APG 12 - Consequencias

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<p>1</p><p>S6P2</p><p>Numa manhã de sábado, Washington, 60 anos, chega para atendimento na UPA. Informa que</p><p>nas últimas oito horas iniciou um quadro progressivo de dor abdominal, irradiando para região dorsal.</p><p>Relata que apresentou dois episódios de vômitos, além de náuseas e sudorese. Possui hábito alimentar</p><p>rico em alimentos gordurosos e de baixo valor nutricional. É sedentário, tabagista e etilista. Ao exame</p><p>físico, apresenta abdómen doloroso à palpação em hipocôndrio esquerdo e epigástrico. Sinal de Murphy</p><p>negativo. Exames laboratoriais revelaram leucocitose, hiperglicemia e níveis elevados de amilase, lipase,</p><p>ALT e AST. Em conjunto, esses dados sugerem um caso agudo, e o Sr. Washington aguarda as orientações</p><p>para seu tratamento.</p><p>1- PALAVRAS CHAVES:</p><p> - Dor abdominal irradiando para região dorsal;</p><p>- Vômitos, náuseas e sudorese;</p><p>- Abdômen doloroso à palpação em hipocôndrio esquerdo e epigástrico.</p><p>- Leucocitose, hiperglicemia e níveis elevados de amilase, lipase, Alt e AST.</p><p>2- PROBLEMA</p><p>- Qual a Hipótese Diagnóstica?</p><p>- Qual possível etiologia da doença relatada?</p><p>3- HIPÓSTESE</p><p>- Pancreatite Aguda.</p><p>- Obstrução do ducto pancreático devido a descendência de uma pedra biliar.</p><p>4- RESUMO</p><p>- A pancreatite é uma inflamação subida do pâncreas que pode ser resolvido tanto clínico</p><p>quando histologicamente, sendo também caracterizados por alterações histológicas irreversíveis e</p><p>progressivas, que pode resultar nas perdas de funções pancreáticas tanto exócrina quando endócrina.</p><p>- A vesícula biliar é um órgão pequeno, localizado abaixo do fígado, que tem como função</p><p>principal armazenar e concentrar a bile, um liquido produzido pelo fígado, essencial para digestão de</p><p>gordura no intestino delgado.</p><p>5- OBJETIVO</p><p>- Rever a morfofisiologia do Pâncreas e Vesícula Biliar.</p><p>- Estudar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco, manifestações clínicas,</p><p>diagnóstico e tratamento da Pancreatite Aguda e Crônica.</p><p>RENATA RAYANA DA SILVA OLIVEIRA</p><p>MEDICINA / 4 PERÍODO</p><p>SOI – IV / AFYA</p><p>2</p><p>O pâncreas, uma glândula retroperitoneal que mede aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento</p><p>e 2,5 cm de espessura, encontra-se posteriormente à curvatura maior do estômago. O pâncreas consiste</p><p>em uma cabeça, um corpo e uma cauda e geralmente está ligado ao duodeno por dois ductos. A cabeça</p><p>do pâncreas é a porção expandida do órgão, próxima da curva do duodeno; superiormente e à esquerda</p><p>da cabeça estão o corpo do pâncreas central e a cauda do pâncreas afilada.</p><p>Os sucos pancreáticos são secretados pelas células exócrinas em pequenos ductos que por fim</p><p>se unem para formar dois ductos maiores, o ducto pancreático e o ducto acessório. Estes, por sua vez,</p><p>levam as secreções até o intestino delgado. Na maior parte das pessoas, o ducto pancreático se une ao</p><p>ducto colédoco que vem do fígado e vesícula biliar e entra no duodeno como um ducto comum dilatado</p><p>chamado ampola hepatopancreática ou ampola de Vater. A ampola se abre na papila maior do duodeno.</p><p>A passagem do suco pancreático e biliar por meio da ampola hepatopancreática para o duodeno</p><p>do intestino delgado é regulada por massa de músculo liso que circunda a ampola conhecida como músculo</p><p>esfíncter da ampola hepatopancreática ou esfíncter de Oddi.</p><p>3</p><p>O outro grande ducto do pâncreas, o ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), sai do</p><p>pâncreas e esvazia-se no duodeno aproximadamente 2,5 cm acima da ampola hepatopancreática.</p><p>HISTOLOGIA DO PÂNCREAS</p><p>O pâncreas é um órgão que contém ambos os tipos de epitélio secretor: endócrino e exócrino.</p><p>A secreção endócrina é proveniente de agrupamentos de células, chamadas de ilhotas, e inclui</p><p>os hormônios insulina e glucagon.</p><p>As secreções exócrinas incluem enzimas digestórias e uma solução aquosa de bicarbonato de</p><p>sódio, NaHCO3.</p><p>A porção exócrina do pâncreas consiste em lóbulos, chamados de ácinos.</p><p>• Os ductos dos ácinos esvaziam no duodeno; As células acinares secretam enzimas digestórias,</p><p>e as células do ducto secretam solução de NaHCO3.</p><p>HISTOLOGIA DA PARTE ENDÓCRINA</p><p>Cada ilhota pancreática apresenta quatro</p><p>tipos de células secretoras de hormônio:</p><p>1. Células alfa ou A: Secretam glucagon.</p><p>2. Células beta ou B: Secretam insulina.</p><p>3. Células delta ou D: Secretam</p><p>somatostatina.</p><p>4. Células F: Secretam polipeptídio</p><p>pancreático.</p><p>COMPOSIÇÃO E FUNÇÕES DO SUCO PANCREÁTICO</p><p>O pâncreas produz diariamente de 1.2 a 1.5 L de suco pancreático, um líquido claro e incolor que</p><p>consiste principalmente em:</p><p>1. Água;</p><p>2. Sais;</p><p>3. Bicarbonato de sódio: Dá ao suco pancreático um pH ligeiramente alcalino (7,1 a 8,2) que</p><p>tampona o suco gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da pepsina do estômago e cria o Ph apropriado</p><p>para a ação das enzimas digestórias no intestino delgado.