bacterium

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Morfología e identificación Patogenia Patología y datos clínicos Diagnóstico 
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ORGANISMOS TÍPICOS: 
Son células inmóviles, no formadoras de esporas, 
esféricas (alrededor de 1 µm de diámetro), 
agrupadas en racimos irregulares. En cultivos 
líquidos se observan cocos aislados, en pares, 
tétradas y cadenas cortas. Los cocos jóvenes se 
tiñen intensamente con coloración de Gram 
(azul a violeta); pero, al envejecer, muchas células 
se vuelven gramnegativas. 
CULTIVO: 
Proliferan fácilmente en la mayoría de los medios 
bacteriológicos, bajo condiciones aerobias o 
microaerófilas, a 37 °C, formando mejor el 
pigmento a temperatura ambiente. Las colonias 
en medios sólidos son redondas, lisas, elevadas, 
brillantes y forman diversos pigmentos: 
 Staphylococcus aureus forma colonias de color 
blanco-amarillo a dorado intenso; son catalasa 
+, coagulasa +. 
 S. epidemidis, de color blanco-grisáceo; es 
catalasa +, coagulasa -. 
 S. saprophyticus son cocos grampositivos, 
catalasa +, coagulasa -, anaerobio facultativo, 
no formador de cápsula. 
Muchas colonias producen su pigmento 
solamente mediante incubación prolongada a 20 
°C; no se produce pigmento en anaerobiosis o en 
cultivos en caldo. El grado de hemólisis es 
variable según las cepas de estafilococo. 
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO: 
Los estafilococos son capaces de fermentar 
lentamente muchos carbohidratos, con la 
producción de ácido láctico, pero no de gas. La 
actividad proteolítica varía considerablemente 
entre las diferentes cepas. 
Estos microorganismos son relativamente 
resistentes a la desecación y al calor (soportando 
temperaturas de 50 °C durante 30 minutos), y al 
cloruro sódico al 9 %. 
 
 
Pueden producir enfermedad tanto por su 
capacidad de multiplicarse y diseminarse 
ampliamente en los tejidos, como por la 
producción de diversas toxinas y enzimas. 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: 
Algunas cepas pueden presentar cápsula que 
inhiben la fagocitosis. Las proteínas superficiales 
de la pared celular pueden interferir con la 
fagocitosis; proteína A. El peptidoglucano de la 
pared celular desencadena la producción de IL-1 
(pirógeno endógeno) y anticuerpos opsónicos; 
puede ser un agente quimiotáctico; tiene 
actividad endotóxica; activa el complemento, etc. 
Los ácidos teicoicos eslabonados al 
peptidoglucano de la capa interna de la pared 
celular forman un complejo con propiedades 
antigénicas; éste constituye el sitio de fijación del 
bacteriófago. 
ENZIMAS: 
Catalasa (descompone el H2O2 en oxígeno y 
agua), coagulasa (del S. aureus, proteolítica de 
actividad semejante a la protrombina; además, 
deposita fibrina sobre la superficie de los cocos, 
interfiriendo con su ingestión por los fagocitos), 
hialuronidasa (factor de extensión; desdobla el 
ácido hialurónico, constituyente importante del 
tejido conjuntivo, lo que favorece la 
diseminación), estafilocinasa (provoca 
fibrinólisis), proteinasa, lipasa, β-lactamasa 
(degrada el anillo β-lactámico de penicilinas, 
cefalosporinas y otros antibióticos: resistencia 
antimicrobiana), β-galactosidasa, fosfatasa 
alcalina, pirrolidonil arilamidasa, ornitina 
descarboxilasa, termonucleasa. 
TOXINAS: 
Exotoxinas (hemolisinas α,β,δ); leucocidina (lisis 
de leucocitos y macrófagos), toxina exfoliativa 
(del S. aureus¸ produce la descamación 
generalizada del síndrome de “piel escalada”), 
toxina del choque tóxico (del S. aureus, TSST-1: 
superantígeno prototípico que promueve las 
manifestaciones diversas del síndrome), 
enterotoxinas (del S. aureus, son termoestables y 
resisten la acción de las enzimas intestinales; 
causan envenenamiento alimentario). 
 
 
El prototipo de lesión estafilocócica es el 
furúnculo u otro absceso localizado; el 
establecimiento de grupos de estafilococos en un 
folículo piloso da lugar a necrosis tisular (factor 
dermonecrótico); se produce coagulasa que 
coagula el fibrinógeno alrededor de la lesión y en 
el interior de los vasos linfáticos, dando lugar a la 
formación de una pared que delimita el proceso y 
que es reforzada por la acumulación de células 
inflamatorias y, posteriormente, de tejido fibroso. 
En el centro de la lesión se licúa el tejido 
necrótico (hipersensibilidad retardada reforzada) 
y el absceso “apunta” en la dirección de menor 
resistencia. A partir de cualquier foco, los 
microorganismos pueden propagarse por los 
vasos linfáticos y sanguíneos a otras partes del 
cuerpo. 
Un desorden adquirido comúnmente lo 
constituye el envenenamiento alimentario 
originado por una toxina termoestable elaborada 
por el S. aureus en los alimentos, causante de 
vómitos y diarreas tras un período de incubación 
breve de 2-6 horas. 
En la osteomielitis, el foco primario de 
crecimiento de S. aureus se encuentra en un vaso 
sanguíneo terminal de la metáfisis de los huesos 
largos, dando lugar a necrosis del hueso y 
supuración crónica. 
S. aureus ocasionar también neumonías, 
meningitis, empiemas, endocarditis y 
supuraciones en cualquier órgano. 
Los cocos de baja intensidad intervienen en 
muchas lesiones cutáneas menores (acné, 
impétigo). Los cocos del fago grupo II provocan 
una exfoliación vesicular (síndrome de la “piel 
escaldada”). 
S. epidermidis pocas veces origina supuración, 
pero puede infectar prótesis ortopédicas o 
cardiovasculares. 
S. saprophyticus produce infecciones de las vías 
urinarias en mujeres jóvenes. 
 
 
MUESTRAS: 
Dependen de la localización del proceso; son útiles 
el pus del absceso, los hisopados de heridas, la 
secreción endotraqueal y la sangre para 
hemocultivo. 
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA: 
En frotis teñidos (coloración de Gram) se observan 
los cocos típicos agrupados en racimos irregulares; 
no es posible distinguir organismos saprófitos (S. 
epidermidis) de patógenos (S. aureus). 
CULTIVO: 
Las muestras deben ser sembradas en placas de 
agar-sangre (también, agar infusión cerebro-
corazón, agar-soya-tripticasa o P-agar) e incubarse 
durante 18-24 horas a temperaturas entre 34 y 37 
°C; se obtienen colonias circulares, lisas, elevadas y 
brillantes, con un diámetro de 1-3 mm; forman 
pigmentos a temperatura ambiente, de color 
amarillo-dorado (S. aureus) o blanco-grisáceo (S. 
epidermidis). S. aureus produce β-hemólisis en 
placas de agar-sangre. 
Generalmente se considera como patógeno a un 
estafilococo si produce pigmento o coagulasa, 
fermenta el manitol, licúa la gelatina o tiene 
actividad hemolítica. 
PRUEBA DE LA CATALASA: 
Se usa para diferencias estafilococos (catalasa +) de 
estreptococos (catalasa -); al reaccionar con 
peróxido de hidrógeno al 3 %, si la prueba es 
positiva aparece gas, hay efervescencia. Entre la 
causa más frecuente de falsos positivos se 
encuentra el realizarla en un medio que contenga 
sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo) y la 
presencia de pseudocatalasa en algunas cepas 
estafilocócicas. 
PRUEBA DE LA COAGULASA: 
Se emplea plasma citratado de conejo. 
Para la coagulasa fija (la que está unida a la pared 
celular bacteriana), la prueba se realiza en un 
portaobjetos, buscando un agregado visible que 
denote aglutinación. 
Para la coagulasa libre (se encuentra presente en 
los filtros de cultivo), se mezcla en partes iguales 
con el plasma en un tubo de ensayo, buscando la 
formación de un coágulo visible. 
Todos los estafilococos coagulasa + se consideran 
patógenos para el hombre. 
También se utilizan: antibiogramas y la tipificación 
de cepas por bacteriófagos. 
 
