ATLAS ESTOMATOPATOLOGIA pdf

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<p>CENTRO UNIVERSITÁRIO DE BELO HORIZONTE/UNIBH</p><p>ATLAS</p><p>NOMES: ARTHUR CUNHA</p><p>GABRIELA LEAL</p><p>ISRAEL DOS REIS SILVA</p><p>LÍVIA LEITE</p><p>LORRAN FELIPE LOPES OLIVEIRA</p><p>MARCELA RODRIGUES E SILVA</p><p>RAFAEL DIAS</p><p>SABRINA DA SILVA SOUZA</p><p>PROFESSORA: ELISA CARVALHO DE SIQUEIRA</p><p>MATERIA: ESTOMATOPATOLOGIA</p><p>4˚ SEMESTRE</p><p>2023</p><p>ARTHUR CUNHA</p><p>GABRIELA LEAL</p><p>ISRAEL DOS REIS SILVA</p><p>LORRAN FELIPE LOPES OLIVEIRA</p><p>LÍVIA LEITE</p><p>MARCELA RODRIGUES E SILVA</p><p>RAFAEL DIAS</p><p>SABRINA DA SILVA SOUZA</p><p>SUMÁRIO</p><p>CASO I	3</p><p>DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE	3</p><p>CASO II	11</p><p>DOENÇAS INFECCIOSAS EM CAVIDADE BUCAL	11</p><p>CASO III	23</p><p>LESÕES MEDIADAS PELAS RESPOSTAS IMUNES QUE ACOMETEM A CAVIDADE BUCAL	23</p><p>CASO IV	32</p><p>LESÕES PROLIFERATIVAS NÃO NEOPLÁSICAS EM CAVIDADE BUCAL	32</p><p>CASO V	44</p><p>LESÕES PIGMENTADAS EM CAVIDADE BUCAL	44</p><p>CASO VI	54</p><p>CISTOS E TUMORES ODONTOGÊNICOS EM CAVIDADE BUCAL	54</p><p>CASO I</p><p>DOENÇAS DA POLPA E DO PERIÁPICE</p><p>RELATO</p><p>Distintas manifestações do tumor odontogênico cístico calcificante.</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>Paciente do gênero feminino, branca, 36 anos, foi encaminhada por seu dentista ao Serviço de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital das Clínicas, em São Paulo, devido ao aumento de volume na área do canino superior esquerdo, há 8 meses. A paciente estava assintomática, e não havia nada digno de nota em sua história clínica.</p><p>A inspeção da boca revelou pequena tumefação vestibular nas fossas caninas e ausência do canino permanente e do primeiro pré-molar. A mucosa tinha aspecto normal. A radiografia periapical mostrou caninos impactados em aparente associação com massa radiopaca e uma lesão osteolítica. A radiografia panorâmica evidenciou o deslocamento de dois dentes (canino e primeiro pré-molar) e lesão unilocular com radiolucência, parcialmente ocupada por massa radiopaca semelhante a um odontoma, envolvendo o primeiro pré-molar e o canino esquerdos. A TC foi realizada para obter avaliação mais completa. As imagens da TC mostraram lesão em expansão bem definida, circunscrita, hipodensa com placa cortical na área posterior esquerda. Também foi observada opacificação completa do seio esquerdo. Foram detectados dois fragmentos de massas radiopacas na margem distal. Os diagnósticos clínicos e radiológicos foram tumor odontogênico calcificante e odontoma. A biópsia por aspiração continha líquido seroso marrom. A enucleação foi realizada sob anestesia geral.</p><p>A abordagem cirúrgica intraoral expôs a lesão. Um cisto de parede espessa foi completamente removido; ele continha material com aspecto de dentina e esmalte, compatível com odontoma composto dentro do cisto. O canino e o pré-molar impactados foram extraídos. O exame microscópico mostrou uma cavidade cística revestida por camada basal proeminente e bem definida, com células cuboides e luminais que, focalmente, assemelhavam-se a epitélio ameloblástico, com numerosas células fantasmas e partículas calcificadas. Múltiplas estruturas dentiformes foram encontradas na luz do cisto. O diagnóstico histopatológico foi COC associado a odontoma.</p><p>Houve boa recuperação clínica e, após 2 anos de acompanhamento, não foi observada recidiva da lesão.</p><p>DISCUSSÃO</p><p>Alguns autores classificaram o TOCC dentro do grupo de neoplasias e tumores que se originam de tecidos odontogênicos, mas confirmaram que a maioria dos casos era não neoplásicos. Geralmente os TOCCs são indolores e de crescimento lento. Quando localizados na maxila, os pacientes podem se queixar de rigidez nasal, epistaxe ou cefaleia. Apesar do envolvimento do seio paranasal, a paciente do caso não apresentava nenhum desses sintoma. Raramente o TOCC está associado a outros tumores odontogênicos, como fibroma ameloblástico, fibro -odontoma ameloblástico, odontoameloblastoma, ou mixofibroma odontogênico. O caso traz uma situação rara de COC associado a um odontoma. A maioria dos casos é de apresentação intraósseas e seu aspecto radiológico é de radiolucência uni ou multilocular bem definida, com depósitos radiopacos ocasionais, de tamanho e opacidade variáveis. Quando se detecta material calcificado, deve-se considerar a possibilidade de tumor adenomatoide, fibroma ossificante, tumor odontogênico epitelial calcificante e odontoma. No caso apresentado, a lesão apresentava radiolucência unilocular bem demarcada, com massa calcificada envolvendo o primeiro pré-molar e o canino. O diagnóstico clínico, histológico e radiológico foi de TOCC com odontoma. O diagnóstico diferencial do TOCC inclui as hipóteses de cisto dentígero, tumor odontogênico adenomatoide, fibro-odontoma ameloblástico e tumor odontogênico epitelial calcificante. O diagnóstico definitivo pode ser feito pelo exame histológico. A TC é uma importante ferramenta para visualizar a estrutura interna da lesão e o envolvimento de estruturas vizinhas, com alta reprodutibilidade de medidas para todas as dimensões. É considerada muito útil no planejamento terapêutico. O TOCC geralmente aparece como lesão unilocular com margens bem definidas. Divergência dos dentes e reabsorção de raiz também são comuns. No caso relatado, as imagens da TC revelaram características não detectadas pela radiografia panorâmica, como fenestração, calcificação e estruturas dentiformes, e apresentando margens bem definidas. Considera-se a TC indispensável para o planejamento cirúrgico. Neste caso apresentado, a TC foi utilizada para confirmar a presença de calcificações na parede do cisto e de pequenas manchas não detectadas por imagens radiológicas simples. A histopatologia do caso foi caracterizada por camada basal com células cuboides ou luminais focais semelhantes a epitélio ameloblástico, com muitas células fantasmas e partículas calcificadas. O caso também estava associado a estruturas dentiformes (odontomas). O TOCC está frequentemente associado a dentes impactados ou não erupcionados ou outros tumores odontogênicos, como odontomas. O tumor odontogênico mais associado ao TOCC é o odontoma, mas a frequência dessa associação ainda não está esclarecida. Os cistos dentígeros são a segunda causa mais frequente de cistos odontogênicos, depois dos cistos radiculares. O caso aqui apresentado demonstrou associação com dentes impactados e odontoma composto. O tratamento do TOCC depende da localização da lesão e do tipo histológico e varia de enucleação simples a curetagem, o que significa enucleação seguida de remoção de 1 a 2 mm de osso ao redor da periferia da cavidade cística, com cureta bem afiada ou broca para ossos. O objetivo desse procedimento é remover resíduos epiteliais que poderiam levar a uma recidiva. Souza et al. relataram que a marsupialização poderia ser indicada como tratamento inicial do TOCC, para minimizar o dano às estruturas anatômicas próximas. Buchner salientou a importância do acompanhamento prolongado. As recidivas são pouco frequentes e o comportamento maligno é raro. Salienta-se que a escolha do tratamento deve ser individualizada para cada lesão, já que as características radiológicas e histológicas diferem. Talvez seja possível correlacionar algumas características do exame macroscópico do espécime cirúrgico com as imagens da TC. O TOCC é uma neoplasia odontogênica benigna que, ocasionalmente, manifesta-se como tumor agressivo e recorrente. No caso relatado, foi realizado tratamento conservador, com enucleação completa do tumor. Não foram observadas recidivas ou complicações durante o acompanhamento. Em conclusão a TC foi uma ferramenta importante para o adequado planejamento cirúrgico das lesões no caso. A análise histopatológica foi necessária para o diagnóstico definitivo. Consultas de acompanhamento durante longo período são recomendadas, especialmente quando as estruturas adjacentes também forem afetadas.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>O tumor odontogênico cístico calcificante normalmente se manifesta como uma massa indolor, de crescimento lento, que acomete tanto a maxila como a mandíbula, tendo predileção pelo segmento anterior (área dos incisivos e caninos). Geralmente, ocorre em adultos jovens, na terceira a quarta década de vida, sem preferência por gênero.</p><p>e no comportamento clínico (menor potencial de crescimento e menores taxas de recorrência do COO) entre TOQ e COO6. Além disso, as alterações no gene PTCH, comumente descritas na TOQ, não foram observadas em COO6.</p><p>Segundo Dong et al. (2010)8, a idade média dos 61 casos diagnosticados de pacientes com COO é 38.9 anos, com predominância do gênero masculino, sendo a relação entre os gêneros masculino e feminino de 2.59: 1, dado consistente com os dados combinados de todos os casos relatados na literatura inglesa de COO (2.26: 1)7,9-10,11-13, porém, maior do que o relatado para o TOQ (variando 1.42: 1 para 1.76: 1)14-17.