</p><p>4. Enzimas:</p><p>- Amilase pancreática: Enzima para digerir amido;</p><p>-Tirosina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase: Enzimas que digerem proteínas em peptídios;</p><p>- Lipase pancreática: Enzima que digere triglicerídios;</p><p>- Ribonuclease e desoxirribonuclease: Enzimas que digerem ácidos nucleicos que digerem ácido</p><p>ribonucleico (RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em nucleotídios.</p><p>Observação: As enzimas pancreáticas que digerem proteínas são produzidas em uma forma</p><p>inativa. Como são inativas, as enzimas não digerem as células do próprio pâncreas. As células acinares</p><p>secretam um inibidor de tripsina, que impede a ativação desta enzima. Como a tripsina ativa outras</p><p>enzimas proteolíticas, seu inibidor evita a ativação subsequente destas últimas enzimas.</p><p>4</p><p>As partes da vesícula biliar incluem:</p><p>1. Fundo: Se projeta inferiormente além da</p><p>margem inferior do fígado;</p><p>2. Corpo: Parte central;</p><p>3. Colo: Parte afunilada.</p><p>A bile é uma solução não enzimática secretada</p><p>pelos hepatócitos.</p><p>Os componentes-chave da bile são:</p><p>1. Sais biliares (facilitam a digestão enzimática de</p><p>gorduras);</p><p>2. Pigmentos biliares (Ex: bilirrubina, que são os</p><p>produtos residuais da degradação da hemoglobina);</p><p>3. Colesterol (é excretado nas fezes).</p><p> Os sais biliares, que agem como detergentes para tornar as gorduras solúveis durante a</p><p>digestão, são produzidos a partir dos ácidos biliares esteroides combinados com</p><p>aminoácidos e ionizados.</p><p> A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepáticos até a vesícula biliar, que</p><p>armazena e concentra a solução biliar.</p><p> Durante uma refeição que inclua gorduras, a contração da vesícula biliar envia bile para</p><p>o duodeno através do ducto colédoco.</p><p> Os sais biliares não são alterados durante a digestão das gorduras.</p><p> Quando eles alcançam a seção terminal do intestino delgado (o íleo), eles encontram</p><p>células que os reabsorvem e os enviam de volta para a circulação;</p><p> De lá, os sais biliares retornam para o fígado, onde os hepatócitos os captam novamente</p><p>e os ressecretam.</p><p>5</p><p>A pancreatite é dividida em duas formas, aguda e crônica, exibindo, cada uma delas, suas próprias</p><p>características patológicas e clínicas especificas. Ambas as formas são iniciadas por lesões que levam à</p><p>autodigestão do pâncreas pelas suas próprias enzimas. Em circunstâncias normais, vários fatores protegem</p><p>o pâncreas da autodigestão: (KUMAR et al., 2023).</p><p>As enzimas digestivas são sintetizadas, em sua maioria, como proenzimas inativas (zimogênios),</p><p>que são acondicionadas em grânulos secretores;</p><p>As proenzimas costumam ser ativadas pela tripsina, que é ela própria ativada pela</p><p>enteropeptidase (enteroquinase) duodenal no intestino delgado; em consequência, a ativação</p><p>intrapancreática de proenzimas costuma ser mínima;</p><p>As células acinares e ductais secretam inibidores da tripsina, incluindo o inibidor de serina</p><p>protease de Kazal tipo 1 (SPINK1), o que limita ainda mais a atividade intrapancreática da tripsina.</p><p>Ocorre pancreatite quando esses mecanismos protetores são desestruturados ou</p><p>sobrecarregados. Os ataques agudos incluem desde eventos</p><p>leves e autolimitados até eventos com</p><p>potencial fatal.</p><p>A pancreatite recorrente ou persistente pode levar à perda permanente da função pancreática</p><p>(KUMAR et al., 2023)</p><p>Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado</p><p>pela ativação prematura das enzimas pancreáticas (NORRIS, 2021).</p><p>Obs: A pancreatite aguda é definida pela inflamação aguda do pâncreas, que pode envolver tecidos</p><p>peripancreáticos e/ou órgãos a distância. É uma doença comum e com amplo espectro de apresentação,</p><p>variando desde formas leves, que são mais comuns e respondem bem ao tratamento conservador, até</p><p>formas graves, que requerem internações prolongadas em unidades de terapia intensiva, uso de</p><p>antimicrobianos de amplo espectro e intervenções cirúrgicas (ZATERKA; EISIG., 2016).</p><p>A mortalidade na pancreatite aguda respeita um padrão bimodal. Nas primeiras duas semanas,</p><p>costuma ocorrer em virtude da resposta inflamatória sistêmica e das disfunções orgânicas por ela</p><p>induzidas. Após esse período, costuma acontecer por causa de complicações infecciosas da doença</p><p>(ZATERKA; EISIG., 2016).</p><p>No período de 2010 a 2020 foram registrados 235.052.349,09 casos de pancreatite aguda nas</p><p>regiões do Brasil (LIMA et al., 2021).</p><p>Pessoas com idade de 30 a 80 anos tem uma incidência maior da doença. As principais causas</p><p>relacionadas à pancreatite aguda são a litíase biliar e o etilismo (≥ 4 a 7 doses de bebida alcóolica por</p><p>dia para os homens e ≥ 3 doses por dia para as mulheres), nesse último afeta predominantemente homens</p><p>com história de consumo alcoólico abusivo. No Brasil, cerca de 17,9% da população adulta faz uso abusivo</p><p>de bebida alcoólica, de acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS, 2017) (LIMA et al.,</p><p>2021)</p><p>6</p><p>Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado</p><p>pela ativação prematura das enzimas pancreáticas. Embora o processo patológico possa ficar limitado aos</p><p>tecidos pancreáticos, também pode afetar os tecidos peripancreáticos ou órgãos mais distantes. O processo</p><p>pode variar de:</p><p>Forma edematosa: Pancreatite aguda edematosa ou intersticial. É caracterizada por edema e</p><p>congestão pancreática.