APG SOI III SCA

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APG - Síndrome coronariana aguda 
1 - Entender a fisiopatologia e as manifestações clinicas da SCA. 
A SCA inclui a AI, o infarto do miocárdio sem elevação do segmento (sem onda Q) e o infarto do miocárdio com elevação 
do segmento ST (com onda Q). Em pessoas sem elevação do segmento ST ao ECG, a oclusão coronariana trombótica não 
é total ou é intermitente, enquanto aquelas com elevação do segmento ST normalmente apresentam oclusão coronariana 
completa à angiografia; por fim, muitas apresentam infarto do miocárdio com onda Q. 
2 - Compreender a etiologia, epidemiologia e tratamento da SCA. 
Angina instável/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST. A AI/IMSEST é considerada uma síndrome clínica 
isquêmica miocárdica, que varia desde a angina estável até o infarto do miocárdio. Tipicamente, a AI e o IMSEST diferem 
quanto à isquemia ser grave o bastante para causar uma lesão miocárdica significativa, a ponto de liberar quantidades 
detectáveis de marcadores séricos cardíacos. Considera-se que as pessoas sem evidências de marcadores séricos de lesão 
do miocárdio apresentam AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é indicado pela detecção de um marcador sérico de lesão 
miocárdica. 
A fisiopatologia da AI/IMSEST pode ser dividida em cinco fases: 
1. Desenvolvimento de uma placa instável que rompe, ou erosão da placa com trombose não oclusiva sobreposta 
2. Obstrução, como espasmo, constrição, disfunção ou estímulo adrenérgico 
3. Estreitamento grave do lúmen coronariano 
4. Inflamação 
5. Qualquer condição fisiológica que cause isquemia relacionada à diminuição do suprimento de oxigênio, como 
febre ou hipotensão. 
A inflamação pode desempenhar um papel importante na instabilidade da placa, com as células inflamatórias liberando 
citocinas que tornam a cápsula fibrosa mais fina e mais vulnerável à ruptura ou à erosão. A dor associada à AI/IMSEST 
apresenta uma evolução persistente e grave, sendo definida pela presença de no mínimo uma de três características: 
1. Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), normalmente com duração superior a 20 min (se não interrompida 
com nitroglicerina) 
2. É grave e descrita como uma dor inequívoca de início recente (i. e., dentro de 1 mês) 
3. É mais grave, prolongada ou frequente do que a apresentada anteriormente. 
É importante estratificar o risco das pessoas que apresentam IA/IMSEST, porque o resultado pode variar de excelente 
(com pouca alteração no tratamento) a IMSEST (que requer tratamento agressivo) ou morte. A AI/IMSEST é classificada 
de acordo com a gravidade, com base no histórico clínico, no padrão do ECG e em biomarcadores séricos. A AI/IMSEST é 
classificada como: 
1. Classe I (angina grave de início recente) 
2. Classe II (angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48 h) 
3. Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h). 
O padrão do ECG na IA/IMSEST revela depressão do segmento ST (ou elevação transitória no segmento ST) e alterações 
na onda T. O grau de desvio do segmento ST demonstrou ser uma medida importante da isquemia e do prognóstico. 
Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST. O IMEST agudo, também conhecido como ataque cardíaco, é 
caracterizado pela morte isquêmica do tecido miocárdico associada à doença aterosclerótica das artérias coronárias. A 
área do infarto é determinada pela artéria coronária afetada e pela distribuição do fluxo sanguíneo (Figura 27.6). 
Aproximadamente 30 a 40% dos infartos afetam a artéria coronária direita, 40 a 50% afetam a artéria descendente 
anterior esquerda, e os 15 a 20% remanescentes afetam a artéria circunflexa esquerda. 
Fisiopatologia. A extensão do infarto depende da localização e da extensão da oclusão, da quantidade de tecido cardíaco 
irrigado pelo vaso, da duração da oclusão, das necessidades metabólicas do tecido afetado, da extensão da circulação 
colateral, e de outros fatores, como frequência cardíaca, pressão arterial e ritmo cardíaco. O infarto pode envolver o 
endocárdio, miocárdio, epicárdio ou uma combinação desses. Os infartos transmurais envolvem toda a espessura da 
parede ventricular e são mais comuns com a obstrução de uma única artéria (Figura 27.7). Os infartos subendocárdicos 
envolvem desde o terço interno até metade da parede ventricular e ocorrem com mais frequência na presença de artérias 
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com estreitamentos graves, mas que ainda estão pérvias. A maior parte dos infartos é transmural, envolvendo a parede 
livre do VE e o septo interventricular. 