 
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ORGANISMOS TÍPICOS: 
Son bacterias grampositivas, inmóviles, no 
formadoras de esporas, esféricas u ovoides 
(menos de 2 µm de diámetro), agrupadas en 
pares o cadenas cuyas longitudes varían mucho y 
están condicionadas principalmente por factores 
ambientales. 
Algunas especies elaboran cápsulas constituidas 
por polisacáridos (neumococos) o por ácido 
hialurónico (algunas cepas de los grupos A, B y C). 
No producen catalasa nioxidasa. Con excepción 
del neumococo (S. pneumoniae), no son solubles 
en bilis y la mayoría de las especies no licúan la 
gelatina. 
El neumococo es similar a las otras especies en 
cuanto a su metabolismo fermentativo; pero se 
presenta como diplococos lanceolados y 
agrupados en cadenas cortas. 
CULTIVO: 
La mayor parte de las especies crecen en medios 
sólidos formando colonias discoidales (1-2 mm 
de diámetro), grises, opalescentes, delicadas, de 
bordes lisos o arrugados La temperatura óptima 
de crecimiento es alrededor de 37 °C. 
Las cepas capsuladas del grupo A frecuentemente 
dan lugar a colonias mucoides, mates y 
brillantes. Cepas de los grupos F y G pueden 
producir colonias diminutas. 
La mayoría de las especies, principalmente las 
patógenas requieren de la siembra en cultivos 
enriquecidos (con sangre o con líquidos hísticos 
diversos). La mayoría de las especies son 
anaerobias facultativas y obtienen la energía, 
sobre todo, por utilización de azúcares. Algunas 
especies requieren la adición de un 5-10 % de CO2 
para crecer e incrementar su hemólisis; otras 
especies son anaerobias estrictas. 
 
 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA (de la especie tipo: S. 
pyogenes): 
La estructura más externa es la cápsula de ácido 
hialurónico (inhibe la fagocitosis). Hacia el interior 
se halla la pared celular (típica de las bacterias 
grampositivas) constituida básicamente por 
peptidoglucano, ácido teicoico, una gran variedad 
de carbohidratos y de antígenos proteicos de 
superficie. Está cubierta de protrusiones de tipo 
piloso, o sea, fimbrias formadas por los antígenos 
M (importante factor de virulencia, interfiere con 
la ingestión por células fagocíticas), T y R, y por 
ácido lipoteicoico (facilita la adherencia a las 
mucosas). Más internamente, el polisacárido C es 
otro componente esencia, cuya estructura 
antigénica determina la clasificación por grupos 
serológicos. 
Luego, le sigue la membrana citoplasmática y el 
citoplasma, este último con un complejo conjunto 
de nucleoproteínas, algunas dotadas de actividad 
enzimática. 
ENZIMAS y TOXINAS: 
Toxinas eritrogénicas A, B y C (exotoxinas 
antigénicas responsables de exantema en la 
escarlatina; pirógeno potente), estreptolisina S 
(toxina no antigénica, estable en oxígeno, 
hemolítica), estreptolisina O (citolisina oxígeno 
lábil con acción cardiotóxica), hialuronidasa 
(favorece la diseminación), estreptoquinasa o 
fibrolisina (producida por diferentes cepas de β-
hemolíticos, provoca la transformación del 
plasminógeno en plasmina), estreptodornasa o 
desoxirribonucleasa (despolimeriza el ADN, 
disfosfopiridin nucleotidasa (destrucción de 
leucocitos), amilasa, proteinasa, etc. 
 
Infecciones por estreptococos β-hemolíticos del 
grupo A (S. Pyogenes): Su puerta de entrada 
principal y localización más común son las vías 
respiratorias superiores. Algunas de las 
principales enfermedades son: faringitis, 
piodermitis, erisipela, escarlatina, fiebre 
reumática, glomerulonefritis. 
Infecciones por estreptococos β-hemolíticos del 
grupo B (S. agalactiae): Su principal localización 
es el tracto genitourinario femenino 
(principalmente de mujeres embarazadas). La 
sepsis neonatal por este agente es una de las 
causas principales de meningitis, sepsis 
fulminante y de síndrome de insuficiencia 
respiratoria durante los dos primeros meses de 
vida. 
Streptococcus bovis: Se halla normalmente en los 
tractos intestinal (colon) y genital. La 
manifestación más frecuente es la endocarditis. 
La producción de bacteriemias se ha asociado a 
pacientes con neoplasias en el tracto 
gastrointestinal, especialmente con cáncer de 
colon. 
Estreptococos del grupo C: Puede colonizar la 
faringe, el tracto intestinal y la vagina. Provocan 
faringitis, amigdalitis, sepsis puerperal, neumonía, 
endocarditis, bacteriemia, osteomielitis, abscesos 
cerebrales, meningitis e infecciones de heridas 
quirúrgicas. 
Estreptococos del grupo G: Puede colonizar la 
faringe, el tracto intestinal y la vagina. Provocan 
sepsis puerperal y neonatal, artritis séptica, otitis 
media, faringitis, meningitis, neumonía, 
empiema, bacteriemia, peritonitis y celulitis. 
Estreptococos del grupo F: abscesos cérvico-
faciales, dentales e intraabdominales; se han 
asociado también a empiema, osteomielitis, 
meningitis y bacteriemia. 
Streptococcus viridans: Son constituyentes 
preponderantes del aparato respiratorio 
superior; son también los agentes causales más 
frecuentes de endocarditis bacterianas 
subagudas; provocan también caries y abscesos 
dentales (S. mutans). 
Streptococcus pneumoniae: son habitantes de 
tracto respiratorio superior; provocan neumonía, 
sinusitis, otitis, meningitis, endocarditis, artritis 
séptica, etc. 
 
 
MUESTRAS: 
Dependen de la localización del proceso; son útiles 
el exudado faríngeo, pus, LCR, sangre, esputo, 
exudado ótico, etc. 
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA: 
Los frotis hechos a partir de exudados purulentos, 
frecuentemente muestran cocos aislados, en pares 
o en cadenas muy cortas; se observan 
grampostivos. 
La presencia de diplococos lanceolados, 
encapsulados y grampostivos en una muestra de 
LCR o de pus sugiere la presencia de neumococos. 
CULTIVO: 
Para su rápida identificación, todos los productos 
en los que se sospecha la presencia de 
estreptococos deben ser cultivados en placas de 
agar sangre; si hay sospecha de anaerobios, deben 
inocularse además tubos de caldo y de medio de 
tioglicolato, apropiados para el crecimiento de 
estos microorganismos. 
La siembra en superficie de medios sólidos como la 
placa de Petri se hará por estrías con cortes en el 
agar. Se cultiva a una temperatura de 37 °C, 
durante 18-24 horas. La incubación en CO2 al 5-10 % 
puede acelerar la hemólisis y resulta indispensable 
ante la sospecha de neumococos. 
En las placas de agar sangre debe observarse si 
existe hemólisis completa (β-hemólisis), incompleta 
(α-hemólisis) o si no existe (γ-hemólisis). 
Pruebas de detección de antígenos: 
contrainmunoelectroforesis (CIE), métodos 
inmunonzimáticos (IEA), y las pruebas de 
aglutinación. 
Pruebas serológicas para determinar anticuerpos: 
Consiste en la detección de anticuerpos contra 
antígenos específicos de estreptococos 
(estreptolisna O, desoxirribonucleasa, 
hialuronidasa) Son catalasa y oxidasa negativos. 
 
 Morfología e identificación Patogenia Datos clínicos Diagnóstico 
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ORGANISMOS TÍPICOS: 
Son células esféricas u ovoides 
grampositivas que miden 
aproximadamente 0,6 - 2,5 μm de diámetro, 
agrupadas en pares e en cadenas cortas (en 
medio líquido); no presentan cápsula; no 
forman endosporas; son anaerobios 
facultativos; poseen requerimientos 
nutricionales complejos; son catalasa 
negativa (no confundir con la 
pseudocatalasa de algunas cepas de E. 
fecalis); raras cepas son móviles por la 
presencia de flagelos. Fermentan una 
amplia variedad de carbohidratos, con 
elaboración de ácido láctico sin producción 
de gas; la temperatura óptima de 
crecimiento es de 37 °C. Dentro de la familia 
Streptococcaceae constituyen los agentes 
más resistentes a la desecación y a los 
desinfectantes; además, toleran altas 
condiciones de pH: 9,6. 
CULTIVO: 
Se observan colonias más grandes que las 
de los estreptococos del grupo A, menos 
opacas y, a veces, blancas brillantes, 
semejantes a las colonias de estafilococos. 
Pueden mostrar α-hemólisis o γ-hemólisis y, 
más raramente, β-hemólisis (E. fecalis var. 
Zymogenes, E. durans y E. gallinarum en 
sangre de caballo, conejo y humano). 
En E. fecalis se presenta una colonia inusual 
dada por el aspecto mucoide relacionado 
con la encapsulación del agente, 
proveniente de una infección del tracto 
genitourinario, el cual constituye un 
emergente morfotipo de muestras clínicas 
que dificulta la identificación de los 
aislamientos como especies de enterococos. 
 
