SCA

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<p>ATEROSCLEROSE</p><p>ARTERIOSCLEROSE</p><p>É o processo de endurecimento das artérias, refletindo o espessamento e perda da elasticidade da parede abdominal. Há 3 padrões distintos:</p><p>· Arteriosclerose afeta pequenas artérias e pode causar lesões isquêmicas. Pode ser de duas variantes, hialina e hiperplásica. Se relaciona com HAS</p><p>· Esclerose de Monckeberg depósitos calcificados em artérias musculares, >50 anos. Não invadem a luz do vaso, não apresentam manifestação clinica significativa</p><p>· Aterosclerose</p><p>INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA</p><p>· Se caracteriza por lesões na intima chamadas de ateromas (placas ateromatosas). São lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídios (colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos) recobertas por uma capsula fibrosa</p><p>· Essas lesões também podem enfraquecer a media, levando a formação de aneurismas</p><p>Fatores de risco</p><p>· Fatores de risco constitucionais</p><p>· Genéticos antecedentes familiares são os principais fatores de risco independente para aterosclerose. Características poligênicas também estão relacionadas, como HAS e DM</p><p>· Idade mulheres na pre menopausa são relativamente protegidas contra a aterosclerose quando comparadas a homens da mesma idade. Porém, após a menopausa a incidência de doenças relacionadas aumenta, e o risco de infarto se torna maior nas mulheres.</p><p>· Não há evidencias consistentes a respeito do efeito protetor do estrogênio. Pelo contrário, postula-se que a reposição hormonal do estrógeno pode aumentar o risco de DCV</p><p>· Fatores de risco modificáveis</p><p>· Hiperlipidemia hipercolesterolemia é o fator de risco essencial para o desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente para induzir lesões na ausência de outros fatores de risco</p><p>· LDL (lipoproteína de baixa densidade) principal componente do colesterol associado ao risco de aterosclerose</p><p>· HDL (alta densidade) bom colesterol, mobiliza as placas de colesterol em desenvolvimento e transporta ao fígado para excreção biliar. Níveis altos se correlacionam com ↓ risco de DCV</p><p>· Abordagens dietéticas e farmacológicas que ↓ o colesterol sérico total ou LDL ou ↑ o HDL</p><p>· Gorduras saturadas (manteiga, gordura animal) elevam o nível plasmático de colesterol. Já dietas com alto teor de gorduras poli-insaturadas reduzem os níveis plasmáticos de colesterol</p><p>· Ômega-3 (óleos de peixe) são benéficos, enquanto gorduras insaturadas (transaminases) ↑ os níveis de colesterol</p><p>· Exercício e consumo moderado de etanol ↑ o HDL</p><p>· Estatinas ↓ os níveis de colesterol circulante por inibirem a HMG-CoA redutase (enzima limitante da biossíntese hepática de colesterol)</p><p>· Hipertensão ↑ em 60% o risco de doença isquêmica do coração (DCI). Também é a principal causa de hipertrofia do VE, contribuindo para isquemia do miocárdio</p><p>· DM se associa ao ↑ dos níveis de colesterol circulante. Se relaciona com o risco elevado de AVC, e ↑ em 100x a chance de gangrena nos MMII por aterosclerose</p><p>· Tabagismo fator de risco bem estabelecido para homens e piora a aterosclerose em mulheres. Uso de um maço/dia por anos duplica a chance de DCI</p><p>· Fatores de risco adicionais 20% dos eventos vasculares ocorrem na ausência de fatores de risco identificáveis. Em mulheres previamente saudáveis, mais de 75% dos eventos CV ocorrem com LDL em valores de baixo risco (<160 mg/dl). Por isso, vale ficar atento a outros indicadores de risco de DCV que não o LDL e colesterol</p><p>· Inflamação as células inflamatórias estão presentes em todas as etapas de formação da placa</p><p>· PCR há vários marcadores de inflamação sistêmica que se relacionam com DCI, mas o PCR é o mais sensível.</p><p>· O PCR é secretado dentro das placas de aterosclerose, podendo ativar as células endoteliais, aumentando a sua adesividade e induzindo um estado protrombotico</p><p>· Os níveis de PCR predizem forte e independentemente o risco de IAM, AVC, morte cardíaca súbita</p><p>· Estatinas ↓ os seus níveis</p><p>· Hiper homocisteína homocisteinuria esta associado ao aparecimento precoce de DCV.</p><p>· Síndrome metabólica esta associada a obesidade central, resistência a insulina, HAS, dislipidemia e hipercoagulabilidade, além de um estado inflamatório desencadeado por liberação de citocinas do adipócito (risco para disfunção endotelial e trombose)</p><p>· Níveis de lipoproteína A é uma partícula semelhante à LDL. Seus níveis se correlacionam com o risco de doença coronariana, independente dos níveis de colesterol total ou LDL</p><p>· Níveis elevados de pro coagulantes são potentes preditores de risco CV. Há ativação excessiva da trombina. A qual inicia o processo inflamatório através da clivagem dos receptores ativados de proteases (PARs) em leucócitos</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Conceitos básicos</p><p>· Células vasculares há 2 tipos:</p><p>· Células endoteliais (CE) estão localizadas na camada intima do vaso, tendo contato direto com o sangue e permitindo que ele flua adequadamente pelos vasos</p><p>· Tem propriedades endócrinas produz NO, capazes de promover a vasodilatação e o relaxamento das células ms lisas, além de inibir a agregação plaquetária</p><p>· Células musculares lisas (CML) se localizam na camada media do vaso. Tem a função de contração e relaxamento, com a função de regular o fluxo de sangue.</p><p>· Sintetizam matriz extracelular (colágeno)</p><p>· Na aterosclerose, podem migrar para a camada intima</p><p>· Camadas de uma artéria normal 3 camadas (ou túnicas)</p><p>· Túnica intima próxima a luz do vaso</p><p>· Composta por CE, que se apoiam em uma lamina elástica interna (constituída de colágeno, fibronectina) que tem a função de separa-la da média</p><p>· Túnica media possui camadas concêntricas de CML</p><p>· Tem a função de conter a energia cinética proveniente da sístole ventricular</p><p>· É separada da adventícia por uma lamina elástica externa</p><p>· Túnica adventícia mais externa das 3</p><p>· Formada principalmente por colágeno e fibras elásticas</p><p>· Tem continuidade com o tecido conjuntivo do órgão</p><p>OBS: há também o vaso vasorum diminutos vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição das camadas mais distantes do lumem</p><p>Fases do desenvolvimento da aterosclerose há 4 grandes fases</p><p>1. Fase inicial da aterogênese</p><p>· Fatores de risco desencadeantes (tabagismo, HAS, dieta rica em gorduras saturadas, resistência a insulina) faz com as CE comecem a expressar moléculas de adesão (VCAM-1). Vale dizer que essa expressão não ocorre em situação fisiológica</p><p>· A expressão de VCAM-1 é induzida por TNF-a, IL-1, lipídios oxidados por meio do mecanismo mediado pelo NFk-beta</p><p>· Monócitos e linfócitos T se ligam ao VCAM e adentram a túnica intima por diapedese devido a um gradiente quimiotatico gerado pela MCP-1 (proteína quimiotatica de monócito – são hiperexpressas nas placas de ateroma)</p><p>· Nessa fase ha acumulo extracelular de lípides na túnica intima há ligação do LDL a proteoglicanos da matriz extracelular</p><p>· Uma vez no espaço intimal, as lipoproteínas tem maior suscetibilidade à oxidação, devido a escassez de antioxidantes nessa região</p><p>· O processo inflamatório inicial pode contribuir para a oxidação das lipoproteínas e, consequentemente, a LDL oxidada também influencia o processo inflamatório inicial, gerando um ciclo vicioso</p><p>· A formação de placas de aterosclerose é influenciada pelo fluxo sanguine:</p><p>· Fluxo turbulento maior propensão para formação de placas aterosclerótica</p><p>· Fluxo laminar há mecanismos antiaterogenicos, como a expressão de enzimas antioxidantes e a produção de NO (o NO inibe a expressão de VCAM por inibir o NFk-β e impedir a agregação plaquetária</p><p>2. Fase de desenvolvimento da estria gordurosa (resposta imune e formação das células espumosas)</p><p>· Já dentro da túnica intima, os monócitos viram macrófagos. Eles expressam receptores scavenger que permitem a internalização excessiva de lipídios modificados, principalmente LDL oxidado.