Fisiologia do Sistema Respiratório

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SP 1.4
Sistema
Respiratório
Anatomia
Trato respiratório superior
● O trato respiratório superior é revestido
por epitélio respiratório, que é conhecido
como epitélio pseudoestratificado
colunar ciliado, exceto por certas partes
da faringe, que também entram em
contato com o bolo alimentar da
cavidade oral durante a deglutição.
● Quando o ar é inspirado ele atravessa do
nariz para a cavidade nasal, que se
comunica com os seios paranasais. No
teto da cavidade nasal encontram-se
células olfatórias, que se deslocam com a
passagem do ar e percebem diferentes
odores, permitindo ao cérebro
registrá-los e fornecer o senso do olfato
ao corpo humano.
● O ar então passa posteriormente para a
nasofaringe, que é a parte mais posterior
da cavidade nasal, que se comunica com a
garganta. Uma vez na faringe, ele desce
pela orofaringe até a laringofaringe.
Trato respiratório médio
● Vias aéreas
● Como no trato respiratório superior, as
vias aéreas e os pulmões são revestidos
de epitélio respiratório. Uma vez que o ar
entra na laringe, ele encontra-se
totalmente no interior de órgãos
respiratórios. Continua inferiormente ao
longo da laringe até a traqueia, que se
bifurca em brônquios principais direito e
esquerdo e subsequentemente em um
padrão de ramificação arboriforme em
bronquíolos.
Trato respiratório inferior
● Pulmões
● A seção final do trato respiratório é no
interior do tecido pulmonar. Os
bronquíolos se dividem em bronquíolos
respiratórios cada vez menores, que
possuem ramos terminais que contém
vários ductos alveolares, sacos
alveolares e alvéolos terminais em
formato de cachos de uva. É ali que o
oxigênio nas células pulmonares se
difunde para o sangue e o oposto
acontece com o dióxido de carbono, que
tenta deixar as moléculas de
hemoglobina nos eritrócitos para sair do
corpo através da expiração.
● Os pulmões são feitos de um frouxo
tecido leve e elástico. O pulmão direito é
maior que o esquerdo, e é constituído de
três lobos: superior, médio e inferior. O
pulmão esquerdo possui somente dois
lobos: superior e inferior. Fissuras ajudam
na separação dos lobos e cada pulmão
possui uma fissura oblíqua, que divide os
lobos superior e inferior do pulmão
esquerdo e o lobo médio e inferior do
pulmão direito. O pulmão direito possui
ainda uma fissura horizontal, que separa
os lobos médio e superior. Cada pulmão
possui ainda três superfícies: a costal, a
mediastinal e a diafragmática. Cada uma
é nomeada de acordo com a estrutura
anatômica adjacente. A superfície
mediastinal conecta o pulmão ao
mediastino, através de seu hilo. O hilo do
pulmão contém os brônquios lobares, os
vasos pulmonares e os vasos brônquicos,
linfáticos e nervos autonômicos.
● Zona condutora (0 a 16 geração): vias
aéreas superiores + árvore brônquica
(apresenta cílios). Sua função é levar o
gás inspirado para as regiões pulmonares
de troca gasosa, mas como não
apresentam alvéolos, elas apenas
constituem o espaço morto anatômico (=
quando não há troca gasosa). Seu volume
é de cerca de 150 mL;
● Zona transicionais e respiratórias (17 a
23 geração): inicia-se com os bronquíolos
respiratórios (não há cílios), no entanto
há a presença de sacos alveolares (canais
de Lambert) que tem conexão direta com
alvéolos e também há a presença de
macrófagos;
● Área de superfície: a área da superfície
aumenta à medida que aumentam as
gerações;
Remoção de substâncias inaladas:
● Partículas maiores são filtradas no nariz;
● Partículas menores depositadas nas vias
aéreas condutoras são removidas pelo
muco, que leva debris (vestígios de
células ou tecidos mortos/danificados)
até a epiglote, onde são deglutidos;
A camada de muco é produzida por células
caliciformes;
●
● Macrófagos alveolares: englobam células
e fazem degradação de corpos estranhos
(lisossomos). Não possuem cílios;
Função:
● Promover as trocas de gases, fornecendo
oxigênio para o tecido e removendo o gás
carbônico produzido pelo metabolismo
celular;
● Regulação do pH sanguíneo (sistema
ácido-base);
● Presença de receptores olfativos;
● Filtração do ar inspirado;
● Produção de som;
● Eliminação de água e calor no ar exalado
Ciclo respiratório
1. Ciclo respiratório/ ventilatório: 1
inspiração e 1 expiração.
