Pancreatite Aguda

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Júlia Pacheco-Medicina 
PANCREATITE AGUDA 
 
 
A pancreatite aguda (PA) é um processo inflamatório 
agudo do pâncreas, caracterizado pela ativação 
intrapancreática de enzimas digestivas, levando à 
autodigestão do tecido pancreático e podendo 
provocar inflamação local e sistêmica. 
 
A inflamação não se restringe apenas ao pâncreas, 
podendo atingir também os tecidos peripancreáticos 
e, em situações mais graves, provocar repercussões 
sistêmicas com comprometimento de órgãos 
distantes. 
 
Epidemiologia 
 
A pancreatite aguda é uma das principais causas de 
internação por doenças gastrointestinais, 
representando um importante problema de saúde 
pública devido à sua frequência, potencial gravidade e 
necessidade de hospitalização. 
 
Fatores que influenciam 
 
➜ Acomete indivíduos de diferentes faixas etárias, 
sendo mais comum em adultos e apresentando maior 
incidência em populações com elevada prevalência 
de litíase biliar e consumo de álcool. 
 
 
● Obesidade 
● Outras doenças metabólicas 
● Realização de procedimentos endoscópicos 
 
Mortalidade 
 
A mortalidade da pancreatite aguda depende 
diretamente da gravidade do quadro clínico. 
 
Pancreatite leve: Mortalidade é inferior a 1% 
Pancreatite moderada: Mortalidade varia entre 5 e 10% 
Pancreatite grave: Mortalidade pode chegar a até 30% 
 
 Fatores de risco 
 
Os principais fatores de risco incluem: 
 
❖ Condições clínicas 
❖ Condições metabólicas 
❖ Condições iatrogênicas 
❖ Condições genéticas 
 
Favorecem o desencadeamento do processo 
inflamatório pancreático, principalmente por 
promoverem obstrução dos ductos pancreáticos, lesão 
direta das células acinares ou ativação precoce das 
enzimas digestivas dentro do pâncreas. 
 
 Fatores de origem biliar . 
 
➔ Colelitíase 
➔ Coledocolitíase 
 
Colelitíase 
 
Corresponde à presença de cálculos na vesícula biliar, 
que podem migrar para as vias biliares e alcançar a 
 
ampola de Vater, causando obstrução temporária ou 
persistente do fluxo pancreático. 
 
Coledocolitíase 
 
Ocorre quando há cálculos localizados no colédoco, 
podendo bloquear o fluxo biliar e pancreático 
simultaneamente, favorecendo a ativação 
intrapancreática das enzimas digestivas e 
desencadeando o processo inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Álcool 
O consumo crônico e excessivo de álcool provoca 
diversas alterações estruturais e funcionais no 
pâncreas, especialmente nas células acinares 
pancreáticas, que são responsáveis pela produção das 
enzimas digestivas. 
 
O álcool exerce um efeito tóxico direto sobre essas 
células, causando: 
 
● Lesão celular 
● Alterações metabólicas 
● Comprometimento dos mecanismos de 
proteção que normalmente impedem a 
ativação precoce das enzimas digestivas 
dentro do próprio pâncreas 
 
Além disso, o consumo prolongado de álcool também 
modifica a composição das secreções pancreáticas, 
tornando o suco pancreático mais viscoso e espesso. 
 
➔ Esse aumento da viscosidade das secreções 
pancreáticas favorece a formação de tampões 
proteicos nos ductos pancreáticos. 
 
Esses tampões funcionam como pequenas obstruções 
dentro dos ductos, dificultando ou impedindo o fluxo 
normal das secreções pancreáticas. 
 
Consequência 
 
As enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas 
podem permanecer retidas dentro do próprio órgão 
por mais tempo do que o normal. 
 
Quando essas enzimas permanecem acumuladas no 
interior do pâncreas, aumenta o risco de ocorrer 
ativação prematura dessas enzimas ainda dentro do 
tecido pancreático. 
 
