Doenças infecciosas dos animais domésticos - Clostridioses

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<p>Doenças infecciosas dos animais domésticos</p><p>Prof. Dr. Lucas F. L. Correia</p><p>040900912@prof.univeritas.com</p><p>Clostridioses</p><p>Gênero Clostridium</p><p>• Bacilos gram-positivos</p><p>• Produzem endósporos</p><p>• Anaeróbios</p><p>• Fermentadores</p><p>• Móveis (exceto C. perfringens)</p><p>• Presentes no solo, no trato gastrointestinal de</p><p>animais e nas fezes</p><p>• Produzem diversas formas de doença em muitas</p><p>espécies animais</p><p>2</p><p>Clostridium</p><p>• Espécies patogênicas</p><p>3</p><p>Neurotóxicos:</p><p>C. tetani</p><p>C. botulinum (tipos A-G)</p><p>Histotóxicos:</p><p>C. chauvoei</p><p>C. septicum</p><p>C. novyi tipo A</p><p>C. perfringens tipo A</p><p>C. sordellii</p><p>C. haemolyticum</p><p>C. novyi tipo B</p><p>Enteropatogênicos e</p><p>produtores de</p><p>enterotoxemia:</p><p>C. perfringens (tipos A-E)</p><p>C. difficile</p><p>Outros clostrídios:</p><p>C. colinum</p><p>C. difficile</p><p>C. piliforme</p><p>C. spiroforme</p><p>Características de cultivo</p><p>• Ágar-sangue enriquecido com extrato de levedura, vitamina K e hemina</p><p>• Assegurar ausência de oxigênio</p><p>• Anaerobiose (5-10% de dióxido de carbono)</p><p>• Crescimento de 24h-48h</p><p>• 37 °C</p><p>4</p><p>Esporulação</p><p>5</p><p>Clostridium</p><p>6</p><p>accouchement</p><p>C. chauvoei</p><p>Esporos subterminais</p><p>C. botulinum</p><p>Terminal ou sub terminal</p><p>C. tetani</p><p>Terminal e deformante</p><p>C. Chauvoei: destruído 2 a 5 min em fervura</p><p>C. botulinum: destruído 120⁰ C por 5 min ou 30 min em fervura</p><p>C tetani: destruído 120⁰ C por 10 min e resiste à fervura por 1</p><p>hora e meia</p><p>http://knol.google.com/k/-/-/1yexqll01wr4o/7b70yi/accouchement.jpeg</p><p>Clostridios Neurotóxicos</p><p>• Produzem neurotoxinas potentes</p><p>• Causam diferentes doenças com manifestações</p><p>notadamente distintas, em razão de seus diversos locais de</p><p>ação no sistema nervoso</p><p>• As toxinas botulínica e tetânica bloqueiam a liberação de</p><p>neurotransmissor.</p><p>• Ambas as toxinas são endopeptidases de zinco, as quais</p><p>interferem na fusão de vesículas que contêm</p><p>neurotransmissores com a membrana que reveste a fenda</p><p>pré-sináptica.</p><p>• Essa interferência se deve à hidrólise das proteínas</p><p>envolvidas com a “fixação”, que precede a fusão das</p><p>vesículas que contêm neurotransmissores com a</p><p>membrana que reveste a fenda.</p><p>• A hidrólise dessas proteínas ocasiona degeneração da</p><p>sinapse e bloqueio da neurotransmissão</p><p>7</p><p>Neurotóxicos:</p><p>C. tetani</p><p>C. botulinum (tipos A-G)</p><p>Tétano e Botulismo</p><p>Botulismo – C. botulinum</p><p>• Intoxicação altamente fatal, não febril, causada por toxinas de Clostridium</p><p>botulinum</p><p>• Acomete bovinos, ovinos, caprinos, equinos, asininos, suínos e carnívoros</p><p>• Enfermidade caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos músculos</p><p>de locomoção e deglutição</p><p>• Doença paralisante dos bovinos; Doença da mão dura; Doença da vaca caída; Mal</p><p>das palhadas; Silage disease; Limberneck</p><p>8</p><p>Botulismo</p><p>9</p><p>Botulismo</p><p>10</p><p>Botulismo</p><p>11</p><p>Fisiopatologia</p><p>12</p><p>Clivagem proteolítica</p><p>Corrente sanguínea</p><p>Junção neuromuscular</p><p>nas terminações</p><p>nervosas periféricas</p><p>Bloqueio de Acetilcolina</p><p>Músculo</p><p>diafragmático e</p><p>intercostais</p><p>Parada respiratória = MORTE</p><p>Paralisia dos músculos</p><p>Ingestão de toxina</p><p>botulínica (pré-</p><p>formada);</p><p>ferimentos; ou</p><p>trato</p><p>gastrointestinal</p><p>Botulismo</p><p>13</p><p>Alimento humano</p><p>✓ Enlatados / embutidos</p><p>✓ Conservas de origem