A principal consequência bioquímica do infarto do miocárdio é a conversão do metabolismo aeróbico em anaeróbico, 
com uma produção de energia inadequada para manter a função miocárdica normal. Como resultado, ocorre uma 
perda acentuada da função contrátil dentro de 60 s após o seu início. O desenvolvimento das alterações na estrutura da 
célula (i. e., depleção de glicogênio e edema mitocondrial) ocorre em alguns minutos. Se o fluxo sanguíneo for 
restaurado, essas alterações iniciais são reversíveis. Embora as alterações teciduais macroscópicas não sejam evidentes 
algumas horas após o início do infarto do miocárdio, a área isquêmica deixa de funcionar em questão de minutos, e a 
lesão celular irreversível ocorre em aproximadamente 40 min. A morte (necrose) celular miocárdica irreversível ocorre 
20 a 40 min depois da isquemia grave. A lesão microvascular ocorre em cerca de 1 h após a lesão celular irreversível. Se 
o infarto for suficientemente grande, deprime a função ventricular esquerda geral e, em seguida, ocorre a insuficiência 
do bombeamento. 
 
 
Diversas alterações estruturais dinâmicas mantêm a função cardíaca em pessoas com IMEST. Tanto as áreas infartadas 
quanto as não infartadas do ventrículo passam por alterações progressivas na dimensão, no formato e na espessura, 
incluindo adelgaçamento inicial da parede, cicatrização, hipertrofia e dilatação, coletivamente denominados 
remodelamento ventricular. Enquanto o músculo não funcional na área infartada se torna fino e dilatado, o músculo na 
área não infartada adjacente sofre espessamento resultante de hipertrofia adaptativa, de modo a poder assumir o 
trabalho do músculo na zona infartada. Contudo, o efeito adaptativo do remodelamento pode ser eliminado com a 
formação de um aneurisma ou a depressão da função miocárdica, causando um comprometimento ainda maior da função 
ventricular. 
Manifestações clínicas. O IMEST pode ocorrer como um evento de início abrupto ou como progressão da AI/IMSEST. O 
início do IMEST em geral é abrupto. A dor é o sintoma significativo, tipicamente grave e esmagadora, com frequência 
descrita como constritiva, sufocante ou “como se algo estivesse sobre o peito”. Usualmente, a dor é subesternal e irradia 
para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula, embora possa ser relatada em outras áreas do tórax. Diferente da dor da 
angina, a dor associada ao IMEST é mais prolongada e não é aliviada com repouso ou nitroglicerina, mas quase sempre 
requer narcóticos. Algumas pessoas podem descrevê-la não como “dor” e sim como “desconforto”. É comum as mulheres 
apresentarem desconforto torácico do tipo isquêmico atípico, enquanto os idosos podem se queixar mais 
frequentemente de falta de ar do que de dor torácica. 
É comum haver queixas gastrintestinais com o IMEST. Uma sensação de desconforto epigástrico pode estar presente, e 
podem ocorrer náuseas e vômito. Acredita-se que esses sintomas estejam relacionados à gravidade da dor e à estimulação 
vagal. O desconforto epigástrico pode ser confundido com indigestão, e a pessoa pode buscar alívio com antiácidos ou 
outros remédios caseiros, o que apenas adia o atendimento médico. Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente em 
braços e pernas, são comuns. A dor e o estímulo simpático se combinam e ocasionam taquicardia, ansiedade, inquietação 
e sensação de morte iminente. Pode haver tosse produtiva, com expectoração espumosa e rosada. A pele com frequência 
está pálida, fria eúmida. O comprometimento da função do miocárdio pode levar à hipotensão e ao choque. 
A morte súbita por IMEST ocorre dentro de 1 h após o início dos sintomas e, em geral, é atribuída a arritmias fatais que 
podem ocorrer sem evidências de infarto. A hospitalização precoce após o início dos sintomas aumenta significativamente 
as chances de evitar a morte súbita, graças à imediata disponibilidade de recursos adequados para a reanimação em caso 
de arritmia ventricular. 
Tratamento da síndrome coronariana aguda. Como, com frequência, é difícil obter o diagnóstico específico de IMEST no 
momento da admissão no sistema de atendimento de saúde, o tratamento imediato para AI/IMSEST e IMEST é 
essencialmente o mesmo. O prognóstico do IMEST está fortemente relacionado à ocorrência de duas complicações gerais 
– arritmias e complicações mecânicas (insuficiência no bombeamento). A maioria das mortes por IMEST ocorre em 
consequência do súbito desenvolvimento de arritmias ventriculares. Portanto, os principais elementos no tratamento de 
pacientes com IMEST incluem: 
• Reconhecimento dos sintomas e busca imediata por atendimento médico 
• Mobilização imediata de uma equipe médica de emergência com capacidade para realizar procedimentos de 
reanimação, incluindo desfibrilação 
• Rápido transporte para um hospital equipado para o tratamento de arritmias e fornecimento de suporte vital 
avançado cardíaco 
• Rápida implementação de terapia de reperfusão, dentro de 60 a 90 min. 