Fatores metabólicos 
 
➔ Hipertrigliceridemia (níveis superiores a 1000 
mg/dL) 
➔ Hipercalcemia 
 
Hipertrigliceridemia 
 
A hipertrigliceridemia pode causar pancreatite aguda 
quando os níveis de triglicerídeos no sangue estão 
muito elevados, geralmente acima de 1000 mg/dL. 
I. Quando o sangue muito rico em triglicerídeos 
passa pela microcirculação do pâncreas, os 
triglicerídeos são degradados pela ação da 
lipase pancreática, liberando ácidos graxos 
livres em grande quantidade. 
II. Esses ácidos graxos apresentam efeito tóxico 
sobre as células pancreáticas, provocando 
lesão celular, inflamação e alterações na 
microcirculação do pâncreas. 
III. Pode ocorrer ativação precoce das enzimas 
digestivas dentro do próprio órgão, levando ao 
processo de autodigestão pancreática. 
Hipercalcemia 
 
Nessa condição, ocorre aumento da concentração de 
cálcio no sangue, o que pode interferir nos 
mecanismos celulares do pâncreas. 
 
I. O excesso de cálcio favorece a ativação 
intracelular do tripsinogênio, que normalmente 
é uma proenzima inativa produzida pelas 
células acinares pancreáticas 
II. Quando ocorre ativação precoce, o 
tripsinogênio é convertido em tripsina dentro 
do próprio pâncreas, antes de chegar ao 
intestino 
 
Fatores iatrogênicos 
 
CPRE (colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica) 
 
É um procedimento utilizado para diagnóstico e 
tratamento de doenças das vias biliares e 
pancreáticas. 
 
Apesar de ser um exame importante, pode 
desencadear pancreatite aguda como complicação, 
principalmente devido à manipulação da papila 
duodenal, injeção de contraste ou trauma mecânico 
durante o procedimento. 
 
Medicamentos 
 
Alguns medicamentos, como azatioprina, diuréticos 
tiazídicos, valproato e corticoides, podem desencadear 
pancreatite aguda. 
 
➔ Isso pode ocorrer por toxicidade direta às 
células acinares do pâncreas, por reações de 
hipersensibilidade ou por alterações 
metabólicas. 
 
Outros fatores 
 
❖ Trauma abdominal 
❖ Procedimentos cirúrgicos 
❖ Infecções virais 
❖ Pancreatite hereditária 
 
Fisiopatologia 
 
1. Ativação precoce de enzimas digestivas 
 
Em condições fisiológicas normais, as enzimas 
pancreáticas são secretadas na forma inativa pelas 
células acinares do pâncreas. 
 
● Esse mecanismo de secreção inativa é 
fundamental para proteger o próprio órgão 
contra a autodigestão. 
 
Após serem secretadas, as enzimas são transportadas 
pelos ductos pancreáticos até o duodeno, onde são 
ativadas pela enteroquinase (enteropeptidase) 
presente na mucosa intestinal. 
 
Assim, normalmente: 
 
I. As enzimas pancreáticas são secretadas 
inativas 
II. São ativadas apenas no duodeno, onde 
passam a exercer sua função digestiva sobre 
proteínas, gorduras e carboidratos. 
 
Na pancreatite: 
 
Ocorre ativação dessas enzimas dentro do próprio 
pâncreas, o que representa o evento fisiopatológico 
inicial mais importante da doença. 
 
 
Ativação intrapancreática de enzimas 
 
A principal enzima envolvida nesse processo é a 
tripsina. 
 
O tripsinogênio, que é a forma inativa da enzima 
tripsina, sofre ativação precoce dentro das células 
pancreáticas, sendo convertido em tripsina ativa. 
 
A tripsina desempenha papel central na fisiopatologia 
da doença, pois ela é capaz de ativar diversas outras 
proenzimas pancreáticas. 
 
Tripsina ativa outras enzimas digestivas, incluindo: 
 
➔ Elastase: Atua degradando fibras elásticas 
presentes nos vasos sanguíneos, podendo 
causar lesão vascular e favorecer hemorragias 
pancreáticas 
➔ Fosfolipase: Contribui para a destruição das 
membranas celulares e para a necrose do 
tecido adiposo peripancreático 
➔ Quimotripsina: Participa da degradação de 
proteínas e contribui para o processo de 
autodigestão pancreática. 
 
