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Patologia Geral – 2º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Introdução ao Estudo da Patologia – @resumodontologia
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Patologia Geral – 2º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Introdução ao Estudo da Patologia 
 Patologia: 
 Estudo das doenças (do grego pathos = doença, sofrimento e logos = estudo, doutrina); 
 OBS.: A definição mais apropriada para a patologia geral é: 
 “Ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem e as alterações 
morfológicas e funcionais que apresentam”. 
 
 Saúde e Doença: 
 A definição de doença relaciona-se com o conceito biológico de adaptação; 
 Adaptação: propriedade dos seres vivos em ser sensível às variações do meio ambiente 
(irritabilidade) e de produzir respostas (variações biológicas e fisiológicas). 
 Essa capacidade é variável e depende de mecanismos moleculares vinculada os, direta ou 
indiretamente, ao patrimônio genético. 
 Se me adapto, eu estou saudável, eu consigo manter o processo de saúde. Se eu não me adapto 
eu adoeço. 
 Saúde: é o estado de adaptação do organismo ao ambiente físico (CORPO), psíquico (MENTE) ou social 
(interrelações) em que vive, sentindo-se bem (SAÚDE SUBJETIVA) e sem apresentar sinais ou alterações 
orgânicas evidenciáveis (SAÚDE OBJETIVA); 
 Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social no qual o 
indivíduo sente-se mal (SINTOMAS) e apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (SINAIS); 
 É importante considerar que o conceito de saúde envolve o ambiente em que o indivíduo vive; 
 Por exemplo, o número de eritrócitos pode ser sinal de POLICITEMIA*, se o indivíduo vive ao 
nível do mar, mas representa apenas um estado de adaptação para um indivíduo que mora/se 
desloca em/para grandes altitudes. 
 *A principal consequência é a trombose, o sangue fica mais expesso com maior chance de 
coagular. 
 Saúde e normalidade não têm o mesmo significado: 
 A palavra SAÚDE é utilizada em relação ao indivíduo; 
 Enquanto o termo NORMALIDADE é utilizado em relação a parâmetros a partir da media de 
vária observações desses parâmetros, utilizando-se para o seu cálculo métodos estatísticos. 
 O termo saúde é individual, para cada pessoa, o que é saudável para um talvez não seja para outros. 
 
 Divisões da Patologia: 
 Todas as doenças têm causa que age por determinados mecanismos: 
 Alterações morfológicas e/ou moleculares nos tecidos  Alterações funcionais do organismo 
ou de parte dele  Produzindo manifestações subjetivas (SINTOMAS) ou objetivas (SINAIS) 
 A patologia pode ser dividida em PATOLOGIA ESPECIAL e PATOLOGIA GERAL (e dentro da patologia 
geral tem-se englobando áreas diferentes, como: 
 Etiologia  Estudo das causas; 
 Patogênese  Estudo dos mecanismos; 
 Anatomia Patológica  Estudo das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, 
recebem o nome de lesões; 
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 Fisiopatologia  Estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados 
 
o Quando se fala que a AIDS é causada pelo vírus HIV, o vírus HIV é o agente etiológico da 
AIDS. Então agente etiológico vai ser estudado pela etiologia (estuda a causa da doença). 
Quando se fala da gripe o que causa é o vírus da gripe, então o agente etiológico é o vírus 
da gripe. Quando se fala da diabetes não se tem agente etiológico pois ela é multifatorial 
(depende do fator genético, depende do hábito alimentar, depende do hábito de vida, se 
é sedentário ou não); 
o A patogênese é como a doença se desenvolve, no caso da AIDS o vírus entra no organismo 
vai migrar para os linfonodos, lá no linfonodo eles se proliferam, passa para os linfócitos T, 
e dentro dos linfócitos T, e dentro dos linfócitos T, passa a proliferar e destroem o 
linfócito T, a imunidade do indivíduo cai e as doenças oportunistas começam a aparecer. 
Logo é a patogênese, mecanismo de desenvolvimento da doença. 
o Se pegar o tecido e analisar no microscópio vai se ter a anatomia patológica, que é o que 
se faz nas aulas práticas de patologia geral, por exemplo. Quando alguém faz alguma 
cirurgia e manda para o laboratório para se fazer o exame, aquilo é a anatomia patológica, 
como virou a alteração do tecido a partir da instalação da doença; 
o A fisiopatologia é vista em várias disciplinas, inclusive em fisiologia, que seria como o 
órgão ou o sistema funciona a partir da instalação de uma doença. 
 
 Diferentes doenças tem componentes comuns: 
 Por exemplo: PNEUMONITE LOBULAR*¹, MENINGITE PURULENTA*¹ e TUBERCULOSE: 
Doenças diferentes  causadas por bactérias apresentam lesões inflamatórias iguais, pois é 
igual em qualquer lugar que aconteça, pois vai ocorrer a dilatação do vaso, acúmulo de 
sangue, migração de linfócitos, células de defesa, leucócitos, aumento da temperatura local, 
vermelhidão, então em toda célula é igual em qualquer lugar, logo apesar de ser 
microorganismos diferentes vai gerar uma mesma lesão que no caso é a lesão inflamatória. 
*¹ Pneumonia (acomete o coração, causado por uma bactéria); 
*² Que leva a produção de pús. 
 
 Considerando esse aspecto, a patologia pode ser dividida em dois grandes ramos: PATOLOGIA 
GERAL e PATOLOGIA ESPECIAL (no curso de odontologia é a patologia oral): 
 Patologia Geral: estuda os aspectos comuns às diferentes doenças, no que se refere às suas 
causas, mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações da função; 
 Patologia Especial: ocupa-se das doenças de um determinado órgão ou sistema (patologia do 
sistema respiratório, patologia da cavidade bucal, etc), ou estuda as doenças agrupadas por 
suas causas (patologia das doenças produzidas por fungos, patologia das doenças causadas 
por radiações, etc). Logo a patologia especial vai ter duas funções importantes que é 
aprofundar o estudo de determinada área ou então no grupo de causas das doenças, para 
poder identificar doenças futuras. 
 