Está estrechamente relacionada con su 
lugar de residencia, pues las infecciones se 
producen a punto de partida de su invasión 
desde los sitiosanatómicos de colonización 
ante la existencia de varios factores 
predisponentes: uso previo de antibióticos 
de amplio espectro (cefalosporinas), 
inmunodepresión, cateterismos, sondaje 
vesical, diálisis peritoneal, valvulopatías, 
diabetes mellitus e infección por Clostridium 
difficile. 
FACTORES DE VIRULENCIA: 
 Producción de citolisina. 
 Fabricación superóxida (O2) 
extracelular. 
 Actividad citocromo C – reductasa. 
 Proteínas de superficie ESP. 
 Producción de sustancias de 
agregación. 
 Gelatinasa. 
Colonización de la piel: 
 Facilita la transmisión de paciente a 
paciente, favoreciendo la rápida 
diseminación del mismo en el hospital. 
 Puede explicar la importancia del 
microorganismo como causa de 
bacteriemias ligadas a cateterismos 
vasculares e infecciones cruzadas en el 
hospital. 
 La frecuente resolución espontánea de 
bacteriemias sugiere que hemocultivos 
positivos pueden resultar de la 
contaminación de especímenes 
provenientes de la piel. 
La ruptura de la integridad del tracto 
gastrointestinal y el tracto genitourinario 
conlleva a la invasión del torrente 
sanguíneo por los enterococos, por lo que 
es considerado un agente oportunista. 
 
 
La importancia clínica está dada por la 
rápida emergencia como una de los más 
problemáticos patógenos nosocomiales y 
por la rápida resistencia a drogas 
antimicrobianas. 
Las entidades clínicas más frecuentes son: 
Las infecciones del tracto urinario: ocurren, 
fundamentalmente en hombres de edad 
avanzada con enfermedad prostática, en 
pacientes sometidos a procederes 
urológicos, cateterismo vesical, anomalías 
estructurales renales y trasplantes renales. 
Las manifestaciones clínicas son similares a 
aquellas producidas por otras bacterias. 
Las bacteriemias: se originan con mayor 
frecuencia a partir de heridas quirúrgicas, 
infecciones del tracto urinario, uso de 
catéter intravenoso, afecciones 
intraabdominales, afecciones del tracto 
biliar e infecciones cutáneas; el factor de 
riesgo principal lo constituye la terapia 
prolongada con cefalosporinas y 
hospitalización prolongada del paciente. 
La endocarditis: se produce con mayor 
frecuencia en pacientes hemodializados, 
con cardiopatías previas, afecciones 
colorrectales y pacientes sanos de edad 
avanzada; es más habitual en los hombres. 
Los enterococos también ocasiones otras 
enfermedades, entre las que se encuentran: 
infecciones del tracto biliar; septicemias con 
frecuencia recurrentes, sepsis ligada a 
catéter; abscesos intraabdominales, 
peritonitis recurrentes en pacientes 
quirúrgicos, infecciones pélvicas, 
neumonías. 
Como enfermedades inusuales se han 
reportado: otitis externa, empiemas, 
osteomielitis vertebral, infecciones 
profundas del cuello, tromboflebitis 
mesentérica, celulitis; también han sido 
asilados de prótesis ortopédicas. 
 
MUESTRAS: 
Deben obtenerse según la naturaleza de la 
infección. Los enterococos se pueden aislar en 
sangre, orina, exudados de heridas, LCR, punta de 
catéter, líquido ascítico, esputo; hisopado vaginal; 
pus, líquido sinovial, exudado ótico; hisopado de 
úlceras de decúbito. Para estudios de colonización 
se han realizado aspirados traqueales, gástricos, 
exudados orofaríngeos y rectales. 
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA: 
El examen directo con tinción de Gran revela cocos 
grampostivos en parejas o dispuestos en cadenas 
cortas. También se puede utilizar la tinción de tinta 
china y de cristal violeta. 
CULTIVO: 
El medio principal de cultivo es el de agar sangre de 
carnero (5 %); pueden emplearse otros medios 
generales como agar chocolate, agar tripticasa-soya 
y agar infusión cerebro-corazón con 5 % de sangre 
de carnero. 
Dentro de los medios selectivos se encuetran: el 
agar enterococel, caldo para E. fecalis; el caldo 
estreotocóccico Kenner fecal (KF) y el caldo buffer-
azida-glucosa-glicerol (BAGG) para recuperar 
enterococos del agua, los alimentos, orina o 
materia fecal. 
La incubación se realiza durante 24 horas a una 
temperatura óptica de crecimiento de 35-37 °C. 
Pruebas de género: Hidrólisis de la bilis-esculina; 
Tolerancia a 6,5 % de NaCl. 
Pruebas de especie. 
Técnicas de diagnóstico rápido: Prueba de 
aglutinación de partículas de látex (es el más 
usado); Contrainmunoelectroforesis; ELISA (E. 
faecalis). 
Técnicas de biología molecular: Reacción en cadena 
de la polimerasa (PCR) aplicada a muestras fecales; 
DNA-fingerprinting; Hibridación ADN-ADN; 
Electroforesis en campo pulsado (PFGE); REA 
(análisis por endonucleasas de restricción). 
Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana: prueba 
de difusión por disco; determinación de la 
concentración inhibitoria mínima (CIM); prueba 
épsilon o ε-test. 
 
 
 
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ORGANISMOS TÍPICOS: 
Son células esféricas gramnegativas de 
aproximadamente 0,8 μm de diámetro que se 
presentan asilados (de forma arriñonada con los 
lados adyacentes planos o cóncavos) o en parejas 
(diplococos con la apariencia de granos de café). 
Son inmóviles, no forman esporas y presentan 
cápsulas y fimbrias (pili). El meningococo (N. 
meningitidis) y el gonococo (N. gonorrhoeae) se 
autolisan rápidamente, sobre todo en medios 
alcalinos. 
CULTIVO: 
En medios enriquecidos, el gonococo y el 
meningococo forman en 48 horas colonias 
mucoides, convexas, brillantes, elevadas, 
cremosas, de 1 a 5 mm de diámetro; 
transparentes, no pigmentadas (o amarillas) y no 
hemolíticas. 
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO: 
Microorganismos aerobios estrictos. Fermentan 
diversos carbohidratos (gonococo no fermenta la 
maltosa) con formación de ácido, pero no de gas. 
Casi todas las especies elaboran oxidasa y 
catalasa. Meningococo y gonococo crecen mejor 
en medios que contengan sustancias orgánicas 
complejas, tales como sangre o proteínas 
animales y en una atmósfera que contenga 10 % 
de CO2. Estos microorganismos son inhibidos por 
algunos constituyentes tóxicos del medio (ácidos 
grasos y sales). Mueren rápidamente por 
desecación, por la luz solar y por el calor húmedo, 
así como por muchos desinfectantes. 
 
 
 NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO) 
Los gonococos presentan varios tipos de colonias, 
pero solo suelen ser virulentas las bacterias 
piliadas de colonias pequeñas. Las fimbrias (pilis) 
se fijan a las células epiteliales y ayudan a resistir 
la fagocitosis. 
El gonococo se transmite por contacto de 
mucosas y sexual, y ataca a las mucosas del 
aparato genitourinario y al ojo, produciendo una 
supuración aguda que puede dar lugar a la 
invasión de los tejidos; ésta es seguida por una 
inflamación crónica y por fibrosis. 
La oftalmía neonatorum es una infección de los 
ojos del recién nacido que se adquiere durante el 
paso del producto de la concepción por las vías 
genitales infectadas. 
 
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO) 
La puerta de entrada es la nasofaringe. En este 
sentido los organismos pueden causar una 
infección local, o pueden entrar a formar parte de 
la flora transitoria sin producir síntomas. De la 
nasofaringe, los organismos alcanzan la corriente 
sanguínea produciendo una bacteriemia 
(meningococemia) con fiebre elevada y exantema 
hemorrágico. Puede haber una septicemia 
fulminante, con hemorragias en las glándulas 
suprarrenales y colapso circulatorio (síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen). 
 
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO) 
Generalmente en el hombre se presenta una 
uretritis, con pus cremoso y amarillo, y micción 
dolorosa; el proceso puede extenderse hasta la 
próstata y al epidídimo. Cuando la supuración 
declina se presenta fibrosis, que en ocasiones da 
lugar a estrecheces uretrales. En la mujer, la 
infección se propaga de la uretra a la vagina y al 
cérvix, dando lugar a un exudado mucopurulento; 
puede entonces extenderse hasta las trompas, 
provocando un proceso inflamatorio, fibrosis y 
obliteración de las trompas (esterilidad). 
La bacteriemia gonocócica conduce a lesiones 
cutáneas (pápulas hemorrágicas ypústulas) y a 
artritis y tenosinovitis (principalmente en tobillos, 
rodillas y muñecas). Otras lesiones incluyen 
procitis, endocarditis, meningitis e involucración 
oftálmica. 
En la oftalmía neonatorum la conjuntivitis 
progresa rápidamente para afectar a todas las 
estructuras del ojo y frecuentemente da por 
resultado la ceguera. 
 
