Estudo dirigido Farmacognosia

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<p>1. Conceitue, classifique (de acordo com os tipos) e cite alterações macro e microscópicas dos processos patológicos</p><p>abaixo:</p><p>a) Hiperemia/congestão – é o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos sanguíneos. Pode ser</p><p>classificada como ativa, passiva, aguda ou crônica.</p><p>Alterações macroscópicas: úmidos e exsudam sangue.</p><p>Alterações microscópicas:</p><p>• Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares ingurgitados com sangue e graus variáveis de edema septal</p><p>alveolar e hemorragia intra-alveolar.</p><p>• Congestão pulmonar crônica: os septos se tornam espessados e fibróticos e os espaços alveolares contêm</p><p>numerosos macrófagos repletos de hemossiderina.</p><p>• Congestão hepática aguda: a veia central e os sinusoides estão distendidos com sangue, podendo ocorrer</p><p>até necrose de hepatócitos localizados centralmente</p><p>• Congestão hepática passiva crônica: as regiões centrais dos lóbulos hepáticos, observadas no exame</p><p>macroscópico, apresentam-se castanho avermelhadas e ligeiramente reduzidas (devido à perda celular),</p><p>contrastando com as zonas circunvizinhas do fígado que se apresentam acastanhadas, não congestas e</p><p>algumas vezes com degeneração gordurosa (fígado “em noz-moscada”. Os achados microscópicos incluem</p><p>necrose de hepatócitos centrolobulares, hemorragia e macrófagos preenchidos com hemossiderina.</p><p>b) Edema - é o acúmulo de líquido no interstício e/ou cavidade corpórea. Pode ser classificado como generalizado</p><p>ou localizado e transudato ou exsudato.</p><p>Alterações macroscópicas: clareamento e separação dos elementos da matriz extracelular (MEC).</p><p>Alterações microscópicas:</p><p>• Transudato: rosa claro, água empurra célula e tecido, baixa quantidade de proteína e baixa densidade</p><p>• Exsudato: alvéolos preenchidos por substância roa, rico em proteínas, células inflamatórias e alta densidade.</p><p>Permeabilidade vascular aumentada, coloração turva e hialina (fibrinogênio e proteínas).</p><p>c) Hemorragia – é a saída de sangue dos vasos sanguíneos para o meio externo, interstício ou cavidades pré-</p><p>formadas. Pode ser classificado de acordo com a localização, vaso afetado e forma de produção.</p><p>Alterações macroscópicas: Presença de sangue.</p><p>Alterações microscópicas: quando recentes possui coloração avermelhada e quando antigo acastanhada</p><p>(hemossiderina).</p><p>d) Choque - é um distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico por incapacidade do sistema circulatório de manter</p><p>a pressão arterial para garantir a perfusão sanguínea dos órgãos vitais gerando hipóxia generalizada. Pode ser</p><p>classificado em hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo ou distributivo.</p><p>Características: isquemia e necrose celular, lesão endotelial, danos nos órgãos</p><p>e) Trombose – a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos, não lesados. Anormalidades</p><p>que leva, a trombose são: (1) lesão endotelial; (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento; e (3)</p><p>hipercoagulabilidade do sangue (que compreendem a chamada “tríade de Virchow”). Podem ser classificados</p><p>quando a composição (branco, vermelho ou misto), ao grau de oclusão (mural ou ocludente) e a idade (recente</p><p>ou antigo)</p><p>Alterações macro e microscópicas: laminações aparentes chamadas linhas de Zahn; essas linhas representam</p><p>camadas pálidas de plaquetas e fibrinas que se alternam com camadas mais escuras, avermelhadas (róseo), ricas</p><p>em hemácia. Formadas em trombos que se formam na presença de fluxo sanguíneos, diferenciando daqueles</p><p>post-mortem.