As pessoas que apresentam sinais e sintomas de IMEST com frequência adiam a busca pelo tratamento, apesar das atuais 
informações públicas a respeito dos benefícios do tratamento precoce. Entre os que adiam a busca pelo tratamento no 
hospital, incluem-se idosos, mulheres, afrodescendentes, pessoas de condição socioeconômica desfavorável, pessoas 
com histórico de angina e/ou diabetes, e pessoas que consultam um familiar. 
Os objetivos do tratamento da SCA no pronto-socorro incluem a identificação de candidatos à terapia de reperfusão. O 
histórico e o exame físico devem ser realizados de modo completo, porém com eficiência, para não adiar a terapia de 
reperfusão. Devem ser averiguados os episódios anteriores de DCV, incluindo SCA, cirurgia de bypass coronariano ou ICP. 
A avaliação da queixa principal do paciente, tipicamente a dor torácica, além dos outros sintomas associados, é essencial 
para a diferenciar a SCA de outros diagnósticos. 
Qualquer um que compareça ao pronto-socorro com sintomas de SCA deve ser submetido a uma rápida investigação, 
incluindo um ECG de 12 derivações. As alterações típicas ao ECG podem não estar presentes imediatamente após o início 
dos sintomas, com exceção das arritmias. Traçados de ECG diagnósticos (i. e., elevação do segmento ST, prolongamento 
da onda Q e inversão da onda T) podem ser de difícil identificação em pessoas com IMEST que apresentam dor torácica. 
Portanto, devem ser obtidos traçados de ECG seriados. Algumas dificuldades adicionais incluem as contrações 
ventriculares prematuras, que são arritmias comuns após o infarto do miocárdio. A ocorrência de outras arritmias e 
defeitos da condução depende das áreas do coração e das vias de condução envolvidas no infarto. Um novo bloqueio de 
ramo, em particular um bloqueio de ramo esquerdo, também serve de critério para IMEST e indica a necessidade de uma 
rápida reperfusão. 
Os regimes de tratamento comumente indicados incluem a administração de oxigênio, ácido acetilsalicílico (AAS), 
nitratos, analgésicos, terapias antiplaquetária e anticoagulante, bem como agentes de bloqueio beta-adrenérgicos 
(betabloqueadores). Pacientes com evidências de infarto ao ECG devem receber terapia de reperfusão imediata com um 
agente trombolítico ou ICP, dentro de 60 a 90 min. A importância do controle insulínico intensivo para manter a glicemia 
normal (80 a 110 mg/dℓ) em pessoas criticamente enfermas é apoiada por diversos estudos. As atuais diretrizes do 
ACC/AHA recomendam a manutenção de um controle glicêmico restrito durante o IMEST. 
O alívio da dor é um objetivo importante no tratamento do IMEST, alcançado com uma combinação de oxigênio, nitratos, 
analgésicos (p. ex., morfina) e agentes bloqueadores beta-adrenérgicos. A administração de oxigênio aumenta tanto o 
conteúdo de oxigênio no ar inspirado quanto a saturação de oxigênio da hemoglobina. Os níveis de oxigênio arterial 
podem sofrer queda significativa após um IMEST, e a administração de oxigênio auxilia na manutenção do conteúdo de 
oxigênio no sangue que perfunde a circulação coronariana. Em pessoas com insuficiência cardíaca grave por IMEST, pode 
ser necessária a ventilação com pressão positiva contínua ou intubação endotraqueal e suporte com ventilação mecânica. 
A nitroglicerina é administrada por seu efeito vasodilatador e pela capacidade de aliviar a dor coronariana. Os efeitos 
vasodilatadores do medicamento diminuem o retorno venoso (i. e., reduzem a pré-carga) e a pressão arterial (i. e., 
reduzem a pós-carga), diminuindo, assim, o consumo de oxigênio. A nitroglicerina também pode limitar a dimensão do 
infarto e é mais eficaz se administrada dentro de 4 h após o início dos sintomas. Em geral, é inicialmente administrada 
por via sublingual, mas depois se avalia a necessidade de infusão intravenosa. O uso de nitroglicerina intravenosa pode 
ser indicado para o tratamento da dor isquêmica contínua, o controle da hipertensão ou o tratamento da congestão 
pulmonar. A nitroglicerina não deve ser administrada para pessoas com hipotensão grave ou que receberam um inibidor 
de fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 h. 
Ainda que diversos agentes analgésicos tenham sido utilizados para o tratamento da dor do IMEST, a morfina 
normalmente é o medicamento de escolha, sendo indicada para a dor torácica que não é aliviada com oxigênio e nitratos. 
A redução da ansiedade que acompanha a administração de morfina contribui para uma diminuição na inquietação e na 
atividade do sistema nervoso autônomo, com subsequente diminuição nas demandas metabólicas do coração. A morfina 
é comumente administrada por via intravenosa (IV), devido à ação de início rápido. A via IV também evita a taxa de 
absorção variável dos sítios subcutâneos ou intramusculares que, com frequência, não são perfundidos adequadamente 
em decorrência da diminuição do débito cardíaco que ocorre após o infarto. 
