Tutoria 4 - Módulo 2 - Cirrose Hepática

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Termos desconhecidos: 
1. Paracentese: 
 
2. Encefalopatia hepática: 
 
 
3. PBE: 
 
4. Panículo adiposo: 
 
5. Flapping: 
 
 
6. Aranhas vasculares: 
 
7. Edema maleolar: 
 
8. Circulação colateral: 
 
9. Lactulona: 
 
10. GGT: 
 
11. INR: 
 
12. Transaminases: 
 
13. Albumina: 
 
Atividades para casa: 
1. Efeitos rebote da paracentese: 
 
 
2. Manobra de piparote: 
 
 
3. Quais os segmentos do fígado? 
 
 
Tutoria 4 – Módulo 2 
Cirrose Hepática 
 
 
Objetivos: 
1. Entender a fisiopatologia, quadro clínico (semiologia da cirrose hepática), fatores de risco e 
epidemiologia da Cirrose Hepática: 
Cirroses são doenças caracterizadas por subversão difusa da arquitetura hepática normal por nódulos 
de hepatócitos em regeneração circundados por tecido conjuntivo. Possui presença de fibrose e 
formação de nódulos que bloqueiam a circulação sanguínea. Estudos diversos permitem identificar de 
forma cada vez mais precisa inúmeras causas de cirroses, com destaque para alcoolismo e hepatites 
virais e autoimune, além de transtornos metabólicos, vasculares e biliares. 
Cirroses estão entre as principais causas de morte no mundo ocidental. Nos EUA, doenças hepáticas 
crônicas/cirroses foram responsáveis por 40.326 mortes no ano de 2015, correspondendo à 12ª causa 
de óbitos, com taxa de 12,5 óbitos/100.000 habitantes. No Brasil, em 2015 houve 9,5 mortes/100.000 
habitantes por cirrose de etiologia alcoólica (no mundo, cerca de metade das mortes por cirrose é 
atribuída ao alcoolismo). 
 
O conceito de cirrose envolve três lesões: 
1. Neoformação conjuntiva em todo o órgão, a qual insula partes do parênquima hepático; 
2. Formação de nódulos de parênquima hepático circundados por fibrose, em geral com regeneração 
hepatocitária; 
3. Subversão da arquitetura lobular. Tal conceito comporta algumas considerações: (a) a substituição 
da arquitetura lobular por nódulos é a base das alterações no funcionamento do órgão e no fluxo 
sanguíneo hepático; (b) a delimitação dos nódulos de parênquima por septos fibrosos é também 
indispensável, uma vez que na hiperplasia nodular regenerativa pode haver formação difusa de 
nódulos, mas sem septos fibrosos circunjacentes; (c) na hiperplasia nodular focal também se 
encontram nódulos parenquimatosos circundados por fibrose, porém este processo hamartomatoso 
é localizado e atinge apenas pequena porção do fígado 
 Classificação: 
A classificação tradicional das cirroses baseia-se no critério morfológico, que as divide em 
micronodulares, macronodulares e mistas. 
O critério de classificação de cirroses mais adequado é o etiológico, definido por marcadores 
clínicos, bioquímicos, virológicos e imunológicos. Para esse fim, o patologista também tem importante 
contribuição. Alguns achados podem sugerir a causa da doença. Nas cirroses biliares, antes da fase 
terminal em que se formam macro e micronódulos, o padrão é de um quebra-cabeça, em que porções 
do parênquima hepático esboçando nódulos parcialmente circundados por tecido fibroso 
representam as peças do jogo, que se encaixam umas nas outras; ductopenia é também marcador de 
origem biliar. Esteatose com infiltrado neutrofílico e hialino de Mallory-Denk sugere etiologia 
alcoólica. 
Classificação etiológica das cirroses 
Vírus hepatotrópico VHB, VHC 
Autoimunidade Hepatite autoimune, colangite biliar primária 
Causas tóxicas Álcool, drogas 
Obstrução biliar Cálculos, neoplasia, colangite esclerosante 
primária, atresia das vias biliares extra-
hepáticas, fibrose cística. 
Doenças metabólicas/congênitas Doença de Wilson, hemocromatose, deficiência 
de α1-antitripsina, glicogenoses (III, IV, VI, 
IX), galactosemia, tirosinemia, porfirias, 
abetalipoproteinemia, fibrose hepática 
congênita, outros. 
Lesões vasculares Síndrome de Budd-Chiari, doença veno-oclusiva, 
insuficiência cardíaca, doença de Rendu-Osler-
Weber 
Miscelânea Cirrose indiana da infância, hepatite 
neonatal, bypass jejunoileal, histiocitose de 
células de Langerhans, sarcoidose, cirrose 
criptogenética. 
 
o Cirrose compensada: 
Na cirrose compensada, estão presentes achados bioquímicos, radiológicos ou histológicos 
condizentes com o processo patológico de cirrose. A função de síntese hepática é preservada, e 
não há evidências de complicações relacionadas com a hipertensão portal, como ascite, varizes 
gastroesofágicas e hemorragia por varizes, encefalopatia hepática e/ou icterícia. 
o Cirrose descompensada: 
A cirrose é considerada descompensada quando existem evidências de desenvolvimento de 
complicações da disfunção hepática com função sintética hepática reduzida e hipertensão portal, 
inclusive ascite, varizes gastroesofágicas e hemorragia por varizes, encefalopatia hepática e/ou 
icterícia. Cirrose descompensada é um termo geral utilizado para um espectro de doenças. 
 Fisiopatologia: 
A patogênese das cirroses depende da inter-relação de três elementos: necrose hepatocelular, 
proliferação de componentes do tecido conjuntivo (fibrose e neoformação vascular) e regeneração 
hepatocitária. A primeira é desencadeada por agressões hepatocelulares de grande porte, como as 
causadas por vírus hepatotrópicos, alterações metabólicas (p. ex., álcool, síndrome metabólica) ou 
distúrbios imunitários. A extensão dessas lesões compromete a arquitetura hepática e resulta em 
fibroplasia iniciada por colapso da trama reticulínica e, depois, por neoformação de colágeno. A 
associação de cirroses com nódulos de regeneração é clássica. Embora cirroses “inativas” possam 
corresponder a processos cicatriciais relativamente estáveis, regeneração hepatocelular é 
marcante nos casos de cirrose “ativa”, estando demonstrado, em espécimes de explante hepático, 
que a taxa de proliferação de hepatócitos em cirroses supera a média detectada em hepatites 
crônicas e é muito superior à do fígado normal. 
 