caseira ( animal e vegetal)</p><p>Botulismo</p><p>14</p><p>Toxi infecção humana</p><p>✓ Mel</p><p>✓ Feridas 25% alimentação</p><p>75% infantil</p><p>35% feridas</p><p>Botulismo</p><p>15</p><p>1- Botulismo epizoótico → carcaças (criação extensiva)</p><p>Esporos intestinais</p><p>Morte</p><p>anaerobiose</p><p>Forma vegetativa</p><p>Toxinas</p><p>Impregnam ossos porosos, ligamentos, tendões</p><p>Botulismo</p><p>16</p><p>Osteofagia</p><p>Carência de mineral (Ca e P)</p><p>Morte</p><p>Botulismo</p><p>17</p><p>Botulismo</p><p>18</p><p>Botulismo</p><p>19</p><p>2 - Botulismo alimentar</p><p>Silagem mal feita</p><p>➢ Presença de carcaças no silo</p><p>➢ Furos na lona</p><p>entrada de umidade→ processo de putrefação</p><p>compactação mal feita</p><p>Botulismo</p><p>Sinais clínicos:</p><p>• Não há coordenação muscular</p><p>• Decúbito</p><p>• Protrusão da língua e distúrbios de preensão de alimentos, de mastigação e de</p><p>deglutição</p><p>• Não ocorre alteração da consciência</p><p>• Respiração bifásica</p><p>• Paralisia flácida</p><p>• Normotermia (exceto em caso de infecção secundária)</p><p>• Nos casos não fatais, a recuperação é lenta e os sintomas remanescentes podem</p><p>persistir durante meses</p><p>20</p><p>Botulismo</p><p>21</p><p>Botulismo</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Constatação da toxina no plasma ou nos tecidos (antes da morte do paciente ou</p><p>em carcaça de animal morto recentemente)</p><p>• O isolamento do microrganismo, especialmente do conteúdo intestinal, ou</p><p>detecção de toxina após a morte não é um achado definitivo</p><p>• A detecção de toxina em alimentos, conteúdo estomacal fresco ou material de</p><p>vômito sustenta o diagnóstico de botulismo</p><p>• PCR para genes que codificam as várias toxinas</p><p>22</p><p>Botulismo</p><p>Tratamento:</p><p>• Caso suspeito - esvaziamento do estômago e o emprego de purgantes, enema</p><p>• Tratamento com antitoxina após o início dos sintomas é benéfico</p><p>23</p><p>Botulismo</p><p>Profilaxia e controle:</p><p>• 1- Enterro das carcaças</p><p>• 2- Suprir as deficiências minerais</p><p>• 3- Imunização dos animais</p><p>• 4- Isolamento das fontes de água estagnada</p><p>• 5- Correto preparo e armazenamento dos alimentos</p><p>• Vacinação - Toxóide botulínico tipo C e D > a partir dos 3 meses, 1ª dose e a 2ª</p><p>dose 30 dias após, reforço anual</p><p>• Animais confinados vacinar antes de entrar no confinamento</p><p>24</p><p>Tétano – C. tetani</p><p>• O tétano é uma intoxicação aguda e potencialmente fatal que afeta muitas</p><p>espécies, inclusive os humanos</p><p>• C. tetani</p><p>• Paralisia espástica e hiperestesia</p><p>• Tetanolisina – provoca danos às membranas celulares no foco de infecção, o que</p><p>leva ao aumento da área de anaerobiose</p><p>• Tetanospasmina – toxina tetânica, liberada somente na lise celular</p><p>• Após a penetração da neurotoxina nas células nervosas, a ativação impede a</p><p>liberação de neurostransmissores inidores específicos, levando à rigidez muscular</p><p>por paralisia espástica e heperestesia</p><p>25</p><p>Tétano</p><p>O homem é atingido nas costas por uma seta pontiaguda, logo abaixo do</p><p>pescoço; a ferida era aparentemente insignificante. Algum tempo depois</p><p>de retirada a seta, no entanto, ele se estirou para trás como aqueles</p><p>acometidos de opisthótonos. E sua mandíbula ficou rígida; se colocava</p><p>líquido na boca e tentava deglutir, o líquido retornava pelas narinas. Seu</p><p>estado se deteriorou e ele morreu dois dias depois.