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<p>JENNIFER MOURA | 6º PERÍODO</p><p>REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE</p><p>Hipersensibilidade são reações deletarias do nosso corpo que ocorre quando a nossa resposta imunológica produz danos e algumas vezes resultados fatais como doença ou lesão tecidual. Requerem um estado pré-sensibilizado do hospedeiro, isso é, para acontecer o indivíduo precisa ser previamente exposto ao antígeno. Causam danos imunologicamente mediados ao hospedeiro por serem reações exageradas a antígenos estranhos ou por serem reações inadequadas aos antígenos próprios</p><p>As reações de hipersensibilidade podem ocorrer em 2 situações:</p><p>· Resposta a antígenos estranhos (microrganismos e antígenos não infecciosos)</p><p>· Resposta a antígenos próprios (autoantígenos)</p><p>Existem 4 tipos de reações de hipersensibilidade:</p><p>· TIPO I: reações mediadas por IgE (reações alérgicas ou alergia). O paciente tem a primeira exposição ao antígeno, ativa Th2 (quem produz e ativa células B que produzem anticorpos), acarretado na produção de IgE, deixando-o guardado em forma de memória. Em uma segunda exposição a esse antígeno, esse IgE que estava guardado, se sensibiliza e começa sua produção maciça, ligando-se ao receptor Fc dos mastócitos. O antígeno é atraído por esse mastócito fazendo-o ser ativado, a partir disso, quando mastócito está ativado, começa a degranular liberando histamina e outros compostos vasoativos causando as manifestações clínicas que incluem rinite, asma e nos casos graves, anafilaxia. As ações dos mediadores dos mastócitos é o aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação, contração da musculatura brônquica e contratura da musculatura intestinal. Pode envolver a pele causando urticária, e eczema, pode envolver os olhos causando conjuntivite, nasofaringe causando rinite (sazonal chamada de febre do feno por inalação de pólen), asma, sistema gastrointestinal causando aumento do peristaltismo, vômito, diarreia etc. São reações rápidas, ocorrendo minutos após a reexposição ao antígeno, dessa maneira, também são chamadas de imediatas. Esse antígeno é chamado de alérgeno e ele pode ter sua porta de entrada por inalação (pólens, ácaros, alérgenos de pelos de animais), por ingestão (proteínas alimentares), injeção direta (medicamentos) ou por venenos de insetos. A imunoglobulina E, ou IgE, é uma proteína que está presente no sangue em baixas concentrações, normalmente encontrada na superfície de células do sangue, principalmente em basófilos, células de defesa que aumentam sua quantidade em casos de alergia. Por estar presente na superfície dessas células, que normalmente aparecem em maiores concentrações no sangue durante reações alérgicas, o IgE está relacionado a casos de alergias. Porém, por mais que seja chamada de fase imediata (15 a 30 min), esse tipo também tem fase tardia (8h até 24h) que é mediada por citocinas produzidas pelos mastócitos que recrutam os leucócitos (eosinófilos, neutrófilos e células Th2 causando inflamação, proteases e dano tecidual.</p><p>Fase imediata: 15 a 30 minutos. Há liberação de histamina causando aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação, contração da estrutura brônquica e da musculatura intestinal, aumento do estímulo doloroso etc. O paciente pode apresentar a reação momentânea, melhorar e depois retornar com queixa do retorno dos sintomas, podendo indicar, assim, a fase tardia que não necessariamente indica que ele teve contato novamente com o antígeno, mas que novas citocinas foram sensibilizadas.