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO) 
Los meningococos de la nasofaringe usualmente 
no producen lesiones, pero pueden provocar una 
faringitis exudativa. La complicación más 
frecuente en la meningococemia es la meningitis, 
generalmente de comienzo súbito, con cefalea 
intensa, vómito y rigidez nucal, que evoluciona 
hacia el coma en unas cuantas horas; aquí, las 
meninges sufren una inflamación aguda, con 
trombosis de los vasos sanguíneos y exudación de 
leucocitos polimorfonucleares, de manera que la 
superficie del encéfalo está cubierta por un 
exudado purulento denso. 
Durante la meningococemia se presenta 
trombosis de muchos vasos sanguíneos pequeños 
de diversos órganos, con infiltración perivascular y 
hemorragias petequiales. Puede haber miocarditis 
intersticial, artritis y lesiones cutáneas. 
 
 
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO) 
Muestras: exudados y secreciones de la uretra, 
endocérvix, faringe, conjuntiva, recto; líquido 
sinovial y sangre. 
Observación microscópica: El examen directo con 
tinción de Gran es útil para el diagnóstico de la 
gonorrea y permite el diagnóstico presuntivo, 
siempre que se observen los típicos diplococos en 
el interior de los polimorfonucleares. La tinción 
con procedimientos de inmunofluorescencia es 
más eficaz que otros tipos de tinción. 
Cultivo: Inmediatamente después de su 
recolección, se siembra en un medio rico selectivo 
(medio de Thayer-Martin) y se incuba a 37 °C con 
10 % de CO2; 48 horas más tarde, las colonias 
deben someterse a la prueba de oxidasa. Pueden 
llevarse a cabo reacciones de fermentación (el 
gonococo fermenta la maltosa y el único azúcar a 
partir del cual produce ácido es la glucosa). 
Serología: La detección de anticuerpos mediante 
inmunofluorescencia es la técnica más empleada y 
prometedora en casos de infección asintomática. 
 
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO) 
Muestras: se toman muestras de sangre para 
cultivo y de LCR para frotis, cultivo y 
determinaciones químicas. Los cultivos de 
raspados nasofaríngeos son útiles para las 
encuestas de portadores. Se puede obtener 
material por punción de petequias. 
Observación microscópica: El examen directo con 
tinción de Gran o con azul de metileno muestran 
los diplococos característicos. Debido a la rápida 
autolisis, los frotis de LCR deben examinarse lo 
más pronto posible. 
Cultivo: Inmediatamente después de su 
recolección, se siembra en un medio rico selectivo 
(agar chocolate; medio de Thayer-Martin) y se 
incuba a 37 °C con 5-10 % de CO2; la identificación 
puede completarse con pruebas de fermentación 
(glucosa +, maltosa + y sacarosa -) y 
hemaglutinación. 
Serología: aglutinación de partículas de látex o 
pruebas de hemaglutinación. 
 
Moraxella 
catarrhalis 
 
Diplococos gramnegativos arriñonados, inmóviles; no encapsulados y con fimbrias; aerobio, oxidasa + y catalasa + (β-lactamasa +). Se cultiva fácilmente en los medios de cultivos 
habituales; su temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C, aunque también puede crecer a 22 °C en agar nutriente. Produce colonias homogéneas, de contornos bien definidos, color 
blanco cremoso, no pigmentadas, no hemolíticas y entre 0,5 y 1 μm de diámetro. Es un comensal inocuo del tracto respiratorio superior. Enfermedades relacionadas: en niños: otitis 
media, sinusitis, laringitis, traqueítis, mastoiditis, conjuntivitis, meningitis, artritis; en adultos: bronquitis y neumonía; de manera menos habitual se reporta en sepsis urinaria, uretritis, 
artritis, endocarditis y septicemia. 
 
 
 Morfología e identificación Patogenia y Datos clínicos Diagnóstico 
Es
ch
er
ic
h
ia
 c
o
li 
 
 
ORGANISMOS TÍPICOS: 
Bacilos cortos (0,5-2 μm de ancho por 2-4 μm de 
largo) gramnegativos, de bordes rectos y curvo en 
sus extremos, que pueden formar cadenas; 
móviles por flagelos peritricos; no forman 
esporas, no presentan cápsula. 
 
CULTIVO: 
Es anaerobia facultativa. 
La temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C 
(tolera hasta 42 °C) Forma colonias redondas, 
convexas y lisas, con bordes definidos, con un 
brillo metálico en medios diferenciales (aquellos 
que contienen colorantes y carbohidratos 
especiales, lo que permite el reconocimiento 
rápido; por ejemplo: medio de McConkey y agar 
EAM). Algunas cepas son hemolíticas en agar 
sangre. 
 
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO: 
Descomponen a muchos carbohidratos con 
producción de ácido y gas; producen 
aproximadamente igual cantidad de CO2 que de H2 
a partir de la glucosa. Fermenta la lactosa 
rápidamente (esto ayuda a su identificación). 
Su prueba de IMViC (prueba del Indol; prueba del 
rojo de Metilo; prueba de Voges-Proskauer; 
prueba del Citrato) es + + - -. 
 
CLASES DE E. COLI PRODUCTORAS DE DIARREAS: 
 E. coli enteropatógena (ECEP). 
 E. coli enterotoxigénica (ECET). 
 E. coli enteroinvasiva (ECEI). 
 E. coli enterohemorrágica (ECEH). 
 E. coli enteroagregativa (ECEA). 
 E. coli difusamente adherente (ECDA). 
 
E. COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP): 
Se diferencia de las otras categorías porque no produce citotoxinas (ST ni TL) y por sus habilidades para 
determinar las características histopatológicas conocidas como adhesión y borramiento (A/E), con las 
siguientes etapas: 
1. Adherencia inicial: está en relación con la formación de densas microcolonias en la superficie 
de la célula (adherencia localizada), asociada a un plásmido de gran tamaño que es común a 
estas cepas y que está unido a la producción de fimbrias tipo IV (pilis en forma de haz o 
mechón). Otro factor contribuyente es una enzima periplasmática, indispensable para la unión 
disulfuro de proteínas. 
2. Borramiento: se refiere a la pérdida de las microvellosidades del enterocito. 
3. Transducción de señales: las proteínas Esp A y Esp B secretadas por este sistema son las 
responsables de activar las vías de transducción de la señal, incluyendo la fosforilación del 
inositol y de la tirosina, la despolimerización celular, el reacondicionamiento de la actina y la 
unión a la intimina. 
4. Íntima unión (intimina): esta proteína, al llegar a la célula del hospedero produce la 
fosforilación del receptor translocado de intimina (TIR), dando lugar a la íntima unión, la cual 
induce la transmigración de neutrófilos. 
Como consecuencia de la acción patógena de ECEP se produce: la presencia de PMN que pueden 
activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cl; aumento de la permeabilidad por 
activación de las cadenas ligeras de miosina que abre las íntimas uniones y disminución de la superficie 
de absorción por borramiento de las microvellosidades, lo que da lugar a que la diarrea producida por 
ECEP pueda evolucionar hacia una diarrea persistente y, por consecuencia, a todas las alteraciones que 
esto puede ocasionar en el paciente. 
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET): 
Se parece mucho a Vibrio cholerae; se adhiere a la mucosa del intestino delgado (no la invade) y 
elabora toxinas (termolábiles y termoestables) que producen diarreas acuosas (sin moco, sangre o pus) 
en niños y adultos. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. 
E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI): 
Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal. 
Produce enfermedad por los mismos mecanismos que Shigella (ver cuadro de Shigella). Cuando la 
infección es severa ocurre una gran reacción inflamatoria y se producen ulceraciones; la lesión ocurre 
en la mucosa colónica, donde puede causar diarrea sanguinolenta en niños y adultos. 
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH): 
Las ECEH producen verotoxinas (también llamadas "Toxinas Shiga") que actúan en el colon. La 
presenciade fimbrias (fimbria polar larga que usa para adherencia) es otro factor de importancia. El 
efecto A/E en el borde en cepillo se caracteriza por la destrucción localizada de las microvellosidades y 
una intensa unión de la bacteria a la membrana apical del enterocito. Los síntomas son: primero colitis 
hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (más afección del riñón, posible entrada en coma y 
muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (más afección del sistema nervioso 
central). 
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA): 
Son llamadas entero-agregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de 
tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen 
hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las entero-toxigénicas. 
E. COLI DIFUSAMENTE ADHERENTE (ECDA): 
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en 
niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar 
diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos. 
 
