APG SINDROME CORONARIANA AGUDA

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APG 06 – SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 
Objetivos: 
1. Compreender a síndrome coronariana aguda: 
 Fisiopatologia; 
 Manifestação clínica; 
 Tratamento (mecanismo de ação da síndrome e da DAC) 
2. Explicar os exames complementares (eletrocardiograma e marcadores laboratoriais) com as diferenças no 
eletro (com e sem supra desenvolvimento de ST 
 
Compreender a síndrome coronariana aguda: 
Introdução: 
O termo Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é aplicado aos pacientes que se apresentam com 
isquemia miocárdica aguda, com ou sem supra-desnivelamento do segmento ST. 
A partir do momento em que é visto o supra desnivelamento do segmento ST no ECG, a abordagem 
deve incluir a terapia de reperfusão precoce. 
A SCA sem supra de ST (SCASSST) inclui angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem 
supra de ST (IAMSSST). 
A diferença entre Angina instável e IAMSSST é que no IAMSSST a isquemia foi grave o suficiente 
para gerar injúria a células cardíacas e, por consequência, liberar quantidades detectáveis de 
marcadores de necrose miocárdica. 
A SCA é uma lesão miocárdica que acontece por isquemia (isquemia: é a falta de fornecimento 
sanguíneo para um tecido orgânico devido a obstrução causada por um trombo, seja ele formado 
por placas gordurosas ou por coágulos sanguíneos). 
Exima-se que 20% das mortes no mundo são causadas por essa síndrome; no brasil, 300 a 400 
mil casos por ano. 
Fisiopatologia: 
 As síndromes coronarianas agudas fazem parte do espectro da doença aterosclerótica 
coronariana. 
 Deve-se entender o processo aterosclerótico e atuar de forma ativa na progressão dessa 
doença. 
Resumidamente, no início ocorre acúmulo de LDL no subendotélio, que será oxidado (LDLox). Logo 
em seguida, ocorre migração de macrófagos para a região, que fagocitam o LDLox, tornando as 
células espumosas. Ocorre também migração de células da musculatura lisa e liberação de 
citocinas que estimulam a migração celular para a região. Por fim, forma-se a capa fibrótica, que 
delimita o ateroma. O ateroma consiste em uma estrutura de core lipídico recoberta por capa fibrosa 
na região subendotelial da coronária. 
As placas ateroscleróticas são constituídas de um core lipídico e uma capa fibrótica. A depender 
da proporção entre esses elementos, costuma-se dizer que a placa pode ser estável (maior capa 
fibrótica) ou instável (maior core lipídico). Essa última está mais susceptível à rotura. Ao romper, 
há agregação plaquetária local, de modo a formar trombo na luz arterial, gerando obstrução ao 
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fluxo sanguíneo intracoronário. O grau de obstrução determinará o aparecimento de sintomas e o 
grau de isquemia miocárdica. Em outras palavras, o paciente pode apresentar-se sem sintomas 
(obstrução parcial leve) até com IAMCSST (obstrução total da luz do vaso). 
 