O resultado final dessa ativação enzimática 
descontrolada é a autodigestão pancreática 
 
2. Lesão celular pancreática 
 
A autodigestão provocada pela ativação precoce das 
enzimas digestivas leva à lesão direta das células 
pancreáticas. 
 
Principais consequências dessa lesão celular: 
 
★ Necrose celular: caracterizada pela morte das 
células pancreáticas 
★ Edema: decorrente do aumento da 
permeabilidade vascular e do extravasamento 
de líquidos para o interstício 
★ Inflamação local: resultante da ativação decélulas inflamatórias e da liberação de 
mediadores químicos. 
 
Essas alterações contribuem para o aumento do 
volume pancreático, dor intensa e comprometimento 
das funções do órgão. 
 
3. Liberação de mediadores inflamatórios 
A lesão pancreática desencadeia a ativação de 
células inflamatórias e a liberação de diversas 
citocinas pró-inflamatórias, que amplificam o 
processo inflamatório e podem atingir a circulação 
sistêmica. 
 
Entre as principais citocinas liberadas destacam-se: 
 
● TNF-α (fator de necrose tumoral alfa) 
● IL-1 (interleucina 1) 
● IL-6 (interleucina 6) 
● IL-8 (interleucina 8) 
 
Esses mediadores inflamatórios estimulam a resposta 
inflamatória e promovem alterações sistêmicas. 
 
Resposta inflamatória sistêmica (SIRS – Systemic 
Inflammatory Response Syndrome) 
 
Como consequência dessa liberação de citocinas 
ocorre uma resposta inflamatória sistêmica 
 
I. Febre 
II. Taquicardia 
III. Taquipneia 
IV. Alterações hemodinâmicas. 
 
4. Comprometimento sistêmico 
 
Entre as principais alterações sistêmicas podem 
ocorrer: 
 
I. Vasodilatação sistêmica, que contribui para 
hipotensão 
II. Aumento da permeabilidade vascular, levando 
ao extravasamento de líquidos e formação de 
edema 
III. Choque circulatório, decorrente da redução da 
perfusão tecidual 
IV. Falência de órgãos, especialmente em casos 
graves. 
 
 
Os órgãos mais frequentemente afetados por essas 
alterações incluem: 
 
● Pulmões, podendo ocorrer síndrome do 
desconforto respiratório agudo 
● Rins, levando à insuficiência renal aguda 
● Sistema cardiovascular, com hipotensão e 
choque circulatório. 
 
Quadro clínico 
 
Dor abdominal 
 
A dor abdominal é o principal sintoma da pancreatite 
aguda e ocorre principalmente devido à inflamação 
pancreática, ao edema do órgão e à distensão da 
cápsula pancreática, que contém terminações 
nervosas sensíveis à dor. 
 
Características 
 
I. início súbito 
II. Localização epigástrica 
III. Intensidade elevada 
IV. Irradiação para dorso 
V. Piora após alimentação, especialmente após 
ingestão de alimentos gordurosos 
VI. Dor contínua 
VII. Dor intensa 
VIII. Pode durar várias horas ou dias. 
 
 
 
 
 
Sintomas associados 
 
Além da dor abdominal, os pacientes frequentemente 
apresentam outros sintomas associados, como: 
 
● náuseas 
● vômitos 
● anorexia 
● distensão abdominal 
● Desenvolvimento de íleo paralítico 
 
Esses sintomas refletem tanto o processo inflamatório 
pancreático quanto as alterações da motilidade 
gastrointestinal. 
 
Sinais clínicos 
Durante o exame físico pode apresentar: 
❖ febre 
❖ taquicardia 
❖ taquipneia 
❖ hipotensão 
❖ dor à palpação abdominal, principalmente na 
região epigástrica 
❖ Sinais de desidratação 
❖ Diminuição dos ruídos intestinais e defesa 
abdominal 
 
Sinais cutâneos (casos graves) 
 
Embora sejam raros, existem sinais cutâneos clássicos 
que podem aparecer nos casos graves de pancreatite 
aguda, geralmente associados à presença de 
hemorragia retroperitoneal. 
 
 
 
 
 
Sinal de Cullen 
 
Caracteriza-se por equimose 
periumbilical, ou seja, uma 
coloração arroxeada ao redor 
do umbigo. 
 