</p><p>Quanto ao aspecto radiográfico, Dong et al. (2010)8 revelaram, em sua pesquisa, que COO apresentou-se com uma lesão radiolúcida unilocular em 87% dos casos, em comparação com os 67.1% dos casos de TOQ, sendo os referidos dados coincidentes com esse relato. Em metade desses casos, algum dente impactado estava associado à lesão, o que não ocorreu no presente relato8.</p><p>Segundo Neville et al.(2004)4, o TOQ é tratado de maneira semelhante aos outros cistos odontogênicos, por enucleação ou curetagem. Mas a completa remoção do TOQ é, muitas vezes, difícil devido à natureza friável e à espessura fina da cápsula do cisto, aumentando a sua tendência a recorrer após o tratamento.</p><p>De acordo com o relato do caso clínico aqui descrito, pode-se notar a controvérsia de diagnósticos entre um laboratório de análises clínicas gerais para um laboratório de análise específica de lesões associadas à face, considerando, assim, a importância de um conhecimento anatomopatológico específico da área odontológica e de uma avaliação mais cuidadosa dessas lesões. Entretanto, não há pesquisas que abordem essa controvérsia de diagnósticos entre laboratórios. Assim, a complementação da análise histológica com estudos imuno-histoquímicos comprovadamente auxilia na diferenciação do comportamento biológico entre os tumores odontogênicos queratocísticos e os cistos odontogênicos ortoqueratinizados1.</p><p>O tratamento do COO, usualmente, é feito através de enucleação com curetagem, sendo raras as recorrências com frequência de 2% em comparação ao TOQ, o qual é de 30% ou mais4.</p><p>Embora o tratamento das duas patologias seja enucleação com curetagem, o TOQ precisa ser removido com margem de segurança. Por isso, faz-se uso de terapias adjuvantes, incluindo osteotomia periférica, crioterapia e uso de solução de Carnoy, além da necessidade de maior atenção durante sua proservação por ter maior frequência de recorrências relatadas em razão de fragmentos da cápsula fibrosa que não foram removidos completamente no momento da cirurgia ou ao novo "tumor" que pode ter sido desenvolvido de remanescentes da lâmina dentária no local do TOQ ou adjacenteà lesão de original1,4.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>A diferenciação histológica existente entre o cisto odontogênico ortoqueratinizado (COO) e o tumor odontogênico queratocístico (TOQ) é de suma importância para a definição do tratamento. Devido aos diferentes índices de recidiva, o tratamento do COO pode ser a enucleação com curetagem. Por outro lado, o tumor odontogênico queratocístico exige tratamento mais invasivo, com curetagem das margens cirúrgicas e proservação mais rigorosa.</p><p>É importante também que o laboratório de patologia cirúrgica realize essa diferenciação para auxiliar o cirurgião na opção de tratamento adequado, que minimize a morbidade pós-operatória do paciente.</p><p>IMAGENS CLINÍCAS</p><p>Aspecto clinico intrabucal. Notar aumento de volume em vestíbulo no lado esquerdo.</p><p>IMAGENS HISTOPATOLÓGICAS</p><p>Observar em (a) e (B) a capsula e o revestimento epitelial cístico. Em (c) e (d), maior aumento do revestimento epitelial, mostrando epitélio pavimentoso ortoqueratinizado (característico COO) cômoda grabulosa evidente (*) e a camada basal menos proeminente</p><p>IMAGENS RADIOGRÁFICAS</p><p>Radiografia panorâmica</p><p>Apresenta lesão expansiva em hemimandíbula esquerda, com abaulamento vestibular, no fundo de vestíbulo dos dentes 33 ao 37, assintomática e sem envolvimento da vitalidade pulpar dos dentes 33, 34 e 35</p><p>Tomografia computadorizada - cortes axiais</p><p>ARTIGO</p><p>http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-52102012000100003</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>1. Nonaka CFW. Estudo da imunoexpressão de RANKL e OPG, do índice angiogênico (CD34) e da presença de miofibroblastos (α- SMA) em ceratocistos odontogênicos isolados e associados à síndrome de Gorlin [tese]. Natal: Centro de Ciências da Saúde/ Departamento de Odontologia (RN): Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN; 2010.</p><p>2. Aragaki T, Michi Y, Katsube K, Uzawa N, Okada N, Akashi T, Amagasa T, Yamaguchi A, Sakamoto K. Comprehensive keratin profiling reveals different histopathogenesis of keratocystic odontogenic tumor and orthokeratinized odontogenic cyst. Hum Pathol. 2010 Dec;41(12):1718-25.</p><p>3. Diniz MG, Galvão CF, Macedo OS, Gomes CC, Gomez RS. Evidence of loss of heterozygosity of the PTCH gene inorthokeratinized odontogenic cyst. J Oral Pathol Med. 2011; 40: 277–80.</p><p>4. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Patologia Oral e Maxillofacial, 2 ed. Guanabara/Koogan, 2004</p><p>5. Philipsen HP. Keratocystic odontogenic tumour. In: Barnes L, Eveson, JW, Reichart P, Sidransky D, editors. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. Lyon: IARC Press; 2005. p. 306-7.</p><p>6. de Fátima Bernardes V, de Lacerda JC, de Aguiar MC, Gomez RS. Calcifying odontogenic cyst associated with an orthokeratinized odontogenic cyst. Head Neck Pathol. 2008 Dec;2(4):324-7. Epub 2008 Jul 31.</p><p>7. Li TJ, Kitano M, Chen XM, et al. Orthokeratinized odontogenic cyst: a clinicopathological and immunocytochemical study of 15 cases. Histopathology. 1998;32(3):242–51.</p><p>8. Dong Q, Pan S, Sun LS, Li TJ. Orthokeratinized odontogenic cyst: a clinicopathologic study of 61 cases. Arch Pathol Lab Med. 2010 Feb;134(2):271-5.</p><p>9. Crowley TE, Kaugars GE, Gunsolley JC. Odontogenic keratocysts: a clinical and histologic comparison of the parakeratin and orthokeratin variants. JOral Maxillofac Surg. 1992;50(1):22–6.</p><p>10. Lam KY, Chan AC. Odontogenic keratocysts: a clinicopathological study in Hong Kong Chinese. Laryngoscope. 2000;110(8):1328–32.</p><p>11. Siar CH, Ng KH. Orthokeratinised odontogenic keratocysts in Malaysians. Br J Oral Maxillofac Surg. 1988;26(3):215–20.</p><p>12. Vuhahula E, Nikai H, Ijuhin N, et al. Jaw cysts with orthokeratinization: analysis of 12 cases. J Oral Pathol Med. 1993;22(1):35–40.</p><p>13. Wright JM. The odontogenic keratocyst: orthokeratinized variant. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1981;51(6):609–18.</p><p>14. Jing W, Xuan M, Lin Y, et al. Odontogenic tumours: a retrospective study of 1642 cases in a Chinese population. Int J Oral Maxillofac Surg. 2007;36(1):20–25.</p><p>15. Luo HY, Li TJ. Odontogenic tumors: a study of 1309 cases in a Chinese population. [published online ahead of print January 13, 2009]. Oral Oncol</p><p>16. Myoung H, Hong SP, Hong SD, et al. Odontogenic keratocyst: review of 256 cases for recurrence and clinicopathologic parameters. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;91(3):328–33.</p><p>17. Ohki K, Kumamoto H, Ichinohasama R, Sato T, Takahashi N, Ooya K. PTC gene mutations and expression of SHH, PTC, SMO, and GLI-1 in odontogenic keratocysts. Int J Oral Maxillofac Surg. 2004;33(6):584–92.</p><p>62</p><p>image3.jpeg</p><p>image4.jpeg</p><p>image5.jpeg</p><p>image6.jpeg</p><p>image7.jpeg</p><p>image8.jpeg</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.jpeg</p><p>image22.jpeg</p><p>image23.jpeg</p><p>image24.jpeg</p><p>image25.jpeg</p><p>image26.jpeg</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.jpeg</p><p>image32.jpeg</p><p>image33.jpeg</p><p>image34.png</p><p>image1.jpeg</p><p>image2.jpeg</p><p>A característica microscópica típica dessa lesão é a presença de células epiteliais aberrantes anucleadas, em quantidades variáveis, denominadas “células fantasmas”. Também se pode encontrar dentina displásica e, ocasionalmente, os cistos estão associados a tecido dentário duro, semelhante ao odontoma.</p><p>O diagnóstico diferencial do TOCC inclui as hipóteses de cisto dentígero, tumor odontogênico adenomatoide, fibro-odontoma ameloblástico e tumor odontogênico epitelial calcificante.</p><p>O diagnóstico definitivo pode ser feito pelo exame histológico. Raramente o TOCC está associado a outros tumores odontogênicos, como fibroma ameloblástico, fibro -odontoma ameloblástico, odontoameloblastoma, ou mixofibroma odontogênico. O caso traz uma situação rara de COC associado a um odontoma. A maioria dos casos é de apresentação intraóssea e seu aspecto radiológico é de radiolucência uni ou multilocular bem definida, com depósitos radiopacos ocasionais, de tamanho e opacidade variáveis. Quando se detecta material calcificado, deve-se considerar a possibilidade de tumor adenomatoide, fibroma ossificante, tumor odontogênico epitelial calcificante e odontoma. No caso apresentado, a lesão apresentava radiolucência unilocular bem demarcada, com massa calcificada envolvendo o primeiro pré-molar e o canino.</p><p>IMAGENS CLÍNICAS</p><p>Aspecto intraoral pré-operatório, que mostra uma tumefação vestibular nas fossas caninas e ausência do canino e do primeiro pré-molar permanentes.