A aterosclerose coronariana é uma doença crônica que evolui silenciosamente ao longo do tempo 
e pode resultar no desenvolvimento de placa vulnerável. A ruptura ou a erosão dessa placa 
vulnerável expõe o material trombogênico (conteúdo lipídico da placa, colágeno e matriz 
extracelular subendotelial), desencadeando a formação de trombo sobrejacente. Isso pode ter 2 
consequências: 
1. Evento silencioso (sem isquemia ou infarto): ocorrerão regeneração e cicatrização da placa 
associadas à progressão mais rápida para estenose, podendo levar à angina estável. 
2. Com isquemia e/ou infarto: ocorrerá SCA, mas a duração (transitória ou permanente) e a 
gravidade (oclusão coronariana total ou subtotal) vão determinar seus diferentes tipos 
(IAMCSST, IAMSSST e AI). 
Os fatores que determinam se a ruptura da placa vai levar a um evento agudo estão relacionados 
à característica da placa e do paciente. 
A maioria dos quadros de SCA evolui de placas não obstrutivas silenciosas – ou seja, que não 
apresentam sintomas de isquemia e não são detectadas nos exames complementares. Essa placa 
pode, repentinamente, romper-se, formando trombos e ocluindo agudamente as coronárias. 
O protótipo dessas lesões vulneráveis são as placas de fibroateroma com capa fina ou TCFA (thin-
cap fibroateroma), que apresentam características que favorecem a ruptura e o desenvolvimento 
de evento agudo (grande carga de placa, área luminal mínima reduzida, crescimento rápido, grande 
núcleo necrótico, inflamação na placa, aumento da neovascularização e hemorragia intraplaca). 
Essas placas vulneráveis são dinâmicas ao longo do tempo, muitas acabam estabilizando e nunca 
rompem, enquanto algumas outras permanecem vulneráveis e uma minoria apresenta ruptura ou 
erosão. 
Apesar de a maioria dos eventos agudos serem decorrentes de aterosclerose, existem outras 
etiologias para a SCA, entre elas: 
 Vasoespasmo coronariano (o vaso não tem uma placa de ateroma, mas ele contrai muito e 
gera uma obstrução na circulação, independente do esforço físico. Ex: frio) 
 Dissecção espontânea de coronária (ocorre uma lesão na intima e o sangue começa passar 
pelo lúmen verdadeiro e pelo lúmen falos, acumulando sangue no lúmen falso, gerando uma 
obstrução no lúmen verdadeiro) 
 Síndromes trombofílicas. 
 Vasculites coronarianas (inflamação no vaso) 
 Iatrogênicas (incluindo angioplastia e cateterismo cardíaco). 
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Em termos de fisiopatologia, o que diferencia IAMCSST e IAMSSST é que no primeiro ocorre 
oclusão total da artéria e isquemia transmural do miocárdio, enquanto no segundo a isquemia 
teoricamente fica restrita ao subendocárdio. Vamos lembrar que as artérias epicárdicas irrigam o 
coração “de fora pra dentro”; por isso que, em caso de isquemia, o subendocárdio é a primeira 
região que entra em sofrimento. 
Assim, no IAMCSST (isquemia transmural), o risco de lesão irreversível ao miocárdio é maior. A 
necrose inicia-se em 30 minutos e estará completa em 6 a 12 horas, a depender da circulação 
colateral e da terapia de reperfusão miocárdica (espontânea ou não). Atenção a esses tempos, pois 
têm grandes implicações no tratamento. 
 