 
Sinal de Grey-Turner 
 
 
Caracteriza-se por equimose em 
flancos, observada nas regiões 
laterais do abdome. 
 
 
 
 
Esses sinais indicam hemorragia retroperitoneal, sendo 
considerados marcadores clínicos de gravidade da 
pancreatite aguda e geralmente estão associados a 
formas mais graves da doença. 
 
Diagnóstico da Pancreatite Aguda 
 
O diagnóstico é feito quando 2 de 3 critérios estão 
presentes. 
- Atlanta Classification 1992 and Revised Atlanta Classification 
2012 
Critérios diagnósticos 
I. Dor abdominal típica 
II. Elevação de enzimas pancreáticas 
● amilase 
● lipase 
● ≥ 3 vezes o valor normal 
III. Achados de imagem compatíveis 
● tomografia 
● ultrassom 
● ressonância 
Parâmetros laboratoriais 
Lipase 
● mais específica 
● permanece elevada por mais tempo 
A lipase sérica é considerada o exame laboratorial 
mais específico para o diagnóstico de pancreatite 
aguda, pois apresenta maior sensibilidade e 
permanece elevada por mais tempo no sangue 
quando comparada à amilase. 
Útil quando o paciente procura atendimento 
tardiamente após o início da dor abdominal. 
No diagnóstico de pancreatite aguda considera-se: 
● Lipase ≥ 3 vezes o limite superior da 
normalidade 
Amilase 
● eleva rapidamente 
● menor especificidade 
A amilase sérica também é utilizada no diagnóstico da 
pancreatite aguda, porém apresenta menor 
especificidade, pois pode elevar-se em diversas outras 
condições clínicas. 
Critério diagnóstico: 
● ≥ 3 vezes 
Leucócitos 
A leucocitose reflete o processo inflamatório sistêmico 
desencadeado pela pancreatite. 
Na pancreatite pode ocorrer: 
● > 12.000 leucócitos/mm³ 
PCR (Proteína C Reativa) 
A PCR é um marcador inflamatório importante, 
utilizado principalmente para avaliar a gravidade da 
pancreatite. 
Na pancreatite grave pode ocorrer: 
● PCR > 150 mg/L após 48 horas 
AST e ALT (etiologia biliar) 
 
A elevação das enzimas hepáticas pode indicar que a 
pancreatite está associada a litíase biliar. 
Valores de referência: 
● AST (TGO): 10 – 40 U/L 
● ALT (TGP): 7 – 56 U/L 
Na pancreatite de origem biliar pode ocorrer: 
● ALT > 150 U/L 
Esse achado possui alto valor preditivo para 
pancreatite biliar. 
Os quatro exames laboratoriais muito cobrados em 
pancreatite aguda são 
❖ Lipase e Amilase ≥ 3x o normal 
❖ PCR >150 mg/L (48h) → gravidade 
❖ ALT >150 U/L → pancreatite biliar 
Exames de imagem 
Ultrassonografia 
● Primeiro exame solicitado. 
Objetivo: 
● detectar cálculos biliares 
● avaliar vias biliares 
Tomografia computadorizada 
Indicada quando: 
● diagnóstico duvidoso 
● suspeita de complicações 
● pancreatite grave 
Permite avaliar: 
● necrose pancreática 
● coleções 
● complicações 
Classificação de Balthazar 
É um sistema usado na tomografia computadorizada 
(TC) para avaliar a gravidade da pancreatite aguda, 
analisando o grau de inflamação do pâncreas e das 
estruturas ao redor. 
Ela ajuda os médicos a estimar quanto o pâncreas 
está inflamado e se existem complicações, como 
coleções líquidas ou necrose. 
 
