2020 INTCLM2 HEP - INTCLM2 HEP

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<p>https://medvideos.tech</p><p>SEÇÃO II</p><p>HEPATOLOGIA</p><p>I – SÍNDROME ICTÉRICA</p><p>(Hepatopatias Agudas)</p><p>Durante o atendimento de uma jovem de 24 anos, com queixas</p><p>inespecíficas de náuseas, vômitos, febre, astenia e anorexia, você</p><p>constata, no exame, icterícia e colúria. À palpação abdominal,</p><p>encontra fígado doloroso e aumentado de tamanho. Há relato de</p><p>relações sexuais sem proteção há um ano com múltiplos parceiros,</p><p>após término de relacionamento. Solicitados exames:</p><p>LABORATÓRIO CENTRAL:</p><p>Bb direta: 6,8 mg/dl (N até 0,2 mg/dl); Bb indireta: 3,4 mg/dl (N até</p><p>0,8 mg/dl); AST(TGO): 1.076 U/L (N até 30 U/L); ALT(TGP):</p><p>1.232 U/L (N até 40 U/L); fosfatase alcalina: 170 U/L (N = 25-100</p><p>U/L); GGT: 77 U/L (N até 30 U/L).</p><p>SOROLOGIA:</p><p>Anti-HAV IgG (+);</p><p>HbsAg (-); anti-HBc IgM (+); anti-HBs (-); HBeAg (+); anti-HBe</p><p>(-); anti-HCV (-).</p><p>1- De acordo com o caso acima, marque a alternativa</p><p>INCORRETA:</p><p>a) A hepatite A é a forma que mais evolui para o padrão colestático. A</p><p>hepatite E pode evoluir para forma fulminante em 10-20% das</p><p>grávidas infectadas.</p><p>b) O diagnóstico desta jovem é de hepatite B aguda. PAN e nefropatia</p><p>membranosa estão associadas à hepatite B.</p><p>c) A intoxicação pelo paracetamol é a causa mais importante de</p><p>insuficiência hepática fulminante nos países desenvolvidos. O</p><p>antídoto é a N-acetilcisteína.</p><p>d) A hepatite alcoólica se diferencia da viral por apresentar leucocitose</p><p>e um aumento mais pronunciado de AST em relação à ALT.</p><p>e) A hepatite D está relacionada à hepatite B e pode acometer pacientes</p><p>com B aguda – coinfecção (20% de risco para hepatite fulminante)</p><p>ou com B crônica – superinfecção (risco de 5% de hepatite</p><p>fulminante).</p><p>R: letra E.</p><p>OBJETIVOS:</p><p>› Conhecer o metabolismo da bilirrubina e suas etapas.</p><p>› Reconhecer os marcadores de lesão hepatocelular x</p><p>colestase.</p><p>› Conhecer as principais hepatopatias agudas com</p><p>ênfase nas hepatites virais agudas (história natural,</p><p>clínica, marcadores sorológicos, tratamento e</p><p>prevenção).</p><p>› Conhecer as síndromes ictéricas hereditárias</p><p>específicas.</p><p>A) CONCEITOS GERAIS</p><p>10 PERGUNTAS SOBRE HEPATITES:</p><p>Qual é a que mais faz colestase intra-hepática?</p><p>R: A</p><p>Qual é a hepatite que mais evolui para a forma</p><p>fulminante?</p><p>R: B</p><p>Qual é a que mais se associa a manifestações extra-</p><p>hepáticas, entre elas a PAN clássica?</p><p>R: B</p><p>Qual é a única em que o material genético é DNA?</p><p>R: B</p><p>Qual se associa à crioglobulinemia mista tipo II?</p><p>R: C</p><p>Qual é a que mais cronifica e é a principal causa de</p><p>cirrose e transplante hepático?</p><p>R: C</p><p>Quais hepatites são de transmissão fecal-oral?</p><p>R: A e E</p><p>Qual está associada à maior gravidade em gestantes?</p><p>R: E</p><p>Quais são as hepatites que dispõem de soro e vacina</p><p>para prevenção?</p><p>R: A e B</p><p>Quais hepatites têm indicação de tratamento antiviral</p><p>específico?</p><p>R: B e C</p><p>https://medvideos.tech</p><p>SÍNDROME ICTÉRICA DEFINIÇÃO</p><p>Coloração amarelada da pele e mucosas (esclera e frênulo</p><p>da língua) por aumento de bilirrubina (> 2,5-3,0 mg/dl).</p><p>METABOLISMO DA BILIRRUBINA</p><p>Formada a partir do heme (HEME → protoporfirina →</p><p>biliverdina → bilirrubina). No fígado, a bilirrubina passa</p><p>por três processos: captação, conjugação e excreção. Ver</p><p>TIPOS DE BILIRRUBINA</p><p>Indireta = não conjugada.</p><p>Direta = conjugada.</p><p>CAUSAS DE ICTERÍCIA</p><p>1. Lesão hepatocelular: predomínio de BD.</p><p>2. Colestase (intra/extra-hepática) – predomínio de BD.</p><p>3. Hiperprodução de bilirrubinas (hemólise/eritropoese</p><p>ineficaz) – predomínio de BI.</p><p>4. Distúrbios hereditários do metabolismo da bilirrubina –</p><p>variável, de acordo com a síndrome.</p><p>CLÍNICA</p><p>› Colúria e acolia fecal: somente nos quadros com ↑ BD.</p><p>› Prurido difuso + icterícia = síndrome colestática (até que</p><p>se prove o contrário).</p><p>› Anemia + icterícia = lembrar as doenças do "grupo 3"</p><p>acima.</p><p>LABORATÓRIO</p><p>Hemólise: ↑ BI e LDH / ↓ haptoglobina.</p><p>FIGURA 1.</p><p>Fig. 1: Metabolismo da bilirrubina.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Lesão Hepatocelular: ↑ transaminases (AST ou TGO/ALT ou</p><p>TGP – estas mais acuradas).</p><p>Colestase: ↑ Fosfatase Alcalina (FA) e</p><p>Gamaglutamiltranspeptidase (GGT).</p><p>Obs.: hepatites (virais ou medicamentosas) de padrão</p><p>colestático, ou em pacientes com doença colestática prévia</p><p>(como Ca de pâncreas) podem mesclar os dois padrões.</p><p>SÍNDROME HEPATOCELULAR EM UM</p><p>MINUTO</p><p>› Solicitar sempre sorologias para hepatites virais.</p><p>› Transaminases > 1.000 UI/L: hepatites virais, hepatite</p><p>isquêmica ou por acetaminofeno. Na</p><p>coledocolitíase, as transaminases podem atingir,</p><p>transitoriamente, valores > 1.000 UI/L. Nesta ocasião,</p><p>já será observado, também, aumento dos</p><p>marcadores de colestase.</p><p>› Relação AST:ALT > 2: pensar em hepatite alcoólica,</p><p>cirrose hepática.</p><p>› Macrocitose e ↑ GGT (sem grande aumento da FA):</p><p>pistas laboratoriais de etilismo crônico.</p><p>› Lesão hepatocelular viral = periportal com</p><p>mononuclerares; hepatocelular alcoólica = centrolobular</p><p>com PMN.</p><p>Reveja mais detalhes nos tópicos seguintes de</p><p>Hepatologia...</p><p>SÍNDROME COLESTÁTICA EM DOIS</p><p>MINUTOS</p><p>› 1º exame: US de abdome – útil em determinar se a</p><p>colestase é intra ou extra-hepática (dilatação das vias</p><p>biliares na última). Também pode visualizar cálculos e</p><p>determinar o nível da obstrução.</p><p>Colestases intra-hepáticas: pensar em hepatites virais</p><p>ou medicamentosas de padrão colestático, cirrose biliar</p><p>primária, esteatose aguda da gravidez, doenças</p><p>infiltrativas/granulomatosas ou outras esteato-hepatites.</p><p>Colestase extra-hepática: procurar por cálculo ou</p><p>tumor.</p><p>› Icterícia flutuante: pensar em coledocolitíase e TU de</p><p>papila de Vater.</p><p>› Icterícia fixa ou progressiva: tumores periampulares ou</p><p>estenoses (iatrogênicas, por exemplo).</p><p>› Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas</p><p>isolada: tumor de Klatskin.</p><p>› Icterícia + sintomas constitucionais/emagre cimento:</p><p>neoplasia.</p><p>› Outros métodos para o Dx das colestases extra-</p><p>hepáticas = . Reveja mais detalhes nos</p><p>tópicos de Cirurgia (Fígado e Vias Biliares) e</p><p>Gastroenterologia.</p><p>Tabela 1</p><p>MÉTODOS (FORA O US) PARA O DIAGNÓSTICO</p><p>DAS COLESTASES EXTRA-HEPÁTICAS</p><p>TC de abdome Sensibilidade um pouco inferior</p><p>ao US na detecção de cálculos</p><p>biliares, mas igual ou superior</p><p>nos cálculos de colédoco.</p><p>Indicada quando o US é</p><p>inconclusivo.</p><p>Colan giorresso ‐</p><p>nância</p><p>Excelente definição de imagem,</p><p>mais precisa que o US, mas,</p><p>como este, pode falhar em</p><p>detectar imagens próximas à</p><p>papila de Vater.</p><p>US endoscó pico Tem sua maior virtude</p><p>exatamente nas imagens</p><p>justapapilares.</p><p>CPRE (colangiopan ‐</p><p>creato grafia</p><p>endoscópica</p><p>retrógrada)</p><p>O grande método nas</p><p>colestases extra-hepáticas. Pode</p><p>ter função terapêutica, na</p><p>remoção de cálculos do</p><p>colédoco (papilotomia).</p><p>https://medvideos.tech</p><p>B) PRINCIPAIS CAUSAS</p><p>CPT (Colangio grafia</p><p>Percutânea Trans-</p><p>hepática)</p><p>Tem utilidade principalmente</p><p>nas obstruções proximais ao</p><p>ducto hepático comum ou</p><p>quando a CPRE não for factível.</p><p>Tab. 1</p><p>HEPATITES VIRAIS AGUDAS –</p><p>CONCEITOS GERAIS</p><p>CONCEITO</p><p>Início recente, com menos de seis meses de evolução.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>› Período de incubação: variável.</p><p>› Pode ser assintomática, mas classicamente trifásica:</p><p>1) Fase prodrômica (dias): sintomas inespecíficos –</p><p>quadro gripal ou gastroenterite-símile. Pode ter</p><p>hepatomegalia dolorosa, rash, urticária, artrite e até</p><p>glomerulonefrite;</p><p>2) Fase ictérica (semanas): icterícia, com ou sem acolia,</p><p>colúria e prurido + melhora dos sintomas gripais;</p><p>3) Fase de convalescença (semanas): melhora gradual</p><p>dos sinais e sintomas. A partir dessa fase, pode haver</p><p>evolução para cura ou para a cronificação.</p><p>LABORATÓRIO</p><p>Aumento marcante das transaminases (comumente ></p><p>1.000 UI/L), que se inicia já no período de incubação –</p><p>tendência ao predomínio da TGP (ALT) – e normaliza 3-4</p><p>semanas após o início dos sintomas.</p><p>› Os níveis de transaminases não têm relação com a</p><p>gravidade.</p><p>› Hemograma: leucopenia ou linfocitose (± linfócitos</p><p>atípicos).</p><p>› Hiperbilirrubinemia direta.