Dor Precordial: 
A dor precordial, ou muitas vezes referida como dor retroesternal possui inúmeras origens. Se a 
origem da dor é a isquemia no coração, diz-se que a dor é anginosa (podendo ser típica ou atípica). 
Além da isquemia, pode haver uma inflamação da membrana que reveste o coração na caixa 
torácica (o pericárdio), ocasionando o quadro de pericardite, que também provoca dor no peito, 
além de causas como o prolapso da valva mitral, a taquicardia supraventricular e fibrilação atrial. A 
origem da dor ainda pode ser de origem vascular, dissecção aórtica ou embolismo pulmonar, de 
origem pulmonar, como em pleurite ou pneumonia, de origemgastrintestinal, como no refluxo 
esofágico, espasmo esofágico, indigestão e colelitíase, ou ter outras origens como na 
costocondrite, ansiedade, ataques de pânico e hiperventilação. 
Dor precordial: Típica e Atípica 
Dor atípica: aponta para uma causa diferente de angina ou infarto. Febre, tosse e queimação ou 
azia são alguns dos sinais que podem acompanhar esse tipo de incômodo. Vale lembrar que parte 
dos casos de dor atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos minutos 
e melhora com o uso de medicamentos. 
Dor típica: caracteriza angina ou infarto do miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou 
opressão no peito. Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido em uma área maior que um 
ponto específico. Também tem duração prolongada, superando os 10 minutos, pode se irradiar 
para o pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, para o braço direito. 
É classificado de acordocom as classificações de dores/nível vistos acima. 
Quando a dor começa com esforço físico e melhora com nitrato, será característica de angina 
estável (típica), agora, quando ela não tem relação com esforço físico, e fator com nitrato, existe 
altas chances de ser angina instável ou infarto 
DOR PRECORDIAL TÍPICA (Quadro clínico do Infarto) 
 Qual a diferença entre a dor precordial da angina para o infarto? Ambos são causados pela 
obstrução das artérias coronárias, a partir do momento que começa ter necrose (ausência 
total de oxigênio) é infarto 
 A dor do infarto e da agina são semelhantes, porém, a do infarto é mais marcante, ela dura 
mais que 20min e não apresenta fatores de melhora como a da angina. 
 Dor torácica anginosa; 
 Forte intensidade; 
 Longa duração (> 20 min); 
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 Não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual; 
 Outros sintomas observados: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, 
e não raro uma sensação de morte iminente; 
 Pode irradiar para o epigastro, dorso, MMSS e pescoço/mandíbula; 
 Não irradia para baixo do umbigo nem para o trapézio; 
 Fator desencadeante: estresse físico ou emocional, refeição volumosa... 
 Periodicidade circadiana → maior incidência entre 6h e 12h; 
 O pródromo pode ter início até 4-6 semanas antes do evento, e nada mais é do que uma 
angina instável. 
Qual a causa de dor anginosa? 
A principal causa de dor anginosa é a doença arterial coronariana (DAC), caracterizada por uma 
apresentação denominada “angina estável”, ou seja, há desencadeamento da angina em 
determinada situação. Frequentemente, o desencadeante da angina é a atividade física, durando 
cerca de 3-5 minutos e tendo melhora com o repouso (dentro de 10 minutos). Outros 
desencadeantes podem ser: temperatura fria, raiva/estresse, refeições copiosas. 
Uma angina é classificada como instável quando ocorre em repouso e de forma persistente, vem 
em piora evolutiva nas últimas semanas (esforços cada vez menores a desencadeiam) ou quando 
começou mais recentemente (menos de 2 meses). O paciente pode também apresentar uma 
queixa atípica como mal-estar, indigestão, fraqueza ou apenas sudorese, sem dor. Pacientes 
idosos e mulheres frequentemente manifestam dispneia como queixa principal no infarto agudo do 
miocárdio, podendo não ter dor ou mesmo não valorizá-la o suficiente 
Quando uma dor anginosa tem esse comportamento de instabilidade, particularmente no contexto 
hiperagudo, diz-se que o paciente possui SCA. A SCA é um diagnóstico sindrômico que pode ser 
desmembrado em 3 diagnósticos diferentes: (1) IAM com supradesnivelamento do segmento ST, 
(2) IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (elevação de marcadores de necrose 
miocárdica com ou sem alterações eletrocardiográficas imediatas ou subsequentes) ou (3) angina 
instável sem infarto miocárdico (ausência de alterações nos marcadores de necrose miocárdica, 
sem alterações eletrocardiográficas imediatas indubitavelmente relacionadas a um infarto). 
Outra causa de angina é o vasoespasmo coronariano (“angina de Prinzmetal” ou “angina variante”), 
que pode ocorrer até mesmo em pessoas sem nenhuma lesão coronariana. A queixa mais típica é 
o relato de angina que se repete corriqueiramente no mesmo momento do dia. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
 
 A partir do momento que uma placa obstrui 100% de uma artéria coronária, é considerado um 
IAM; 
 Infarto é qualquer necrose tecidual; 
 Causado por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas (descendente anterior, circunflexa e 
descendente direita); 
 95% das vezes → a causa é a aterotrombose; 
 A chance de ruptura da placa depende de vários fatores → Determinantes de vulnerabilidade 
(grau de inflamação intraplaca, magnitude de seu conteúdo lipídico e espessura da capa de 
colágeno); 
 