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 Agressão, defesa, adaptação, lesão: 
 Tem-se o mecanismo agressor, essa agressão vai levar a uma lesão e o organismo vai criar 
estratégia de defesa ou então de adaptação; 
 Lesão ou processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas (é qualquer 
desordem no organismo, então teve alteração do padrão histológico normal, vai gerar uma 
lesão e para gerar essa lesão precisa-se de um agente agressor*), moleculares e/ou 
funcionais que surgem nos tecidos após agressões; 
*Pode ser um vírus, fungo, bactéria, protozoário, verme, (tem-se os agentes biológicos), 
pode ser uma substância química (é um ácido uma base, fumaça do cigarro, veneno)... 
radiação, faca que cortou a mão, peso que caiu no pé (são físicos). Então os agentes 
agressores são aqueles que vão levar a destruição de tecido que vai ser chamada de LESÃO e 
essa lesão também é chamada de PROCESSO pois ela vai ser sucessão de eventos, se analisar 
uma lesão hoje e daqui um mês ela vai ter padrões histológicos diferentes e ela vai evoluindo 
para a piora ou para a melhora. No caso de tender para a cronicidade é o período, processo 
que se precisa de mais tempo para resolver o problema, então se tornou crônico, então tem 
haver com o tempo, precisa de mais tempo para resolver. 
o As lesões podem ser observadas a olho nu ou ao microscópio óptico ou eletrônico 
(alterações microscópicas ou submicroscópicas); 
o As alterações moleculares, que muitas vezes se traduzem rapidamente em 
modificações morfológicas, podem ser detectadas com métodos bioquímicos e de 
biologia molecular; 
 Os transtornos funcionais manifestam-se por alterações da função de células,tecidos, órgãos 
ou sistemas e representam os fenômenos fisiopatológicos já definidos; 
 As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou cronicidade. 
o Assim, são também conhecidas como processos patológicos, indicando a palavra – 
PROCESSO – uma sucessão de eventos. 
OBS.: É compreensível, portanto, que o aspecto morfológico de uma lesão seja diferente quando ela é 
observada em diferentes ases de sua evolução; 
 O alvo dos agentes agressores são as moléculas, especialmente as macromoléculas de cuja 
ação dependem as funções vitais. Portanto toda lesão se inicia a nível molecular; 
 As alterações morfológicas surgem em consequência de modificações na estrutura das 
membranas, do citoesqueleto e de outros componentes celulares, além do acúmulo de 
substâncias nos espaços intracelulares. 
 Então quando um agente agressor interage com o organismo ele vai interagir com os 
receptores de membranas, esses receptores de membrana que são formados por proteínas 
isoladas, proteínas associadas a açúcares, proteínas associadas a gordura ou associada aos três 
proteína, açúcar e gordura, aí se tem lipoproteínas, glicoproteínas. Então esses receptores de 
membrana são interagir com o meio externo e vai passar a informação para dentro. Essa ação, 
nessa interação pode gerar uma ação direta ou indireta; 
 A ação dos agentes agressores, qualquer que seja a sua natureza, se faz basicamente por dois 
mecanismos: 
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1. AÇÃO DIRETA: por meio de alterações moleculares que se traduzem em modificações 
morfológicas, logo o agente agressor vem e destrói a célula. 
Ex.: Faca que corto a mão 
2. AÇÃO INDIRETA: através de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados paa neutralizar 
ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações 
morfológicas, aqui não é o próprio agente agressor que vai causar a lesão, o que acontece é 
mais ou menos o seguinte: entra uma bactéria no organismo, essa bactéria começa a proliferar, 
as vezes a bactéria não está nem causando a lesão, ela só está querendo viver em harmonia 
com o organismo, mas aí o organismo começa a produzir uma resposta contra aquela bactéria 
(a resposta é o processo inflamatório), na inflamação se tem a dilatação do vaso, e dilata para 
poder passar mais sangue para trazer mais células de defesa, para a célula de defesa combater 
a infecção, só que quando acontece essa dilatação o sangue fica parado nessa área, aí ele 
entrega o O2 para as células, pega o CO2, aí ele deveria levar esse CO2 para o pulmão fazer a 
regeneração do sangue, só que ele está parado (o sangue no caso), as células que estão ali 
precisando de O2, não tem O2 então essas células morrem... Então quem matou foi o próprio 
organismo em resposta à bactéria, então isso é uma ação indireta. 
 