2. Inspiração: movimento do ar do meio
externo, através das vias aéreas, para os
alvéolos;
3. Expiração: movimento do ar dos alvéolos,
para o meio externo;
4. Em um adulto sadio em repouso entram e
saem por minuto, 4L de ar de seus
alvéolos;
5. Em exercício o fluxo de ar aumenta em
20x e o fluxo de sangue de 5 a 6x;
6. Ventilação pulmonar: em repouso, a
frequência de ventilação é de 12 a 18
ciclos por minuto. Aqui, diz-se que o
indivíduo está eupneico, que é a
respiração normal;
7. Eupnéia: respiração normal;
8. Taquipneia (ocorre durante exercício, ou
quando estamos ansiosos): aumento da
frequência;
9. Bradipneia: redução da frequência;
10. Apneia (apneia do sono): cessa a
respiração ao final de uma expiração
basal. Demora para inspirar de novo;
11. Apneuse: interrupção dos movimentos
ocorre ao final da inspiração, uma pausa
durante ela;
12. Dispnéia: sensação subjetiva de falta de
ar.
13. A inspiração é um movimento ativo e a
expiração é passiva (1.3 a 1.4x o tempo da
inspiração);
14. Eficiência da ventilação pulmonar
depende do controle neural, vias de
condução e trocas adequadas;
Músculos respiratórios:
15. Diafragma: separa a cavidade torácica e
abdominal. Quando relaxado, ele fica em
formato de cúpula, o que diminui o
volume da cavidade torácica e ajuda a
expulsar o ar. Quanto contraído, ele fica
achatado, o que aumenta o volume da
cavidade torácica e permite a entrada de
ar nos pulmões. Cada metade do
diafragma é encolhida por um nervo
frênico;
16. Músculo intercostal externo: sua
contração eleva as costelas, aumentando
o volume da caixa torácica. Estão
envolvidos tanto na respiração silenciosa,
como na forçada. Eles são estimulados
internamente pelos nervos intercostaIS;
17. Músculo intercostal interno: sua
contração puxa as costelas para baixo e
para dentro, diminuindo o volume da
caixa torácica, auxiliando na expiração
forçada. Também são estimulados pelos
nervos intercostais;
18. Abdominais: relaxam durante a
inspiração e se contraem na expiração
forçada, empurrando o diafragma para
cima, o que diminui o volume da caixa
torácica;
19. Músculo esternocleidomastóideo e
escalenos: são músculos acessórios, ou
seja, são mais ativos quando a respiração
precisa ser rigorosa, exige mais força;
20. Interrelação entre as pressões: a
diferença de pressão é o que faz o ar
entrar ou sair. A regra é que o
deslocamento de ar ocorre do lugar de
maior pressão
21. Se o ar entra, a pressão atmosférica está
maior que a pressão intra-alveolar e
intra-pleural para o de menor pressão.
Inspiração - Sequência de eventos
22. Contração do diafragma e dos Músculos
Inspiratórios
23. Expansão da Caixa torácica
24. Redução da Pressão
25. Intrapleural e Intra-alveolar
26. Fluxo de ar para os pulmões
Expiração - sequência de eventos
27. Relaxamento dos Músculos Inspiratórios
28. Retorno da Caixa torácica
29. Aumento da Pressão Intrapleural e
Intra-alveolar
30. Fluxo de ar para fora dos pulmões
Pressões pulmonares:
31. Pressão alveolar: pressão do ar no
interior dos alvéolos pulmonares. Na
inspiração a pressão é menor e fica -1 cm
H2O, com entrada de 0,5L de ar em 2s.
Na expiração a pressão vai para +1
cmH2O, com saída de 0,5L de ar durantes
2s;
32. Pressão transpulmonar: diferença entre
pressão alveolar e pressão pleural, de +1
a -7 cmH2O = mmHg (variação total de 8
mmHg);
33. Pressão pleural: pressão necessária nos
espaços intrapleurais (entre pleura
parietal e visceral) para evitar o
colabamento dos alvéolos pulmonares.
Ela é ligeiramente negativa (-7,5 cmH2O),
porque traciona os pulmões para fora,
com uma força maior (para mantê-los
expandidos) e também pelo efeito de
sucção do sistema linfático;
34. Caso não exista nenhuma força para
manter o pulmão inflado, ele vai expelir o
ar pela traqueia;
35. Cada pulmão flutua dentro da cavidade
torácicagraças ao líquido pleural, que age
como lubrificante para os movimentos do
pulmão dentro da cavidade;
36. Pneumotórax: o ar entra na cavidade
pleural. A parede torácica se expande
para fora, enquanto os pulmões colapsam
(como um balão desinflando). Então, a
pressão intrapleural se iguala a
atmosférica, não criando nenhuma
pressão negativa para a entrada de ar
(precisa recuperar a pressão pleural e
transpulmonar);
37. Na inspiração: aumenta volume da caixa
torácica (= expansão), diminui pressão
intrapleural e pressão intrapulmonar =
entrada de ar;
38. Na expiração: diminui volume da caixa
torácica, aumenta pressão intrapleural e
intrapulmonar = saída de ar; obs: a
pressão alveolar, no repouso, é igual à
pressão atmosférica.