</p><p>Forma necrótica: Pancreatite aguda necrosante. É caracterizada por áreas de parênquima não</p><p>viável, estéreis ou contaminadas.</p><p>A etiologia da pancreatite aguda é predominantemente causada por cálculos biliares e consumo</p><p>de álcool, que juntos representam mais de 70% dos casos. Outras causas incluem hipertrigliceridemia,</p><p>medicamentos e infecções. O mecanismo exato pode variar, mas geralmente envolve a ativação anormal</p><p>das enzimas pancreáticas, levando à inflamação e, em casos graves, a complicações significativas.</p><p>A determinação da etiologia da PA é obviamente importante, mesmo porque muitas podem ser</p><p>tratadas e eliminadas, prevenindo recorrências (DANI; PASSOS, 2011).</p><p>A causa mais comum de pancreatite aguda é a impactação de cálculos biliares dentro do ducto</p><p>biliar comum, obstruindo o fluxo das enzimas pancreáticas através da ampola hepatopancreática. Em</p><p>seguida, está a pancreatite secundária à ingestão excessiva de álcool. Assim, os cálculos biliares e o</p><p>etilismo representam mais de 80% dos casos de pancreatite aguda. As demais etiologias incluem:</p><p>Obstruções dos ductos pancreáticos não relacionados com os cálculos biliares: câncer</p><p>pancreático ou outras neoplasias periampulares, pâncreas divisum, lama biliar ou parasitos (Ascaris);</p><p>Medicamentos: anticonvulsivantes, agentes quimioterápicos contra o câncer, diuréticos tiazídicos,</p><p>estrogênios e mais de outros 85 em uso clínico;</p><p>Infecções: vírus da caxumba ou vírus de Coxsackie que podem afetar diretamente as células do</p><p>pâncreas exócrino; </p><p>Distúrbios Metabólicos: hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo e outros estados</p><p>hipercalcêmicos;</p><p>Isquemia: trombose vascular, embora, vasculite ou choque;</p><p>Trauma: tanto contuso como iatrogênico (cirurgia ou endoscopia)</p><p>Mutações nas células germinativas: envolve genes que codificam as enzimas pancreáticas ou</p><p>seus inibidores.</p><p>Ainda, 10% a 20% dos casos de pancreatite aguda não apresentam nenhuma causa identificável</p><p>(pancreatite idiopática), embora muitos podem apresentar mutações subjacentes nas células germinativas</p><p>do gene CFTR com sintomas predominantemente restrito ao pâncreas.</p><p>Pancreatites agudas têm como evento inicial a ativação prematura do tripsinogênio no interior</p><p>das células pancreáticas em quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de</p><p>proteger o pâncreas da tripsina ativada (ZATERKA; EISIG., 2016)</p><p>A pancreatite aguda é uma condição inflamatória do pâncreas que pode variar de leve a grave.</p><p>A patogenia da pancreatite aguda envolve a ativação prematura das enzimas pancreáticas dentro do</p><p>pâncreas, levando à autodigestão do tecido pancreático. Isso pode ser desencadeado por vários fatores,</p><p>como cálculos biliares, álcool, medicamentos, entre outros.</p><p>As principais alterações morfológicas e funcionais na pancreatite aguda incluem:</p><p>- **Vazamento microvascular**, que provoca edema.</p><p>- **Esteatonecrose**, decorrente da ação das lipases.</p><p>- **Reação inflamatória aguda**, com infiltração de células inflamatórias.</p><p>- **Destruição proteolítica** do parênquima pancreático.</p><p>- **Destruição dos vasos sanguíneos**, que pode levar a hemorragia intersticial.</p><p>7</p><p>Aparentemente, o processo começa com a</p><p>ativação da tripsina.</p><p>• Depois de ser ativada, essa enzima ativa</p><p>várias enzimas digestivas que causam danos</p><p>ao pâncreas e uma reação inflamatória</p><p>intensa.</p><p>• A própria reação inflamatória aguda causa</p><p>destruição significativa dos tecidos e pode</p><p>estender-se para fora do pâncreas e produzir</p><p>uma síndrome de resposta inflamatória</p><p>sistêmica e falência de múltiplos órgãos.</p><p>• Nos casos de obstrução das vias biliares por</p><p>cálculos, a obstrução do ducto pancreático</p><p>ou o refluxo de bile parece ativar as enzimas</p><p>no sistema de ductos pancreáticos.</p><p>• Quanto ao álcool, os processos de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo pâncreas</p><p>e os subprodutos deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite aguda.</p><p>Uma vez ocorrida a lesão tissular inicial, a</p><p>doença pode ser compreendida em três fases:</p><p>1. Resposta inflamatória local;</p><p>2. Resposta inflamatória sistêmica, que pode</p><p>resultar em falência de um ou múltiplos órgãos;</p><p>3. Infecção pela translocação bacteriana a</p><p>partir do intestino</p><p>Os fatores de riscos para pancreatite aguda incluem:</p><p>- **Cálculos biliares**: Possivelmente devido ao aumento da pressão no ducto pancreático causado</p><p>pela obstrução da ampola ou edema após a passagem de um cálculo.