</p><p>INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA</p><p>FULMINANTE (IHF)</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>› Mais utilizada: instalação de sinais e sintomas de</p><p>insuficiência hepática grave (discrasia + encefalopatia),</p><p>num paciente sem encefalopatia prévia, em até oito</p><p>semanas do início dos sintomas da hepatite.</p><p>CAUSAS</p><p>Viral (A e B) e por drogas</p><p>(paracetamol é a principal causa</p><p>nos EUA, Reino Unido, Dinamarca e Austrália).</p><p>› Hepatite A → 0,4% (maior em pacientes mais velhos).</p><p>› Hepatite B → até 1%.</p><p>› Hepatite D → 20% de risco na superinfecção B + D.</p><p>› Hepatite E → gestantes e locais endêmicos (Rússia,</p><p>Paquistão, México e Índia).</p><p>Outros: envenenamento, doença de Wilson, esteatose</p><p>hepática da gravidez, isquêmica, etc.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Encefalopatia, edema cerebral com hipertensão</p><p>intracraniana, coagulopatia, insuficiência renal,</p><p>hipoglicemia, acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos,</p><p>disfunção orgânica múltipla.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Encefalopatia + alargamento do TAP/INR nas primeiras</p><p>semanas após o início da icterícia + elevação persistente</p><p>das bilirrubinas. Conforme TAP/bilirrubina aumentam, as</p><p>transaminases diminuem – "sinal do X".</p><p>TRATAMENTO</p><p>› Suporte: ventilação mecânica na SDRA; controle da</p><p>hipertensão intracraniana; suporte hemodinâmico e</p><p>metabólico.</p><p>› Transplante hepático: a grande intervenção na IHF!</p><p>Fazer nos pacientes que preencherem os critérios de</p><p>inclusão e não tiverem contraindicações. A IHF "pula a</p><p>fila" do transplante hepático. Observe os critérios</p><p>(King’s College) para inclusão do paciente na .Tabela 2</p><p>Pacientes em uso de</p><p>parace tamol:</p><p>Pacientes que não</p><p>estão em uso de</p><p>parace tamol:</p><p>https://medvideos.tech</p><p>HEPATITES VIRAIS AGUDAS</p><p>pH < 7,3 ou INR > 6,5</p><p>(tempo de protrombina ></p><p>100s) e creatinina > 3,4</p><p>mg/dl.</p><p>INR > 6,5 ou três dos</p><p>critérios abaixo:</p><p>› Etiologia desfavorável:</p><p>hepatites (exceto vírus A</p><p>e B), halotano, reação</p><p>idiossin crásica a drogas;</p><p>› Icterícia precedendo</p><p>encefalopatia por mais</p><p>de uma semana;</p><p>› INR > 3,5 (tempo de</p><p>protrombina > 50s);</p><p>› Bilirrubina > 18 mg/dl.</p><p>Tab. 2</p><p>Fig. 2</p><p>HEPATITE A</p><p>Agente</p><p>HAV (vírus RNA).</p><p>Epidemiologia</p><p>Transmissão fecal-oral (parenteral ou sexual são raras).</p><p>› Faixa etária de maior prevalência: 5-14 anos.</p><p>Patogenia</p><p>Vírus resiste ao pH ácido do estômago → absorvido →</p><p>replicação no fígado → excreção na bile → eliminação</p><p>fecal.</p><p>› O vírus não é diretamente citopático. A lesão hepática</p><p>é imunomediada.</p><p>Quadro clínico</p><p>› Período de incubação = quatro semanas.</p><p>História natural</p><p>› Não cronifica (recuperação total, livre de sequelas,</p><p>mesmo nos sobreviventes da hepatite fulminante).</p><p>› Risco de hepatite fulminante: 0,4%.</p><p>Cinco formas de apresentação:</p><p>1 - Assintomática: forma mais comum, pp. em crianças;</p><p>2 - Sintomática clássica: trifásica (prodrômica + ictérica +</p><p>convalescença);</p><p>3 - Colestática: padrão clinico laboratorial compatível com</p><p>obstrução biliar;</p><p>4 - Recidivante: dois ou mais "ataques" de hepatite aguda</p><p>dentro de 2-3 meses;</p><p>5 - Fulminante: rara (principalmente idosos e hepatopatas</p><p>crônicos).</p><p>Obs.: é a hepatite mais relacionada ao padrão colestático!</p><p>Diagnóstico</p><p>Anti-HAV IgM (+).</p><p>Tratamento</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Suporte.</p><p>Profilaxia</p><p>O vírus é eliminado nas fezes de duas semanas antes do</p><p>início dos sintomas até uma semana após (período</p><p>infectante).</p><p>› Afastamento das atividades normais (escola,</p><p>creche, trabalho) por uma semana (Nelson) até quatorze</p><p>dias (MS) do surgimento da icterícia.</p><p>› Vacina: uma dose, entre 15 meses a 5 anos (MS): duas</p><p>doses, a partir de 1 ano, com intervalo de 6 meses (SBP).</p><p>› Imunoglobulina (não consta nas recomendações do</p><p>MS):</p><p>• Pré-exposição: viajantes suscetíveis para área</p><p>endêmica, oferecendo proteção por até dois meses;</p><p>• Pós-exposição: contactantes íntimos (domicílio, sexual)</p><p>suscetíveis, em até duas semanas da exposição.</p><p>Indicações: crianças < 1 ano ou alérgicos a componentes</p><p>da vacina e, junto com a vacina, para aqueles com idade ></p><p>40 anos, imunodeprimidos e portadores de doença</p><p>hepática crônica.</p><p>HEPATITE B</p><p>Agente</p><p>HBV (vírus de DNA – é o único!!!)</p><p>› Tem um antígeno de superfície (HBsAg – antígeno</p><p>Austrália) e dois no núcleo (HBcAg e HBeAg).</p><p>› Todos os três antígenos (mesmo o HBcAg, que não é</p><p>dosável) estimulam a produção de anticorpos: anti-HBs;</p><p>anti-HBc e anti-HBe.</p><p>Epidemiologia</p><p>› Transmissão: sexual (principal), parenteral e perinatal</p><p>(vertical, pp. em zonas de alto risco).</p><p>› Risco de transmissão neonatal: 90% no caso de mães</p><p>HBeAg (+).</p><p>› Áreas mais endêmicas do globo: sudeste asiático, China,</p><p>África subsaariana.</p><p>Patogenia</p><p>O vírus B não é diretamente citopático, sendo a lesão</p><p>hepática imunomediada.</p><p>Quadro clínico</p><p>› Período de incubação = 8-12 semanas.</p><p>História natural (FIGURA 3)</p><p>Fig. 3: História natural das hepatites B e C.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>› 90% dos casos em RN cronificam; 20-30% em crianças e</p><p>1-5% em adultos.</p><p>› Crianças e imunodeprimidos: sintomas mais brandos e</p><p>menor chance de hepatite fulminante (lesão depende</p><p>da imunidade).</p><p>› Formas de apresentação: assintomática, anictérica</p><p>("gripal"), ictérica, recorrente, colestática, fulminante</p><p>(< 1%).</p><p>› Manifestações extra-hepáticas (a hepatite B é a</p><p>mais relacionada a elas...).</p><p>› Poliarterite Nodosa (PAN).</p><p>› Glomerulonefrite (mais comumente membranosa).</p><p>› Acrodermatite papular (doença de Gianotti-Crosti, pp.</p><p>em crianças).</p><p>Diagnóstico</p><p>Ver</p><p>Atualmente, o MS vem investindo estrategicamente no</p><p>Teste Rápido (TR) para a detecção do HBsAg como triagem</p><p>e o teste molecular (HBV-DNA) para confirmação.</p><p>HBV mutantes:</p><p>› Mutante pré-core: (ausência do HBeAg mesmo em</p><p>fase replicativa).</p><p>HBeAg (-)/HBV-DNA em altos títulos = mutante pré-</p><p>core em fase replicativa.</p><p>› Mutante por escape: anti-HBs não neutraliza o HBsAg.</p><p>HBsAg (+) e anti-HBs (+).</p><p>Tratamento</p><p>Fig. 3: História natural das hepatites B e C.</p><p>Quadro 1.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Suporte.</p><p>Casos graves: antiviral oral (ex.: tenofovir)/transplante</p><p>hepático.</p><p>Profilaxia</p><p>› Vacina: indicação universal, em três doses (0, 1 mês e 6</p><p>meses).</p><p>› Imunoglobulina hiperimune (HBIg): em todos os RN</p><p>filhos de mães HBsAg + (inclusive as HbeAg -) ao</p><p>nascer ou, no mais tardar, até 12h após o nascimento,</p><p>em grupamento muscular diferente da vacina. Outras</p><p>indicações:</p><p>› Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou</p><p>fortemente suspeito de infecção por VHB;</p><p>› Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B;</p><p>› Vítimas de violência sexual;</p><p>› Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que</p><p>previamente vacinado.</p><p>Para exposições percutâneas, o benefício é comprovado,</p><p>no máximo, até sete dias após a exposição, embora se</p><p>recomende preferencialmente o uso nas primeiras 24h.</p><p>Para exposições se xuais, o tempo seria de até 14 dias.</p><p>– Tenofovir (transmissão vertical): iniciar Tenofovir</p><p>(TDF) se a gestante é HBeAg positivo ou HBV-DNA ></p><p>200.000 UI/ml ou ALT > 2x LSN, entre 28-32 semanas de</p><p>gestação. Recomenda-se seguir a terapia antiviral</p><p>durante toda a gestação e manter essa terapia após o</p><p>parto, até que seja avaliada a continuidade em</p><p>atendimento especializado.</p><p>HEPATITE C</p><p>Agente</p><p>HCV (vírus RNA).</p><p>Epidemiologia</p><p>› Transmissão: parenteral, sexual e desconhecida.</p><p>Patogenia</p><p>› Não está claro se o HCV lesa o hepatócito diretamente</p><p>ou se a lesão é imunomediada (acredita-se em um</p><p>mecanismo misto).</p><p>› Os genótipos mais comuns são: 1, 2 e 3.</p><p>› Genótipo 1: o mais comum no Brasil.</p><p>Quadro clínico</p><p>Período de incubação: 7-8 semanas.</p><p>História natural</p><p>80% de cronificação.</p><p>< 30% dos pacientes apresentam sintomas na fase aguda.</p><p>Nos que apresentam, a icterícia é rara.</p><p>› Manifestações extra-hepáticas – tanto na fase</p><p>aguda quanto na crônica (mais comum):</p><p>› Crioglobulinemia mista essencial;</p><p>› GN. membranoproliferativa;</p><p>› Vasculite cutânea;</p><p>› Líquen plano;</p><p>› Porfiria cutânea tarda;</p><p>› Tireoidites.</p><p>Diagnóstico</p><p>Anti-HCV (+) / HCV-RNA (PCR).</p><p>Obs.: pode ter anti-LKM1 (+).