A fibrose hepática ocorre na maioria dos pacientes com qualquer tipo de lesão hepática crônica e 
pode, por fim, evoluir para cirrose com formação de nódulos. O evento central na fibrose hepática 
é a ativação de células estreladas hepáticas, que são a principal fonte da matriz extracelular. Isso 
ocasiona um acúmulo de colágeno dos tipos I e III no parênquima hepático e no espaço de Disse. O 
resultado da deposição de colágeno no espaço de Disse é chamado de "capilarização" dos sinusoides, 
um processo em que os sinusoides hepáticos perdem sua fenestração característica, alterando assim 
a troca entre os hepatócitos e o plasma. Com a ativação, a células estreladas hepáticas também se 
tornam contráteis, o que pode ser um determinante importante do aumento da resistência portal 
durante a fibrose hepática e a cirrose. 
Geralmente, o processo é progressivo e perturba o fluxo do sangue através do fígado, causando uma 
pressão elevada dentro do sistema venoso portal, bem como o desvio do sangue para fora do fígado. 
Além das alterações arquitetônicas que causam o componente fixo da hipertensão portal, alterações 
dinâmicas no tônus vascular resultantes de uma lesão aguda, como infecção, podem influenciar a 
pressão portal e resultar em descompensação aguda. 
Essas alterações causam hipertensão portal, que está por trás do desenvolvimento de ascite e 
varizes gastroesofágicas, e promovem o desvio do sangue que transporta nutrientes, que deixa de 
passar pelo fígado, contribuindo para encefalopatia hepática. A cirrose pode causar desnutrição e, 
o que é ainda mais importante, sarcopenia. Esta causa fragilidade, que é cada vez mais reconhecida 
como um de marcador prognóstico desfavorável. A sarcopenia resulta de anorexia, 
hipermetabolismo, hiperamonemia, má absorção por deficiência intraluminal de ácido biliar e/ou 
pancreatite crônica, alteração do metabolismo de macronutrientes e deficiências de 
micronutrientes. A síntese inadequada devida a insuficiência hepática, associada a um estado 
catabólico, causa hipoalbuminemia, o que podeagravar as complicações da cirrose hepática, como a 
ascite. A cirrose é um estado patológico dinâmico com potencial de reversibilidade se a lesão 
hepática em curso for interrompida. Por exemplo, um paciente com cirrose descompensada 
relacionada ao álcool pode compensar clinicamente com abstinência. Da mesma forma, estudos de 
biópsia em série mostraram melhora da fibrose hepática após o tratamento da hepatite viral 
crônica. Existe provavelmente um ponto após o qual a cirrose hepática é considerada irreversível, e 
o único tratamento nessa fase é o transplante de fígado. Este pode estar relacionado à deposição 
de elastina hepática, que é mais resistente à remodelagem. 
 Quadro clínico: 
Cirroses podem ser assintomáticas durante vários anos. Suas manifestações principais são anorexia, 
emagrecimento, dores abdominais e os chamados estigmas de doença hepática crônica, que incluem 
eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia(O mau funcionamento do fígado também altera o 
balanço dos hormônios sexuais. O aumento do estrogênio leva ao aparecimento de mamas e perda 
de pêlos corporais nos pacientes masculinos.) e aranhas vasculares. Estas últimas são mais 
frequentes em alcoólatras, sendo a esplenomegalia mais volumosa nas cirroses de origem viral. Na 
fase avançada, o doente apresenta hemorragia digestiva (hematêmese e/ou melena), circulação 
colateral, hálito hepático, edema dos membros inferiores, ascite e manifestações de encefalopatia 
hepática. Laboratorialmente, encontram-se hipoalbuminemia e aumento da atividade de 
aminotransferases; nas formas colestáticas, há icterícia, hiperbilirrubinemia (sobretudo à custa da 
fração conjugada), aumento de fosfatase alcalina e prurido cutâneo. O aparecimento súbito de 
icterícia e a elevação paralela dos níveis séricos de bilirrubinas sinalizam para deterioração da 
função hepática. Na maioria dos casos, o óbito deve-se a insuficiência hepática, infecções 
intercorrentes e hemorragia digestiva. 
 