 Assim o mecanismo de defesa podem lesionar o organismo; 
o Os mecanismos defensivos são destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais são 
formados por células semelhantes às dos tecidos, o mesmo mecanismo que lesa um 
invasor vivo (ex.: um microorganismo) é potencialmente capaz de lesar também as 
células do organismo invadido. 
OBS:. Apesar da enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a variedade de lesões 
observadas nas doenças não é muito grande  Isso quer dizer que: apesar da gente ter 100 tipos de 
agentes agressores, a gente só tem 20 tipos de lesões 
 Tem-se 3 agentes agressores diferentes gerando uma mesma resposta. A intervenção para cada agente 
pode ser diferente, vai depender onde ele age: 
 1, 2, 3, 4: agentes agressores; 
 A, B, C: receptores de membranas; 
 A’, B’, C’: respostas a esses receptores. 
 Isso se deve ao fato de os mecanismos de agressão às molécula serem comuns 
aos diferentes agentes agressores; 
 Duas ações podem exemplificar: 
1. Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguíneo  diminuindo 
assim o fornecimento de oxigênio para as células  reduzindo a produção 
de energia; 
Ex.: Se tem uma trombose por exemplo, o trombo obstrui o vaso, não passa 
sangue para o outro lado, e aí essas outras células começam a sofrer com a 
falta de oxigênio, e precisa de O2 para produzir o ATP, só que existem 
outras foras desse agente agressor diminuir a produção de energia. 
A redução da síntese de ATP também é provocada por: 
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1.1. Agentes que inibem enzimas da cadeia respiratória, logo não se tem a produção de ATP; 
1.2. Outros diminuem a produção de ATP porque impedem o acoplamento da oxidação com o 
processo de fosforilação do ADP para a produção do ATP; 
1.3. Há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir o aumento 
proporcional do fornecimento de oxigênio, logo aumenta a exigência de ATP, sem aumentar 
produção de ATP; 
Nesses três casos, situações diferentes, a maioria delas causadas por substâncias tóxicas, vemos 
por exemplo, mas podem ser venenos diferentes que vai agir em pontos diferentes da cadeia 
respiratória, elas vão diminuir a produção de ATP, esse ATP dentre várias outras coisas é 
utilizado na manutenção da bomba de sódio/potássio (bombas eletrolíticas), como não está 
tendo ATP essa bombas não estão funcionando direito, começa a acumular substância dentro da 
célula, então os íons que eram para ser jogados para fora das células começam a acumular, aí 
fica um meio com mais soluto, do que fora, a água tende a entrar na célula, aí essa célula vai 
ficar inchada, cheio de água e pode até romper, se for o caso, mas ela vai ficar turgida, quando 
aumenta a quantidade de água na célula a distância aumenta, aí o tempo que o substrato leva 
para encontrar a enzima é maior, então vai demorar mais tempo para fazer a reação bioquímica, 
então está diminuindo o metabolismo da célula, e isso é chamado de DEGENERAÇÃO, a célula 
está perdendo a função dela, essa degeneração acontece pelo acúmulo de água, então chama-se 
de DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA. 
Em todas essas situações, a deficiência de ATP interfere com as bombas eletrolíticas, com as 
sínteses celulares, com o pH intracelular e com outras funções que culminam com o acúmulo de 
água no espaço intracelular e com uma série de alterações ultraestruturais que recebem em 
conjunto o nome de: DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA. 
2. Ação do calor (queimadura) de um agente químico corrosivo ou de uma bactéria que invade o 
organismo é seguida de respostas teciduais, que se traduzem por modificações da 
microcirculação e pela saída de leucócitos do leito vascular para o interstício. 
São 3 coisas completamente diferentes, só que se esses três agentes entrar em contato conosco 
vai gerar uma reação inflamatória, logo mesma reposta 
o Nessas três situações, ocorre uma REAÇÃO INFLAMATÓRIA INESPECÍFICA; 
o Nas inflamações, os leucócitos são células fagocitárias, especializadas em matas micro-
organismos e em fagocitar tecidos lesado para facilitar a reparação ou regeneração; 
o Quando os leucócitos são estimulados por agressão diversas, eles podem também 
produzir lesão nos tecidos invadidos; 
 Em todas as agressões, as lesões têm um componente resultante da ação direta do agente 
agressor e um elemento decorrente da ação dos mecanismos de defesa acionadas. 
 Classificação das lesões e nomenclatura: 
 A classificação e a nomenclatura das lesões são complicadas, não havendo consenso dos 
estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os diferentes 
processos; 
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 Como o objetivo da PATOLOGIA GERAL é o estudo das lesões comuns as diferentes doenças, é 
necessário que tais lesões sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada; 
 Deve-se observar onde está havendo a agressão; 
 Ao atingirem o organismo, as agressões comprometem um tecido (ou um órgão), no qual 
existem: 
A) Células parenquimatosas e do estroma  são as células que formam os órgãos, então aí 
vai estudar um determinado tipo de alteração patológica, por exemplo nas adaptações, 
nas neoplasias; 
B) Componentes intercelulares ou interstício; 
C) Circulação sanguínea e linfática; 
D) Inervação  Tem-se poucos estudos sobre as doenças que acometem a inervação, a 
inervação não é o sistema nervoso, é o mecanismo de ação na placa motora, quando os 
neurônios se ligam no músculo; 
 Após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou 
não; 
 Desse modo, podem surgir|a partir da intervenção no local pode-se ter: 
o Lesões celulares; 
o Dano ao interstício; 
o Transtorno local da circulação; 
o Distúrbios locais da inervação ou; 
o Alterações complexas que envolvem muitos ou todos os componentes teciduais, como 
é o processo inflamatório. 
 Assim, as lesões podem ser classificadas nesses cinco grupos: 
1. Lesões celulares: podem ser consideradas em dois grupos: LESÕES LETAIS e NÃO LETAIS 
 
1.1. LESÕES LETAIS: 
 Matam as células; 
 Irreversível; 
 Não adianta tirar o agente agressor, que não vai voltar mais atrás; 
 São representadas pela necrose e pela apoptose. 
1.2. LESÕES NÃO LETAIS: 
 Não mata a célula; 
 Reversível; 
 São aquelas compatíveis com a recuperação do estado de NORMALIDADE após 
cessada a agressão; 
 A letalidade ou não está frequentemente ligada á qualidade, a intensidade e a 
duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida; 
 As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de 
substâncias intracelulares, ou podem alterar os mecanismos que regulam o 
crescimento e a diferenciação celular; 
 Outras vezes acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, 
constituindo as pigmentações. 
 
