pratica rato

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1. Vamos entender alguns efeitos do aumento do tônus simpático sobre
nosso coração. Na tela do programa, selecione a opção “Nerve stimulation” e em
seguida “Symp. nerves (exc. Adrenal = exceto adrenal)”. Observe o que acontece
com a frequência cardíaca e a pressão arterial (você pode parar os traçados
selecionando “Stop” e rever todo o histórico, movimentando a barra de rolagem no
canto inferior esquerdo).
a. O que acontece com a frequência cardíaca, força de contração ventricular e a
pressão arterial com a estimulação simpática?
Com a estimulação simpática, todos os três parâmetros aumentam. A
frequência cardíaca aumenta devido à maior geração de potenciais de
ação no nó sinoatrial do coração, mediada pela noradrenalina nos
receptores beta-1 adrenérgicos. A força de contração ventricular
também aumenta, resultando em um aumento no débito cardíaco.
Simultaneamente, a noradrenalina ativa os receptores alfa-1
adrenérgicos nos vasos, causando vasoconstrição e consequentemente
elevação da pressão arterial.
b. Como você explica a mudança na frequência cardíaca?
A mudança na frequência cardíaca ocorre devido à ação da
noradrenalina nos receptores beta-1 adrenérgicos no nó sinoatrial do
coração. Isso aumenta a geração de potenciais de ação, acelerando a
frequência com que o coração se contrai.
c. Qual é a relação entre a frequência cardíaca e a pressão arterial?
Aumentos na frequência cardíaca tendem a aumentar o débito cardíaco,
influenciando diretamente na pressão arterial. Quando o coração
bombeia mais sangue por minuto (aumento no débito cardíaco), a
pressão arterial tende a aumentar devido ao aumento do fluxo
sanguíneo e, em parte, à vasoconstrição induzida pela noradrenalina
nos vasos.
d. Que substância é liberada na estimulação?
Noradrenalina
Você acordou e se preparou rapidamente, entra na aula atrasado, baixa o arquivo e
faz a prova, está frustrado, acha que não foi bem. Seu estado de estresse
emocional o motivou a tomar uma decisão: não iria mais assistir às aulas daquele
dia. Deixou tudo e se preparou para fazer um relaxamento. O seu nervo vago
passou a disparar com maior frequência...
2. Você foi ficando mais relaxado. Vamos observar o que aconteceu?
Estimule o nervo vago selecionando a opção “Nerve stimulation” e em seguida
“Vagus nerve” e observe as respostas.
a. O que acontece com a frequência cardíaca, força de contração ventricular e a
pressão arterial após a estimulação?
Após a estimulação do nervo vago (sistema parassimpático), a frequência
cardíaca diminui devido à redução na geração de potenciais de ação no nó
sinoatrial, mediada pela acetilcolina nos receptores muscarínicos. A força de
contração ventricular pode diminuir ligeiramente devido ao menor estímulo
cardíaco. Além disso, a vasodilatação induzida pela acetilcolina nos vasos
reduz a resistência vascular, levando a uma diminuição na pressão arterial.
b. Como você explica as alterações nos traçados?
As alterações nos traçados são explicadas pela ação da acetilcolina nos
receptores muscarínicos. Ela reduz a frequência cardíaca ao diminuir a
excitabilidade do nó sinoatrial, e promove vasodilatação, o que diminui
a resistência vascular e consequentemente a pressão arterial. Isso cria
um ambiente de menor atividade cardiovascular em resposta à
estimulação parassimpática.
c. Qual a importância fisiológica do sistema parassimpático na regulação da
função cardíaca?
O sistema parassimpático desempenha um papel crucial na modulação
da função cardíaca, contrabalanceando as ações do sistema simpático.
Ele ajuda a regular a frequência cardíaca, mantendo-a adequada às
necessidades do corpo em repouso e promovendo a conservação de
energia. Além disso, a vasodilatação parassimpática contribui para a
regulação da pressão arterial e o controle da perfusão tecidual.
d. Nessa situação, o que ocorreu com o tônus simpático?
Foi inibido
e. Qual é a substância liberada nesta estimulação?
Acetilcolina
PROBLEMA 1: receptores adrenérgicos alfa e beta
Phited rat - variáveis ABP – pressão arterial e HR – frequência cardíaca.
Prazosin –antagonista alfa adrenérgico
Propanolol – antagonista beta adrenérgico
a. Estimulação dos nervos simpáticos, o que acontece?
Deixe normalizar o traçado e faça novamente a estimulação simpática e em
seguida:
a. Injete 0.5 mh/kg de prazosin após o procedimento acima.
b. Injete 5 mg/kg de propranolol após a estimulação simpática.
Como o prazosin afeta as variáveis após a estimulação simpática?
