Reação inflamatória

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<p>REAÇÃO INFLAMATÓRIA Definição: reação do tecido vascularizado vivo à injúria. reação orgânica, tem que trabalhar com a inflamação. A reação inflamatória tem que desempenhar suas funções, pois é reação há alguma coisa. Propósitos: 1. desenvolver a função 2. ver que tem alguma coisa errada Características: - Tumor, Rubor, Calor, Dor, Perda de Função Tumor: aumento de volume Rubor: hiperemia - dilatação de ateríolas e mais sangue arterial correndo Calor: aumento de temperatura, se dá pela hiperemia Dor: área inflamada dói Perda da função ou dimuição da função que é? - reação de um tecido vascularizado vivo à injúria - Intensidade: é percepcivel os intensos</p><p>- Edema não dói Importância e finalidade (da inflamação): 1. tecidos lesados/mortos (para que uma área que sofreu 2. Abre caminhos para reparação tecidual 3. Durante a limpeza dos tecidos: elimna, dilui ou isoa agente infecciosos (infecção é a presença de agentes infecciosos), posso ter inflamação sem infecção Como? - Processo chave: fagocitose , a limpeza é feito por elas. - Ambiente da inflamação aguda: exsudato (acontece em um meio líquido, ambiente adequado para a fagocitose como anticorpos, complementos, proteínas, acontece em um meio cheio de proteínas e ese é exsudato) Microscopia: terei células inflamatória nos tecidos, em grande quantidade na área lesada. No coração - inflamação cardiaca (miacardica) - Trata-se de um proceso fisiológico: está com muitas injúria nas sociedade e sem essa inflamação os animais não sobreviveria. Quando estamos inflamados? - Sempre mas temos que quantificar essa inflamação As inflamações grandes comprometem a sobrevivência do animal.</p><p>Estimulos lesivos que levam a inflamação(exemplos): - mecânico (mordida,cirurgia) ruminite - carrapato, perfura a pele, e cada lesão permanece uma - Enterite - inflamação - Onde começa o tecido morto (por hipóxia) e ainda tenho tecido vivo Uma reposta inflamatória excessiva e/ou prolongada pode ser mais prejudicial do que um agente injuriante, pode perder a função. Elementos da reação inflamatória: Injúria -> lesão reversível/irreversível -> inflamação aguda (alt. vasculares, celulares, linfócitos, crônica...) -> regeneração ou cicatrização ( de hipersensibilidade, doenças autoimunes e lesão tecidual) -> efeitos sistêmicos (alguma injúria ou agente infeccioso causando injúria) Sequências da inflamação: Injúria -> lesão tecidual -> hemostasia -> alterações vasculares -> migração de células fagocitose -> reparação tecidual Algumas definições: - Transudato X exsudato (edema não inflamatório, não tem dor e calor X inflamatório) -</p><p>- Inflamação Aguda X Crônica (exsudativa X proliferativa) - Sufixo "ite", o meio se associa a inflamação Inflamação aguda: - Sinais cardinais evidentes - de curta duração (poucos dias) - alterações vasculares (hiperemia) é mais evidente - Neutrófilos preponderantes - seguida por reparo tecidual rápido - é divida em três fases sequenciais: fluídica (exsudato), celular e reparativa (tecidual) Inflamação crônica: - Longa duração - sinais cardinais não evidentes - células mononucleares (linfócitos e macrófagos) - fibrose e formação de tecido de granulação - granuloma - sequela da inflamação aguda - inflamação crônica diretamente - ex: cirrose</p><p>Pode ter as ambas inflamações (áreas avermelhadas e espessadas) INFLAMAÇÃO AGUDA: Estímulos lesivos: - espectros de luz - radiação, traumas - produtos químicos - Moleculas microbianas: infecção X inflamação Endotoxina: aumenta a temperatura e o corpo enxerga como algo infeccioso e induz inflamação. PAMPS (padrões moleculares associados a patógenos) - reação imune (antígenos microbianos - só a presença vai desencadear inflamação) - Agentes infecciosos produz uma inflamação muito mais intensa Alterações vasculares: - Formação do exsudato e chegada das células inflamatórias - facilitar o acesso de células e elementos sanguineos para a fagocitose</p><p>1. alterações no calibre vascular (aumento do fluxo sanguíneo local-hiperemia) - vasodilatação das arteriolas aumento do fluxo sanguíneo local (rubor) - aumento de temperatura] - duração depende do estímulo - coordenada por mediadores químicos, como a histamina, 2. alterações na permeabilidade vascular (tem que sair dos vasos) - líquidos ricos em proteínas extravasam para o tecido extravascular : formação do tumor (inchaço), pode causar confusão, preciso conferir a dor, se está quente... - há uma hemocomcetração (líquido dentro do vaso fica mais espesso) - diminui a velocidade do sangue que chega a parar nos pequenos vasos (estase sanguinea) - Como causa o aumento na permeabilidade: aumento do espaço interendotelial (contração das células por ação da histamina ou retrção endotelial), lesão endotelial causando necrose por injúria direta por agente ou lesão leucócitos ativados (que começam a lesar o tecido) e aumento da transcitose bolhas atravessam a célula endotelial e levam coisas de um lado para outro) 3. Alterações no fluxo sanguíneo axial: favorece a migração dos leucócitos</p><p>- aumento de permeabilidade e o fluxo - normal. axial, a parte liquida fica na periferia inflamação: vasodilatação. aumento da permeabilidade, tenho sangue diminuido de concentração e leucócitos estão mais na periferias Alteração celular: - Tem que se movimentar para fora dos vasos para realizar a fagocitose - Em vasos na área inflamada: 1. marginação leucocitária( (vai para margem) 2. rolamento e aderência de leucócitos 3. diapedese e migração para local lesado por quimiotaxia ( atraído por um gradiente presente, agentes químicos) Fagocitose da área inflamada: - a célula chegou onde tinha que chegar, as células não saem totalmente ativadas e são ativadas na área lesada. 1. ativaçao celular 2. reconhecimento (capacidade de reconhecer aumenta sua resposta imune) e aderência da partícula aos leucócitos 3. endocitose e fusão do fagossoma (material na célula) com lissosoma</p><p>4. degradação Células envolvidas na inflamação: Fixas Cels. endoteliais: mantém o ambiente vascular e influencia o perivascular, fluxo sanguíneo, fluxo de elementos entre sangue e tecidos, hemostasia, migração de células , angiogênese Mastócitos: células de alarme (primeiros mediadores), em qualquer estímulo intenso ele libera grânulos (histamina), presente ao redor de vasos e mucosas, receptores para IgE, libera heparina, histamina, TNF-alfa, seu papel é fazer a vasodilatação fluxo sanguíneo e permeabilidade (histamina), inibição da coagulação (heparina), presente em vários tecidos e epitélio intestinal Atividade: fagocitose e produção de citocinas (célula de alarme) Fibroblastos: tecidos conjuntivos e é importante na reparação tecidual depois da inflamação tecidual Migratórias Neutrófilos: principal célula da inflamação aguda, função: matar microorganismos como bactérias, fungos, protozoários e vírus, em áreas inflamada ele vai fagocitar, produzir enzimas e radicais livres. Pode ocorrer a liberação do conteúdo de seus grânulos para o exsudato (liquefacia e formação de pus), morte e formação de armadilhas extracelulares do neutrófilos (redes para os agentes) Eosinófilos: são atraidos em doenças parasitárias, mastocimas e transição de inflamação aguda para crônica (ex: calcificação, antes tinha larvas de parasitas migrando que atraem</p><p>eosinófolos ,atraído por uma série de subst. químicas. Envolvem parasitos nos tecidos que originam granulomas. Basófilos: importância contra parasitos e ectoparasitos morfologia iguais mas funções diferentes, a presença sugere inflamações de origem viral, presente em inflamações crônicas , seu núcleo é muito grande (suspeita: encefalite geral) Vasos linfáticos na inflamação aguda: sistema de drenagem, para tirar excessos de líquidos dos tecidos - Na inflamação: o linfonodo vão receber a linfa dos vasos linfáticos (que drenam líquido presente) para gerar reposta imune (apresentação de antígenos) mas essa resposta depende da coestimulação do linfonodo. 29/11/2022 Padrões morfológicos da inflamação aguda Exsudato inflamatório: produto do processo inflamatório Posso ter exsudato de forma diferentes, ela chegam na área inflamada e banham a área lesada junto com células. É rico em proteína: exsudato. Pode ser: focal, localizada, multifocal, difusa, global... Aspectos macro e micro das reações inflamatórias A classificação sugere o que esta causando (etiologia) e como está causando. Os diversos tipos de exsudato podem representar alterações do mesmo processo ao longo do tempo e/ou sobrepor. 