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2. Alterações do interstício: englobam as modificações da substância fundamental amorfa 
e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem soer alterações estruturais e 
depósitos de substâncias formadas in situ ou no originadas da circulação. O depósito de 
cálcio e a formação de concreções e cálculos no meio extracelular, por exemplo. 
3. Distúrbios da circulação: incluem: aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo 
para os tecidos (hiperemia, oligemia, isquemia), coagulação do sangue no leito vascular 
(trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue 
e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e 
alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema); 
4. Alterações da inervação: não tem sido abordadas nos livros textos de patologia geral 
mas sem dúvida devem representar lesões importantes, devido ao papel integrador de 
funções que o tecido nervoso exerce. Na verdade, alterações locais dessas estruturas 
são pouco conhecidas. 
 A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais é a inflamação. Esta se 
caracteriza por modificações locais da microcirculação e pela saída de células do leito vascular, 
acompanhadas por lesões celulares e do interstício provocadas principalmente pela ação das 
células fagocitárias e pelas lesões vasculares acompanham o processo. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 4ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara: Koogan, 2009. 
ROBBINS, S.; KUMAR, V.; ABBAS, Abril K. Robbins e Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2005. 1.592 p. il1251 p. 
MONTENEGRO, M.R.; FRANCO, M. Patologia. Processos Gerais. 4ª ed. São Paulo: Ateneu, 2008. 
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Patologia Oral – 3º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Anormalidades Dentárias – Parte 1 
 Anormalidades Dentárias 
 As anomalias dos dentes podem ser enquadradas em dois grandes grupos: 
1- Alterações Ambientais dos Dentes: 
 O ambiente por algum motivo vai alterar a composição da estrutura dentária. 
o Defeitos dentários de desenvolvimento; 
o Perda da estrutura dentária após o desenvolvimento; 
o Pigmentação ambiental dos dentes 
o Distúrbios localizados na erupção; 
2- Alterações de desenvolvimento dos dentes: 
 Algum defeito leva a um defeito genético, que vai alterar essa estrutura dentária. 
o Número dos dentes; 
o Tamanho dos dentes; 
o Forma dos dentes; 
o Estrutura dos dentes; 
ALTERAÇÕES AMBIENTAIS DOS DENTES: 
1. Defeitos Dentários de Desenvolvimento: 
 Considerações a cerca da formação: 
 Amelogênese e esmalte dentário: 
o A amelogênese é a formação do esmalte; 
o Precisa-se entender a sua formação, pois muitas vezes o que causou aquela alteração 
dentária, aquela anomalia no dente, foi algum defeito, na formação do esmalte; 
 Alterações variam com a época de formação do germe dentário: essas alterações vão variar de 
acordo com a época de formação do germe: 
o A depender da criança, se sofrer alguma lesão, vai-se variar a alteração dentária; 
 Grupo de defeitos: 
 Hipoplasias (falta de células): 
o Fossetas, ranhuras ou largas áreas com ausência de esmalte; 
 Opacidades difusas: 
o Sem brilho; 
o Difusa = espalhada; 
o Variações de translucides, manutenção da espessura, opacificação sem delimitação; 
o Por exemplo, o esmalte ele é translucido, se ele passa a ser opaco, quer dizer que se passou a 
ter um defeito; 
o Normalmente na opacidade difusa, tem-se uma causa sistêmica envolvida; 
 Opacidades demarcadas: 
o Sem brilho; 
o Demarcadas = restrita a alguns locais; 
o Áreas de menor translucidez com limite demarcado; 
o Colorações brancas, castanhas, amarelas ou marrons. 
 
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1.1. Hipoplasia de Turner: 
 Doença inflamatória decorrente de inflamação do decíduo 
correspondente; 
 Vai ser uma doença inflamatória, na raiz do decíduo, e essa 
alteração da raiz do decíduo vai levar a uma alteração no 
germe do permanente; 
 Portanto, só pode ter Hipoplasia de Turner, quem já teve 
dente decíduo uma vez na vida; 
 Uma criança tem seus dentes decíduos, correu, caiu e bateu com a boca no chão, o dente dessa 
criança pode sair (avulsão), ou o dente pode bater e entrar, então na hora que ele entra e sofre 
impacto, ele pode causar uma área de inflamação, no ápice do dente, esse processo inflamatório 
crônico, pode levar a um defeito na mineralização dos germes do dente permanente, então 
naquela região que se tem inflamação, precisava-se depositar esmalte, e agora não deposita mais. 
 A falta da deposição desse esmalte vai levar à hipoplasia de Turner; 
 Consegue-se calcular em qual idade mais ou menos essa pessoa caiu, pois como o esmalte se 
forma da coroa para a raiz, analisará onde está mais ou menos a hipoplasia, para a cervical (colo) 
ou incisal/oclusal; 
 Não é toda queda que levará à hipoplasia. Deve-se ter a queda, ter a inflamação, ou até mesmo se 
uma criança tiver cárie, e essa cárie levar à infecção do ápice do dente decíduo, o que pode levar 
também à Hipoplasia; 
 Grau: 
 Estágio desenvolvimento; Permanência da infecção; 
 Virulência. 
 Características clínicas 
 Coloração: 
o Branco ou marrom-amarelado; 
 Com ou sem hipoplasia: 
o Pode-se ter o manchamento apenas, ou pode ter manchamento com Hipoplasia. 
 Frequência: 
 Alta frequência em: 
o Pré-Molares (cárie); 
o Incisivos (Trauma). 
 Outras observações: 
 Desorganização muito grande do germe; 
 Parada de formação da raiz. 
 
 
 
 
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1.2. Hipoplasia por uso de Antineoplásicos: 
 Os antineoplásicos são medicamentos utilizados para combater o câncer; 
 Variações: 
 Idade: 
o A Hipoplasia pelo uso de antineoplásicos vai interferir 
diretamente em crianças que tiveram processo de câncer, e 
muitas vezes foram submetidas ao tratamento de radioterapia 
e quimioterapia; 
o Vai ter influencia direta na formação dos dentes, e influencia 
direta no crescimento dos ossos da face; 
o Quanto mais nova essa criança sofrer esse tratamento de radioterapia ou quimioterapia, 
maior vai ser o prejuízo para o desenvolvimento dela, com relação à face e a cavidade bucal; 
 Forma de terapia: 
o Se for radioterapia ou quimioterapia vai influenciar diretamente; 
 Campo de radiação: 
o A depender do tempo e qual droga utilizada, vai influencia diretamente; 
 Radioterapia tem impacto na dentição e ossos da face (gnáticos): 
 Dentição: 
o Hipodontia: 
 Diminuição da quantidade de dentes dessa criança; 
o Microdontia: 
 Diminuição do tamanho dos dentes dessa criança; 
o Hipoplasia radicular; 
o Hipoplasia de esmalte; 
 Ossos Gnáticos (ossos da face): 
o Hipoplasia Mandibular: 
 A mandíbula não vai crescer suficientemente; 
 Impacto da Quimioterapia: 
 Pigmentações; 
 Hipoplasia de Esmalte; 
 Hipoplasia Radicular; 
 