</p><p>Macroscopia: massa de sangue solidificado, são foscos e friáveis.</p><p>f) Embolia – é a presença de uma massa intravascular solta, transportada do sangue até um local distante,</p><p>levando a uma disfunção tecidual ou infarto. Pode ser classificada como liquida, sólida ou gasosa.</p><p>Embolia liquida: líquido amniótico e gordurosos: microtrombos. Silicone: granuloma de corpo estranho.</p><p>Embolia sólida: massa de sangue solidificado, são foscos e friáveis.</p><p>Embolia gasosa: microtrombos</p><p>g) Infarto – Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento vascular para o</p><p>tecido afetado. Pode ser classificado como branco ou vermelho (hemorrágico).</p><p>Alterações macroscópicas: Área de necrose, no vermelho há presença de hemorragia. No branco: área de cunha</p><p>e controle avermelhado (onde chegou o sangue).</p><p>Alterações microscópicas:</p><p>• Branco: picnose (condensação da cromatina), cariorrexe e cariólise (fragmentação e depois destruição do</p><p>núcleo), com ausência de sangue e presença de infiltrado inflamatório.</p><p>• Vermelho: picnose (condensação da cromatina), cariorrexe e cariólise (fragmentação e depois destruição do</p><p>núcleo), com presença de sangue.</p><p>i) Inflamação - A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados às infecções e aos danos teciduais que</p><p>recruta células e moléculas do sistema de defesa do hospedeiro da circulação para os locais onde são necessários,</p><p>a fim de eliminar os agentes agressores. Pode ser classificada como aguda ou crônica, ou quanto a distribuição</p><p>(focal, multifocal e localmente difusa ou difusa).</p><p>Alterações macroscópicas: edema, rubor</p><p>Alterações microscópicas: infiltrado inflamatório</p><p>j) Cicatrização (reparo) - A capacidade de reparar os danos causados por danos tóxicos e inflamação é crítica</p><p>para a sobrevivência de um organismo. O reparo ocorre por meio de dois tipos de reações: regeneração por</p><p>proliferação das células residuais (não lesadas) e maturação de células-tronco teciduais e deposição de tecido</p><p>conjuntivo para formar uma cicatriz.</p><p>A cicatrização é a substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo vascularizado.</p><p>• Cicatrização por 1ª intenção: Por pequenos cortes ou incisão cirúrgica; margens estreitas, produção de pouco</p><p>tecido conjuntivo, leva contração.</p><p>• Cicatrização por 2ª intenção: Ferida extensa com margens afastadas, muito infiltrado inflamatório,</p><p>hiperplasia para tentar repitelizar, muito tecido de granulação e mioblastos, muita contração e maior área.</p><p>2. WLF, 11 anos, após acidente doméstico com líquido quente, sofreu queimadura corporal extensa (mais de 45%</p><p>da superfície corporal). Após dar entrado no hospital, alguns médicos explicaram as complicações das</p><p>queimaduras aos familiares da criança.</p><p>Médico A disse: WLF tem o risco de desenvolver choque hipovolêmico.</p><p>Médico B disse: WLF tem o risco de desenvolver choque séptico.</p><p>a) De acordo com seus conhecimentos em Patologia Geral, apenas um (qual?) ou ambos os médicos estavam</p><p>corretos?</p><p>Ambos</p><p>b) Explique como a queimadura extensa poderia causar o(s) choque(s) de acordo com sua resposta no item</p><p>“a”.</p><p>Choque hipovolêmico: a queimadura extensa pode levar a perda de líquidos, reduzindo intensamente a</p><p>volemia, diminuindo o retorno venoso, e a pré-carga do coração, reduzindo assim o débito cardíaco e</p><p>pressão arterial, diminuindo a perfusão dos órgãos levando ao choque.