Os medicamentos bloqueadores beta-adrenérgicos atuam como antagonistas que bloqueiam as funções do sistema 
nervoso simpático mediadas pelos betarreceptores e, portanto, diminuem a demanda de oxigênio do miocárdio por 
diminuírem a frequência cardíaca, a contratilidade cardíaca e a pressão arterial sistêmica. O prolongamento da diástole 
causado pela frequência cardíaca mais lenta pode intensificar a perfusão do miocárdio, e em especial do subendocárdio. 
Os betabloqueadores também alteram os potenciais de repouso da membrana do miocárdio e podem diminuir as 
arritmias ventriculares de risco à vida. Como a atividade do sistema nervoso simpático aumenta as demandas metabólicas 
do miocárdio, em geral os betabloqueadores orais ou intravenosos são administrados nas primeiras horas após o início 
do IMEST. No entanto, esses medicamentos não devem ser administrados no IMEST decorrentes do consumo de cocaína, 
sob pena de acentuar o espasmo coronariano, apesar das controvérsias a respeito do uso dos agentes beta-adrenérgicos 
na condição da SCA. Outras contraindicações relativas dos betabloqueadores incluem bradicardia sintomática, 
hipotensão, insuficiência ventricular esquerda moderada a grave, choque e bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro 
grau. 
As plaquetas desempenham um papel importante na resposta trombótica à ruptura da placa aterosclerótica; portanto, a 
inibição da agregação plaquetária é um aspecto importante no tratamento precoce da AI/IMSEST e do IMEST. O AAS é o 
agente antiplaquetário preferido para a prevenção da agregaçãoplaquetária em pessoas com SCA. Acredita-se que o AAS, 
ao inibir a síntese da prostaglandina tromboxano A2, promove reperfusão e reduz a probabilidade de uma nova trombose. 
As ações do AAS estão relacionadas à presença do grupo acetila, que provoca a acetilação irreversível da enzima 
plaquetária ciclo-oxigenase, necessária para a síntese do tromboxano A2. Como a ação é irreversível, o efeito do AAS 
sobre a função plaquetária tem duração equivalente ao tempo de vida da plaqueta – aproximadamente, 8 a 10 dias. Para 
pacientes que não podem tomar AAS devido à hipersensibilidade ou à intolerância gastrintestinal, pode ser prescrito 
clopidogrel. O clopidogrel é um derivado da tienopiridina, que reduz a agregação plaquetária ao inibir a via do ADP nas 
plaquetas. Contrariamente ao AAS, não tem efeitos sobre a síntese de prostaglandinas. Resultados de diversos estudos 
conduziram às recomendações por parte da AHA para o uso de clopidogrel aliado ao AAS em pessoas com AI/IMSEST, 
bem como no preparo pré-procedimental e na terapia a longo prazo de pacientes submetidos à ICP. Agentes 
antitrombínicos também são utilizados no tratamento de pessoas com SCA. A terapia anticoagulante, cujo alvo é a via da 
coagulação e a formação do coágulo de fibrina, envolve o uso de heparina não fracionada e de baixo peso molecular. A 
justificativa para o uso da terapia antitrombínica em pessoas com IMEST é a prevenção de trombose venosa profunda 
(TVP), embolia pulmonar e embolia cerebral. 
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) são utilizados com frequência nas fases inicial e de 
convalescência do IMEST, demonstrando benefício em termos da diminuição da taxa de mortalidade. Os inibidores da 
ECA aumentam o débito cardíaco e o volume sistólico, enquanto diminuem a resistência vascular sistêmica e a pressão 
de oclusão da artéria pulmonar (POAP). A consequência dessa ação é a minimização da disfunção do VE e da incidência 
de MSC. O maior benefício ocorre em casos de pacientes com infartos anteriores, insuficiência cardíaca e taquicardia. Em 
geral, a administração dos inibidores da ECA tem início nas primeiras 24 h, após a conclusão da terapia fibrinolítica. A 
terapia com inibidores da ECA normalmente é iniciada com a administração oral de uma dose baixa, que é aumentada 
progressivamente até a dose total. Embora o uso de inibidores da ECA como terapia a curto prazo para pessoas com 
IA/IMSEST aparentemente não promova benefícios, o uso a longo prazo é útil para prevenir episódios isquêmicos 
recidivantes. 