1.3. Fluorose Dental 
 É uma doença relativamente nova, que a 30/40 anos atrás não existia; 
 Ela só passou a existir após uma medida de saúde importante, que foi a fluoretação da água; 
 Após a fluoretação da água, teve-se uma queda na incidência de cárie na população mundial de 
50% a 70%; 
 Defeitos na estrutura do esmalte por incorporação excessiva de flúor: 
 O flúor quando ele está sobre a estrutura dentária, ele é interessante, mas a partir do momento 
que a pessoa tem uma ingestão excessiva de flúor, sua estrutura dentária vai desenvolver umas 
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regiões opacas, que ao invés de ter um processo de hipoplasia, vai-se ter um processo de 
excesso de exposição de minerais, tirando a translucidez desse esmalte; 
 Então o excesso de flúor, pode causar, dependendo do grau, diferentes manchamentos da 
estrutura dentária; 
 A principal fonte de flúor, além da água, são os cremes dentais; 
 A escovação das crianças deve ser supervisionada, até mais ou menos os 8-9 anos de idade, pois 
como muitas vezes os cremes dentais de crianças tem sabor, acabam fazendo a ingestão dessas 
pastas com flúor, podendo ter fluorose; 
 Se a criança tem dois anos de idade e começa comer muita pasta, vai influenciar na dentição do 
germe permanente; 
 Se a pessoa já tem todos os dentes permanentes na boca, se comer pasta de dente, não vai ter 
fluorose, pois a fluorose é na formação da estrutura dentária; 
 A fluorose em 90% dos casos é bilateral, pois, por exemplo, o incisivo central ambos 
desenvolvem na mesma época; 
 Dente que tem fluorose, normalmente tem resistência maior à cárie; 
 Do ponto de vista funcional ter fluorose é uma vantagem, do ponto de vista estético não. 
 Resistência à cárie: 
 Fluoretação da água de abastecimento; 
 Patogenia: 
 Retenção de proteínas na estrutura do esmalte Hipomaturação  Porosidade; 
 Água: 1ppm, menor incidência  50 a 70%; 
 Características Clínicas: 
 Maior resistência à cárie; 
 
 Tratamento: 
 Aplicação da ponta diamantada 3195 FF; 
 Proteção dos tecidos gengivais; 
 Aplicação do produto microabrasivo; 
 Aplicação de fluoreto de sódio; 
 Selantes; 
 Opalustre a intervalos de 1 minuto; 
 Gel neutro a 2%. 
 
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1.4. Hipoplasia Sifilítica Congênita: 
 Características Clínicas: 
 É uma hipoplasia causada por uma infecção generalizada congênita; 
 A sífilis, uma doença sexualmente transmissível, está sendo considerada novamente 
endêmica; 
 As crianças cuja infecção pela sífilis acontece de forma congênita 
(herdou da mãe), principalmente durante o parto, podem 
apresentar duas características importantes, que é: Incisivos de 
Hutchinson ou Molares em Amora: 
o Incisivos de Hutchinson: 
 Coroas em forma de chave de fenda com borda reta, 
borda incisal constrita e terço médio circunferência 
maior; 
o Molares em amora: 
 Mesas oclusa constritas, anatomia superficial 
desorganizada (amora). As cúspides não se organizam de 
forma correta. 
 Tratamento: 
 Para a maioria das hipoplasias, incluindo Incisivo de Hutchinson, 
como os dentes têm menos células e menos esmalte, normalmente os dentes vão ter uma 
tendência maior em desenvolver cárie, então, precisa-se restaurar com esmalte; 
 No caso da doença da Hipoplasia sifilítica congênita, primeiro trata-se a sífilis, depois faz a 
restauração dos dentes. 
 
2. Perda da Estrutura Dentária Após o Desenvolvimento: 
 Considerações acerca do desgaste dentário: 
 Fisiológico: 
o É normal e fisiológico; 
o Os dentes ao longo da vida vão tendo um desgaste natural; 
 Patológico: 
o Algumas pessoas podem acelerar esse desgaste, de forma patológica; 
o Então pode ter pacientes que têm disfunções, por aplicações estéticas faz-se o desgaste 
dentário ou por outros motivos: 
 Disfunções; 
 Estéticos; 
 Sensibilidade. 
 Exemplos: 
 Atrição; 
 Abrasão; 
 Erosão; 
 Abfração; 
 Reabsorção Interna; 
 Reabsorção Externa; 
 
 
 
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2.1. Atrição: 
 É o atrito da estrutura dentária com outra estrutura dentária; 
 O dente é a estrutura mais mineralizada que se tem no nosso corpo, e uma das estruturas mais 
duras da natureza; 
 Quando se pega duas estruturas duras e começa a atritar uma desgasta a outra; 
 Perda da estrutura por contato com antagonista; 
 Fisiológico: 
o É a atrição normal; 
 Patológico: 
o Exemplo: bruxismo; 
o Defeitos; 
o Contatos prematuros; 
o Uso de abrasivos intraorais; 
o Hábitos; 
 Características Clínicas: 
 Facetas grandes, planas, lisas e brilhantes; 
 Condições raras: 
o Sensibilidade e exposição pulpar; 
 Normalmente esse paciente vai ter pouca sensibilidade, ele vai ficar mais incomodado com a 
relação estética do que com a sensibilidade dental; 
 Tratamento: 
 Reconhecer a causa: 
o A principal causa de atrição é o bruxismo, e o bruxismo muitas vezes, tem uma carga 
psicológica envolvida; 
o Existe uma placa de mordida que se faz, e ela ajuda a diminuir a atrição; 
 Monitoramento: 
 Imediata: tratar sensibilidade 
 Confecção e instalação de placas de mordida; 
 
2.2. Abrasão: 
 Perda da estrutura dental ou restaurações por agente externo; 
 Nesse caso, já não vai mais ser um dente com o outro, vai ser de um 
agente ou meio externo que vai fazer o processo de desgaste dentário; 
 Etiologia: 
 Muitas vezes o que vai causar a abrasão vão ser hábitos deletérios ou 
hábitos parafuncionais: 
 Hábitos deletérios de higiene: 
o Creme dental abrasivo: 
 Quanto mais abrasivoo creme dental mais desgaste o dente 
vai sofrer, então não se deve colocar bicarbonato, carvão 
mineral para ajudar no clareamento do dente, pois são 
abrasivos; 
 Nenhum creme dental clareia dente; 
 Aumenta-se a abrasividade do creme dental e com o tempo tem-se o desgaste da 
estrutura dentária. 
o Cerdas duras: 
 É para dentadura, o ideal para quem não usa dentadura são escovas com cerdas mais 
macias possíveis que tiver; 
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o Técnica incorreta: 
 O mais importante não é a quantidade de pasta, o mais importante é a forma e a 
técnica de escovação, não é força, nem tempo de escovação, é o jeito que a pessoa 
escova; 
 Hábitos parafuncionais: 
o Há vários atos que podem causar a abrasão dos dentes, como por exemplo, a onicofagia 
(vício de roer as unhas). 
 