</p><p>IMAGENS HISTOPATOLÓGICAS</p><p>Fotomicrografia do revestimento epitelial do tumor odontogênico cístico calcificante, mostra paliçada da camada basal e massas de células “fantasmas” (hematoxilina-eosina, aumento original 50X);</p><p>Observam-se inúmeras células “fantasmas” (hematoxilina-eosina, aumento original 100X); Na luz do cisto, encontrou-se material irregular semelhante a dente.</p><p>IMAGENS RADIOGRÁFICAS</p><p>Radiografia panorâmica mostra deslocamento de dois dentes e uma massa radiopaca relacionada à lesão cística.</p><p>Radiografia periapical do caso apresentado demonstra canino e primeiro pré-molar impactados, em aparente associação com a massa radiopaca na lesão osteolítica.</p><p>IMAGENS TOMOGRÁFICAS</p><p>(A) Tomografia computadorizada em plano coronal mostra uma grande imagem hipodensa unilocular no seio maxilar esquerdo. A lesão se expandiu até a maxila, causou erosão na parede lateral do seio e poupou a cavidade nasal. (B) Tomografia computadorizada em plano axial apresenta uma lesão hipodensa associada à expansão bucal e no palato. A pequena porção radiopaca na parte distal da lesão, não detectada em radiografias convencionais.</p><p>ARTIGO</p><p>scielo.br/j/eins/a/hWPWsngwMQHN3vXyYCsb7NG/?format=pdf&lang=pt</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>Utumi ER, Pedron IG, Silva LPN da, Machado GG, Rocha AC. Distintas manifestações do tumor odontogênico cístico calcificante. einstein (São Paulo) [Internet]. 2012Jul;10(3):366–70. Available from: https://doi.org/10.1590/S1679-45082012000300019</p><p>CASO II</p><p>DOENÇAS INFECCIOSAS EM CAVIDADE BUCAL</p><p>RELATO</p><p>Caso incomum de actinomicose em região de maxila de um paciente assintomático.</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>Paciente do sexo masculino, 21 anos, branco, encaminhado por ortodontista para análise de tomografia computadorizada de feixe cônico, na qual foram observadas alterações imagiológicas significativas. Durante a anamnese, o paciente relatou não ter havido uso prévio de modificadores ósseos. O exame físico extra oral não revelou alterações. Ao exame físico intra oral foi observada depressão mole e resiliente na mucosa do palato duro, além de parulis na mucosa alveolar na altura do incisivo central superior esquerdo, que teve vitalidade pulpar confirmada por testes térmicos. Foi realizada fistulografia, com radiografia periapical, onde constatou-se que o trajeto fistuloso não teve origem no dente citado acima.</p><p>Na tomografia computadorizada de feixe cônico foi observada imagem hipodensa, estendendo-se da região do incisivo central superior esquerdo até a região do segundo pré-molar superior esquerdo, com margens regulares e limites bem definidos. Além disso, também foi possível observar a retirada das raízes do incisivo central superior esquerdo, incisivo lateral superior esquerdo e canino superior esquerdo, na ausência de reabsorção radicular; compressão da parede anterior do seio maxilar e expansão e ruptura da cortical vestibular e palatina do canal incisivo.</p><p>DISCUSSÃO</p><p>Actinomicose é uma doença supurativa granulomatosa rara causada por Actinomyces spp, originada da palavra grega “Aktino”, que significa aparência radiante de grânulos de enxofre, e “Mykos”, que rotula a condição como doença micótica. No entanto, os actinomicetos são agora agrupados como bactérias, devido à sua composição na parede celular, falta de membrana nuclear e falta de inibição do crescimento por agentes antifúngicos. Assim como os fungos, essas bactérias formam uma rede micelial de filamentos ramificados, mas, como as bactérias, são finas, possuem paredes celulares contendo ácido muriático e são suscetíveis a antibióticos.</p><p>Actinomicose pode viver na orofaringe, trato gastrointestinal e trato urogenital como uma microbiota normal, atuando como comensal. As espécies mais importantes envolvidas na infecção clínica incluem Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus e Actinomyces israelii, sendo esta última a mais prevalente. Normalmente, essas bactérias têm baixo potencial de patogenicidade ou invasão, mas tornam-se patológicas ao obter acesso aos tecidos subcutâneos. Além disso, a infecção é polimicrobiana, com até cinco a 10 outras espécies bacterianas presentes, como Staphylococcus e Streptococcus. Essas bactérias associadas parecem aumentar o baixo potencial patogênico dos actinomicetos, trabalhando sinergicamente para formar um ecossistema específico com baixo potencial de redução da oxidação favorável ao crescimento anaeróbico.</p><p>Nos casos de actinomicose na região apical, a fonte de infecção pode ser biofilme intrarradicular ou agregações bacterianas intra radiculares, como grânulos de enxofre. Além dos fatores de risco locais para o desenvolvimento de infecções, diabetes mellitus, transtornos por uso de álcool, desnutrição, malignidades, pacientes HIV+, transplante de órgãos sólidos como pulmões e rins, agentes biológicos como infliximabe e leucemia linfoblástica aguda tratada com quimioterapia são outros fatores de risco conhecidos. No caso aqui relatado, o paciente não apresentava fatores sistêmicos que pudessem desencadear infecção, e um dos dentes associados à lesão, confirmado por fistularidade, apresentou resposta positiva aos testes de sensibilidade pulpar. Além disso, o paciente não apresentava histórico de trauma ou lesão de partes moles.</p><p>A actinomicose cervicofacial é uma condição relativamente rara em todo o mundo, sem qualquer predileção por idade, raça e sexo. No estudo de Pulverer et al, com o objetivo de avaliar dados microbiológicos e clínicos de casos de actinomicose cervicofacial humana de 1997, observou-se uma predisposição em pacientes do sexo masculino, que variou com a idade e pareceu ser especialmente pronunciada em pacientes de 20 a 60 anos, com maior incidência encontrada em pacientes do sexo feminino com idade entre 11 e 40 anos e em pacientes do sexo masculino com idade entre 21 e 50 anos. Esta infecção geralmente envolve tecidos ao redor da maxila ou mandíbula, incluindo a própria mandíbula em aproximadamente 50% dos casos, mucosa bucal (15%), mento (15%) e ramo e ângulo da mandíbula (10%). Poucos casos na literatura relatam envolvimento maxilar (tabela 1). No presente caso, o paciente era do sexo masculino, tinha 21 anos e a lesão estava presente na região anterior da maxila. Embora o paciente do presente caso fosse bastante jovem, já foram relatados dois casos de pacientes de 16 anos.</p><p>Clinicamente, a actinomicose cervical apresenta-se como um aumento significativo de volume associado a úlceras de drenagem externa, fístulas e, ocasionalmente, grânulos de enxofre. Além disso, é assintomático, endurecido</p><p>à palpação e pode apresentar coloração avermelhada a arroxeada, que evolui para múltiplos abscessos. Quando localizados na região da maxila, os autores relatam, em seus casos, como áreas ulceradas envolvendo destruição óssea, que podem estar associadas a áreas de múltiplos sequestros ósseos expostos na cavidade oral. Em sua ocorrência, quando sintomática, na forma periapical, apresenta-se como fístula de drenagem persistente e recorrente na região periapical. No presente caso, o paciente não apresentou sintomas dolorosos ou aumento de volume, apesar da extensão da lesão. Por outro lado, foi observada parulis na região acima do incisivo central superior esquerdo, o que foi vital para os testes de sensibilidade pulpar.</p><p>Os achados de imagem são inespecíficos e não contribuem para o diagnóstico da doença, mas ajudam a avaliar o grau de envolvimento de tecidos moles e ossos. As radiografias periapicais são úteis na avaliação de abscessos apicais. No caso aqui relatado foram realizadas radiografia panorâmica e tomografia computadorizada de feixe cônico para fins ortodônticos, sendo a lesão descoberta acidentalmente. Foi realizada fistulografia, com radiografia periapical, onde constatou-se que o trajeto fistuloso não teve origem no dente citado acima. Os demais exames de imagem foram essenciais para conhecer a extensão da lesão e planejar a cirurgia.</p><p>O diagnóstico da infecção é feito com base nas manifestações clínicas, associadas aos achados microbiológicos e histopatológicos. No caso aqui relatado, foram utilizados achados clínicos, de imagem e histopatológicos para fechar o diagnóstico devido às hipóteses diagnósticas iniciais. Um fato também a ser considerado é a dificuldade de realizar o cultivo de espécies bacterianas em ambiente anaeróbio para posterior análise microbiológica.</p><p>Microscópicamente, é possível observar uma zona de tecido de granulação constituída por fibras colágenas ao redor de loculações purulentas centrais contendo abundantes neutrófilos. Na parte central são observadas colônias bacterianas, com pequenas cabeças basofílicas chamadas conidióforos em direção ao centro e finas hifas eosinofílicas irradiando para fora em direção à periferia. No presente caso, esse padrão característico foi observado e para descartar a hipótese de lesão neoplásica foi utilizado o marcador imuno-histoquímico CD68, que foi positivo para macrófagos espumosos.