Aula 9- Tetano

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FISIOPATOLOGIA DOS SISTEMAS HEMATOPOIETICO, 
NEUROLOCOMOTOR, GENITOURINÁRIO E DIGESTÓRIO
Tétano
M. V. David Augusto Fantini
Clostridioses
 grupo de infecções e intoxicações causadas por bactérias
anaeróbias do gênero Clostridium
 altamente letais
 Formadores de esporos – forma de resistência
 podem se manter infectantes no solo por longos períodos (40 anos)
 Muitos organismos deste grupo presentes no trato intestinal
Tétano
 Lockjaw
 Agente: Clostridium tetani
 Histórico:
 1884: Carle & Ratone: inoculação de material infectado em coelhos
 1885: Nicolaier: inoculação de terra em cobaias – reprodução da
doença
 1887: Kitasato: Caldo sem a presença do agente causava a doença
 1890: Faber: Toxina tetânica
 1892: Von Behring & Kitasato: Imunização
Distribuição
 Mundial
 Ao redor de 100 espécies de Clostrium sp distribuídas em áreas
geográficas distintas
 constituintes da microbiota intestinal dos animais e humanos
 algumas espécies podem causar enfermidades nos animais,
ocasionando grandes prejuízos econômicos
Epidemiologia
 Bactéria encontrada no solo e fezes de animais domésticos
 Causas:
 animais submetidos a processos invasivos
 Principalmente castração e parto
 Remoção de cauda
 Corte de orelhas
 Queimaduras
 feridas perfurantes (principalmente na sola do casco) – não cresce
em tecidos saudáveis
 Susceptiveis: Equinos (mais susceptíveis), bovinos, ovinos,
suinos
Agente
 Agente: Clostridium tetani
 Bastonete gram positivo
 Anaeróbio estrito
 Esporos esféricos terminais – forma de raquete
 Esporos altamente resistentes – destruição a 121ºC por 15 min
 Móveis – flagelos peritriquios
 10 sorotipos
 Produtor de toxinas
 Tetanospasmina: Neurotoxina
 Tetanolisina: Hemolisina
 Toxina de ação periférica não espasmogênica
Patogenia
 Germinação e surgimento da forma vegetativa e produção da
toxina - anaerobiose
 feridas
 tecidos desvitalizados ou necróticos
 Toxina liberada no ferimento
 acesso aos terminais dos neurônios motores periféricos,
 levada até o sistema nervoso central,tronco encefálico e
medula espinhal
 estruturas de sobrevivência
 podem permanecer viáveis por 
séculos
 resistentes ao calor, desidratação, 
radiação e mudanças de pH.
 Em anaerobiose: germinação e 
produção de toxinas
Toxinas
 Tetanospasmina: Neurotoxina
 Manifestações clinicas
 Ação nos neurônios do SNC
 Temperatura ótima para ação: 25-40°C
 Foto-sensível
 Tetanolisina: Hemolisina
 Causa Necrose focal
 Cria condições favoráveis para o crescimento de microrganismos
 Hemolitica
 Toxina de ação periférica não espasmogênica
 Ação paralitica periférica
Tetanospasmina
 toxina liberada no ferimento
 acesso aos terminais dos neurônios motores periféricos
 Caminha pelo axônio, sendo levada até o sistema nervoso central,
tronco encefálico e medula espinhal.
 bloqueia a liberação de glicina e de ácido gama-amino-butírico
(GABA), neurotransmissores inibitórios (GABA)
 incremento da taxa de disparo, em repouso, dos neurônios motores
Tetanospamina – mecanismo de ação
Tetanospamina – mecanismo de ação
Características
 Tétano ascendente
 Somente os troncos nervosos próximos ao sítio toxigênico
recebem toxina suficiente para produzir os sintomas
 Animais menos susceptíveis - cães e gatos.
 Tétano descendente
 A toxina se dissemina para áreas distantes do sítio
toxigênico
 A toxina adentra o SNC tétano generalizado, Animais mais
susceptíveis - humanos e equinos
Sinais
 Quatro formas:
 Super-aguda
 Aguda
 Sub-aguda
 Crônica
 forma de evolução depende de:
 resistência natural do hospedeiro
 característica da cepa envolvida (pode ser má produtora de
toxina ou a produção de toxina pode ser lenta)
Sinais
 Super-Aguda:
 Convulsões tônica
 Hiperexcitabilidade
 Morte em 1 a 2 dias
Sinais
 Aguda:
 Forma mais frequente
 Duração de 5 a 7 dias
 Contração muscular
 Protrusão de membrana nictante
 Orelhas em pé
 Mandíbula cerrada
 Posição em cavalete
 Cauda em bandeira
 Sudorese
 Não há febre ou perda de consciência
 Óbito por parada respiratória
Sinais
 Sub-Aguda
 Duração de 7 a 14 dias
 Sintomas iguais ao do agudo com intervalos maiores entre os
espasmos
 Crônico:
 Duração de 21 dias
 Contrações de grupos musculares sem generalização
Diagnóstico
 Diagnóstico:
 Clínico:
 Sintomas inespecíficos
Não fecha diagnóstico
 Terapêutico
Administração de soro hiperimune
 Laboratorial:
ANAMNESE X EXAME FISICO
Diagnóstico
 Diagnóstico:
 Laboratorial – definitivo mas geralmente não realizado
 Exame direto do material de lesão
 Decalque da lesão e coloração de GRAM
 Isolamento e identificação no material de lesão:
 Com inoculação em meio de anaerobiose
 Inoculação em camundongos
ANAMNESE X EXAME FISICO
Diagnóstico
 Diagnostico diferencial:
 Raiva
 Intoxicação por estricnina
 Meningite
 Epilepsia
 Eclâmpsia
 Polioencefalomalacia
 Encefalopatia Espongiforme
 Hipomagnesemia
Tratamento
 Tratamento:
 Eliminar as formas vegetativas no local da lesão
 Debridação
 Antibióticos: penicilina, metronidazol, cloranfenicol ou tetraciclina
 Neutralização da toxina:
 Soro hiperimune ou antitoxina
 Indução do relaxamento muscular:
 Clorpromazina
 Cuidados gerais:
 Uso de tranquilizantes
 Excluir estímulos externos
 Alimentação parenteral
 Timpanismo
Controle
 Desinfecção adequada de instrumentos cirúrgicos
 Correta tricotomia e antissepsia dos pelos nas intervenções
cirúrgicas
 Aplicação de soro antitenânico antes de cirurgia de equinos
 Equinos: imunização
 3 doses (6 meses, 7 meses e 12 meses)
 A cada 5 anos
 Vacinação de égua durante a gestação (10° mês)
 Potro imunizado por 10 semanas