicas humorais e celulares, presença de infiltrado celular com 
grande expressão de antígenos de histocompatibilidade e moléculas de adesão (neste 
caso, não é necessário o encontro do vírus no tecido à época do diagnóstico).
A persistência de RNA viral, particularmente do RNA enteroviral, tem sido demons-
trada na ausência de processo inflamatório, por meio de técnicas como do PCR (reação 
de polimerase em cadeia) ou da hibridização em cito, associada à evolução desfavorável 
da CMD e/ou da ICC.
A infeção viral tem sido sugerida como precursora da CMD; no entanto, tem sido 
difícil demonstrar, por meios histológicos, o aspecto dessa agressão. Com o emprego 
das técnicas de biologia molecular (PCR e hibridização), passou-se a encontrar grande 
associação desses casos com a presença de fragmentos de RNA viral, corroborando o 
conceito de persistência viral.
Cardiomiopatia dilatada idiopática 
Embora sua etiologia seja desconhecida, acumulam-se, atualmente, evidências das 
alterações celulares, moleculares e imunológicas envolvidas em sua gênese. 
Alterações celulares: redução no número de receptores ß1 adrenérgicos, de AMP cícli-
co e do peptídeo intestinal vasoativo, da ATPase miofibrilar e da ATPase de transporte 
do cálcio do retículo sarcoplasmático (RS); e aumento da isoforma da troponina T2 e 
do LDH5, da matriz extracelular e de carreamento do ADP/ATP dentro da membrana 
mitocondrial, o que diminui sua atividade funcional. 
 Alterações moleculares ao nível do RNA mensageiro: redução dos receptores ß adre-
nérgicos, do fosfolambano, da ATPase de transporte e liberação do cálcio do RS; e 
aumento dos fatores natriuréticos atrial, ventricular e encefálico.
Alterações imunológicas: atividade linfocitária deficiente das células T assassinas e su-
pressoras; presença de anticorpos contra: receptores ß adrenérgicos, laminina, miosina 
de cadeia pesada carreador de ADP/ATP, proteína de choque de alta temperatura e de 
antígenos cardíacos não específicos; aumento da frequência do HLA-DR4 e indução de 
maior taxa de histocompatibilidade de classe I e II entre antígenos e monócitos
A frequente discrepância entre os achados histológicos e os sintomas clínicos pode 
decorrer da localização e gravidade da lesão cardíaca. A lesão focal é bem tolerada; po-
rém, se o infiltrado celular ou a mudança fibrótica ocorrer nas proximidades do tecido 
de condução, verificam-se graves consequências, incluindo os bloqueios de ramo e as 
arritmias. Nas lesõesdifusas, há dilatação cardíaca e disfunção contráctil.
Fisiopatologia da CMD
A agressão é mais frequente nos ventrículos: o volume aumenta e a função sistólica 
diminui (hipossistolia), acarretando diminuição do débito cardíaco (DC) e da fração de 
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
ejeção (FE). O aumento da pressão diastólica final (pd2) ocasiona elevação da pressão 
atrial, que é a responsável pelos sintomas congestivos: a esquerda com elevação da 
pressão venocapilar pulmonar – o que provoca congestão pulmonar – e a direita com 
aumento da pressão nas cavas – o que ocasiona a congestão sistêmica.
A insuficiência valvar atrioventricular agrava a CMD; a mitral, por desviar parte do 
sangue que deveria ser ejetado pelo VE, agrava a congestão venocapilar pulmonar e au-
menta o volume que retorna na próxima sístole ao VE, piorando a dilatação; a tricúspide 
intensifica a congestão sistêmica.
Quadro clínico e exame físico
O quadro varia do assintomático (dilatação cardíaca sem disfunção ventricular em re-
pouso) até sintomas mais avançados. Em, aproximadamente, 30% dos casos é possível 
obter uma história de doença infecciosa (com febre e envolvimento respiratório superior, 
gastrointestinal e/ou musculoesquelético). A dispneia é o sintoma mais frequente, devido 
à hipertensão venocapilar pulmonar. Dependendo do esforço (grande ou pequeno) pode 
evoluir para ortopneia, paroxística noturna até a de repouso, geralmente acompanhada 
de tosse e hemoptoicos.
A diminuição do DC é responsável por fadiga, extremidades frias, sudorese, tonteiras 
e síncope. São frequentes os distúrbios da condução e do ritmo, daí surgindo palpita-
ções, sensação de falta de equilíbrio e perda dos sentidos. São frequentes os casos de 
tromboembolismo (encefálico, pulmonar, renal, mesentérico e periférico), em razão da 
formação de trombos intracavitários, de repouso prolongado no leito ou de grande dis-
função miocárdica, que às vezes são os quadros iniciais na doença.
A dor torácica pode ser decorrente da embolização pulmonar ou coronária. A insu-
ficiência mitral e/ou tricúspide resulta da dilatação do anel atrioventricular, decorrente 
da mudança geométrica do ventrículo, distorcendo o aparelho subvalvar e acarretando 
alterações no fechamento valvar e consequente regurgitação.