1. Serosas : liquido translúcido aquoso e com a membrana vermelha (= sinusite serosa) , na inflamação serosa tem mais</p><p>proteínas. Dificil a diferenciação do transdudato, possui líquido com macromoléculas (albumina) e poucos leucócitos. Formado pelo liquido do aumento de permeabilidade vascular e da hipersecreção.Primeira fase de todas as inflamações. Macro: fluído aquoso claro e levemente amarelado, semelhante ao plasma e flui ao corte / Micro: homogenico eosinófilico que se acumula em espaços naturais ou cria espaços (fibras conjuntivas separadas), hiperemia e presença de número reduzido de leucócito. 2. Catarrais ou mucosas: secreção que se acumula nas membranas mucosas, o muco é produzido normalmente, mas na inflamação há o aumento a produção de muco, a membrana vai estar avermelhada e até espassada; Causa: estimulos irritantes brandos de membrana mucosa no iniicio de reações inflamatória, comum em parasitismo (irrita o sistema digestório). Macro: muco catarro (fluido viscoso e opaco sozinho) / Micro: hiperplasia e hipertrofia das células epiteliais das glandulas e das cél caliciformas e o catarro em si vejo fibrinas intercalada com filamento pálido e a mucosa vai estar hiperêmico. 3. Supurativas ou purulentas: muito espesso, cheio de dendritos, se forma aos poucos, ele fica cremoso. Exsudato com acúmulo de fluidos, muita proteínas e neutrófilos (primeiras células que chegam na área inflamada), inflamação purulenta em sua maioria é causada por bactérias piogênicas (induz a formação de pus). Mecanismo: neutrófilos liberam enzimas liticias -> acabam liquefazendo o tecido -> pus (necrose liquefativa). Micro: tecido liquefeito exsudato com muita proteina. Macro: hiperemia vermelha, pus: consistência(espesso) e coloração (creme), no começo pode ser aquoso e as vezes pode formar lamelas. Posso ter nomenclaturas : abcessos (capsula fibrosa ao microabcessos (só micro), flegmão (inflamação supurativa se espalha) empiema (pus se acumula em uma cavidade pré- formada), acne (glandula sebácea com pus), furunculo (folículo piloso)</p><p>4. Fibrinosas: exsudato com muita proteína e fibronogênio (cascata de coagulação) e um numero reduzido de leucócitos. mais visivel em áreas mucosas e seoras, forma camadas e aderencias. Associados com a inflamação purelenta (microorganismo). Macro: tecidos vermelhos, superfeicieis por uma névoa dosca e turva. Micro: capilares distendidos por hemácias, presença de fibrilas, eosinofílica, leucocitos e eritrócitos. em uma camanda espesa sobre uma úlcera é pesudomembrana fibronosa. 5. Hemorrágicas: associada com o compromentimento vascular, as hemácias constituem o elemento mais dominante 6. Ulcerativas:em um tipo de tecido tenho uma escavação, por perda de tecido necrotico inflamado (tecido ao redor). Causado por hipóxia (isquemia), traumatismo, da ação de toxinas bacterianas, suco gastrico e outros. Erosão: acontece em epitélia, Úlcera: ultrapassa a membrana basal. Micro: perda do epitélio. 7. Mistas Resolução da inflamação aguda: Havendo suceso na neutrolização inativação do agente agressor - medidores quimicos são inativados - exsudato é eliminado. Se não for eliminado: inflamação crônica. Mediação quimica na Inflamação Aguda Toda inflamação é oordenada por mediadores químicos. Mediador quimico: qualquer molécula formada pós que modula a reação inflamatória de alguma forma. Muitas moléculas tem efeitos reduntantes e antagônicos. A atividade do mediador quimico na inflamação pode ser secundária para outra ação da molécula. Origem 1. Células no local, já tem mediadores quimicos pré-formados ou neo- sintetizados</p><p>2 Plasma: precusores inativos produzidos pelo figado 3. moleculares associados a patógenos Atividades: Efeitos vasculares (Vasodilatação e Aumento da permeabilidade vascular) 2. Quimiotaxia 3. Ativação celular 4. Controle da inflamação Forma de atuação: Ligam a receptores da célula ou induzem a secreção podem estimular a liberação de outros mediadores podem exercer efeitos sobre tipos celulares podem exercer efeitos diversos para cada