</p><p>- **Álcool**: O risco aumenta com o consumo elevado (≥ 4 a 7 doses por dia para homens e ≥ 3</p><p>doses por dia para mulheres). Menos de 10% dos consumidores regulares de álcool desenvolvem</p><p>pancreatite grave, indicando que outros gatilhos ou cofatores são necessários.</p><p>- **Hipertrigliceridemia**: Níveis elevados de triglicerídeos no sangue podem contribuir para o</p><p>desenvolvimento da condição.</p><p>- **Medicamentos**: Alguns medicamentos podem desencadear pancreatite aguda.</p><p>- **Outras condições**: Incluem cirurgia abdominal, infecções, e procedimentos como a</p><p>colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) usada no tratamento de cálculos biliares.</p><p>É importante notar que, embora estes sejam fatores de risco conhecidos, a pancreatite aguda</p><p>pode ocorrer sem a presença deles</p><p>8</p><p> As manifestações clínicas podem ser brandas com disfunção mínima do órgão, ou casos graves</p><p>e potencialmente fatais.</p><p>  Dor abdominal é uma das principais manifestações. A dor localiza-se na região</p><p>epigástrica ou periumbilical e pode irradiar para o dorso, o tórax ou a região do flanco.</p><p> Náuseas, vômitos e distensão abdominal também podem estar presentes.</p><p></p><p>As alterações do exame físico são variadas e incluem:</p><p> Febre, taquicardia, hipotensão;</p><p> Estertores nas bases pulmonares e derrame pleural (comum à esquerda);</p><p> Hipersensibilidade grave à palpação do abdômen, RHA diminuídos e massa palpável no</p><p>abdômen superior;</p><p> Sinal de Cullen: coloração azul na área periumbilical devida ao hemoperitônio;</p><p> Sinal de Turner: coloração azul-vermelho-púrpura ou verde-castanha dos flancos em razão</p><p>do catabolismo tecidual da hemoglobina</p><p>Com o correr dos dias, podem ser observadas manchas esverdeadas ou púrpuras nas regiões</p><p>lombares (sinal de Grey-Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen), consequência do acúmulo de</p><p>material hemorrágico intracavitário, que se infiltra nos folhetos parietais (DANI; PASSOS, 2011).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>LOCAIS</p><p>1. Infecção e septicemia: - Abscesso pancreático (complicações: Hemorragia, perfuração</p><p>(peritonite), fístula, empiema etc);</p><p>- Pseudocisto infectado (é uma coleção de suco pancreático ou de</p><p>restos de digestão enzimática, com ou sem sangue, encapsulada).</p><p>2. Ascite e ruptura de ducto pancreático;</p><p>3. Obstrução do tubo digestivo e biliar;</p><p>4. Ruptura de pseudoaneurisma e esplênica</p><p>SISTÊMICAS</p><p>1. Hipovolemia;</p><p>2. Alterações no SNC (paciente encontra-se sonolento, eventualmente confuso e, raramente, pode</p><p>apresentar alucinações e crises convulsivas);</p><p>9</p><p>3. Alterações no sistema respiratório (consequente hipoxemia e insuficiência respiratória, deve-</p><p>se a uma série de alterações, como elevação das cúpulas diafragmáticas, derrame pleural uni ou bilateral,</p><p>infiltrados pulmonares basais e atelectasias, consequentes a problemas mecânicos e à ação da fosfolipase</p><p>A2, está promovendo a destruição do surfactante pulmonar);</p><p>4. Alterações no aparelho cardiovascular (pode haver um comprometimento direto das</p><p>fibrasmiocárdicas, com consequente baixo débito em razão da ação depressora do miocárdio por</p><p>leucotrienos);</p><p>5. Alterações renais (demora na estabilização volêmica e hemodinâmica pode conduzir à lesão</p><p>do parênquima renal, com necrose tubular aguda e insuficiência renal intrínseca, o que agravará</p><p>sobremaneira a evolução da pancreatite aguda);</p><p>6. Alterações osteoarticulares (Poliartrite, necrose asséptica de ossos, lesões osteolíticas e reações</p><p>de periósteo decorrentes do altos níveis de lipase);</p><p>7. Hemorragia gastrointestinal (Geralmente, deve-se à lesão aguda de mucosa gástrica);</p><p>8. Complicações metabólicas e eletrolíticas (hiperglicemia e hipocalcemia, hipomagnesemia);</p><p>9. Disfunção hepatobiliar;</p><p>10. Coagulopatias (coagulação intravascular disseminada);</p><p>11. Retinopatia.</p><p>• As complicações são reação inflamatória sistêmica, síndrome de angústia respiratória aguda,</p><p>necrose tubular aguda e falência de órgãos.</p><p>• Um distúrbio importante associado à pancreatite aguda é perda de grande volume de líquidos</p><p>para os espaços retroperitoneal e peripancreáticos e a cavidade abdominal.</p><p>• Nos casos de pancreatite necrosante aguda, os restos necróticos são infectados, geralmente</p><p>por bactérias gram-negativo do sistema digestório, complicando ainda mais o problema.</p><p>• As coleções de líquido com teores altos de enzimas pancreáticas geralmente estão associadas</p><p>às rupturas do ducto pancreático e, por fim, podem formar pseudocisto (uma coleção de líquido</p><p>pancreático circundada por uma camada de tecido inflamatório).</p><p>• Os sintomas dependem da localização da lesão; por exemplo, o paciente pode ter icterícia</p><p>quando o cisto forma-se perto da cabeça do pâncreas e do ducto biliar comum.