Finalmente, nos casos mais avançados e graves, surgem sintomas relacionados com a 
congestão direita, como dor no hipocôndrio direito, edema de membros inferiores e as-
cite. O exame físico pode variar do normal, nos assintomáticos e/ou nos compensados 
com medicamentos, até o quadro de franca ICC.
Tratamento
O repouso deve ser instituído na fase de descompensação, estando indicada a mobi-
lização precoce após a compensação da disfunção cardíaca. A prática regular de ativi-
dade física deve ser encorajada, em especial a realização de exercícios dinâmicos, como 
caminhada, jogos, jardinagem, ciclismo e natação.
O fisioterapeuta tem um papel fundamental na promoção, reabilitação e manu-
tenção da saúde humana, em especial no tratamento de indivíduos com altera-
ções cardiovasculares.
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É necessário orientar os pacientes a restringir o consumo de bebidas alcoólicas, por-
que, se for contínuo, pode contribuir para agredir o miocárdio e piorar a disfunção 
preexistente. Embora haja diuréticos mais potentes, não se deve negligenciar a restrição 
dietética, pois é preciso manter a natremia nos níveis normais. O sódio desempenha 
papel fundamental no controle da liberação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA); em nível <130mEq/L, a PA é mantida pela liberação de renina, daí a não 
utilização dos IECAs nos pacientes com sódio <130mEq/L, sob risco de hipotensão e 
agravamento da disfunção miocárdica.
Figura 7
Fonte: Getty Images
Cardiomiopatia hipertrófica (CMH)
É uma doença miocárdica primária, de caráter genético (autossômico dominante), 
caracterizada pela hipertrofia ventricular desproporcional, mais frequente no VE, com 
maior acometimento do SIV do que da parede livre, podendo, em alguns casos, reduzir 
o volume ventricular.
O VE é o mais acometido, e o envolvimento pode ser simétrico (concêntrico) ou as-
simétrico (septal, medioventricular, apical, lateral e posterior). Deve-se excluir outras 
causas de hipertrofias ventriculares, entre elas a HA e a estenose valvar aórtica, além de 
doenças, como a síndrome de Noonan, ataxia de Friedreich, lentiginose e cardiomiopa-
tia restritiva familiar com desarranjo celular.
Segundo a localização da hipertrofia, a doença é classificada nos seguintes tipos: sep-
tal, medioventricular, apical, lateral e concêntrico, podendo se estender a outras regiões 
do coração. Do ponto de vista hemodinâmico, é dividida em formas obstrutiva (septal 
assimétrica e medioventricular) e não obstrutiva (septal assimétrica não obstrutiva, con-
cêntrica, apical, lateral e/ou lateroposterior).
Quanto à distribuição, varia de acordo com a população analisada, sendo sua incidên-
cia média de 80-90% na forma septal, 5-10% na concêntrica (simétrica), 3-8% na apical, 
1-2% na medioventricular e na lateral.
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
O comprometimento do VD ocorre na CMH predominante do lado esquerdo, porém 
suas manifestações clínicas são menos evidentes, sendo raros os casos isolados ou com 
predomínio do lado direito.
• Insuficiência cardíaca: estado fisiopatológico em que o coração se torna incapaz 
de manter o débito cardíaco adequado para suprir as demandas metabólicas tecidu-
ais ou realize com elevada pressão de enchimento. É uma síndrome clínica comple-
xa, que geralmente resulta de alterações estruturais e funcionais que impedem ou 
dificultam a manutenção de um débito cardíaco normal. 
Frequentemente, resulta de uma alteração estrutural que compromete a função con-
trátil, levando à disfunção sistólica. Contudo, na prática clínica, também se observa a 
síndrome de insuficiência cardíaca com função sistólica preservada, principalmente em 
pacientes idosos, do gênero feminino, portadores de diabetes e hipertensão arterial.
Tabela 2 – Classificação da insuficiência cardíaca
• Insuficiência cardíaca aguda
• Insuficiência cardíaca crônica
• Insuficiência cardíaca sistólica
• Insuficiência cardíaca diastólica
Importante!
Quando não conseguimos definir a etiologia da dilatação cardíaca, utilizamos a denomi-
nação “miocardiopatia dilatada idiopática”. Na presença de doença genética ou de com-
prometimento de membros de uma mesma família, podemos utilizar a denominação 
“miocardiopatia genética ou familiar”.
Figura 8
Fonte: Getty Images
Independentemente da etiologia, as alterações da função do coração ocorrem por 
causa de evidentes modificações anatômicas, caracterizadas fundamentalmente por di-
latação da cavidade e queda de seu desempenho sistólico, com consequente redução do 
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débito cardíaco e ativação dos mecanismos de compensação, aumento da frequência 
cardíaca e de contratilidade, vasoconstricção (redistribuição do fluxo sanguíneo), redu-
ção do débito urinário e retenção de sódio e água. Esses mecanismos de “compensação” 
são alimentados pela ativação do sistema neuro-hormonal, precocemente no início da 
doença, mesmo antes do aparecimento dos sintomas.