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FISIOPATOLOGIA: 
 Primeira consequência da cascata isquêmica → Déficit contrátil; 
 Se significativa → IVE → EAP; 
 O deficit contrátil pode levar horas ou mesmo dias para se normalizar após reperfusão 
miocárdica bem-sucedida, mesmo que não haja necrose → “Miocárdio atordoado”; 
 O que determina a evolução ou não para necrose? 
o Capacidade da rede de colaterais; 
o Demanda metabólica do miocárdio em sofrimento (ñ esquecer da hiperativação 
adrenérgica); 
o Reperfusão precoce; 
 Expansão da área infartada – O remodelamento cardíaco Pós IAM: 
o Áreas infartadas dilatam e as não infartadas hipertrofiam; 
o Alteração da geometria ventricular; 
 
Tratamento: 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: mudança nos hábitos de vida! 
 A angina e a DAC possuem tratamento medicamentoso e também de hábitos de vida; 
 Parar de fumar, fazer dieta, emagrecer, exercício físico regular, controlar a PA, controlar LDL e 
HDL, controlar DM, reduzir obesidade... 
 Quanto mais agressiva é a abordagem para o paciente parar de fumar, maior é o sucesso 
obtido (não basta apenas DIZER ao paciente que ele precisa parar...); 
 Todos os coronariopatas devem seguir um plano dietético básico! 
 Atividade física → Avaliação individualizada (TE) / esportes competitivos ou extenuantes 
devem ser proibidos / atividade sexual; 
 O uso do nitrato sublingual profilático tem uma ótima eficácia para prevenir angina por 
atividade física (ex.: sexual) quando dado 15-30min antes do esforço. 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
1. ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS: os antiagregantes evitam a formação de trombos. 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): 
 Os inibidores da aglutinação plaquetária diminuem a formação de um coágulo rico em plaquetas 
ou diminuem a ação dos sinais químicos promotores da aglutinação. 
 Mecanismo de ação > A estimulação das plaquetas por trombina, colágeno e ADP resulta na 
ativação das fosfolipases de membrana das plaquetas que liberam ácido araquidônico dos 
fosfolipídeos da membrana. O ácido araquidônico é convertido inicialmente em prostaglandina 
H2 pela COX-1. A prostaglandina H2 é metabolizada a tromboxano A2, que é liberado no 
plasma. O tromboxano A2 promove o processo de aglutinação, que é essencial para a rápida 
formação do tampão hemostático. O ácido acetilsalicílico (AAS) inibe a síntese do tromboxano 
A2 por acetilação do resíduo serina no centro ativo da COX-1, inativando irreversivelmente a 
enzima. Isso desloca o equilíbrio dos mediadores químicos em favor dos efeitos antiaglutinantes 
da prostaciclina, prevenindo a aglutinação plaquetária. O efeito inibitório é rápido, e a supressão 
da tromboxano A2 e a consequente supressão da aglutinação das plaquetas induzida pelo AAS 
persistem por toda a vida da plaqueta, que é 7 a 10 dias aproximadamente. A administração 
repetida do AAS tem efeito acumulativo na função das plaquetas. O AAS é o único fármaco 
antiplaquetário que inibe irreversivelmente a função das plaquetas. 
TIENOPIRIDINAS (CLOPIDOGREL): 
 Atuam de forma diversa do AAS; 
 São antagonistas do ADP; 
 Inibição específica da ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo ADP → Inibem a ativação 
plaquetária ADP- 
 induzida; 
 
2. DROGAS ANTILIPIDÊMICAS – Não tem função na hora do infarto e sim de uso crônico 
ESTATINAS: sua principal função é reduzir as placas de LDL 
 Elas inibem a enzima HMG-CoA-redutase, responsável pela síntese de colesterol nos 
hepatócitos; 
 Quando os níveis de colesterol intracelular se reduzem, aumenta a expressão de receptores de 
LDL na membrana plasmática, o que transforma o fígado num órgão que passa a depurar o 
excesso de LDL da circulação, em vez de produzi-lo → As estatinas são os mais potentes 
inibidoresdo LDL; 
 Efeitos pleiotrópicos → Efeitos anti-inflamatórios diretos das estatinas (as placas ficam mais 
fibróticas, com menos gordura inflamada → Maior estabilidade da placa) 
 Rosuvastatina (mais potente), atorvastatina, sinvastatina... 
 