</p><p>• As complicações da PA são representadas por insuficiência renal, insuficiência respiratória,</p><p>pseudocisto, infecção (abscesso pancreático, necrose infectada e peritonite), hemorragia (hipertensão</p><p>portal segmentar, ulcerações agudas superficiais do estômago e duodeno, sangramento intraperitoneal ou</p><p>intrapleural, wirsungorrafia e pseudoaneurisma), obstrução alta do tubo digestivo (quase sempre por</p><p>pseudocisto), icterícia, colecistite, hepatite necrótica, perfuração de víscera oca e fístula. Pode ocorrer</p><p>trombose de veias mesentéricas e lienais e, mais raramente, da veia porta.</p><p>10</p><p>O diagnóstico da pancreatite aguda é geralmente estabelecido pela presença de pelo menos</p><p>dois dos seguintes critérios:</p><p>1. Dor abdominal aguda irradiada para o dorso e intensa. (característica da doença).</p><p>2. Aumento das enzimas pancreáticas no sangue, com a amilase e/ou lipase séricas superiores</p><p>a três vezes o limite superior do normal.</p><p>3. Achados consistentes em exames de imagem, como a tomografia computadorizada (TC), que</p><p>confirmam a inflamação do pâncreas.</p><p>A classificação do grau da pancreatite aguda pode ser leve, moderada ou grave, dependendo</p><p>da existência de complicações locais e da insuficiência transitória ou persistente de órgãos.</p><p>CRITÉRIOS DE GRAVIDADE</p><p>1. Critério de Ranson: Serve para avaliar gravidade e prognóstico da doença, reunindo critérios</p><p>clínicos e de exames complementares.</p><p>2. Critério de Apache II: Serve para avaliar gravidade e prognóstico da doença, reunindo critérios</p><p>clínicos e de exames complementares.</p><p>3. Índice de Balthazar: Avalia critérios tomográficos classificando a pancreatite de grau A até E</p><p>11</p><p>Tratamento inclui:</p><p> Fluidoterapia</p><p> Analgesia</p><p> Nutrição</p><p> antibiótico</p><p>Geralmente requer hospitalização e pode incluir:</p><p>1. **Hidratação**: Administração de soro diretamente na veia para evitar desidratação e melhorar a</p><p>circulação sanguínea para o pâncreas.</p><p>2. **Jejum ou alterações na dieta**: Inicialmente, pode ser indicado jejum para que o pâncreas</p><p>repouse, seguido por uma dieta leve e pouco gordurosa à medida que os sintomas melhoram.</p><p>3. **Analgésicos**: Uso de medicamentos como paracetamol, anti-inflamatórios não esteroides ou</p><p>opioides para controle da dor, sob orientação médica.</p><p>4. **Antibióticos**: Em casos de suspeita de necrose pancreática e infecção, podem ser</p><p>administrados antibióticos diretamente na veia.</p><p>5. **Reposição de enzimas pancreáticas**: Indicada em casos de pancreatite crônica para ajudar</p><p>na digestão durante as refeições.</p><p>6. **Cirurgia**: Pode ser necessária para remover tecido infectado e necrosado, tratar pseudocistos</p><p>ou pedras na vesícula.</p><p>A pancreatite crônica é caracterizada por inflamação duradoura, por fibrose e pela destruição</p><p>do pâncreas exócrino. Em estágios mais avançados, o parênquima endócrino também é perdido.</p><p>Mesmo que a pancreatite crônica possa resultar de crises recorrentes de pancreatite aguda, a</p><p>principal diferença entre elas é o dano irreversível da função pancreática causada pela crônica.</p><p>12</p><p>A estimativa da real incidência da pancreatite crônica é dificultada pela ausência de critérios</p><p>ideais para o diagnóstico da doença e pela heterogeneidade da metodologia utilizada pelos estudos</p><p>(ZATERKA; EISIG., 2016).</p><p>↠ Apesar disso, acredita-se que a incidência da doença seja maior em locais onde o consumo</p><p>alcoólico e a alimentação rica em gorduras e proteínas são elevados. Por outro lado, regiões flageladas</p><p>pela desnutrição, sobretudo a proteica, como a Ásia tropical e certos países africanos, também apresentam</p><p>uma incidência relativamente alta de pancreatite crônica, principalmente em indivíduos jovens (ZATERKA;</p><p>EISIG., 2016).</p><p>↠ A doença é bastante encontrada no Brasil, sobretudo porque o consumo de álcool entre nós</p><p>é muito elevado, especialmente da cachaça, bebida de preço insignificante e alto teor alcoólico (DANI;</p><p>PASSOS, 2011).</p><p>↠ A pancreatite crônica ocorre no Brasil em especial na região Sudeste, pelo consumo excessivo</p><p>de álcool, pelo elevado teor alcoólico existente na bebida mais consumida no País – a aguardente de cana</p><p>– e pelo seu baixo custo.</p><p>Qualquer tipo de bebida alcoólica, fermentada ou destilada, pode resultar na lesão pancreática</p><p>crônica, desde que a quantidade de etanol consumida durante determinado tempo supere a dose</p><p>considerada crítica para que o pâncreas seja cronicamente comprometido (80 e 100 mL de etanol puro</p><p>diário, respectivamente, para o sexo feminino e para o masculino, por um período superior a</p><p>cinco anos)</p><p>(ZATERKA; EISIG., 2016).</p><p>↠ As pancreatites crônicas, particularmente as alcoólicas, predominam em homens entre 30 e</p><p>40 anos de idade. As formas hereditárias e nutricionais afetam indivíduos mais jovens, na 1.ª ou 2ª década</p><p>de vida, ao passo que as formas obstrutivas, as metabólicas e as idiopáticas prevalecem em indivíduos</p><p>acima dos 40 anos (ZATERKA; EISIG., 2016)</p><p>↠ A causa mais comum de pancreatite crônica é o uso de álcool a longo prazo. Além do álcool,</p><p>a pancreatite crônica tem sido associada às seguintes condições: (KUMAR et al., 2023).