39. A maioria do trabalho respiratório vem
da resistência da elasticidade dos
pulmões e da expansão da caixa torácica:
a capacidade do pulmão de se distender é
denominada complacência;
40. Alta complacência: maior facilidade de
distensão;
41. Baixa complacência: exige mais força dos
músculos inspiratórios para distender os
pulmões;
42. Quanto maior a capacidade de distensão,
menor a força que precisa fazer para
inspirar;
43. Valor normal: 200 mL/cmH2O
transpulmonar;
44. Toda vez que a pressão transpulmonar
aumenta em 1 cmH2O, o volume
pulmonar tem expansão de 200 mL;
45. A complacência é determinada por:
propriedades elásticas do tecido e tensão
superficial no interior dos alvéolos;
46. Causas da redução da complacência:
Fibrose pulmonar;
Edema pulmonar;
Atelectasias;
Hipertensão pulmonar venosa
47. Causas do aumento da complacência:
Enfisema pulmonar: fumar cigarro é a
principal causa;
Envelhecimento pulmonar;
Exacerbação de asma;
48. Elasticidade (é diferente de
complacência): é a propriedade física da
matéria que permite ao corpo retornar à
sua forma original, mesmo após ter sido
deformado.
49. O pulmão ter uma alta complacência, não
significa que ele irá retornar ao seu
volume de repouso quando as forças de
distensão forem liberadas;
50. Tensão superficial no interior do alvéolo:
quando a água forma uma superfície de
contato com o ar, as moléculas de água na
superfície sofrem grande atração umas
pelas outras. Como consequência, a
superfície da água está sempre tentando
contrair-se, o que tende a expelir o ar dos
alvéolos pelos brônquios, fazendo o
alvéolo entrar em colapso. A força para
tentar contrair é maior em alvéolos
pequenos;
51. Surfactante: produzido por células
epiteliais alveolares do tipo II
(pneumócitos do tipo II). É uma mistura
de fosfolípedes, proteínas e íons;
52. Essa substância impede o colabamento
dos alvéolos;
53. Síndrome do desconforto respiratório em
prematuros: não nascem produzindo
surfactante, portanto possuem
dificuldade de respirar;
54. O surfactante é concentrado em alvéolos
menores, o que faz com que a tensão
superficial seja menor do que em alvéolos
maiores;
55. Espirometria: mede como o ar se
movimenta durante a respiração em
repouso e no esforço máximo;
Fatores que podem interferir na medida dos
volumes pulmonares (espirometria):
56. Tamanho dos pulmões;
57. Complacência pulmonar;
58. Força dos músculos respiratórios;
59. Conforto do paciente;
60. Flexibilidade do esqueleto;
61. Postura;
Medida de volumes pulmonares:
62. Volume corrente (VC): volume de ar
inspirado e expirado em cada ciclo
ventilatório normal (+/- 500 mL);
63. Volume de reserva inspiratório (VRI):
volume máximo adicional de ar que pode
ser inspirado, além do volume corrente
normal (3000 mL);
64. Volume de reserva expiratório (VRE):
máximo que consegue expirar, volume
que em uma expiração forçada pode ser
exalado ao final da expiração do volume
corrente normal (+/- 1200 mL);
65. Volume residual (VR): volume de ar que
permanece nos pulmões mesmo ao final
da mais vigorosa das expirações → não
pode ser medido por espirometria;
Medida de capacidades pulmonares:
66. Capacidade inspiratória (CI): volume
máximo inspirado a partir de uma
expiração espontânea. CI = VC + VRI (+/-
3600 mL);
67. Capacidade residual funcional (CRF):
quantidade de gás contida nos pulmões
após uma expiração espontânea (+/-
2400 mL);
68. Capacidade vital (CV): volume mobilizado
entre uma inspiração e expiração
máximas. CV = VC + VRI + VRE (+/- 4600
mL);
69. Capacidade pulmonar total (CPT):
quantidade de gás nos pulmões após uma
inspiração máxima. VC + VRI + VRE + VR
= 5800 mL.
70. Volume minuto respiratório: quantidade
total de ar fresco que se movimenta pelas
vias aéreas a cada minuto. . De 6 a 200
L/min;
71. Ventilação alveolar: velocidade com que
o ar novo alcança os alvéolos (ou sacos
alveolares, ductos alveolares,
bronquíolos respiratórios). VA =
(VC-VEM) x FR (500 - 150) x 12 = 4.200
mL/min;
Espaço morto e seu efeito na ventilação:
72. Espaço morto anatômico: volume de gás
contido nas vias aéreas (do nariz aos
bronquíolos terminais - zona condutora),
onde não há trocas gasosas (150 a 200
ml);
73. Espaço morto fisiológico: soma do espaço
morto anatômico com outros volumes
pulmonares que não participam de trocas
(região ventilada, porém, não
perfundida);
74. Ventilação total: volume corrente x
número de incursões respiratórias
Circulação Pulmonar
● Depois dos alvéolos terem sido
ventilados, irá ocorrer a difusão do
oxigênio nos alvéolos para o sangue dos
capilares pulmonares e do dióxido de
carbono, no sentido oposto;
Vasos pulmonares:
● Artérias pulmonares: apresenta grande
complacência, por ter menor espessura;
● Veias pulmonares: distensibilidade é
semelhante às veias sistêmicas;
Vasos brônquicos:
● Artérias brônquicas nutrem parede dos
brônquios, bronquíolos e vasos
sanguíneos e nervos;
● Se originam a partir da aorta;
● Recebem de 1% a 2% do DC total;
● Perfundem linfonodos e pleura;
● Vasos linfáticos: presentes em todo o
tecido de suporte do pulmão. Drenam
excesso de líquido intersticial para
impedir seu acúmulo e a formação de um
edema;
● Pressões no sistema pulmonar:
● A pressão sistólica do ventrículo direito
em um indivíduo normal é 25 mmHg;
● Artéria pulmonar: igual a pressão do
ventrículo direito;
● A pressão na artéria pulmonar cai
lentamente à medida que o sangue flui
em direção aos capilares (p baixa);
● Pressão arterial pulmonar diastólica é de
8 mmHg;
● Pressão arterial pulmonar média é de 15
mmHg;
● Capilares pulmonares: 7 mmHg (ela
continua sendo maior que a pressão no
átrio esquerdo e veias pulmonares), isso é
importante para o fluxo);
● Átrio esquerdo e veias pulmonares: 2
mmHg e em decúbito dorsal varia de 1
mmHg a 5 mmHg;
● Volume sanguíneo dos pulmões: o total é
de 5.000 ml. O volume normal é de 450
mL (+/- 9% da volemia).