2.3. Erosão: 
 Perda da estrutura por processo químico somado/associado à interação bacteriana; 
 Etiologia: 
 Ácidos; 
 Agentes quelantes; 
 Refluxo estomacal; 
 Perimólise (erosão dentária): 
 Processo químico onde há o desgaste do esmalte; 
 Fontes: 
 Alimentos ácidos; 
 Medicamentos; 
 Piscinas com muito cloro; 
 Regurgitações; 
 Dejetos industriais; 
 Característica Clínicas: 
 Superfícies vestibulares; 
 Dentes anteriores; 
 Depressões em forma de colher rasa, na forma de concha de colher invertida. 
 Se ativa: 
 Superfície limpa sem manchas; 
 Se inativa: 
 Manchadas e pigmentadas; 
 Tratamento: 
 Então é necessário primeiramente tratar a fonte do problema, saber o que está causando a 
erosão, quanto tratar posteriormente, esteticamente, quanto funcionalmente esse dente; 
 Em geral a erosão se localiza em um local de acordo com o que está causando, por exemplo, 
se for a regurgitação, vai-se localizar mais nos dentes inferiores posteriores; 
 Como precisa ter uma interação bacteriana junto, precisa-se observar onde está essa forma de 
colher rasa, da área de erosão; 
 Se tiver bactéria tem um processo de cárie instalado, se tem um processo de cárie instalado, a 
mancha pode estar mais branca, significa que aquela área de erosão é nova, tem pouco 
tempo, então o hábito daquele paciente continua ativo. Se essa mancha estiver bem 
escurecida, significa que essa erosão aconteceu a mais tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
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2.4. Abfração: 
 Características Clínicas: 
 Vai causar a mesma forma de colher rasa; 
 Superfícies vestibulares; 
 Dentes anteriores; 
 Depressões em forma de colher rasa; 
 Tem-se um desgaste dentário na região cervical; 
 A forma do desgaste é bem parecida com o desgaste que ocorre 
na erosão, a diferença está na causa e na localização, geralmente, 
vai ser em dentes posteriores da superfície vestibular dos dentes anteriores e posteriores que 
vão causar essa depressão com forma de colher rasa; 
 Quando atrita uma força sobre o dente e essa força não segue perpendicularmente ao longo 
eixo do dente tem-se uma angulação dessa força a região do esmalte, principalmente da 
região cervical, vai quebrar e trincar com o tempo; 
 Então ao invés da força ser reta, a força será lateral; 
 A causa da abfração é a força excessiva na oclusão, que pode ser causada pela perda do dente, 
ou por possuir um problema de oclusão; 
 A pessoa morde completamente errado, tem-se uma distribuição errada de força, essa 
distribuição errada pode causar microfraturas, trincamentos que com o tempo vai causar o 
processo de abfração; 
 Tratamento: 
 A primeira coisa a se fazer é resolver a oclusão, se a oclusão estiver ruim, não adianta 
restaurar esse dente; 
 Se tiver a ausência de dente, é necessária a utilização de aparelho, ou colocar um implante, 
para poder devolver a força à cavidade bucal desse paciente; 
 Então se está com a força em harmonia não sofrerá mais a abfração; 
 Se só se restaura sem resolver o resto do problema com o tempo essa restauração vai cair. 
 
2.5. Reabsorção: 
 O dente vai começar o processo de absorver novamente; 
 Essa reabsorção pode ser INTERNA ou EXTERNA. 
2.5.1. Reabsorção INTERNA: 
 É uma reabsorção de dentro para fora; 
 Realizada por odontoclastos localizados na polpa; 
 Etiologia: 
o Injúria a tecidos pulpares: 
 Trauma; 
 Cárie 
 Tipos: 
o Reabsorção Inflamatória 
 Processo que vai ser ativado por algum processo inflamatório; 
 Essa inflamação vai ativar osteoclasto, e osteoclasto vai reabsorver 
osso; 
 Polpa coronária necrótica; 
 Tudo o que é branco na radiografia é chamado de radiopaco (sem 
brilho, é branco). O que não for radiopaco vai ser radiolúcido; 
 Nessa radiografia é possível perceber uma área radiolúcida, dentro da 
raiz do incisivo central; 
 Então, por algum processo inflamatório esse dente, ativou os 
osteoclastos da região periapical, esses osteoclastos começaram a 
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reabsorver o dente por dentro. Se não paralisar o processo de absorção, o dente vai 
cair; 
 A coroa vai se soltar do dente; 
 Normalmente o que causa a inflamação do periápice do 
dente é: trauma, acidente, queda, ou processo por cárie, pode 
causar, porém é difícil, não é tão comum de se ver; 
 Quando o dente está no processo de reabsorção interna 
chama-se esse dente especificamente de Dente Rosa de 
Mummery; 
 Tratamento: 
 Precisa-se tratar a inflamação; 
 Então normalmente abre-se esse dente, faz o tratamento de canal, tratamento 
endodôntico, limpa ele bastante e acompanha com o tempo para ver se o 
processo vai cessar; 
 O dente não vai deixar de ficar rosa, mas pode depois de um tempo fazer um 
clareamento interno nesse dente. 
o Reabsorção Metaplásica: 
 Reabsorção de dentina e deposição de osso ou de cemento; 
 Canal parcialmente obliterado; 
 Uma metaplasia é a substituição de um tecido por outro tecido; 
 Processo fisiológico ou alteração processual; 
 Vai ter a reabsorção da polpa, e essa polpa vai ser substituída por 
cemento ou por osso; 
 Ao invés de ter um canal, esse dente perdeu seu canal, teve um 
processo de inflamação, esse processo inflamatório levou à 
reabsorção desse dente, e a substituição dessa polpa por cemento; 
 Para realizar a endodontia desse dente é muito mais difícil; 
 
