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Material de revisão – NEURÔNIOS. 
Monitor: Elias Germano de Oliveria Júnior. 
 
• Células do Sistema Nervoso (SN). 
 
Constitui-se pelos neurônios (que são as unidades 
sinalizadoras básicas do SN) e células da glia (que 
são as células de suporte). 
 
01. Neurônios. 
 
São a unidade funcional do SN e são responsáveis 
pela condução dos sinais elétricos, constituídos 
por corpo celular, dendritos e axônios. Podendo ser 
classificados quanto à sua estrutura e função. 
 
Classificação estrutural: 
Dá-se pelo número de processos originados do 
corpo celular. 
 
I. Multipolares. 
Possuem mais de 2 prolongamentos. 
São eferentes/motores – 
- Eferentes somáticos (impulsos 
voluntários – esquelético). 
- Eferentes Viscerais (impulsos 
involuntários – músculo liso, fibras de 
purkinge (neurônios piramidais) e 
glândulas). 
 
 
II. Pseudopolares. 
Possuem um único processo, que é 
o axônio (pois, o dendrito se fundiu 
a ele no desenvolvimento). 
“Vias de sensibilidades gerais”. 
São sensoriais/aferentes, 
possuindo um ramo periférico e 
outro central, que vai para a 
medula espinal. 
- Aferentes somáticos (dor, temperatura, tato e 
pressão). 
- Aferentes viscerais (dor e outras sensações que 
partem dos órgãos internos). 
Obs. O corpo está próximo ao SNC. 
 
III. Bipolares. 
Possuem duas fibras relativamente 
iguais que se estendem do corpo 
celular (sendo um axônio e um 
dendrito). 
São os sensoriais/aferentes da 
olfação ou da visão (retina e epitélio 
olfatório). 
“Vias de sensibilidades especiais”. 
 
IV. Anaxônicos. 
 Não possuem axônio aparente. 
São os interneurônios. 
 
Obs. Os neurônios sensoriais 
conduzem informação sobre temperatura, pressão, 
luz e outros estímulos dos receptores sensoriais do 
SNC. 
 
Classificação funcional: 
Podem ser sensoriais, interneurônios (encontram-
se apenas dentro do SNC, com funções 
autonômicas e emocionais) e eferentes. 
 
Partes de um neurônio: 
 
Sinal de entrada → Integração → Sinal de saída. 
 
I. Corpo celular/Soma. 
É o centro de controle, mas geralmente é 
pequeno. 
Muito importante por conter o DNA molde para a 
síntese proteica. 
Possuem um núcleo e as organelas necessárias 
para direcionar a atividade celular. Além disso, 
possui um citoesqueleto extenso que se estende 
para o interior do axônio e dos dendritos. 
 
II. Dendritos. 
São processos finos e ramificados que recebem os 
sinais de entrada. Além de aumentar a área de 
contato para que o neurônio se comunique com os 
outros. Além disso, ainda possuem os espinhos 
dendríticos (o que aumenta ainda mais a 
superfície). 
Obs. A função primária dos dendritos no SNP é 
receber informações. No entanto, no SNC, os 
espinhos dendríticos podem funcionar como 
compartimentos independentes, enviando sinais 
de ida e volta para outros neurônios do encéfalo 
(inclusive, muitos deles tem polirribossomos, 
podendo produzir sua própria proteína). 
Obs. As alterações morfológicas dos espinhos 
dendríticos são associadas tanto a processos de 
aprendizagem e memória, quanto a várias 
patológicas, incluindo alterações genéticas que 
ocasionam deficiência intelectual e doenças 
neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. 
 