</p><p>Para o tratamento da actinomicose é recomendada antibioticoterapia com 6 a 12 milhões de UI de penicilina, que pode variar de quatro semanas a um ano, de acordo com a gravidade da doença. Além disso, recomenda-se drenagem de abscessos, desbridamento e excisão cirúrgica da fístula para aumentar a penetração de antibióticos.</p><p>O tratamento cirúrgico sem antibioticoterapia está associado à recorrência. Embora boas respostas tenham sido relatadas com tratamento cirúrgico combinado e antibioticoterapia de curta duração para actinomicose cervicofacial, o tratamento cirúrgico está associado à morbidade, especialmente com lesões extensas, portanto, a necessidade de tratamento cirúrgico associado à antibioticoterapia deve ser cuidadosamente considerada . No presente caso foi realizada curetagem da lesão associada à prescrição de 30 dias de amoxicilina (875 mg) associada ao ácido clavulânico (125 mg). Após esse período não foram observados sinais de recidiva e o paciente permanece em acompanhamento. Porém, embora a cirurgia tenha sido eficaz no tratamento e essencial para reduzir o tempo de antibioticoterapia, provavelmente levou à necrose dos dentes envolvidos.</p><p>Conclui-se que o presente caso trata-se de um paciente jovem com actinomicose em maxila sem evidências claras de infecção, cujo tratamento de escolha foi a cirurgia associada à antibioticoterapia. O tratamento cirúrgico favoreceu a redução do tempo de uso de antibióticos e esta associação promoveu excelente recuperação. Apesar disso, a cirurgia levou à necrose dos dentes envolvidos e foram realizados tratamentos endodônticos.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>Sob a hipótese diagnóstica de cisto de natureza odontogênica, optou-se por realizar biópsia incisional intraóssea, com acesso pela região palatina. Diante dos achados microscópicos inconclusivos, recomendou-se o acompanhamento do paciente por quatro meses, para então realizar nova biópsia, que foi realizada após avaliação de exame tomográfico, que revelou a estagnação da lesão, sem aumentar a extensão da destruição óssea . Na segunda biópsia foi realizada ressecção parcial da lesão. Neste momento foi feita incisão tipo Partsch na mucosa alveolar, fundo do vestíbulo, seguida de janela óssea na hemi maxila esquerda, para acesso à lesão. Em seguida, a cavidade óssea foi curetada e fragmentos da lesão foram removidos, seguido de sutura da mucosa sobrejacente.</p><p>A análise histopatológica dos fragmentos de partes moles mostrou presença de tecido conjuntivo de densidade variada, com fibras colágenas dispostas aleatoriamente, permeadas por fibroblastos fusiformes e ovóides, além de infiltrado inflamatório, predominantemente linfoplasmocitário, e vasos sanguíneos, de vários calibres e congestionados por manchas vermelhas. Células sanguíneas, com áreas hemorrágicas. Na área focal havia colônia de microrganismos com padrão filamentoso de roseta radiada, cujas porções centrais eram basofílicas e as periféricas, eosinofílicas, circundadas predominantemente por células polimorfonucleares.</p><p>Quanto à análise dos cortes histológicos dos pedaços ósseos, foi possível verificar, na periferia do espécime, osso trabecular com aspecto normal. Além disso, houve intensa presença de macrófagos espumosos, células endoteliais e poucas células gigantes multinucleadas. Nessas áreas foram observadas células com morfologia alterada e algumas figuras de mitose. Para descartar a possibilidade de lesão neoplásica, foi utilizado o marcador imuno-histoquímico CD68, que demonstrou imunopositividade para macrófagos espumosos.</p><p>Foi estabelecido o diagnóstico de actinomicose e o tratamento escolhido foi a antibioticoterapia com Amoxicilina (875mg) associada ao Ácido Clavulânico (125mg) (Lei de Medicamentos Genéricos nº 9.787, 1999), por 30 dias, um comprimido a cada 12 horas. O tempo de antibioticoterapia foi reduzido em decorrência da intervenção cirúrgica realizada anteriormente. Após término da terapia medicamentosa, foi realizada radiografia panorâmica, indicando discreta regressão da lesão. Portanto, o paciente foi orientado a comparecer periodicamente.</p><p>No retorno do paciente, quatro meses depois, observou-se que o incisivo central superior esquerdo apresentava extensa restauração provisória e selamento marginal comprometido, assim como o incisivo lateral superior esquerdo, que apresentava restauração insatisfatória. Foram realizados testes de sensibilidade para avaliar a vitalidade pulpar de ambos os dentes, e ambos apresentaram resposta negativa aos testes. Foi realizada radiografia periapical e a lesão localiza-se no ápice radicular desses dois dentes. Diante disso, foi solicitado tratamento endodôntico de ambos os dentes e, após finalizados os tratamentos endodônticos, observou-se regressão total da lesão. Seis meses após o tratamento da infecção não foram observados sinais</p><p>clínicos ou radiográficos de recidiva e o paciente permanece em acompanhamento.</p><p>IMAGENS CLINICAS</p><p>Figura 2</p><p>A_ Incisão na mucosa.</p><p>B_ Abrindo a janela óssea.</p><p>C_ Acesso à lesão.</p><p>D_ Sutura (fio de seda 3-0).</p><p>IMAGENS HISTOPATOLÓGICAS</p><p>Figura 3</p><p>A_ Fotomicrografia mostrando parênquima glandular salivar normal (Hematoxilina e eosina – H/E, 40x).</p><p>B_ Colônia de microrganismos com padrão filamentoso de roseta radiada, com porções central basofílica e eosinofílica periférica, predominantemente circundadas por células polimorfonucleares (H/E, 40x).</p><p>C_ Presença intensa de macrófagos espumosos, células endoteliais e raras células gigantes multinucleadas (H/E, 400x).</p><p>D_ Fotomicrografia demonstrando imunopositividade de macrófagos para CD68 (100x).</p><p>IMAGENS RADIOGRÁFICAS E TOMOGRÁFICAS</p><p>Figura 1</p><p>A_ Tomografia computadorizada de feixe cônico em reconstrução panorâmica. Observar imagem hipodensa na maxila, do lado esquerdo, dos dentes 21 a 25.</p><p>B_ Tomografia computadorizada de feixe cônico, em corte axial, mostrando a extensão da lesão.</p><p>C_ Corte axial em tomografia computadorizada de feixe cônico evidenciando ruptura da cortical do canal incisivo.</p><p>IMAGENS RADIOGRÁFICAS</p><p>Figura 4</p><p>Radiografia panorâmica mostrando regressão total das lesões que estavam nos ápices dos dentes 21 e 22.</p><p>ARTIGO</p><p>Pereira JLSH, Silva DFB, Souza RCV, Silva Filho TJ, Dias IJ, Gomes DQC. Actinomycosis in the maxilla of a young asymptomatic patient: unusual case report. RGO, Rev Gaúch Odontol. 2023;71:e20230027.</p><p>http://dx.doi.org/10.1590/1981-86372023002720220034</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>Suhasini K, Madhusudhana K, Suneelkumar C, Lavanya A. Unknown to a rare known: a case report of apical actinomycosis. SRM J Res Dent Sci. 2016;7(4):248-251. http://dx.doi.org/10.1590/10.4103/0976-433X.195639</p><p>CASO III</p><p>LESÕES MEDIADAS PELAS RESPOSTAS IMUNES QUE ACOMETEM A CAVIDADE BUCAL</p><p>RELATO</p><p>Pênfigo Vulgar.</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>Paciente de 53 anos de idade, do sexo feminino e caucasiana compareceu para avaliação queixando-se de “formação de bolha na boca”. Na história de doença atual, a paciente relatou que há 6 meses iniciara a formação de lesões bucais e que há 2 meses se formaram lesões na pele do tronco. Ela relatou ainda ter passado em consulta com dermatologista, o qual realizou uma biópsia de pele cujo resultado anátomo- patológico foi de dermatose acantolítica suprabasal. Frente ao quadro clinico, foram formuladas hipóteses de diagnóstico de manifestação bucal de pênfigo vulgar X penfigóide benigno de mucosa. Nesse caso, optou-se pela realização de uma biópsia incisional e a peça operatória foi enviada para exame histopatológico, cujo resultado confirmou diagnóstico de pênfigo vulgar O tratamento instituído envolveu os medicamentos: Diprogenta (tópico em pele), Ionil (shampoo), Celestone elixir (bochecho bucal) e prednisona 40 mg/dia. Após três meses de tratamento, houve regressão total das lesões bucais e cutâneas. Baseado nestes fatos, foi prescrita redução gradual da medicação sistêmica para triancinolona 32mg/dia por 1 mês, seguido de 24 mg/dia por 1 mês, 16 mg/dia por 1 mês e 8mg/dia por 1 mês. A paciente seguiu em controle clínico sem lesões em boca e em pele mantendo 8 mg/dia de triancinolona durante 3 anos.</p><p>DISCUSSÃO</p><p>O pênfigo vulgar é uma doença auto-imune rara, bolhosa/ulcerativa com desenvolvimento crônico que pode se manifestar em mucosa e pele concomitantemente em 90% dos casos (SIEGEL et al, 1991). As lesões do PV podem afetar mucosa bucal, genital, ocular e epiderme. No caso clínico relatado neste trabalho, as lesões bucais antecederam em quatro meses as lesões em pele, corroborando as informações descritas por vários autores. (AZULAY et al, 2006; LAGHA et al, 2005; LAMEY et al, 1992; LEAL, 2007; NEVILLE et al, 2002; SCULLY et al, 2007). Em 75% a 80% dos casos, as lesões bucais aparecem primeiro e as lesões cutâneas são diagnosticados dentro de um periódo de 6 meses após o diagnóstico das lesões bucais em 99% dos casos. Tem sido relatado que em cerca de 70% dos casos os pacientes consultam em média quatro profissionais antes de obterem o diagnóstico definitivo (BICKLE et al, 2002; SCULLY et al, 2002; VAILLANT, 1999). Neste caso, a paciente precisou consultar dois profissionais, para que obtivesse diagnóstico e tratamento.