3. DROGAS ANTIANGINOSAS: 
 Usado na hora do infarto, tem ação de reduzir o processo isquêmico que já está acontecendo. 
 Independente do mecanismo de ação: 
o Aumento da perfusão coronariana no miocárdio isquêmico; 
o Redução da demanda metabólica miocárdica; 
o Nitratos, betabloqueadores e antagonistas do cálcio; 
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NITRATOS: 
 Os nitratos sublinguais de ação rápida são os mais usados atualmente 
 Aumentam a produção endotelial de NO, poderoso vasodilatador; 
 Efeitos benéficos: redução da pré-carga (vasodilatação venosa e arterial), redução da pós-carga 
e vasodilatação coronariana direta; 
 De ação rápida: sublingual / 5 minutos / antianginosos SOS ou profiláticos; 
 Efeitos adversos: hipotensão arterial (pela redução da pré-carga), principalmente nos indivíduos 
hipovolêmicos; cefaleia; rubor facial; bradicardia por aumento do tônus vagal 
BETABLOQUEADORES: 
 Agem bloqueando os receptores B1 do miocárdio e do nó sinusal; 
 Inotropismo e cronotropismo negativos; 
 São drogas de escolha para prevenir a angina de esforço; 
 Não possuem propriedades vasodilatadoras; 
 O esquema padrão (mais estudado) é: metoprolol 50 mg VO 6/6h no primeiro dia, seguindo-se 
100 mg VO 12/12h daí em diante. 
ANTAGONISTAS DO CÁLCIO (AC) 
 Efeito vasodilatador coronariano e sistêmico; 
 Bloqueio dos canais L de cálcio na membrana da célula muscular lisa vascular; 
 As di-hidropiridinas, como a nifedipina e a anlodipina, são mais vasosseletivas, tendo um efeito 
coronariodilatador mais potente; 
 Verapamil é mais cardiosseletivo → Redução da demanda miocárdica 
TROMBOLÍTICOS: 
 Antiga Estreptoquinase (SK), e os mais recentes e mais caros Ativador Tecidual do 
Plasminogênio Recombinante (rtPA ou alteplase) e Tenecteplase (TNK); 
 SK: “não fibrinoespecífico” → ativa não apenas o plasminogênio ligado ao trombo, mas também 
o plasminogênio circulante; 
 Tendem a ser mais eficazes quanto mais precoces for a sua administração; 
Explicar os exames complementares (eletrocardiograma e marcadores laboratoriais) com as 
diferenças no eletro (com e sem supra desenvolvimento de ST) 
Eletrocardiograma normal: 
 
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 Em termos elétricos, os primeiros sinais de isquemia são as alterações na repolarização 
ventricular, como a onda T alta, pontiaguda e simétrica (isquemia subendocárdica) e a onda T 
invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia subepicárdica). 
 Quando a isquemia é grave e persistente, sobrevém o desnivelamento do segmento ST 
(“corrente de lesão”): o INFRAdesnivelamento indica lesão “não transmural”, 
predominantemente no subendocárdio, ao passo que o SUPRAdesnivelamento denuncia lesão 
“transmural”, acometendo toda a espessura da parede cardíaca (do endocárdio ao epicárdio). 
O eletrocardiograma de 12 derivações é a primeira ferramenta diagnóstica utilizada no atendimento 
de um paciente com suspeita de Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Um exame normal não exclui 
o diagnóstico, pois sabe-se que 1 a 6% dos pacientes com SCA sem supradesnivelamento de 
segmento ST (SSST) sem nenhuma alteração. 
 