III. Axônios. 
Origina-se do cone axonal e conduz os sinais de 
saída (seja ele químico ou elétrico). 
Possuem em seu citoplasma fibras e filamentos, 
mas não possuem ribossomos nem retículo 
sarcoplasmático (por isso, as proteínas que 
carregam através do transporte axonal são do corpo 
celular). 
- Transporte axonal: 
Pode ser lento ou rápido. 
A. Lento – 
Transporta materiais do corpo para o axônio que 
não são consumidos rapidamente, como enzimas e 
proteínas do citoesqueleto. 
B. Rápido – 
Esse ainda se subdivide em anterógrado (para 
frente – transporta vesículas e mitocôndrias do 
corpo celular para o terminal axonal) e retrógrado 
(para trás – transporta componentes celulares 
velhos para reciclagem do terminal axonal para o 
corpo celular). 
Obs. Há algumas evidências de que fatores de 
crescimento neuronal e alguns vírus também 
chegam ao corpo celular pelo transporte 
retrogrado. 
Obs. OS neurônios que secretam neuro-hormônios 
terminam perto dos vasos sanguíneos, para que os 
neuro-hormônios possam entrar na circulação. 
 
Os axônios dos neurônios podem se dividir em 
ramos denominados de colaterais. 
Neurônios eferentes possuem terminações 
espeças, denominadas de terminal axonal. 
Enquanto os neurônios autonômicos possuem 
regiões espessas durante o axônio, denominada de 
varicosidades. Inclusive, tanto o terminal axonal 
quanto as varicosidades possuem 
neurotransmissores. 
Obs. Os axônios longos dos neurônios sensitivos e 
motores são agrupados a tecido conectivo, 
formando nervos, os quais podem ser eferentes, 
aferentes ou mistos. 
 
Sinapse. 
Região onde um terminal axonal se comunica com 
a célula-alvo pós-sináptica (pode ser um neurônio 
ou células efetoras, como muscular e glandular). 
(Célula pré-sináptica – fenda sináptica – célula pós-
sináptica). 
I. Sinapse química. 
São unidirecionais. 
A grande maioria das sinapses é desse tipo. 
Há a liberação de sinais químicos, que se difundem 
na fenda sináptica e se ligam a um receptor pós-
sináptico. 
II. Sinapse elétrica. 
São bidirecionais e mais rápidas que as químicas. 
Dão-se por meio de junções comunicantes. 
 
02. Células da Glia. 
 
São células que dão suporte físico e bioquímico aos 
neurônios, além de os ultrapassarem em 
quantidade e serem substituíveis. 
Possuem tipos específicos para o SNC e para o 
SNP, que são: 
I. SNC – oligodendrócitos, micróglia, astrócitos e 
células ependimárias. 
II. SNP – células de Schwann e células satélites. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Células de Schwann. 
Rica em lipídeos (colesterol e esfingolipídios). 
Mantêm e isolam os axônios dos SNP por meio da 
formação de bainha de mielina (além de acelerar a 
transmissão de sinais. 
Obs. Neuregulina regula o espessamento da 
mielina. 
Cada célula de Schwann produz bainha de mielina 
de apenas um axônio. 
Os nódulos de Ranvier são os espaços entre as 
bainhas de mielina, importantes na transmissão de 
sinais elétricos ao longo do axônio. 
 
2. Células Satélites. 
Formam capsulas de suporte ao redor dos corpos 
dos neurônios localizados nos gânglios, 
circundando-os. 
Presente no SNP. 
Obs. Acredita-se que podem auxiliar no 
funcionamento dos neurônios e podem agir como 
uma barreira protetora. 
 
3. Oligodendrócitos. 
Cada oligodendrócito “interage” com vários 
neurônios. Pois, cada um ramifica-se e forma 
mielina ao redor de uma porção contendo vários 
axônios. 
Mantêm e isolam os axônios do SNC por meio da 
formação da bainha de mielina (além de acelerar a 
transmissão de sinais), responsável pelo 
isolamento elétrico. 
 
4. Astrócitos. 
São maiores e recobrem os nódulos de ranvier. 
São células altamente ramificadas e em maior 
quantidade no encéfalo. 
Estão associadas às sinapses (onde capturam e 
liberam substâncias químicas), abastecem os 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
neurônios com substratos para a produção de ATP 
e ajudam a manter a homeostasia do líquido 
extracelular do SNC, captando K+ e água. 
Ademais, algumas extremidades dos astrócitos 
cercam vasos sanguíneos e fazem parte da barreira 
hematoencefálica, que regula o transporte de 
materiais entre o sangue e o líquido extracelular. 
 
