tarefa3 2 maio

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<p>Curso: Pós-Graduação Lato Sensu, Especialização em Controle de Infecção Hospitalar</p><p>Disciplina: Processos inflamatórios e infecciosos: etiologia, farmacologia e profilaxia</p><p>Discente: Anna Maly de Leão e Neves Eduardo</p><p>Tutor: Anna Maly de Leão e Neves Eduardo</p><p>Aluno: Thays Santos Cardozo</p><p>TAREFA 3.2</p><p>A inflamação aguda ocorre com alterações vasculares e exsudativas locais e dura aproximadamente duas semanas. A resposta inflamatória aguda é inespecífica e independente do agente lesivo. O calor e o rubor locais são consequência de uma vasodilatação e na área da lesão, um aumento no fluxo sanguíneo através da microcirculação. A permeabilidade vascular aumenta para acomodar o movimento das proteínas plasmáticas. Em seguida ocorre o edema, devido ao extravasamento de líquidos plasmáticos para os tecidos inflamados. Com a sinalização de agentes quimiotáticos leucócitos migram e acumulam-se neste tecido, para fagocitar organismos agressores e resíduos celulares. O fibrinogênio presente no líquido plasmático forma fibrina ao coagular-se isolando a área da lesão com coágulos. Após a lesão ocorre a produção e liberação de mediadores químicos (Histaminas, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, fator de ativação plaquetária, bradicina, oxido nítrico, neuropeptídios e citocinas). COX e COX-2 são liberados pelas membranas celulares, iniciando a biossíntese de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Estes estão envolvidos na vasodilatação, na permeabilidade vascular, na dor, febre e edema. Exercem também função quimiotática para leucócitos, eosinófilos e monócitos. O oxido Nítrico leva ao aumento da permeabilidade vascular e recrutamento leucocitário. Citocinas aumentam a aderência de leucócitos ao endotélio e a síntese de prostociclina. Inicia a cura gradual após a remoção do agente etiológico.</p><p>Com a perpetuação do estímulo lesivo a inflamação torna-se crônica. Pode ter duração de meses ou anos. Necrose, fibrose e infiltração celular formam um ciclo, com destruição e reparação do tecido ao mesmo tempo. A perpetuação da inflamação produz radicais livres do oxigênio (ROS). Estes ativam o fator de transcrição gênica NF-kappa B (NFkB), responsável pelo aumento da expressão dos genes pró-inflamatórios que estimulam a produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias. Esse mecanismo aumenta e perpetua a doença inflamatória gerando mais destruição tissular, alteração na transcrição gênica e aumentando a produção de mediadores inflamatórios, dando origem a mais ROS, ou seja, a inflamação cronifica. Dessa forma, esse ciclo vicioso de oxidação e inflamação dá origem a doenças associadas, resistência ao tratamento e perpetuação da doença.</p><p>Referencias</p><p>Brioschi, EFC; Brioschi, ML; Yeng, LT; Teixeira, MJ. Nutrição funcional no paciente com dor. Revista Dor, 10: 3: 276-285. 2009</p><p>Coutinho, MAS; Muzitano, MF; Costa, SS. Flavonoides: potenciais agentes terapêuticos para o processo inflamatório. Revista Virtual de Quimica. Vol.1, N.3, 241-256. Jul-Set 2009</p><p>Smeltzer, SC; Bare, BG; Hinkle, JL; Cheever, KH. Brunner e Suddarth, tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Editora Guanabara Koogan. Vol.1, 12ª edição. P.87-88. 2014.</p>