</p><p>26</p><p>Tétano</p><p>27</p><p>Tétano</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Cosmopolita</p><p>• Encontrado no solo contaminado por fezes</p><p>• Habitat – intestino de equídeos, ruminantes, cães, gatos, roedores, aves e</p><p>humanos</p><p>• Ocorrência não depende de sexo, raça, estação do ano nem clima</p><p>• Equídeos são os animais domésticos mais suscetíveis</p><p>• Letalidade elevada</p><p>• Prognóstico - variável</p><p>28</p><p>Fisiopatologia</p><p>29</p><p>germinação Proliferação e produção de toxina</p><p>Canais vasculares ou</p><p>troncos nervosos</p><p>periféricos</p><p>Neurônios</p><p>colinérgicos</p><p>Hidrólise de proteínas de ligação e suprime a liberação de</p><p>substâncias mensageiras inibidoras aferentes</p><p>Absorção de toxinas</p><p>sistêmicas</p><p>MORTE</p><p>Espasmos clônicos ou tônicos</p><p>Lesão de</p><p>entrada</p><p>Tétano</p><p>30</p><p>Cliva a sinaptobrevina inibindo a liberação de:</p><p>Glicina - neurotransmissor inibitório na medula espinhal</p><p>GABA (gamma-aminobutyric) neurotransmissor no tronco cerebral</p><p>Perda do controle inibitório</p><p>Ação da tetanospasmina na célula de Renshaw</p><p>Tétano</p><p>31</p><p>Tétano</p><p>32</p><p>Tétano</p><p>Paralisia espástica:</p><p>• Os neurônios motores ficam sem controle inibitório e sustentam descarga</p><p>excitatória causando o espasmo motor do tétano</p><p>• Ação na medula, tronco, nervos periféricos, junções neuromusculares</p><p>• Aumenta a sensibilidade a estímulos externos</p><p>33</p><p>Tétano</p><p>Sinais clínicos:</p><p>• Locomoção dificultosa</p><p>• Rigidez geral ou localizada</p><p>• Cauda erguida na base</p><p>• Narinas dilatadas</p><p>• Opistótono</p><p>• Orelhas levantadas e aproximadas</p><p>• Masseter rígido (trismo)</p><p>• Riso sardônico</p><p>• Convulsões</p><p>• Morte</p><p>34</p><p>Tétano</p><p>MORTE:</p><p>• Parada dos músculos respiratórios, diafragma e intercostais</p><p>• Hipóxia</p><p>• Pneumonia aspirativa</p><p>• Hipertensão</p><p>• Falência cardíaca</p><p>35</p><p>Tétano</p><p>36</p><p>-Rigidez</p><p>-Postura de extensão da cabeça</p><p>-Postura de cavalo de pau</p><p>-Rigidez dos membros</p><p>-Orelhas levantadas e aproximadas</p><p>-Cauda erguida</p><p>na base</p><p>Tétano</p><p>37</p><p>Protusão da terceira pálpebra</p><p>Estrabismo</p><p>Pupilas fixas e dilatadas</p><p>Membros estendidos e afastados</p><p>Trismo > riso sardônico</p><p>Tétano</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Sinais e sintomas clínicos</p><p>• Diferencial – hipocalcemia da vaca leiteira, hipocalcemia pós-parto, intoxicação</p><p>por estricnina</p><p>• Laboratorial - Isolamento do agente e bacterioscopia a partir do pus ou raspagem</p><p>das feridas</p><p>- isolamento difícil</p><p>- feridas cicatrizadas ou não localizadas</p><p>- inoculação em camundongos ou cobaias</p><p>38</p><p>Tétano</p><p>Tratamento:</p><p>• Relaxar a tetania (derivados promazínicos, benzodiazepínicos)</p><p>• Neutralizar a toxina livre (soro antitetânico)</p><p>• Eliminar o agente etiológico (antibioticoterapia – penicilina e metronizadol)</p><p>• Debridamento e limpeza da ferida</p><p>• Terapia de suporte</p><p>• Manter o animal em local calmo</p><p>39</p><p>Tétano</p><p>Profilaxia e controle:</p><p>• Antissepsia de cordão umbilical</p><p>• Manejo</p><p>• Vacinação em equinos</p><p>40</p><p>Tétano</p><p>41</p><p>Clostridios histotóxicos</p><p>• Produzem uma variedade de lesões em animais</p><p>domésticos</p><p>• Exotoxinas produzidas durante replicação bacteriana</p><p>induzem necrose tecidual local e efeitos sistêmicos ></p><p>pode ser letal</p><p>• Alguns estão presentes nos tecidos como esporos</p><p>latentes que podem germinar e produzir doença</p><p>clínica (C. chauvoei, C. septicum, C. novyi, C.