</p><p>• Obstrução prolongada do ducto pancreático por cálculos ou neoplasias;</p><p>• Lesão autoimune;</p><p>• Fatores hereditários, até 25% dos casos de pancreatite crônica têm uma base genética.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>↠ Há dois tipos principais de pancreatites crônicas – as calcificantes (PCCs) e as obstrutivas</p><p>(PCOs) -, de acordo com classificação proposta em Roma em 1988, a qual, embora útil, não engloba outros</p><p>tipos de pancreatites crônicas, em particular as pancreatites crônicas autoimunes (PCAs) (ZATERKA;</p><p>EISIG., 2016)</p><p>Foram admitidas formas principais de Pancreatie Crônica:</p><p>1. Pancreatite crônica calcificante (PCC): Caracteriza-se por lesões histopatológicas salteadas, com</p><p>áreas lesadas de pâncreas alternando com áreas poupadas. Se calcificam com o passar do tempo,</p><p>representam a quase totalidade dos casos de PC e correspondem às PC alcoólica, hereditária, nutricional,</p><p>metabólica e idiopática.</p><p>2. Pancreatite crônica obstrutiva (PCO): Nessa forma, as lesões histopatológicas são uniformes e</p><p>localizadas a montante da obstrução ductal. São mais raras e que não se calcificam, são conseqüentes a</p><p>qualquer modificação anatômica que dificulte a drenagem de secreção pancreática para o duodeno. As</p><p>13</p><p>principais causas são estenoses cicatriciais, estenoses congênitas, estenoses traumáticas ou cirúrgicas do</p><p>ducto pancreático principal, inflamações da papila duodenal, pâncreas divisum, malformações da junção</p><p>biliopancreática e neoplasias intraductais mucinosas.</p><p>3. Pancreatite crônica</p><p>inflamatória/ autoimune: Surge em idosos.</p><p>Anatomicamente, há destruição do</p><p>parênquima exócrino, fibrose e infiltração</p><p>da glândula por mononucleares. Associa</p><p>com infiltração linfoplasmocitária do</p><p>pâncreas, além de estreitamentos</p><p>irregulares do ducto pancreático.</p><p>Microscopicamente, as lesões se</p><p>assentam muito mais na cabeça. Nunca</p><p>há calcificação (litíase pancreática), nem</p><p>cistos. São associadas ao aumento dos</p><p>valores de gamaglobulina sérica ou de</p><p>IgG4; presença de autoanticorpos;</p><p>aumento difuso do pâncreas; tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático principal à</p><p>pancreatografia endoscópica; fibrose com infiltrado inflamatório predominantemente linfocitário; ausência</p><p>de sinais ou sintomas leves, caracterizados como crises de pancreatite aguda; estreitamento do colédoco</p><p>terminal com dilatação à montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva; ausência de calcificação pancreática.</p><p>Existe ainda outras classificações para a PC. No Brasil,</p><p>segundo a Diretriz brasileira de pancreatite crônica, é</p><p>utilizada uma classificação própria adaptada às</p><p>características das pancreatites crônicas em nosso meio,</p><p>obtida a partir da classificação de Marselha-Roma e</p><p>modificada por sugestões contidas em outras</p><p>classificações (SANARFLIX)</p><p>↠ A pancreatite crônica ocorre, com frequência, após episódios repetidos de pancreatite aguda.</p><p>Foi sugerido que a pancreatite aguda possa iniciar uma sequência de fibrose perilobular, distorção ductal</p><p>e alteração das secreções que, em consequência de lesão recorrente, leva à perda do parênquima exócrino</p><p>e à fibrose (KUMAR et al., 2023).</p><p>↠ A lesão pancreática crônica de qualquer causa leva à produção local de mediadores</p><p>inflamatórios, que promovem a formação de fibrose e perda das células acinares. Embora exista uma</p><p>sobreposição entre as citocinas liberadas durante a pancreatite aguda e crônica, os fatores fibrogênicos</p><p>tendem a predominar na pancreatite crônica. Essas citocinas fibrogênicas, incluindo o fator de crescimento</p><p>transformador β (TGFβ) e o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) induzem a ativação e</p><p>a proliferação de células estreladas pancreáticas (miofibroblastos periacinares), a deposição de colágeno</p><p>e a fibrose (KUMAR et al., 2023).</p><p>OBS.: A pancreatite crônica caracteriza-se por fibrose do parênquima, atrofia e perda das células</p><p>acinares além de dilatação variável dos ductos. Macroscopicamente, a glândula é dura, algumas vezes com</p><p>14</p><p>ductos visivelmente dilatados contendo concreções calcificadas. Essas alterações costumam ser</p><p>acompanhadas de um infiltrado inflamatório crônico evidente no exame histológico, que circunda os lóbulos</p><p>e os ductos. A perda das células acinares é uma característica constante, porém há preservação relativa</p><p>das ilhotas de Langerhans, que se tornam incorporadas no tecido esclerótico e podem se fundir, parecendo</p><p>aumentadas. O epitélio ductal pode apresentar atrofia, hiperplasia ou metaplasia (escamosa) (KUMAR et</p><p>al., 2023)</p><p>Comparação dos mediadores na pancreatite aguda e crônica. Na pancreatite aguda, a lesão acinar resulta na liberação de enzimas</p><p>digestivas, o que leva a uma cascata de eventos, incluindo a ativação da cascata da coagulação, inflamação aguda e crônica, lesão vascular e edema.