</p><p>Fase tardia: 8h até 24h. Há liberação de interleucinas, leucotrienos e recrutamento de eosinófilos, gerando inflamação, além da histamina. Essa fase nem sempre irá existir, as vezes o paciente apresenta só a fase imediata e melhora. Mas essa fase dura mais tempo e é menos evidente. Nessa fase, o anti-histamínico não faz mais tanto efeito porque a histamina não tem um papel tão considerável quanto na fase imediata, nessa fase, devemos associar a histamina com corticoide (corticoide impede a produção de anticorpos. Dessa maneira, irá começar a impedir a produção de IgE, diminuindo, consequentemente, a degranulação dos mastócitos e liberação de histamina)</p><p>Anafilaxia: reação alérgica sistêmica aguda potencialmente fatal mediada por IgE que ocorre em pessoas previamente sensibilizadas quando são expostas novamente ao antígeno sensibilizador, afetando, no mínimo, dois grandes sistemas por liberação de histamina em múltiplos sistemas ocorrendo vasodilatação com perda de líquido para os tecidos, menor retorno venoso e aumento de muco no sistema respiratório. Devemos tratar esse paciente com adrenalina IV para evitar o fechamento das vias respiratórias e choque anafilático por ser um alfa-adrenérgico causando aumento de batimento cardíaco, vasoconstricção e broncodilatação. Diagnóstico clínico. Devemos suspeitar de anafilaxia quando paciente evoluir com choque ou sintomas respiratórios ou duas ou mais manifestações de uma possível anafilaxia como angioedema, rinorreia e sintomas gastrointestinais</p><p>Rinite alérgica: Alérgenos transportados pelo ar. Causam edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas.</p><p>Alergia a alimentos: amendoim, arroz, ovos. Mastócitos localizados no trato gastrointestinal. Degranulação dos mastócitos liberando mediadores químicos irá causar a contração da musculatura lisa, vasodilatação, vômito e diarreia. Aumento da permeabilidade das mucosas.</p><p>Dermatite atópica (eczema): frequente em crianças. Lesões inflamatórias da pele induzidas por citocinas liberadas pelos mastócitos. Recrutamento de eosinófilos. Erupções da pele são eritematosas e contêm pus.</p><p>Asma: mastócitos localizados nas submucosas das vias aéreas inferiores. Pólen, poeira, substâncias químicas, antígenos virais. Há um aumento de muco, constrição brônquica e dificuldade na respiração. Na asma tem-se uma resposta aguda, o mastócito libera as citocinas, recrutam outras células do sistema imune, levando a uma inflamação que pode gerar uma obstrução de vias aéreas.</p><p>· TIPO II: mediada por algum anticorpo. O antígeno estimula expansão da célula B que começa a produzir IgG específica para aquele antígeno celular ou tecidual, geralmente o antígeno é endógeno. O tempo de reação é minuto ou horas. Mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento</p><p>· TIPO III: mediada por imunocomplexos. Esses antígenos podem ser próprios ou microbianos. Os imunocomplexos se depositam nos vasos sanguíneos e uma vez depositados, os imunocomplexos ativam o complemento recrutando e ativando células inflamatórias mediada por receptor Fc e pelo complemento. Ex: doença do soro, reação de arthus, LES, glomerulonefrite pós estreptocócica</p><p>Doença do soro: doença do complexo imune causada pela administração de proteínas séricas ou soro de terceiros caracterizada por febre, linfadenopatia, artralgia e urticária. Pode ser causada pela ingestão de um fármaco (antibióticos, penicilinas, sulfonamidas e macrolídeos). Há produção de anticorpos contra o fármaco levando a formação de imunocomplexos</p><p>Reação de Arthus: reação inflamatória dérmica produzida sob situações de excesso de anticorpos causando aglutinação celular, dano endotelial e necrose vascular</p><p>Vasculite é diferente de urticária. A vasculite torna a pele áspera, não ocorre de forma imediata e não some a digitopressão, enquanto a urticaria não altera o aspecto da pele, apenas gera um edema e vermelhidão.</p><p>· TIPO IV: mediada por células linfócito TCD4. Reação considerada tardia. Fundamental no controle de infecções por patógenos intracelulares, sobretudo micobactérias e fungos e resposta imune a células cancerígenas, causa uma citotoxicidade. As células T reagem a antígenos (níquel, perfume, teste PPD, doença enxerto versus hospedeiro etc), secretam citocinas que ativam macrófagos, induzindo a inflamação causando uma lesão tecidual como dermatite pruriginosa, por exemplo. Um exemplo clássico é a reação Mantoux que atinge um pico em 48h após a injeção do antígeno (PPD ou antiga tuberculina). A lesão é caracterizada por calosidade e eritema</p><p>RINITE ALÉRGICA</p><p>Rinite é a inflamação e/ou disfunção da</p><p>muda para áreas flexoras (parte de tras dos membros) em joelhos e cotovelos, pálpebras, pescoço, pulsos e tornozelos. 