 
 
 
 
 
Classificação da gravidade 
 
Abordagem terapêutica 
A abordagem terapêutica da pancreatite aguda 
baseia-se principalmente em: 
● Suporte clínico intensivo 
● Tratamento da causa desencadeante 
● Prevenção de complicações 
 
O manejo inicial nas primeiras horas é essencial para 
reduzir o risco de necrose pancreática, sepse e falência 
de órgãos. 
➜ As decisões terapêuticas são guiadas por 
parâmetros clínicos, laboratoriais e 
hemodinâmicos. 
Reposição volêmica 
A reposição volêmica precoce é uma das medidas 
mais importantes no tratamento da pancreatite 
aguda, principalmente nas primeiras 24 horas. 
Durante a doença ocorre perda de líquidos para o 
terceiro espaço, levando à hipovolemia e redução da 
perfusão pancreática. Se essa perfusão não for 
restabelecida, pode ocorrer necrose pancreática. 
Solução preferencial: Ringer Lactato 
Analgesia 
A dor abdominal intensa é o principal sintoma da 
pancreatite aguda e deve ser tratada precocemente. 
Indicação de analgesia 
● Dor abdominal intensa: ≥ 7/10 
● ou dor epigástrica intensa irradiada para 
dorso. 
Opioides utilizados 
➔ Morfina 
➔ Fentanil 
➔ Tramadol 
Esses medicamentos atuam inibindo a transmissão da 
dor no sistema nervoso central. 
Jejum inicial 
O jejum é indicado na fase inicial da pancreatite para 
reduzir a estimulação da secreção pancreática. 
Indicações de jejum 
● dor abdominal intensa 
● náuseas persistentes 
● vômitos frequentes 
● íleo paralítico 
Antibióticos 
Antibióticos não devem ser utilizados de forma 
rotineira na pancreatite aguda. Eles são indicados 
apenas quando há infecção comprovada. 
Manejo conforme gravidade 
Pancreatite leve 
Tratamento: 
● hidratação venosa 
● analgesia 
● realimentação precoce. 
Alta hospitalar geralmente ocorreem 3 a 5 dias. 
Pancreatite moderada 
Necessita: 
● monitorização hospitalar 
● suporte clínico 
● avaliação frequente de exames. 
Pancreatite grave 
Esses pacientes necessitam de: 
● internação em UTI 
● suporte hemodinâmico 
● ventilação mecânica se necessário 
● tratamento de complicações. 
Complicações da Pancreatite Aguda 
● Necrose pancreática (Morte do tecido 
pancreático.) 
● Pseudocisto pancreático (Coleção 
encapsulada rica em enzimas.) 
 
● Coleções líquidas (Podem evoluir para 
pseudocistos) 
● Abscesso pancreático (Infecção localizada.) 
● síndrome do desconforto respiratório agudo 
● insuficiência renal aguda 
● choque 
● hipocalcemia 
● hiperglicemia 
 
	Critérios diagnósticos 
	I.​Dor abdominal típica 
	Parâmetros laboratoriais 
	Lipase 
	●​mais específica 
	PCR (Proteína C Reativa) 
	A PCR é um marcador inflamatório importante, utilizado principalmente para avaliar a gravidade da pancreatite. 
	AST e ALT (etiologia biliar) 
	A elevação das enzimas hepáticas pode indicar que a pancreatite está associada a litíase biliar. 
	Exames de imagem 
	Ultrassonografia 
	Tomografia computadorizada 
	 
	 
	 
	 
	 
	 
	Classificação da gravidade 
	Abordagem terapêutica 
	A abordagem terapêutica da pancreatite aguda baseia-se principalmente em: 
	Reposição volêmica 
	A reposição volêmica precoce é uma das medidas mais importantes no tratamento da pancreatite aguda, principalmente nas primeiras 24 horas. 
	Solução preferencial: Ringer Lactato 
	Analgesia 
	A dor abdominal intensa é o principal sintoma da pancreatite aguda e deve ser tratada precocemente. 
	Indicação de analgesia 
	Opioides utilizados 
	Jejum inicial 
	O jejum é indicado na fase inicial da pancreatite para reduzir a estimulação da secreção pancreática. 
	Indicações de jejum 
	Antibióticos 
	Antibióticos não devem ser utilizados de forma rotineira na pancreatite aguda. Eles são indicados apenas quando há infecção comprovada. 
	Pancreatite moderada 
	Pancreatite grave 
	Complicações da Pancreatite Aguda 
	●​Necrose pancreática (Morte do tecido pancreático.) 
	●​Pseudocisto pancreático (Coleção encapsulada rica em enzimas.) 
	●​Coleções líquidas (Podem evoluir para pseudocistos) 
	●​Abscesso pancreático (Infecção localizada.)