Os sinais clínicos sugestivos de insuficiência cardíaca incluem extremidades frias, 
perfusão periférica lentificada, cianose periférica, pulsos finos ou filiformes, às vezes 
alternantes ou arrítmicos, pressão arterial sistólica deprimida ou convergente. Na avalia-
ção do precórdio podemos encontrar ictus cordis globoso e desviado para a linha axilar. 
É frequente a presença de taquicardia, as bulhas podem estar hipofonéticas (hipossisto-
lia) e, na presença de hipertensão pulmonar, encontra-se a hiperfonese de P2. 
A presença do ritmo de galope, decorrente da presença de terceira bulha, é altamente 
preditiva de disfunção sistólica grave. Devido à dilatação dos anéis atrioventriculares, são 
frequentes os sopros de regurgitação mitral e tricúspide. A congestão pulmonar determina 
o aparecimentode estertores crepitantes, subcrepitantes e sibilos esparsos. A abolição ou 
redução do murmúrio vesicular é indicativa de derrame pleural, mais frequentemente à 
direita. A congestão sistêmica determina estase jugular, refluxo hepatojugular, hepatomega-
lia, ascite e edema de membros inferiores. Cabe ressaltar que o exame físico nem sempre é 
sensível para o diagnóstico da insuficiência cardíaca ou para sua diferenciação em relação a 
outras causas de dispneia, pois nos pacientes estáveis a maioria desses sinais está ausente.
Fisiopatologia
Quando ocorre queda da função cardíaca, mecanismos adaptativos são estimulados 
e visam corrigir a disfunção ventricular. Nos pequenos danos miocárdicos, conseguem 
melhorar a função e, muitas vezes, normalizá-la. Nos comprometimentos maiores, esses 
mecanismos são insuficientes e, muitas vezes, a sua contínua estimulação pode provo-
car um círculo vicioso que pode levar a uma futura deterioração da função cardíaca. 
O mecanismo de Frank-Starling é, usualmente, um dos primeiros a serem estimulados 
e melhora a função cardíaca.
Aprofunde seu conhecimento sobre o mecanismo de Frank-Starling assistindo ao vídeo a 
seguir. Mecanismo de Frank-Starling. Disponível em: https://youtu.be/yJ3Mx-IMvWc
Bom vídeo!
Nas lesões maiores, a contínua dilatação cardíaca se torna um mecanismo desadapta-
tivo. Vários estudos mostram que a contínua dilatação (remodelação ventricular) é deleté-
ria e quanto maior a dilatação ventricular pior o prognóstico do paciente. A estimulação 
simpática e a neuro-humoral também podem ser adaptativas no início dos quadros, mas 
sua perpetuação ou maior intensidade de estimulação é deletéria para o coração. 
A análise dos dados dos grandes estudos multicêntricos em IC permitiu compreender 
melhor a estimulação neuro-humoral e como ocorre esta estimulação. Na fase inicial au-
mentam, principalmente, os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como o fator atrial 
natriurético, que induz vasodilatação arterial, provocando melhora da função cardíaca.
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Nos casos de dano cardíaco de pequena monta, essa estimulação é suficiente para a 
normalização da função cardíaca. Nos danos mais extensos, a maior estimulação neuro-
-humoral se faz com predomínio dos neuro-hormônios com efeito vasoconstritor, que 
induzem aumento da resistência e piora da função cardíaca, levando o coração a um 
círculo vicioso de agravamento progressivo.
De há muito se documenta que, nas formas avançadas, quanto maiores os níveis de 
noradrenalina, adrenalina, renina, arginina-vasopressina, pior a evolução e maior a mor-
talidade. Hoje sabemos que alguns medicamentos, mas não todos, podem melhorar a 
história natural da IC. Drogas que modulem essa estimulação neuro-humoral aumentada 
são aquelas que influenciam positivamente a evolução da doença. 
A hipertrofia miocárdica é outro mecanismo adaptativo importante para a compensa-
ção do coração. Entretanto, quando imaginamos a hipertrofia, em geral consideramos que 
esta ocorreria por aumento de miócitos e haveria consequente melhora do desempenho 
cardíaco. Mas na IC a hipertrofia ocorre por aumento dos níveis de neuro-hormônios, estí-
mulo este que, além da hipertrofia de miócitos, induz proliferação do interstício e provoca 
aumento da fibrose, acarretando efeitos deletérios ao coração. Assim, a IC é uma situação 
clínica complexa, com múltiplos fatores influenciando sua evolução. A intervenção em 
alguns pacientes, embora possa melhorá-los, não leva ao controle total da doença.
Parada Cardiorrespiratória
A parada cardiorrespiratória (PCR) é uma condição de emergência severa. É definida 
como a interrupção das atividades respiratórias e circulatórias efetivas. A intervenção 
para reverter o quadro tem como princípios fundamentais a aplicação de um conjunto 
de procedimentos para restabelecer a circulação e a oxigenação.