Estratégias de reperfusão. O termo reperfusão se refere ao restabelecimento do fluxo sanguíneo por meio do uso de 
agentes farmacológicos (terapia fibrinolítica), ICP ou cirurgia de bypass arterial coronariano (CBAC). Todas as pessoas que 
sofrem IMEST devem ser avaliadas quanto à terapia de reperfusão, assim que possível, ao serem admitidas no sistema de 
atendimento de saúde. O tempo decorrido desde o início dos sintomas, o risco de IMEST, os possíveis riscos associados à 
terapia fibrinolítica e o tempo necessário para o transporte até um laboratório especializado em ICP devem ser 
considerados. 
A reperfusão precoce (dentro de 15 a 20 min) após o início da oclusão pode prevenir a necrose e melhorar a perfusão 
miocárdica na zona do infarto. A reperfusão após um intervalo mais longo pode salvar algumas células miocárdicas que 
teriam morrido em consequência de períodos mais longos de isquemia. Também pode prevenir a lesão microvascular que 
ocorre durante um período mais longo. Ainda que, por fim, uma grande parte do miocárdio viável seja recuperada no 
momento do restabelecimento do fluxo ou da reperfusão, as anormalidades críticas na função bioquímica podem 
persistir, causando comprometimento da função ventricular. A área de recuperação do coração costuma ser denominada 
miocárdio hibernante. Como há perda da função do miocárdio antes da morte celular, o miocárdio hibernante pode não 
conseguir manter a vida, de modo que pacientes com grandes áreas de miocárdio disfuncional podem necessitar de 
suporte vital até a recuperação funcional das regiões afetadas. 
Terapia fibrinolítica. Os medicamentos fibrinolíticos dissolvem os coágulos sanguíneos e plaquetários, sendo utilizados 
para reduzir a mortalidade, limitar a dimensão do infarto, promover a cicatrização do infarto e o remodelamento do 
miocárdio, e reduzir o potencial de arritmias potencialmente fatais. Esses agentes interagem com o plasminogênio para 
dar origem à plasmina, que lisa os coágulos de fibrina e digere os fatores V e VIII da coagulação, a protrombina e o 
fibrinogênio. Os agentes fibrinolíticos incluem a estreptoquinase, alteplase, reteplase e tenecteplase-tPA. Os melhores 
resultados são obtidos com a instituição do tratamento dentro de 30 min após o início dos sintomas. Subsequentemente, 
a magnitude do benefício declina, mas algum efeito benéfico ainda pode ser alcançado até 12 h após o aparecimento da 
dor. O paciente deve ser um candidato de baixo risco para complicações causadas por sangramento e não pode ter história 
de hemorragia intracraniana ou traumatismo significativo nos últimos 3 meses. A complicação primária da terapia 
fibrinolítica é a hemorragia intracraniana, que normalmente ocorre nas primeiras 24 h do tratamento. 
Intervenção coronariana percutânea. A ICP é indicada como um procedimento invasivo precoce para pessoas com 
AI/IMSEST sem nenhuma comorbidade séria e com lesões suscetíveis à ICP. A ICP inclui angioplastia coronariana 
transluminal percutânea (ACTP), inserção de stent, aterectomia e trombectomia. O objetivo da ICP é realizar o 
procedimento dentro de 90 min após o primeiro contato clínico com a pessoa (o “intervalo porta-balão”). 
A ACTP com balão envolve a dilatação com um balão inflável de uma placa aterosclerótica causadora de estenose (Figura 
27.8). O procedimento é semelhante à cateterização cardíaca para angiografia coronariana, no sentido em que o cateter 
de dilatação com balão de lúmen duplo é introduzido pela via percutânea na artéria femoral ou braquial e avançado, 
guiado por fluoroscopia, até a área de estenose do vaso coronariano afetado. Nesse ponto, é acionado para expandir o 
lúmen da artéria coronária, distendendo e lacerando a placa aterosclerótica e, em menor medida, distribuindo a placa ao 
longo do seu eixo longitudinal. Esse procedimento com frequência é utilizado com a inserção de stents. As complicações 
agudas da ACTP incluem trombose e dissecção do vaso; as complicações em mais longo prazo envolvem uma nova 
estenose do vaso dilatado. 
 
Foi demonstrado que o uso de stents coronarianos melhora os resultados a curto e longo prazos, em comparação à ACTP 
isoladamente. Os pacientes submetidos aos procedimentos com stent são tratados com medicamentos antiplaquetários 
e anticoagulantes para prevenir a trombose, que é um risco importante do procedimento. Os stents com rede de fios 
autoexpansíveis metálicos expostos inicialmente utilizados apresentavam taxas de trombose altas e foram em grande 
parte substituídos pelos stents expansíveis com balão. A braquirradioterapia era utilizada para prevenir a incidência de 
uma nova estenose dos stents, por meio do uso de radioterapia arterial intracoronariana localizada. Os desfechos 
atribuídos ao procedimento foram a inibição da proliferação celular e da formação de lesões vasculares, e a prevenção 
do remodelamento arterial constritivo. A necessidade de radioterapia é uma limitação desse procedimento, o qual se 
mostrou menos eficaz do que os stents com eluição de medicamentos. Os stents metálicos expostos são utilizados em 20 
a 30% das pessoas que necessitam de ICP. 