</p><p>O PV geralmente afeta pessoas entre as idades de 50 e 60 anos, sendo que alguns autores defendem que não é estabelecida predileção por nenhum dos sexos, entretanto outros apontam que há maior predileção pelo sexo feminino. As lesões mostram um início muitas vezes insidioso e localizado. A boca é afetada por úlceras persistentes, dolorosas e uma sensação de queimação, que pode comprometer o paladar e o apetite. Na pele surgem bolhas flácidas cheias de líquido claro. Estas bolhas frágeis são facilmentes rompidas, deixando áreas de ulceração e erosão na epiderme. Histologicamente, o PV se caracteriza por clivagem intra- epitelial, com uma camada basal celular formando a base do bolha (BICKLE et al, 2002; THIVOLET et al, 2001; VAILLANT, 1999). As características clínicas do caso relatado estão de acordo com a literatura em relação ao PV. A paciente era do sexo feminino, fato descrito por alguns autores como predominante nas lesões de pênfigo vulgar (LAMEY et al, 1992; MASHKILLEYSON et al, 1988). A idade da paciente, também, se enquadra com a faixa etária preferencial desta doença, entre a quinta e sexta décadas de vida (LAGHA et al, 2005; NEVILLE et al, 2002). Além disso, conforme observado na literatura (LAGHA et al, NEVILLE et al, 2002; SCULLY et al, 2007) as lesões da boca, usualmente, são diagnosticadas já na fase de úlcera, visto que as bolhas são friáveis e se rompem com facilidade.</p><p>Lesões que se manifestam como úlceras em boca compreendem um amplo grupo de doenças com etiologia e comportamento clínico distinto. A investigação da história clínica das ulcerações, sintomatologia, localização das mesmas, associação com sinais e sintomas sistêmicos é fundamental para a formulação das hipóteses de diagnóstico. Além disso, embora haja divergência entre os autores quanto aos tipos de pênfigo, os que foram referidos com unanimidade são: pênfigo vulgar, pênfigo vegetante, pênfigo eritematoso e pênfigo foliáceo. No caso relatado a paciente, quando examinada pelo cirurgião-dentista, já apresentava o quadro de lesões ulcerativas crônicas em boca e em pele. Assim, lesões ulcerativas de curta duração/agudas foram excluídas tais como: eritema multiforme, estomatite aftosa recorrente e úlcera traumática. Frente a lesões ulcerativas crônicas e levando-se em conta o fato de serem lesões sintomáticas, múltiplas e localizadas em boca e pele descartou-se a possibilidade de neoplasia maligna. Os dois principais grupos de doenças que poderiam se manifestar desta forma seriam os de caráter auto-imune (pênfigo vulgar, penfigóide benigno de mucosa e liquen plano) e doença infecciosa crônica (sífilis secundária). Baseado nas características clínicas do caso apresentado nossas principais hipóteses de diagnóstico foram principalmente de PV e penfigóide benigno de mucosa. Na literatura, o diagnóstico diferencial do PV inclui algumas doenças mucocutâneas crônicas, que aparecem como bolhas, erosões e ulcerações. As principais são penfigóide benigno de mucosa e liquen plano erosivo. O penfigóide beningo de mucosa é clínicamente muito semelhante ao PV e a diferenciação entre ambos virá na análise histopatológica e imunofluorescência. O penfigóide benigno de mucosa manifesta-se, preferencialmente, em mucosas e raramente em pele. Além disso, essa patologia exibe, no exame histopatológico, fendas subepiteliais e, na imunofluorescência direta, auto-anticorpos na interface entre o epitélio e o conjuntivo e não entre as células epiteliais como o PV. O liquen plano erosivo mostra, muitas vezes, na clínica, finas estrias esbranquiçadas entremeadas ou nas margens da lesão ulcerativa; além disso, as lesões em pele dessa doença são purpúreas recobertas por finas estriações. Também, no liquen plano não há positividade no sinal de Nikolsky. Na histopatologia, o liquen plano exibe infiltrado inflamatório linfocitário formando uma faixa ou banda justaepitelial e apagamento da camada basal do epitélio. Caso haja separação entre o epitélio e o conjuntivo, esta ocorrerá abaixo da camada basal diferenciando do PV. Na imunofluorescência não são evidenciadas alterações no liquen plano. Em casos raros, lesões de PV podem clinicamente ser confundidas com lesão bucal de Doença de Crohn ou lesões ulcerativas causadas por deficiência de ferro, zinco, ácido fólico ou vitamina</p><p>B12. A avaliação clínica minuciosa dos pacientes assim como o resultado da histopatologia e imunofluorescência é fundamental para a conclusão do diagnóstico dos casos. (BICKLE et al, 2002; COTELL et al, 2000; VAILLANT, 1999)</p><p>Considerando-se que o PV é uma doença sistêmica, auto-imune e de etiologia desconhecida, o tratamento consiste primariamente de corticóides sistêmicos (usualmente prednisona), embora possa haver necessidade da combinação com o uso de imunossupressores. Inicialmente a dose utilizada de corticóides para tratar as lesões é maior, com a melhora dos sintomas, vai-se adequando a diminuição para tratar a doença. Em muitos casos são mantidas doses baixas de corticóides de forma permanente com o intuito de prevenir surtos de desenvolvimento da lesão (NEVILLE et al, 2002). Um aspecto importante do tratamento é o diagnóstico precoce e conseqüentemente início o mais rápido possível da terapia medicamentosa. As doses de corticóides são variáveis, dependendo da severidade da lesão e têm por objetivo reduzir os anticorpos circulantes. Corticóides tópicos podem ser usados para lesões persistentes na mucosa bucal (LAGHA et al, 2005). No entanto, a melhora nesse caso, é devido à absorção sistêmica dos agentes tópicos, o que resulta em uma dose sistêmica mais alta (NEVILLE et al, 2002). As lesões bucais são as primeiras a surgirem e as últimas a desaparecerem. Dessa maneira, terapia periodontal e rígido controle de higiene bucal são fundamentais para os pacientes portadores de pênfigo vulgar (LAGHA et al, 2005). Também, atentar para o monitoramento de microrganismos oportunistas, como o fungo cândida, por exemplo, é essencial.</p><p>A terapia medicamentosa no caso relatado objetivou o controle da doença e dos sintomas, mediante a diminuição da resposta inflamatória e da produção de auto-anticorpos da paciente (IONANNIDES et al, 2008). Para tanto, incluiu a utilização de corticóide e antimicrobiano de uso tópico na pele (Diprogenta – betametasona e gentamicina) associado a shampoo de ação queratolítica, antimicrobiano, antiinflamatório não-esteróide, antipruriginoso e antiproliferativo (Ionil – ácido salicílico, cloreto de benzalcônio, éteres laurílicos do polioxietileno e solução de coaltar); corticóide tópico para ação bucal (Celestone – betametasona) e corticóide de uso sistêmico (prednisona). Nota-se que o uso de corticóide continua sendo o tratamento de escolha mais utilizado para os casos de pênfigo vulgar (IOANNIDES et al, 2008). Com a remissão total das lesões de boca e de pele, a medicação sistêmica foi trocada para triamcinolona e reduzida gradualmente. Nota-se que esse tipo de tratamento vem sendo proposto e apresenta resultados satisfatórios (IOANNIDES et al, 2008; LAGHA et al, 2005; LAMEY et al, 1992; ROBINSON et al, 1997). A paciente seguiu em controle clínico, não apresentou lesões bucais ou cutâneas por 3 anos, conseguindo, dessa forma, manter uma dose baixa de corticoterapia sistêmica, importante para permanecer livre da influência de efeitos colaterais.</p><p>Fator importante a ser considerado é que o tratamento controla e pode manter a doença silenciosa, no entanto não há cura. Dessa maneira, não apenas se faz necessário o acompanhamento dos pacientes por longos períodos, como também o esclarecimento da história natural da doença às pessoas acometidas. Cabe salientar que o prognóstico do pênfigo vulgar pode ser letal acima de 90% dos casos, quando nenhum tratamento é instituído.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>O PV é uma doença auto-imune mucocutânea crônica rara que usualmente exibe lesões bucais. Por vezes, as lesões bucais são os primeiros sinais clínicos desta doença sistêmica. Seu diagnóstico precoce é fundamental visto que, se não for tratada rapidamente, a doença tem uma alta taxa de morbidade e pode ser fatal em 5% a 10% dos casos. Baseado nesses fatos, o cirurgião-dentista deve não apenas conhecer essa doença, mas também realizar seu diagnóstico, para que o controle se inicie brevemente. Além disso, diversas lesões com comportamento clínico distinto podem fazer diagnóstico diferencial com o PV e necessitam ser investigadas na prática clínica. No caso apresentado, o diagnóstico de PV foi estabelecido com base nas características clínicas e microscópicas; e o tratamento, à base de corticóide sistêmico e tópico, promoveu o controle da doença. É importante ressaltar que o paciente portador de pênfigo vulgar deve ser mantido em controle clínico durante toda sua vida, visto que pode apresentar picos de remissão e progressão da doença.