</p><p>Tratamento</p><p>Para sintomáticos e assintomáticos, realizar o HCV-RNA</p><p>(CV-HCV) quantitativo no momento da suspeita e na quarta</p><p>semana após o primeiro exame:</p><p>(FIGURA 3):</p><p>https://medvideos.tech</p><p>a) Caso não ocorra diminuição da HCV-RNA (CV-HCV) de</p><p>pelo menos 2 log10, deve-se iniciar o tratamento;</p><p>b) Caso a HCV-RNA (CV-HCV) tenha se reduzido em mais de</p><p>2 log10, avaliar na 12ª semana antes de indicar o</p><p>tratamento. Quando a viremia ainda for presente na 12ª</p><p>semana, deve-se iniciar o tratamento. Quando o HCV-RNA</p><p>(CV-HCV) for inferior a 12 UI</p><p>na 12ª semana, o tratamento</p><p>não estará indicado. Recomenda-se a monitorização da</p><p>carga viral na 24ª e 48ª semanas de acompanhamento</p><p>para confirmação da resolução espontânea da infecção.</p><p>O tratamento, quando iniciado, deve ser feito seguindo-se</p><p>as mesmas recomendações terapêuticas de pacientes com</p><p>hepatite C crônica (ver adiante).</p><p>Profilaxia</p><p>Cuidado com meios usuais de transmissão. Não há</p><p>vacina/imunoglobulina eficaz.</p><p>HEPATITE D</p><p>Agente</p><p>HDV (vírus RNA).</p><p>› É um vírus defectivo = depende do vírus B para se</p><p>replicar.</p><p>Epidemiologia</p><p>› Transmissão: parenteral.</p><p>› Região do Mediterrâneo e Amazônica.</p><p>Patogenia</p><p>O próprio vírus é citopático!</p><p>› Coinfecção: infecção simultânea HDV-HBV.</p><p>› Superinfecção: HDV infecta portador crônico de HBV.</p><p>Quadro clínico</p><p>Período de incubação = mesmo do vírus B.</p><p>Apresenta-se com quadro de hepatite semelhante às</p><p>demais, com mais risco de hepatite fulminante na</p><p>superinfecção! A coinfecção não aumenta o risco de</p><p>cronificação da hepatite B.</p><p>Diagnóstico</p><p>Coinfecção: anti-HDV (+)/HBsAg (+)/anti-HBc total e IgM (+).</p><p>Superinfecção:</p><p>anti-HDV (+)/HBsAg (+)/anti-HBc total e IgG (+).</p><p>Obs.: pode ter anti-LKM3 (+).</p><p>Tratamento</p><p>Suporte na fase aguda. Tratar HBV se hepatite B crônica</p><p>(ver adiante).</p><p>Profilaxia</p><p>Prevenção da hepatite B.</p><p>HEPATITE E</p><p>https://medvideos.tech</p><p>HEPATITE AUTOIMUNE</p><p>Agente</p><p>HEV (vírus RNA).</p><p>Epidemiologia</p><p>Transmissão: fecal-oral.</p><p>Mais comum na África, Índia e América Central.</p><p>Raríssimos casos registrados no Brasil.</p><p>Patogenia</p><p>› Igual à hepatite A.</p><p>Quadro clínico</p><p>Período de incubação = 5-6 semanas.</p><p>› Igual à hepatite A. Grande diferença: quando ocorre em</p><p>gestantes, tem 10-20% de chance de evolução para</p><p>hepatite fulminante.</p><p>Diagnóstico</p><p>Anti-HEV IgM (+).</p><p>Tratamento</p><p>Suporte.</p><p>Profilaxia</p><p>Cuidado com alimentos e bebidas ingeridos. Existe vacina</p><p>(distribuída em países endêmicos), mas não há</p><p>imunoglobulina eficaz.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>PREDOMINA EM MULHERES !</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Antígenos do hepatócito são expressos na membrana =</p><p>reação imune contra eles.</p><p>Lesão hepática = imunidade celular!!! (linfócito T</p><p>citotóxico).</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Clínica = "hepatite aguda recidivante" // fulminante //</p><p>crônica.</p><p>Doenças autoimunes associadas (tireoidite, Sjögren,</p><p>anemia perniciosa...).</p><p>Manifestações extra-hepáticas = vasculite, artrite,</p><p>glomerulite, dermatite, pleurite, pericardite…</p><p>Superposição =</p><p>(1) Colangite biliar primária = antimitocôndria baixos</p><p>títulos;</p><p>(2) Colangite esclerosante = retocolite ulcerativa associada</p><p>+ fosfatase alcalina alta = colangiografia.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>› Tipo I (mais comum) = dois picos: mulheres jovens</p><p>e perimenopausa.</p><p>› Tipo IIa = crianças (meninas); Tipo IIb = homens mais</p><p>velhos.</p><p>› Tipo III (mais raro – existência questionada por</p><p>alguns autores) = mulheres adultas.</p><p>MARCADORES</p><p>– Tipo I (“lupoide”) = FAN + hipergamaglobulinemia</p><p>(IgG) ± fator reumatoide ± antimúsculo liso. Outros</p><p>anticorpos: p-ANCA e anti-receptor de Asialglicoproteína</p><p>(anti-ASGPR).</p><p>– Tipo II = anti-LKM1 + hipergamaglobulinemia ±</p><p>anticorpo anticitosol hepático tipo I.</p><p>› Tipo III (?) = anti-SLA (antígeno hepático solúvel).</p><p>Não há positividade para FAN ou anti-LKM.</p><p>TRATAMENTO</p><p>https://medvideos.tech</p><p>HEPATITE MEDICAMENTOSA</p><p>(PRINCIPAIS DROGAS)</p><p>Não indicado nos assintomáticos, casos leves ou de cirrose</p><p>inativa!!!</p><p>› Crianças, gestantes e mulheres que desejam engravidar</p><p>= prednisona isolada.</p><p>› Demais casos = prednisona + azatioprina.</p><p>› Duração = 12-18 meses após a remissão bioquímica.</p><p>Somente 10-40% atingem remissão completa e</p><p>suspendem o tratamento.</p><p>80% controlam a doença inicialmente (em três anos),</p><p>porém a recidiva é comum (50% recidivam após redução</p><p>ou suspensão do tratamento!!!).</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Pior quando aminotransferases > 10x val. ref., hipergama‐</p><p>globulinemia, TAP alargado, HLAB8 e HLADR3.</p><p>PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)</p><p>TOXICIDADE</p><p>Necrose hepatocelular (= vírus)</p><p>Pode evoluir com falência hepática aguda.</p><p>É um dos métodos de suicídio mais usados no mundo…</p><p>TRATAMENTO</p><p>Carvão ativado (1as 4h).</p><p>N-acetilcisteína: refaz os estoques de glutationa</p><p>(antioxidante endógeno).</p><p>Transplante hepático.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Dose-dependente. Geralmente > 10-15 g em 24h</p><p>(normalmente, a dose máxima recomendada é de 4 g</p><p>em sadios e 2 g em etilistas).</p><p>ESQUEMA RIP</p><p>TOXICIDADE</p><p>Necrose hepatocelular (= vírus)</p><p>As três drogas são hepatotóxicas…</p><p>Risco aumentado se idade > 50 anos.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suspender o esquema até melhora do quadro.</p><p>Reintroduzir uma droga por vez a cada quatro dias.</p><p>Trocar a droga tóxica por outra (ex.: estreptomicina).</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Não é dose-dependente, variando com o metabolismo</p><p>individual (idiossincrásico).</p><p>AMIODARONA</p><p>TOXICIDADE</p><p>Esteato-hepatite</p><p>Hepatograma alterado = biópsia!</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suspender a droga.</p><p>A lesão ainda pode persistir por meses…</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Assintomática e insidiosa. Biópsia = hepatite alcoólica</p><p>aguda!!!</p><p>Esteatose/infiltrado polimorfonuclear/Mallory.</p><p>ALFAMETILDOPA</p><p>https://medvideos.tech</p><p>TOXICIDADE</p><p>Necrose hepatocelular (= vírus).</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suspender a droga.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Teste de Coombs pode ser positivo.</p><p>AMOXICILINA + CLAVULANATO</p><p>TOXICIDADE</p><p>Colestase isolada</p><p>O culpado é o clavulanato…</p><p>TRATAMENTO</p><p>Quadro benigno, melhora espontânea.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Icterícia sem hepatite. Geralmente surge semanas após o</p><p>uso da droga!</p><p>ERITROMICINA</p><p>TOXICIDADE</p><p>Colestase + hepatite</p><p>Febre + dor no hipocôndrio direito!!!</p><p>TRATAMENTO</p><p>Quadro benigno, melhora espontânea.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Costuma ser confundida com colecistite aguda ou</p><p>colangite.</p><p>HALOTANO</p><p>TOXICIDADE</p><p>Necrose hepatocelular (= vírus)</p><p>Piora com exposições repetidas.</p><p>Maior risco em idosos.</p><p>Febre + calafrios + icterícia.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suporte caso falência hepática.</p><p>Nunca mais usar essa droga!!!</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>O quadro pode iniciar até dez dias após a anestesia –</p><p>provável formação de haptenos com metabólito da droga</p><p>e posterior reação autoimune…</p><p>FENITOÍNA</p><p>TOXICIDADE</p><p>Necrose hepatocelular (= vírus) + reação sistêmica</p><p>tipo "doença do soro".</p><p>Rash, febre, adenopatia, artralgia.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suspender a droga.</p><p>Nunca mais usar.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Toxicidade geneticamente determinada (falta uma</p><p>enzima para metabolizar a droga).</p><p>ÁCIDO VALPROICO</p><p>https://medvideos.tech</p><p>DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS DO</p><p>METABOLISMO DA BILIRRUBINA</p><p>PARA LER EM CASA!</p><p>Durante a sessão clínica do hospital, um preceptor dividiu</p><p>os distúrbios da bilirrubina em cinco mecanismos básicos:</p><p>superprodução, diminuição da captação, diminuição da</p><p>conjugação, alteração da excreção e obstrução biliar. Ele</p><p>comentou que a icterícia poderia ser causada pelo</p><p>acúmulo de bilirrubina indireta e direta, de acordo com a</p><p>alteração apresentada. Os três primeiros estão mais</p><p>relacionados com aumento de indireta e os dois últimos</p><p>com aumento da direta...