A parada cardíaca pode ser causada por quatro ritmos: fibrilação ventricular (FV) ou 
taquicardia ventricular (TV) sem pulso (ritmos que merecem choque imediato; ocorrem 
cerca de 73% de reversão desde que o desfibrilador seja utilizado nos primeiros três ou 
quatro minutos de PCR) ou ritmos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso (ritmos 
que não devem receber desfibrilação). Entretanto, uma vez constatadas essas condições, 
devem-se iniciar, com brevidade, as manobras de reanimação cardiopulmonar (RCP), já 
que o cérebro não suporta a hipóxia por um período superior a cinco minutos, sob o 
risco de sofrer lesões irreversíveis.
É uma situação de emergência, com dados epidemiológicos distintos, conforme 
o ambiente de sua ocorrência, se extra ou intra-hospitalar. Para tentar restabelecer a 
circulação espontânea do paciente, devem ser realizadas as manobras de ressuscitação 
cardiopulmonar (RCP), as quais fazem parte de uma intervenção rápida, apropriada, 
coordenada e padronizada, para que se alcance o sucesso em sua reversão.
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Imagine-se em uma situação de emergência com uma vítima de ataque cardíaco: você sa-
beria como agir? Assista ao vídeo a seguir e aprimore seu conhecimento sobre a ressuscita-
ção cardiopulmonar.
Ressuscitação cardiopulmonar (RCP) | Primeiros socorros.
Disponível em: https://youtu.be/WoB0AQ2aqgA
Bom vídeo!
A American Heart Association (AHA) propõe diretrizes sobre RCP baseadas em 
uma ampla revisão da literatura e em diversos debates e discussões com especialistas 
internacionais. A cada cinco anos, ocorrem a análise e a publicação de novas reco-
mendações, o que não implica dizer que as orientações passadas sejam inseguras ou 
ineficientes. Uma RCP bem-sucedida depende de uma sequência de procedimentos que 
pode ser sistematizada no conceito de corrente de sobrevivência, além de determinantes 
como o conhecimento teórico e as habilidades práticas dos profissionais de saúde, pois 
a PCR requer ações rápidas, eficazes e integradas.
Figura 9
Fonte: Getty Images
Assista ao vídeo a seguir sobre o algoritmo de PCR para adultos.
O novo algoritmo de atendimento à parada cardiorrespiratória (PCR) em adultos.
Disponível em: https://youtu.be/zjdrI_7Z6xw
Bom vídeo!
Reabilitação Cardíaca
Está cientificamente comprovado, sendo algo incorporado ao senso comum, que ser 
fisicamente ativo contribui para preservar e recuperar a boa saúde do corpo e da mente. 
Os efeitos favoráveis da reabilitação cardiovascular (RCV) com ênfase nos exercícios 
físicos têm sido consistentemente documentados, inclusive em meta-análises de estudos 
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
clínicos randomizados, que demonstram significativas reduções da morbimortalidade 
cardiovascular e global, bem como da taxa de hospitalização, com expressivo ganho de 
qualidade de vida, o que justifica sua consensual e enfática recomendação pelas princi-
pais sociedades médicas mundiais.
O principal objetivo da RCV com ênfase nos exercícios físicos é propiciar uma me-
lhora dos componentes da aptidão física, tanto aeróbicos quanto não aeróbicos (força/
potência muscular, flexibilidade, equilíbrio), algo que exige a combinação de diferentes 
modalidades de treinamento. Assim, a RCV deve proporcionar os mais elevados níveis 
de aptidão física, de modo a reduzir o risco de eventos cardiovasculares e promover 
todos os outros benefícios a serem auferidos pela prática regular de exercícios físicos, 
contribuindo para a redução da mortalidade geral.
Os fisioterapeutas atuam diretamente na prescrição e na supervisão dos exer-
cícios físicos, dentro das metas e dos limites definidos na orientação médica, após a 
avaliação pré-participação e subsequentes reavaliações. Devem ter conhecimentos espe-
cíficos sobre as DCV e fisiologia do exercício e receber, periodicamente, treinamento de 
suporte básico de vida, com uso de desfibrilador automático externo. Além de atuarem 
nas sessões de exercícios físicos, podem contribuir para as orientações e demais medi-
das, visando à adoção de hábitos saudáveis.
Os equipamentos mais usados são esteiras rolantes e cicloergômetrosde membros 
inferiores (MMII) e membros superiores (MMSS), remoergômetros, ergômetros de esqui, 
elípticos, entre outros. As esteiras rolantes devem ser elétricas, com capacidade de su-
portar, pelo menos, 100 kg de massa corporal, e ter suportes frontal e lateral para as 
mãos, bem como trava de segurança.
Figura 10
Fonte: Getty Images
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Exercícios aeróbicos
Devem permitir ajuste individualizado dentro de uma faixa ampla de velocidade e 
inclinação. Os cicloergômetros podem ser de frenagem mecânica ou eletromagnética. 
Há modelos específicos para MMSS e os que permitem que os quatro membros sejam 
exercitados simultaneamente. Para os modelos de MMII existem as opções vertical e 
horizontal. O ideal é que o cicloergômetro possibilite a leitura da cadência ou velocidade 
e, principalmente, da potência em watts. Há cicloergômetros em que é possível progra-
mar a intensidade diretamente em watts, de modo que a resistência do pedal aumenta 
quando a cadência diminui e vice-versa.