</p><p>IMAGENS CLINICAS</p><p>Ao exame físico intra-bucal, notou-se múltiplas lesões ulceradas, rasas, mal delimitadas, distribuídas pela mucosa jugal e trígono retromolar direito e esquerdo. As lesões eram sensíveis a palpação e sangrantes ao toque (Figuras 4c e 4d).</p><p>Aspecto clínico da regressão das lesões em pele(a) e boca(b e c) após corticoterapia tópica e sistêmica</p><p>IMAGENS HISTOPATOLÓGICAS</p><p>Aspecto histopatológico. (a) Destacamento do epitélio devido à formação de fenda intraepitelial. Moderado infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo. (H&E, aumento original, 100x) (b) Células acantolíticas, arredondadas (células de Tzanck) observadas flutuando no interior da fenda. (H&E, aumento original, 400x)</p><p>ARTIGO</p><p>https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/142884/000829141.pdf</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>AHMED, A.R. Clinical features of pemphigus. Clin. Dermatol., New York, v. 1, no. 2, p. 13- 21, Oct. 1983.</p><p>AHMED, A.R. et al. Major histocompatibility complex haplotypes and class II genes in non- Jewish patients with pemphigus vulgaris. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Washington, v. 88, no. 11, p. 5056–5060, June 1991.</p><p>AHMED, A.R et al. Linkage of Pemphigus Vulgaris Antibody to the Major Histocompatibility Complex in Healthy Relatives of Patients. J. Exp. Med., New York, v. 177, no. 2, p. 419-424, Feb. 1993.</p><p>ARAÚJO, D.B.; SIMÕES, C.C.; ARAÚJO, RP.C. R. Manifestações bucais pênfigo. Ci. Méd. Biol., Salvador, v. 5, n. 2, p. 181-187, maio/ago. 2006.</p><p>AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R. Dermatologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.</p><p>BERNABÉ, D.G. et al. Tratamento do pênfigo vulgar oral com corticosteróides tópico e sistêmico associados a dapsona e pentoxifilina. Rev. Odontol.UNESP, Marília, v. 34, no. 1, p. 49-55, 2005.</p><p>BICKLE, K.M.; ROARK, T.R.; HSU, S. S. Autoimmune bullous dermatoses: a review. Am. Fam. Physician, Kansas, v. 65, no. 9, p. 1861–70, May 2002.</p><p>BYSTRYN, J.C.; STEINMANN, N.M. The adjuvant therapy of pemphigus. An update. Arch. Dermatol., Chicago, v. 132, no. 2, p. 203–212, Feb. 1996.</p><p>COTELL, S.; ROBINSON, N.D.;CHAN, L.S. Autoimmune blistering skin diseases. Am. J. Emerg. Med., Philadelphia, v. 18, no. 3, p. 288–299, May 2000.</p><p>DE CARLI, J.P. et al. Pênfigo e suas variações. Odonto, São Bernardo do Campo, v. 19, no. 38, p. 15-29, jul. 2011.</p><p>IOANNIDES, D.; LAZARIDOU, E.; RIGOPOULOS, D. Pemphigus. Dermatol. Venereol., Amsterdam, v. 22, no. 12, p. 1478-1496, Dec. 2008.</p><p>LAGHA, N.B. et al. Pemphigus vulgaris: a case-based update. J. Can. Dent. 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Oral Pathol., St. Louis, v. 74, no. 1, p. 54-57, July 1992.</p><p>CASO IV</p><p>LESÕES PROLIFERATIVAS NÃO NEOPLÁSICAS EM CAVIDADE BUCAL</p><p>RELATO</p><p>Processos proliferativos gengivais não neoplásicos em paciente sob tratamento ortodôntico</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>Paciente melanoderma do sexo feminino, com 20 anos de idade, após 6 meses de tratamento ortodôntico compareceu à clínica particular, queixando-se</p><p>de alterações gengivais.</p><p>Ao exame clínico, foi observada lesão de aspecto tumoral, de coloração eritematosa, formato irregular, superfície lisa, de base pediculada. Essa estava localizada em região edêntula, entre os dentes 23 e 25, sob trauma de oclusão, com tempo de evolução de uma semana, iniciando-se por nódulo na região. As hipóteses diagnósticas eram de granuloma piogênico, hiperplasia gengival e lesão periférica de células gigantes. O dente 24 havia sido extraído havia 4 meses, sem histórico de complicação pós-operatória. A outra lesão foi observada entre os dentes 41 e 42, caracterizada por moderado aumento gengival, de coloração rósea, base séssil, superfície lisa, a partir da papila e alcançando os braquetes, com hipótese diagnóstica de hiperplasia gengival inflamatória. Radiograficamente, não foram constatados achados relevantes inerentes às lesões.</p><p>Sob anestesia local à distância, foi realizada a biópsia excisional da lesão na região do dente 24, incisionando-a pelo pedículo, na qual foi removida uma cunha como margem de segurança e feita remoção de tecido da área edêntula. A região foi suturada e inserido o cimento cirúrgico, que foi mantido por 7 dias, auxiliado pelo aparelho ortodôntico. A peça removida foi fixada em formol a 10% e encaminhada para análise laboratorial. O exame histopatológico demonstrou fragmento de mucosa revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado exibindo áreas de espongiose e acantose, além da presença de área de ulceração, recoberta por exsudato fibrino-hemorrágico e colônias bacterianas. Na lâmina própria, em permeio ao tecido conjuntivo denso, observou-se a proliferação de células endoteliais delimitando espaços vasculares por vezes congestos. Houve exuberante exsudato hemorrágico, bem como intenso infiltrado inflamatório mononuclear, e polimorfonuclear junto às áreas de ulceração. O diagnóstico histopatológico foi granuloma piogênico. Na mesma consulta, foi realizada a biópsia excisional da lesão na região dos dentes 41 e 42, e a peça removida foi também preparada e tratada histologicamente. A microscopia óptica revelou fragmento de mucosa revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado, exibindo acantose, exocitose e hiperparaqueratose. Em áreas da superfície, observou-se exsudato fibrino-hemorrágico e colônias bacterianas. Na lâmina própria, houve intensa deposição de fibras colágenas, formando denso estroma, que sustentou intenso infiltrado inflamatório crônico. Numerosos espaços vasculares e áreas de exsudato hemorrágico completaram o quadro. O diagnóstico histopatológico foi hiperplasia gengival inflamatória.</p><p>No pós-operatório de 7 dias, foram removidos o cimento cirúrgico e as suturas remanescentes. A paciente foi avaliada após 20 dias, apresentando reparação satisfatória na região entre os dentes 41 e 42. Entretanto, houve recidiva do granuloma piogênico. Foi, então, realizado o tratamento periodontal e novamente procedida a exérese, encaminhando a lesão ao mesmo laboratório, confirmando o diagnóstico de granuloma piogênico. A reparação ocorreu satisfatoriamente, sem sinais de recorrência. Decorridos quatro anos do tratamento, a paciente apresenta-se em proservação, sem sinais de recorrência.</p><p>DISCUSSÃO</p><p>Dentre os processos proliferativos gengivais, os mais frequentes são a hiperplasia gengival inflamatória e o granuloma piogênico. O fibroma periférico, a lesão periférica de células gigantes e a hiperplasia gengival medicamentosa também fazem parte desse grupo, embora tenham menor incidência4.</p><p>De modo a facilitar a exposição das lesões, a presente discussão será dividida em tópicos.</p><p>Etiopatogenia: geralmente, a etiopatogenia de ambas as lesões está relacionada ao trauma crônico de baixa intensidade, representado na maioria dos casos pela inflamação e infecção gengivais (doenças periodontais) causadas pela dificuldade de remoção do biofilme dentário no paciente portador de aparelho ortodôntico, no caso de lesões traumáticas e fatores hormonais. A disposição física (braquetes e bandas que poderiam invadir o espaço biológico do periodonto) e mecânica (forças da movimentação ortodôntica e/ou ortopédicas), associada ao biofilme dentário, foi relatada como hipótese da etiopatogenia da hiperplasia gengival, assim como o trauma durante a colocação do aparelho ortodôntico e sua persistência, promovendo áreas de pressão, causando o espessamento do epitélio e proliferação do tecido conjuntivo, que resulta em aumento tecidual. O possível processo alérgico desencadeado pelo monômero da resina acrílica da base dos aparelhos ortodônticos removíveis, quando associado à presença fúngica (Candida albicans), também pode provocar leve incremento nos Índices de Placa e Gengival. A possibilidade da resposta não usual do hospedeiro frente ao irritante local (biofilme dentário), exacerbada pelas alterações hormonais dos pacientes (puberdade e menstruação), também foi reportada.</p><p>Fatores irritativos locais, como restaurações em excesso, dentes neonatais, associados à má higiene bucal, biofilme e cálculos dentários, também foram considerados na etiopatogenia. Alterações hormonais, como na menarca, utilização de contraceptivos orais e gestação, foram também relatadas. Na gestação, a lesão origina-se normalmente no 2º ou 3º trimestre, porém tendendo a involuir depois.