5. Micróglia. 
Na verdade, não são tecidos neurais, mas sim 
células especializadas do sistema imune que 
residem permanentemente no SNC que, quando 
ativadas, removem células danificadas e invasoras. 
Obs. Acredita-se que, às vezes, quando ativadas, as 
micróglias liberam espécies reativas de oxigênio 
(ERO’s), as quais são danosas, pois formam 
radicais livres. Acredita-se, ainda, que o estresse 
oxidativo causado pelas ERO’s contribui para o 
desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, 
como a esclerose lateral amiotrófica (ELA, também 
conhecida como “Doença de Lou Gehrig”). 
 
6. Células Ependimárias. 
É um tipo de célula especializada (cuboides e 
colunares)que cria uma camada epitelial com 
permeabilidade seletiva, o epêndima (que é uma 
fonte de células-tronco), o qual separa os 
compartimentos líquidos do SNC, como os 
ventrículos. 
São células colunares especializadas que 
produzem o LCR e permite seu movimento graças a 
presença dos cílios. 
Obs. Os fatores de crescimento e 
tróficos/nutritivos, derivados de células da glia, 
auxiliam na manutenção dos neurônios e os guiam 
durante o seu reparo e desenvolvimento. 
Obs. Plexo coroide é formado pelas células 
ependimárias modificadas + capilares. 
As células-tronco podem reparar neurônios 
danificados? 
 
Se o corpo celular for rompido, o neurônio morre. 
Entretanto, se houve uma lesão apenas no axônio, a 
parte lesada se degenera (micróglia) e o corpo 
celular, assim como o axônio ligado a ele, 
sobrevivem. Assim, quando ocorrer a lesão, as 
células de Schwann mandam sinais químicos para 
o corpo celular, avisando que ocorreu a lesão. O 
axônio conectado ao corpo celular irá fechar sua 
membrana, ficando inchado (conforme organelas e 
filamentos transportados via transporte axonal se 
acumulam). 
Obs. Se o neurônio lesado por motor, haverá 
paralisia permanente dos Mm. esqueléticos 
inervados por esse neurônio. No entanto, se o 
neurônio lesado por sensitivo, o sujeito perde a 
sensibilidade (insensibilidade ou formigamento) na 
região inervada pelo neurônio. 
Obs. As células da glia do SNC tendem a selar e a 
cicatrizar a região danificada, e as células 
danificadas do SNC secretam fatores que inibem o 
novo crescimento axonal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptor sensorial → 
Sinal de entrada → 
Centro integrador → 
Sinal de saída → 
Efetor → 
Resposta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs. Sob algumas condições, os axônios no SNP 
podem se regenerar e reestabelecer suas conexões 
sinápticas. As células de Schwann secretam fatores 
neurotróficos que mantêm o corpo celular vivo e 
que estimulam o crescimento do axônio. A porção 
em crescimento do neurônio se comporta de 
maneira muito similar com o cone de crescimento 
de um axônio em desenvolvimento, seguindo sinais 
químicos na matriz extracelular ao longo do seu 
caminho anterior até o axônio formar uma nova 
sinapse com sua célula-alvo. 
Obs. Existe uma camada de células 
indiferenciadas, denominada de neuroepitélio, que 
revestem o lúmen do tubo neural (estrutura que, 
posteriormente, formará o encéfalo e a medula 
espinal). Algumas dessas células migram para fora 
do neuroepitélio e se diferenciam em neurônios e 
outras permanecem não especializadas. 
 
Mapa mental do Sistema Nervoso (I). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mapa mental do Sistema Nervoso (II): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Alzheimer (DA). 
 