</p><p>· Esteres de colesterol se acumulam no citoplasma dos macrófagos e assim eles se transformam em células espumosas, típicas desse estagio da aterogenese</p><p>· Os macrófagos se multiplicam e liberam muitos fatores de crescimento e citocinas, amplificando o processo inflamatório.</p><p>· M-CSF (fator estimulados de colônia de macrófago) mediador importante</p><p>para esse processo</p><p>· A presença de inúmeras células espumosas na túnica forma a estria gordurosa. Ainda nessa fase é reversível e não causa repercussões clinicas</p><p>· Linf T também estão presentes na placa aterosclerótica e são ativados pelos macrófagos que se comportam como células apresentadoras de antígenos (os Ag podem ser epitopos da apoB das LDL, agentes infecciosos, proteínas de choque térmico).</p><p>· A ativação dos CD4 pode gerar 2 respostas:</p><p>· Th1 produz citocinas pro inflamatórias (IFN-g, TNF-a e linfotoxina), contribuindo para desestabilização da placa</p><p>· Th2 IL-4, IL-10. Diminuem a inflamação. Sua função na aterogenese é menos estabelecida doq a resposta Th1</p><p>· Já a ativação dos CD8 estão relacionados ao processo de apoptose de células como macrófagos, CE e CML</p><p>· Mastocitos e linf Β também podem participar do processo de aterosclerose, porem não esta bem esclarecido</p><p>3. Fase de progressão para placa complexa (neovascularização, capa fibrosa, migração das CML, núcleo necrótico e calcificado)</p><p>· A deposição do tecido fibroso define a lesão aterosclerótica mais avançada</p><p>· Os macrófagos e linf T que infiltra a placa se localiza em suas bordas, onde a inflamação é mais ativa e por onde se da o crescimento da placa</p><p>· Migração das CML típico dessa fase. Elas saem da média e chegam à túnica intima em resposta a produção de fatores de crescimento derivado de plaquetas secretado pelos macrófagos e CE (processo estimulado pela MMP-9 – metaloproteinase de matriz 9)</p><p>· Agora as CML desempenham várias funções na fisiopato:</p><p>· Começam a se proliferar na intima sob influência de vários fatores de crescimento</p><p>· Secretam proteínas da matriz extracelular (formação da matriz): colágeno intersticial</p><p>· Realizam mineralização da placa por meio do deposito de Ca+ de maneira análoga a mineralização óssea mediado por RANK/RANKL e osteoprotegerina</p><p>· Podem entrar em apoptose sob influência dos CD8</p><p>· Neovascularização formação de novos vasos a partir da vaso vasorum.</p><p>· Mediado por VEGF, fator de crescimento de fibroblasto</p><p>· Os neovasos permitem a entrada de mais leucócitos na placa já formada, inclusive nas camadas mais profundas, exercendo a manutenção da inflamação</p><p>· Hemorragia intraplaca e trombose in situ pode ocorrer pois os novos vasos são pequenos e friáveis</p><p>· Quando há hemorragia, ocorre produção de trombina, que promove a ativação das CE, monócitos e macrófagos, CM e plaquetas secretam vários mediadores inflamatórios promovem crescimento da placa</p><p>· Plaquetas tem função importante nessa etapa. Secretam CD40L, um mediador inflamatório que favorece o sinergismo entre inflamação e trombose</p><p>· Todas as principais células que participam do processo de aterosclerose possuem receptores para CD40L.</p><p>· A ligação estimula a expressão de moléculas de adesão e MMP envolvidas na degradação da matriz extracelular.</p><p>· Também tem efeito protrombotico pois estimulam as CE, macrófagos e CML a expor o fator tecidual ativa a coagulação extrínseca</p><p>· O crescimento da placa inicialmente ocorre pra dentro da túnica intima, ou seja, não obstruem a luz do vaso porem ↑ a espessura da parede.</p><p>· Processo conhecido como remodelamento positivo mediado pela produção e degradação da matriz</p><p>· Quando a placa atinge um determinado tamanho (40% da espessura vascular) a lesão passa a crescer para dentro da luz do vaso a uma velocidade lenta, sendo responsável por quadros crônicos angina estável, com desenvolvimento sintomático progressivo</p><p>OBS: o processo de hemorragia dos neovasos atualmente é utilizado para justificar a progressão/crescimento da placa, que ocorre em surtos. Postula-se que o ateroma se mantém quiescente por muitos anos, porem algum fator (hemorragia intraplaca por ex) pode deflagrar uma piora da lesão, levando ao ↑ da atv inflamatória na região, com acumulo de CML, ↑ da deposição de matriz e crescimento da espessura global da placa</p><p>OBS 2: nessa fase há um processo constante de produção de matriz extracelular pelas CML e degradação (pelas metaloproteinases produzidas pelos macrófagos no interior do ateroma) e transformação de uma placa rica em gordura para uma placa fibrosada e calcificada</p><p>4. Fase de ruptura da placa</p><p>· É a complicação mais temida da aterosclerose, sendo o principal causador das SCA</p><p>· Sabe-se que o mais importante para estabilização da placa é sua atividade inflamatória, mais doq seu grau de estenose</p><p>· As SCA agudas podem ocorrer por 2 mecanismos distintos relacionados com a instabilidade final da placa:</p><p>· Rotura da placa fibrosa (mais comum) há um desequilíbrio entre a produção e degradação de matriz extracelular que compõem a capa</p><p>· Isso ocorre justamente devido a atv inflamatória</p><p>· IFN-g inibe a produção de colágeno pelas CML.</p><p>· Colagenolise a IL-1 e CD40L induzem os macrófagos a liberarem colagenases como MMP-9</p><p>· Estimula a apoptose das CML contribui para ↑ da síntese de matriz</p><p>· Após a rotura o fator tecidual do núcleo lipídico (produzido pelas células espumosas) e as partículas apoptóticas de CML entram em contato com o fibrinogênio e o PAI-1 (inibidor do ativador de plasminogênio) presentes no sangue formação de trombo sob a placa rota.</p><p>· A obstrução pode ser total e dramática ou parcial e transitória</p><p>· Erosão superficial da intima (mais raro) há erosões no endotélio da placa ocorre por apoptose das CE e degradação do colágeno da membrana basal endotelial, fazendo com que o sangue entre em contato com a camada intima rica em CML e proteoglicanos formação de trombo</p><p>· Repare que aki o sangue não entrou em contato com o núcleo lipídico</p><p>· Ocorre mais em mulheres e pessoas com DM e hipercolesterolemia</p><p>IAMCST</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>· IAM é uma das maiores causas de morte no brasil.</p><p>· Incidência de 300.00-400.000 casos/ano em nosso meio, com 60.00 mortes</p><p>· Com a terapia de reperfusão, a taxa de óbito intra hospitalar caiu de 30% para 6-10%, porem a taxa de mortalidade geral ainda é alta, 30%</p><p>· Metade desses óbitos ocorre na primeira hora após o inicio do evento, devido a fibrilação ventricular, antes de qualquer atendimento medico</p><p>· 10% dos atendimentos do PS são de dor torácica</p><p>· Destes, 15-30% são SCA, o restante por ser TEP, dissecção de aorta, pneumotórax espontâneo</p><p>· Conceitos básicos.</p><p>· IAMSST oclusão subtotal de uma artéria, causada por trombos brancos (ricos em plaqueta), ocorre em 70% dos casos não se usa trombolítico (fibrinolítico), se usa antiplaquetário</p><p>· IAMCST oclusão total de uma artéria, causada por trombos vermelhos (ricos em fibrina), 30% dos casos. Aki se usa trombolítico (fibrinolítico)</p><p>· No ecg, o surgimento de uma onda Q patológica, indica o desenvolvimento de inatividade elétrica transmural, porem nem todo IAMCST evolui com onda Q patológica e nem sempre ela indica necrose</p><p>ETIOLOGIA</p><p>· >95% dos casos ocorre por aterotrombose formação de um trombo sobre a placa de ateroma</p><p>· Isso pode ocorrer por 3 mecanismos: ruptura(75%), erosão(25%) ou calcificação (5%)</p><p>· A ruptura da aplaca depende de uma serie de determinantes de vulnerabilidade: grau de inflamação intraplaca, magnitude do conteúdo lipídico e espessura da capa de colágeno</p><p>· Muitos relatam a ocorrência de uma IAMCST na vigência de uma grande carga de estresse físico ou emocional</p><p>· <5% das dos casos de oclusão coronariana ocorrem secundaria a processos patológicos</p><p>· Fonte de embolo coronariano endocardite infecciosa, trombo mural (atrial ou ventricular), trombose de prótese valvar, embolia paradoxal (embolo venoso com shunt intracardiaco)</p><p>· Síndromes trombofílicas uso de ACO associados ao tabagismo, doenças hematológicas (policitemia vera, LMC e outras doenças mieloproliferativas)</p><p>· Vasculites relacionadas a colagenoses (LES, AR, esclerodermia). A