Figura 11
Fonte: Getty Images
Conheça mais sobre os exercícios aeróbicos e seus benefícios para a saúde humana assistin-
do ao vídeo a seguir.
Reabilitação cardiovascular (aula 2): exercícios aeróbicos e de força.
Disponível em: https://youtu.be/-p9uQwof_9Y
Bom vídeo!
Exercícios de fortalecimento muscular
Há vários tipos de equipamentos que podem ser utilizados para o fortalecimento mus-
cular. Porém, é possível realizar vários exercícios utilizando somente o peso corporal, 
os quais demandam um esforço, em geral, suficiente para os pacientes mais debilitados.
Um exemplo prático é o exercício de sentar-se e levantar-se, cuja realização requer 
tão somente uma cadeira ou um banco. O uso de cordas ou faixas suspensas, bem 
fixadas no teto ou no alto da parede, podem permitir uma ampla variedade de exer-
cícios com a utilização do peso do próprio corpo. Pesos livres, halteres ou caneleiras 
com pesos variados são frequentemente adotados em programas de RCV e possibili-
tam uma ampla variedade de movimentos e estímulos adequados de diferentes grupos 
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
 musculares. Podem ser também utilizados aparelhos específicos, com pesos ligados a 
cabos e polias. Outros equipamentos que também podem ser usados: barras, bastões, 
bolas com peso (medicine balls), “bolas suíças” e faixas ou bandas elásticas com diferen-
tes graus de resistência.
Figura 12
Fonte: Getty Images
Importante!
Em todos os exercícios se deve prestar atenção na correta execução dos movimentos 
e na manutenção da postura adequada, a fim de evitar lesões osteomusculares. Tam-
bém requer atenção o manuseio dos equipamentos, de modo que se evitem acidentes 
e eventuais lesões corporais. É fundamental que o fisioterapeuta assista o paciente 
todo o tempo.
Desse modo, visando à saúde global e considerando a cardiopatia e doenças asso-
ciadas, pode ser necessário acrescentar exercícios voltados, por exemplo, para o trei-
namento isométrico manual e da musculatura inspiratória e para o aprimoramento do 
equilíbrio e da flexibilidade.
Tradicionalmente, a RCV é dividida em fases temporais, sendo a fase 1 intra-hospita-
lar e as fases 2 a 4 ambulatoriais. A princípio, a fase 1 foi destinada à recuperação após 
infarto agudo do miocárdio (IAM) ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM). 
Posteriormente, em contexto atualmente denominado reabilitação cardiopulmonar e 
metabólica, foram incluídos os pacientes internados submetidos a intervenções coroná-
rias percutâneas (ICP), cirurgias valvares, cirurgias para cardiopatias congênitas e trans-
plante cardíaco (TxC), além dos portadores de insuficiência cardíaca (IC), doença arterial 
coronariana (DAC), diabéticos, hipertensos, pneumopatas e nefropatas crônicos, assim 
que estabilizados clinicamente. 
Portanto, a RCV deve ser iniciada imediatamente após o paciente ter sido considerado 
clinicamente compensado, como decorrência do tratamento clínico e/ou intervencionista.
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• Na fase 1 da RCV objetiva-se que o paciente tenha alta hospitalar com as melhores 
condições físicas e psicológicas possíveis, municiado de informações sobre um estilo 
saudável de vida, em especial no que diz respeito ao exercício físico. Propõe-se a 
combinação de exercícios físicos de baixa intensidade, técnicas para o controle do 
estresse e programas de educação em relação aos fatores de risco e à cardiopatia. 
A equipe de atendimento deve ser composta de, pelo menos, médico, fisioterapeuta 
e enfermeiro capacitados para atuar em RCV (não precisam dedicar tempo integral 
ao programa de reabilitação, podendo exercer outras atividades no hospital). O dire-
cionamento às fases ambulatoriais da RCV deve ser realizado na alta da internação ;
• A fase 2 começa imediatamente após a alta hospitalar e tem duração média de 
3 meses ;
• A fase 3 costuma ter duração de 3 a 6 meses ;
• A fase 4 tem duração prolongada. Em todas as fases objetiva-se a progressão dos 
benefícios da RCV ou, pelo menos, a manutenção dos ganhos obtidos. Em uma 
divisão rígida da RCV em fases temporais, pode-se não levar em consideração que 
existem pacientes com cardiopatias graves, muito sintomáticos e debilitados, que 
permanecem por longo prazo em uma reabilitação de fase 2, pois continuam re-
querendo supervisão direta durante os exercícios físicos, enquanto outros, de baixo 
risco, desde o início se enquadram em programas de fase 3 ou mesmo de fase 4, 
sendo potenciais candidatos a uma RCV domiciliar, em que a maioria das sessões 
ocorre sob supervisão indireta, a distância.