</p><p>haemolyticum)</p><p>• Endósporos estão amplamente distribuídos no meio</p><p>ambiente e podem persistir por longos períodos no</p><p>solo</p><p>42</p><p>Histotóxicos:</p><p>C. chauvoei</p><p>C. septicum</p><p>C. novyi tipo A</p><p>C. perfringens tipo A</p><p>C. sordellii</p><p>C. haemolyticum</p><p>C. novyi tipo B</p><p>MIONECROSES</p><p>Carbúnculo sintomático - C. chauvoei</p><p>• Enfermidade aguda, infecciosa, não contagiosa, de caráter enfisematoso</p><p>• Acomete bovinos jovens, geralmente até 2 anos de idade, ovelhas, cabras e</p><p>búfalos</p><p>• Caracterizada pela formação de edema gasoso em grandes grupos musculares,</p><p>que crepitam à palpação</p><p>• Manqueira, black leg</p><p>43</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Cosmopolita</p><p>• A taxa de prevalência da doença difere entre as regiões geográficas e dentro</p><p>delas, o que sugere, como reservatório, o solo ou fatores climáticos ou sazonais</p><p>ainda não definidos</p><p>• Bovinos jovens bem alimentados ( eventos desencadeadores</p><p>• Em ovinos e em algumas outras espécies animais, C. chauvoei geralmente</p><p>provoca infecção de ferimentos que faz lembrar edema maligno ou gangrena</p><p>gasosa</p><p>• Outros clostrídios (Clostridium novyi, C. septicum e C. sordellii) podem estar</p><p>presentes.</p><p>44</p><p>C. chauvoei</p><p>• Patogenicidade está ligada a produção de toxinas com atividade local e a fatores</p><p>de disseminação extracelular</p><p>• Alfatoxina – provoca hemólise e necrose (letal, hemolítica, necrosante)</p><p>• Betatoxina – capaz de produzir morte celular (desoxirribonuclease)</p><p>• Gamatoxina – facilita a difusão da bactéria no tecido conjuntivo por meio da</p><p>diminuição da viscosidade do tecido (hialuronisade)</p><p>• Deltatoxina – facilita a disseminação dos bacilos pelos tecidos (hemolisina</p><p>oxigênio-lábil)</p><p>45</p><p>Fisiopatologia</p><p>46</p><p>Esporos</p><p>(solo)</p><p>Via oral Ingresso no organismo do hospedeiro intestino</p><p>fígadocirculaçãogrupos musculares</p><p>20% carreiam</p><p>esporos no</p><p>fígado</p><p>Esporos quiescentes</p><p>nos capilares</p><p>Esqueléticos,</p><p>coração,</p><p>diafragma</p><p>traumatismo</p><p>Baixo potencial de óxido-redução</p><p>Reduzida tensão de oxigênio</p><p>Fisiopatologia</p><p>47</p><p>Esporo Forma vegetativa</p><p>Exotoxinas</p><p>Alfa (Necrotoxina)</p><p>Beta (desoxirribonuclease)</p><p>Gama (Hialuronidase)</p><p>Delta (Hemolisina)</p><p>Toxemia graveNecrose local</p><p>Disfunção de órgãos</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>• Febre alta, anorexia e apatia</p><p>• É comum o desenvolvimento de claudicação aguda</p><p>• As lesões superficiais provocam tumefações visíveis,</p><p>nas quais se observa crepitação ao serem palpadas</p><p>• Embora o carbúnculo sintomático, em geral,</p><p>acometa um dos principais músculos dos membros,</p><p>às vezes, o local da infecção envolve músculos</p><p>menores, como diafragma, miocárdio ou língua</p><p>• Alguns animais morrem subitamente, outros dentro</p><p>de 1 ou 2 dias</p><p>• Odor de ranço</p><p>• Prognóstico desfavorável!</p><p>48</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>• Rigor mortis precoce (30 – 60 minutos)</p><p>• Posição típica de cavalete</p><p>• Inchaço por putrefação</p><p>• Hemorragias por cavidades naturais</p><p>• Secreção de aspecto espumoso</p><p>• Hemorragias no tecido subcutâneo</p><p>• Necrose de pele</p><p>• Fistulização em grandes grupos musculares</p><p>• Caquexia</p><p>49</p><p>50</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>51</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>52</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>Tratamento:</p><p>• Penicilina (20.000 UI/kg) ou associação de penicilinas (40.000 UI/kg)</p><p>intramuscular</p><p>• Tratamento de suporte - Fluidoterapia, analgésico, antinflamatório</p><p>• Frustrante - devido insucessos e alta letalidade</p><p>• Debridamento, remover líquido, aerar</p><p>• Permanganato de K ou H2O2</p><p>• Viabilidade e custo do protocolo terapêutico a ser instituído</p><p>53</p><p>Carbúnculo sintomático</p><p>Profilaxia e controle:</p><p>• Bacterinas