</p><p>Na maioria dos pacientes, ocorre resolução completa da lesão aguda, com restauração da massa de células acinares. Na pancreatite crônica, episódios</p><p>repetidos de lesão das células acinares levam à produção de citocinas pró-fibrogênicas, como o fator de crescimento transformador β (TGFβ) e</p><p>fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), resultando em proliferação dos miofibroblastos, síntese de colágeno e remodelação da matriz</p><p>extracelular (MEC). A lesão repetida leva à perda irreversível da massa de células acinares, fibrose e insuficiência pancreática (exócrina).</p><p>Resumindo</p><p>A fisiopatologia da pancreatite crônica envolve uma série de alterações estruturais e funcionais</p><p>no pâncreas que levam à perda progressiva e irreversível do parênquima pancreático funcional, disfunção</p><p>exócrina/endócrina e um risco aumentado de adenocarcinoma ductal pancreático. O processo patológico</p><p>é caracterizado por:</p><p>- **Inflamação crônica**: Que leva à fibrose e substituição do tecido pancreático normal por</p><p>tecido cicatricial.</p><p>- **Obstrução do ducto pancreático**: Pode ocorrer devido à formação de cálculos ou</p><p>estreitamento, afetando o fluxo de enzimas digestivas.</p><p>- **Estresse oxidativo**: Contribui para a lesão celular e a fibrogênese.</p><p>- **Ativação estromal**: As células estromais no pâncreas podem se tornar ativadas e contribuir</p><p>para a fibrose e inflamação.</p><p>- **Disfunção das células acinares**: As células que produzem enzimas digestivas são danificadas,</p><p>levando à insuficiência pancreática exócrina.</p><p>15</p><p>A pancreatite crônica evidencia-se por episódios semelhantes aos da pancreatite aguda, embora</p><p>com menor gravidade.</p><p>Os pacientes com pancreatite crônica têm episódios persistentes e recidivantes de:</p><p>1. Dor no epigástrio e no quadrante superior esquerdo (desencadeados por ingestão excessiva de</p><p>álcool ou alimentos);</p><p>2. Anorexia;</p><p>3. Perda de peso;</p><p>4. Náuseas;</p><p>5. Vômitos;</p><p>6. Constipação intestinal;</p><p>7. Má absorção e diabetes (70% do pâncreas afetado);</p><p>8. Flatulência.</p><p>Observação: Por fim, a doença progride a ponto de causar insuficiência das funções pancreáticas</p><p>exócrinas e endócrinas. Nesse ponto, os pacientes apresentam sinais de diabetes melito e síndrome de</p><p>má absorção (p. ex., emagrecimento, fezes gordurosas [esteatorreia]).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Observação: A icterícia, resulta da</p><p>compressão do colédoco terminal,</p><p>retropancreático, por aumento do</p><p>volume da cabeça do pâncreas,</p><p>secundário a edema, nódulos</p><p>fibróticos, cálculos pancreáticos ou</p><p>cistos cefálicos.</p><p>Observação: A ascite origina-se da</p><p>fistulização de pseudocisto ou do</p><p>próprio ducto pancreático principal</p><p>para a cavidade abdominal.</p><p>Observação: Os cistos, por sua vez,</p><p>podem se complicar: abscesso,</p><p>hemorragia, obstrução intestinal etc.</p><p>1. História clínica: Dor abdominal típica, perda ponderal, insuficiência exócrina ou endócrina.</p><p>2. Dosagem de enzimas pancreáticas: No sangue, a dosagem das enzimas pancreáticas, em</p><p>particular da amilase e da lipase, pode estar alterada nas crises de agudização da doença, especialmente</p><p>em suas fases iniciais quando o parênquima pancreático ainda se encontra relativamente preservado. Nas</p><p>fases finais da afecção, é relativamente comum o encontro de níveis normais dessas enzimas, o que se</p><p>justifica pela escassez da produção enzimática secundária à extensa substituição do parênquima</p><p>pancreático por fibrose.</p><p>3. Exame de Fezes: Nas fezes, a pesquisa qualitativa de gordura pode sugerir síndrome de má</p><p>absorção relacionada à insuficiência pancreática. A dosagem de gordura, após dieta padronizada (balanço</p><p>de gordura fecal), é útil para diagnóstico do grau de envolvimento do pâncreas.</p><p>16</p><p>4. Radiografias de abdômen: Revela a presença da calcificação pancreática em pacientes com</p><p>PC. A ausência de calcificação pancreática ao exame radiológico simples do abdome não afasta o</p><p>diagnóstico de comprometimento crônico da glândula, pois sabe-se que os cálculos surgem, em média,</p><p>cinco a dez anos após início das manifestações clínicas.</p><p>5. Ultrassonografia: A ultra-sonografia abdominal, método não invasivo e que pode ser repetido</p><p>várias vezes, tem elevada especificidade diagnóstica e detecta eventuais complicações, sendo as principais</p><p>alterações ecográficas observadas textura heterogênea do parênquima, presença de calcificações e</p><p>dilatação e tortuosidade do ducto pancreático principal.</p><p>6. Tomografia computadorizada abdominal: É útil no diagnóstico das afecções pancreáticas,</p><p>possibilitando o acesso ao retroperitônio, com observação direta da glândula pancreática e dos tecidos</p><p>adjacentes, sendo os principais achados tomográficos cálculos intraductais, dilatação do ducto pancreático</p><p>principal e alterações do parênquima glandular por edema, fibrose ou necrose e sua atrofia. Possibilita</p><p>também, diagnosticar e acompanhar determinadas complicações das PC, em particular cistos intra ou</p><p>extraglandulares, ascite, necrose, infectada ou não, fístulas, abscessos e coleções líquidas, além de</p><p>dilatações das vias biliares intra ou extra-hepáticas.