Figura 13
Fonte: Getty Images
Os pacientes de alto risco, com menor capacidade física e mais sintomáticos, devem 
participar de sessões supervisionadas por tempo indeterminado, enquanto os de menor 
risco, com maior capacidade física e menos sintomáticos, precocemente podem realizar, 
sem supervisão direta, exercícios mais intensos e diversificados.
O programa de exercícios deve ser individualizado em termos de intensidade, 
duração, frequência, modalidade de treinamento e progressão, de acordo com os 
testes funcionais realizados no início e ao longo da reabilitação.
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Você como futuro fisioterapeuta deve adotar recursos para a correta determinação 
da FC e verificação da PA, em repouso e em esforço, além da possibilidade de verifi-
cação de saturação de oxigênio, determinação da glicemia capilar e monitoramento 
eletrocardiográfico. Lembre-se de que a prescrição deve ser individualizada e enfa-
tizada a real necessidade do paciente.
As características clínicas dos pacientes que se enquadrariam inicialmente no risco 
clínico alto (presença de, pelo menos, uma delas) são:
• Internação por descompensação cardiovascular recente (menos de 8 a 12 semanas) 
devido a quadros de: IAM ou angina instável; revascularização cirúrgica ou percutâ-
nea; arritmias complexas; morte súbita revertida; descompensação de IC;
• Cardiopatas, com presença ou ausência de evento cardiovascular e/ou interven-
ções, mas com importantes alterações funcionais em esforço físico: 
 » baixa capacidade funcional no TE (menor que cinco equivalentes metabólicos 
[MET]) ou no TCPE (classificação de Weber C e D ou consumo de oxigênio [VO2] 
abaixo de 60% do predito para idade e sexo); 
 » sinais e sintomas de isquemia miocárdica em baixa carga (abaixo de 6 MET ou de 
VO2 de 15 ml.kg-1.min);
 » sintomatologia exacerbada (IC com classe funcional III e IV ou angina classe fun-
cional III e IV). 
• Outras características clínicas de pacientes com risco aumentado aos exercícios 
físicos: doença renal crônica (DRC) dialítica, dessaturação de oxigênio em esforço e 
arritmia ventricular complexa em repouso ou esforço.
As características clínicas dos pacientes com risco intermediário (presença de, pelo 
menos, uma delas) são:
• Evento cardiovascular ou intervenções com intervalo superior a 12 semanas, com 
estabilidade do quadro clínico;
• Cardiopatas que ainda apresentam algumas alterações funcionais em esforço físico: 
 » moderadacapacidade funcional no TE (entre 5 e 7 MET) ou no TCPE (classifica-
ção de Weber B ou VO2 entre 60% e 85% do predito para idade e sexo); 
 » sinais e sintomas de isquemia em carga acima de 6 MET ou com VO2 acima de 
15 ml.kg-1.min; 
 » sintomatologia de menor magnitude (IC com classe funcional I e II ou angina 
classe funcional I e II). 
• Outras características clínicas que o médico responsável pela avaliação pré-partici-
pação julgue que representem risco intermediário durante os exercícios físicos.
As características clínicas dos pacientes do estágio 4 (presença de todas as caracte-
rísticas a seguir) são: 
• Evento cardiovascular ou intervenções com intervalo superior a 6 meses e estabili-
dade clínica; 
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• Cardiopatas que não apresentam alterações funcionais em esforço físico ou que 
estas sejam muito discretas quando presentes. Os pacientes nessa classificação cos-
tumam apresentar as seguintes características: 
» boa capacidade funcional no TE (superior a 7 MET) ou no TCPE (classificação de 
Weber A ou VO2 acima de 85% do predito para idade e sexo); 
» ausência de sinais e sintomas de isquemia miocárdica ou de outra sintomatologia 
anormal em esforço físico.
Cirurgia Cardíaca – Reabilitação 
Pré e Pós-Operatória
A cirurgia cardíaca tem proporcionado avanço nos resultados de tratamento das do-
enças cardiovasculares, sendo realizada quando a probabilidade de uma vida útil é maior 
com o tratamento cirúrgico do que com o tratamento clínico. 
É fundamental saber que o fisioterapeuta não é habilitado para realizar procedimentos 
cirúrgicos. Faz parte da competência do profissional a atuação na atenção primária, 
secundária e terciária com prescrições, orientações e tratamentos não invasivos.
Existem três tipos de procedimentos cirúrgicos:
• corretores (fechamento de canal arterial, defeito de septo atrial e ventricular);
• reconstrutores (revascularização do miocárdio, plastia de valva aórtica, mitral ou 
tricúspide);
• substitutivos (trocas valvares e transplantes), que buscam garantir alívio dos sinto-
mas, melhorar o funcionamento cardíaco, prevenir infartos do miocárdio e recupe-
rar a condição física, psíquica e social do paciente.
O procedimento cirúrgico leva a alterações em todo o organismo, reduzindo a capa-
cidade cardiorrespiratória, que também é influenciada negativamente pela inatividade 
física pós-operatória, devido ao maior tempo de repouso no leito, que pode gerar perda 
de força muscular e descondicionamento.