● Disso, 70 ml ficam nos capilares
pulmonares e o restante (380 ml) se
distribui entre artérias e veias;
Alterações no volume sanguíneo:
● Expiração forçada: a pressão aumenta
dentro do pulmão e +/- 250 ml podem ser
expelidos para a circulação sistêmica;
● Hemorragia: o sangue é desviado do
sistema circulatório pulmonar para a
circulação sistêmica;
● Insuficiência cardíaca esquerda: a
insuficiência ou aumento da resistência
ao fluxo sanguíneo pela valva mitral
(estenose ou regurgitação mitral), faz
com que o sangue se acumule na
circulação pulmonar (aumentando a
pressão nas veias e capilares), levando a
formação de um edema;
● Fluxo sanguíneo pulmonar: é igual ao
débito cardíaco. Todo o sangue
bombeado no ventrículo direito vai para
os pulmões. Para que ocorra a
oxigenação, o sangue precisa perfundir a
região do pulmão onde estão localizados
os alvéolos mais oxigenados;
● A hipóxia (diminuição de O2), leva a
vasoconstrição NOS ALVÉOLOS (na
circulação é diferente, vasodilata para
aumentar o fluxo sanguíneo), desviando o
sangue para outro alvéolo;
● Passa para os capilares por difusão
simples, conecta o O2 nas hemoglobina
tornando-a oxihemoglobina - aumenta a
quantidade de O2 transportado no
sangue.
● Vasoconstrição hipóxica (adaptativo): o
principal fator que regula o fluxo
sanguíneo é a pressão parcial de O2 (+/-
100 mmHg normal) no gás alveolar. Na
hipóxia fica abaixode 100;
● Altitudes elevadas: a PO2 é reduzida,
então há uma vasoconstrição das
arteríolas pulmonares e aumento da
resistência vascular pulmonar,
aumentando a pressão arterial pulmonar;
● Distribuição do fluxo sanguíneo no
pulmão: desigual e explicada pela
gravidade;
● Posição ortostática: menor na zona 1
(ápice), às vezes nem realiza trocas
gasosas → zona ventilada, mas não
perfundida; maior na zona 3 (base);
● No ápice a pressão arterial pulmonar
(Pa) pode ser menor que a pressão
alveolar (PA), por conta do efeito
gravitacional;
● Zona 1: pressão arterial pulmonar é
mínima (; Pv = pressão venosa;
● Pa reduzida = hemorragia →
hipovolemia;
● PA aumentada = pressão inspiratória
positiva → ventilação mecânica;
● PA > Pa: zona ventilada, mas não
perfundida, constituindo espaço morto
fisiológico;
● Zona 2: pressão arterial aumenta
progressivamente quando se dirige a
base, em função dos efeitos
gravitacionais sobre a pressão
hidrostática;
● Pa > PA > Pv e fluxo sanguíneo é
impulsionado pela diferença entre as
duas pressões;
● Zona 3: efeito gravitacional aumenta Pa
e Pv (Pa > Pv > PA);
● O número de capilares abertos é o maior
possível, assim como o fluxo sanguíneo;
● Exercício físico: aumenta o débito
cardíaco, assim como o fluxo sanguíneo
pulmonar (de 4 a 7 vezes);
● Aumenta número de capilares abertos;
● Distensão dos capilares e aumento da
velocidade do fluxo;
● Aumento da pressão arterial pulmonar;
● Consequência: pressão arterial pulmonar
aumenta pouco e evita edema pulmonar;
● Troca de líquidos nos capilares
pulmonares:
● Pressão capilar pulmonar (saindo): + 7
mmHg;
● Pressão hidrostática intersticial (saindo
do capilar): -8 mmHg;
● Pressão coloidosmótica intersticial
(saindo): - 14 mmHg;
● Pressão coloidosmótica do plasma
(entrando no capilar): - 28 mmHg;
● Pressão de filtração média pelo vaso
linfático: + 1 mmHg, bombeando esse
líquido (água e solutos) no espaço
intersticial para a circulação;
Regulação da respiração
● Centro Respiratório - na medula (SNC) há
um grupo respiratório dorsal que envia
informações para os músculos se
contraírem;
● A inspiração é uma atividade nervosa
intrínseca (automática);
● Estímulo está a nível medular;
● Trocas gasosas se dão por difusão
passiva;
● Centro pneumotáxico tem influência
sobre a frequência ventilatória = limita
inspiração;
● Controle químico da respiração: CO2, íon
hidrogênio e oxigênio (tem ação sobre os
quimiorreceptores periféricos à pO2 =
60 mmHg, o que satura a hemoglobina a
98%);
● O ritmo básico da respiração é
controlado por centros respiratórios no
tronco cerebral:
Vias nervosas simpáticas que se dirigem aos
músculos ventilatórios;
● Nervo vago e glossofaríngeo;
● Grupo respiratório dorsal: estímulo
inicial do processo inspiratório;
● Grupo respiratório ventral: controla a ins
e expiração, principalmente quando são
voluntárias/forçadas;
● Centro pneumotáxico: inibidor da
ventilação;
● Quarto ventrículo.