mediador ha mais deum Principais mediadores quimicos: Histamina Primeiro mediador químico , é armazenada em grânulos de mastócitos plaquetas e basófilos. Mastócitos: no tecido conjuntivo e perto de vasos São liberados por uma série de estimulos: injúria fisica (calor), reações imunes (antigenos + ação de proteína derivados de leucócitos, ação de neuropeptideis, acção das citocinas. Efeitos da histamina: 1. causa hiperemia 2. atrae eosinófolo (quimiotaxia) 3. contração da musculatura lisa 4. constrição bronquica 5. dor e prurido 6. taquicardia 7. aumento da permeabilidade vascular das vênulas No intestino = diarréia Prostease plasmática Sistema complemento (formação de um buraco de proteínas) Sistemas das cininas Produzidas pelo fígado Cascata de coagulação sanguinea</p><p>Sistema fibrionolítivo Sistema complemento: produzo uma série de agentes intermediários, começo a cascata e produzo as ações, desgranula mastócitos. Cascata da coagulação: hemostasia e produto final é a fibrinas. ativada a exposião (lesão) e liberação da tromboplastina. Trombina: ativa células, aumenta a expressão de moléculas de ADP, induz a produção de quimiocinas, prostaglandinas , PAF e oxido nitrico Sistema fibrionlítico: controla o excesso de fibrina pela plasmina, aumenta a liberação de histamina. Sistema das cininas: produto é a bradicinina (aumento da permeabilidade vascular, mediador quimico da DOR quando injetada na pele, contração do musculo liso dos bronquios. 06/12 Aminas vasoativas proteases Histamina plasmáticas vasoativas Mediad. quimicos permeabilidade +quimiotaxia vascular +dor Explicação: Inflamação é uma reação do tecido vascularizado vivo, á uma Derivados do AA injúria. (amplificação) objetivo: limpeza do tecido por fagocitose e reparação tecidual. A fagocitose acontece por células fagocitárias chegando no local, e são ajudadas por elementos no sangue. Ter uma vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular Citocina para que vá para a área inflamada e lá a célula tem que mudar Óxido mítrico para o local e essa direção vai acontecer pela mediação quimica do local. enzimas lissomais Mediação serve para: fazer vasodilatação, quiopraxia (atrair as fat. atiu.plaquetas células). Possuo efeito da modulação. PAMPS Mediador quimico possuem alguns efeitos que impedem. histamina é o primeiro a ser produzido mas tem reação rápida</p><p>Continuação: Metabolismo do AA (Ácido Araquidonico) - eicosanoides Os mediadores quimicos da inflamação medeiam todos os passos da inflamação aguda amplificam a inflamalçao possuem ambas distribuição Por conta da injúria: AA é um ácido graxo que constituido por 20 carbonos e é liberado de fosfolipidios de membranas celulares pela fosfolipase A2 pode ser metabolizada por 3 vias: 1. Ciclooxigenase (prostaglandinas e tromboxanos) 2. Lipooxigenase (leucotrienos e lipoxinas) 3. Citocrommo p450 Fosfolipidio está nas membranas e depois da injúria vai ser liberado. Cicloxigenase (COX) (possui a induzida e a constituida) origina as protoglandinas Alguns medicamentos só inibem a COX (mais específico para a induzido) Nas plaquetas possuo uma via difrente Tromboxanos (TxA2) -> produzido por plaquetas, agregação plaquetária, vasoconstrição No endotélio: Produzido pelo endotélio vascular vasodilatação inibidor da agregação plaquerária No geral: Prostaglandina (PGD2 e PGE2) Produzido por células epiteliais, fibroblastos, mm liso, mastócitos vasodilatação aumenta permeabilidade vascular potenciam a dor (hiperalgia) e febre Síndrome do estresse comportamental (movimentação reduzida e até interesse social). Lipoxigenase Pegou o AA, teve a injúria a célula leucócitos vão produzir</p><p>Leucotrienos (LTS), ocorre quimiotaxia por neutrófilos ativa neutrófilos: adesão ao endotélio , geração de radicais livres e liberação de enzimais das plaquetas = produz a agregação plaquetária neosintetizados, são produzidos após a injúria Fator ativador de plaquetas (PAF) Agregam plaquetas aumentam a permeabilidade vascular aumenta a adesão leucocitaria ao endotélio leucotaxia produzida a partir da fosfolipase 2 Citocinas e Quimiocinas Citocina: mensageira em células, comunicação de células. Polipeptidios produzidos por células, linfócitos