Baqueteamento digital; 
Quando a absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis é deficiente, as fezes podem ter cor clara, 
serem moles, volumosas, com aspecto oleoso e odor anormalmente desagradável (chamado 
esteatorreia); 
Desnutrição/perca de peso devido a falta de apetite e por que a absorção de gorduras e vitaminas 
é deficiente. 
Coceira generalizada e pequenos caroços amarelos de gordura podem se depositar na pele ou 
pálpebras; 
Uso excessivo e crônico de álcool: 
o Desgaste muscular (atrofia); 
o Eritema palmar; 
o Os tendões da mão encolhem, provocando curvamento dos dedos – contratura de Dupuytren; 
o Vasos sanguíneos em formato de pequenas aranhas (angioma aracneiforme) aparecem na pele; 
o Aumento das glândulas salivares nas bochechas; 
o Aumento das glândulas salivares nas bochechas. 
o Os nervos fora do cérebro e da medula espinhal (nervos periféricos) não funcionam corretamente 
(denominado neuropatia periférica). 
o Os homens podem apresentar mamas aumentadas (ginecomastia) e testículos encolhidos (atrofia 
testicular), porque o fígado danificado não consegue decompor os estrogênios (hormônios 
femininos) como costuma fazer. A quantidade de pelo nas axilas diminui. 
Semiologia da Cirrose Hepática 
o Sintomas. 
o História médica pregressa: 
 Uma vez que todas as formas de doença hepática crônica têm o potencial de causar cirrose, 
sua presença deve ser eliciada; 
 Deve ser pesquisada qualquer história de síndromes metabólicas (diabetes, dislipidemia, 
obesidade, hipertensão) ou doenças autoimunes; 
 O conhecimento da história médica pregressa do paciente pode ajudar a identificar 
exposição a medicamentos hepatotóxicos; 
 É necessário perguntar ao paciente sobre a história pregressa de transfusão de sangue; 
o História de medicamentos: 
 Deve ser colhida a história medicamentosa completa. O uso prolongado de metotrexato e 
amiodarona tem sido implicado no desenvolvimento de cirrose hepática; 
 É importante questionar o uso de medicamentos de venda livre, vitaminas e suplementos 
fitoterápicos e alimentares, que podem ser responsáveis pela lesão hepática e não 
mencionados voluntariamente pelo paciente; 
o História familiar: 
 História familiar de hemocromatose, doença de Wilson ou deficiência de alfa 1-antitripsina 
são importantes pistas diagnósticas; 
 A hepatite B crônica pode ser transmitida de mãe para filho, sendo importante perguntar 
sobre alguma história familiar de hepatite viral; 
 Os pacientes devem ser questionados sobre a existência de alguma história familiar de 
cirrose hepática ou carcinoma hepatocelular, uma vez que é provável que a suscetibilidade 
genética a lesões hepáticas desempenhe um papel no risco; 
 Uma história de fatores de risco metabólicos na família, particularmente diabetes, deve 
levantar suspeitas de doença hepática gordurosa não alcoólica; 
o História social e fatores de risco: 
 Deve-se questionar os pacientes, de forma confidencial, sobre comportamentos de risco 
como o uso de drogas por via intravenosa, relações sexuais sem proteção e tatuagens; 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-da-pele/tumores-cut%C3%A2neos-n%C3%A3o-cancerosos/angiomas-de-aranha
 Uma história detalhada sobre o consumo de bebidas alcoólicas deve ser colhida para avaliar 
o nível e o padrão de consumo de álcool pelo paciente, devendo-se documentar o número de 
unidades consumidas por semana; 
 Deve ser colhido um histórico detalhado de viagens recentes que inclua o país de nascimento 
e a origem étnica dos pais, bem como a história de procedimentos dentários ou cirúrgicos 
realizados em outros países; 
 Deve-se colher a história de padrões de ganho/perda de peso; 
o Exame físico: 
 Alterações das mãos e unhas: 
Leuconíquia (unhas brancas) secundária à hipoalbuminemia; 
Unhas desgastadas secundárias ao coçar excessivo no prurido; 
Eritema palmar; 
Nevos arâneos; 
Hematomas; 
Baqueteamento digital e depósitos de colesterol nas fendas palmares na colangite biliar 
primária; 
Contratura de Dupuytren na hepatopatia alcoólica; 
Cianose e baqueteamento digital em pacientes com síndrome hepatopulmonar; 
 Caractertísticas faciais: 
Telangiectasia; 
Nevos arâneos; 
Hematomas; 
Rinofima (aparência lobulada e hipertrofiada do nariz, secundária à hiperplasia da glândula 
sebácea); 
Edema da glândula parótida; 
Glossite; 
A pele tem o aspecto de uma nota de dinheiro (pele apergaminhada, vasos sanguíneos 
filiformes aleatoriamente distribuídos); 
Dermatite seborreica; 
Escleras ictéricas; 
Xantelasma na colangite biliar primária; 
 Características da parede torácica: 
Ginecomastia (brotamento mamário aumentado, sensível e firme) e perda de pelos corporais 
nos homens; 
Atrofia da mama nas mulheres; 
 Características abdominais: 
Circulação colateral da parede abdominal ao redor do umbigo (cabeça de medusa) • 
Hematomas; 
Hepatomegalia; 
Esplenomegalia; 
Distensão abdominal (particularmente nos flancos) com macicez móvel e teste da onda 
positivo secundário à ascite; 
O sopro hepático pode estar presente com o hepatoma vascular; 
Perda de pelos corporais e atrofia testicular nos homens; 
 
 
 
 
Outros achados físicos incluem odor hepático, perda de massa muscular e edema periférico, e 
achados de aumento da pressão intracardíaca direita como pulso venoso jugular elevado, 
desdobramento da segunda bulha cardíaca e fígado pulsátil em pacientes com hipertensão 
portopulmonar. 
 Fatores de risco: 
o Homens acima dos 45 anos, mas também acomete mulher; * 
o Uso abusivo de álcool; 
o Hepatites B e C; 
o Doenças genéticas, como Doença de Wilson; 
o Hepatite autoimune; 
o Cirrose biliar primária; 
o Mulheres, por exemplo, têm uma suscetibilidade maior para desenvolver a hepatite 
autoimune durante a juventude ou na meia idade. Após os 40 anos, estão mais propensas a ter 
cirrose biliar primária; 
o Usar drogas injetáveis; 
o Receber transfusão de sangue; 
o Ter tatuagensantigas; 
o Manter vários parceiros sexuais; 
 Epidemiologia: 
A cirrose é uma importante causa de morbidade e mortalidade. As internações hospitalares 
relacionadas a cirrose hepática têm aumentado ano após ano nos EUA, passando de 371,100, em 
2001, para 658,900, em 2011. 
As doenças hepáticas são a terceira maior causa de mortalidade prematura no Reino Unido, com 
62,000 anos de vida profissional perdidos. Em 2017, estimou-se que a prevalência global de cirrose 
compensada e descompensada tenha sido de 112 milhões de casos e 10.6 milhões de casos, 
respectivamente. Mais de 2.2 milhões de mortes no mundo todo foram causadas por cirrose em 
2017. 
Nos EUA e na Europa, a maioria dos casos de doença hepática crônica é decorrente de hepatite 
viral, hepatopatia alcoólica e doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). 
Nos EUA, as mortes atribuíveis a carcinoma hepatocelular duplicaram de 5,112, em 1999, para 
11,073, em 2016. O carcinoma hepatocelular é a principal causa de morte em pacientes com cirrose 
relacionada ao vírus da hepatite C (HCV). Desde o advento dos antivirais de ação direta, a lista para 
transplante hepático para hepatite C nos EUA diminuiu; atualmente, a indicação para a maioria dos 
pacientes é o carcinoma hepatocelular. 
Na Europa, a cirrose relacionada a infecção viral (21% [13% infecção por HCV; 7% infecção por vírus 
da hepatite B]) ou abuso de álcool (19%) são as principais indicações para transplante hepático. A 
cirrose hepática de dupla etiologia, causada por hepatite viral e doença hepática relacionada ao 
álcool (DHRA), representa 3% dos casos, sendo 2% de DHRA por HCV. 
A prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica e de esteatose hepática não alcoólica 
aumentou em paralelo à epidemia de obesidade. Se essa tendência continuar, é previsto que a 
DHGNA se tornará a causa mais comum de doença hepática avançada e de insuficiência hepática no 
século XXI. 
2. Conhecer o diagnóstico, diagnóstico diferencial e complicações da cirrose hepática: 
 Diagnóstico: 
O diagnóstico da cirrose é, antes de tudo, anatomopatológico; por esse motivo, a forma mais 
correta de fazê-lo seria por meio da biópsia do fígado, com agulha. Entretanto, em decorrência 
das alterações da coagulação que esses pacientes apresentam e pelas alterações vasculares 
hepáticas e peri-hepáticas, há elevado risco de complicações desse procedimento. Em vários 
pacientes, por outro lado, as alterações encontradas ao exame físico (como hepatoesplenomegalia, 
com fígado nodular, sinais periféricos de insuficiência hepática) e/ou no exame de imagem 
(alteração da ecogenicidade e retração do parênquima com superfície nodular e os sinais de 
hipertensão portal) e exame endoscópico (varizes esofagogástricas) tornam a biópsia 
desnecessária e eticamente questionável. Nesses casos, apenas uma dúvida etiológica poderia 
justificar o emprego de uma biópsia por via laparoscópica ou transjugular. Em função dos riscos da 
biópsia, vários marcadores não invasivos têm sido empregados no estudo dos pacientes 
hepatopatas, e é exatamente nos cirróticos que eles têm encontrado sua melhor aplicação. 
 