</p><p>De acordo com o caso acima, marque a alternativa INCORRETA:</p><p>a) A síndrome de Gilbert e a hemólise são as principais causas de</p><p>hiperbilirrubinemia indireta leve. A primeira é um distúrbio</p><p>hereditário (deficiência leve da glicuroniltransferase), mais</p><p>comum no sexo masculino, geralmente iniciando aos 20 anos e</p><p>descoberta por exame ocasional. Jejum prolongado, exercício</p><p>intenso e álcool podem intensificar o quadro.</p><p>b) As síndromes de Crigler-Najjar são mais graves do que Gilbert,</p><p>podendo gerar kernicterus pelo excesso de bilirrubina indireta.</p><p>A fototerapia pode ajudar nos casos mais graves.</p><p>c) A icterícia neonatal fisiológica (imaturidade enzimática), assim</p><p>como Gilbert e Crigler-Najjar, acontece pela diminuição da</p><p>conjugação.</p><p>d) A síndrome de Dubin-Johnson e Rotor estão relacionadas a</p><p>alteração na excreção e armazenamento, acumulando na</p><p>circulação, principalmente, bilirrubina direta.</p><p>e) As hepatites podem interferir na captação, conjugação e</p><p>excreção, porém a conjugação é a mais afetada, gerando</p><p>acúmulo de bilirrubina indireta e icterícia.</p><p>COMENTÁRIO: Como vimos ao longo do ano, a</p><p>hiperbilirrubinemia indireta pode ocorrer por hiperprodução</p><p>(hemólise); diminuição da captação (drogas, jejum prolongado,</p><p>infecções) e diminuição da conjugação (neonatal, síndromes</p><p>genéticas)</p><p>– opção C correta. Na prova, hemólise e síndromes</p><p>genéticas são condições que aparecem com mais frequência. Dentre</p><p>estas síndromes, devemos reconhecer a síndrome de Gilbert e de</p><p>Crigler-Najjar. Nas duas, temos deficiência da glicuroniltransferase,</p><p>enzima responsável pela conjugação da bilirrubina. A diferença é</p><p>que em Gilbert a deficiência da enzima é leve e o quadro é mais</p><p>brando (opção A correta). Na síndrome de Crigler-Najjar, a</p><p>deficiência pode ser parcial (tipo II) ou total (tipo I) cursando, neste</p><p>caso, com quadro mais grave (opção B correta). As síndromes de</p><p>Dubin-Johnson e Rotor, apesar de também serem condições</p><p>genéticas, apresentam dificuldade na excreção e no armazenamento</p><p>da bilirrubina conjugada, levando ao aumento principalmente de</p><p>bilirrubina direta (opção D correta). Da mesma forma, as hepatites</p><p>também alteram principalmente a excreção de bilirrubina já</p><p>conjugada, um processo ativo dependente de ATP, levando à</p><p>hiperbilirrubinemia direta. Resposta: letra E.</p><p>TOXICIDADE</p><p>Necrose hepatocelular + esteatose microvesicular.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suspender a droga.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>Em crianças tende a ser mais grave ( insuficiência</p><p>hepática aguda).</p><p>ANTICONCEPCIONAIS</p><p>TOXICIDADE</p><p>1. Colestase.</p><p>2. Adenoma hepático.</p><p>3. Litíase biliar.</p><p>4. Trombose venosa (Budd-Chiari).</p><p>TRATAMENTO</p><p>1 = suspender a droga.</p><p>2/3/4 = tratamentos específicos.</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>O estrogênio é o responsável pela colestase, por</p><p>alterações na composição da bile e por aumento da</p><p>coagulabilidade!!!</p><p>https://medvideos.tech</p><p>II – SÍNDROME DE INSUFI CIÊNCIA</p><p>HEPATO CELULAR</p><p>(Hepatopatias Crônicas e</p><p>Cirrose)</p><p>2- Com base na doença hepática crônica, avalie as</p><p>assertivas a seguir e marque a INCORRETA:</p><p>a) A hepatite C possui diferentes terapias de acordo com o genótipo e</p><p>está baseada atualmente em antivirais de ação direta.</p><p>b) A doença hepática gordurosa não alcoólica está relacionada</p><p>principalmente aos componentes da síndrome metabólica e o</p><p>tratamento baseado na perda de peso e atividade física.</p><p>c) Na hemocromatose hereditária, o ferro sérico e a ferritina estão</p><p>aumentados e o melhor tratamento é a flebotomia.</p><p>d) A presença de prurido, icterícia, xantelasmas, fraqueza óssea e</p><p>anticorpo antimitocôndria nos sugere o diagnóstico de colangite</p><p>biliar primária, quando se preconiza o uso de ácido</p><p>ursodesoxicólico.</p><p>e) Cerca de 50% dos pacientes com doença de Wilson e alterações</p><p>neurológicas apresentam os anéis de Kayser-Fleischer.</p><p>R: letra E.</p><p>OBJETIVOS:</p><p>› Conhecer a definição e as manifestações clínicas da</p><p>cirrose.</p><p>› Destacar a avaliação funcional pelas classificações de</p><p>Child-Pugh e MELD.</p><p>› Conhecer as principais causas de cirrose.</p><p>› Saber diagnosticar e tratar estas causas.</p><p>A) CONCEITOS GERAIS</p><p>AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA</p><p>SÍNDROME DE GILBERT</p><p>– Deficiência leve de glicuroniltransferase.</p><p>– Ocorre em 7-9% da população, mais comum em</p><p>homens.</p><p>– Possível efeito protetor contra aterosclerose e</p><p>neoplasias (efeito antioxidante da bilirrubina?)</p><p>– Diagnóstico: hiperbilirrubinemia leve persistente (BI</p><p>não passa de 5 mg/dl) + ausência de critérios para</p><p>hemólise, lesão hepática ou doença sistêmica.</p><p>Icterícia normalmente não ocorre, mas pode ser</p><p>precipitada por jejum prolongado, ingesta de álcool ou</p><p>exercício intenso.</p><p>– Tratamento: geralmente desnecessário – fenobarbital</p><p>em baixas doses para queixas estéticas.</p><p>SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR</p><p>– Deficiência moderada ou grave da glicuroniltransferase.</p><p>– Tipo I (mais grave: deficiência total): BI pode chegar a 45</p><p>mg/dl! Alto risco de kernicterus em RN. Refratária ao</p><p>fenobarbital. Tratamento: plasmaférese, fototerapia,</p><p>transplante hepático.</p><p>– Tipo II (deficiência parcial): BI entre 6-20 mg/dl.</p><p>Kernicterus é raro. Boa resposta ao fenobarbital, se</p><p>necessário.</p><p>AUMENTO DA BILIRRUBINA DIRETA</p><p>SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON</p><p>Defeito na excreção da BD.</p><p>– Pode piorar com ACO.</p><p>– Assintomáticos ou com sintomas vagos.</p><p>– ↑ BD + transaminases e FA normais.</p><p>– Diagnóstico: coproporfirinas urinárias normais, com</p><p>predomínio da coproporfirina I.</p><p>– Tratamento: desnecessário.</p><p>SÍNDROME DO ROTOR</p><p>Defeito no armazenamento da BD (que retorna ao</p><p>sangue).</p><p>– Manifestações semelhantes às da síndrome de Dubin-</p><p>Johnson. Também não precisa tratar. Única diferença:</p><p>coproporfirinas urinárias aumentadas.</p><p>CIRROSE</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Quadro 2</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Processo patológico caracterizado por (1) fibrose hepática;</p><p>e (2) nódulos de regeneração.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Estímulo lesivo persistente → TGF-beta → ativação das</p><p>células estreladas → transformação em miofibroblastos e</p><p>síntese de colágeno → travas fibróticas e distorção da</p><p>arquitetura.</p><p>CAUSAS</p><p>Principais: hepatite C e álcool.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>› Insuficiência hepatocelular (aguda e crônica).</p><p>› Hipertensão porta.</p><p>› Carcinoma hepatocelular (lembrar o rastreamento que,</p><p>embora questionado, se faz com AFP/USG a cada seis</p><p>meses, podendo-se utilizar também a TC no lugar da</p><p>USG ou para complementá-la).</p><p>AVALIAÇÃO FUNCIONAL</p><p>Classificação de Child-Pugh (ver</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suporte nutricional.</p><p>Cessar etilismo.</p><p>Específico para a causa (hepatites B e C, doença de Wilson,</p><p>etc.).</p><p>Direcionado para as complicações (varizes, ascite,</p><p>encefalopatia, etc.).</p><p>Transplante hepático (ver</p><p>Tabela 3).</p><p>Tab. 3</p><p>Quadro 2).</p><p>Transplante Hepático</p><p>Indica ções Principal = hepatites virais (B e C)!!!</p><p>Outras: cirrose alcoólica; câncer</p><p>primário do fígado; hepatite</p><p>fulminante; síndrome</p><p>hepatopulmonar; cirrose</p><p>criptogênica; atresia de vias biliares;</p><p>doença de Wilson; doença de Caroli;</p><p>Polineuropatia Amiloidótica Familiar</p><p>(PAF); hemocromatoses; síndrome de</p><p>Budd-Chiari; doenças metabólicas</p><p>com indicação de transplante; cirrose</p><p>biliar primária; cirrose biliar</p><p>secundária; colangite esclerosante</p><p>primária; hepatite autoimune;</p><p>metástases hepáticas de tumor</p><p>neuroendócrino irressecáveis, com</p><p>tumor primário já retirado ou</p><p>indetectável e sem doença extra-</p><p>hepática detectável; e cirrose por</p><p>doença gordurosa hepática não</p><p>alcoólica.</p><p>Cálculo do</p><p>MELD</p><p>Utiliza as seguintes variáveis: (1)</p><p>bilirrubina; (2) creatinina; e (3) INR.</p><p>O valor do MELD ordena os pacientes</p><p>na fila de transplante.</p><p>Existe uma variante para crianças <</p><p>12 anos (PELD) que não tem</p><p>creatinina, mas leva em conta a</p><p>albumina e o estado nutricional.</p><p>Critérios de</p><p>urgên cia</p><p>Insuficiência hepática fulminante;</p><p>disfunção primária do enxerto dentro</p><p>de sete dias; pacientes anepáticos</p><p>por trauma. O portador de</p><p>hepatocarcinoma também ganha</p><p>pontos extras no MELD.