● O ritmo pode ser modificado por sinais
provenientes de receptores sensoriais e
periféricos e de outras regiões do
cérebro: controlam necessidade da
ventilação pulmonar;
● O corpo mantém sua homeostase interna
através de mecanismos de controle que
têm 3 componentes básicos:
● Receptores/ sensores periféricos;
● Centros de controles de pressão;
● Efetores de realização dos centros de
controle;
● Recebemos estímulo periférico (sensores
percebem variações no pH, CO2 e O2) →
envio de informaçòes para órgãos
efetores (músculos) → correção das
variações de estímulo;
● Os principais fatores que controlam a
ventilação pulmonar são alterações
químicas detectadas no plasma:
● PaCO2;
● pH no sangue arterial;
● PaO2;
● Tronco encefálico de controle da
ventilação (bulbo) tem comunicação
recíproca com o controle cardiovascular
(bulbo)
● Hipóxia – estímulo vagal – bradicardia –
ativação SNA Simpático
● Quimiorreceptores: croça da aorta e
bulbo (periféricos - levam informações
através do nervo vago e glossofaríngeo e
percebem variações no pH e pCO2) e
bifurcação carotídea (centrais -
percebem variações centrais de pCO2);
● Eles também respondem a outros ácidos,
como o ácido lático durante o exercício;
● Estímulo para a ventilação pulmonar:
sinais sensoriais são enviados para o
centro respiratório no tronco cerebral.
Ocorre uma resposta modificando …
● Centro inspiratório: um par de
grupamentos de neurônios chamados
centro respiratório dorsal, localizados no
tronco cerebral, dita o ritmo básico e
automático da ventilação pulmonar,
iniciando a inspiração.
● Ele envia impulsos através dos nervos
frênicos para o diafragma, e por meio dos
nervos intercostais para os músculos
intercostais externos, fazendo a
contração durante 2 segundos;
● Em seguida os neurônios cessam o
estímulo nos próximos 3 segundos;
● Os músculos relaxam;
● A elasticidade troncopulmonar promove
a expiração;
● Esta sequência ocorre entre 12 a 15
vezes por minuto;
● Um segundo grupo de neurônios na
medula, o centro respiratório ou centro
respiratório ventral, funciona
principalmente na expiração forçada,
estimulando os intercostais internos e os
abdominais;
● Outros centros respiratórios
(moduladores) localizados na ponte
modificam a inspiração e permitem uma
transição suave entre inspiração e
expiração: área pneumotáxica e área
apnêustica;
● O centro pneumotáxico funciona frente a
estímulos eferentes vagais, em resposta à
hipercapnia ou hipóxia;
● Centro apnêustico estabiliza a ventilação,
para que não seja uma contração dura e
rápida do diafragma e intercostais.
Diminui a frequência respiratória, mas
quando o pulmão se expande muito, ele é
inibido pelo centro pneumotórax;
● Na medida que se aumenta o PCO2
arterial aumenta a ventilação;
● Efeito da PaO2 sobre os
quimiorreceptores periféricos: eles
monitoram a PaO2, porém deve cair
abaixo de 60 mmHg para que haja alguma
resposta;
● A PaO2 normal é de 100 mmHg, o que
resulta em saturação de 98% da
hemoglobina;
● Com 60 mmHg a saturação da
hemoglobina ainda é de 90%;
● O aumento de ventilação na faixa de
variação aumenta muito pouco a
quantidade de O2 no sangue;
● Por outro lado, em altitudes muito
elevadas a PaO2 pode cair abaixo de 40
mmHg, a hemoglobina ficará apenas 75%
saturada (hipóxia - diminuição de sua
função);
● Há aumento de ventilação e considerável
aumento na disponibilidade de O2 ao
sangue;
● Efeitos da hiperventilação: não altera a
pressão arterial de O2 (pouco difusível),
mas elimina o CO2 e produz hipocapnia =
gera alcalose respiratória;
● Sintomas: constrição bronquial, fraqueza,
dor de cabeça…
● Hipoventilação: frequência e
profundidade da respiração não é
suficiente para manter os níveis normais
de gases no sangue.