Hoje, não se usa mais os termos infarto subendocárdico e infarto transmural, usa-se infarto sem 
supradesnivelamento/infradesnivelamento de ST e infarto com supradesnivelamento de ST, 
respectivamente. 
Sem supra de ST: 
Nesta apresentação, a placa de aterosclerótica sofre lesão ou ruptura, desencadeando a formação 
de um trombo, subocluindo a artéria coronária. Neste caso, o eletrocardiograma (ECG) pode ser 
completamente normal ou apresentar alterações isquêmicas variadas. 
 
Essas alterações incluem: 
 inversão simétrica > 2 mm de onda T em pelo menos 2 derivações precordiais –sugestiva de 
suboclusão da artéria descendente anterior; 
 infradesnivelamento (infra) de ST horizontal ou em downsloping (descendente) e; 
 alteração de segmento ST > 0,5 mm na vigência de dor torácica; 
 Esses dois últimos muito sugestivos de SCA sem SST. A alteração do segmento ST demonstra 
que há miocárdio viável em sofrimento. Por fim: 
 supradesnivelamento (supra) de ST > 1 mm em aVR e/ou V1 com infra de ST ≥ 1 mm em oito 
ou mais derivações, sugerindo acometimento de tronco de coronária esquerda ou doença 
multivascular. 
 
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Depois de reconhecer eletrocardiograficamente que estamos lidando com uma SCA sem SST, é 
necessário fazer uma nova divisão: se trata-se de um infarto agudo do miocárdio (IAM) sem SST 
ou de uma Angina Instável, e depois, classificar o paciente quanto ao risco cardiovascular. 
A diferenciação entre IAM sem SST e angina instável é feita laboratorialmente, através dos 
marcadores de necrose miocárdica (MNM). A positivação destes marcadores indica que houve 
morte de cardiomiócitos, caracterizando IAM sem SST. Caso sejam negativos, há apenas 
sofrimento celular, sem necrose tecidual, caracterizando a Angina Instável. 
Com supra de ST: 
O segmento ST representa a repolarização dos ventrículos e, em situações normais, se apresenta 
como uma onda relativamente isoelétrica. Na condição de isquemia aguda ocorre alteração elétrica 
na área lesada, criando um gradiente de voltagem entre as zonas normal e isquêmica e, 
consequentemente, um fluxo eletrofisiológico (chamado de “corrente de lesão”) representando no 
traçado eletrocardiográfico como desvio do segmento ST da linha de base isoelétrica. 
Em caso de isquemia aguda grave (geralmente de toda a parede cardíaca – transmural) o vetor ST 
é deslocado em direção as camadas mais externas (epicárdica e subepicárdica) produzindo 
elevação de ST sobre a região infartada, o famoso supradesnivelamento. 
Esse desnivelamento tem relevância se houver elevação ≥ 0,1 mm em relação a linha de base em 
pelo menos duas derivações contíguas (determinando uma área cardíaca), o que configura SUPRA 
ST. No entanto, é importante ressaltar que em V2 e V3 essa elevação depende do sexo e da idade, 
e possui valores de referência diferentes: para homens com menos de 40 anos, considera-se 
elevação a partir de 2,5 mm; em homens com 40 anos ou mais, 2 mm e; em mulheres, a partir de 
1,5 mm. 
 