60% apresentam melhora ou desaparecimento das lesões nesta fase. Pruridos mais intensos e sempre presentes, podendo ser de difícil controle. Quando mais agudo, observamos hiperemia e quando crônico, vemos mais crostas e mancha hipocrômica (ptiriase albicans)</p><p>DA NA FASE ADULTA: a localização é parecida com a fase pré puberal. Mas, nessa fase vemos casos mais severos com lesões mais liquenificadas em regiões flexoras, mãos, face, mamilos etc porque pode ser um acometimento infantil e que não houve remissão. Quando no estágio agudo, observamos um eritema mal definido com edema e no estágio crônico podemos observar um grau variável de liquenificação</p><p>PRURIDO:</p><p>Pode causar distúrbios de sono e irritabilidade, podendo ser agravado por vários fatores como calor, suor, banhos quentes, atividades físicas porque relaciona-se com o suor, humor etc</p><p>Os pacientes que na infância apresentaram formas graves da doença e alterações psicológicas importantes têm maior chance de persistência da doença na idade adulta. Necessidade de maior controle do quadro emocional nas crianças atópicas</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>Barreira cutânea: há um conjunto de sistemas que protegem a pele da penetração de substâncias químicas alergênicas e irritantes e infecções.</p><p>· Barreira mecânica celular: corneócitos. Além de evitar penetração de alérgenos, evita a perda excessiva de água transepidérmica. Os corneócitos representam os tijolos e os lipídios intercelulares representam a argamassa.</p><p>· Manto lipídico: Há alteração no manto lipídico com mutação no gene da filagrina causando uma perda de função e assim, há maior perda de água transdérmica facilitando a penetração de substâncias através da pele</p><p>· Manto ácido: pH ácido da superfície cutânea que dificulta a multiplicação das bactérias</p><p>· Flora residente: cutânea normal que dificulta a colonização por bactérias patogênicas</p><p>Disfunção na barreira cutânea de DA por um fator genético, agente infecciosos etc, com a exposição a irritantes e substâncias, pode ter inflamação pela liberação de citocinas por meio dos queratinócitos danificados ou pode ter padrão de inflamação tipo 2 em casos mais agudos e quando crônicos, padrão tipo 1</p><p>A integridade da pele é importante porque evita a penetração de alérgenos e perda excessiva de água transepidérmica favorecendo maior colonização por S. aureus, Streptococus etc perpetuando a inflamação e podendo exacerbar ou manter a doença</p><p>ALÉRGENOS ALIMENTARES: é um fator agravante principalmente em lactentes (ex: clara de ovo, leite de vaca e trigo). Observamos por IgE sérica específica, dieta restritiva de prova e provocação</p><p>SINAIS CUTÂNEOS:</p><p>· Dupla prega de Dennie-Morgan</p><p>· Pele seca ou xerose</p><p>· Pitiríase alba: manchas brancas e ásperas com descamação fina em faces, membros e tronco – relacionados ao ressecamento da pele</p><p>· Sinal de Hertoghe: diminuição de pelos da porção distal lateral dos supercílios por decorrente coçadura</p><p>· Dermatite crônica inespecífica de pés e mãos: ceratose pilar e queilite</p><p>· Eczemas de mamilos</p><p>· Fissuras ou rágedes: mais comumente nas regiões infra-auriculares e retroauriculares</p><p>TRATAMENTO:</p><p>· Ter mente que é de etiologia multifatorial</p><p>· Entender a complexidade da doença</p><p>· Avaliar a gravidade e impacto da doença</p><p>· Associar a comorbidades atópicas e não atópicas</p><p>Avaliação laboratorial: eosinofilia no sangue periférico, IgE total elevada (valores normais não afastam), testes cutâneos de leitura imediata, IgE específicas, teste de provocação oral</p><p>Para todos os casos de DA, a hidratação corpórea é primordial porque melhoram o ressecamento e prurido. Naqueles pacientes que