doença de Kawasaki é uma causa importante de IAM em crianças e adolescentes</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Isquemia transmural e disfunção ventricular esquerda</p><p>· A primeira consequência da cascata isquêmica após a oclusão total é o déficit contratill segmentar na forma de acinesia ou mesmo discinesia, podendo ser visualizado facilmente no eco</p><p>· Acinesia</p><p>perda total do movimento e do espessamento sistólico</p><p>· Discinesia afinamento da parede, com abaulamento durante a sístole</p><p>· Após interrupção do fluxo de uma artéria coronariana epicárdica, a zona do miocárdio suprida perde imediatamente sua capacidade de se encurtar e desempenhar a função contrátil. Ocorrem 4 padrões anormais de contração em sequencia:</p><p>1. Dissincronismo dissociação no curso temporal da contração dos segmentos adjacentes</p><p>2. Hipocinesia redução do grau de encurtamento</p><p>3. Acinesia perda total do encurtamento</p><p>4. Discinesia expansão paradoxal e abaulamento sistólico</p><p>· Há também hipercinesia do restante do miocárdio normal mecanismo compensatório imediato que se relaciona com ↑ da atv simpática e com o mecanismo de Starling</p><p>· Se observa ↑ na motilidade da região não infartada por ate 2 semanas após o infarto</p><p>· Se uma quantidade considerável do miocárdio sofre lesão isquêmica, a função de bomba do VE não ocorre de maneira eficiente ↓ do DC, ↓ do volume de ejeção, ↓ da PA e ↑ do volume sistólico final</p><p>· Miocárdio atordoado o déficit contrátil pode levar horas ou dias para se normalizar após reperfusão miocárdica bem sucedida, mesmo que não haja necrose.</p><p>· Porém é mais comum nos quadros de reperfusão tardia</p><p>· O quadro clinico é que alguns pacientes continuam com disfunção ventricular esquerda evoluindo para melhora espontânea após alguns dias</p><p>· Isso se explica pela grande liberação de cálcio para o LEC que é liberado pelos cardiomiocitos quando há reperfusão</p><p>· Evoluções graves felizmente ocorrem em <20% dos casos</p><p>· Se a área isquêmica for significativa (>20-25% do VE) instala-se um quadro de IVE que pode evoluir para edema agudo de pulmão</p><p>· Se isquemia > 40% choque cardiogênico: altas pressões de enchimento + baixo DC com hipoperfusão generalizada. Ocorre em 5-8% dos casos</p><p>· A disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum doq a disfunção sistólica, podendo gerar ↑ na pressão de enchimento do VE e congestão pulmonar.</p><p>· O surgimento de B4 é regra no IAM, e reflete ocorrência de disfunção diastólica</p><p>Regulação circulatória</p><p>· Se o infarto for extenso o suficiente para ↓ a função do VE, se estabelece um ciclo vicioso:</p><p>· A fração de ejeção ↓ reduz a pressão aórtica ↓ a pressão de perfusão coronariana produz mais isquemia mais infarto</p><p>· A inflamação sistêmica leva ao miocárdio liberar citocinas que contribuem para a vasodilatação e ↓ a RVP, diminuindo assim a pre carga.</p><p>Necrose miocárdica</p><p>· Inicialmente a necrose aparece no subendocardio da região isquemiada, depois se estende para a periferia (epicardio) ate que toda a área isquêmica seja infartada.</p><p>· Esse processo leva de 6-12h.</p><p>· Necrose transmural ocorre se a necrose ocupar toda a espessura da parede</p><p>Expansão da área infartada – Remodelamento cardíaco pós-IAM</p><p>· É secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo</p><p>· Em zonas de infartos extensos a região lesionada se remodela, se tornando maior e mais fina após um período de 3-10 dias altera geometria do ventrículo, que se dilata</p><p>· As áreas não infartadas tendem a sofrer hipertrofia na tentativa de manter a fração de ejeção estável</p><p>· A expansão do infarto resulta de uma combinação de deslizamento entre os feixes musculares + ruptura de células miocárdicas normais + destruição da matriz extracelular na zona necrótica</p><p>· Ocorre um afilamento e dilatação da zona de infarto prévios e/ou formação de uma cicatriz fibrótica firme</p><p>· A nível celular, o grau de expansão e remodelamento depende da intensidade da resposta inflamatória as células necróticas, a supressão da expressão e da estimulação de citocinas pode minimizar a área final de infarto</p><p>· O infarto no ápice secundário a oclusão da artéria coronária descendente anterior provoca ↑ do raio de curvatura do ápice, gerando acentuado elevação do estresse da parede, com risco de aneurisma</p><p>· A expansão do infarto esta associado tanto a maior mortalidade como maior incidência de complicações não fatais, como IC e aneurisma ventricular</p><p>Função pulmonar</p><p>· Pacientes com IAMCST tem a pressão hidrostática aumentada nos capilares pulmonares devido a IVE, isso provoca edema intersticial e compressão arteriolar e bronquiolar hipoperfusão dos alvéolos mal ventilados e hipoxemia ↓ da capacidade de difusão</p><p>· Com frequencia os pacientes com IAMCST tem hiperventilação, podendo evoluir com hipocania e alcalose respiratória, principalmente nos pacientes agitados ansiosos e com dor</p><p>· O edema agudo pulmonar pode ser o resultado final de todo esse processo</p><p>Redução da afinidade da hemoglobina por oxigênio</p><p>· Os pacientes complicados por IVE ou choque cardiogênico, tem a afinidade da hemoglobina por oxigênio diminuída, facilitando assim a liberação de oxigênio nos tecidos mal perfundidos</p><p>Alt endócrinas</p><p>· Pâncreas pacientes com choque frequentemente evoluem com hiperglicemia acentuada e com níveis baixos de insulina circulante. Isso se deve a redução do fluxo sanguíneo pancreático com consequencia da vasoconstrição esplâncnica que acompanha a IVE grave</p><p>· Além disso o simpático hiperativo estimula a liberação de catecolaminas que inibe a secreção de insulina e ↑ a gliconeogênese</p><p>· Por isso pacientes DM tem prognostico bastante pior doq os n DM na IAMCST</p><p>· Medula adrenal há um pico de catecolaminas plasmáticas e urinarias nas primeiras 24h após o inicio da angina</p><p>· Esse aumento se correlaciona com a ocorrência de arritmias graves e resultam em aumento no consumo de oxigênio miocárdico, com consequente elevação dos ácidos graxos livres circulantes</p><p>· As catecolaminas também ↑ a agregação plaquetária, podendo prejudicar ainda mais a perfusão miocárdica se ocorrer na microcirculação coronariana</p><p>· A concentração de catecolaminas circulantes se correlaciona com a extensão da lesão miocárdica e com a incidência de choque cardiogênico</p><p>· Córtex adrenal há ↑ da liberação de 17-hidroxicorticosteroides e cetosteroides plasmáticos nos pacientes com IAMCST.</p><p>· Suas concentrações se correlacionam diretamente com as concentrações máximas de CK seria</p><p>· O grau de elevação do cortisol se correlaciona com o tamanho do infarto e com a mortalidade</p><p>· Ativação do SRAA as regiões infartadas do miocárdio parecem exibir ativação do SRAA com produção e de angio II. Esta, por sua vez, promove hipertrofia do miocárdio não lesado por meio da estimulação de produção do fator de crescimento derivado de plaquetas e o fator-β de crescimento transformador</p><p>· Além disso a angio II controla a estrutura e o tônus da artéria coronariana relacionada com o infarto e de outros vasos do miocárdio</p><p>· Por isso que os IECAS, quando empregados em pacientes com disfunção sistólica de VE pos-IAM tem melhora significativa do prognostico a longo prazo. Eles inibem o remodelamento cardíaco pelo bloqueio da angio II além de ↓ a pos carga ventricular devido ao estimulo da vasodilatação periférica</p><p>· Em caso de intolerância ao IECA, usar os BRA</p><p>· Peptídeo natriurético há ↑ do PNA em resposta a elevação da pressão atrial cardíaca</p><p>· São liberados precocemente após a IAMCST, chegando ao seu valor máximo em torno de 16h</p><p>· As elevações do BNP e pro-BNP após o IAMCST se correlaciona com o tamanho do infarto e com as alterações da motilidade regional da parede ventricular</p><p>· Tireoide em geral os paciente com IAMCST são eutireóideos, porem pode ocorrer ↓ transitória de T3, com queda mais acentuada em torno do 3º dia após o infarto</p><p>· Essa redução do T3 geralmente é acompanhada da ↑ do T3 reverso, mas sem nenhuma mudança nas concentrações de T4 e TSH</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>· Quando o paciente chega ao