Mesmo com a modernização dos procedimentos cirúrgicos, diversos fatores envol-
vidos na cirurgia cardíaca podem comprometer a função pulmonar, como anestesia 
geral, incisão cirúrgica, circulação extracorpórea (CEC), levando a perdas funcionais que 
contribuirão para uma limitação do desempenho das atividades de vida diárias (AVD).
Para aumentar sua curiosidade sobre a temática, assista ao seguinte vídeo, que mostra a 
atuação médica durante uma cirurgia cardiovascular, associada com procedimento da CEC.
Conhecendo a cirurgia cardíaca. Disponível em: https://youtu.be/ce73RIrBXAo
Bom vídeo!
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Alterações Decorrentes de Cirurgia Cardíaca
As alterações respiratórias no pós-operatório podem estar relacionadas às funções 
pulmonar e cardíaca prévias, ao procedimento da CEC, ao grau de sedação, à inten-
sidade da manipulação cirúrgica e ao número de drenos pleurais, sendo os fatores 
intraoperatórios os principais responsáveis por alterar a mecânica respiratória no pós-
-operatório imediato.
Você está estudando nesta disciplina diversos assuntos, incluindo a CEC. Você já viu o fun-
cionamento dessa máquina? Assista ao vídeo a seguir. 
Saúde em prática | circulação extracorpórea.
Disponível em: https://youtu.be/71su0299tP8
Bom vídeo!
A anestesia geral parece reduzir a capacidade residual funcional (CRF) em cerca de 
20%. A circulação extracorpórea prejudica a troca gasosa. Os pacientes cujas artérias 
mamárias são dissecadas apresentam um risco maior de extravasamento de líquido para 
pleura com subsequentes complicações pulmonares.
As complicações respiratórias após a cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM) 
estão associadas à incisão (esternotomia) e à presença de drenos pleurais que, por sua 
vez, reduzem o volume residual (VR), a capacidade pulmonar total (CPT), a capacidade 
vital e a CRF, levando à formação de atelectasias, com alterações da relação ventilação-
-perfusão (V/Q), da pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2) e da 
pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2).
Ocorre nos pulmões um aumento no extravasamento de água extravascular, causa-
do pelas células inflamatórias, com preenchimento alveolar, o que leva à inativação do 
surfactante e ao colapso de algumas regiões, modificando a relação V/ Q, alteração dos 
valores de PaO2 e PaCO2, decréscimo com considerável aumento no trabalho respirató-
rio no período pós-operatório. A exposição à hipotermia durante a CEC também afeta 
a função pulmonar negativamente, causando prejuízo para o endotélio pulmonar.
Amplie seu conhecimento assistindo ao vídeo a seguir, que mostra um procedimento médi-
co muito comum: a cirurgia de substituição da válvula aórtica.
Disponível em: https://youtu.be/MOdbb1niaQU
Bom vídeo!
Os agentes anestésicos pulmões um aumento no extravasamento de água extravas-
cular, causado pelas células inflamatórias, com preenchimento alveolar, o que leva à 
inativação do surfactante e ao colapso de algumas regiões, modificando a relação V/ Q, 
alteração dos valores de PaO2 e PaCO2, decréscimo na SaO2 com considerável aumento 
no trabalho respiratório no período pós-operatório. A exposição à hipotermia durante 
a CEC também afeta a função pulmonar negativamenteutilizados em anestesia geral 
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podem deprimir o sistema respiratório, e o principal efeito é a ocorrência de hipoxemia 
durante a cirurgia, que pode estar relacionada a alterações na distribuição dos gases, 
dos volumes pulmonares e também das propriedades mecânicas do sistema respiratório. 
A parede torácica pode sofrer alterações estruturais, após indução anestésica, tra-
duzidas pela redução do diâmetro transverso torácico e também pelo deslocamento 
cefálico do diafragma, que provocam queda na capacidade residual funcional (CRF) e o 
aparecimento de áreas de atelectasias em regiões dependentes da gravidade, visíveis em 
tomografia computadorizada de tórax.
A hipoxemia, além de acontecer em razão da atelectasia pela promoção de shunt e/
ou efeito shunt, pode ser piorada pela inibição do reflexo de vasoconstrição hipóxica 
induzida pela anestesia. Esse fenômeno pode causar maior desequilíbrio na relação 
ventilação-perfusão pelo aumento do fluxo sanguíneo para regiões atelectasiadas.
Manobras de expansão pulmonar até sua capacidade vital, aplicação de pressão posi-
tiva ao final da expiração (PEEP) e uso criterioso de altas frações inspiradas de oxigênio 
são recursos utilizados com o intuito de minimizar a ocorrência de atelectasias no intra e 
pós-operatório, proporcionando melhores condições para a recuperação cardiovascular.
A fisioterapia é frequentemente utilizada no pós-operatório de cirurgias cardíacas 
para o tratamento de complicações pulmonares, como atelectasia, derrame pleural e 
pneumonia, na tentativa de acelerar o processo de recuperação da função pulmonar, 
que ocorre normalmente apenas 15 dias após o procedimento cirúrgico.