Em geral, os médicos suspeitam de cirrose com base nos sintomas da pessoa, nos resultados do 
exame físico e num histórico de fatores de risco para cirrose, como o consumo excessivo e crônico 
de álcool. Frequentemente durante o exame físico, um médico observa problemas que resultam 
tipicamente da cirrose, como um baço aumentado, um abdômen inchado 
(indicando ascite), icterícia ou um eritema indicando sangramento na pele. Tipicamente os médicos 
fazem, então, testes para avaliar outros distúrbios que podem causas sintomas similares. 
o Exames laboratoriais: 
São realizados exames de sangue para avaliar o fígado. Os resultados são frequentemente 
normais, porque esses exames são relativamente insensíveis e o fígado pode funcionar por muito 
tempo apesar de estar danificado. O fígado pode cumprir funções básicas mesmo quando seu 
funcionamento é diminuído em 80%. Um hemograma completo é realizado para verificar a 
presença de anemia, de baixa contagem plaquetária e de outras anormalidades no sangue. 
Exames de sangue são realizados para verificar a presença de hepatite e, com frequência, 
outras causas possíveis. 
 Testes da função hepática: 
 Os níveis das aminotransferases (aspartato aminotransferase [AST], alanina 
aminotransferase [ALT]) aumentam com o dano hepatocelular e geralmente apresentam 
algum grau de elevação 
 Gama-glutamiltransferase (GGT): 
 O aumento nessa enzima microssômica do fígado representa a ativação das enzimas, que 
pode ser induzida por bebidas alcoólicas e certas substâncias; 
 A GGT não está significativamente presente no osso, de modo que a elevação 
concomitante da GGT e da fosfatase alcalina (FAL) indica que o fígado é a fonte da FAL; 
 Albumina: A diminuição na albumina sérica é um marcador de disfunção sintética hepática; 
 Eletrólitos: A hiponatremia é um achado comum em pacientes cirróticos com ascite associada 
e piora à medida que a doença hepática evolui. 
 Hemograma completo e coagulação: 
 Sorologia viral; 
 Perfis de ferro: Se a saturação de transferrina for elevada (>45%), deverão ser realizados 
exames adicionais com ferritina e o possível teste genético (análise da mutação do C282Y e 
H63D); 
 Triagem de autoanticorpos; 
 Ceruloplasmina – para doença de Wilson; 
 Alfa 1-antitrpsina; 
 Alfafetoproteína; 
o Exames de imagem do fígado: 
Os exames de imagem conseguem identificar cirrose avançada, mas geralmente não identificam 
cirrose inicial. 
 A USG, TC ou RNM podem mostrar se o fígado diminui ou se sua estrutura está anormal, 
sugerindo cirrose. Esses exames podem detectar hipertensão portal e ascite. 
 Exames de imagem especializados (elastografia transitória, elastografia por ressonância 
magnética e imagem por impulso de força de radiação acústica) ajudam na detecção precoce 
de cirrose. 
o Biópsia de fígado: 
Se o diagnóstico ainda for incerto, em geral é feita uma biópsia de fígado (retirada de uma 
amostra de tecido para exame ao microscópio) para confirmação. A biópsia e, às vezes, os 
exames de sangue também podem ajudar os médicos a determinar a causa da cirrose. 
o Monitoramento: 
Se a cirrose for confirmada, uma ultrassonografia com ou sem um exame de sangue que poderia 
indicar um tumor hepático (alfa fetoproteína) é realizada a cada seis meses para verificar a 
presença de câncer hepático. Se a ultrassonografia detectar anormalidades que sugiram câncer, 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/ascite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/icter%C3%ADcia-em-adultos
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/diagn%C3%B3stico-dos-dist%C3%BArbios-do-f%C3%ADgado,-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-das-vias-biliares/bi%C3%B3psia-de-f%C3%ADgado
os médicos solicitam uma ressonância magnética (RM) ou TC após injetar uma substância que 
pode ser vista na RM ou na radiografia (agente de contraste). 
Quando a cirrose for confirmada, pode ser necessária uma endoscopia do trato digestivo 
superior (inserção de um tubo de visualização flexível) para verificar a presença de varizes, 
especialmente quando há sinais de hipertensão portal no sangue e em exames de imagem. Esse 
exame endoscópico é repetido a cada 2 a 3 anos. Ele é feito com maior frequência se varizes 
forem detectadas. 
Exames de sangue que avaliar o fígado são feitos regularmente. 
 