2.5.2. Reabsorção EXTERNA: 
 É uma reabsorção de fora para dentro; 
 Aspecto de roído de traças; 
 Etiologias: 
o Cistos; 
o Trauma; 
o Forças mecânicas; 
o Forças oclusais; 
o Enxerto de fenda alveolar; 
o Desequilíbrio hormonal; 
o Clareamento de dentes despolpados; 
o Herpes Zoster; 
o Doença de Paget; 
o Tratamento Periodontal; 
o Inflamação perirradicular; 
o Pressão por dentes impactados; 
o Reimplante; 
o Tumores; 
 Na radiografia dos dentes incisivos inferiores, observando a raiz do incisivo central inferior 
direito e inferior esquerdo, tem diferença. Um está com aspecto roído (roído de traça). Então 
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por vários motivos pode ter iniciado uma inflamação no periápice desse dente, e esse 
processo inflamatório levou à reabsorção externa dessa raiz; 
 Na radiografia bite wing ou radiografia interoclusal, dos molares, o segundo molar inferior tem 
a raiz mesial, mas não tem a raiz distal, que foi reabsorvido pelo terceiro molar. Esse é um dos 
motivos para se fazer a extração do terceiro molar; 
 Clareamentos mal feitos podem levar à reabsorção externa do dente; 
 Histopatológico: 
o Tecidos que estão passando por um processo patológicopode ter 
as suas características alteradas, e a patologia bucal, ela vai estudar 
também, essas alterações que terão na histologia dos tecidos; 
o Nessa foto, é possível observar uma destruição de dentina, além de 
ter células inflamatórias polimorfonucleares. Então o processo 
inflamatório levou as células polimorfonucleares a induzir a 
reabsorção desse material dentinóide. 
 Tratamento: 
o Para fazer o tratamento, tem que descobrir a causa, a partir do momento que se sabe a 
causa, poderá tratar; 
o Remoção de todo tecido mole local; 
 Observando a primeira radiografia, é notável que 
a raiz do incisivo central reabsorveu e está segura 
pelo aparelho; 
 Então se tem um dente com reabsorção interna, 
grande. Esse dente foi substituído, fez a extração 
desse dente, colocou-se um implante. Em alguns 
casos de reabsorção, a solução é a extração e 
colocar um implante. 
 
 
3. Pigmentação Ambiental dos Dentes: 
 Existem fatores internos e externos que vão levar à alteração da cor da estrutura dentária; 
 A cor do dente decíduo é branca, e a coloração da dentição permanente é branco/amarelada; 
 Considerações acerca da cor dos dentes: 
 Variável: 
o Matiz (variação de cores para os dentes); 
o Translucidez; 
o Espessura; 
 Esmalte Opaco; 
 Esmalte Translúcido; 
 Pigmentações: 
o Extrínsecas; 
o Intrínsecas; 
 O que vai mudar a cor do dente é o que se bebe, o que se deixa de beber, o histórico familiar, se os 
pais tiverem os dentes mais amarelados, o filho também terá (questões de raça); 
 O matiz varia em A B C; 
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 Dentro das resinas tem A1, A2, A3, A3/2, A4, A5, B1, B2, B3, B3/2, B4, B5, C1, C2, C3, C3/2, C4, C5; 
 Dentro dessas resinas, ainda pode misturar uma com a outra, para ter uma coloração diferente, 
logo tem uma infinidade de cores, para conseguir o mais próximo da cor dos dentes; 
 Se fizer um clareamento, a resina não muda de cor; 
 Em relação à translucidez, o esmalte na incisal é mais translucido do que na cervical, pois tem-se 
menos dentina; 
 Pode-se ter o esmalte opaco ou o esmalte translucido. Quanto mais próximo da dentina, mais 
opaco o esmalte fica; 
 Ao longo do tempo, aparecem as pigmentações que são de cunho fisiológico e as pigmentações de 
cunho patológico; 
 
3.1. Pigmentações Extrínsecas: 
 São pigmentações de fora para dentro; 
 Fatores externos levam esses dentes a ter alteração da sua cor; 
 Além dos fatores externos, precisa-se ter uma colaboração do paciente, pois o dente vai pigmentar 
muito lentamente, porém se tiver presença de placa, vai acelerar o processo de pigmentação, pois, 
nessa placa bacteriana vai ter o grupamento de bactérias, que são chamadas de bactérias 
cromogênicas, que são bactérias que pegam cor; 
 Se não tem placa bacteriana não tem alteração da cor, não tem pigmentação, então nesse 
grupamento, tem que necessariamente ter uma placa bacteriana, essa placa bacteriana mineraliza, 
ela vira um cálculo, esse cálculo altera sua cor dependendo do tipo de alimentação, medicação, de 
tudo o que o paciente está fazendo uso; 
 
3.1.1. Manchas Bacterianas: 
 Bactérias cromogênicas: 
o Cinza; 
o Marrom-Escuro; 
o Laranja. 
 Frequência elevada em crianças; 
 Superfície: 
o Na imagem ao lado tem-se exemplo de dente com Sulfito Férrico (Sulfito de Hidrogênio + 
Fe); 
 Frequência elevada em crianças, pois geralmente o que gera essa coloração é uma 
combinação de sulfito de hidrogênio com ferro, gerando o sulfito férrico; 
 O sulfito férrico é a base de um medicamento chamado sulfato ferroso, e toma-se sulfato 
ferroso para anemia, então crianças anêmicas começam a tomar muito sulfato ferroso, os pais 
não acompanham a higienização delas, e tem essa reação da coloração da placa bacteriana 
com o sulfato ferroso 
3.1.2. Manchas por Tabaco, Chá ou Café: 
 Características Clínicas: 
o Fumantes: 
 Substância: 
 Alcatrão; 
 Superfície Lingual Inferiores; 
o Bebida: 
 Superfície lingual inferiores anteriores; 
 Manchas espalhadas e menos intensas; 
o Normalmente o cigarro dará uma cor mais acastanhada; 
o Café, chá uma cor mais enegrecida; 
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3.1.3. Manchas por Materiais Restauradores: 
 Características Clínicas: 
o Amplas restaurações de amálgama; 
 
 
 
3.1.4. Manchas por Medicamentos: 
 Cinza ao Amarelho & Marrom Ao Negro: 
o Sulfitos; 
o Nitratos de Prata; 
o Manganês. 
 Cobre ou níquel: 
o Verde; 
 Cádmio: 
o Marrom Dourado; 
 Características Clínicas: 
o Higiene Oral insatisfatória. 
 