● Pouco oxigênio é inalado e a PaO2 reduz,
mas não o suficiente para estimular os
quimiorreceptores periféricos (menor
que 60 mmHg);
● Há acúmulo de CO2 e a reação química
se faz da esquerda para a direita,
aumentando o hidrogênio e diminuindo o
pH sanguíneo;
● A PaCO2 elevada diminui o pH no líquor
e estimula os quimiorreceptores centrais,
que estimulam o centro respiratório;
● A PaCO2 elevada diminui o pH no sangue
e estimula os quimiorreceptores
periféricos, que estimulam o centro
respiratório;
● Estímulo acentuado dos músculos
respiratórios;
● Outros fatores que alteram a respiração:
controle voluntário (mas é importante
saber que os quimiorreceptores
sobrepõem a nossa vontade) + dor e
emoções (dor, medo e ansiedade podem
estimular ou inibir o centro respiratório).
Trocas gasosas
● A função mais importante do sistema
respiratório, é a troca gasosa. Captamos
o oxigênio da atmosfera, e devolvemos
como gás carbônico;
● O CO2 na atmosfera é rapidamente
absorvido;
Pulmão tem importante função na economia
do organismo:
● Auxilia no equilíbrio ácido-básico
(acidoses e alcaloses metabólicas);
● Defende o corpo contra substâncias
inaladas (bactérias e pólen);
● Age como um filtro de substâncias para
prevenir coágulos de entrarem no
sistema circulatório (venoso) -
tromboembolia pulmonar;
● Regulação hormonal e concentraçõeshumorais, como a enzima de conversão
da angiotensina (ECA);
● Respiração = Ventilação Pulmonar,
dividida em respiração externa e interna;
● Externa: trocas gasosas entre o ambiente
e os pulmões, transferência de gás pela
membrana respiratória e o transporte de
gás para e das células do corpo;
● Interna (mitocôndria): consumo de
oxigênio pelas células do corpo por
transformações metabólicas;
Leis físicas dos gases:
● Lei de Boyle (a pressão de um gás
aumenta se o comprimirmos e o
aquecermos, e a pressão diminui se
umidificar);
● Lei de Dalton;
● Lei de Henry (explica a função da unidade
alvéolo-capilar, a distância entre eles
deve ser mínima). . Quanto maior a
solubilidade de um gás, menor a pressão
que ele exerce no meio;
● Capacidade de difusão dos gases na
unidade alvéolo capilar: vai estar
relacionada à pressão parcial do gás em
cada lado da membrana alvéolo capilar;
● PAO2: pressão alveolar;
● PaO2: pressão venosa, no sangue;
● Lei de Fick (difusão de um gás - fator
limitante é o fator de difusibilidade -
equilíbrio ácido-básico = ↑CO2 acidose e
↓CO2 alcalose);
● Insuficiência respiratória hipoxêmica
(↓O2) ou hipercápnica (↑CO2);
● Princípios das trocas gasosas: o processo
de difusão consiste no movimento
aleatório de moléculas que se
entrecruzam em ambos os sentidos,
através da membrana respiratória e
líquidos adjacentes. É uma difusão
passiva de gás do alvéolo para o capilar, o
que não gasta energia e sempre tende ao
equilíbrio;
● Todos os gases envolvidos na fisiologia
respiratória são moléculas simples e
possuem movimento aleatório;
● Pressão parcial dos gases em uma
solução: pressão causada pelo impacto
constante das moléculas desse gás em
movimento, contra uma superfície. A
pressão de cada gás em uma solução
(pressão parcial), é diretamente
proporcional a sua concentração;
● Pressão parcial dos gases atmosféricos:
ao nível do mar é 760 mmHg. No ar, a
pO2 no ar atmosférico é de 21%. Do
nitrogênio é 79%. Portanto, 600 mmHg
da pressão atmosférica é devido ao
nitrogênio e 160 mmHg devido ao
oxigênio;
● Fatores que afetam a difusão de gases
em um meio líquido:
● Solubilidade do gás no líquido (CO2 tem
uma solubilidade 20x maior que o O2);
● Área da secção transversa do meio de
troca;
● Distância pelo qual o gás vai se difundir;
● Peso molecular do gás;
● Temperatura do ambiente de troca
(situações extremas: hipotermia, o
metabolismo vai para o menor nível
possível).
● "O coeficiente de difusão dos gases
através dos tecidos é praticamente igual
ao da água."