o Scores utilizados para determinar a mortalidade: 
 Classificação de Child-Turcotte-Pugh (CTP): 
Fatores Pontos 
1 2 3 
Encefalopatia Ausente Graus 1-2 Graus 3-4 
Ascite Ausente Ligeira Moderada-Sob 
tensão 
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3 
Albumina (g/dL)>3,5 2,8-,35 <2,8 
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3 
A classe de Child-Turcotte-Pugh é obtida através da soma de cada fator: 
Classe A= 5-6 pontos 
Classe B = 7-9 pontos 
Classe C = 10-15 pontos 
 Score MELD: 
Calculado através da seguinte fórmula matemática: 
MELD = 9,57 x log (creatinina) + 3,78 x log (bilirrubina total) + 11,2 x log (INR) + 6,43 
Os valores de MELD variam entre 6 e 40 
 Diagnóstico diferencial: 
Condição Sinais/sintomas de diferenciação 
Síndrome de Budd-Chiari Dor abdominal, diarreia e piora progressiva de ascite 
Trombose de veia porta Os sinais e sintomas da causa subjacente, como a pancreatite aguda (dor intensa 
na parte superior do abdome irradiando para as costas, vômitos, ruídos 
hidroaéreos ausentes, pirexia, choque hipovolêmico, alteração da coloração da 
pele periumbilicalmente [sinal de Cullen] e nos flancos [sinal de Grey-Turner]), 
colangite ascendente (pirexia, mal-estar, calafrios, dor no quadrante superior 
direito, icterícia, urina escura e fezes claras) ou sepse abdominal (pirexia, dor 
abdominal, sinais de peritonismo) 
Trombose de veia esplênica Dor intensa na parte superior do abdome irradiando para as costas, vômitos, 
ruídos hidroaéreos ausentes, pirexia, choque hipovolêmico e alteração da 
coloração da pele periumbilicalmente (sinal de Cullen) e nos flancos (sinal de 
GreyTurner) na pancreatite aguda; dor abdominal inespecífica exacerbada pela 
alimentação, diarreia, esteatorreia, perda de peso e pirexia leve na pancreatite 
crônica. 
Hiperplasia nodular 
regenerativa 
Nenhum sinal ou sintoma de diferenciação. 
Hipertensão portal 
idiopática (esclerose 
hepatoportal) 
Nenhum sinal ou sintoma de diferenciação. 
Pericardite constritiva Pressão venosa jugular elevada, taquicardia e fibrilação atrial; 
Bulhas cardíacas: terceira bulha cardíaca silenciosa (knock ventricular) presente. 
Obstrução da veia cava 
inferior (VCI) 
Sinais e sintomas de carcinoma de células renais: tríade clássica de hematúria, 
dor no flanco e massa no flanco/abdome com perda de peso e hipertensão. 
Esquistossomose Histórico de viagens a áreas endêmicas; 
Sintomas constitucionais de doença febril: mal-estar, calafrios, sudorese, perda 
de peso, anorexia, vômitos, diarreia, cefaleia, dores e fraqueza musculaes e dor 
abdominal; 
Sinais de doença febril: erupção cutânea urticariforme, pirexia e linfadenopatia. 
Sarcoidose Envolvimento pulmonar: tosse seca e dispneia; 
Envolvimento da pele: pigmentação alterada (hipo ou hiperpigmentada); lesões 
cutâneas maculopapulares na face, costas e membros; e eritema nodoso nas 
pernas; 
Envolvimento ocular: uveíte anterior ou posterior, olhos secos e glaucoma. 
Intoxicação por vitamina 
A, arsênico e toxicidade 
por cloreto de vinila 
Nenhum sinal ou sintoma de diferenciação. 
 
 Complicações: 
Lesões hepáticas em cirroses são importantes e resultam em profundas modificações no 
funcionamento do órgão e na sua circulação, que levam a duas repercussões principais: insuficiência 
hepática e hipertensão portal. Além dessas, há de se considerar o risco aumentado de carcinoma 
hepatocelular. 
o Insuficiência hepática: 
 Icterícia - deve-se a transtornos nas várias etapas do metabolismo da bilirrubina e nas vias 
de excreção da bile; em geral, predomina aumento de bilirrubina conjugada. A incapacidade 
dos hepatócitos de sintetizar proteínas em quantidades necessárias à homeostase leva a 
hipoalbuminemia e deficiência de fatores da coagulação, com suas consequências diretas: 
edema e hemorragias. Por causa da redução na metabolização de estrógenos, surge 
hiperestrogenismo, responsável por eritema palmar, aranhas vasculares e, em homens, 
ginecomastia, perda de libido e hipotrofia testicular. Síndrome hepatorrenal consiste em 
falência renal sem lesões aparentes nos rins em indivíduos com hepatopatia crônica grave. 
Sua patogênese não é bem conhecida, parecendo dever-se a alterações hemodinâmicas nos 
rins que reduzem a filtração glomerular. Insuficiência renal aguda pode ser precipitada por 
infecções ou hemorragias 
 Encefalopatia hepática; 
o Hipertensão portal: aumento da pressão hidrostática no interior do sistema portal, que se 
origina nos capilares dos intestinos e nos sinusoides da polpa esplênica, sendo a veia porta 
formada pela confluência da veia esplênica com as veias mesentéricas superior e inferior. Dois 
terços do fluxo hepático de 1.500 mL de sangue por minuto são fornecidos pelo sistema portal, 
enquanto a artéria hepática é responsável por metade do fornecimento de oxigênio ao fígado; 
o Hipertensão portopulmonar: A hipertensão portal pode causar pressão arterial elevada nas 
artérias pulmonares (chamada hipertensão portopulmonar). Este problema pode causar sintomas 
de insuficiência cardíaca, como dificuldade para respirar, particularmente quando a pessoa está 
deitada, e fadiga; 
o Esplenomegalia: É do tipo esclerocongestivo. Em cirroses, o baço pode atingir grandes volume e 
peso, embora em geral menores do que os encontrados na esquistossomose. Consequência 
importante é hiperesplenismo, que se caracteriza por diminuição das células do sangue. 
o Circulação colateral: As colaterais portossistêmicas formam-se em razão do desvio do sangue 
portal, cuja chegada ao sistema cava é bloqueada pela obstrução. Com isso, formam-se 
colaterais através das veias esofagocardiotuberositárias, o que resulta em varizes do esôfago, 
cujo sangramento é manifestação clássica de HP. Hematêmese é a consequência mais importante 
e pode levar a choque hipovolêmico, podendo o sangramento manifestar-se também por melena 
ou anemia progressiva. O shunt portossistêmico pode se fazer também através dos plexos 
hemorroidários, sendo a HP causa pouco comum de hemorroidas. Outra manifestação é a cabeça 
de medusa, na região umbilical. Consequência importante de shunt portossistêmico é a 
encefalopatia portossistêmica. 
o Ascite: É o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, que resulta de aumento da pressão 
hidrostática nos sinusoides hepáticos e capilares esplâncnicos por hipertensão portal e da 
produção aumentada de linfa hepática e visceral, geralmente associada a reabsorção diminuída 
de água e proteínas pela membrana peritoneal. Em cirróticos, além de hipoalbuminemia por 
comprometimento funcional dos hepatócitos, há maior retenção de sódio pelos rins, por ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que realimenta a ascite. 
o Absorção deficiente de gorduras e vitaminas: Com o tempo, a absorção inadequada de gorduras, 
particularmente de vitaminas lipossolúveis, pode causar vários problemas. Por exemplo, quando 
a vitamina D é mal absorvida, pode haver o desenvolvimento de osteoporose. Quando a vitamina 
K (que ajuda o sangue a coagular) é pouco absorvida, as pessoas podem sangrar mais facilmente. 
o Irregularidades de sangramento: A cirrose causa outros problemas que podem interferir na 
forma como o sangue coagula (distúrbios na coagulação sanguínea). Alguns problemas tornam as 
pessoas mais propensas a sangrar. Por exemplo, o baço pode aumentar de tamanho. O baço 
aumentado pode prender as células sanguíneas e as plaquetas. Assim, existem menos plaquetas 
(que ajudam o sangue a coagular) na corrente sanguínea. Além disso, o fígado danificado é menos 
capaz de produzir as proteínas que ajudam na coagulação do sangue (fatores de coagulação) 
o Aumento no risco de infecções: O número de glóbulos brancos pode estar reduzido (denominado 
leucopenia) porque o baço aumentado os prende. Quando o número de glóbulos brancos é baixo 
e a síntese hepática de proteínas que combatem infecções diminui, o risco de infecções aumenta. 
o Insuficiência renal: A insuficiência hepática pode acabar por causar insuficiência renal – um 
quadro clínico denominado síndrome hepatorrenal. Nesta síndrome, menos urina é produzida e 
excretada do corpo, resultando no acúmulo de substâncias tóxicas no sangue. As pessoas com 
síndrome hepatorrenal acabamsentindo dificuldade para respirar. Esse problema renal pode se 
tornar grave o suficiente para exigir diálise; 
o Câncer hepático: O câncer hepático (carcinoma hepatocelular ou hepatoma) pode se desenvolver 
em pessoas com cirrose. Depois da cirrose se desenvolver, o monitoramento do câncer hepático, 
também chamado vigilância (avaliação periódica), é necessário, pois a detecção precoce do 
câncer hepático torna o tratamento curativo possível. 
 