Por tanto, o desnivelamento do segmento ST decorre da injúria causada pela obstrução de uma 
artéria do coração. Inicialmente, o desnivelamento ocorre com a concavidade para cima e onda T 
positiva, como evidenciado na figura pelas setas vermelhas na figura abaixo. Esse momento 
representa a pior fase da evolução, em razão da maior possibilidade de ocorrer fibrilação 
ventricular. Geralmente é seguido do aparecimento de ondas Q anormais que indicam necrose. 
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Marcadores para o diagnóstico de DAC 
Biomarcadores 
Os biomarcadores séricos de SCA incluem a troponina I (TnI) e a troponina T (TnT) específicas 
cardíacas, a creatinoquinase MB (CK-MB), e a mioglobia. Na medida em que as células do 
miocárdio se tornam necróticas, seu conteúdo intracelular começa a se difundir pelo interstício 
adjacente e, em seguida, pelo sangue. 
As análises de troponina apresentam uma alta especificidade para o tecido miocárdico e se 
tornaram os exames com biomarcadores primários para o diagnóstico do infarto do miocárdio. O 
complexo de troponina, que é parte do filamento de actina, é composto portrês subunidades (i. e., 
troponina C [TnC], TnT e TnI), que regulam o processo contrátil da actina e miosina mediado pelo 
cálcio no músculo estriado. A TnI e a TnT, que estão presentes no músculo cardíaco, começam a 
aumentar dentro de 3 h após o início do infarto do miocárdio e podem permanecer elevadas por 7 
a 10 dias. Isso é especialmente vantajoso no diagnóstico tardio do infarto do miocárdio. 
A creatinoquinase é uma enzima intracelular encontrada nas células musculares. Existem três 
isoenzimas da CK, com a isoenzima MB sendo altamente específica para a lesão do tecido 
miocárdico. Os níveis séricos de CK-MB excedem as variações normais dentro de 4 a 8 h após a 
lesão do miocárdio e declinam ao valor normal dentro de 2 a 3 dias. 
A mioglobina é uma proteína globular, que possui um grupo prostético heme. É encontrada em 
todas as fibras musculares estriadas. Seu pequeno peso molecular permite que ela seja liberada 
rapidamente na corrente sanguínea, tanto após uma lesão do músculo esquelético quanto na 
necrose cardíaca.15 A mioglobina tipicamente eleva-se de 1 a 3 horas após a morte da célula 
miocárdica, atinge o pico entre 6 e 12 horas e normaliza-se dentro de 12 a 24 horas. 
Quando comparamos a troponina e a CK-MB, o nível de troponina identifica a necrose nos 
músculos cardíacos mais precocemente do que a CK-MB. Os clínicos que examinam os 
biomarcadores cardíacos devem enfocar os níveis de troponina, em vez dos níveis de CK-MB, para 
estabelecer o diagnóstico e determinar o sucesso da reperfusão. 
 
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Outros exames: 
O teste ergométrico avalia diversos parâmetros ao esforço físico para reconhecer arritmias e 
isquemia miocárdica, verificar condição aeróbica e pesquisar doenças cardiovasculares. Como as 
alterações de ST induzidas pelo esforço não são patognomônicas da DAC, o teste pode necessitar 
da complementação da cintilografia de perfusão do miocárdio, especialmente em pacientes que 
não conseguem terminá-lo. 
Com o propósito principal de estudar a perfusão do território miocárdico irrigado, a cintilografia 
cardíaca fornece informações fisiológicas ou funcionais, podendo esclarecer desde uma angina 
atípica até detectar uma nova estenose após um infarto ou revascularização (veja quadro). 
Por sua vez, o ecocardiograma com estresse físico ou farmacológico possibilita a identificação de 
isquemia e temsensibilidade e especificidade próxima à da cintilografia, porém sem radiação, sendo 
ainda capaz de apontar outras anormalidades estruturais e funcionais. 
Já a angiotomografia de coronárias faz a avaliação não invasiva dessas artérias, excluindo a DAC 
com 97% de acurácia, embora esteja indicada nos pacientes com suspeita da doença, mas com 
perfil de risco baixo ou intermediário. O exame também deve ser feito em indivíduos com testes 
funcionais não diagnósticos ou conflitantes ou naqueles com baixa probabilidade pré-teste e 
resultados de exames funcionais positivos. 
Por fim, a ressonância magnética do coração colabora com dados anatômicos e funcionais que 
podem complementar de modo essencial a investigação clínica de diversas doenças do sistema 
cardiovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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