Os stents com eluição de medicamentos (com sirolimo, paclitaxel, zotarolimo e everolimo) também estão sendo utilizados 
para suprimir a proliferação local da neoíntima, a qual ocasiona reestenose da artéria coronária. Estudos clínicos recentes 
observaram que o uso prolongado de AASe clopidogrel, por até 1 ano, é recomendado para prevenir a reestenose. A 
aterectomia (i. e., secção da placa aterosclerótica com uma lâmina circular de alta velocidade, a partir do interior do vaso) 
é uma técnica mecânica de remoção de tecido aterosclerótico durante a angioplastia. Laser e dispositivos de angioplastia 
também são utilizados. Contudo, graças à disponibilização dos stents, esses procedimentos atualmente são utilizados com 
menos frequência. A trombectomia (remoção do trombo) envolve o uso de um dispositivo acoplado a um cateter especial 
que fratura o trombo em pequenos fragmentos e, em seguida, os puxa para o interior da ponta do cateter, de modo a 
poderem ser impulsionados em direção proximal e removidos. 
Cirurgia de bypass arterial coronariano. A CBAC é uma das cirurgias mais comumente realizadas no mundo, 
proporcionando alívio da angina, melhora da tolerância aos exercícios e prolongamento da vida. O procedimento envolve 
a revascularização do miocárdio afetado. Isso é feito por meio da inserção de um enxerto de veia safena entre a aorta e 
a artéria coronária afetada, distalmente ao ponto de oclusão; ou, alternativamente, usando a artéria mamária para 
promover a revascularização da artéria descendente anterior esquerda ou de suas ramificações (Figura 27.9). 
Normalmente, são realizadas até cinco anastomoses distais. 
A CBAC de emergência ou urgência, como uma estratégia de reperfusão, é indicada em situações como no insucesso da 
ICP com dor persistente ou instabilidade hemodinâmica, ou para pessoas que não são candidatas à ICP ou à terapia 
fibrinolítica. Ao considerar a CBAC como uma opção de tratamento, o risco de mortalidade hospitalar e outras 
complicações deve ser levado em consideração. Idade avançada, função ventricular esquerda inadequada, e urgência na 
realização da cirurgia aumentam o risco de mortalidade precoce. Complicações sérias, como acidente vascular encefálico, 
mediastinite e disfunção renal, também aumentam a mortalidade e a morbidade associadas à CBAC. O uso de antibióticos 
no pré-operatório e a administração perioperatória de betabloqueadores ajudam a reduzir a incidência de infecções pós-
operatórias e fibrilação atrial. 
 
A CBAC não altera a progressão da DAC e, embora a taxa de recidiva da angina seja baixa nos primeiros 5 anos, ocorre o 
fechamento de aproximadamente 50% dos enxertos venosos 10 anos após a CBAC. Mesmo assim, o uso de enxertos de 
artéria mamária interna demonstrou uma excelente perviedade tardia. O AAS é o medicamento de escolha para a 
profilaxia contra o fechamento precoce do enxerto de veia safena, sendo administrado durante um período 
indeterminado.2 Novas técnicas cirúrgicas para o tratamento da DAC continuam a surgir, como um esforço para reduzir 
os efeitos adversos da incisão da esternotomia na linha média, do bypass cardiopulmonar e da parada total por 
cardioplegia. Algumas incluem a CBAC “sem bomba”, o desenvolvimento de bypass coronariano com robótica e a 
revascularização transmiocárdica com laser. 
Período de recuperação pós-infarto. Após um infarto do miocárdio, normalmente são observadas três zonas de lesão 
tecidual: a zona de tecido miocárdico que se torna necrótica em consequência da ausência absoluta de fluxo sanguíneo; 
uma zona adjacente de células lesionadas, algumas das quais se recuperam; e uma zona externa, na qual as células estão 
isquêmicas e podem ser salvas mediante o restabelecimento do fluxo sanguíneo (Figura 27.10). Os limites dessas zonas 
podem sofrer alterações com o tempo, após o infarto, e como resultado de medidas bem-sucedidas de tratamento para 
restabelecer o fluxo sanguíneo. Se este puder ser restaurado dentro de um intervalo de 20 a 40 min, a perda da viabilidade 
celular será nula ou mínima. A progressão da necrose isquêmica normalmente tem início na área subendocárdica do 
coração e se estende pelo miocárdio, envolvendo uma parte progressivamente maior da espessura transmural da zona 
isquêmica. 