e macrófagos principalmente, que modulam a função de outras células produção é induzida por: endotoxina e outros produtos bacterianos. IL-1 e TNF: produzida principalmente por macrófagos ativados reação de fase aguda ativação do endotélio (moléculas de adesão, produção de óxido nitrico) Quimiocinas: iL8: produzida por células endoteliais e faz quimiotaxia e é ativação por neutrifolos IL17: ativados Óxido nítrico ações fisilogicos vasodilatação produzido por celulas endoteliais reduz agregação plaquetário Macrófago utiliza para matr patógenos Subst P produzidos por fibrosas nervosas vasodilatação</p><p>transmissão de sinais dolorosos aumento permebilidade vascular ativado por leucócitos e quimiotaxia induz a liberação de histamina e outros mediadores Espécies reativas de radicais livres (EROS) Leucócito lisando e liberam enzimas de radiciais livres e aumenta a inflamação Patógenos (PAMPS) A célula reconhece grupos de patógenos LPS: bactéria gram-negativa DNA bacteriano RNA fita-dupla glucanos (fungos) outros Reconhecido de forma inata por receptores de membranas de celulas hospedeiros Posso ter choque séptico por reação inflamatória à bactéria Sequência da liberação de mediadorees quimicos durante a inflamação: 1. Aminas vasoativas 2. proteases plasmáticas 3. Eicosanóides e PAF Controle da inflamação: Diminuição / cessão da produção vida curta inibidtores antiflamatório não esteroidais antiflamatórios esteroidais Não-esteriodal: inibe a produção de prostaglandina, prostaciclinas(inibo mecanismo de proteção gástrica) e trombaxanos (inibe a agregação plaquetária, dificuldade de hemostasia) não inibe leucocientes Esteroidais: inibem a fosfolipase A2 inibe todo o ciclo</p><p>13/12/22 Alterações sistêmicas na Inflamação Sistêmico: tenho alterações com efeitos gerais no animal Inflamação reação do tecido vascularizado vivo à injúria, possui atuação local Tenho alterações vasculares, tenho uma série de ondas de radiadores químicos, aumenta permeabilidade, começa a sair proteínas, células inflamatórias e forma fora dos vasos sanguínio exsudato (rico em proteínas). Injúrias mais intensas ou extensa Em uma área inflamada maior, tem um gasto muito maior de gasto de energia com risco de invasão bacteriano produz muito mediador químicos -> pode causar choque de vasodilatação -> preciso de um controle animal precisa guardar energia ele vai ter que ter alterações sistêmicas Elementos da reação inflamatória: Injúria -> reversivel ou irreversivel -> reação aguda (reação do tecido para regenerar e ter a Reposta de fase aguda Se uma agressão supera um nível crivico alterações sistemicas podem ocorrer Inflamação aguda LOCAL, e seus efeitos sistêmicos são chamados de reposta de fase aguda. Finalidade: 1. lidar com agentes infecciosos 2. suprir demanda energética 3. controle da inflamação (pode ser um choque, ex: séptico é um choque desencadeado por alt. sistêmica) Principais alterações sistêmicas: Atuação de proteinas de fase aguda febres leucocitose alteração compormentais alterações metabólicas</p><p>Desencadeamento: Macrófagos (já presentes, com injuri são estimulado)---: fazem fagocitose produzem citocinas apresentam antígenos profissionais Se pela produção alta de: Interleuicina 1 Fator de necrose tumoral (TNF) Interleucina 6 (IL-6) macrófagos que vão produzir estimulados pelas endotoxinas, complexos imunológicos. Proteínas de fase aguda Definição: São produzidas pelo fígado e cuja concentração aumenta (ou diminui) em 25% ou mais durante um processo antiflamatório. Ex: quando produz mt ocitosina vai mudar as proteinas produzidas. É uma emergencia do animal, algumas coisas passam a ser secundárias. Fígado por ação da IL1 e IL6 aumentam a produção de fase aguda (chegam a produzir 1000x a mais), T reativa é produzida pelo fígado e quanto maior a inflamação mais ela é produzida.. importância: limita a inflamação e regula a resposta imune 1. Proteína C reativa = exposto a mt injúria produz mais, se liga a bacteria e fungos e vai atuando como opsina ("uma ponte que se liga") e ativar o complemento. 