</p><p>O aumento dos níveis de progesterona e estrógeno produz dilatação e proliferação da microvasculatura gengival e destruição de mastócitos, resultando em aumento da liberação de substâncias vasoativas no tecido adjacente, induzindo à formação do granuloma piogênico. Foi reportada também a diminuição na queratinização do epitélio da gengiva inserida, deixando-a mais vulnerável ao trauma, provocando a tendência ao crescimento do tumor vascular da gengiva e mucosa alveolar. O desenvolvimento do granuloma piogênico depende de alguns fatores como a quantidade suficiente de tecido conjuntivo; grau de inflamação gengival; grau de vulnerabilidade ao trauma; presença de dentes e próteses; e nível de higiene bucal. O traumatismo de baixa intensidade nos tecidos poderia permitir a invasão de microrganismos saprófitos inespecíficos de baixa virulência, resultando em resposta tecidual caracterizada pela proliferação excessiva de tecido conjuntivo do tipo vascular.</p><p>Características clínicas: os processos proliferativos não neoplásicos caracterizam-se, geralmente, pelo crescimento de tecido gengival bem delimitado, como nódulos; ou difusos, como massas teciduais; de consistência fibrosa ou flácida (resiliente); de sintomatologia e coloração variáveis (de rósea a eritematosa); de base séssil ou pediculada; normalmente apresentando sangramento ao toque; com perda do aspecto de "casca de laranja" da superfície. O crescimento gengival inicia-se pela papila interdentária e se estende à gengiva marginal. Embora tenha uma predileção pela gengiva, pode ser encontrado em região extragengival, com características clínicas variadas, que muitas vezes mimetizam lesões malignas.</p><p>Particularmente, o granuloma piogênico difere da hiperplasia gengival inflamatória por ser caracterizado como massa de tecido mole exofítica papular, nodular ou tumoral; bem circunscrita; de coloração eritematosa a acastanhada, dependendo da maturidade da lesão; com aspecto hemorrágico e tendência ao sangramento; superfície lisa ou lobulada; consistência mole e resiliente quando jovem, e mais fibrosa quando maduro, causada pela obliteração dos capilares; com rápido crescimento, pode causar reabsorção óssea. Pode estar recoberto por membrana de coleção purulenta, em decorrência de trauma, originando o nome da lesão, embora não exista relação entre a supuração e a entidade patológica. Varia de poucos milímetros a alguns centímetros e, quando atinge dimensões maiores, pode interferir nas atividades fisiológicas da cavidade bucal.</p><p>Ambas as lesões podem apresentar-se com a superfície ulcerada, sob trauma de oclusão.</p><p>Não foi constatada a incidência da hiperplasia gengival inflamatória. O granuloma piogênico é mais frequente na gengiva,</p><p>na região anterior da maxila. Acomete adolescentes e adultos jovens, havendo 60% de incidência na idade de 11 a 40 anos; sem predileção por raça; mulheres foram de duas a quatro vezes mais afetadas do que homens . Estudos confirmaram a incidência de granulomas piogênicos em adultos jovens.</p><p>Características histopatológicas: O quadro histológico da hiperplasia gengival inflamatória é caracterizado por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado que emite longas e finas projeções em direção ao tecido conjuntivo. A lâmina própria é constituída por tecido conjuntivo denso, bem celularizado e colagenizado, permeado por intenso infiltrado inflamatório mononuclear1, como pode ser observado.</p><p>Considerado como um processo inflamatório reacional com proliferação exuberante fibrovascular de tecido conjuntivo, o padrão histopatológico do granuloma piogênico é composto por epitélio escamoso estratificado ulcerado; semelhante ao tecido de granulação, com numerosos capilares, lineados por endoteliócitos; presença de exsudato fibrinoso; células do infiltrado inflamatório (linfócitos, plasmócitos, histiócitos e neutrófilos) e fibroblastos são característicos. Foi sugerida a possibilidade da invasão de microrganismos não específicos. Não há distinção histopatológica entre o granuloma piogênico e o gravídico, variando apenas nas condições inerentes à etiopatogenia.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS</p><p>Dentre as lesões que compõem o diagnóstico diferencial clínico, são incluídos o fibroma ossificam-te periférico e a lesão periférica de células gigantes, hiperplasia gengival inflamatória.</p><p>Particularmente ao granuloma piogênico, pelos aspectos clínicos e acentuada vascularização, compõem o diagnóstico diferencial o hemangioma, linfoma, Nevus flameus, sarcoma de Kaposi, tumor metastático, parúlide, hemangioendotelioma, hemangiopericitoma, leiomioma, infecção por citomegalovírus e lesões gengivais por bacilos.</p><p>O hemangioma9 é um diagnóstico diferencial importante e que algumas lesões menores pode ser indistinguíveis, sendo usada a manobra de discopia para suspeitas de lesões vasculares. A hiperplasia fibrosa inflamatória também deve ser considerada como diagnóstico diferencial do granuloma piogênico.</p><p>Pela amplitude do diagnóstico diferencial, foi sugerida a necessidade da realização do exame histopatológico para verificação e elucidação do diagnóstico de lesões gengivais.</p><p>IMAGENS CLINICAS</p><p>IMAGENS HISTOPATOLÓGICAS</p><p>IMAGEM RADIOGRÁFICA</p><p>Observada reabsorção em forma de taça do osso alveolar subjacente</p><p>ARTIGO</p><p>https://www.scielo.br/j/dpjo/a/qyhyn83cXVWh8J7HjXbh5RP/</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>Barack D, Staffileno H, Sadowsky C. Periodontal complication during orthodontic therapy. Am J Orthod. 1985 Dec;88(6):461-5.</p><p>Binnie WH. Periodontal cysts and epulides. Periodontol 2000. 1999 Oct;21:16-32.</p><p>Campos V, Bittencourt LP, Maia LC, Andrade M, Mascarenhas A. Granuloma piogênico - descrição de dois casos clínicos. J Bras Odontoped Odontol Bebê. 2000;3(12):170-5.</p><p>Coleman GC, Flaitz CM, Vincent SD. 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Ao exame físico extraoral, não foram encontrados linfonodos palpáveis ou qualquer outra alteração. Ao exame físico intraoral inicial, observou-se nódulo exofítico em região anterior da maxila, séssil, medindo 2,0 cm de diâmetro, com coloração em matiz e ulcerações superficiais, de consistência macia, além de manchas negras e acastanhadas estendendo-se para regiões de lábio superior e rebordo da maxila bilateralmente.</p><p>DISCUSSÃO</p><p>As lesões pigmentadas da cavidade oral são alterações na coloração natural da mucosa da boca, decorrente de fatores como o grau de queratinização, atividade melanogênica, número de melanócitos e/ou vascularização da região. Essas lesões podem manifestar-se em diversas circunstâncias, sejam em alterações fisiológicas como na pigmentação racial ou em eventos sistêmicos, como na doença de Addison. Além disso, estas manifestações também podem ser expressas na forma de neoplasias orais raras, como no caso dos melanomas. O melanoma consiste em uma neoplasia maligna, de etiologia incerta, que surge a partir da proliferação atípica dos melanócitos, células produtoras do pigmento melanina e provenientes do neuroectoderma, que residem na camada basal do epitélio. Apesar de ser o terceiro tipo decâncer mais comum em pele, ele é extremamente raro na cavidade oral, representando menos de 1% de todos os melanomas e cerca de 0,5% de todos os tumores malignos orais.</p><p>Clinicamente, o melanoma caracteriza-se como lesões fortemente enegrecidas de coloração entre marrom, roxo e negro com bordas irregulares</p><p>e assimétricas. Podem também apresentarse, raramente, com tonalidade semelhante à mucosa e, por isso, exibir grande dificuldade diagnóstica, sendo denominados melanomas amelanóticos. Apresentam-se, inicialmente, com superfície macular que tende a estender-se lateralmente, e, em seguida, formam um volume nodular, de crescimento vertical agressivo. Dor, sangramento e destruição óssea podem estar associados a casos descritos da doença, principalmente quando acompanhados por ulceração tecidual, porém apresenta-se mais frequentemente de forma assintomática no momento do diagnóstico.O palato duro é o local de maior incidência para a manifestação do melanoma, podendo também ser encontrado em outras regiões da mucosa oral como o palato mole, a gengiva e o rebordo alveolar; a lingua e o soalho de boca são os sítios menos comuns. No que se refere ao sexo e à idade, acometem homens e mulheres na proporção 2:1, com preferência por faixas etárias elevadas, em média 60 anos de idade. Os aspectos epidemiológicos e clínicos citados são importantes sinalizadores para que os exames histopatológicos possam, posteriormente, definir o diagnóstico correto da doença.