PS, temos que classificar a dor como anginosa ou não, a partir dai estabelecemos a conduta adequada</p><p>· Classificação de dor torácica</p><p>· 4 critérios:</p><p>· Tipo de dor: em aperto, sensação de peso, em queimação, constrição</p><p>· Localização: precordial, retroesternal ou epigástrica</p><p>· Irradiação: pescoço, mandíbula, ombros, membro superior esquerdo ou direito</p><p>· Fatores de melhora e piora: Não muda com respiração ou posição, melhora com nitrato, piora com esforçoGeralmente a dor do IAM dura de</p><p>20 a 30 min</p><p>· Tipo A (Defitivamente anginosa): preenche os 4 critérios</p><p>· Tipo B (Provavelmente anginosa): preenche 3 critérios</p><p>· Tipo C (Provavelmente não anginosa): preenche 2 critérios</p><p>· Tipo D (Definitivamente não anginosa): apenas 1 critério ou nenhum</p><p>A e B conduz como SCA e C e D conduz os diagnósticos diferenciais de dor torácica (alguns casos de tipo C podem ser SCA, como é o caso de idosos, mulheres e diabéticos, que apresentam sintomas mais atípicos)</p><p>· A dor torácica anginosa é o sintoma principal do IAM, ocorrendo em 85% dos casos, na forma de precordialgia constritiva, de forte intensidade, longa duração (>20 min) e que não resolve com repouso ou nitrato sublingual</p><p>· Vale ressaltar que a dor é devido a estimulação dos receptores nervosos da zona isquemiada e não da zona necrótica. Portanto, nos casos de IAMCST, a estimulação das fibras nervosas em uma zona isquêmica do miocárdio que rodeia a área central necrótica do infarto provavelmente da origem a dor</p><p>· A dor pode durar muitas horas, sendo indicativo de isquemia continuada</p><p>OBS: pacientes idosos, DM e transplantados manifestam-se por sintomas de insuficiência de VE aguda ou por acentuada fraqueza ou sincope, podendo estar acompanhado de diaforese, náuseas e vômitos em detrimento da dor toracica</p><p>· Há uma periodicidade circadiana para IAM, a maioria dos casos ocorrem pela manhã, entre 6-12h. Isso ocorre pq as primeiras horas da manha estão associadas a elevações nos níveis de catecolaminas e cortisol, e ao aumento da agregabilidade plaquetária</p><p>· 40-60% dos pacientes relatam um fator desencadeante estresse físico ou emocional</p><p>· Sintomas prodrômicos ocorre em 1/3 dos pacientes, é comum um desconforto torácico semelhante a angina aos mínimos esforços, como prodromo, não sendo suficiente para o paciente procurar ajuda hospitalar. E mesmo que procure, o ecg será sem alt</p><p>· Outros sintomas</p><p>· pode ocorrer náuseas e vômitos por ativação do reflexo vagal ou da estimulação dos receptores, devido ao reflexo Bezold-Jarich (é caracterizado por uma bradicardia nos casos de IAM do VE devido a estimulação do nervo vago) ocorre mais no IAMCST inferior ou anterior</p><p>· a localização pode ser epigástrica e, quando associada a náuseas e vômitos, pode ser confundida com colecistite aguda, ulcera péptica ou gastrite</p><p>· tonturas, sensação de fraqueza ms generalizada, palpitação, sudorese fria e sensação de catástrofe iminente também podem estar presentes</p><p>· Atentar para os diagnóstico diferenciais</p><p>· A exclusão do diagnóstico de dissecção de aorta é fundamental. Deve-se avaliar a simetria dos pulsos periféricos e, se suspeito, pedir um Rx de torax</p><p>· IAMCST silencioso com características atípicas</p><p>· Nos casos não fatais o IAMCST pode ser descoberto por acaso apenas com ECG posterior (derivações V7, V8 e V9)</p><p>· Há ondas Q patológicas</p><p>· Ocorre mais em pacientes idosos, DM, HAS, sendo mais comum nas mulheres</p><p>· Características da dor anginosa atípica</p><p>· Nos paciente com IC dispneia nova, sem dor ou piora da IC já estabelecida</p><p>· Angina de peito clássica sem um episódio particularmente intenso ou prolongado</p><p>· Localização atípica região abdominal média ou baixa</p><p>· Manifestações de SNC, assemelhando-se a AVC</p><p>· Apreensão e nervosismo, sincope</p><p>· Mania ou psicose</p><p>· Dor constante que dura dias, dores transitórias que duram segundos</p><p>· Fraqueza avassaladora, Indigestão aguda</p><p>· Irradiação para extremidades inferiores ou acima da mandibula</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>· Ectoscopia</p><p>· Sinal de Levine paciente massageia o tórax com o punho fechado mantido contra o esterno, referindo dor</p><p>· Em casos de IAMCST Paciente ansioso e angustiado, inquietos e se movimentam em busca de uma posição favorável</p><p>· Em caso de angina de peito grave paciente fica deitado, imóvel, alegando que qualquer atividade aumenta o desconforto</p><p>· Nos pacientes com IVE e estimulação simpática transpiração fria e palidez cutânea. Queixam-se de desconforto torácico e dispneia. Pode haver tosse produtiva de escarro espumoso, róseo ou com rajas de sangue</p><p>· Pacientes em choque cardiogênico pele fria e pegajosa, coloração azulada ou mosqueada sobre as extremidades. Palidez facial, cianose importante os lábios e leitos ungueais</p><p>· FC o mais comum é, inicialmente, um pulso rápido e regular (taquicardia sinusal com100-110 bpm), desacelerando conforme a dor e a ansiedade do paciente são aliviadas</p><p>· PA</p><p>· IAMCST não complicada normotenso. As vezes pode se observar uma resposta hipertensiva nas primeiras horas devido a descarga adrenérgica secundária a ansiedade, a dor e a agitação</p><p>· IAMCST com infarto massivo PA ↓ expressivamente devido a IVE. Pode ser exacerbada por morfina e/ou nitratos (causam dilatação venosa)</p><p>· Choque cardiogênico PAS<90 e evidencias de hipoperfusão dos órgãos alvo (pulsos finos, palidez, sudorese fria, oliguria, confusão mental)</p><p>· Nem sempre a ↓ da PA isoladamente indica choque cardiogênico. Alguns pacientes com infarto inferior podem cursar com o reflexo de Bezold-Jarisch, gerando queda da PAS transitória <90</p><p>· Mais da metade dos pacientes com IAMCST inferior apresentam, em algum momento, estimulação parassimpática excessiva, com hipotensão e/ou bradicardia. Por outro lado, metade dos paciente com IAMCST anterior tem sinais de ativação simpática, com hipertensão e/ou taquicardia</p><p>· Temperatura e respiração</p><p>· A maioria dos pacientes com IAMCST extenso desenvolve febre dentro de 24-48h em reposta a necrose inespecífica.</p><p>· A temperatura começa a se elevar 4-8h após o inicio do infarto, a temp retal pode atingir 38,3-38,9C</p><p>· O quadro resolve-se por volta do 4º-5º dia após o infarto</p><p>· Freq. respiratória pode estar ligeiramente elevada logo após o IAM.</p><p>· Nos pacientes com edema agudo de pulmão pode passar de 40 irpm</p><p>· Nos pacientes com choque cardiogênico ou IC pode ocorrer a respiração de cheune-Stokes</p><p>· Pulso venoso jugular em geral é normal, esta alt só nos pacientes que evoluírem com IVE</p><p>· Pulso carotídeo fornece informações sobre o volume de ejeção do VE</p><p>· Pequena amplitude sugere volume de ejeção reduzido</p><p>· Pulso com elevação abrupta e curta observado em pacientes com regurgitação mitral ou septo ventricular roto com shunt esquerdo direito</p><p>· Pulso alternante reflete IVE grave</p><p>· Torax</p><p>· Pacientes que evoluem com IVE agudo manifestam dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3.