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>B) CIRROSE: PRINCIPAIS CAUSAS</p><p>HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS</p><p>Indica ções de</p><p>trans plante</p><p>no hepato -</p><p>carci noma</p><p>São os critérios de Milão: (1) lesão</p><p>única < que 5 cm; ou (2) até três</p><p>lesões menores que 3 cm.</p><p>Contra -</p><p>indica ções</p><p>Colangio carcinoma, doença</p><p>cardiopulmonar avançada, doença</p><p>metastática para o fígado, doença</p><p>sistêmica ameaçadora à vida, câncer</p><p>extra-hepatobiliar, sepse ativa não</p><p>tratada, SIDA, infecção extra-</p><p>hepatobiliar não controlada, uso de</p><p>álcool ou drogas nos últimos seis</p><p>meses, anomalias congênitas</p><p>incorrigíveis e limitantes.</p><p>CONCEITO</p><p>> 6 meses de evolução.</p><p>TIPOS</p><p>B, C e B + D.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Normalmente oligo ou assintomáticas.</p><p>Na presença de sintomas, mais comum = fadiga.</p><p>Pode ter hepatomegalia e sinais de disfunção hepática</p><p>(telangiectasias, eritema palmar, etc.).</p><p>Laboratório: aumento das transaminases, menos</p><p>elevadas que no quadro agudo; costumam "flutuar" na</p><p>hepatite C.</p><p>BIÓPSIA HEPÁTICA</p><p>Melhor exame para definir prognóstico!</p><p>› Como? Aferindo o grau de fibrose e de atividade</p><p>necroinflamatória da doença.</p><p>› O grau de fibrose e inflamação aumenta à medida que</p><p>são encontrados os achados da . Para tentar</p><p>"quantificar" essa graduação, foi criado o Escore de</p><p>Metavir ( ), o mais utilizado atualmente:</p><p>› E a biópsia pode dar o diagnóstico etiológico?</p><p>Pode sugerir...</p><p>EVOLUÇÃO</p><p>1. Cura.</p><p>2. Cirrose.</p><p>3. Carcinoma hepatocelular.</p><p>4. Manifestações extra-hepáticas.</p><p>5. Manutenção de um estado de "portador crônico" do</p><p>vírus.</p><p>Tabela 4</p><p>Tabela 5</p><p>PROGRESSÃO DA INFLAMAÇÃO E FIBROSE NAS</p><p>HEPATITES VIRAIS</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Atividade</p><p>Inflamatória</p><p>Fibrose</p><p>1. Inflamação dos espaços-</p><p>porta.</p><p>1. Fibrose dos espaços-</p><p>porta.</p><p>2. Necrose lobular focal. 2. Fibrose dos espaços-</p><p>porta com septos.</p><p>3. Necrose em saca-</p><p>bocado.</p><p>3. Fibrose em ponte.</p><p>4. Necrose em ponte. 4. Cirrose.</p><p>Tab. 4</p><p>ESCORE DE METAVIR</p><p>Estágio da</p><p>Fibrose/Cir rose</p><p>Grau de Atividade</p><p>Necro inflamatória</p><p>› F0: ausência de fibrose. › A0: ausente.</p><p>› F1: expansão fibrótica</p><p>periportal.</p><p>› A1: leve.</p><p>› F2: com septos fibrosos</p><p>porta-porta (mais de</p><p>um).</p><p>› A2: moderada.</p><p>› F3: com septos fibrosos</p><p>porto-centrais.</p><p>› A3: acentuada.</p><p>› F4: cirrose.</p><p>Tab. 5</p><p>HEPATITE B CRÔNICA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>HBsAg (+) > 6 meses.</p><p>ABORDAGEM INICIAL</p><p>Definir três aspectos principais:</p><p>› Pesquisa do HbeAg;</p><p>› Transaminases (AST/ALT);</p><p>› Presença ou ausência de cirrose.</p><p>Biópsia hepática: sobretudo nos casos duvidosos, em</p><p>maiores de 40 anos e do sexo masculino.</p><p>(DICA: o objetivo é tratar quem replica e inflama mais!!!)</p><p>TRATAMENTO</p><p>https://medvideos.tech</p><p>INDICAÇÕES</p><p>› HBeAg (+) e ALT > 2x Limite Superior da Normalidade</p><p>(LSN);</p><p>› Idade > 30 anos com HBeAg (+);</p><p>› HBeAg (-) e ALT > 2x LSN + HBV-DNA > 2.000 UI/ml.</p><p>Outros critérios de inclusão independentes:</p><p>› História familiar de Carcinoma Hepatocelular (CHC);</p><p>› Manifestações extra-hepáticas com acometimento</p><p>motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite</p><p>e poliarterite nodosa;</p><p>› Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV;</p><p>› Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por</p><p>mais de 14 dias);</p><p>› Reativação de hepatite B crônica;</p><p>› Cirrose/insuficiência hepática;</p><p>› Biópsia hepática METAVIR ≥ A2 F2 ou elastografia</p><p>hepática > 7,0 kPa;</p><p>› Prevenção de reativação viral em pacientes que irão</p><p>receber terapia Imunossupressora (IMSS) ou</p><p>Quimioterapia (QT).</p><p>OBJETIVO</p><p>Principal: perda sustentada do HBsAg, com ou sem</p><p>soroconversão para anti-HBs.</p><p>Alternativo: soroconversão para anti-HBe, normalização da</p><p>ALT e redução do HBV-DNA < 2.000 UI/ml ou no limite de</p><p>indetectabilidade.</p><p>DROGAS</p><p>1ª linha: tenofovir (tempo indeterminado, conforme</p><p>conversão sorológica) ou alfapeguinterferona 2a e 2b (por</p><p>48 semanas, apenas se HBeAg reagente).</p><p>Contraindicação ao tenofovir, imunossupressão/quimio‐</p><p>terapia: entecavir (tempo indeterminado, conforme</p><p>conversão sorológica).</p><p>*Ver contraindicações ao inteferon e tenofovir na tabela a</p><p>seguir.</p><p>HEPATITE C CRÔNICA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Anti-HCV (+)/HCV-RNA (PCR) > 6 meses.</p><p>ABORDAGEM INICIAL</p><p>Confirmar infecção: após anti-HCV (+), confirmar com</p><p>pesquisa do HCV-RNA.</p><p>Biópsia hepática: padrão-ouro na avaliação, mas com a</p><p>disponibilidade de métodos não invasivos para avaliação</p><p>de fibrose, como a elastografia e escores (APRI e FIB4), a</p><p>biópsia vem sendo menos utilizada que no passado.</p><p>Genotipagem viral: solicitar nos candidatos ao</p><p>tratamento.</p><p>TRATAMENTO</p><p>INDICAÇÕES</p><p>– O tratamento está indicado para todos os pacientes com</p><p>diagnóstico de infecção pelo HCV independentemente</p><p>do estágio de fibrose hepática.</p><p>– O reconhecimento de fibrose avançada (F3) ou cirrose</p><p>(F4) afetaria apenas o esquema de tratamento.</p><p>– Na elastografia de onda transitória, o valor</p><p>correspondente ao estágio F3 é > 9,5 kPa.</p><p>OBJETIVO</p><p>Resposta Virológica Sustentada (RVS):</p><p>indetectabilidade do HCV-RNA 24 semanas (em esquemas</p><p>com interferon) ou 12 semanas (em esquemas sem</p><p>interferon).</p><p>DROGAS</p><p>Ver quadro adiante (obs.: atentar para atualizações</p><p>constantes sobre esquema de escolha até a data da</p><p>prova). As principais drogas disponíveis são:</p><p>alfapeguinterferona 2a (injetável); ribavirina; e os antivirais</p><p>de ação direta – daclatasvir, sofosbuvir, ledipasvir, elbasvir,</p><p>grazoprevir, glecaprevir, pibrentasvir e velpatasvir.</p><p>– Esquemas com interferon estão indicados apenas na</p><p>faixa etária entre os 3 e 11 anos de idade.</p><p>– O tratamento durante a gestação está contraindicado.</p><p>PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES AO</p><p>INTERFERON</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Tab. 8</p><p>› Consumo atual de álcool e/ou drogas.</p><p>› Cardiopatia grave.</p><p>› Disfunção tireoidiana não controlada.</p><p>› Distúrbios psiquiátricos não tratados.</p><p>› Neoplasia recente.</p><p>› Insuficiência hepática.</p><p>› Antecedente de transplante, exceto hepático.</p><p>› Distúrbios hematológicos: anemia, leucopenia,</p><p>plaquetopenia.</p><p>› Doença autoimune.</p><p>› Intolerância ao medicamento.</p><p>Tab. 6</p><p>PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES AO</p><p>TENOFOVIR</p><p>› Doença renal crônica.</p><p>› Osteoporose e outras doenças do metabolismo</p><p>ósseo.</p><p>› Terapia antirretroviral com didanosina (ddI).</p><p>› Cirrose hepática (com descompensação clínica).</p><p>› Intolerância ao medicamento.</p><p>Tab. 7</p><p>ESCORES APRI (Índice de Relação</p><p>AST/Plaquetas) E FIB4</p><p>Correlação entre fibrose F3-4 e escores:</p><p>APRI > 1,5 e FIB4 > 3,25 (ou > 2,67 na</p><p>NASH).</p><p>Fig. 4</p><p>¹ Em pacientes com cirrose Child-Pugh B e C, a dose inicial</p><p>de ribavirina deve ser de 500 mg ao dia, podendo ser</p><p>aumentada conforme a tolerância do paciente e avaliação</p><p>médica. A dose máxima não deve ultrapassar 11 mg/kg/dia.</p><p>A adição de ribavirina, quando possível, é sempre</p><p>recomendada em pacientes cirróticos e em todos aqueles</p><p>com menor chance de resposta virológica: não</p><p>respondedores aos esquemas com interferon, genótipo 3,</p><p>sexo masculino, idade > 40 anos ou a critério da equipe</p><p>médica. Deve-se investigar intolerância prévia ou o risco de</p><p>eventos adversos com ribavirina.</p><p>² Para o ledipasvir/sofosbuvir, o tempo de tratamento</p><p>poderá ser reduzido para 8 semanas apenas para pacientes</p><p>virgens de tratamento ("naive", ou seja, pacientes nunca</p><p>tratados anteriormente com qualquer esquema</p><p>terapêutico), com carga viral ≤ 6 milhões UI/ml, não</p><p>afrodescendentes e/ou não coinfectados pelo HIV.</p><p>³ Pacientes com genótipos 1, 2, 4, 5 e 6 e com cirrose Child-</p><p>B ou Child-C, sem contraindicação e tolerantes à ribavirina,</p><p>poderão ter o tempo de tratamento diminuído para 12</p><p>semanas, desde que haja associação da ribavirina.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>RESUMÃO: OUTRAS CAUSAS DE</p><p>CIRROSE (EXCETO VÍRUS)</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Álcool</p><p>2ª causa mais comum de cirrose em adultos.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Risco aumentado: > 40-80 g/dia por > 10 anos (> 20 g/dia</p><p>nas mulheres).