formalinizadas</p><p>• Vacinar bovinos entre 3 e 6 meses de idade, reforço 30 dias após e revacinação</p><p>anual</p><p>• Vacinar ovinos aos 3 meses e revacinação anual</p><p>• Assepsia no sítio vacinal</p><p>• Evitar excesso de matéria orgânica e umidade nos criatórios</p><p>• Trocar agulhas entre os animais</p><p>• Incinerar carcaças</p><p>• Trocas de pastagens</p><p>54</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>• Infecções exógenas e necrosantes de tecidos moles</p><p>• C. septicum; C. perfringens tipo A; C. sordellii; C. novyi tipo A; C. chauvoei</p><p>• Pode surgir infecção a partir da contaminação em feridas, de lesões durante o</p><p>parto ou de locais de injeções</p><p>• Desvitalização tecidual associada a traumas proporciona um potencial redox</p><p>baixo, pH alcalino e decomposição de produtos protéicos requeridos à</p><p>proliferação dos clostrídios</p><p>• Edema maligno: celulite com mínima gangrena e formação de gases</p><p>• Gangrena gasosa: ampla invasão bacteriana do tecido muscular lesado e intensa</p><p>produção de gás</p><p>• Acomete ruminantes, pequenos ruminantes, equinos e suínos</p><p>55</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>• C. septicum – edema maligno e gangrena gasosa > alfatoxina formadora de poros em</p><p>células, com ação letal, hemolítica e necrosante; betatoxina; gamatoxina; deltatoxina;</p><p>colagenase; neuraminidase</p><p>• C. novyi tipo A – edema maligno e gangrena gasosa > alfatoxina de atividade letal,</p><p>responsável por edema grave (afeta a incorporação de proteínas-alvo envolvidas na</p><p>regulação do citoesqueleto de actina)</p><p>• C. perfringens tipo A – gangrena gasosa > alfatoxina (gangrena gasosa e enterite</p><p>necrótica) ação hemolítica e dermonecrótica e letal</p><p>• C. sordellii - gangrena gasosa > edema local grave, ausência de hemólise ou hemólise de</p><p>baixa intensidade, produção variável de gás, hipotensão grave e choque > mionecrose,</p><p>gangrena e abomasite enfisematosa em ovinos (braxy), enterotoxemia em ovinos e</p><p>caprinos, enterite necrótica e hemorrágica em bovinos, potros e ovinos, síndrome de</p><p>morte súbita em bovinos. Toxina letal (toxina produtora de edema), toxina</p><p>hemorrágica (betatoxina) e dermonecrótica</p><p>• C. chauvoei – gangrena gasosa > alfatoxina, betatoxina, gamatoxina, deltatoxina</p><p>56</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Acomete bovinos, suínos, equinos e ovinos de qualquer idade</p><p>• Penetração por soluções de continuidade</p><p>• Pode ocorrer por via oral</p><p>• Amplitude/profundidade das lesões, tipo/formato da lesão tissular, disposição</p><p>das bordas, hemorragia e formação de bolsas profundas > fatores que</p><p>influenciam a ocorrência</p><p>• Presença de tecidos mortos, corpos estranhos e bactérias aeróbicas</p><p>• Surtos – reuso da agulha de vacinação sem assepsia</p><p>• Alta letalidade</p><p>• Prognóstico reservado</p><p>57</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>58</p><p>Abomasite enfisematosa em ovinos (braxy)</p><p>59</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>60</p><p>Fisiopatologia</p><p>61</p><p>Esporos</p><p>(ambiente)</p><p>ferida Condição de anaerobiose Forma vegetativa</p><p>Multiplicação e</p><p>produção de</p><p>enzimas e toxinas</p><p>Extensas lesões com ou sem gás</p><p>Edema</p><p>maligno</p><p>Gangrena</p><p>gasosa</p><p>traumatismo</p><p>-Mionecrose</p><p>-Hemorragia intersticial</p><p>-Estase vascular</p><p>-Edema</p><p>-Colapso microvascular</p><p>-Necrose local</p><p>-Extensão da lesão</p><p>-Choque toxêmico</p><p>-Septicemia (fase agônica)</p><p>-Grande produção de gás</p><p>-Dermonecrose</p><p>-Necrose tecidual</p><p>Mionecrose</p><p>-Trombose</p><p>-Edema gelatinoso grave</p><p>-Hemorragia visceral</p><p>-Choque</p><p>-Morte