O 1º paciente foi em 1906 que, após sua morte, o 
psiquiatra e neuropatologista, Alois Alzheimer, 
identificou alterações típicas da doença, como 
Placas Senis (contendo agregados β-amiloides) e 
Emaranhados Neurofibrilares (contendo a proteína 
TAU). 
Sabe-se que a DA é a causa mais frequente de 
demência (60-70%) e vem aumentando nos últimos 
anos, relacionando-se ao envelhecimento global 
(apesar dos EUA, Inglaterra e França terem uma 
discreta diminuição). 
É uma doença neurodegenerativa progressiva. 
 
• Fisiopatologia: 
 
A proteína percursora amiloide é uma proteína 
presente em cérebros saudáveis, abundante nas 
sinapses e codificada por um gene que se encontra 
no cromossomo 21. Tendo como funções a 
regulação da formação de sinapses, a plasticidade 
neural, a atividade antimicrobiana e o transporte de 
ferro. 
A proteína é clivada por enzimas pertencentes aos 
grupos ϒ e β secretases, gerando peptídeos β-
amiloides (processo denominado de via-
amiloidogênica. 
Após formados, esses peptídeos são liberados no 
espaço extracelular e são altamente propensos a 
agregação (principalmente quando estamos 
acordados, sendo sua eliminação 
predominantemente quando estamos dormindo, 
justamente por isso que a privação de sono 
aumenta a chance de desenvolver Alzheimer). 
Obs. Os peptídeos β-amiloides possuem função 
biológica, como o funcionamento das sinapses. 
Seus agregados é que geram a forma patológica 
associada à DA, pois são neurotóxicos. 
 
 
 
Dessa forma, peptídeos β-amiloides não são 
tóxicos, mas sim seus agregados (pela maior 
facilidade de se dispersar pelo cérebro), inclusive, 
os oligômeros são mais tóxicos ainda. 
Obs. O processo de clivagem da proteína amiloide 
ocorre, principalmente, nos endossomos do interior 
do neurônio. Tanto que, são os endossomos as 
primeiras organelas a apresentarem sinais de 
neuropatologia na DA. 
 
Anotações Extras: 
 
Mutações no gene da presenilina 1 e 2 aumentam as 
chances de aparecer aglomerados β-amiloides, 
pois elas atuam ativando as ϒ e β secretases. Outra 
forma de gerar acúmulo é pelo fato da presenilina 
acidificar o lisossomo (logo, se está mutada, não 
haverá essa acidificação, impedindo que o 
lisossomo não consiga processar os peptídeos). 
 
A proteína TAU é fundamental na estabilidade dos 
microtúbulos nos axônios. A fosforilação excessiva 
dessa proteína pode acabar formando os 
emaranhados neurofibrilares, os quais se 
dissociam dos microtúbulos e formam agregados 
insolúveis. Esses microtúbulos sem a proteína TAU 
se tornam instáveis, favorecendo a 
desestabilização celular (além disso, eles também 
participam do transporte intracelular – Taupatia). 
 
As formas oligoméricas solúveis parecem ser mais 
tóxicas para os neurônios, pois podem ser 
transmitidas por sinapses, dispersando a doença. 
Além de alterar a atividade oxidativa mitocondrial, 
favorecendo o desbalanço energético e formação 
de radicais livres. 
 
Tanto a taupatia, quanto a agregação dos peptídeos 
β-amiloides geram morte neuronal, perda de 
sinapses, danos mitocondriais e estresse celular. 
 
 A Apolipoproteína E é produzida nos astrócitos e 
transporta colesterol para os neurônios (importante 
para a membrana celular). Ela, nos neurônios, 
favorece o agrupamento das proteínas precursoras 
amiloides e favorece a formação dos peptídeos β-
amiloides. Já no espaço extracelular, interage com 
os peptídeos β-amiloides e favorece a agregação 
(além de ativar o sistema imune). Mutações nessa 
proteína podem ser benéficas (pois ↓ o risco da 
doença e favorece o envelhecimento cognitivo 
saudável) ou podem ser prejudiciais (pois ↑ o risco 
de surgimento tardio da doença).

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