</p><p>· Quando estertoração acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax é indicativo de EAP</p><p>· Exame cardíaco</p><p>· Palpação geralmente fornece resultados normais</p><p>· Porem em pacientes com IAMCST transmural, pode haver pulsação pré sistólica sincrônica com a B4 audivel isso reflete uma contração atrial esquerda vigorosa que enche um ventrículo com complacência reduzida</p><p>· Ausculta</p><p>· Bulhas</p><p>· B1 é abafada ou ate inaudíveis imediatamente após o infarto, sua intensidade aumenta durante a convalescência (recuperação gradativa)</p><p>· Pacientes com disfunção ventricular acentuada e/ou BRE podem apresentar desdobramento paradoxal de B2</p><p>· B4 é quase universalmente presente em pacientes com ritmo sinusal com IAMCST, porem tem valor diagnóstico limitado, pois esta presente na maioria dos pacientes com cardiopatia isquêmica crônica. Ela ocorre devido a ↓ da complacência na diástole do VE</p><p>· B3 reflete IVE grave com elevação do enchimento ventricular esquerdo. É causado pela desaceleração rápida do fluxo sanguíneo transmitral durante o enchimento protodiastolico (inicio da diástole) do VE. Podem decorrer também de um influxo aumentado do VE, como quando ocorre em uma regurgitação mitral</p><p>OBS: B3 e B4 originadas do VE são melhores audíveis no ápice. Já nos casos de infartos no VD, elas são melhores audíveis ao longo da borda esternal esquerda e ↑ durante a inspiração</p><p>· Sopros</p><p>· Os sopros sistólicos podem ser transitórios ou persistentes. São classicamente intensificados pela inspiração e podem ser acompanhados por B4</p><p>· Comumente audíveis em pacientes com IAMCST</p><p>· Resultam de regurgitação mitral secundaria a disfunção do aparelho valvar mitral (disfunção do musculo papilar, dilatação de VE)</p><p>· Um sopro apical holossistolico, acompanhado</p><p>de frêmito, pode representar rompimento de um ms papilar</p><p>· Esses mesmos achados ocorrem no caso de ruptura do septo interventricular. Geralmente, nesses casos, o sopro e o frêmito são mais evidentes na borda esternal esquerda</p><p>· Atritos</p><p>· Os atritos pericárdicos podem ser ouvidos nos pacientes com IAMCST transmurais extensos</p><p>· São geralmente rápidos e passageiros, e mais comummente observados no 2-3º dia</p><p>· São mais facilmente audíveis ao longo da borda esternal esquerda</p><p>· Extremidades pacientes com aterosclerose coronariana frequentemente possuem aterosclerose sistêmica. Vale pesquisar historia de claudicação intermitente, perda de cabelo e pele atrófica nos MMII podem ser observados nos pacientes com doença arterial coronariana crônica</p><p>· Classificação de Killip e Kimbal classificação prognostica do IAM com base em sinais e sintomas clínicos de IVE, quanto mais alta a classe, pior o prognostico</p><p>OBS: Alt laboratoriais inespecíficas em resposta ao quadro inflamatório gerado pela necrose miocárdica</p><p>· Pode haver leucocitose por volta do 2º-4º dia (12.000-15.000), além de ↑ do VHS e da PCR</p><p>· Todas as frações de colesterol ↓ após as primeiras 24h do IAM, gerando um quadro de pseudo-hipolipemia que costuma se manter por 30 dias. Recomenda-se solicitar lipidograma no momento da internação do paciente, repetindo-o após 30 dias</p><p>OBS2: nos casos de IAM do VD, nós temos uma tríade clássica</p><p>· Hipotensão</p><p>· Campos pulmonares sem congestão (Killip I)</p><p>· Estase jugular</p><p>Perceba que, se o paciente chega ao PS com IAM e hipotenso, eu posso suspeitar tanto de IVE quanto de IVD. Porém, caso houvesse IVE, haveria congestão pulmonar. Nos pacientes Killip I, a congestão não ocorre, de modo que a única justificativa para a hipotensão é por IVD</p><p>O diagnóstico definitivo se da por ecg, quando eu vejo supraST isolado em V1 (derivação que enxerga melhor o ventrículo direito), nesses casos, eu posso pedir o V3r e V4r.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>ECG</p><p>· Fases no IAM</p><p>· Superaguda ondas T aumentadas apiculada, lembrando hipercalemia</p><p>· Aguda o clássico supra de ST, ↓ de T e aparecimento de Q</p><p>· Critérios do supra ST no ponto J em duas ou mais derivações continuas. O supra deve ser:</p><p>· Homens >= 2mm em V2-V3</p><p>· Mulheres >= 1,5 mm em V2-V3</p><p>· >= 1 mm nas outras derivações</p><p>· BRE novo ou presumivelmente novo também é indicativo de IAMCST</p><p>· Sugaguda T invertida, ST pode retornar a linha de base</p><p>· Crônica se IAM não tratado. Ondas Q e elevação de ST</p><p>· Localização do infarto</p><p>· Se suspeitarmos de IAM de parede inferior (Supra ST em D2, D3 e aVF) devemos solicitar V3R e V4R para investigar qual artéria foi ocluída (se coronária direita ou circunflexa)</p><p>· Se tivermos supra ST em V3R e V4R, indica que a coronária direita foi acometida isso tem grande implicação na terapia, uma vez que sabemos q a CD está ocluída, deduzimos que há infarto no VD. Nitrato está CI em infarto de VD, pois diminui a pré carga</p><p>Curva enzimática – Marcadores de Necrose miocárdica</p><p>· A injuria nos cardiomiocitos causa liberação dessas macromoléculas intracelulares para o interstício</p><p>· Existem vários marcadores, os recomendados pela diretriz da SBC são 2: CKMB massa (CK total e CKMB atividade não são recomendados) e troponinas cardioespecificas (TnT ou TnI)</p><p>· CK</p><p>· É uma enzima presente em todos os tipos de músculos com 3 isoformas principais: CKMM, CKBB e CKMB</p><p>· A CK total mede todas as isoformas para detectar lesões musculares, porem não é especifico para IAM, pois também ↑ na rabdomiólise (trauma, convulsões, intoxicações)</p><p>· Só deve ser usada para diagnóstico de IAM na indisponibilidade de marcadores melhores</p><p>· No IAM, se eleva a partir de 4-6h e tem pico em torno de 24h, voltando ao normal após 36-48h</p><p>· CKMB é a isoforma predominante no ms cardíaco, sendo a mais especifica para o diagnóstico de IAM</p><p>· Há 2 metodologias para sua dosagem</p><p>· CKMB atividade se altera em 4-6h após o IAM, com pico em 18h e normalização em 48-72h</p><p>· A sensibilidade da CKMB atividade para o diagnóstico de IAM é de 93% após 12h do inicio dos sintomas, porem nas primeiras 6h ela é pouco sensível</p><p>· Quando >15-20U/L indica necrose miocárdica</p><p>· CKMB massa se eleva 3-6h, pico em 16-24h e normalização em 48-72</p><p>· Sua sensi é de 50% nas primeiras 3h, alcançando 80% após 6h</p><p>· Quando >5ng/ml indica necrose miocardica</p><p>· A partir desses dados, conclui-se que a CKMB massa é muito melhor doq a CKMB atividade para o diagnóstico de IAM</p><p>· Pode ser usado para reinfarto</p><p>OBS: atualmente há a troponina ultrassensivel, com pico entre 3-6h, porem esta disponível só em alguns serviços</p><p>· Mioglobina</p><p>· É uma proteína encontrada no citoplasma de todos os miocitos e tem como característica a rápida ascensão de seus níveis séricos após a ocorrência de uma lesão ms</p><p>· Se eleva 1-2h, pico 6-9h e normalização 12-24</p><p>· É útil para a exclusão de IAM.</p><p>· Por ser altamente sensível para qualquer tipo de lesão ms, seu valor preditivo negativo é muito alto (98%)</p><p>· Ou seja, no paciente que chega precocemente ao PS <6h, podemos considerar a dosagem de mioglobina</p><p>· Troponinas cardioespecificas</p><p>· São constituintes da estrutura dos sarcômeros e duas são especificas do miocárdio: troponina I (TnI) e troponina T (TnT)</p><p>· Por não serem encontradas no ms esquelético, elas são muito mais especificas doq os demais marcadores para o diagnóstico de IAM</p><p>· Se eleva 4-8h, pico 36-72h e normalização após 5-14 dias</p><p>· Tem a mesma sensi do CKMB dentro de 12-48h porem são bem mais especificas</p><p>· São indispensáveis para o correto diagnóstico de IAM são consideradas os marcadores de escolha para o diagnóstico de IAM</p><p>· Por ficarem muito tempo elevadas (TnI 10 dias e TnT 14 dias) são boas para o diagnóstico tardio de IAM</p><p>· Valores de referencia</p><p>· Positivo para necrose >0,1 ng/ml</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO</p><p>· Todo paciente com SCA deve ser estratificado quanto ao risco de complicações cardíacas</p><p>· Tradicionalmente, já admitimos o IAMCST como já sendo de alto risco, porem o risco de mortalidade varia de paciente para paciente</p><p>· Tomamos como base o score de TIMI risk (abaixo a versão para IAMCST, mas também tem para IAMSST)</p><p>TRATAMENTO</p><p>Introdução</p><p>· As primeiras 12h do IAMCST são muito importantes do ponto de vista terapêutico por 2 motivos:</p><p>· Ser o período mais critico para o surgimento de arritmias malignas</p><p>· Ser o intervalo de tempo em que a reperfusão bem conduzida pode evitar ou reduzir a necrose miocárdica .</p><p>· Os raros pacientes que permanecem com dor torácica (isquemia) após 12-24h também são candidatos a estratégias de reperfusão</p><p>· Ao chegar ao PS, o ecg de 12 variações deve ser pedido dentro de 10 min, caso ele seja inconclusivo, mas a suspeita clinica permaneça alta, devemos seriar o ecg a cada 5-10 min (nesse tempo as primeiras medidas já devem ser tomadas)</p><p>· Exames laboratoriais básicos hemograma, lipidograma, glicose, ureia e creatinina, eletrólitos, PTT, além dos MNM</p><p>· Rx também deve ser feito dentro de 30 min para descartar dissecção de aorta</p><p>· Na vigência de IAMCST após o ecg, o indicado é a reperfusão coronariana emergencial, com 2 escolhas: trombólise química ou angioplastia mecânica</p><p>· deve fazer reperfusão (até 12 horas do início da dor – janela terapêutica)</p><p>· Angioplastia primária: melhor opção – o tempo para garantir o tratamento é 90 minutos (tempo porta-balão para angioplastia), com transporte 120. Se for demorar mais é melhor fibrinolítico</p><p>· Fibrinolítico (Trombolítico): se o tempo para garantir o tratamento for maior que 90 min. Tempo porta-agulha para fibrinolítico: 30 min.