 
 
 
3.2. Pigmentações Intrínsecas: 
 São pigmentações que começam de dentro do dente para fora do dente; 
 A principal causa é o trauma; 
3.2.1. Porfiria Eritropoiética Congênita: 
 Aumento da síntese e excreção de 
porfirinas; 
 Diagnóstico; 
o Radiação UV de Wood; 
 Características Clínicas: 
o Descoloração significativa e difusa. 
3.2.2. Trauma: 
 Características Clínicas: 
o Descoloração Cinza: 
 Morte Pulpar; 
o Descoloração Rosa e Amarela: 
 Polpa Viva; 
 Na hora que a criança cai e bate o 
dente, ela pode ter uma intrusão dentária; 
 Quando ocorre o processo de intrusão dentária, pode inflamar o periápice, e essa inflamação 
periapical pode levar à necrose do dente; 
 Quando o dente vai a necrose ele fica mais escurecido. Se o dente morreu é recomendável 
que faça o tratamento de canal do dente decíduo. 
 
 
 
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3.3. Tratamento das Pigmentações: 
 Extrínsecas: 
 Polimento dos dentes; 
 Peróxido de Bicarbonato a 35% + Pedra Pomes; 
 Jato profilático; 
 Uma limpeza dos dentes bem feita vai tirar esse manchamentos. 
 Intrínsecas: 
 Coroas totais; 
 Clareadores externos e internos; 
 Restaurações adesivas como facetas ou coroas laminadas; 
 
4. Distúrbios Localizados na Erupção: 
 Existem alguns problemas que podem acontecer no processo de erupção dentária; 
 Um dente incluso, por exemplo, é um dente que ainda não erupcionou; 
 A impactação é um problema na erupção do dente; 
 A impactação é mais rara em decíduos, normalmente acontece nos segundos molares quando 
acontece em crianças; 
 O mais comum é anquilose; 
 Considerações acerca da erupção dentária: 
 
4.1. Impactação X Inclusão: 
 Características clínicas e radiográficas: 
 Impactação primária: decíduos 
o Raro; 
o 2º Molar; 
o Anquilose; 
 Impactação primária: permanentes 
o Comum; 
o 3º Molar; 
o Caninos Superiores; 
 Etiologia: 
 Apinhamento  Cirurgia reparadora; 
 Desenvolvimento ósseo insuficiente; 
 Cistos e tumores  Espessamento ósseo; 
 Trauma  Disfunções e síndromes; 
4.2. Impactação Dental: 
 Características clínicas e radiográficas: 
 Parcialmente erupcionados; 
 Totalmente encaixados; 
 Classificação quanto à angulação: 
 Mesioangular; 
 Distoangular; 
 Vertical; 
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 Horizontal; 
 Invertida. 
 Na dentição permanente é mais comum ter algum dente ou vários dentes impactados; 
 O dente mais impactado comumente é o terceiro molar (siso); 
 Depois do siso, outros dentes que ficam muito impactados são os caninos superiores; 
 A impactação dental pode ocorrer por vários motivos, entre eles apinhamento, que é quando os 
dentes ficam sobrepondo uns aosoutros, tem-falta de espaço na arcada, logo os dentes acabam 
nascendo tortos; 
 Tem o desenvolvimento ósseo insuficiente, trauma, cistos e tumores, 
espessamento ósseo, cirurgia reparadora, disfunções e síndromes; 
 O dente pode está totalmente encaixado na arcada, ou parcialmente 
erupcionados; 
 Tratamento: 
 Dependerá do dente; 
 Se houver um canino que está impactado, o canino é muito 
importante na arcada dentária para a oclusão, então irá manter na 
cavidade bucal; 
 Se for um dente supranumerário, como ele não vai ter função, o 
dente vai ser extraído; 
 Remoção cirúrgica; 
 Erupção ortodôntica; 
 
 
 
 
 
 
 Alguns estudos demonstram que até os 24 anos de idade o siso tem capacidade de erupção, a 
pessoa passou dos 24 anos de idade, o dente não erupcionou, o dente está impactado por algum 
motivo, então a indicação será extração, pois esse dente impactado pode causar algum momento 
cistos e tumores odontogênico; 
 Além disso, quando o dente está semi-incluso, ele fica com esse capuz pericoronário na distal do 
dente. Quando acumula placa dentro, provoca uma inflamação, chamada de pericoronarite, além 
disso, pode causar uma infecção, reabsorção dentária, então geralmente sempre elimina o terceiro 
molar; 
 É importante dizer que essa impactação dental vem também, de uma mudança do hábito alimentar 
da população; 
 
 
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4.3. Anquilose: 
 Na anquilose, o dente começa a erupcionar, então tem inicio da erupção do dente, e durante a sua 
erupção, por algum motivo específico que não se sabe exatamente, para de erupcionar; 
 Quando para essa erupção, a raiz do dente acaba mineralizando, e ficando preso ao osso alveolar; 
 Então não tem a completa erupção e a força de erupção do dente que se tinha é interrompida, já que 
está grudado com o osso alveolar; 
 Essa impactação de certa forma acontece na raiz e essa raiz acaba se fundindo ao osso alveolar 
impedindo o completo crescimento desse dente; 
 Acontece mais comumente na dentição decídua do que na dentição permanente; 
 Interrupção da erupção após aparição dentária decorrente de fusão anatômica do cemento ou 
dentina ao osso alveolar; 
 Etiologia: 
 Trauma; 
 Metabolismo local; 
 Irritação química ou térmica; 
 Falha local de crescimento ósseo; 
 Pressão anormal da língua. 
 Características Clínicas e Radiográficas: 
 Infraoclusão: 
o Abaixo da sua linha de oclusão; 
 Som denso e preciso à percussão: 
o Teste: vai utilizar o cabo do espelho e “bate” contra dente, normalmente o som do dente é um 
som mais oco, quando bate-se no dente com anquilose o som é mais seco; 
 Tira-se uma radiografia; 
 O tratamento muitas vezes é fazer uma coroa em cima do dente se ele for permanente, e se for 
decíduo esperar o permanente erupcionar. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
NEVILLE, A.G. et al. Patologia Oral e Maxilofacial. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 
REGEZI, J. A.; SCIUBBA, J. J.; POGREL, M. A. Atlas de Patologia Oral e Maxilofacial. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2002. 
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