 
E. COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP): 
Se basa en el aislamiento a partir de medios 
diferenciales utilizando heces recién emitidas. La 
selección de las colonias se hace basada en 
aquellas que fermentan la lactosa, pasando 
posteriormente al estudio fisiológico completo de 
la cepa y después de haber comprobado la 
presencia de E. coli, se realizará el estudio 
serológico completo (aglutinación en lámina, 
estudio de los antígenos H). 
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET): 
Se aplican métodos de biología molecular para la 
determinación de las toxinas TL y TS por medio de 
hibridación del ADN y PCR. 
E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI): 
Es muy difícil hacer el diagnóstico diferencial entre 
estas cepas y Shigella, ya que poseen las 
características bioquímicas de E. colo con las 
características genotípicas y fenotípicas de 
Shiguella. La característica de invasividad se 
estudia por la reacción de Séreny en la conjuntiva 
del cobayo, así como por la invasión en estudios en 
células HeLa. Estudios de hibridación del ADN, PCR 
y ELISA se aplican para la detección de los 
plásmidos que le confieren la virulencia al 
microorganismo. 
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH): 
Examen directo: en el examen directo de heces 
fecales, la presencia de polimorfonucleares es 
escasa o nula. 
Cultivo (método directo): se debe hacer con heces 
fecales recién emitidas, en los primeros seis días 
de la enfermedad. El aislamiento se hace en medio 
McConkey con sorbitol, donde se observan las 
colonias blancas que indican la no utilización de 
este sustrato. Todas las cepas deben ser 
comprobadas por medio de estudios fisiológicos y 
posteriormente ser enfrentadas al suero 
clasificador O 157 para determinar el serogrupo. 
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA): 
Se basa en el aislamiento de estas cepas a partir de 
las heces y la demostración del patrón 
autoagregativo (AA) en células HEp-2. Se pueden 
aplicar la hibridación del ADN, PCR, etc. 
E. COLI DIFUSAMENTE ADHERENTE (ECDA): 
Se hace por el patrón de adherencia difusa en las 
células HEp-2; también se ha diagnósticado por la 
hibridación del ADN. 
 
 
 Morfología e identificación Patogenia y patología Datos clínicos Diagnóstico 
Sh
ig
el
la
 s
p
p
. 
 
 
ORGANISMOS TÍPICOS: 
Bacilos delgados gramnegativos, inmóviles, 
no formadores de esporas, no 
encapsulados; en cultivos jóvenes pueden 
presentarse formas cocobacilares. 
CULTIVO: 
Son organismo anaerobios facultativos, pero 
crecen mejor en aerobiosis. Forman 
colonias redondas, convexas, transparentes, 
de bordes enteros, que alcanzan un 
diámetro de cerca de 2 mm en 24 horas. 
Pueden reconocerse generalmente en los 
medios diferenciales por su incapacidad 
para fermentar la lactosa (permaneciendo, 
por tanto, incoloras). 
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO: Todas 
la shigellas fermentan la glucosa; ninguna 
fermenta la salicina; forman ácido a partir de 
carbohidratos, pero (con excepción de 
algunas cepas de Sh. flexneri, Sh. boydii 13 y 
14, y Sh. dysenteriae 3) no producen gas; no 
utilizan el ácido cítrico como fuente de 
carbono; no fermentan el mucato; no 
fermentan la lactosa (excepto Sh. sonnei, 
que la puede fermentar tardíamente); no 
producen hidrólisis de la urea. Las shigellas 
pueden también dividirse en fermentadoras 
de manitol (por ejemplo: Sh. sonnei y Sh. 
flexneri) y aquellas que no lo fermentan (por 
ejemplo: Sh. dysenteriae). 
CLASIFICACIÓN: 
 Grupo A: Sh. dysenteriae (12 serotipos) 
 Grupo B: Sh. flexneri (serotipos del 1 al 
6, X e Y) 
 Grupo C: Sh. Boydii (23 serotipos) 
 Grupo D: Sh. Sonnei (un serotipo y dos 
fases, I y II) 
Los grupos A, B y C son fisiológicamente 
similares, Sh. sonnei (grupo D) puede ser 
distinguida del resto en base de pruebas de 
metabolismo bioquímico. 
 
 
La infección por Shigella, típicamente 
comienza por contaminación fecal-oral. La 
enfermedad está restringida a la mucosa del 
intestino grueso; raramente ocurre la 
diseminación. 
La entrada inicial de Shigellas es por el 
folículo asociado al epitelio (FAE), que se 
localiza en los nódulos linfáticos unidos a la 
mucosa. 
Existen varios determinantes de 
patogenicidad que determinan el fenotipo 
invasivo, el cual está dado por un plásmido 
de gran tamaño que codifica el aparato 
secretor tipo III, que lleva alrededor de 15 
proteínas efectoras, responsables de iniciar 
los eventos de invasión a la célula huésped, 
hacer madurar el foco de entrada y de crear 
densas concentraciones de actina que 
semejan a la adhesión localizada. 
El mecanismo patogénico comprende la 
penetración en el epitelio celular, activación 
de la fagocitosis, lisis de la vacuola 
endocítica, multiplicación intracelular, 
movimiento direccional a través del 
citoplasma y extensión dentro de las células 
epiteliales adyacentes. 
El proceso patológico es, 
fundamentalmente, una invasión del epitelio 
de la mucosa, micro-abscesos de la pared 
del intestino grueso y del íleon terminal, 
dando lugar a necrosis de la mucosa, 
ulceración superficial, hemorragias y 
formación de “pseudomembranas” 
(formadas por fibrina, leucocitos, restos 
celulares, mucosa necrótica y bacterias) en 
las áreas ulceradas. A medida que el proceso 
continúa, el tejido de granulación llena las 
úlceras y se forma tejido cicatrizal. 
 
 
Después de un corto período de incubación 
(1-4 días) se presenta un inicio repentino 
que comprende dolor abdominal, cólicos, 
diarrea y fiebre. Las heces son líquidas y 
contienen moco y sangre después de las 
primeras evacuaciones. Su emisión está 
acompañada de muchos esfuerzos y de 
tenesmo (espasmos rectales). Generalmente 
se presenta la recuperación espontánea en 
unos cuantos días (7-10), pero en los 
individuos mal nutridos puede evolucionar a 
las formas persistentes (por meses) y en 
ocasiones (sobre todo los niños pequeños) 
sucumben a la deshidratación y a la acidosis. 
Las complicaciones que se pueden observar 
son: deshidratación; sepsis con coagulación 
intravascular diseminada (en niños 
pequeñes y malnutridos); síndrome urémico 
hemolítico y púrpura trombocitopénica 
trombótica (en las infecciones por Sh. 
dysenteriae 1 y algunos serotipos de Sh. 
flexneri). 
Otras complicaciones que pueden 
presentarse, con menos frecuencia, son: el 
prolapso rectal; el megacolon tóxico; colitis 
pseudomembranosa; hepatitis colestásica; 
conjuntivitis; iritis; úlceras corneales; artritis; 
síndrome de Reiter; cistitis; miocarditis; 
vaginitis. 
 
MUESTRAS: 
Heces fecales recién emitidas; hisopado 
rectal; raspado de la mucosa por 
rectosigmoidoscopía. 
CULTIVO: 
Los productos patológicos se siembran en 
placas de medios diferenciales (medio de 
McConkey, medio de Endo; agar eosina-azul 
de metileno) y selectivos (medio S – S de 
tiosulfato-citrato-bilis, que suprime a los 
organismos gramnegativos y a los 
coliformes; XLD agar y Hektoen agar), así 
como la inoculación en medios de 
enriquecimientos(medio de Silliker). 
La diferenciación de las colonias 
seleccionadas se realiza a partir de las 
colonias no fermentadoras de la lactosa, las 
cuales se identifican por sus características 
fisiológicas sobre los sustratos y 
posteriormente se hace la diferenciación 
serológica usando sueros clasificadores de 
los antígenos O para su clasificación en 
serogrupos y serotipos. 
SEROLOGÍA: 
Los estudios del ADN y PCR se aplican, 
preferiblemente, en la identificación de las 
toxinas. Se han descrito métodos indirectos 
como la hemaglutinación pasiva para la 
determinación de anticuerpos, 
principalmente para el diagnóstico de 
epidemias producidas por Sh. dysenteriae 1. 
 
 
 
 Morfología e identificación Patogenia y Datos clínicos Diagnóstico 
Sa
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o
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el
la
 
 
ORGANISMOS TÍPICOS: 
Son bacilos gramnegativos, anaerobios 
facultativos, no esporulados, no 
encapsulados (excepto S. typhi), de longitud 
variable; la mayoría de las especies son 
móviles (excepto las cepas S. gallinarum y S. 
pollorum) a merced de flagelos peritricos. 
 
CULTIVO: 
Crecen fácilmente en los medios de cultivo 
ordinarios formando colonias pequeñas de 
2-3 mm. No fermentan la lactosa, la 
sacarosa, ni la salicina; forman ácido y gas a 
parir de la glucosa (excepto S. typhi); 
producen ácido y gas a partir del manitol, 
dulcitol y sorbitol; la producción de indol es 
excepcional; no hidrolizan la urea; la 
mayoría de los serotipos emplean el citrato 
como fuente de carbono (excepto S. typhi, 
por ejemplo). Son resistentes a la 
congelación en agua y a ciertos agentes 
químicos (por ejemplo, el verde brillante, 
tetrationato sódico y el desoxicolato sódico) 
que inhiben a los bacilos coliformes y son, 
por tanto, útiles para el aislamiento de 
salmonellas a partir de heces. 
 