3. Explicar tratamento medicamentoso e não medicamentoso da cirrose hepática: 
 Medicamentoso: 
Não existe cura para a cirrose. O dano no fígado é quase sempre permanente, e é improvável que 
volte a ficar normal. 
O único tratamento efetivo da cirrose é o transplante hepático, que só está indicado em 
casos selecionados. 
Enquanto o paciente aguarda o transplante, o tratamento é feito de forma a controlar os sintomas 
e complicações. Exemplos: para a ascite e os edemas, diuréticos como espironolactona e furosemida 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/osteoporose/osteoporose
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/hemorragia-decorrente-de-dist%C3%BArbios-de-coagula%C3%A7%C3%A3o/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-do-ba%C3%A7o/ba%C3%A7o-aumentado
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-do-ba%C3%A7o/ba%C3%A7o-aumentado
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/insufici%C3%AAncia-hep%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/insufici%C3%AAncia-renal/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/di%C3%A1lise/di%C3%A1lise
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/tumores-do-f%C3%ADgado/carcinoma-hepatocelular
podem ser utilizados. Para as varizes de esôfago, o tratamento é feito através da endoscopia 
digestiva. Laxantes, como a lactulose, ajudam a controlar a encefalopatia hepática. 
 
Sempre que possível, o tratamento deve ter como objetivo a erradicação do agente causal da 
cirrose. Nos últimos anos, têm surgido vários relatos de regressão da cirrose após tratamento da 
doença de base, especialmente nas hepatites virais e autoimunes, desmistificando a ideia de 
irreversibilidade da cirrose hepática. Há muito tempo, sabe-se do potencial de reversibilidade da 
deposição do tecido fibroso no fígado, mas tinha-se como certo que, uma vez atingido o estágio de 
cirrose, essa fibrose seria irreversível. Atualmente, entretanto, dado o volume de casos e relatos, 
não há mais dúvidas de que isso é real. Resta, porém, compreender até qual momento da cirrose a 
fibrose pode ser reversível. Não resta dúvida de que aqueles casos nos quais a cirrose é mais 
histológica que clínica representam o grande contingente dos pacientes em que a fibrose regride; 
em contrapartida, quando a cirrose já apresenta grande retração do órgão e hipertensão portal bem 
estabelecida, a possibilidade de regressão é bem menor, se existir. Esses dados sugerem que a 
desorganização estrutural do fígado e/ou a maturidade do colágeno depositado no órgão, podem 
estar relacionadas à irreversibilidade da lesão. 
A despeito do grande número de medicamentos em estudos clínicos e experimentais, ainda não se 
dispõe de nenhuma droga antifibrogênica. Embora alguns estudos clínicos tivessem demonstrado 
melhora dos parâmetros bioquímicos e, talvez, da sobrevida de pacientes com cirrose em uso de 
colchicina, estudo de metanálise não conseguiu identificar qualquer efeito da droga sobre os 
parâmetros de sobrevida e melhora bioquímica. 
A administração de metionina sulfatada, um importante estimulador da síntese de glutationa, na 
doença hepática alcoólica por dois anos, em estudo multicêntrico, foi acompanhada de menor 
mortalidade e indicação de transplante em portadores de cirrose hepática Child A e B, quando 
comparados a um grupo semelhante que fez uso de placebo. Entretanto, estudos clínicos com lecitina 
poli-insaturada em pacientes com doença hepática alcoólica apresentaram resultados 
desapontadores, a despeito de todos os bons resultados observados em estudos experimentais com 
babuínos. 
Os chamados “hepatoprotetores” não se mostrram capazes de alterar o curso da doença nem de 
deter a necrose hepatocelular, não estando, portanto, indicados. 
Estudos recentes têm procurado estabelecer a participação dos bloqueadores de receptores tipo 1 
da angiotensina II (ATI) em atenuar a fibrose hepática, particularmente em modelos animais. 
Estudos clínicos, ainda com casuísticas pequenas, observaram redução dos biomarcadores séricos 
de fibrose hepática com o uso regular de bloqueadores ATI, e da expressão hepática de genes 
envolvidos na cascata fibrogênica em pacientes portadores de hepatite crônica C. Entretanto, da 
mesma maneira, um estudo-piloto randomizado controlado com casuística pequena, demonstrou 
redução dos marcadores de fibrose hepática em pacientes portadores de hepatopatia alcoólica 
compensada, por intermédio de avaliação histológica e marcadores diretos de fibrose. Estudos com 
amostragens maiores são esperados para que se acumulem evidências sobre a participação dessa 
classe de medicamentos na redução da fibrose hepática. 
 