● O ar alveolar é apenas parcialmente
substituído pelo ar atmosférico a cada
movimento ventilatório;
● O oxigênio está sendo constantemente
absorvido pelo sangue pulmonar a partir
do ar alveolar
● O dióxido de carbono tem difusão
constante do sangue pulmonar para os
alvéolos e para o meio externo
● O ar atmosférico seco que penetra nas
vias aéreas é umidificado antes de chegar
nos alvéolos;
● Os lugares de trocas frequentes são nos
sacos alveolares e em parte dos ductos
alveolares. Nos brônquios respiratórios,
são úteis em casos patológicos, como
reserva de ar;
● O ar alveolar não apresenta as mesmas
concentrações gasosas do ar
atmosférico;
● Na temperatura corporal normal, a
pressão parcial do vapor de água é de 47
mmHg;
● Como a pressão total do ar nos alvéolos
não pode ser superior à pressão
atmosférica (760 mmHg), esse vapor de
água, simplesmente "dilui" todos os
outros gases existentes no ar inspirado;
● A lenta substituição do ar alveolar é
particularmente importante para evitar
alterações súbitas das concentrações de
gases no sangue. Isso permite que o
mecanismo de controle da respiração
seja muito mais estável do que seria se
fosse de outro modo. Além do mais, ajuda
a evitar aumentos ou reduções
excessivas na oxigenação dos tecidos, na
concentração tecidual de dióxido de
carbono e no pH dos tecidos, quando a
respiração é temporariamente
interrompida;
● Pressão alveolar: equilíbrio entre a oferta
e a demanda;
● Ventilação: 12 movimentos respiratórios
p/ min;
Composição da membrana respiratória:
● Surfactante: impede o colabamento dos
alvéolos;
● Fina camada líquida;
● Epitélio alveolar;
● Membrana basal alveolar;
● Espaço intersticial;
● Membrana basal do capilar;
● Membrana endotelial do capilar:
espessura (0,2 a 0,6 micrômetros), área
(70 m2), volume sanguíneo (60-140 mL);
● Membrana da hemácia;
Fatores que determinam o aumento da
espessura da membrana prejudicando a
difusão dos gases através das membranas:
● Edema no espaço intersticial e nos
alvéolos;
● Fibrose pulmonar com aumento da
espessura da membrana respiratória;
Fatores que determinam alteração na área
de superfície de troca, prejudicando a difusão
dos gases através das membranas:
● Pneumectomia;
● Enfisema pulmonar;
Fatores que determinam alterações no
coeficiente de difusão dos gases através das
membranas (depende da solubilidade do gás
na membrana e, inversamente, da raiz
quadrada de seu peso molecular):
● O CO2 difunde-se com velocidade cerca
de 20x superior ao O2;
Fatores que determinam alterações na
diferença de pressão transmembrana dos
gases respiratórios:
● Hipoventilação pulmonar;
Trocas Gasosas
● Hemoglobina aumenta a capacidade de
transporte de O2 através do sistema
circulatório em aproximadamente 30 a
100x mais;
● A capacidade de transporte de CO2
aumenta de 15 a 20x mais, quando em
combinação química, com substâncias do
sangue (bicarbonato);
● No exercício intenso: eleva-se o volume e
a velocidade fluxo pulmonar por elevação
do DC. A pressão não se eleva devido o
recrutamento de novos capilares e sua
dilatação. Portanto, a hemácia se mantém
oxigenada devido a esse mecanismo de
reserva funcional;
● "Shunt-Flow": o pulmão realiza as trocas
gasosas e é nutrido pelas artérias
brônquicas da aorta e retorna
diretamente para o átrio esquerdo; É uma
alteração que ocorre quando, apesar da
circulação sanguínea nos alvéolos
pulmonares ocorrer normalmente, por
alguma razão, não há ventilação na
proporção esperada, o que diminui a
oxigenação do sangue e afeta as trocas
gasosas.
● Pressão de oxigênio intracelular: o
oxigênio é continuamente utilizado pelas
células e seu valor mínimo é muito
inferior ao PaO2 capilar (5 a 50, média =
23 mmHg);
● A pressão de oxigênio, necessária para a
atividade metabólica celular é de
aproximadamente 1 mmHg;
● Mesmo essa PO2 intracelular inferior (23
mmHg) é mais do que o suficiente para
suprir os mecanismos químicos e
metabólicos celulares;
● A PO2 do fluido intersticial dos tecidos é
determinada pelo balanço entre a
velocidade do transporte do oxigênio do
sangue para os tecidos (DC - fluxo
sanguíneo) e o consumo de oxigênio
pelos tecidos (MVO2);
● Quando a hemoglobina capta o oxigênio,
chamamos ela de oxiemoglobina e ela
muda sua conformação, se expandindo,
mudando sua coloração também (mais
vermelha);
● A ligação do oxigênio deve e é fraca e
reversível com a porção heme da
hemoglobina;
● Quando a PO2 é alta, no capilar
pulmonar, o O2 liga-se com a Hb;
● Quando a PO2 é baixa nos tecidos, o O2 é
liberado da Hb = efeito Bohr;
● Curva de dissociação da Hb: a saturação
da hemoglobina é determinada pela
pressão parcial do oxigênio. Quando
esses valores são colocados em um
gráfico eles produzem uma curva
senoidal;
exemplo P50: qual a pressão (força) de O2
necessária para atingir uma saturação de
50%.