● O Prazosin é um antagonista alfa-adrenérgico, o que significa que bloqueia
os receptores alfa-1 adrenérgicos nos vasos sanguíneos. Após a estimulação
simpática, que normalmente causa vasoconstrição e aumento da pressão
arterial, a administração de Prazosin causa vasodilatação. Isso resulta em
uma redução do aumento da pressão arterial observado após a estimulação
simpática. A frequência cardíaca pode não ser afetada diretamente pelo
Prazosin, pois ele não atua nos receptores beta-1 adrenérgicos do coração.
Como o propranolol afeta as variáveis após a estimulação simpática?
● O Propranolol é um antagonista beta-adrenérgico, que bloqueia os receptores
beta-1 adrenérgicos no coração. Após a estimulação simpática, que aumenta
a frequência cardíaca e a força de contração ventricular, a administração de
Propranolol reduz esses efeitos. Ele diminui a frequência cardíaca ao
bloquear os efeitos da noradrenalina nos receptores beta-1 no nó sinoatrial.
Isso resulta em uma diminuição significativa no aumento da frequência
cardíaca e na força de contração observados após a estimulação simpática.
O que podemos concluir acerca da localização dos receptores alfa e beta
adrenérgicos nos vasos e no coração em relação às variáveis que afetam a
PA? Em qual das variáveis cada tipo de receptor age?
Os receptores alfa-1 adrenérgicos nos vasos sanguíneos respondem à
noradrenalina liberada durante a estimulação simpática, causando vasoconstrição e
aumento da pressão arterial. Por outro lado, os receptores beta-1 adrenérgicos no
coração respondem à noradrenalina para aumentar a frequência cardíaca e a força
de contração ventricular. O bloqueio seletivo desses receptores por Prazosin e
Propranolol demonstra como suas ações específicas podem modular essas
variáveis de forma diferente.
PROBLEMA 2: nitratos orgânicos e endotélio
Phited rat - variáveis ABP – pressão arterial e HR – frequência cardíaca.
a. Injete glyceryl trinitrate (trinitrato de glicerilo) 20 mg/kg, o que acontece com
as variáveis?
O trinitrato de glicerilo é um vasodilatador que relaxa os vasos sanguíneos,
reduzindo a resistência periférica total (RPT) e consequentemente a pressão
arterial. Isso geralmente leva a uma diminuição da pressão arterial e, por
vezes, a uma leve redução na frequência cardíaca.
b. Estimule o nervo vago, o que acontece?
c. Estime o nervo vago ou injete de glyceryl trinitrate e em seguida injete 50
mg/kg de L-NOArg. O que acontece com as variáveis?
O L-NOArg inibe a produção de óxido nítrico, que é um vasodilatador
endógeno. Portanto, sua administração pode aumentar a resistência
periférica total (RPT), resultando em um aumento da pressão arterial. A
frequência cardíaca pode não ser afetada diretamente pelo L-NOArg.
O que podemos concluir acerca dos mecanismos pelos quais a estimulação
do vago ou a injeção do trinitrato de glicerilo em relação às variáveis
hemodinâmicas (DC e RPT) relacionadas ao controle da PA?
A estimulação do nervo vago promove uma resposta parassimpática que leva à
diminuição da frequência cardíaca e, em alguns casos, à vasodilatação, reduzindo
assim a pressão arterial. O trinitrato de glicerilo, por sua ação vasodilatadora direta,
diminui ainda mais a pressão arterial após a estimulação do nervo vago. Por outro
lado, o L-NOArg, ao inibir o óxido nítrico, pode aumentar a resistência vascular e,
consequentemente, a pressão arterial.
PROBLEMA 3: Sistema renina-angiotensina
Phited rat - variáveis ABP – pressão arterial e HR – frequência cardíaca.
Losartan: antagonista receptoresAngII
Captopril: inibidor da ECA
a. Observe o que acontece com a injeção de losartan 10mg/kg e de captopril 10
mg/kg
b. Injete angiotensina II 2 ug/kg, o que acontece?
Aumenta a pressão sem alteração na frequência cardíaca
c. Injete a AngII e em seguida faça a injeção de 5mg/kg de captopril ou 10
mg/kg de losartan, o que acontece com as variáveis?
O Losartan é um antagonista dos receptores de Angiotensina II. Ele bloqueia
os efeitos da Angiotensina II nos receptores, reduzindo a vasoconstrição e o
aumento da pressão arterial induzidos por Angiotensina II. Após a
administração de Losartan, espera-se que a pressão arterial diminua.
O sistema renina-angiotensina desempenha um papel crucial na regulação da
pressão arterial. A Angiotensina II causa vasoconstrição e aumento da
pressão arterial ao atuar nos receptores específicos nos vasos sanguíneos.
Tanto o Losartan quanto o Captopril interferem nesse sistema de maneiras
diferentes: o Losartan bloqueia os receptores de Angiotensina II, reduzindo a
vasoconstrição e a pressão arterial, enquanto o Captopril inibe a formação de
Angiotensina II, também levando à redução da pressão arterial pela promoção
da vasodilatação.