</p><p>Se o paciente chegar em até 3 horas as 2 opções são consideradas equivalentes. Mas se houver escolha, decide-se pela angioplastia.</p><p>Se passar de 12h a trombólise química (fibrinolítico) está contraindicada e se persistir a dor deve encaminhar para Angioplastia Primária.</p><p>Condutas</p><p>· Oxigenio pelo risco de hipoxemia devido a congestão pulmonar, devemos fornecer oxigênio suplementar se Sat02<94% (ou <90%), na dose 02 a 100% por mascara ou cateter nasal a 2-4L/ml</p><p>· Nesses pacientes esta indicado dosagem seriada de gasometria arterial</p><p>· Caso hipoxemia refrataria,</p><p>esta indicado o suporte ventilatório compressão positiva:</p><p>· VNI ventilação não invasiva</p><p>· IOT</p><p>· Analgesia a dor excruciante do IAM estimula o sistema adrenérgico, aumentando a demanda miocárdica de O2, piorando assim a isquemia</p><p>· A dor deve ser prontamente tratada, com morfina intravenosa 2-4 mg repetidos a cada 5-15 min até o alivio da dor. Alguns pacientes necessitam de doses muito altas, na faixa de 25-30 mg</p><p>· Também tem propriedade vasodilatadora, ↓ a pre carga ventricular</p><p>· Por isso é contraindicada para pacientes com IAM de parede inferior (D2,D3, VF), devido ao risco de IAM de VD e/ou bradicardia reflexa no IAM anterior. O uso de morfina nessas situações pode levar a choque cardiogênico já que o debito do VD é diretamente dependente da pre carga (retorno venoso)</p><p>· Nitratos</p><p>· Há 3 formulações que são adm por via SL (sublingual): nitroglicerina, mono ou dinitrato de isossorbida</p><p>· Promovem vasodilatação venosa e arterial, incluindo das coronárias redução da pre e pos carga e aumento da perfusão miocárdica</p><p>· Via SL indicada inicialmente, podendo repetir a dose a cada 5 min por ate 3x</p><p>· Dose</p><p>· Nitroglicerina 0,4 mg</p><p>· Mono e dinitrato 5 mg</p><p>· Via IV somente em caso de:</p><p>· Dor persistente</p><p>· HAS</p><p>· Congestão pulmonar</p><p>· Em caso de nitrato IV >48h, deve-se substitui-lo pela VO a cada 8h</p><p>· Βetabloqueadores</p><p>· Reduzem a FC, o inotropismo (força de contração) e a PA (reduzindo assim a demanda miocárdica de oxigênio) ao mesmo tempo que ↑ o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no subendocardio</p><p>· ↓ também a taxa de fibrilação ventricular primaria e morte súbita na fase aguda</p><p>· Na ausência de CI, deve ser adm a todo paciente com IAMCST</p><p>· Há 2 estrategias de adm</p><p>· Uso imediato considerado quando ausência de CI. Porem se o paciente possuir fatores de risco para choque nas primeiras 24h (abaixo), ele não deve ser usado.</p><p>· Posologia metoprolol 50 mg VO 6/6h no primeiro dia, seguido de 100 mg VO 12/12h dai em diante</p><p>· Uso tardio >24 após IAMCST</p><p>· Os paciente com fatores de risco para choque cardiogênico devem ser avaliados após 24h para introduzir o β-bloq como estratégia de prevenção secundaria</p><p>· A via IV esta reservada para os casos de crise hipertensiva e taquirritmia</p><p>· Posologia metoprolol 5 mg IV 5-5min, por ate 3 doses, seguindo-se com VO dai em diante</p><p>· Medicação deve ser mantida por pelo menos 1 ano</p><p>· Lembrar que asma é CI formal para o uso de BB</p><p>· Antiplaquetários (AAS, TICAGRELOR, PRASURGEL, CLOPIDOGREL, INIBIDORES DA IIb/IIa)</p><p>· AAS esta indicada a todas as formas de SCA, reduzindo as taxas de mortalidade e complicações (reinfarto)</p><p>· Mesmo no caso de diagnóstico provável de SCA, já devemos adm AAS</p><p>· Dose der ataque de 200-300mg (mastigar e engolir 2-3 comprimidos), mantendo-se 100 mg/dia para o resto da vida do paciente (1 comp junto as refeições)</p><p>· Clopidogrel é uma tienopiridina que inibe o receptor P2Y12 de ADP na superfície das plaquetas.</p><p>· A dupa antiagregação (AAS+CLOPIDOGREL) é regra no tto de IAMCST</p><p>· Esse é o único esquema de dupla antiagregação indicado para os pacientes que irão receber trombólise quimica</p><p>· A adm varia conforme a idade</p><p>· <75 anos recebem dose de ataque, seguindo-se de 75mg/dia</p><p>· A dose de ataque depende do tipo de terapia de reperfusão:</p><p>· Se angioplastia primaria 600mg de clopidogrel</p><p>· Se trombólise química 300 mg</p><p>· >=75 anos maior risco de hemorragia intracraniana. Não recebem dose de ataque, somente as 75mg/dia</p><p>· Nos pacientes que receberam stent na angioplastia, a dupla antiagregação deve ser mantida dependendo do tipo.</p><p>· Stent não farmacológico mantido por 1 mês</p><p>· Stent farmacológico por 12 meses (eu n confundi)</p><p>· Ticagrelor outro antiplaquetário com o mesmo mecanismo de ação do clopidogrel</p><p>· Tem inicio de ação mais rápido e maior potencia que o clopidogrel, sem aumentar a taxa de sangramento. Estudos sugerem que sua associação com o AAS é melhor doq AAS+clopidogrel</p><p>· Dose de ataque de 180 mg, seguido de manutenção de 90 mg 2x/dia</p><p>· Essa dupla agregação não esta indicada para os pacientes que irão receber trombólise química, pois não foram desenvolvidos estudos nesse cenário</p><p>· Prasugrel nova tinopiridina de 3ª geração</p><p>· Tem efeito mais rápido que o clopdogrel e maior potência também. Porem a custa de ↑ na taxa de sangramento</p><p>· Por isso esta contraindicado para paciente com histórico de AVS/AIT</p><p>· Também deve ser evitado em paciente >=75 anos e peso <60 kg</p><p>· Posologia</p><p>· Dose de ataque de 60 mg, com manutenção de 10 mg/dia</p><p>· Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa</p><p>· Pode ser usado como tripla antiagregação nos casos dos pacientes submetidos a angioplastia com ou sem implante de stent</p><p>· Ele deve ser adm somente durante o procedimento, nem antes nem depois</p><p>· Droga de escolha abciximab</p><p>Terapia de reperfusão há 2 opções (angioplastia e trombolíticos/trombólise química/fibrinolíticos)</p><p>· Trombolíticos/fibrinolitico há 3 tipos: estreptoquinase (SK) – trombolítico não fribrinoespecifico-, ativador tecidual de plasminogênio recombinante (rTPA/alteplase) e tenecteplase (TNK) – esses 2 ultimos são fibrinoespecificos</p><p>· Tendem a ser mais eficazes quanto mais precoce for o tempo de adm delta T de até 12h (intervalo de tempo entre o inicio da dor e a aplicação da droga)</p><p>· Nas primeiras 3h de IAMCST se observa os melhores benefícios</p><p>· As principais complicações durante a adm são: AVC hemorrágico, e outros sangramentos maiores não cerebrais</p><p>· A SK ainda tem 2 complicações adicionais hipotensão arterial aguda e alergia</p><p>· Em caso de hipotensão, deve-se suspender a medicação temporariamente, elevar os MMII (trendelemburg) e, se não houver CI, expandir a volemia, associando a atropina (se bradicardia). Depois voltar a adm SK, em uma taxa de infusão mais lenta</p><p>· Antes da adm, atentar para as contraindicações</p><p>· Escolha fibrinolítico</p><p>· <75 anos TNK. Tem os mesmo benefícios da alteplase, porem com menor risco de sangramento pode ser feito em bolus único. Tem as desvantagem de ser caro</p><p>· >75 anos SK: também ↓ a taxa de mortalidade, porem sua eficácia é < trombolíticos fibrinoespecificos. Porem tem a vantagem de provocar menos sangramento intracraniano¸por isso é o indicado pros >75 anos</p><p>· Critérios de reperfusão miocárdica</p><p>· Redução de mais de 50% na altura do supra ST na derivação onde o supra ST era maior</p><p>· O pico precoce de MNM, surgimento de arritmias de reperfusão e o desaparecimento súbito da dor são menos utilizados na pratica clínica, mas existem</p><p>· A arritmia de reperfusão mais característica é o ritmo idioventricular acelerado (RIVA) ritmo ventricular (complexo QRS alargado) com frequência de 60-100 bpm</p><p>· Patencia (abertura) da coronária após trombólise idealmente é analisada por meio de angiografia (indicada para todos os pacientes IAMCST após 3h de tto). Através dela realizamos a classificação de TIMI, quanto maior a classificação, melhor</p><p>· Conduta na reoclusão coronariana após uso de trombolíticos</p><p>· Paciente na UTI após reperfusão química evolui com dor+elevação de ST ou BRE novo indicado, preferencialmente uma angioplastia de resgate, porem se indisponível, se adm novamente um trombolítico, conforme indicação abaixo:</p><p>· Se anteriormente se adm SK há mais de 5 dias se adm o rtPA ou TNK, pois passa a ser grande o risco de alergia se nova adm de SK</p><p>· Se anteriormente adm TNK ou altplase se escolhe um dos dois.