</p><p>Desnutrição = importante fator de risco!</p><p>Outros fatores: vírus C, sobrecarga de ferro,</p><p>paracetamol…</p><p>Predomina em homens, porém mulheres são mais</p><p>suscetíveis ("menos álcool" para ter doença).</p><p>Avaliação do hábito etílico (questionários CAGE e AUDIT) -</p><p>Ver Quadros 3 e 4.</p><p>PATOGÊNESE / PATOLOGIA</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Esteatose = 100% dos casos.</p><p>Surge horas após libação alcoólica.</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Micro e macrovesicular (mais comum).</p><p>Assintomática, sem alterações laboratoriais.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Sem tratamento específico.</p><p>Hepatite = 10-20%.</p><p>Infiltração por NEUTRÓFILOS!!!</p><p>Biópsia (não obrigatória):</p><p>1- Necrose hepatocitária;</p><p>2- Corpúsculos de Mallory;</p><p>3- Infiltrado neutrofílico;</p><p>4- Distribuição centrolobular.</p><p>As lesões são sempre CENTROLOBULARES(vírus =</p><p>periportais...).</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Febre + leucocitose + icterícia + hepatomegalia</p><p>dolorosa (30% ascite transitória).</p><p>Obrigatório excluir infecções !!! (ex.: PBE, ITU).</p><p>Detalhe: não é o abdome que dói… Se for, procurar outra</p><p>causa!</p><p>Lembre-se de que um dos principais diagnósticos</p><p>diferenciais é a colangite (febre + dor em hipocôndrio</p><p>direito + icterícia).</p><p>Muito sugestivo de doença hepática alcoólica, em</p><p>qualquer fase = relação AST/ALT > 2.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Dependência alcoólica: dissulfiram, naltrexona,</p><p>acamprosato.</p><p>Sd. de abstinência/convulsões/deli rium tremens: (hiper‐</p><p>atividade adrenér gica) = benzodia zepínicos.</p><p>Alucinose: haloperidol.</p><p>Terapia nutricional = repor calorias + TIAMINA.</p><p>(B1 – prevenir encefalopatia de Wernicke).</p><p>Tratamento específico = prednisona ou prednisolona</p><p>por 4 semanas se IFD ≥ 32, encefalopatia ou MELD ≥</p><p>21 (prednisona vira prednisolona no fígado, por isso alguns</p><p>citam a preferência pela segunda – o metabolismo está</p><p>alterado na hepatite aguda).</p><p>Alternativa = pentoxifilina.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>*IFD (Índice de Função Discriminante de Maddrey) = 4,6 x</p><p>[TAP paciente – TAP do controle] + bilirrubina total.</p><p>*A corticoterapia deve ser suspensa caso haja uma</p><p>resposta inadequada após 7 dias (escore de Lille > 0,45).</p><p>Cirrose = 8-20%</p><p>"Necrose</p><p>hialina esclerosante" = lesão precursora =</p><p>aumento de colágeno pericentral...</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Histologia = qualquer cirrose!</p><p>Clínica idem, porém… Contratura de Dupuytren e</p><p>aumento de parótidas sugerem etiologia alcoólica!</p><p>TRATAMENTO</p><p>Suspender etilismo.</p><p>Terapia nutricional.</p><p>Transplante.</p><p>DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO</p><p>ALCOÓLICA (DHGNA)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Espectro de lesões hepáticas (esteatose-hepatite-</p><p>fibrose/cirrose) devido ao acúmulo de gordura no fígado</p><p>não relacionado ao abuso de álcool.</p><p>DHGNA = alt. hepática mais comum do mundo: 20%.</p><p>Esteato-hepatite não alcoólica (NASH): ≈5%.</p><p>Principal condição associada = síndrome metabólica.</p><p>Hepatocarcinoma: 13% estão associados à NASH.</p><p>Armadilhas de prova:</p><p>- Pode ter autoanticorpos e marcadores virais: biópsia</p><p>diferencia!!! Esteatohepatite com lesões</p><p>CENTROLOBULARES é álcool ou NASH.</p><p>PATOGÊNESE / PATOLOGIA</p><p>Resistência à insulina = tecido adiposo fazendo</p><p>(desequilíbrio): TNF-alfa > adiponectina.</p><p>TNF no hepatócito = intoxica mitocôndria (reduz</p><p>betaoxidação) = acúmulo de lipídios (esteatose).</p><p>Disfunção da mitocôndria = geração de radicais livres</p><p>(peroxida os lipídios em excesso) = lesão tóxica direta +</p><p>infiltração leucocitária (hepatite).</p><p>Biópsia = hepatite alcoólica (com menos corpúsculos de</p><p>Mallory e NÃO HÁ história de etilismo importante!!!).</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Maioria assintomáticos. Hepatomegalia firme e</p><p>indolor = principal achado.</p><p>O hepatograma pode ser normal (mesmo com inflamação</p><p>grave)!</p><p>O diagnóstico requer:</p><p>› Evidência de esteatose hepática (imagem ou histologia);</p><p>› Exclusão de causas secundárias que levem à esteatose</p><p>(ex.: álcool).</p><p>Indicações de biópsia:</p><p>1. Idade > 45 anos com diabetes ou obesidade;</p><p>2. Transaminases persistentemente elevadas;</p><p>3. Outras (estigmas de hepatopatia, esplenomegalia,</p><p>citopenia, alterações no metabolismo do ferro).</p><p>*Existe um escore para auxiliar na decisão baseado na</p><p>idade, IMC, hiperglicemia, plaquetas, albumina e relação</p><p>AST/ALT (NAFLD Fibrosis Score).</p><p>*Métodos não invasivos de avaliação de fibrose vêm sendo</p><p>cada vez mais utilizados.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Dieta + exercícios físicos + retirada de drogas</p><p>hepatotóxicas.</p><p>Opções: glitazonas, vitamina E.</p><p>Ursodesoxicólico NÃO tem benefício!</p><p>https://medvideos.tech</p><p>COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (OU</p><p>CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA – CBP)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Mulheres de meia-idade!</p><p>Só 10% homens…</p><p>Doenças autoimunes associadas: tireoidite, Sjogren,</p><p>esclerodermia,AR, acidose tubular renal I ou II.</p><p>PATOGÊNESE / PATOLOGIA</p><p>Ductos biliares de pequeno calibre! (Vias extra-</p><p>hepáticas normais…).</p><p>Quatro estágios:</p><p>1. Portal (dúctulos);</p><p>2. Periportal (hepatite de interface);</p><p>3. Fibrose (septos);</p><p>4. Cirrose (nód. de regeneração).</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Fadiga + prurido + hipercolesterolemia por LDL</p><p>(xantelasmas) + icterícia + hiperpigmentação</p><p>cutânea e… falência hepática.</p><p>Hipergamaglobulinemia à custa de IgM!!!</p><p>Confirmação: Anticorpo antimitocôndria + biópsia.</p><p>Def. de vitaminas lipossolúveis: ADEK.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Repor vitaminas: idealmente dosar nível sérico antes.</p><p>Esteatorreia = dieta.</p><p>Prurido = colestiramina.</p><p>Específico = ácido ursodesoxicólico.</p><p>Drogas alternativas: colchicina, metotrexato.</p><p>Definitivo: transplante ortotópico (TOF).</p><p>DOENÇA DE WILSON (DW)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Mutação do gene ATP7B.</p><p>Geralmente entre 5-30 anos! Quanto maior a idade, maior</p><p>a chance de lesão do SNC.</p><p>PATOGÊNESE / PATOLOGIA</p><p>Autossômica-recessiva.</p><p>Acúmulo tóxico de COBRE nos tecidos!!! (Fígado e</p><p>SNC).</p><p>Deficiência de ceruloplasmina (aumenta o cobre sérico</p><p>livre = excreção urinária aumentada!!!).</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Sem outra explicação para: hepatite crônica, cirrose ou</p><p>insuficiência hepática aguda em JOVENS + anemia</p><p>hemolítica + parkinsonismo + distúrbios psiquiátricos =</p><p>procurar DW !!!</p><p>Anéis de Kayser-Fleischer</p><p>Praticamente obrigatórios na lesão do SNC!</p><p>SNC = síndromes psiquiátricas (dist. de personalidade) +</p><p>distúrbios dos movimentos!!! Lesão bilateral nos gânglios</p><p>da base.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Assintomáticos ou com doença hepática</p><p>compensada (sem acometimento do SNC):</p><p>suplementação diária de zinco ou uso de quelante – D-</p><p>penicilamina Trientina (preferência).</p><p>Doença hepática descompensada (ex.: ascite,</p><p>hemorragia digestiva alta, encefalopatia): índice de</p><p>Nazer < 7: tratamento clínico; indice > 9: Transplante</p><p>Ortotópico de Fígado (TOF); índice 7-9: avaliação</p><p>individualizada. O tetratiomolibdato é uma opção nos</p><p>pacientes com lesão neurológica.</p><p>*Índice de Nazer: escore prognóstico na DW.</p><p>HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (HH)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Homens de meia-idade (raro antes dos 20 anos).</p><p>Por que menos em mulheres? Perdas menstruais de</p><p>ferro…</p><p>Mutações no gene HFE (C282Y e H63D).</p><p>PATOGÊNESE / PATOLOGIA</p><p>Acúmulo tóxico de FERRO nos tecidos!!!</p><p>Hiperabsorção intestinal de ferro = depósitos no fígado,</p><p>pâncreas, coração, hipófise, articulações. Daí…</p><p>"Regra dos 6 H’s"</p><p>Hepatopatia, Heart , Hiperglicemia, Hipogonadismo,</p><p>Hiperpigmentação cutânea,"Hartrite".</p><p>Predisposição a infecções fulminantes: Vibrio vulnificus</p><p>(ostras cruas), Yersinia spp.</p><p>O risco de morte por carcinoma hepatocelular é 100x</p><p>maior que na população geral.</p><p>MARCAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Lesão renal: sd. de Fanconi.</p><p>Artropatia = prefere metacarpofalangianas (raios X =</p><p>condrocalcinose = pirofosfato de cálcio nas cartilagens).</p><p>Suspeita precoce = Astenia/Artralgia/ Aminotransferases</p><p>elevadas.</p><p>Investigar ferro: Índice de saturação de transferrina ≥</p><p>45% e/ou ferritina elevada.