● Desviar a curva para a direita, significa
que a hemoglobina não tem afinidade
pelo oxigênio, pois ela quer dar para a
célula periférica;
● A célula precisa de muito oxigênio
quando ela está fazendo muita atividade
física = hipermetabolismo;
● Quando eu faço exercício eu produzo
muito CO2 também, e nessa situação a
hemoglobina perde a afinidade pelo
oxigênio. A mesma coisa em situações de
pH baixo, aumento a temperatura do
corpo e aumento de 2,3-DPG;
● Pressão de oxigênio no pulmão: 104
mmHg, o que no gráfico significa saturar
quase 100% de hemoglobina. Na
microcirculação a pressão é 40 mmHg e
por isso a saturação cai para 75%;
● O oxímetro mede a saturação arterial;● Desviar para a esquerda aumenta a
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio;
● Efeito Bohr: refere-se ao desvio da curva
de dissociação da hemoglobina (para a
direita), em resposta às alteraçòes das
concentrações de CO2 e íons H+ (pH
baixo), no sangue, resultando no aumento
da liberação do oxigênio dos tecidos
quando a célula mais precisa de oxigênio;
Isso ocorre na microcirculação sistêmica;
Desequilíbrio da relação
perfusão/ventilação
● Desequilíbrio V/Q representa
distribuição não coincidente entre a
perfusão sanguínea capilar e a ventilação
nas unidades pulmonares, estando
algumas destas unidades recebendo
desproporcionalmente alta ventilação
(alta V/Q) e outras unidades recebendo
desproporcionalmente alta perfusão
(baixa V/Q). Nas unidades de baixa
relação V/Q, o O2 alveolar é extraído em
alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar,
motivo para diminuição da pressão
alveolar de O2. Ocorre, então, uma
mistura “shunt like” entre o sangue pouco
oxigenado, proveniente das unidades de
baixa V/Q, com o sangue adequadamente
oxigenado, das unidades com V/Q
normal, situação conhecida como mistura
venosa. O resultado é a hipoxemia.
● O desequilíbrio V/Q é a principal causa de
hipoxemia na insuficiência respiratória
aguda, podendo ser o fator determinante
ou coadjuvante dela. Pacientes
portadores de DPOC, asma, doença
intersticial/inflamatória pulmonar,
tromboembolismo pulmonar, congestão
pulmonar, hipovolemia e hipertensão
pulmonar são os que têm maior
possibilidade de desenvolver
insuficiência respiratória hipoxêmica por
desequilíbrio V/Q.
Shunt Direito-Esquerdo
● A presença de shunt pulmonar
direito-esquerdo resulta em hipoxemia
porque parte do sangue venoso misto
ganha a circulação arterial sem participar
de trocas com o gás alveolar. O conteúdo
de O2 no sangue arterial (CaO2) é, então,
determinado pela média ponderal do
conteúdo de O2 do sangue devidamente
oxigenado e do sangue desviado.
Classicamente, encontra-se hipoxemia
existindo aumento da PaCO2 somente
nos casos de shunts graves (mais de 50%
do débito cardíaco) ou limitação em
aumentar a ventilação alveolar.
● Pacientes com edema pulmonar
cardiogênico, pneumonia ou atelectasia
extensa são os mais suscetíveis a
desenvolver shunt pulmonar
direito-esquerdo.
● A inalação de alta fração inspirada de O2
(FiO2) não é capaz de corrigir
completamente a hipoxemia, pois a
porção do sangue desviado permanecerá
sem entrar em contato com o gás alveolar
enriquecido de O2. O encontro deste
padrão (pequeno aumento da SaO2
apesar de alta FiO2) aponta fortemente
para a presença de shunt.
Distúrbio da Difusão
● O distúrbio da difusão do O2 pela
barreira alveolocapilar é definido como a
incapacidade do sangue em se equilibrar
completamente com o gás alveolar até o
final de seu trânsito capilar. Ocorre nas
seguintes situações: diminuição da área
de troca alveolocapilar, por exemplo,
enfisema pulmonar, redução do tempo de
trânsito capilar, por aumento do débito
cardíaco, grande diminuição da PvO2 e
da saturação venosa de O2 (SvO2),
associadas à redução do débito cardíaco,
e espessamento da barreira
alveolocapilar, como nos grandes edemas
pulmonares.
● Existe uma enorme reserva funcional em
relação à difusão, de modo que, em geral,
em situação de cuidados intensivos, este
mecanismo não é isoladamente
responsável por hipoxemias graves. A
hipoxemia gerada nos distúrbios de
difusão é passível de correção com a
suplementação de O2.
Diminuição da PvO2
● A diminuição da PvO2 e da SvO2,
principalmente quando associada a
outros determinantes de hipoxemia,
pode ser responsável pelo aparecimento
ou agravo da hipoxemia. Ocorre
diminuição da PvO2 quando há
desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de O2 para os tecidos. São exemplos:
diminuição da oferta (níveis reduzidos de
SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco)
ou aumento do consumo (exercício,
sepse, hipertireoidismo).
● Este fator contribuinte para hipoxemia
pode ser revertido com o aumento da
oferta de O2 para os tecidos ou a
diminuição do consumo nos estados
patológicos.