sentem que não hidrata, nós podemos passar o hidratante com o corpo úmido pós banho, coloca uma roupa pouco úmida por baixo e uma seca por cima para manter umidade</p><p>Corticoides tópicos porque controlam os principais sintomas como prurido e eczema, podendo ser usado no tempo necessário até a remissão ou tratamento por vezes pro ativo (pós remissão com uso de corticoide, usar 1x ao dia oou então dependendo da escolha médica como 2x na semana durante 2 meses ou até mais. Para casos mais graves a fim de evitar a remissão e iniciar novo ciclo de corticoide)</p><p>Imunomoduladores tópicos: inibidores de calcineurina (ciclosporina). Controlam a inflamação na DA, porém não são a primeira escolha</p><p>Imunossupressores: É indicado quando há falha nos tratamentos tópicos, cuidados gerais e fototerapia. Fazemos o uso de acordo com resultado do escore. Para as formas graves e crônicas. Rupinomabe é liberado para adultos, Dupilumabe para pacientes maiores de 6 meses de vida</p><p>Controlar o prurido é muito importante porque é o que muitas vezes mais incomoda o paciente nas atividades do dia a dia. Pode ter gatilhos como suor, estresse, mudanças climática, roupas justas etc. sendo assim, precisamos controlar os possíveis fatores agravantes.</p><p>URTICÁRIA AGUDA</p><p>Reação de hipersensibilidade tipo I, sendo uma condição determinada pelo aparecimento de urticas, angioedema ou ambos</p><p>Urtica: lesão em forma de placas com edema central de tamanho variável, quase sempre circundada por eritema, sensação de prurido intenso ou queimação e natureza fugaz, com a pele voltando ao seu aspecto normal entre 30 min e 24h (as alimentares costumam desaparecer mais rápido que as outras causas) sem deixar marca ou cicatrizes</p><p>Paciente pode, ao invés ou em conjunto, ter a urticária junto a um angioedema (50% dos casos, o paciente tem urtica + angioedema) que é um edema súbito e pronunciado da derme inferior e subcutâneo ou mucosas com sensação de dor mais do que de prurido no local, pode provocar sensação de queimação ou sensação de ‘’dormência’’. De resolução mais lenta que as urticas podendo durar até 72h porque atinge camadas mais profundas da pele e mucosas. Pode ocorrer em lábios, genitália, olhos, palma das mãos, dorso etc., podendo ser uni ou bilateral. Aqueles pacientes que têm angioedema sem urtica, a causa pode ser medicamentosa, com a retirada do medicamento há regressão do quadro</p><p>CLASSIFICAÇÃO:</p><p>De acordo com o tempo desde início das manifestações</p><p>· Aguda: menos do que 6 semanas. É a apresentação mais comum, ocorrendo principalmente em crianças e adultos jovens</p><p>· Crônica: manifestações diariamente ou quase diariamente, perdurando por mais de 6 semanas, podendo persistir por meses ou anos</p><p>CAUSAS:</p><p>· Infecções virais: mais comum em crianças. Ex: gripes, resfriados, faringite etc.</p><p>· Alimentos e veneno de insetos himenópteros: IgE mediada, onde observamos nos testes alérgicos cutâneos ou dosagem sérica de IgE específica. Em relação a alimentação em crianças, o mais comum é por leite de vaca, ovo entre lactentes e pré escolares, trigo etc. enquanto em adultos, crianças maiores e adolescentes o mais comum é por camarão, frutos do mar (crustáceos), nozes e castanhas. Na picada de inseto, destaca-se formigas de fogo, abelhas e vespa</p><p>· Medicamentosa: por AINEs e analgésicos. Nem sempre é IgE mediada, as vezes mecanismos não imunológicos (mais frequente)</p><p>· Pode ser por outros medicamentos como antibióticos (especialmente beta lactâmicos), anestésicos e contrastes usados em exames de imagem como TC (ocorre com contrastes de baixa osmolaridade)</p><p>Quando persiste por mais tempo, por exemplo 7 dias, nós descartamos a possibilidade de ser algo alimentar e pensamos em algo medicamentoso ou infeccioso. Na causa alimentar, as lesões somem mais rápido e respondem rapidamente a anti histamínicos</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Na maioria das vezes, não é necessário exame para diagnosticar porque o reconhecimento é simples