CLASIFICACIÓN: 
Actualmente se considera que el género 
Salmonella está integrado por una sola 
especie: S. entérica, dentro de la cual se 
encuentran los siguientes serotipos: 
 Salmonella 1 (S. cholerae-suis) 
 Salmonella 2 (S. salamae) 
 Salmonella 3A (S. arizonae) 
 Salmonella 3B (S. diarizonae) 
 Salmonella 4 (S. houtenae) 
 Salmonella 5 (S. bongori) 
 Salmonella 6 (S. indica) 
 
 
 
 
Salmonella, al igual que otras bacterias gramnegativas, usa un sistema secretor especializado 
(tipo III) para inyectar dentro de las células eucariotas ciertas proteínas efectoras que 
manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Se ha observado la entrega de la 
proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la 
virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos, dejando la bacteria virtualmente 
desprovista de SipA, efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular 
de la bacteria. 
Después de entrar por vía oral y llegar al intestino delgado distal, las salmonellas se adhieren 
y penetran en las células epiteliales; son ingerida por las células M en las placas de Peyer y 
subsecuentemente se extienden por la penetración a células epiteliales absortivas 
columnares adyacentes. 
Las salmonellas pueden producir tres tipos de enfermedad (las formas mixtas son 
frecuentes): 
 Las fiebres intestinales: por ejemplo, la fiebre tifoidea (S. typhy) y la paratifoidea (S. 
paratyphi, S. schottmülleri, etc.), se caracterizan por fiebre, cefalea y postración. 
Después de atravesar la barrera epitelial, los organismos entran en el sistema 
reticuloendotelial, donde se multiplican dentro de los macrófagos tisulares y 
circulantes, dando lugar a una continua bacteriemia, que les hace llegar al intestino 
delgado nuevamente, originando hiperplasia del mismo y necrosis del tejido linfoide 
(placas de Peyer) y, en casos muy severos, provocan hemorragia y perforación 
intestinal. Producto a la bacteriemia, también pueden producirse lesiones focales en 
el hígado, inflamación de la vesícula biliar y, ocasionalmente, de otros sitios, como los 
pulmones y el periostio. 
 Septicemias: (S. cholerae-suis) la invasión inmediata de la sangre sigue a la infección 
por vía oral, aunque, generalmente no se presenta la invasión intestinal. Los 
organismos están ampliamente diseminados y tienden a causar supuraciones focales, 
abscesos, meningitis, osteomielitis, neumonías y endocarditis, especialmente en 
pacientes debilitados. 
 Gastroenteritis o “intoxicación alimentaria”: provocada por el resto de las 
salmonellas (por ejemplo: S. typhimurium, S. enteritidis o S. derby), que se limitan en 
su infección a la mucosa intestinal y nódulos linfáticos regionales, estimulando la 
actividad de PMNs; aunque en las edades extremas de la vida o en pacientes 
inmunodeprimidos, pueden atravesar la barrera intestinal. Los síntomas comienzan 
solamente luego de 1-3 días de incubación, producto a una irritación violenta de las 
mucosas, e incluyen: náuseas, vómitos, cólicos, diarreas y fiebre. 
 
 
MUESTRAS: 
La sangre para hemocultivo debe tomarse 
repetidamente (para demostrar serológicamente 
el incremento en el título de anticuerpos). En las 
fiebres intestinales y en las septicemias, el 
hemocultivo es frecuentemente positivo durante 
la primera semana de la enfermedad. Los cultivos 
de médula ósea (medulocultivo) pueden ser 
útiles. Los urocultivos pueden ser positivos 
después de la segunda semana. 
Las muestras de heces fecales (recién emitidas) se 
deben colectar repetidamente. En las fiebres 
intestinales y septicemias, el coprocultivo es 
positivo de la segunda a la tercera semana; en las 
gastroenteritis, en la primera semana. 
CULTIVOS: 
Las muestras de sangre o médula se siembran en 
caldo cerebro-corazón; cualquier otra muestra 
procedente de una localización extraintestinal, 
incluyendo la muestra de orina para urocultivo, se 
siembra en placas de agar sangre. Las heces 
fecales se siembran directamente en medios 
selectivos (SS agar, XLD agar, desoxicolato agar, 
Hektoen agar y agar verde brillante) o se 
resembran en estos a partir de los medios de 
enriquecimiento (medio de selenito F; caldo de 
tetrationato con o sin verde brillante); Para el 
aislamiento de S. typhi se recomienda el uso del 
bismuto sulfito agar como medio selectivo (el 
verde brillante inhibe su crecimiento). 
Todos los medios deben incubarse a 37 °C por 18-
48 horas, a partir de las cuales se hará la 
selección de las posibles colonias de Salmonella, 
las cuales sembrarán en medios diferenciales 
como el agar Kliger-hierro, o agar lisina hierro, 
para estudios fisiológicos 
IDENTIFICACIÓN FINAL: 
Las colonias sospechosas son recogidas de los 
medios sólidos e identificadas por reacciones 
bioquímicas y de aglutinación en laminilla con 
sueros específicos. 
SEROLOGÍA: 
Se emplean para la identificación de un cultivo 
problema con sueros conocidos y determinación 
del título de anticuerpos en pacientes con 
enfermedad desconocida. Comprenden: reacción 
de aglutinación rápida en placa y reacción de 
aglutinación por diluciones en tubo (reacción de 
Widal). 
 
 
 
 Morfología e identificación Patogenia Datos clínicos Diagnóstico 
Y
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Y
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Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios 
facultativos, encapsulado, no esporulado; 
presentan fimbrias; son móviles (por flagelos 
anfitricos o peritricos) a 22 °C pero no a 37 °C. Son 
capaces de crecer dentro de una amplia escala de 
temperaturas (-1 °C hasta 40 °C), pero lo hace 
mejor a 25 °C. En medios universales forma 
colonias muy pequeñas, translúcidas y lisas; en 
medios diferenciales y selectivos se aprecian 
colonias no fermentadoras de la lactosa, muy 
pequeñas. Fermenta la glucosa sin producción de 
gas, ni H2S; no produce indol ni descarboxila la 
lisina; el rojo de metilo es positivo; no utiliza el 
citrato como fuente de carbono; emplea la 
sacarosa en su metabolismo. 
 
Los organismos penetran por vía oral y llega hasta 
las células epiteliales columnares que revisten el 
lumen del intestino delgado; después son 
transportados a la lámina propia, donde provocan 
una respuestainflamatoria que puede presentarse 
como una gastroenteritis o una linfadenitis 
mesentérica; aquí son englobados por macrófagos 
pero sobreviven dentro de los fagolisosomas (no 
así dentro de los PMNs). 
Y. enterocolitica no sobrepasa la barrera 
intestinal, por lo cual permanece la infección a 
este nivel sin llegar a producir invasión del 
torrente circulatorio. 
Se caracteriza por producir diarreas que pueden 
ser líquidas o mucoides, con la presencia de 
leucocitos en las heces fecales; las diarreas se 
presentan después de 3-7 días de contacto con el 
microorganismo y se acompañan de fiebre alta 
que puede llegar hasta 40 °C. También se puede 
presentar con dolor abdominal. 
En adultos y niños mayores, la enfermedad es casi 
siempre autolimitada, aunque en los lactantes se 
puede producir la bacteriemia. 
Entre las complicaciones que se presentan, la más 
frecuente es la artritis reactiva. Otras, incluyen: 
eritema nudoso, meningitis, neumonía, absceso 
hepático, anemia hemolítica y trombocitopenia. 
La muestra que se utiliza son las heces 
fecales recién emitidas. La búsqueda de 
PMNs en las heces puede ser de utilidad 
en el diagnóstico. 
El cultivo de la bacteria es el diagnóstico 
definitivo y confirmatorio. Debe 
realizarse la siembra primaria en medios 
de enriquecimiento e incubar a bajas 
temperaturas hasta 21 días; así como en 
medios diferenciales y selectivos, los 
cuales permanecerán por 48 horas a 
temperatura de 25 °C. Luego se 
seleccionan colonias muy pequeñas, no 
fermentadoras de lactosa, para la 
inoculación en el agar Kligler-hierro (24 
horas a 37 °C). 
Y
. p
es
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s 
Bacilos gramnegativos de coloración bipolar, 
pleomórficos, anaerobios facultativos; presentan 
una gran cápsula; no forman esporas; presentan 
fimbrias; son móviles (por flagelos anfitricos o 
peritricos) a 22 °C pero no a 37 °C. Pueden crecer 
a baja temperatura (entre 1 y 5 °C). En medios 
universales, a 37 °C, forma colonias pequeñas y 
puntiformes. Fermenta la glucosa sin producción 
de gas, ni H2S; no produce indol ni descarboxila la 
lisina; el rojo de metilo es positivo; no utiliza el 
citrato como fuente de carbono. 
La peste es una enfermedad natural de los 
roedores, siendo las ratas el principal reservorio 
de la enfermedad, la cual se transmite a través de 
un vector (la pulga de rata) que puede infectar 
también al humano. 
Todas las Yersinia posseen lipopolisacáridos con 
actividad endotóxica y antígenos de envoltura 
celular bacteriana llamada fracción I, una proteína 
que se produce a 37 °C, tiene propiedades 
antifagocitaria y activa el complemento. El 
antígeno V-W es producido por las cepas 
virulentas de Y. pesti y codificado por genes 
plasmídicos. Y. pesti también produce 
endotoxinas bloqueadores beta adrenérgicos y 
cadriotóxicos en animales, y pesticina, una 
bacteriocina que lisa bacterias de otras especies. 
 