</p><p>· Algumas considerações importantes:</p><p>· O risco de hemorragia ↑ muito num segundo curso de trombólise química</p><p>· Não se deve repetir trombolítico em um período <24h desde a ultima adm</p><p>· Angioplastia há 3 tipos: primaria (sem uso prévio de trombolítico), resgate (após insucesso da trombólise), eletiva</p><p>· Angioplastia primaria</p><p>· Proporciona fluxo TIMI 3 em >90% dos casos</p><p>· Tem delta T<12h assim como os trombolíticos</p><p>· Prefere-se a angio em vez dos trombolíticos se esta puder ser feita até 90 min do diagnóstico de IAMCST</p><p>· Caso haja alguma CI para trombolítico, teremos todo o delta-T de 12h para realização da angio, não importando se for >90 min</p><p>· Pacientes com choque cardiogênico também devem receber preferencialmente a angio</p><p>· Prefere-se</p><p>a via transradial (cateterismo da artéria radial) menores taxas de complicações</p><p>· Implantação ou não de stent?</p><p>· A angio simples com balão é topissima para alcançarmos o TIMI 3, porem se não for implantado o stent, o risco de estenose é grande a curto prazo. Por isso, deve-se avaliar a possibilidade ou não do implanteRenata falou que dentro de 3h do inicio da dor até o diagnóstico, trombolitico e angioplastia tem a mesma eficácia.</p><p>Se o paciente chegar com mais de 3h de dor, a melhor opção é angioplastia, pois o trombolitico talvez não tenha mais efetividade na reperfusão</p><p>· Há 2 tipos:</p><p>· Convencional dupla antiagregação por 1 mês, pois a reeptalização é mais rápida</p><p>· Farmacológico tem sua superfície interna impregnada com substancia antiproliferativa, com a finalidade de evitar reeptelização tardia exagerada do lumem</p><p>· É o stent preferível, porem devemos ter em mente que devemos ser criteriosos na seleção dos pacientes que irão recebe-los, pois, nesse tipo de stent, caso o paciente precisa passar por algum procedimento cirúrgico e necessite de suspender o uso da dupla antiagregação, o risco de trombose aguda do stent é alto.</p><p>· Por isso devemos selecionar somente os paciente com boa perspectiva de aderir e manter o tto antiplaquetário pelo tempo preconizado.</p><p>· Dupla antiagregação por no min 1 ano, pois a reeptalização é mais lenta nesse stent</p><p>· A resposta fisiológica do endotélio vascular é a reeptalização pois o metal exposto esta em contato com o sangue. Por isso após o implante é necessário realizar dupla antiagregação plaquetária</p><p>· Angio de resgate</p><p>· Realizada após falência de trombolítico</p><p>· Deve ser feita em <180 min após a constatação de falha da trombólise</p><p>· Quem mais se beneficia é o paciente com IAMCST anterior extenso</p><p>· Angio eletiva</p><p>· Recomenda-se angiografia em todos os pacientes submetidos a fibrinólise, mesmo com reperfusão satisfatória, devendo ser feito 3-14h após adm do trombolítico</p><p>· Se for detectado lesões residuais e falhas na fibrinólise, faz-se angioplastia</p><p>Cirurgia de revascularição miocárdica</p><p>· Na urgência, esta Indicada nos pacientes que falharam nas demais terapias, desde que possua anatomia coronariana favorável e apresente complicações como isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto</p><p>· Idealmente deve ser feito dentro de 4-6h do inicio da IAMCST</p><p>· Deve ser feita CRVM eletiva nos seguintes casos (dentro de 3-7 dias após IAMCST):</p><p>· Lesão do tronco da coronária esquerda</p><p>· Doença trivascular</p><p>· Doença bivascular com oclusão proximal em ramo interventricular anterior</p><p>· Doença bivascular com disfunção do VE, na impossibilidade de angio</p><p>Medicamentos adm após reperfusão</p><p>· Anticoagulação</p><p>· O objetivo da anticoagulação é garantir a patência da artéria relacionada ao infarto</p><p>· Drogas de escolha</p><p>· Enoxparina (heparina de baixo peso molecular) A droga de escolha após trombólise química HNF tem a vantagem de ter meia vida mais curta e possuir antidoto de ação rápida (protamina), além de ser titulavel pela medição do pTTa nos casos de emergência é melhor começar com a HNF</p><p>HNF manter por 48h</p><p>HBPM manter por 8 dias ou até alta hospitalar</p><p>· Tem as seguintes vantagens em relação a heparina não fracionada:</p><p>· Farmacocinética mais previsível</p><p>· Via SC</p><p>· Não necessita de PTTa de 6/6h para controle</p><p>· Menor incidência de plaquetopenia</p><p>· Manter adm enquanto durar a internação hospitalar, ou ate 8 dias</p><p>· Heparina não fracionada (HNF) droga de escolha após angioplastia</p><p>· Deve ser mantida por 48h apenas</p><p>OBS: caso haja indicação de anticoagulação prolongada, a heparina deve ser mantida, ate que se obtenha anticoagulação oral plena com cumarinicos (atingir INR entre 2-2,5)</p><p>· Inibidores do SRAA</p><p>· IECA (Captopril, enalapril, ramipril...) na ausência de CI, todos os pacientes devem usar IECA na fase aguda: melhora hemodinâmica (↓ da pos carga e menor remodelamento) e ↓ toxicidade direta da angio II nos cardiomiocitos</p><p>· Principais paraefeitos:</p><p>· Hipotensão</p><p>· Hipercalemia suspender se K>5,5 mEq/L</p><p>· Tosse seca entre 1 sem e 6 meses após inicio do uso</p><p>· Angioedema raro e grave</p><p>· Deve ser iniciado nas primeiras 24h do IAMCST, preferencia VO</p><p>· Se inicia com doses reduzidas, para evitar hipotensão, e vai aumentando a cada 24h</p><p>· BRA medicação de 2ª linha. Indicada para os pacientes que n toleram IECA</p><p>· Antagonista da aldosterona</p><p>· Espironolactona indicada após o IAMCST em associação com IECA ou BRA, se:</p><p>· FE=< 40% + sinais clínicos de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA</p><p>· FE=< 40% + DM</p><p>OBS: caso o paciente preencha esses critérios mas apresente IR (Cr>2,5 mg/dl para homens ou >2 na mulheres), a espironolactona esta contraindicada</p><p>· Estatina</p><p>· Indicada nas primeiras 24h</p><p>· Atorvastatina 80 mg/dia reduz a morbimortalidade independente dos níveis prévios de colesterol</p><p>· Após 30 dias do evento, deve-se realizar lipidograma para titular a dose de estatina objetivo é manter LDL <70 mg/dl</p><p>· Ansiolíticos</p><p>· Os BZD não são indicados de rotina. Mas podem ser adm nos pacientes com ansiedade persistente</p><p>· Diazepam 10 mg VO 12/12h durante internação</p><p>· Antagonistas dos canais de cálcio (ACC) e sulfato de magnésio</p><p>· Os ACC do hidropiridinicos (nifedipina) ↑ a mortalidade do IAM n deve ser adm</p><p>· Já os ACC do hiropiridinicos (verapamil e diltiazen) são bons cronotrópicos e inotrópicos negativos e podem reduzir o MVo2 (consumo de O2 pelo miocárdio)</p><p>· Ambos podem ser adm para tratar angina refrataria ou como alternativa nos indivíduos que apresentam CI para nitratos ou β-bloq</p><p>· Porém, não devem ser usados de rotina</p><p>OBS: devemos suspender qualquer tipo de AINE, exceto o AAS na admissão do paciente, pois eles prejudicam o processo cicatricial nas zonas perinecroticas</p><p>IAMSST</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>· Diferenciar angina estável de infarto sem supra presença dos marcadores de necrose miocárdica</p><p>· Angina estável quadro clinico intermediário entre angina crônica estável e IAM</p><p>· Paciente que passa a ter angina de repouso</p><p>· Novo episódio importante de angina (< de 2 meses)</p><p>· Angina em crescendo aumento na intensidade, duração e/ou frequência</p><p>· IAM sem supra elevação de marcadores de necrose (troponina e CKMB) + sintomas isquêmicos ou alt no ECG</p><p>FISIOPATOLOGIA já falado em IAMCST</p><p>· A diferença aki é que, quando a placa ateromatosa se rompe, haverá aderência e ativação de plaquetas, formando um trombo branco, plaquetário aki se usa o antiplaquetario</p><p>· Vale ressaltar que o trombo oclui parcialmente a coronária</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>· Idoso</p><p>· Obeso</p><p>· Tabagismo</p><p>· Sedentario</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>· Avaliação da probabilidade dos sintomas representarem isquemia miocárdica</p><p>ECG</p><p>· Dentro de até 10 min</p><p>· Na avaliação inicial as duas formas de SCA sem supra (angina instável e IAMSST) são indistinguíveis pelo ECG, eu necessito dos marcadores miocárdicos</p><p>· 1/3 dos casos o ECG inicial é normal por isso a necessidade de seriar o ECG, ↑ a sensi em 70%</p><p>· Achados mais importantes no IAMSST:</p><p>· Alteração mais comum é a isquemia subepicárdica inversão de onda T simétrica</p><p>· Inversão de onda T >= 2mm nas derivações sem onda Q</p><p>· Alteração mais importante é a corrente de lesão subendocárdica infra de ST</p><p>· Infra de ST >=0,5mm em 2 derivações continuas</p><p>· Tipos de infra de ST na imagem ao lado.