</p><p>Choque séptico: O choque séptico é desencadeado por infecções microbianas e está associado à síndrome</p><p>da resposta inflamatória sistêmica grave. A presença de queimaduras extensas pode levar a presença de</p><p>mediadores inflamatórios (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) que produzem vasodilatação</p><p>arterial, extravasamento de líquido intravascular e represamento de sangue venoso. Essas anormalidades</p><p>cardiovasculares resultam em hipoperfusão tecidual, hipóxia celular e distúrbios metabólicos que levam</p><p>à disfunção orgânica e, se grave e persistente, a falência de múltiplos órgãos.</p><p>3. Sobre a trombose: qual sua evolução? Quais suas consequências? O que é tromboembolismo?</p><p>O crescimento progressivo do trombo pode obstruir total ou parcialmente a luz do vaso ou das câmaras</p><p>cardíacas (trombos oclusivos e semioclusivos), com prejuízo no fluxo sanguíneo. Uma vez iniciado, o</p><p>trombo pode crescer e, após tempo variável, sofrer dissolução ou organização.</p><p>O trombo evolui pela combinação dos quatro processos a seguir:</p><p>• Propagação. O trombo aumenta devido ao acréscimo de plaquetas adicionais e fibrina, que</p><p>aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular.</p><p>• Embolização. O trombo, todo ou uma</p><p>parte, desloca-se e é transportado para outra parte na</p><p>vasculatura.</p><p>• Dissolução. Se um trombo é recém-formado, a ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar à sua</p><p>rápida contração e completa dissolução. No caso de trombos antigos, a extensa polimerização da</p><p>fibrina torna-o substancialmente mais resistente à proteólise induzida por plasmina, e a lise é ineficaz.</p><p>• Organização e recanalização. Os trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de células</p><p>endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos sobre e para dentro de um trombo.</p><p>Ocasionalmente, formam-se canais capilares que — até certo ponto — criam condutos ao longo da</p><p>extensão do trombo, restabelecendo a continuidade da luz original. Algumas vezes, a canalização</p><p>adicional pode converter um trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo que eventualmente</p><p>se incorpora à parede do vaso remodelado. Ocasionalmente, em vez de se organizar, o centro de um</p><p>trombo sofre digestão enzimática, presumivelmente por liberação de enzimas lisossômicas</p><p>provenientes dos leucócitos capturados. Se ocorrer semeadura bacteriana, o conteúdo dos trombos</p><p>degradados serve como meio de cultura ideal, e a infecção resultante pode enfraquecer a parede do</p><p>vaso, levando à formação de um aneurisma micótico</p><p>Consequências da embolização: obstrução de vasos importantes.</p><p>O tromboembolismo é caracterizado pelo desprendimento do trombo, formando um embolo sólido.</p><p>Pode ocorrer um tromboembolismo pulmonar (câmara cardíaca direita) ou sistêmicos (câmara</p><p>cardíaca esquerda).</p><p>4. Por que o choque séptico é considerado misto? Quais as consequências e fases de todos os tipos de choque?</p><p>O choque séptico é considerado misto pois tem componentes cardiogênicos, distributivo e</p><p>hipovolêmico.</p><p>As consequências do choque são: necrose em várias regiões, acidose metabólica, coagulação</p><p>intravascular disseminada trombo e hemorragia.</p><p>Fases do choque: Fase não progressiva (ativação de mecanismos compensatórios), fase progressiva</p><p>(hipoperfusão tecidual) e fase irreversível (lesão tecidual muito grave → morte).</p><p>5. Relacione a primeira coluna com a segunda.</p><p>a) Trombos arteriais.</p><p>b) Trombos venosos.</p><p>c) Infarto branco.</p><p>d) Infarto vermelho.</p><p>e) Hiperemia ativa.</p><p>f) Hiperemia passiva.</p><p>(e) Aumento do fluxo em artérias e arteríolas</p><p>(b) Vermelhos, mais frequentes e, geralmente,</p><p>são oclusivos</p><p>(f) Congestão venosa.</p><p>(c) Ocorre em órgão de circulação terminal</p><p>(coração, rim, baço).</p><p>(d) Ocorre em órgãos de circulação dupla ou</p><p>após trombólise.