As células miocárdicas que sofrem necrose são gradualmente substituídas por tecido cicatricial. Há desenvolvimento de 
resposta inflamatória aguda na área de necrose, aproximadamente 2 a 3 dias após o infarto. Depois disso, os macrófagos 
começam a remover o tecido necrótico, e a área lesionada é gradualmente substituída pelo crescimento de um tecido de 
granulação altamente vascularizado que, pouco a pouco, se torna menos vascularizado e mais fibroso. Em cerca de 4 a 7 
dias, o centro da área infartada está macio e amarelo; esse é o período em que costumam ocorrer os casos de ruptura do 
ventrículo, do septo interventricular ou das estruturas valvares. A substituição do tecido miocárdico necrótico 
normalmente está concluída ao redor da sétima semana. As áreas do miocárdio que foram substituídas pelo tecido 
cicatricial não têm capacidade de realizar contrações, nem de iniciar ou conduzir os potenciais de ação. 
Complicações. Os estágios da recuperação do IMEST estão fortemente relacionados à dimensão do infarto e às alterações 
que ocorreram na área infartada. O tecido cicatricial fibroso não apresenta as propriedades contráteis, elásticas e 
condutoras das células miocárdicas normais; os efeitos residuais e as complicações são essencialmente determinados 
pela extensão e pela localização da lesão. Entre as complicações do IMEST, podemos citar morte súbita, pericardite, 
acidente vascular encefálico, tromboembolia e defeitos mecânicos (p. ex., regurgitação da valva mitral, ruptura do septo 
interventricular, ruptura da parede ventricular esquerda e aneurisma ventricular esquerdo). Dependendo da sua 
gravidade, o infarto do miocárdio tem potencial de comprometer a ação de bombeamento do coração. A insuficiência 
cardíaca e o choque cardiogênico são complicações temidas do IMEST. 
 
As arritmias potencialmente fatais podem ser o primeiro sintoma de uma SCA, que difere da angina estável crônica em 
termos do mecanismo. Na SCA, os mecanismos podem estar relacionados à reentrada, à automaticidade anormal e a 
desequilíbrios eletrolíticos, em particular de potássio e magnésio. Bradicardia e bloqueio cardíaco sintomáticos também 
são complicações da SCA, os quais são tratados de acordo com as diretrizes para implantação de marca-passos e 
dispositivos antiarrítmicos. 
A pericardite tende a ocorrer em pessoas com infartos de grande dimensão e uma fração de ejeção mais baixa. Pode 
surgir tão precocemente quanto no segundo ou terceiro dia pós-infarto, ou até decorridas muitas semanas. Essa 
complicação tardia, denominada síndrome de Dressler, ocorre semanas a meses após o IMEST e parece ser uma resposta 
autoimune. Contrariamente à dor associada ao IMEST, a dor da pericardite é aguda e em pontadas, que se agrava com a 
inspiração profunda e alterações posicionais. Em virtude da terapia de reperfusão, essa complicação tem sido 
significativamente reduzida. 
O acidente vascular encefálico agudo é outra complicação do IMEST. Os fatores de risco de acidente vascular encefálico 
após um IMEST incluem hipertensão, idade avançada, histórico de acidente vascular encefálico anterior, diminuição da 
fração de ejeção e fibrilação atrial. A tromboembolia, que se apresenta como TVP ou embolia pulmonar, é observada com 
menos frequência do que no passado, em virtude da terapia anticoagulante. 
Os defeitos mecânicos resultam das alterações que ocorrem no miocárdio necrótico e subsequentemente inflamado, e 
incluem ruptura do septo interventricular, do músculo papilar ou da parede ventricular livre (Figura 27.11). A ruptura 
parcial ou completa de um músculo papilar é uma complicação rara, porém quase sempre fatal, do infarto transmural do 
miocárdio. É detectada pela presença de um novo sopro sistólico e agravamento clínico, com frequência acompanhado 
de edema pulmonar. Mais comumente, a regurgitação da valva mitral pós-infarto resulta da disfunção isquêmica precoce 
do músculo papilar e do miocárdio adjacente. A atual incidênciada ruptura do septo interventricular é menor do que no 
passado, graças ao uso da terapia de reperfusão. Anteriormente considerado uma intervenção cirúrgica necessária 
somente para pessoas assintomáticas, o reparo cirúrgico atualmente é recomendado em todos os casos com ruptura do 
septo interventricular. A ruptura completa da parede livre do ventrículo infartado ocorre em 1 a 6% dos pacientes e quase 
sempre resulta em morte imediata. Em geral, ocorre em 3 a 7 dias após o infarto, normalmente envolve a parede anterior 
e é mais comum em mulheres idosas. A ruptura incompleta ou gradual pode ser selada pelo pericárdio, criando um 
pseudoaneurisma que requer intervenção cirúrgica precoce, uma vez que a ruptura completa tardia é um evento comum. 