</p><p>· Infra horizonta também é chamado de infra retificado</p><p>· Infra descendente é o de pior prognóstico</p><p>· Segmento ST achatado ou retificado</p><p>· Se ECG de 12 derivações for inconclusivo e paciente continua com sintomas anginosos realizar ECG com V7, V8, V9 e V3R e V4R, para afastar oclusão de artéria circunflexa e infarto de VD</p><p>· As alt pode se resolver em dias ou resultar em infra de ST e inversões da onda T permanentes</p><p>· Geralmente na angina estável as alt somem</p><p>Marcadores de necrose miocárdica</p><p>· Troponina</p><p>· Maior especi e sensi</p><p>· Atualmente é o arcador de escolha</p><p>· Eleva-se em 6-12h após o inicio dos sintomas, pico em 24h, permanece elevado por 7-14 dias</p><p>· Marcador de prognostico quanto maior o nível de troponina, maior a necrose, maior a mortalidade</p><p>· CKMB massa</p><p>· Aumenta com 4-6h de inicio</p><p>da dor, tem pico com 24h e permanece elevada com no max 48-72h</p><p>· É o marcador de escolha para reinfarto</p><p>· Dentre as CKMB essa é a mais usada</p><p>· CK total</p><p>· Dosagem isolada não deve ser usada no diagnóstico de IAM</p><p>· Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CKMB diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica</p><p>· CKMB aumentada >=5-20% da CK total sugere IAM</p><p>· Mioglobina</p><p>· Uso de rotina não é recomendado atualmente, está em desuso</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO</p><p>· Essencial para seleção do local de tratamento e estratégia de tratamento</p><p>Escore de TIMI – TIMI risk</p><p>· avalia o risco de óbito, risco de novo infarto etc</p><p>Lembrar de pedir Rx de aorta exclui pneumonia, dissecção de aorta etc</p><p>Ecocardiograma identifica áreas de acinesia ou hipocinesia, fração de ejeção. Não é obrigatório sua realização na admissão, mas se tiver é top</p><p>· De acordo com a classificação do TIMI, nós podemos decidir entre essas duas estratégias:</p><p>· Invasiva cateterismo (CATE)</p><p>· Confirma ou exclui DAC obstrutiva</p><p>· Identifica lesão culpada</p><p>· Estabelece melhor estratégia de revascularização conforma anatomia</p><p>· Conservadora tratamento farmacológico otimizado e testes não invasivos</p><p>· Pois bem, segue as condutas de acordo com o TIMI</p><p>· Alto risco conduta invasiva: CATE</p><p>· Baixo risco conservadora</p><p>· Tratamento farmacológico</p><p>· Se MNM normais e paciente sem recorrência de dor considerar alta com seguimento ambulatorial até 72h</p><p>· Se a duvida permanecer com base no quadro clinico e ECG realizar teste não invasivo para isquemia (Teste ergométrico). Podendo ser:</p><p>· Teste positivo realizar CATE</p><p>· Teste negativo tratamento ambulatorial</p><p>Classificação de Killip já foi falado</p><p>Escore de GRACE</p><p>Aki no escore de GRACE nos temos o risco muito alto paciente já com instabilidade hemodinâmica, já chegou precisando de aminas vasoativas deve fazer cate em menos de 2h</p><p>TRATAMENTO</p><p>· O tratamento já é iniciado após o diagnóstico clinico com os sinais e sintomas + ECG. Não se espera o resultado dos marcadores para iniciar o protocolo</p><p>· Pacientes de risco intermediário e alto internação na UTI</p><p>Medidas gerais</p><p>· Acesso venoso calibroso</p><p>· Repouso no leito por 12-24h</p><p>· Monitorização ECG continua</p><p>· Oxigenio suplementar por 6h enquanto dor, congestão e SatO2 <90%</p><p>Medicamentos</p><p>· Nitrato</p><p>· Isordil sublingual (dinitrato de isorssobida 5mg): repetir até 3x, a cada 5 min se houver persistência da dor</p><p>· Se o paciente não melhorar a dor eu posso passar para o nitrato IV nitroglicerina (tridil)</p><p>· CI bradicardia (FC<50 bpm), taquicardia (FC>100 bpm), PAS<90, IAM de VD</p><p>· Morfina somente na dor refrataria ao nitrato.</p><p>· Posologia 2-4 mg a cada 5-15 min</p><p>· CI hipotensão é a mais importante</p><p>· Ansiolítico não tem indicação de uso rotineiro</p><p>· Betabloqueador (BB)</p><p>· Iniciar nas primeiras 24h em todos os pacientes sem CI</p><p>· ↓ a FC, ↓ o consumo de oxigênio, ↓ o trabalho cardíaco poupa o miocardio</p><p>· Objetivo alcançar FC entre 50-60 bpm</p><p>· CI</p><p>· BAV 1º grau e BAV 2º grau e 3º grau</p><p>· Asma!!!!!!</p><p>· FC baixa não tem porque usar BB</p><p>· Choque cardiogênico</p><p>· Sinais de insuficiência cardíaca congestiva (hipotensão, congestão, taquicardia)</p><p>· Bloqueador do canal de cálcio (diltiazen e verapamil)</p><p>· Indicado para os pacientes que tem CI para o uso de BB</p><p>· Objetivo FC 50-60 bpm</p><p>· CI insuficiência cardíaca congestiva e hipotensão</p><p>OBS: nifedipina está CI na vigência de SCA</p><p>· Inibidores da enzima conversora de angiotensina(IECA)</p><p>· ↓ eventos cardiovasculares, óbito, na fase aguda da SCA</p><p>· Deve-se iniciar nas primeiras 24h em todos os pacientes com IAM anterior, congestão pulmonar ou FEVE< 40%.</p><p>· BRA (Bloqueadores seletivos do receptor de angiotensinaPaciente de alto risco o foco é alcançar LDL<70</p><p>Paciente de muito alto risco LDL<50</p><p>· Indicado se intolerância aos IECA</p><p>· Estatinas</p><p>· Indicada para todos os pacientes</p><p>· Começar entre o 1º e 5º dia, mesmo se LDL <100</p><p>· Sinvastatina 40 mg/dia</p><p>Terapia antiplaquetária</p><p>· AAS</p><p>· Bloqueia a formação de TXA2</p><p>· AAS 200-300 mg na fase aguda 2 a 3 comp para o paciente mastigar</p><p>· Reduz em 50% o risco de morte e novo IAM</p><p>· Paciente de médio e alto risco devem tomar AAS ad eternum</p><p>· CI historia de sangramento tgi</p><p>· Se AAS CI, deve-se adm clopidogrel Qualquer paciente que cursar com SCA aguda (IAMSST, IAMCST, angina instável) está indicado dupla antiagregação por 1 ano: AAS+clopidogrel. Depois de 1 ano, geralmente se suspende o clopidogrel e o AAS fica pra vida interia</p><p>· Clopidogrel (tienopiridinico)</p><p>· Agonista do receptor de adenosina</p><p>· ↓ os eventos cardiovasculares nas primeiras 24h, persistindo até 1 ano</p><p>· Posologia</p><p>· Dose de ataque: 300 mg na admissão</p><p>· Manutenção: 75 mg/dia por 1 mês (idealmente 12 meses)</p><p>· Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa tirofiban (agrastat) e abciximab</p><p>· Pode ser usado como tratamento adjuvante á ICP (intervenção coronária percutânea) nos pacientes de alto risco</p><p>· Novos antiplaquetários alguns serviços já substituíram o clopdogrel por estes</p><p>· Prasugrel novo tienopiridinico, inibe a agregação plaquetária induzida pelo ADP, mais rápida e mais consistente que o clopidogrel</p><p>· Ticagrelor (brilinta) se liga reversivelmente ao receptor plaquetário de adenosina. Se mostrou superior ao clopidogrel</p><p>Terapia anticoagulante</p><p>· Heparina</p><p>· Não há evidencia clara de redução da mortalidade, há redução da ocorrência de IAM</p><p>· Não há diferença entre HBPM (enoxaparina) e HNF</p><p>· Indicações já foi falado vide tratamento de IAMCST</p><p>· Em situações de emergência, a HNF é mais indicada</p><p>· Até quando adm</p><p>· HBPM 8 dias ou até a alta</p><p>· HNF até 48h</p><p>· Fondaparinux</p><p>· DU: 2,5 mg SC/dia</p><p>· Inibidor seletivo do fator Xa pela antitrombina III</p><p>· Sem ajuste para peso e idade</p><p>· CI clearence <20 ml/min</p><p>· Baixo custo</p><p>· Escolha nos pacientes com alto risco de sangramento</p><p>OBS: na pratica oq não é tão usado. Usamos mais a HBPM ou HNF</p><p>SCA</p><p>Sem supra</p><p>Com Supra</p><p>IAMSST</p><p>AI</p><p>Marcadores de necrose aumentam</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p>