através de suas características e uma boa anamnese. Diagnóstico clínico identificando. Mas, há o uso de alguns recursos, como:</p><p>· IgEs específicas</p><p>· Testes cutâneos</p><p>· Hemograma</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Para melhor controle dos sintomas, é fundamental identificar e afastar o agente causador, quando isso for possível. Mas, deve salientar que mais de 50% das vezes nós não saberemos qual o agente causal</p><p>· Anti-histamínicos de segunda geração:</p><p>primeira linha de tratamento</p><p>· Corticoide: uso curto de corticoides. Sugere-se ciclo curto de 3 a 10 dias de Prednisona (geralmente 7 dias), em casos mais graves (a prof sempre passa anti histamínico + corticoide)</p><p>URTICÁRIA ERITEMA MULTIFORME</p><p>É um tipo de urticária diferente que a lesão é com aspecto de alvo, com borda mais desenhada e hiperemiada, com centro mais hipocrômica. Não pensamos em alimentares, pensamos em infecções ou medicamentos</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>Podemos diferenciar pelo prurido, por exemplo</p><p>· Dermatite de contato: diferenciamos pelo aspecto da pele. Na DC, temos descamação e pele áspera</p><p>· Blefarite: diferenciamos pelo aspecto inflamatório</p><p>· Edema renal: mais matinal</p><p>· Celulite</p><p>ANAFILAXIA</p><p>É uma reação multissistêmica grave de início agudo e potencialmente fatal, geralmente desencadeada por mecanismos imunologicamente mediados por IgE mas também pode não ser e nem ser alérgica, em que alguns ou todos os seguintes sinais e sintomas podem estar presentes:</p><p>· Comprometimento respiratório</p><p>· Comprometimento gastrointestinal</p><p>· Comprometimento cutâneo na forma e urticária</p><p>· Hipotensão arterial (evolução para choque anafilático)</p><p>A ocorrência de dois ou mais desses sintomas após a exposição ao alérgeno é indicativo de anafilaxia sendo preciso diagnóstico e tratamento imediato a fim de evitar um choque</p><p>É caracterizado pelo acometimento de 2 ou mais sistemas como cutâneo (na maioria dos casos) + respiratório, gastrointestinal etc.</p><p>Quando paciente tem hipotensão, acometimento cardiovascular como taquicardia, sibilância, perda de consciência etc. começamos a pensar em evolução para choque anafilático</p><p>As causas nós pensamos pensar nas mesmas da urticária com adição do látex sendo a segunda maior causa perioperatória sendo superado apenas pelos relaxantes musculares</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Clínico com uma boa anamnese colhendo agente suspeito, via de administração, dose, sequência de sintomas, tempo para início dos mesmos, tratamento anteriormente aplicado na mesma situação etc. + percepção de início agudo de uma doença (minutos a algumas horas) com envolvimento simultâneo da pele e tecido submucoso (ex: urticária generalizada com prurido ou rubor e edema de lábios-língua-úvula) com pelo menos 1 dos seguintes:</p><p>· Comprometimento respiratório: dispneia, broncoespasmo, estridor, PFE reduzido e hipoxemia</p><p>· PA reduzida ou sintomas associados de disfunção de órgão-alvo (por exemplo, hipotonia, sincope e incontinência)</p><p>· Sintomas gastrointestinais graves como cólicas abdominais intensas, vômitos repetitivos especialmente após exposição a alérgenos não alimentares</p><p>· Paciente pode ter início agudo de hipotensão ou broncoespasmo ou envolvimento laríngeo após exposição a um alérgeno conhecido ou altamente provável para aquele paciente após alguns minutos ou horas, mesmo com ausência de envolvimento cutâneo típico</p><p>Para confirmação da etiologia são necessários exames complementares, porém nesta situação emergencial, a dosagem de imunoglobulina E (IgE) sérica específica no momento da reação pode ser negativa, por esta razão deve ser realizada posteriormente e é útil para a educação do paciente e a instituição de medidas terapêuticas.