súbita</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>62</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Tratamento:</p><p>• Penicilina (20.000 UI/kg) ou associação de penicilinas (40.000 UI/kg)</p><p>intramuscular, dose deve ser repetida 3-5 dias</p><p>• Tratamento de suporte - Fluidoterapia, analgésico, antinflamatório</p><p>• Prognóstico reservado</p><p>• Em equinos > melhor prognóstico quando submetidos à terapia intensiva</p><p>específica por via intravenosa, limpeza e curativo local</p><p>63</p><p>Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Profilaxia e controle:</p><p>• Vacinação de ruminantes e suínos > vacinas polivalentes contendo bacterina e</p><p>toxoides</p><p>• Bovinos, ovinos e caprinos devem ser vacinados entre 3 e 4 meses, sendo</p><p>revacinados 1 mês depois e anualmente</p><p>• Animais primovacinados devem ser imunizados 1 mês e meio antes do parto</p><p>• Vacinação associada a anti-helmínticos</p><p>• Eficácia é discutida</p><p>• Em casos de surtos > tratamento dos animais com penicilina, sendo necessário</p><p>vacinar ou revacinar todo o rebanho</p><p>• NÃO EXISTE INTERFERÊNCIA DO TRATAMENTO NA VACINAÇÃO!</p><p>• Primovacinação > respeitar a janela imunológica (10 a 14 dias)</p><p>• Carcaças devem ser retiradas e queimadas ou enterradas em valas aplicando-se</p><p>camadas de cal abaixo e acima. 64</p><p>Hemoglobinúria bacilar – C. haemolyticum</p><p>• Enfermidade causada por Clostridium haemolyticum</p><p>• Toxemia de manifestação aguda a superaguda, fatal para bovinos</p><p>• Raramente acomete ovinos, suínos e equinos</p><p>• Hemoglobinúria bacilar em bovinos e hepatite necrótica (black disease) em</p><p>ovinos</p><p>• Febre elevada, hemoglobinúria e icterícia</p><p>• Produz betatoxina (fosfolipase C necrotóxica) > ação hemolítica, hepatotóxica e</p><p>letal, determinando necrose de hepatócitos, hemólise e lesão no endotélio</p><p>capilar > resulta em hemoglobinúria e perda de fluidos vasculares em tecidos e</p><p>cavidades</p><p>• Infarto necrótico no fígado</p><p>• Morte em 1 a 3 dias</p><p>65</p><p>Hemoglobinúria bacilar</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Doença incomum</p><p>• Ocorre em regiões onde existam de modo endêmico Fasciola hepatica e o C.</p><p>haemolyticum</p><p>• Predomina nos meses de verão e outono</p><p>• Regiões irrigadas e de solo alcalino</p><p>• No Brasil: Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio</p><p>de Janeiro e Goiás</p><p>• Infecção ocorre por via oral</p><p>• Ingestão de água e alimentos contaminados por esporos</p><p>• Baixa morbidade, alta mortalidade</p><p>66</p><p>Fisiopatologia</p><p>67</p><p>Esporos</p><p>(ambiente)</p><p>Via oral Trato gastrointestinal Corrente sanguínea</p><p>Fagocitose por células do</p><p>sistema mononuclear</p><p>fagocitário</p><p>Latência no fígado (células Kupfer) e baço</p><p>Lesão</p><p>hepática</p><p>F. hepatica</p><p>Vegetação e multiplicação</p><p>de Clostridium e produção</p><p>de toxinas</p><p>Hepatotoxicidade,</p><p>hemólise intravascular</p><p>Anemia, hemoglobinemia e hemoglobinúria</p><p>Hipóxia e toxemia</p><p>Hemoglobinúria bacilar</p><p>68</p><p>Hemoglobinúria bacilar/Hepatite necrótica</p><p>69</p><p>Hemoglobinúria bacilar</p><p>70</p><p>Anemia grave</p><p>Leucocitose variável</p><p>Diminução hemoglobina e hematócrito</p><p>Aumento da bilirrubina total</p><p>Aumento AST</p><p>Aumento GGT</p><p>Elevação do pH urinário (9)</p><p>Urobilinogênio</p><p>Sangue oculto</p><p>Corpos cetônicos</p><p>Glicose</p><p>Proteína</p><p>Hemoglobinúria bacilar</p><p>Tratamento:</p><p>• Doença extremamente fatal – eficácia terapêutica depende da rápida instituição</p><p>do tratamento e dos níveis de antibióticos na corrente sanguínea</p><p>• Aplicação de soro antitóxico (não disponível no Brasil)</p><p>• Doses elevadas de penicilina 40.000 UI/kg/IM</p><p>• Terapia