</p><p>Se positivo, buscar mutações genéticas.</p><p>Se confirmado, verificar conteúdo hepático de ferro por</p><p>valores da ferritina e ressonância. Biópsia na suspeita de</p><p>grande sobrecarga e dano hepático.</p><p>Screening: parentes de 1º grau = teste genético.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Medidas sintomáticas: insulina, repor</p><p>tiroxina/androgênios, tratamento de ICC, etc.</p><p>Específico: Flebotomias (principal): controlar com ferritina</p><p>sérica (< 50 ng/ml) e IST (< 50%) a cada três meses.</p><p>Quelante desferoxamina não deve ser utilizado de rotina</p><p>(coadjuvante em cardiopatas ou que não toleram sessões</p><p>de flebotomia). Nas sobrecargas secundárias, pode ser</p><p>utilizado também o deferiprone.</p><p>Proibido beber álcool.</p><p>TOF na HH: resultados ruins na presença de ICC…</p><p>https://medvideos.tech</p><p>QUESTIONÁRIOS PARA AVALIAÇÃO DO HÁBITO</p><p>ETÍLICO:</p><p>QUESTIONÁRIO CAGE</p><p>(NECESSÁRIA A PRESENÇA DE DOIS OU MAIS</p><p>CRITÉRIOS)</p><p>C Cut-down: o Sr. já sentiu que deveria diminuir a</p><p>quantidade de bebida ou parar de beber?</p><p>A Annoyed: o Sr. fica aborrecido quando outras</p><p>pessoas criticam seu hábito de beber?</p><p>G Guilty: o Sr. se sentiu mal ou culpado pelo fato de</p><p>beber?</p><p>E Eye-opener: o Sr. costuma beber pela manhã para</p><p>ficar mais calmo ou se livrar de uma ressaca?</p><p>Quadro 5</p><p>Quadro 4</p><p>https://medvideos.tech</p><p>III – SÍNDROME DE HIPER TENSÃO</p><p>PORTA</p><p>Paciente de 52 anos, em acompanhamento ambulatorial por cirrose</p><p>alcoólica, usando irregularmente propranolol, dá entrada na</p><p>emergência com hematêmese. Iniciada a estabilização</p><p>hemodinâmica com crista loide, dois concentrados de hemácia,</p><p>plasma fresco (INR inicial de 1,8) e terlipressina. Foi submetido à</p><p>EDA, sendo constatada a presença de varizes esofágicas e realizada</p><p>a ligadura elástica das mesmas. Prescrita antibioticoterapia por sete</p><p>dias para prevenir peritonite bacteriana espontânea.</p><p>3- Sobre o caso acima, marque a alternativa</p><p>INCORRETA:</p><p>a) Diferentemente da cirrose alcoólica, a trombose de veia esplênica é</p><p>uma causa de HP pré-hepática relacionada à pancreatite crônica.</p><p>b) Caso não houvesse melhora com a terapia farmacológica ou</p><p>endoscópica, o balão de Sengstaken-Blakemore poderia ser passado</p><p>até que se estabilizasse a hemodinâmica.</p><p>c) Para a hemorragia decorrente de varizes gástricas ou gastropatia</p><p>hipertensiva portal, a ligadura elástica tem valor limitado.</p><p>d) Um dos riscos da Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é o</p><p>desenvolvimento da síndrome hepatorrenal, daí a indicação de</p><p>profilaxia com albumina.</p><p>e) Devemos suspeitar de peritonite secundária na presença de dois dos</p><p>seguintes critérios no líquido ascítico: proteína total < 1 g/dl; glicose</p><p>< 50 mg/dl e LDH</p><p>maior que o valor sérico.</p><p>R: letra E.</p><p>OBJETIVOS:</p><p>› Conhecer as principais complicações da hipertensão</p><p>porta (varizes e ascite).</p><p>› Varizes: saber profilaxia para sangramento (primária e</p><p>secundária) e tratamento (terapia farmacológica e</p><p>endoscópica).</p><p>› Diagnosticar clinicamente a encefalopatia, tratar e</p><p>conhecer os desencadeadores.</p><p>› Ascite: conhecer as principais causas, dividindo-as nos</p><p>grupos de baixo e alto gradiente, bem como as linhas</p><p>gerais de tratamento.</p><p>› Saber tratar a PBE e prevenir (primária aguda/crônica e</p><p>secundária).</p><p>› Diagnosticar clinicamente a encefalopatia, tratar e</p><p>conhecer os desencadeadores.</p><p>› Reforçar os principais conceitos sobre as síndromes</p><p>hepatorrenal e hepatopulmonar.</p><p>› Reconhecer as principais modalidades cirúrgicas para</p><p>hipertensão porta e suas indicações.</p><p>A) CONCEITOS GERAIS</p><p>Síndrome de insuficiência hepatocelular.</p><p>Veia Porta</p><p>Veia esplênica + veia mesentérica superior.</p><p>Hipertensão Porta</p><p>Gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg.</p><p>Fig. 4: Sistema porta.</p><p>Observe a divisão da HP de acordo com sua</p><p>localização. Atenção: esse tema é recorrente em</p><p>provas de residência!!</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Pré-Hepática</p><p>(1) Trombose de veia porta; (2) Trombose de veia esplênica</p><p>(hipertensão porta segmentar); (3) Esplenomegalia de</p><p>grande monta; e (4) Fístula arteriovenosa esplâncnica.</p><p>Obs.: varizes isoladas de fundo gástrico = trombose de v.</p><p>esplênica = pensar em pancreatite crônica.</p><p>Intra-Hepática</p><p>Pré-sinusoidal: (1) Esquistossomose hepatoesplênica; e (2)</p><p>Hipertensão porta idiopática (sínd. de Banti).</p><p>Sinusoidal: (1) Cirrose hepática; (2) Hepatite aguda; e (3)</p><p>Hepatite crônica.</p><p>Pós-sinusoidal: Doença hepática veno-oclusiva (doença</p><p>enxerto x hospedeiro; doença do chá da Jamaica).</p><p>Pós-Hepática</p><p>(1) Síndrome de Budd-Chiari (trombose das veias</p><p>hepáticas); (2) Doenças cardíacas; e (3) Obstrução da veia</p><p>cava inferior.</p><p>B) VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS</p><p>Fatores preditivos de sangramento</p><p>Grau de disfunção hepática (Child B e C).</p><p>Hipertensão porta (pressão portal > 12 mmHg).</p><p>Calibre (médio e grosso calibre) e localização (1/3 inferior</p><p>do esôfago é mais comum).</p><p>Sinais "vermelhos" endoscópicos.</p><p>Ascite volumosa.</p><p>Tratamento</p><p>Endoscópico: escleroterapia ou ligadura elástica.</p><p>Farmacológico: terlipressina ou octreotide</p><p>(vasoconstritores esplâncnicos, antes mesmo da</p><p>endoscopia).</p><p>Mais efetivo = terapia combinada.</p><p>Sangramentos vultosos na ausência/falha de</p><p>endoscopia</p><p>Instalação temporária (idealmente até 24h) do balão de</p><p>Sengstaken-Blakemore (3 luzes) ou Minnesota (4 luzes).</p><p>Casos refratários</p><p>Instalação de TIPS ( shunt portossistêmico transjugular</p><p>intra-hepático) ou cirurgia (derivações portossistêmicas ou</p><p>desvascularização).</p><p>Obs.: atualmente é reconhecido o benefício da realização</p><p>precoce (1as 24-48h de admissão) de TIPS nos pacientes</p><p>de alto risco (Child C, gradiente portal > 20 mmHg).</p><p>Profilaxia 1ª do sangramento</p><p>1/3 dos pacientes com varizes sangram.</p><p>Indicações:</p><p>(1) Nas varizes de grosso e médio calibre;</p><p>(2) Nas varizes de pequeno calibre de alto risco ("sinais</p><p>vermelhos" ou nos cirróticos Child B ou C);</p><p>Sem varizes = não há recomendação.</p><p>Droga de escolha: betabloqueadores não seletivos</p><p>(propranolol e nadolol). Recentemente, o carvedilol</p><p>também aparece como possibilidade.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Intolerância aos B B: ligadura elástica.</p><p>Profilaxia 2ª do sangramento</p><p>60-70% ressangram em um ano. A cada episódio, a</p><p>letalidade é de 30%.</p><p>Indicação: após qualquer episódio de sangramento.</p><p>Método de escolha: combinado = ligadura elástica +</p><p>betabloqueador. Pode-se associar nitrato caso a resposta</p><p>não seja satisfatória.</p><p>Outros sangramentos da hipertensão porta</p><p>Gastropatia hipertensiva portal: não responde bem à</p><p>terapia endoscópica → melhor resposta com</p><p>vasoconstritores, propranolol e TIPS.</p><p>Varizes gástricas: também não respondem bem à terapia</p><p>endoscópica. Melhores resultados com adesivo de</p><p>cianoacrilato e TIPS.</p><p>Profilaxia da PBE</p><p>Ceftriaxone (1 g/dia) seguido de norfloxacino 400 mg</p><p>12/12h (após controle da hemorragia) por sete dias para</p><p>todos os pacientes com sangramento.</p><p>C) ASCITE</p><p>Primeiro Passo</p><p>Definir se o líquido ascítico é um transudato ou exsudato.</p><p>Como?</p><p>Paracentese + cálculo do Gradiente de Albumina Soro-</p><p>Ascite (GASA), que é determinado pela subtração entre o</p><p>valor da albumina sérica e o da albumina no líquido</p><p>ascítico.</p><p>Como interpretar o GASA?</p><p>GASA < 1,1 → exsudato = doença peritoneal.</p><p>GASA ≥ 1,1 → transudato = hipertensão porta.</p><p>Estude com atenção o quadro abaixo com as</p><p>características das principais patologias</p><p>causadoras de ascite:</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Tratamento da ascite por hipertensão porta</p><p>Restrição de sódio (2 g/dia) + diuréticos (furosemida +</p><p>espironolactona).</p><p>Deve-se sempre restringir água?</p><p>Não! Só está indicada a restrição hídrica em casos de</p><p>hiponatremia importante (Na+ < 125-120 mEq/L).</p><p>Qual é o melhor parâmetro para acompanhar</p><p>a resposta ao tratamento?</p><p>Perda de peso: até 0,5 kg/dia se não houver edema</p><p>periférico e de até 1 kg/dia se houver edema.</p><p>Ascite refratária</p><p>Ascite não responsiva à restrição de sódio com diuréticos</p><p>em dose máxima ou de recorrência precoce (geralmente <</p><p>uma semana).</p><p>Como saber se o paciente está abusando de</p><p>sal?</p><p>Através da dosagem do sódio urinário em urina de 24</p><p>horas. Se acima de 80 mEq/L, o rim está excretando sódio</p><p>adequadamente, porém o paciente está consumindo em</p><p>excesso.