</p><p>Dessa forma, o melanoma apresenta histologicamente algumas características relevantes para esses exames: células pleomórficas hipercromáticas com intensa atividade mitótica, formando lençóis na junção entre o epitélio e o tecido conjuntivo subjacente, ou ainda invadindo em profundidade esse último tecido. Os melanócitos atípicos mostram ainda alterações nucleares importantes como núcleos grandes, hipercromáticos e, por vezes, múltiplos, com nucléolos proeminentes. Apesar da pouca frequência desta neoplasia na cavidade oral, é importante que os cirurgiõesdentistas estejam aptos a identificar essas alterações, diferenciando-a de lesões como a tatuagem por amálgama, que ocorre pela introdução de fragmentos do material restaurador na mucosa; pigmentação melânica fisiológica, que é provocada por fatores endócrinos que resultam no aumento da produção e deposição de melanina; e, ainda, o nevus, que se conceitua como uma mácula enegrecida de pequenas dimensões, ocorrendo em qualquer área da mucosa oral. Dessa forma, faz-se necessário uma avaliação cuidadosa e uma consideração adequada para um correto diagnóstico. Os estudos atuais referem-se à excisão cirúrgica radical como o melhor método de tratamento para o melanoma. Nessa deve ser realizada a remoção da lesão com margens amplas, combinando a radioterapia e/ou quimioterapia como tratamento adjuvante. Quanto ao prognóstico, ele é designado como reservado, guardando relação direta com o tamanho e profundidade da lesão, presença ou não de invasão vascular, necrose, população de célula neoplásica polimorfa, comprometimento linfonodal e metástase. Diante do alto grau de raridade e do prognóstico geralmente obscuro do melanoma de mucosa oral, este trabalho tem por objetivo apresentar um caso clínico da doença, de grande extensão,diagnosticada e acompanhada pela equipe de odontologia do Hospital Napoleão Laureano,</p><p>João Pessoa - PB.</p><p>DIÁGNOSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>O diagnóstico diferencial do melanoma maligno em mucosa bucal é feito principalmente com os nevos pigmentados, a mancha hiperpigmentar racial e lesões escuras provocadas por amálgamas dentários.O nevo melanótico na cavidade bucal é raro e tem localização mais freqüente no palato, local de incidência semelhante ao do melanoma da cavidade oral. O nevo oral como precursor do melanoma é uma hipótese referida na literatura, uma vez que a maioria dos pacientes analisados com diagnóstico de melanoma apresentava nevo por um periodo de até 20 anos anterior à lesão. Chaundry *alerta que 50% dos negros têm melanose na cavidade oral, o que requer cuidado com o diagnóstico diferencial do nevo melanótico e do melanoma.</p><p>Lesões escuras provocadas por amálgamas dentários são lesões latrogênicas provocadas por implantação traumática de partículas de amálgama nos tecidos moles. Acontece principalmente após extração dentária ou preparo de dentes com obturações antigas de amálgama. Esse tipo de lesão se parece com lesões produtoras de melanina. As radiografias, a história e o aspecto cinzento uniforme, persistente contribuem para diferenciar a tatuagem causada pelo amálgama do melanoma Em caso de dúvida, deve ser feita a biópsia.</p><p>O Sarcoma de Kaposi pode se apresentar de forma semelhante ao melanoma maligno devido à sua coloração vinhosa escura. A história clinica, exames complementares (anti-HIV, entre outros) e a biópsia elucidam o quadro " A lesão traumática provocada pelas próteses da cavidade bucal deve ser sempre observada, uma vez que provocam desde hiperplasias até a possível malignização das lesões melanóticas .Mais dificil é a diferenciação entre tumor primário de mucosa bucal e lesão metastática de um sítio primário distante da boca. Para tal, pode ser necessário proceder a um "diagnóstico de exclusão", utilizando exames complementares como Mapeamento cintilográfico de corpo inteiro, Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética. Patton et al ", em estudo retrospectivo de 809 pacientes com melanoma, encontraram incidência de 3% de lesões metastáticas em mucosa bucal.</p><p>IMAGENS CLINÍCAS</p><p>Aspecto clínico intraoral da lesão que evidência extensa área da mucosa afetada e ausência total dos elementos dentários superiores, diante desses aspectos, foi estabelecida a hipótese diagnóstica de melanoma de mucosa oral.</p><p>IMAGENS HISTOPATOLÓGICAS</p><p>Fotomicrografia evidenciando proliferação de melanócitos atípicos, fusiformes e epitelioides, com variado grau de pleomorfismo hipercromatismo nuclear (HE, 40X). O exame histopatológico revelou um epitélio do tipo estratificado pavimentoso paraceratinizado com intensa proliferação de melanócitos atípicos, fusiformes e epitelioides, apresentando grau variado de pleomorfismo e hipercromatismo nuclear, dispostos ora em feixes ora em pequenos ninhos. Essas numerosas células neoplásicas apresentavam grânulos citoplasmáticos acastanhados, compatíveis com melanina. Observou-se ainda área de ulceração e hemácias extravasadas, o que comprovou o diagnóstico clínico de melanoma de mucosa oral.</p><p>IMAGENS RADIOGRÁFICAS</p><p>No exame radiográfico, não se observou extensão da lesão para o osso, retratando a região de rebordo anterosuperior como compatível com os padrões de normalidade.</p><p>ARTIGO</p><p>https://dspace.bc.uepb.edu.br/jspui/bitstream/123456789/12002/1/PDF%20-%20Iroildo%20Jacinto%20Ferreira%20Filho.pdf</p><p>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</p><p>AGUAS, S. C. et al. Primary melanoma of the oral cavity: Ten cases and review of 177 cases from literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. v. 14, n. 6, p. 265-271, jun. 2009.</p><p>CHATZISTEFANOU, I. et al. Primary mucosal melanoma of the oral cavity: current therapy and future directions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. v. 122, n. 1, p. 17-27, jul. 2016.</p><p>FEMIANO, F. et al. Oral malignant melanoma: a review of the literature. 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Segundo esses exames, a lesão se apresentou expansiva, com conteúdo hipodenso, com densidade próxima à de partes moles, de limites bem definidos, localizada na transição entre o corpo esquerdo e a região mentoniana à esquerda da mandíbula, expandindo e afilando contornos corticais, sem associação com componentes de partes moles adjacentes. A imagem manteve íntima relação com a raiz dos dentes incisivos, canino e pré-molares desse lado, acarretando desvio destes. As demais estruturas ósseas não apresentaram alterações; os seios paranasais, com transparência normal; a musculatura, com aspecto tomográfico normal, e o tecido celular subcutâneo, sem alterações apreciáveis, sugerindo a hipótese de um cisto odontogênico. Assim sendo, o exame radiológico não foi suficiente para determinação de uma lesão específica, induzindo a uma biópsia incisional.</p><p>O paciente foi submetido à punção aspirativa, com resultado negativo, e à biópsia incisional. O material coletado foi enviado a um laboratório de anatomopatologia cujo laudo revelou tumor odontogênico queratocístico.</p><p>Macroscopicamente, segundo a descrição do laboratório de anatomopatologia, a lesão apresentou múltiplos fragmentos irregulares medindo 0.8 x 0.8 x 0.4 cm, granulosos, castanho-amarelados de consistência elástica, tendo em meio áreas pétreas. O espécime foi inteiramente submetido a exame histológico.</p><p>Microscopicamente, os fragmentos de parede da estrutura cística se apresentaram revestidos de epitélio estratificado escamoso queratinizado, com múltiplas lamelas de queratina compactadas adjacentes, sem atipias de arquitetura ou de células individuais. O tecido conjuntivo adjacente mostrouse com múltiplos focos de infiltrado mononuclear de predomínio linfocitário, vasos neoformados e áreas de fibrose. Houve presença de pequena trabécula óssea desvitalizada de permeio sem sinais de malignidade.</p><p>Assim sendo, o paciente foi submetido à cirurgia de enucleação com curetagem marginal e o procedimento de enxertia por meio da associação de enxerto heterógeno (DFDBA) e PRP, evoluindo sem intercorrências, no pós-operatório. O material coletado durante a enucleação foi encaminhado ao laboratório de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia de São José dos Campos – UNESP, cujo laudo mostrou lesão cística revestida de epitélio ortoqueratinizado compatível com cisto odontogênico ortoqueratinizado, contradizendo o resultado obtido na biópsia incisional.</p><p>No aspecto histológico, observou-se uma cápsula e revestimento epitelial cístico pavimentoso ortoqueratinizado, com camada granulosa evidente e camada basal menos proeminente. Após 72 meses de acompanhamento, não foi observado recidiva da lesão.</p><p>DISCUSSÃO</p><p>A com base nesse relato de caso, pode-se confrontar as características clínicas, radiográficas e histológicas com outros trabalhos acerca dos COO e TOQ.</p><p>O COO é caracterizado por uma cavidade que apresenta um epitélio alinhado, sendo uma parcela significativa desse epitélio ortoqueratinizada, com células basais não hipercromáticas, mostrandopouca tendência a se polarizar ou se arranjar em paliçada, como as do TOQ6. Frequentemente, existe uma camada de células granulares associadas a essa ortoqueratina. E, em razão, de sua ocorrência intraóssea na mandíbula, preferencialmente nas áreas posteriores da mandíbula e de sua capacidade de queratinização nos revestimentos, sugeriu-se, inicialmente, que o COO compartilhava a mesma origem histogênica (da lâmina dentária e seus remanescentes) do TOQ7. No entanto, muitas investigações têm demonstrado diferenças significativas nas característicashistológicas</p>