2. Fibrinogênio = origina a fibrina através da cascata de coagulação , na inflamação fibrinosa ajuda os leucócitos a se ligarem aos tecidos 3. Proteínas do complemento: produto final é o complexo de ataque a membrana 4. Proteínas que ligam metais: diminuem a disponibilidade de ferro para bactérias (para os patógenos possuem dificuldade para proliferar) 5. Ceruplasmina: rastreiam radicias livres 6. Inibidores de protesases : contrlam as hidrolases lissosomais 7. Albumina: PFA negativa, diminui a produção de importantes para um curto espaço de tempo, causa problemas grandes. Febre Definição: é a regulação da temperatura corpórea para um patamar mais elevado, o aumento se deve à elevação do ponto de</p><p>referência, termorregulatóreo no SNC. Pontos de referência termorregulatóreo: Cães 37-39 Aumento da temperatura corpórea (frio) 1. periférica 2. tremores (produz calor) 3. encurvamento (diminui a superficie) 4. pelo eriçado (camada de calor) 5. procura por locais quentes Diminuição da temperatura corpórea: (calor) 1. Vasodilatação periferica 2. sudorese 3. respiração ofegante 4. procura por locais frios 5. banho A febre tm ação sobre o encéfalo, possui uma injúria, febre é elevação do ponto de referencia. a ctitocina indeuz a prostanglandia e2 por cel vasculares hiportamalos -> termos regulatórios-> eleva ponto de referência (subiu para 40°C) -> age com o frio. Conceitos de febre 1. Normotermia: ponto de referência e a temperatura coincide 2. Hipotermia: a temperatura córporea tá abaixo da temp de referencia 3. Hipertemia: o ponto de referencia tá em patamar e a temperatura que eu meço estáa cima 4. Febre: ponto de referencia está elevado e a temp corporea pode ou não está elevada A febre é o aumento do ponto de referencia = aumenta a hipertemia e hipotermia. Para quê serve febre? Elevação da temperatura do ambiente - aumento da resposta imune 1. aumento da mobilidade de leucócitos 2. estimulo de produlão e função da atividade antiviral 3. ativação de linfócitos T pelo IL-1 4. Redução da captação de ferro por bactéria Possui muito gasto de energia Febre tem ação antibacteriana e antivirais.</p><p>Leucocitose Vem de leucócitos, aumento da qntd de leucócito circulante Nas áreas lesadas preciso de mais leucócitos circulantes, para realizar mais fagocitose 1. na médula óssea tenho uma reserva pós-mitótica da medula óssea (causada pelas citocinas IL-1 e TNF) 2. Baço Leucocitose: tipos 1. Neutrofilos 2. Linfocitose 3. Eosinofilia 4. Leucopenia (algumas situações, tenho diminuição dos leucócitos circulantes) Neutrofilia - ajuda a surgir o exsudato purulento Eosinófolos - aumento na circulação por doenças parasitárias Linfocitose - aumento de linfocitos circulantes Alterações metabólicas: Tudo isso que foi dito anterior está relaxionado a alteração metabólica de energia. 1. Fornecimento de energia 2. Três fases (didático) 3. pode morrer em qualquer um Nas primeiras 24h, tem estimulo no SNA, secreção de adrenalina, aumento no consumo de oxigênio e hiperglecimia. Segunda fase(choque): possui redução do consumo de oxigenio, reduçãona produção de energia com hipoglicemina e acidose metabólica hipotermia (UTI compormemental) Terceira fase: febre, aumento consumo de 02, faz hiperglicemia, balanço nitrogenado negativo por aumento do catabolismo proteico. Alterações compormamentais Modo doença: Não é um processo passivo, mas é uma reação adaptativa para aumentar a resistencia a doença e colaborar com a Induzido por citocina 1. Diminuição de interesse sexual</p><p>2 Diminuição de apetite (teria que in atrás de comida) 3. Letargia, desinteresse social 4. queda de produção 5. aumento do periodo de descanso 6. alterações posturais 7. aumento na fase do sono de ondas lentas. 8. alteração posturais 9. diminuição da autolimpeza 10. aumento na fase do sono de ondas lentas Importância disso para o animal: 1. Preservação de energia 2. diminui perda de calor e água 3. menor exposição à danos Alterações com inflamação sistêmica Septicemia = proliferação de microorganismos na circulação sanguinea Choque séptico = foco infeccioso + efeitos sistêmicos (hemodinâmicos, , temperatura, hipoperfusão, hipóxia) , muito liberador quimico Sindrome da resposta inflamatória sistêmica = lesões vasculares generalizados Complicações: CID , coagulopatia de consumo, choque, falência de multiplos órgãos.</p>