</p><p>(a) Brancos, menos frequentes e, geralmente,</p><p>são murais.</p><p>6. Sobre a inflamação:</p><p>a) Cite os sinais cardinais da inflamação.</p><p>Os sinais cardinais são: calor, rubor, tumor e dor</p><p>c) Quais os fenômenos envolvidos e mediadores responsáveis por cada um desses sinais cardinais? (Cite,</p><p>pelo menos, dois mediadores por sinal cardinal).</p><p>Os fenômenos envolvidos são irritativos (liberação de mediadores ou alterativo), vasculares</p><p>(vasodilatação) e exsudativos (extravasamento de líquidos).</p><p>Calor e Rubor: vasodilatação: histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido nítrico</p><p>Tumor: mediadores responsáveis pelo aumento da permeabilidade: aminas vasoativas (histamina e</p><p>serotonina), leucotrienos, PAF.</p><p>Dor: prostaglandina e bradicinina</p><p>Outros fenômenos: produtivos e reparativos.</p><p>d) Cite as células inflamatórias envolvidas e suas funções.</p><p>Neutrófilos: função de remoção de restos celulares; Fagocitose de bactérias e corpos estranhos.</p><p>Macrófagos: secreção de citocinas e fatores de crescimento que atuam sobre várias células, destruindo</p><p>invasores e tecidos estranhos e ativando outras células, principalmente os linfócitos T.</p><p>Linfócitos: defesa contra patógenos infecciosos e promoção da inflamação.</p><p>• TH1: Libera interferon gama → ativa macrófago novamente com perfil pró-inflamatório (M1)</p><p>→ faz muita fagocitose e libera muito radical livre → ciclo se mantem → volta a ativar mais</p><p>linfócitos.</p><p>• TH17: mediada IL-17 e TNF → IL-17 recruta mais leucócito (atua como quimiocina) → Pode</p><p>chegar mais neutrófilo (vai depender do tipo de leucócito) → pode reativar inflamação aguda</p><p>ou manter inf. Crônica.</p><p>• TH2 – Linfócito ativa macrófago do tipo M2, que induz reparo tecidual</p><p>Outros: eosinófilos (reações imunomediadas por IgE e parasitarias – grânulos tóxicos), mastócitos.</p><p>e) Quais células predominam na inflamação aguda? E na crônica?</p><p>Inflamação aguda: neutrófilos.</p><p>Inflamação crônica: macrófagos, linfócitos.</p><p>e) O que é um granuloma? Quais os tipos de granuloma? Qual a constituição celular de cada tipo de</p><p>granuloma?</p><p>Os granulomas são agregados circunscritos, os macrofágos estão presentes em todos os granulomas.</p><p>Conjunto organizado de células inflamatórias.</p><p>Tipos de granuloma:</p><p>• Granuloma epitelioide, ou granuloma imunogênico: Área de necrose central, circundado por células</p><p>epitelióides (células aderidas formando pregas), formam uma camada concêntrica em torno do agente</p><p>inflamatório. Uma coroa periférica de linfócitos, macrófagos e outras células é componente comum em</p><p>granulomas epitelióides. Células gigantes de Langhans: núcleo na periferia. Exemplos: ovo do</p><p>Schistosoma mansoni, Mycobacterium tuberculosis, Paracoccidioides brasiliensis.</p><p>• Granuloma do tipo corpo estranho (não imunogênico): Granulomas mais frouxos, as células epitelióides</p><p>não formam paliçadas (fileiras). Células gigantes do tipo corpo estranho: núcleos distribuídos</p><p>irregularmente no citoplasma. Exemplos: agentes particulados inertes, como sutura retida, sílica,</p><p>amianto, fibra vegetal</p><p>f) Como uma inflamação aguda pode evoluir para crônica?</p><p>As reações inflamatórias agudas podem ter 3 resultados:</p><p>• Resolução completa</p><p>• Cura por substituição de tecido conjuntivo (cicatrização ou fibrose)</p><p>• Progressão para inflamação crônica: A transição de inflamação aguda para crônica ocorre</p><p>quando a resposta inflamatória aguda não pode ser resolvida, como resultado da persistência</p><p>do agente prejudicial ou de alguma interferência no processo normal de cicatrização.</p>