Nesse momento, o fisioterapeuta deve conectar o paciente ao ventilador mecânico 
previamente testado, fixar a cânula orotraqueal e realizar a ausculta pulmonar para con-
ferir simetria e expansibilidade torácica. 
Após a admissão, o fisioterapeuta deve anotar os dados cirúrgicos, ventilatórios e 
complicações. São realizadas avaliações radiológicas e gasométricas periódicas, adotan-
do-se as condutas necessárias correspondentes às alterações presentes. Alguns recursos 
podem ser utilizados para realizar a fisioterapia respiratória no pós-operatório de cirur-
gia cardíaca, tais como manobrasfisioterapêuticas, pressão positiva contínua, pressão 
aérea positiva de dois níveis, pressão expiratória, respiração intermitente com pressão 
positiva e incentivador respiratório. São seguros, fáceis de aplicar e podem ser utilizados 
durante todo o período pós-operatório.
Existem diferenças técnicas entre esses recursos, pois cada um tem uma ação espe-
cífica para a recuperação da função pulmonar e da mecânica. 
Recursos Utilizados pela Fisioterapia
Diversas são os recursos que podem ser utilizados. Cabe destacar os seguintes: espi-
rometria de incentivo; exercícios de respiração profunda; exercícios de respiração pro-
funda associados à pressão expiratória positiva e pressão expiratória positiva acrescida 
de resistência inspiratória; respiração com pressão positiva intermitente, entre outras.
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Pós-Operatório
1ª fase do pós-operatório (detalhes clínicos fisioterapêuticos básicos):
• início do atendimento fisioterapêutico com paciente no leito; 
• evitar complicações pulmonares; 
• avaliação do estado geral, parâmetros hemodinâmicos, ausculta pulmonar, gaso-
metria arterial e raio X; 
• avaliação da dor; 
• expansibilidade torácica.
Figura 14
Fonte: Getty Images
Você sabia que o fisioterapeuta hospitalar deve saber interpretar resultados advindos da 
gasometria? Veja no vídeo a seguir como é realizado esse procedimento.
Como interpretar uma gasometria arterial.
Disponível em: https://youtu.be/YTMJd4XaSQ0
Bom vídeo!
2º fase do pós-operatório:
• retirada de dreno torácico e mediastinal; 
• sentar paciente fora do leito; 
• alta para enfermaria.
3º fase do pós-operatório:
• início da deambulação; 
• cinesioterapia ativa fora do leito; 
• exercícios respiratórios; 
• higiene brônquica.
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Figura 15
Fonte: Getty Images
Alta Hospitalar
• continuidade da fisioterapia até alta hospitalar, que ocorre por volta do sétimo dia; 
• orientação de exercícios domiciliares; 
• programa de caminhada domiciliar; 
• retorno para reavaliação médica e fisioterápica;
• acompanhamento individualizado e integral do paciente.
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UNIDADE Fisioterapia Cardiovascular
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
SBV no adulto + uso do desfibrilador externo automático (DEA)
https://youtu.be/otZre1iZxak
Parada cardíaca no adulto, o que fazer?
https://youtu.be/r_5FMieycVU
Angioplastia coronária | Série Saúde Brasil
https://youtu.be/K-UOitJdxpg
 Leitura
Instrumentos de medida em fisioterapia cardiorrespiratória
APFISIO.
https://bit.ly/3zqtuMZ
Exercício para pacientes com doença arterial coronariana
CAMP et al. Trad. José Kawazoe Lazzoli. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, 
v. 4, n. 4, jul./ago. 1998.
https://bit.ly/3Dr9iNi
Consenso sobre tratamento do pós-infarto do miocárdio Reabilitação após infarto do agudo do miocárdio
CASTRO et al. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 64, n. 3, 1995.
https://bit.ly/3yo0lRo
Reabilitação cardíaca fase I: uma revisão sistemática
CHAGAS, A. M.; SILVA, Y. M. A.; ALENCAR, A. M. C. de. ASSOBRAFIR Ciência, v. 7, 
n. 3, p. 51-60, dez. 2016.
https://bit.ly/3BhuCmz
Análise dos protocolos de fisioterapia utilizados em pós-operatório de cirurgia cardíaca
GOMES et al. Fisioterapia Brasil, v. 16, n. 1, 2015.
https://bit.ly/38kjvwY
Diretriz sul-americana de prevenção e reabilitação cardiovascular
HERDY et al. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 103, n. 2, supl. 1, p. 1-31, ago. 2014.
https://bit.ly/3BwuS1t
Fisioterapia no pós-operatório de cirurgia cardíaca: a percepção do paciente
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https://bit.ly/3t4Wmbv
Perfil da fisioterapia na reabilitação cardiovascular no Brasil
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https://bit.ly/3sPOESl
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Fisioterapia no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva
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jun./jul. 2017.
https://bit.ly/3zrGq5h
A importância da Fisioterapia na reabilitação cardiovascular no paciente pós-infarto agudo do miocárdio: 
revisão de literatura
VITOR, J.; TAMANINI, G.; VIANNA, J. R. de F. Ling. Acadêmica, Batatais, v. 7, n. 6, 
p. 9-26, jul./dez. 2017.
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