La peste se caracteriza por presentar tres formas 
clínicas: la bubónica, la septicémica y la 
neumónica. 
La forma bubónica comienza con la toma de los 
ganglios linfáticos de la zona donde ocurrió la 
picadura. Los síntomas aparecen 2-6 días después. 
Los ganglios son dolorosos y pueden llegar a la 
supuración. El cuadro se acompaña de fiebre y es 
posible la diseminación a otros órganos, dando 
lugar a la forma septicémica. A consecuencia de la 
toma pulmonar puede aparecer la forma 
neumónica, que logra transmitirse de persona a 
persona por medio de microgotas y dar origen a la 
peste neumónica primaria, la cual es una de las 
fuentes más peligrosas, pues ocasiona epidemias 
devastadoras. La peste neumónica y la 
septicémica casi siempre evolucionan hacia la 
muerte; no así la bubónica (bajo tratamiento). 
 
Los productos patológicos pueden ser: 
sangre, pus, esputo, LCR y aspiraciones 
de ganglios. 
El examen directo utilizando la 
coloración de Gram (o Giemsa o Wayson) 
permite observar la morfología típica del 
bacilo. Puede utilizarse la 
inmunofluorescencia, que da un 
diagnóstico rápido y específico. 
Los cultivos deben realizarse en los 
medios universales, donde se obtendrán 
las colonias puntiformes descritas. 
Los microorganismos se identifican por 
métodos de coloraciones, 
inmunofluorescencia, reacciones 
bioquímicas y posteriormente se hará el 
estudio serológico, etc. 
Y
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cu
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Bacilos gramnegativos de coloración bipolar, con 
forma de alfiler de seguridad, anaerobios 
facultativos; encapsulada; no forman esporas; 
presentan fimbrias; son móviles (por flagelos 
anfitricos o peritricos) a 22 °C pero no a 37 °C. 
Pueden crecer a baja temperatura (entre 1 y 5 °C). 
En medios universales, a 37 °C, forma colonias 
pequeñas y puntiformes, de desarrollo más rápido 
que las de Y. pestis. Fermenta la glucosa sin 
producción de gas, ni H2S; no produce indol ni 
descarboxila la lisina; el rojo de metilo es positivo; 
no utiliza el citrato como fuente de carbono. 
Los factores de virulencia y la adquisición de la 
enfermedad son muy parecidos a los producidos 
por Y. enterocolitica, pero las infecciones 
producidas por esta bacteria son mucho menos 
frecuentes. 
El hombre adquiere la enfermedad por ingestión 
de carne infectada poco cocinada, alimentos 
contaminados por excretas de animales o por el 
contacto directo con animales infectados. 
Después de 3-10 días del contacto se manifiesta la 
enfermedad, que ocurre por todos los 
mecanismos explicados en Y. enterocolitica, y se 
produce la toma de los ganglios mesentéricos. 
La enfermedad se manifiesta como un síndrome 
doloroso abdominal, con presencia de fiebre, que 
semeja un cuadro apendicular; raramente se 
produce el cuadro de enterocolitis. 
La muestra útil para estudiar es el 
ganglio, el cual se cultiva en los medios 
convencionales, siguiendo los mismos 
métodos descritos para Y. enterocolitica; 
a partir de los aislamientos se realizan los 
estudios fisiológicos y serológicos para la 
caracterización de las cepas. 
El diagnóstico serológico incluye los 
métodos de inmunoensayo enzimático 
(ELISA), aglutinación e hemaglutinación 
en los primeros estadios de la 
enfermedad, pues los anticuerpos 
desaparecen de 1 a 4 meses después de 
establecida la enfermedad. 
 
 Morfología e identificación Etiopatogenia y datos clínicos 
K
le
b
si
el
la
 Bacilos gramnegativos inmóviles, anaerobios 
facultativos, no esporulados y con una 
prominente cápsula de polisacáridos. En los 
medios sólidos, da lugar a colonias mucoides 
que tienden a levantarse con el asa de forma 
filamentosa (debido a la gran cápsula). 
Entre los mecanismos para producir infección se encuentran los receptores de pared de la célula bacteriana, que permiten la unión de la bacteria a la 
superficie de las células del hospedero, así como la protegen de la fagocitosis. Otro factor es la gran cápsula, la cual es antifagocítica e interfiere con la 
respuesta inmune. Los antígenos capsulares K1 y K2 son los que se asocian a la virulencia de las cepas (las que los poseen se encuentran en las localizaciones 
extraintestinales). El polisacárido que conforma el antígeno O de la endotoxina de la membrana inhibe la acción del complemento sérico. Otro factor de 
virulencia es un plásmido (de 180 kDa) que codifica para la aerobactina y los genes para el fenotipo mucoide característico de las cepas virulentas. Otros 
plásmidos codifican para los determinantes R en las cepas multirresistentes, (importante papel en las epidemias de origen nosocomial. 
K. pneumoniae (infecciones del tracto urinario, septicemia en infecciones en tejidos blandos) es la especie más comúnmente identificada a partir de muestras 
clínicas, abarcando alrededor del 95 % de los aislamientos, seguida por K. oxytoca; estas especies son causa habitual de infecciones nosocomiales y 
desempeñan un importante papel en brotes de infecciones adquiridas en unidades de cuidados intensivos neonatales. K. ozaenae (rinitis atrófica) y K. 
rhinoscleromatis (rhinoescleroma) producen lesiones nasales aunque son infrecuentes,siendo en los países tropicales donde más se identifican como causa 
de enfermedad. K. planticola, K. terrígena, K. ornithinolytica son raramente identificadas en muestras clínicas. 
En
te
ro
b
a
ct
er
 
Bacilos gramnegativos anaerobios 
facultativos típicos de la familia 
Enterobacteriaceae. 
Muchas de las especies son patógenas y causan infecciones oportunistas (principalmente en el tracto urinario y el respiratorio), otras son 
descomponedores y viven en la materia orgánica muerta o forman parte en el humano de la flora normal. 
Las especies que más frecuentemente se relacionan con infecciones comunitarias o nosocomiales son: E. aerogenes y E. cloacae. E. 
sakazakii es infrecuente en su asilamiento, pero produce infecciones mortales en los neonatos (principalmente relacionadas con brotes de 
meningitis o enteritis). Otras especies dentro del género, de menos importancia clínica son: E. amnigenous, E. gergoviae y E. taylorae. 
Se
rr
a
ti
a
 
Bacilos gramnegativos, móviles, anaerobios 
facultativos típicos de la familia 
Enterobacteriaceae. Pueden crecer a baja 
temperatura (entre 1 y 5 °C). 
Los miembros de este género producen un 
pigmento rojo característico, la prodigiosina, 
y puede ser distinguidas de los otros 
miembros de la familia Enterobacteriaceae 
por su única producción de tres enzimas: 
ADNasa, lipasa, y gelatinasa. 
La especie más común en el género es S. marcescens, y normalmente es el único patógeno y usualmente causa infección nosocomial; 
raramente cepas de S. plymuthica, S. liquefaciens, S. rubidaea, S. ficaria, S. fonticola y S. odoriferae son identificadas como causa de 
enfermedad. 
S. marcescens puede provocar conjuntivitis, queratitis e infecciones en heridas, riñones y vías urinarias, así como infecciones respiratorias, 
meningitis y endocarditis. Esta bacteria afecta especialmente a pacientes hospitalizados y a pacientes que tienen la inmunidad disminuida 
por enfermedades sistémicas o tratamientos médicos inmunosupresores. 
P
ro
te
u
s 
Bacilos gramnegativos (las formas jóvenes 
pueden presentarse formando filamentos), 
móviles, anaerobios facultativos típicos de la 
familia Enterobacteriaceae. Forma colonias 
con un olor peculiar que se esparcen en la 
superficie como una sábana. 
Hay tres especies que causan infecciones oportunistas en el hombre: P. vulgaris, P. mirabilis y P. penneri. Causan infecciones urinarias (más del 10% de 
complicaciones del tracto urinario incluyendo cálculos y lesiones celulares del epitelio renal), enteritis (especialmente en niños), abscesos hepáticos, 
meningitis, otitis media y neumonía con o sin empiema, etc. Es un frecuente invasor secundario de quemaduras y heridas, así como infecciones nosocomiales. 
Todas las especies de Proteus son resistentes a la ampicilina. P. mirabilis es sensible a la penicilina. 
FACTORES DE VIRULENCIA: Flagelos (invasividad); Fimbrias (adherencia al epitelio urogenital); Proteínas de membrana; Ureasa (el amonio desprendido de la 
acción de esta enzima lesiona el epitelio urinario, además de alcalinizar la orina, lo cual favorece los depósitos de sales y la formación de cálculos); 
producciónde proticina (bacteriocina); Hemolisinas. 
 