de suporte</p><p>• Administração de vermífugos</p><p>71</p><p>Hemoglobinúria bacilar</p><p>Profilaxia e controle:</p><p>• Aplicação de vacinas polivalentes contendo bacterina de C. haemolyticum</p><p>• Vermifugação periódica do rebanho</p><p>• Controle de moluscos ambientais</p><p>72</p><p>Clostridios enteropatogênicos</p><p>• Proliferam-se no trato intestinal</p><p>• Produzem toxinas com efeitos localizados e</p><p>sistêmicos</p><p>• C. perfringens</p><p>• Encontrados no solo, nas fezes e no trato intestinal</p><p>de animais e humanos</p><p>• Podem sobreviver vários meses como esporos</p><p>• Acometem animais domésticos e também animais</p><p>selvagens</p><p>73</p><p>Enteropatogênicos e</p><p>produtores de</p><p>enterotoxemia:</p><p>C. perfringens (tipos A-E)</p><p>C. difficile</p><p>ENTEROTOXEMIA</p><p>Enterotoxemias</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Ocorrência depende da suscetibilidade dos animais e das condições de manejo e</p><p>alimentação</p><p>• Animais jovens – C; Animais mais velhos – D, A e B</p><p>• Récem-nascidos > flora toxigênica</p><p>• Enzoóticas > mediante fatores predisponentes (dieta pobre em celulose e rica em</p><p>proteína e glicose, superalimentação e mudanças bruscas na dieta)</p><p>• Alcalose > hipotonia intestinal</p><p>• Frequente em criatórios de cordeiros e bezerros</p><p>74</p><p>C. perfringens</p><p>Produz quatro toxinas letais:</p><p>• Alfatoxina – principal fator de virulência da gangrena gasosa e enterite necrótica,</p><p>tem atividade enzimática de fosfolipase C e de esfingomielinase, termoestável e</p><p>antigênica (TIPO A)</p><p>• Betatoxina – induzem necrose hemorrática da mucosa intestinal, atividade</p><p>citotóxica, termolábil (TIPO B e C)</p><p>• Epsilontoxina – induz edema, vacuolização, fragmentação e lise celular,</p><p>desencadeia desequilíbrio de eletrólitos, ocasiona rápida necrose celular. É letal,</p><p>dermonecrótica, não é hemolítica (TIPO B e D)</p><p>• Iotatoxina – despolimeriza filamentos de actina, leva à destruição celular,</p><p>dermonecrótica, citotóxica e enterotóxica (TIPO E)</p><p>75</p><p>Fisiopatologia</p><p>76</p><p>Bactérias do trato</p><p>gastrointestinal</p><p>Condições ideais Proliferação e produção de toxina</p><p>Betatoxina (hemorragia e</p><p>necrose intestinal)</p><p>Adesão ao epitélio intestinal</p><p>Lesão de microvilosidades,</p><p>degeneração e necrose de enterócitos</p><p>e vasos de lâmina própria</p><p>Absorção de toxinas</p><p>sistêmicas</p><p>Toxemia, choque e morte</p><p>Citotoxicidade</p><p>Necrose da submucosa e trombose</p><p>de vasos sanguíneos de submucosa</p><p>Enterotoxemias</p><p>Clínica:</p><p>• Quadro agudo e morte ocorre entre 1 e 3 dias</p><p>• Morte súbita</p><p>• Diarreia com ou sem sangue</p><p>• Intensa dor abdominal</p><p>• Desidratação, febre, apatia</p><p>• Sinais neurológicos (opistpótono, movimento de pedalagem)</p><p>• Apatia, contração involuntária de massas musculares</p><p>• Incoordenação motora evolutiva, paralisia, tremores, transtornos respiratórios,</p><p>prostração</p><p>• Em ovinos > Encefalomalacia focal simétrica (tipo B), doença do rim polposo (tipo D) -</p><p>Taquicardia, distensão abdominal, diarréia, incoordenação, paralisia, convulsão,</p><p>prejuízo vascular e edema (coração, pulmão, rim e fígado), morte em 6 a 8 horas</p><p>(superaguda) ou 24 horas (aguda)</p><p>77</p><p>78</p><p>79</p><p>80</p><p>Doença do rim polposo</p><p>81</p><p>Enterotoxemias</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Requer a detecção de toxinas no conteúdo intestinal > neutralização de toxinas</p><p>em camundongos ou ELISA</p><p>• Diagnóstico diferencial de raiva, botulismo e polioencefalomacia, etc</p><p>• PCR > genes codificadores de toxinas</p><p>• Histopatologia</p><p>82</p><p>Enterotoxemias</p><p>Tratamento:</p><p>• Massal