 
3 - Debater o diagnóstico dessa patologia (ECG, Bio marcadores) 
Alterações ao eletrocardiograma. As alterações clássicas ao ECG que ocorrem com a SCA envolvem inversão da onda T, 
elevação do segmento ST e desenvolvimento de uma onda Q anormal. As alterações que ocorrem podem não estar 
presentes imediatamente após o início dos sintomas e variam consideravelmente, dependendo da duração do evento 
isquêmico (agudo versus progressivo), da sua extensão (subendocárdico versus transmural) e da sua localização (anterior 
versus septal versus inferoposterior). Como essas alterações em geral ocorrem ao longo do tempo e são observadas nas 
derivações do ECG que mostram a área do miocárdio envolvida, é indicado o monitoramento contínuo e sequencial do 
ECG de 12 derivações. A fase de repolarização do potencial de ação (onda T e segmento ST ao ECG) normalmente é a 
primeira a apresentar envolvimento durante a isquemia e a lesão do endocárdio. Na medida em que a área envolvida se 
torna isquêmica, a repolarização do miocárdio sofre alteração, causando mudanças na onda T. Isso comumente é 
representado pela inversão da onda T, embora possa ocorrer uma elevação hiperaguda da onda T como o sinal mais 
precoce do infarto. As alterações no segmento ST ocorrem com a lesão isquêmica do miocárdio e, dependendo das 
derivações envolvidas, podem indicar a lesão de interesse. Na situação normal, o segmento ST do ECG é quase isoelétrico 
(i. e., achatado ao longo da linha basal), uma vez que todas as células miocárdicas hígidas alcançam o mesmo potencial 
durante a repolarização inicial. A isquemia aguda grave reduz o potencial de repouso da membrana e abrevia a duração 
do potencial de ação na área isquêmica. Tais alterações criam uma diferença de voltagem entre as áreas normais e 
isquêmicas do miocárdio, a qual leva à denominada corrente de lesão entre essas regiões. As correntes de lesão são as 
correntes representadas ao ECG de superfície como um desvio do segmento ST. Quando a lesão aguda é transmural, todo 
o vetor ST está desviado na direção do epicárdio exterior, resultando em elevação do segmento ST. No infarto com onda 
Q, ocorre o desenvolvimento de ondas Q anormais e perda da onda R, uma vez que não ocorre a condução da corrente 
de despolarização a partir do tecido necrótico. Quando a lesão está confinada primariamente ao subendocárdio, todo o 
segmento ST está desviado na direção da camada ventricular interna, resultando em uma depressão geral do segmento 
ST e não na sua elevação. 
Biomarcadores séricos. Embora os biomarcadores cardíacos auxiliem os clínicos no diagnóstico de AI/IMSEST em 
aproximadamente um terço das pessoas, a espera pelos resultados adiaria o tratamento do IMSEST com reperfusão. A 
interpretação do ECG de 12 derivações deve dar início ao tratamento com reperfusão, por ser esta uma terapia sensível 
ao tempo. Os biomarcadores séricos de SCA incluem a troponina I (TnI) e a troponina T (TnT) específicas cardíacas, e a 
creatinoquinase MB (CK-MB). Na medida em que as células do miocárdio se tornam necróticas, seu conteúdo intracelular 
começa a se difundir pelo interstício adjacente e, em seguida, pelo sangue. A velocidade na qual as enzimas passam a ser 
observadas no sangue depende da sua localização intracelular, do seu peso molecular e do fluxo sanguíneo local. Por 
exemplo, elas podem surgir antes do momento previsto em pessoas submetidas à terapia de reperfusão com sucesso. 
As análises de troponina apresentam uma alta especificidade para o tecido miocárdico e se tornaram os exames com 
biomarcadores primários para o diagnóstico do infarto do miocárdio. O complexo de troponina, que é parte do filamento 
de actina, é composto por três subunidades (i. e., troponina C [TnC], TnT e TnI), que regulam o processo contrátil da actina 
e miosina mediado pelo cálcio no músculo estriado. A TnI e a TnT, que estão presentes no músculo cardíaco, começam a 
aumentar dentro de 3 h após o início do infarto do miocárdio e podem permanecer elevadas por 7 a 10 dias. Isso é 
especialmente vantajoso no diagnóstico tardio do infarto do miocárdio. 
A creatinoquinase é uma enzima intracelular encontrada nas células musculares. Existem três isoenzimas da CK, com a 
isoenzima MB sendo altamente específica para a lesão do tecido miocárdico. Os níveis séricos de CK-MB excedem as 
variações normais dentro de 4 a 8 h após a lesão do miocárdio e declinam ao valor normal dentro de 2 a 3 dias. 
Quando comparamos a troponina e a CK-MB, o nível de troponina identifica a necrose nos músculos cardíacos mais 
precocemente do que a CK-MB. Os clínicos que examinam os biomarcadores cardíacos devem enfocar os níveis de 
troponina, em vez dos níveis de CK-MB, para estabelecer o diagnóstico e determinar o sucesso da reperfusão.