 Morfología e identificación Patogenia Patología y Datos clínicos Diagnóstico 
A
ci
n
et
o
b
a
ct
er
 
 
ORGANISMOS TÍPICOS: 
La morfología celular varía considerablemente, 
pudiendo observarse formas cocoides, 
cocobacilares o diplocóccicas (principalmente en 
medios sólidos), bacilos, diplobacilos y algunas 
formas filamentosas. Son gramnegativos, 
aerobios estrictos, no esporulados e inmóviles. 
CULTIVO: 
Son bacilos no fermentadores. Crecen bien en los 
medios habituales, en condiciones de aerobiosis, a 
una temperatura de 37 °C y pH = 7. Las colonias 
son elevadas, cremosas, circulares, lisas, opacas, 
de bordes enteros, de color blanco-grisáceo, con 
un diámetro entre 0,5 y 2 mm. Algunas especies 
producen hemólisis en agar sangre. 
 
 
Pueden hallarse colonizantes en la mayoría de las 
regiones de la piel humana; también son 
comensales en la orofaringe y la vagina. La 
infección por estos microorganismos se observa 
en pacientes inmunodeprimidos y con 
enfermedades debilitantes. Las neumonías se 
aprecian en pacientes con traqueotomía o tubo 
endotraqueal; las peritonitis se ven en pacientes 
con diálisis peritoneal; las bacteriemias se deben 
al uso de catéter intravenoso. 
 
Las especies de Acinetobacter se consideran, en 
general, no patogénicas para los individuos sanos; 
sin embargo, varias especies persisten en los 
entornos hospitalarios y causan infecciones graves 
que ponen en peligro la vida de los pacientes 
inmuncomprometidos. Estos microorganismos 
han sido aislados en una gran variedad de 
enfermos con septicemia, meningitis, 
endocarditis, osteomielitis, neumonía, empiema, 
infecciones del tracto genitourinario, abscesos, 
infecciones de ojos, oído y piel; la mayoría de 
estas infecciones se asocian A. baumannii . 
 
 
 
MUESTRAS: dependen del cuadro clínico; 
incluyen: LCR, pus de herida, esputo, orina, 
secreción endotraqueal y sangre. 
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA: a nivel de 
laboratorio es posible hallar formas bacilares en la 
fase exponencial y formas cocoides en la fase 
estacionaria. 
CULTIVO: Siembra en medios comunes sin 
enriquecimiento (McConkey, SS agar o agar 
sangre a pH = 7) a 37 °C. 
PRUEBAS FISIOLÓGICAS: No móviles, oxidasa -, 
catalasa +; algunas cepas pueden utilizar la 
glucosa oxidativamente o ser inertes. Produce 
Kliger alcalino. 
P
se
u
d
o
m
o
n
a
s 
 
ORGANISMOS TÍPICOS: 
Bacilos rectos o ligeramente curvos, móviles 
(gracias a 1-3 flagelos polares) gramnegativos, 
aeróbicos estrictos, no formadores de espora, 
que pueden aparecer aislados, en pares o en 
cadenas cortas; algunas especies poseen una 
microcápsula; también poseen fimbrias. 
CULTIVO: 
Pseudomonas aeruginosa crece con facilidad en 
los medios de cultivo habituales y produce, en 
ocasiones, un olor dulzón o de uvas. Se desarrolla 
a temperaturas entre 10 y 42 °C, aunque su 
temperatura óptima de crecimiento es de 35-37 
°C. Algunas cepas producen hemólisis. Las mismas 
emiten pigmentos de fenazina en agar nutritivo, 
después de 24 horas de incubación a 37 °C y 
posteriormente a temperatura ambiente; los 
mismos pueden ser azul (piocianina), amarillo 
verdoso (pioverdina), rojo (piorrubina) y negro 
(piomelanina); otras pueden ser apigmentadas. 
Los cultivos pueden mostrar varios tipos de 
colonias: lisas, rugosas, mucoides, redondas, 
alargadas, con pigmentos verde metálico y olor 
dulzón, que presentan, además, características 
bioquímicas enzimáticas y de susceptibilidad 
antimicrobiana diferentes. 
 
 
La infección por P. aeruginosa raramente ocurre 
en inmunocompetentes; para que la infección se 
presente deben haber factores predisponentes, 
tales como enfermedades malignas 
(hematológicas y metabólicas); tratamiento 
prolongado con agentes inmunosupresores, 
corticosteroides, antimetabolitos, antibióticos y 
radiaciones; pacientes sometidos a procedimiento 
instrumental o manipulación (cateterismo, 
traqueotomías, punción lumbar, etc.). 
En todos los casos es fundamental el papel de las 
fimbrias (pili), que le permiten adherirse a las 
células epiteliales y multiplicarse posteriormente, 
liberando los factores de patogenicidad (flagelos, 
alginato, sideróforos, proteínas de la membrana 
externa, LPS, elastasa, proteasa alcalina, 
proteinasa, leucocidina, ramnolípidos, fosfolipasa 
C, lipasa, exotoxina A, slime, β-lactamasa, 
creatinasa, catalasa, ureasa, fibrinolisina, 
colagenasa, toxina eritrodérmica, bacteriocinas, 
etc.). El LPS desempeña una función importante 
en la producción de shock, fiebre, oliguria, 
leucocitosis, leucopenia, coagulación intravascular 
diseminada y síndrome de insuficiencia 
respiratoria en adultos. 
P. aeruginosa invade las células epiteliales del 
tracto respiratorio induciendo en ellas la 
expresión de CFRT (carencia de una proteína que 
regula la conductividad de la membranaplasmática), que se traslada a la superficie celular, 
uniéndose con la bacteria y transportándola al 
interior, favoreciendo su multiplicación a este 
nivel; esto le permite evadir los mecanismos de 
defensa específicos del hospedero. 
 
 
P. aeruginosa produce infección de las heridas y 
quemaduras, en las cuales origina un pus de color 
azul verdoso. Ocasiona meningitis cuando se 
infiltra por punción lumbar, e infección de las vías 
urinarias cuando se infiltra por catéter, 
instrumentos o en las soluciones de lavado. 
La infección de las vías respiratoria provoca 
neumonía necrosante y bacteriana. 
En el aparato digestivo se describe como una 
enterocolitis pseudomembranosa. 
Produce, con gran frecuencia, otitis externa leve, 
principalmente en los nadadores; puede originar 
otitis externa invasora (maligna) en pacientes 
diabéticos. 
La infección a nivel ocular produce úlceras 
corneales y ceguera; por lo general aparece 
después de lesión traumática o de procederes 
quirúrgicos. 
En lactantes, pacientes inmunodeprimidos y 
quemados tiende a invadir la sangre y a originar 
sepsis mortal. La endocarditis se reporta en 
sujetos drogadictos, sometidos a trasplantes o con 
válvulas insertadas. 
A nivel de la piel provoca necrosis hemorrágica; 
las lesiones que ocasiona se denominan ectima 
gangrenoso, caracterizado por lesiones redondas, 
induradas, de color púrpura, de aproximadamente 
1 cm de diámetro con una úlcera central, rodeada 
de una zona de eritema. Las mismas se localizan 
con mayor frecuencia a nivel de las nalgas, el 
perineo y las extremidades. 
En pacientes con fibrosis quística provoca 
destrucción del parénquima pulmonar de forma 
progresiva, ocasionando la muerte. 
 
MUESTRAS: 
Dependen del cuadro clínico y del tipo de 
infección, siendo útiles el pus, la sangre, la orina, 
el LCR y el esputo. 
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA: 
Un frotis coloreado con tinción de Gram muestra 
los bacilos típicos, pero no permiten distinguir 
entre las Pseudomonas contenidas en las 
muestras y los bastoncillos intestinales o 
gramnegativos de otros tipos. 
CULTIVO: 
En los medios habituales se observan las colonias 
características. En pacientes con enfermedades 
crónicas y fibrosis quística se hallan variantes 
fenotípicas mucoides. Crecen a 42 °C en medio 
líquido con formación de velo. 
SEROLOGÍA: 
 Serotipaje 
 Piocinotipia 
 Antibiotipo 
 Biotipo 
 Fagotipo 
 Análisis con endonucleasas de 
restricción y plásmidos. 
 Electroforesis en campo pulsante 
(PFGE). 
 PCR. 
 Ribotipaje. 
 Análisis del polimorfismo de la longitud 
de los fragmentos de restricción (RFLP)