no rebanho ou na granja</p><p>• Antibióticos na água ou na ração > Tetraciclina, bacitracina ou virgianiamicina</p><p>• Antibioticoterapia profilática em porcas duas semanas pré-parto</p><p>• Em caso de surto ou animais individualmente acometidos > tetraciclina 10 a 20</p><p>mg/kg/animal, BID, 5 a 7 dias</p><p>• Quadros neurológicos > terapia de suporte com soluções hidreletroliíticas,</p><p>vitamina B1 e dexametasona</p><p>83</p><p>Enterotoxemias</p><p>Profilaxia e controle:</p><p>• Medidas para reduzir a possibilidade de multiplicação de C. perfringens intestinal</p><p>• Mudança gradual da alimentação</p><p>• Dieta com mais fibras e menos grãos</p><p>• Vacinação anual dos animais, vacinação de fêmeas prenhes</p><p>84</p><p>Vacinas clostridioses</p><p>85</p><p>86</p><p>Até a próxima aula!</p><p>87</p><p>Slide 1: Doenças infecciosas dos animais domésticos</p><p>Slide 2: Gênero Clostridium</p><p>Slide 3: Clostridium</p><p>Slide 4: Características de cultivo</p><p>Slide 5: Esporulação</p><p>Slide 6: Clostridium</p><p>Slide 7: Clostridios Neurotóxicos</p><p>Slide 8: Botulismo – C. botulinum</p><p>Slide 9: Botulismo</p><p>Slide 10: Botulismo</p><p>Slide 11: Botulismo</p><p>Slide 12: Fisiopatologia</p><p>Slide 13: Botulismo</p><p>Slide 14: Botulismo</p><p>Slide 15: Botulismo</p><p>Slide 16: Botulismo</p><p>Slide 17: Botulismo</p><p>Slide 18: Botulismo</p><p>Slide 19: Botulismo</p><p>Slide 20: Botulismo</p><p>Slide 21: Botulismo</p><p>Slide 22: Botulismo</p><p>Slide 23: Botulismo</p><p>Slide 24: Botulismo</p><p>Slide 25: Tétano – C. tetani</p><p>Slide 26: Tétano</p><p>Slide 27: Tétano</p><p>Slide 28: Tétano</p><p>Slide 29: Fisiopatologia</p><p>Slide 30: Tétano</p><p>Slide 31: Tétano</p><p>Slide 32: Tétano</p><p>Slide 33: Tétano</p><p>Slide 34: Tétano</p><p>Slide 35: Tétano</p><p>Slide 36: Tétano</p><p>Slide 37: Tétano</p><p>Slide 38: Tétano</p><p>Slide 39: Tétano</p><p>Slide 40: Tétano</p><p>Slide 41: Tétano</p><p>Slide 42: Clostridios histotóxicos</p><p>Slide 43: Carbúnculo sintomático - C. chauvoei</p><p>Slide 44: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 45: C. chauvoei</p><p>Slide 46: Fisiopatologia</p><p>Slide 47: Fisiopatologia</p><p>Slide 48: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 49: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 50</p><p>Slide 51: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 52: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 53: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 54: Carbúnculo sintomático</p><p>Slide 55: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 56: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 57: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 58: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 59: Abomasite enfisematosa em ovinos (braxy)</p><p>Slide 60: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 61: Fisiopatologia</p><p>Slide 62: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 63: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 64: Edema maligno/Gangrena gasosa</p><p>Slide 65: Hemoglobinúria bacilar – C. haemolyticum</p><p>Slide 66: Hemoglobinúria bacilar</p><p>Slide 67: Fisiopatologia</p><p>Slide 68: Hemoglobinúria bacilar</p><p>Slide 69: Hemoglobinúria bacilar/Hepatite necrótica</p><p>Slide 70: Hemoglobinúria bacilar</p><p>Slide 71: Hemoglobinúria bacilar</p><p>Slide 72: Hemoglobinúria bacilar</p><p>Slide 73: Clostridios enteropatogênicos</p><p>Slide 74: Enterotoxemias</p><p>Slide 75: C. perfringens</p><p>Slide 76: Fisiopatologia</p><p>Slide 77: Enterotoxemias</p><p>Slide 78</p><p>Slide 79</p><p>Slide 80</p><p>Slide 81: Doença do rim polposo</p><p>Slide 82: Enterotoxemias</p><p>Slide 83: Enterotoxemias</p><p>Slide 84: Enterotoxemias</p><p>Slide 85: Vacinas clostridioses</p><p>Slide 86</p><p>Slide 87: Até a próxima aula!</p>