</p><p>Calcificações difusas percebidas na radiografia simples do abdome normalmente indicam danos importantes ao pâncreas</p><p>e são sinais típicos de pancreatite crônica</p><p>7. Pancreato-colangioressonância magnética: Útil para observação de alterações do ducto</p><p>pancreático principal, da via biliar principal e de complicações como os cistos de pâncreas.</p><p>8. Ecoendoscopia: Realiza detalhado estudo anatômico do parênquima pancreático e do sistema</p><p>ductal. Os principais achados de uma ecoendoscopia são textura heterogênea do parênquima, cistos,</p><p>dilatações e irregularidades ductais e calcificações. Além das imagens obtidas, a técnica permite punção</p><p>aspirativa por agulha fina do próprio parênquima ou de cistos, sendo fundamental para o diagnóstico</p><p>diferencial de lesões císticas pancreáticas.</p><p>Observação: Se o fator etiológico para uma pancreatite não é esclarecido, devem ser lembradas</p><p>tanto as pancreatites crônicas autoimunes (aumento de IgG4 e de autoanticorpos como antinúcleo,</p><p>antianidrase carbônica e antilactoferrina), quanto as mutações nos genes CFTR (cystic fibrosis</p><p>transmembrane conductance regulator), relacionado à fibrose cística ou PRSS1 (cationic trypsinogen),</p><p>relacionado à pancreatite crônica hereditária.</p><p>Resumo</p><p>O diagnóstico da pancreatite crônica é um processo que envolve a avaliação clínica e exames</p><p>complementares. Os médicos geralmente consideram o histórico do paciente, os sintomas e realizam uma</p><p>série de exames para confirmar o diagnóstico.</p><p>- **Histórico médico e sintomas**: O médico avaliará o histórico de saúde do paciente e os</p><p>hábitos de vida, incluindo o consumo de álcool e a presença de dor abdominal crônica.</p><p>- **Exame físico**: Pode revelar sinais como sensibilidade abdominal ou massas palpáveis.</p><p>17</p><p>- **Exames de sangue**: Incluem hemograma completo e testes para avaliar a quantidade de</p><p>enzimas pancreáticas, bem como a função hepática e renal.</p><p>- **Radiografia simples de abdome**: Pode mostrar cálculos pancreáticos ou sinais de inflamação</p><p>crônica.</p><p>- **Tomografia computadorizada (TC)**: É um exame de imagem que fornece detalhes sobre a</p><p>estrutura do pâncreas e pode identificar calcificações, dilatação dos ductos ou outras alterações</p><p>compatíveis com pancreatite crônica.</p><p>- **Ressonância magnética (RM)**: Pode ser usada para obter imagens detalhadas do pâncreas</p><p>e ductos biliares.</p><p>- **Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)**: Este procedimento invasivo pode</p><p>visualizar o ducto pancreático e identificar obstruções ou anormalidades.</p><p>- **Teste de função pancreática**: Avalia a capacidade do pâncreas de secretar enzimas</p><p>digestivas.</p><p>O diagnóstico preciso é crucial para o manejo adequado da pancreatite crônica e para prevenir</p><p>complicações a longo prazo.</p><p>Consiste em medidas para reverter a doença biliar coexistente. Em geral, o paciente deve seguir</p><p>uma dieta com restrição de gorduras. Os sinais e sintomas de má absorção podem ser controlados com</p><p>enzimas pancreáticas.</p><p>Quando o paciente tem diabetes, ele deve ser tratado com orientações dietéticas,</p><p>hipoglicemiantes ou insulina.</p><p>A ingestão de álcool fica proibida porque frequentemente desencadeia episódios agudos, além</p><p>da proibição da prática tabagista.</p><p>A analgesia é utilizado para episódios de dor.</p><p>• Em alguns caso se complicações (pseudocistos pancreáticos complicados, ascite, derrame</p><p>pleural, necrose infectada, abscessos, fístulas pancreáticas, hemorragia digestiva de repetição ou</p><p>incoercível e icterícia persistente) é necessária intervenção cirúrgica para atenuar a dor, que comumente</p><p>enfatiza a eliminação de qualquer obstrução que possa existir.</p><p>• Nos casos avançados, pode ser necessário realizar pancreatectomia subtotal ou total.</p><p>18</p><p>O tratamento da pancreatite crônica é complexo e visa principalmente aliviar a dor, gerenciar</p><p>complicações e tratar a insuficiência pancreática.</p><p>Algumas principais abordagens:</p><p>- **Evitar álcool e cigarros**: É crucial para reduzir a inflamação e prevenir mais danos ao</p><p>pâncreas.</p><p>- **Dieta modificada**: Uma dieta baixa em gorduras e rica em carboidratos pode ser</p><p>recomendada, além de pequenas refeições frequentes para reduzir a carga de trabalho do pâncreas.</p><p>- **Suplementos de enzimas pancreáticas**: Ajudam na digestão e absorção de nutrientes,</p><p>especialmente se houver insuficiência pancreática exócrina.</p><p>- **Manejo da dor**: Pode incluir medicamentos analgésicos, terapias adjuvantes e, em alguns</p><p>casos, procedimentos endoscópicos ou cirúrgicos para alívio da dor.</p><p>- **Corticosteroides**: Podem ser usados para tratar a pancreatite autoimune.</p><p>- **Cirurgia**: Em casos selecionados, procedimentos para remover obstruções, drenar líquidos ou</p><p>remover tecido doente podem ser necessários.</p><p>É importante que o tratamento seja personalizado para cada paciente, levando em consideração</p><p>a causa subjacente da pancreatite, a gravidade dos sintomas e a presença de complicações.</p>