</p><p>Quais são as opções de tratamento da ascite</p><p>refratária?</p><p>(1) Paracenteses de grande volume (lembre-se: acima de 5</p><p>L, a reposição de albumina está indicada);</p><p>(2) TIPS;</p><p>(3) Cirurgia descompressiva;</p><p>(4) Shunt peritoneovenoso (menos utilizado);</p><p>(5) Transplante hepático.</p><p>Obs.: evitar betabloqueadores em pacientes com cirrose</p><p>descompensada e ascite refratária (menor perfusão renal,</p><p>relação com hepatocarcinoma).</p><p>O que é o TIPS?</p><p>É um procedimento percutâneo que cria um shunt entre</p><p>um ramo da veia hepática com a veia porta.</p><p>Principais indicações</p><p>(1) Pacientes que aguardam transplante hepático;</p><p>(2) Ascite refratária;</p><p>(3) Hemorragia recorrente por varizes esofagogástricas,</p><p>apesar da terapia clínica e endoscópica.</p><p>Principais complicações</p><p>Encefalopatia hepática.</p><p>Estenose e trombose do stent.</p><p>Contraindicações ao TIPS</p><p>Insuficiência cardíaca direita.</p><p>Doença policística hepática.</p><p>PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Translocação bacteriana a partir do intestino para o líquido</p><p>ascítico.</p><p>Quando suspeitar?</p><p>Na presença de: (1) dor abdominal difusa e/ou febre baixa;</p><p>e (2) encefalopatia hepática.</p><p>Devido à sintomatologia pouco expressiva e pela</p><p>gravidade da PBE, todo paciente cirrótico</p><p>internado deve ser submetido à paracentese para</p><p>exclusão de PBE!</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Diagnóstico</p><p>Presença de mais de 250 polimorfonucleares no líquido</p><p>ascítico. Atenção: não são leucócitos, e sim PMN!!!</p><p>Agente etiológico principal</p><p>Gram-negativo: Escherichia coli.</p><p>Tratamento</p><p>Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone ou cefotaxime)</p><p>por cinco dias.</p><p>Deve-se fazer albumina?</p><p>Sim, a infusão de albumina no 1º e 3º dia previne o</p><p>desenvolvimento da síndrome hepatorrenal.</p><p>Obs.: maior benefício em pacientes com PBE com</p><p>creatinina > 1 mg/dl, BUN > 30 mg/dl (ureia > 64 mg/dl) ou</p><p>bilirrubina total > 4 mg/dl.</p><p>Profilaxia de PBE</p><p>Primária aguda - pacientes com sangramento, ATB por</p><p>sete dias (ver profilaxia em Varizes Esofagogástricas).</p><p>Primária crônica – proteína no líquido ascítico < 1,5 g/dl</p><p>e, pelo menos, um dos seguintes achados: (a) Cr ≥ 1,2</p><p>mg/dl ou Ur ≥ 53,5 mg/dl ou Na ≤ 130 mEq/L; ou (b) Child-</p><p>Pugh ≥ 9 com bilirrubina total ≥ 3 mg/dl.</p><p>Secundária: em todos os pacientes que já tiveram PBE,</p><p>por tempo indefinido.</p><p>Droga utilizada: norfloxacina (outras: SMZ/TMP e cipro).</p><p>Obs.: pacientes com cirrose, hospitalizados por outras</p><p>condições, que tenham apenas proteína total no líquido</p><p>ascítico ≤ 1,0 g/dl, pode-se utilizar profilaxia até a alta.</p><p>O que é bacterascite?</p><p>É o isolamento da bactéria no líquido ascítico, com menos</p><p>de 250 PMN.</p><p>Conduta: repuncionar e tratar apenas se confirmado em</p><p>nova paracentese.</p><p>O que é ascite</p><p>neutrofílica?</p><p>É a presença de mais de 250 PMN no líquido ascítico,</p><p>porém com cultura negativa.</p><p>Conduta: como a cultura não chega imediatamente, tratar</p><p>logo de início.</p><p>Quando suspeitar de uma peritonite</p><p>secundária?</p><p>› Na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios</p><p>no líquido ascítico: (1) proteína total > 1 g/dl; (2) glicose</p><p>< 50 mg/dl; e (3) LDH maior que o valor sérico.</p><p>› CEA > 5 ng/ml e fosfatase alcalina > 240 U/L (indício de</p><p>perfuração intestinal).</p><p>› Infecção polimicrobiana e resposta inadequada ao</p><p>tratamento também sugerem peritonite secundária.</p><p>Conduta: exame de imagem e associar cobertura para</p><p>anaeróbios (metronidazol) no tratamento.</p><p>Fig. 5: TIPS.</p><p>ENCEFALOPATIA HEPÁTICA</p><p>https://medvideos.tech</p><p>C) SÍNDROME HEPATOPULMONAR</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Pelo efeito tóxico cerebral decorrente da não</p><p>metabolização pelo fígado de diversas substâncias tóxicas</p><p>(sendo a principal a amônia) provenientes do trato</p><p>gastrointestinal.</p><p>Quadro clínico</p><p>Alterações neuropsíquicas. Observe a seguir a tabela com</p><p>as manifestações de acordo com o grau da EH (critérios de</p><p>West Haven).</p><p>Classificação</p><p>Pode ser dividida em três tipos, de acordo com o</p><p>acometimento de base. A tipo C é a mais frequente.</p><p>Tipo A: EH associada à falência hepática aguda.</p><p>Tipo B: EH associada a by-pass portossistêmico (sem</p><p>lesão hepatocelular intrínseca).</p><p>Tipo C: EH associada à cirrose e hipertensão porta.</p><p>É fundamental que em todo paciente que se</p><p>apresente com descompensação da EH seja</p><p>pesquisada exaustivamente a presença de um</p><p>fator precipitante!!</p><p>Fatores precipitantes</p><p>(1) Hemorragia digestiva; (2) Desidratação/hipo volemia; (3)</p><p>Infecções (especial mente PBE); (4) Constipação intes tinal;</p><p>(5) Dieta hiper proteica; (6) Uso de sedativos (benzodia‐</p><p>zepínicos); (7) Hipocalemia; (8) Alcalose metabólica; (9) Uso</p><p>abusivo de diuréticos; (10) Shunts portossis têmicos:</p><p>espontâneos e cirúrgicos (ex.: TIPS); (11) Hipóxia; e (12)</p><p>Proce dimentos cirúrgicos.</p><p>Tratamento</p><p>Não há benefício comprovado da restrição proteica.</p><p>Lactulose (objetivando-se 3-4 evacuações diárias).</p><p>Em casos mais importantes, pode-se utilizar antibióticos</p><p>(neomicina, metronidazol ou rifaximina).</p><p>Terapias alternativas incluem o LOLA (L-Ornitina L-</p><p>Aspartato) e o benzoato de sódio.</p><p>Quais são os mecanismos de ação da</p><p>lactulose?</p><p>Além do efeito de corrigir a constipação pelo seu efeito</p><p>catártico, a lactulona: (1) Reduz o pH do lúmen colônico,</p><p>transformando NH3 em NH4 +, forma não absorvível da</p><p>amônia; (2) Aumenta a flora de Lactobacillus, bactérias</p><p>que não produzem NH3; e (3) Aumenta a incorporação de</p><p>amônia por algumas bactérias.</p><p>**Embora não haja recomendação formal de PROFILAXIA</p><p>para encefalopatia hepática com a lactulose, alguns</p><p>estudos mostraram um possível benefício com a prática.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>F) CIRURGIAS PARA CORREÇÃO DE</p><p>HIPERTENSÃO PORTA</p><p>Definição</p><p>Dilatações vasculares intrapulmonares, causando shunt</p><p>direita-esquerda.</p><p>Quadro clínico</p><p>Platipneia (dispneia que piora com a posição sentada e</p><p>melhora com o decúbito) associada à ortodeóxia</p><p>(hipoxemia agravada pela posição ortostática).</p><p>Métodos diagnósticos</p><p>(1) Ecocardiograma contrastado; (2) Cintilografia</p><p>pulmonar; e (3) Angiografia pulmonar.</p><p>Tratamento</p><p>Transplante hepático.</p><p>Fig. 6</p><p>HIPERTENSÃO PORTOPULMONAR</p><p>Não confundir!!! Aqui temos vasoconstrição no leito</p><p>pulmonar.</p><p>É um quadro de características semelhantes à HAP</p><p>primária, mas que ocorre no paciente com cirrose hepática</p><p>avançada.</p><p>Tratamento: anticoagulação + epoprostenol/bo‐</p><p>sentan/silde nafil. Níveis elevados de HAP contraindicam o</p><p>transplante hepático, devido à alta mortalidade.</p><p>Nas provas de residência, duas informações são</p><p>fundamentais: saber a classificação das cirurgias e suas</p><p>indicações. Estude com atenção as tabelas abaixo:</p><p>Classificação</p><p>Derivação portossis têmica</p><p>não seletiva.</p><p>Porto-cava termino lateral.</p><p>Porto-cava laterolateral.</p><p>Meso-cava</p><p>Esplenorrenal central.</p><p>Derivação portossis têmica</p><p>parcial.</p><p>Porto-cava calibrada.</p><p>Derivação portossis têmica</p><p>seletiva (descomprime</p><p>apenas uma parte do</p><p>sistema porta).</p><p>Derivação esplenorrenal</p><p>distal (cirurgia de Warren).</p><p>Procedimentos de</p><p>desvascu larização (acabam</p><p>com a ligação entre o</p><p>sistema porta e a rede de</p><p>colaterais).</p><p>Procedimento de Sugiura.</p><p>Desconexão azigoportal</p><p>com esple nectomia</p><p>(cirurgia de Vasconcelos).</p><p>Indicações</p><p>Condição clínica Cirurgia de escolha</p><p>Hipertensão porta com</p><p>insuficiência hepática</p><p>avançada.</p><p>Transplante hepático.</p><p>Profilaxia secundária de</p><p>varizes por cirrose.</p><p>Sem ascite: derivação</p><p>esplenorrenal distal.</p><p>Com ascite: derivação</p><p>porto-cava calibrada/não</p><p>seletiva.</p><p>Cirurgia de urgência no</p><p>sangramento varicoso.</p><p>Derivação porto-cava não</p><p>seletiva (na impossibi‐</p><p>lidade de colocação do</p><p>TIPS).</p><p>Esquis tossomose hepato‐</p><p>esplênica.</p><p>Cirurgia de desvascu‐</p><p>larização (desconexão</p><p>azigoportal).</p><p>Trombose de veia</p><p>esplênica.</p><p>Sugiura.</p><p>https://medvideos.tech</p><p>Fig. 7: Derivação esplenorrenal-distal.</p><p>Fig. 8: Derivação porto-cava – não seletiva.</p><p>Fig. 9: Desvascularização – ligadura da</p><p>gástrica E e esplenectomia com</p><p>desvascularização da grande curvatura do</p><p>estômago.</p><p>https://medvideos.tech</p>