O tratamento inclui 
 Não medicamentoso: 
o Transplante de fígado: 
Os pacientes que desenvolvem complicações da cirrose como carcinoma hepatocelular ou sinais 
de descompensação (ascite, icterícia, hemorragia varicosa, encefalopatia portossistêmica, 
síndrome hepatopulmonar ou hepatorrenal) devem ser encaminhados imediatamente à avaliação 
para o transplante de fígado. A avaliação do transplante pode ser um processo prolongado e o 
encaminhamento precoce é preferível; 
O transplante de fígado ortotópico continua sendo a única opção de tratamento curativa para 
pacientes com cirrose descompensada; 
Os sistemas de alocação de fígados variam. Nos EUA, a alocação de fígados é baseada no escore 
Model of End-Stage Liver Disease (MELD), que faz uma estimativa do risco de mortalidade em 3 
meses. O benefício do transplante de fígado para a sobrevida é observado quando o escore no 
Model of End-Stage Liver Disease (MELD) é ≥15; 
Há, no entanto, uma escassez de doadores de órgãos. Em 2019, 8896 transplantes de fígado 
foram realizados nos EUA, com a lista de espera atual em 12,731 candidatos. Como resultado, um 
número significativo de pacientes morre enquanto aguarda por um doador de órgãos; 
o Prevenção primária: 
Métodos de prevenção primária incluem: 
 Estratégias de prevenção destinadas a reduzir o consumo excessivo de álcool, o uso de drogas 
intravenosas e relações sexuais desprotegidas; 
 Programas de vacinação para hepatite B; 
 Estratégias de saúde pública para controlar a incidência crescente de obesidade e diabetes; 
 Rastreamento de pacientes com fatores de risco para doença hepática com marcadores não 
invasivos de fibrose hepática, para identificar doença hepática antes do desenvolvimento da 
cirrose; 
 Tratamento de qualquer doença hepática crônica subjacente para impedir a evolução para 
cirrose; 
Rastreamento adequado de familiares dos pacientes com cirrose secundária a: • 
Hemocromatose (com perfil de ferro, teste da função hepática e teste genético para a 
mutação de HFE), ou Doença de Wilson (com teste genético, se disponível, ceruloplasmina, 
cobre urinário em 24 horas e exame com lâmpada de fenda em busca de anéis de Kayser-
Fleischer) 
 É indicado iniciar o monitoramento e o tratamento em indivíduos afetados, em uma tentativa 
de reduzir o risco de cirrose no futuro. 
 Rastreamento de doadores de sangue e hemoderivados para hepatites virais.o Prevenção secundária: 
As seguintes estratégias secundárias de prevenção têm como objetivo minimizar o nível de 
agressão hepática sobreposta em um fígado cirrótico estabelecido: 
 Tratamento de qualquer doença hepática crônica subjacente; 
 Evitação de bebidas alcoólicas e outras hepatotoxinas, como anti-inflamatórios não 
esteroidais e doses altas de paracetamol (>2 g/dia); 
 Imunização contra hepatite A e B para pacientes suscetíveis; 
 Em particular, o Advisory Committee on Immunization Practices dos EUA recomenda que todos 
os pacientes com doença hepática crônica e um nível de alanina aminotransferase ou aspartato 
aminotransferase duas vezes maior que o limite superior do normal devem ser vacinados contra 
a hepatite B; 
Existem algumas evidências que sugerem que o tratamento de longo prazo com betabloqueadores 
(propranolol ou carvedilol) aumenta a sobrevida sem descompensação, em comparação com 
placebo, em pacientes com cirrose compensada e hipertensão portal clinicamente significativa 
4. Compreender o tratamento medicamentoso da PBE e da encefalopatia hepática: 
 PBE: 
Suspeitar se: Sinais e/ou sintomas locais de peritonite, sinais de inflamação sistémica; agravamento 
da função hepática, encefalopatia hepática, choque, lesão renal ou hemorragia digestiva. No entanto, 
a PBE pode ser assintomática! 
Deve ser realizada uma paracentese diagnóstica a todos os doentes com cirrose hepática e ascite 
admitidos no hospital, para excluir PBE. 
o Tratamento: 
Empírico, após colheita de cultura do líquido ascítico (positiva em apenas ~ 40%) 
1ª linha: Cefotaxime 2 g ev 8/8h (5 dias) ou Ceftriaxone 1g 12/12h (5 dias) 
Alternativas: 
 Ofloxacina oral 400 mg 12/12h, se não estiverem presentes os seguintes: exposição prévia a 
quinolonas, vómitos, choque, encefalopatia ≥ grau II ou Creatinina > 3 mg/dL; 
 Ciprofloxacina (7 dias ev ou 2 dias ev ® 5 dias oral), se ausência de exposição prévia a 
quinolonas; 
 Amoxicilina/ácido clavulânico (ev → oral) 
Albumina 1,5 g/kg nas primeiras 6h e 1g/kg ao 3º dia; 
A maioria dos doentes não requer uma paracentese de reavaliação. Repetir paracentese 48h após 
o início da antibioterapia na ausência de melhoria clínica ou se líquido ascítico do exame inicial 
com características sugestivas de PBS* 
Uma redução da contagem de PMN no líquido ascítico < 25% após 2 dias de antibioterapia sugere 
falência da terapêutica. 
 Encefalopatia hepática: 
Caracteriza-se por um conjunto de manifestações neuropsíquicas (alterações de personalidade, da 
capacidade intelectual e da consciência, tremores musculares e, nos casos graves, coma) provocadas 
por distúrbios metabólicos no cérebro. Estes resultam de: (1) falência do fígado em metabolizar 
substâncias tóxicas para o sistema nervoso; (2) desvio do sangue portal para o sistema cava, sem 
passar pelo fígado; neste caso, é preferível a expressão encefalopatia portossistêmica, pois os 
transtornos cerebrais ocorrem em condições em que existe um curto-circuito do sangue portal para 
a circulação sistêmica através de colaterais neoformadas ou de anastomoses cirúrgicas feitas entre 
os dois sistemas. Essa distinção é importante porque a passagem do sangue portal para a circulação 
sistêmica pode ocorrer em fígado funcionalmente preservado, como acontece na anastomose 
esplenorrenal usada no tratamento de hipertensão portal esquistossomótica. Em cirroses, a 
desestruturação vascular do fígado forma shunts portossistêmicos intra-hepáticos, sendo difícil 
distinguir o papel desempenhado pelo curto-circuito daquele atribuível à falência hepatocelular. 
A encefalopatia hepática e/ou portossistêmica é estadiada com base na gravidade do quadro clínico. 
As manifestações clínicas podem ser precipitadas por vários fatores, sobretudo uso de 
drogas/medicamentos, hemorragias gastrointestinais, infecções, anestesia e/ou cirurgia. Algumas 
vezes, o simples aumento da taxa de proteínas na dieta desencadeia encefalopatia. 
Estádio Expressão clínica 
0 Subclínica. Diminuição discreta da função psicomotora. 
I Apatia, ansiedade, inquietude, raciocínio lento, ciclo nictoemeral. 
II Letargia, sonolência, desorientação, flapping. 
III Sonolência profunda, fala arrastada 
 
IV 
Coma 
IVa Resposta a estímulos dolorosos 
IVb Ausência de resposta 
 
o Tratamento: 
Os médicos tentam eliminar qualquer fator desencadeante da encefalopatia, como uma infecção 
ou um medicamento. 
Os médicos também tentam eliminar as substâncias tóxicas do intestino, porque essas 
substâncias podem contribuir para a encefalopatia. Eles podem usar uma ou mais das seguintes 
medidas: 
 Lactulose:a lactulose, um açúcar sintético administrado por via oral, age como laxante, 
acelerando a passagem dos alimentos. Devido a esse e a outros efeitos, ela diminui a quantidade 
de amoníaco absorvido pelo organismo. 
 Antibióticos: os médicos podem receitar antibióticos (como a rifaximina) por via oral, mas que 
não são absorvidos pelo intestino. Esses antibióticos permanecem no intestino, reduzindo o 
número de bactérias que formam toxinas durante a digestão. 
Com o tratamento, a encefalopatia hepática quase sempre melhora. De fato, a recuperação total 
é possível, sobretudo se a encefalopatia foi desencadeada por uma causa passível de controlar. 
Entretanto, as pessoas com distúrbio hepático crônico são suscetíveis a episódios futuros de 
encefalopatia. Algumas necessitam receber tratamento contínuo 
 
5. Diferenciar doença hepática alcoólica de doença hepática gordurosa: 
 Doença hepática alcoólica: 
 Doença hepática gordurosa: 
Doença hepática gordurosa, que pode ser alcoólica ou não alcoólica, corresponde a lesões que se 
iniciam com esteatose, passam por esteato-hepatite e evoluem com fibrose, podendo chegar a cirrose. 
Alcoolismo é a sua principal causa, sendo hoje reconhecido como um dos mais graves e comuns 
problemas de saúde pública em todo o mundo. Ao lado disso, nos últimos anos, vem ocorrendo aumento 
notável na incidência de esteato-hepatite não alcoólica no mundo ocidental, associada particularmente 
a transtornos metabólicos, sobretudo obesidade e diabetes melito. Além dessas, muito menos 
frequentemente causas tóxico-medicamentosas também se associam a esteatose/esteato-hepatite. 
Devido às discrepâncias entre manifestações clínicas, alterações bioquímicas e grau de lesão 
histológica, o diagnóstico definitivo e o monitoramento das esteato-hepatites são feitos por biópsia 
hepática. 
 
6. Entender a fisiopatologia e diagnóstico do câncer hepático: 
 Fisiopatologia: 
 Carcinoma hepatocelular: 
A fisiopatologia do carcinoma hepatocelular é complexa e multifatorial, mas muito mais provável 
no contexto de cirrose do que de um fígado não cirrótico. O ambiente pró-oncogênico 
provavelmente está relacionado a um estado de inflamação crônica, encurtamento de telômeros 
e senescência celular. 
Fatores oncogênicos adicionais podem estar relacionados à etiologia subjacente da doença 
hepática, como a integração do DNA do vírus da hepatite B no genoma do hospedeiro, resultando 
em mutações próoncogênicas 
 Diagnóstico: 
USG de abdômen  TC com contraste  
Não é necessário que seja feito biópsia, pois se tiver um quadro de hepatopatia crônica estabelecida 
e uma imagem radiológica específica (TC com três fases e contraste arterial ou RNM com contraste 
hepático) permite através do método de imagem ver nódulos com mais de 1 cm hipervascularizados 
com aschault* precoce. Então, diante de um paciente que tem história e diagnóstico de hepatopatia 
crônica, fígado cirrótico e possui um nódulo característico o médico está autorizado a dar o 
diagnóstico de hepatocarcinoma mesmo sem ter feito á biópsia. Existe marcadores tumorais como 
alfafetoproteína que reintera diagnóstico, porém é clínico e radiológico. 
https://www.youtube.com/watch?v=YoPpXIcoYmY 
7. Referências: 
Bogliolo; 
Robbins; 
https://repositorio.hff.min-saude.pt/bitstream/10400.10/1967/1/Livro%20Abordagem%20Clinica_net.pdfhttps://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/fibrose-e-
cirrose-hep%C3%A1tica/cirrose-hep%C3%A1tica 
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/cirrose-hepatica/#:~:text=Refer%C3%AAncias-
,O%20que%20%C3%A9%20a%20cirrose%20hep%C3%A1tica%3F,h%C3%A1%20apenas%20fibrose%20(cicatriz). 
file:///C:/Users/Ana%20Debora/Downloads/Cirrose%20BMJ.pdf 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=YoPpXIcoYmY
https://repositorio.hff.min-saude.pt/bitstream/10400.10/1967/1/Livro%20Abordagem%20Clinica_net.pdf
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/fibrose-e-cirrose-hep%C3%A1tica/cirrose-hep%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/fibrose-e-cirrose-hep%C3%A1tica/cirrose-hep%C3%A1tica
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/cirrose-hepatica/#:~:text=Refer%C3%AAncias-,O%20que%20%C3%A9%20a%20cirrose%20hep%C3%A1tica%3F,h%C3%A1%20apenas%20fibrose%20(cicatriz)
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/cirrose-hepatica/#:~:text=Refer%C3%AAncias-,O%20que%20%C3%A9%20a%20cirrose%20hep%C3%A1tica%3F,h%C3%A1%20apenas%20fibrose%20(cicatriz)
file:///C:/Users/Ana%20Debora/Downloads/Cirrose%20BMJ.pdf