</p><p>O diagnóstico diferencial deve ser feito com a reação vasovagal onde o paciente tem confusão, sudorese, náusea, hipotensão e bradicardia (nessa situação que nós diferenciamos, porque o paciente com anafilaxia tem taquicardia com bradicardia apenas quando está evoluindo para situações de falência cardio-respiratória) e ausência de sintomas como urticária e angioedema</p><p>TRATAMENTO:</p><p>· Afastar o contato com alérgeno</p><p>· Administração rápida de adrenalina IM</p><p>· Adultos: 0,2-0,5mg IM</p><p>· Crianças: 0,01mg.kg até o máximo de 0,3mg IM</p><p>· Repetir, se necessário, a cada 5-15 minutos monitorando FC</p><p>· Posição de Trendeleburg (decúbito dorsal com membros inferiores elevados) a fim de evitar a sd do ventrículo vazio (constrição das vias aéreas)</p><p>· Suplementação de O2 (manter saturação, se tiver <95% é necessário mais uma dose de adrenalina)</p><p>· Manutenção adequada da volemia</p><p>· Corticoide oral ou venoso se paciente estiver dispneico</p><p>· IV: 1-2 mg/kg/dia</p><p>· VO: 0,5-1mg/kg/dia</p><p>· Difenidramina (H1)</p><p>· Adultos: 25-50 mg IV</p><p>· Crianças: 1mg.kg IV até no máximo 50mg</p><p>· Beta agonista se paciente tiver broncoespasmo como salbutamol com espaçador</p><p>· Adultos: 4-8 jatos a cada20 minutos (máximo 20 jatos)</p><p>· Criança: 50mcg.kg.dose (dose = jato) (dose máxima de 10 jatos)</p><p>Devemos manter a observação clínica sendo mínimo de 6-8h em casos leves e 24-48h em casos graves</p><p>AV2 COMEÇA AQUI:</p><p>URTICÁRIA CRÔNICA</p><p>É aquele paciente que evoluiu com urticária por mais do que 6 semanas com manifestações diárias ou quase diárias</p><p>As lesões são urticas (vergões) e/ou angioedema</p><p>Podem ser espontâneas ou induzidas</p><p>· Induzida (UCInd): são causadas por fatores indutores externos que induzem uma provocação a pele. As crianças podem apresentar, sendo mais comum dermografismo e urticária colinérgica. Podem ser no local do estímulo, mas também pode ser generalizada como no caso das colinérgicas. Tem dermografismo (aquele paciente que carrega bolsa muito pesada ou roupa muito justa na pele), urticária de pressão tardia (ás vezes é de difícil diagnóstico porque as vezes o paciente demora para perceber, como em casos de caminhada por longos períodos, ficar muito tempo em pé, sentado por muito tempo etc.), urticária de calor, urticária colinérgica (atividade física ou aumento da temperatura corporal), aquagênica (contato com a água sendo ela quente ou não), ao frio (ar, líquido ou objetos frios), solar, vibratória e de contato (pode ser por etiqueta, calça jeans etc). Pode entrar em remissão ao longo da vida e podem retornar de outro fator indutor (ex: tinha de contato e mudou para vibratória) ou coexistir dois ou mais subtipos em uma mesma pessoa</p><p>· Espontânea (UCE): é a causa mais frequente. Não é emocional e nem alimentar, causa imunológica (não sabemos a causa externa responsável). Mais comum em mulheres jovens. Não é alérgica e não é causada por fatores externos</p><p>Tratamento: controle dos sintomas, anti-histamínicos não sedantes (segunda geração) podendo chegar até 4x a dose diária (podendo ser usado continuamente, até entrar em remissão, 1-2x ao dia. Por exemplo, toma 2 comprimidos de dia e 2 a noite), imunobiológicos (Omalizumabe para aqueles casos mais graves que não conseguimos tratar com anti-histamínico. É um anti IgE. Aquele paciente que toma 4x a dose diária por mais de 2 meses sem remissão dos sintomas)</p><p>A cura ocorre naturalmente, podendo levar em média, para a maioria das pessoas, de 6 meses a 5 anos. Enquanto isso, é importante controlar os sintomas até entrar em remissão. O imunobiológico não cura a urticária, mas pode controlar os sintomas e qualidade de vida até que a doença desapareça</p><p>Diagnóstico é clínico através da anamnese porque não tem teste alérgico. Existe um questionário chamado de UAS7 que é um teste realizado durante 7 dias seguidos, para avaliarmos a extensão, intensidade, avaliar evolução do tratamento etc para entender por que o paciente não está tendo um controle com 4 doses, por exemplo e precisa para solicitar o imunobiológico. Podemos realizar hemograma, VHS e PCR para avaliarmos a gravidade porque a espontânea pode ser a manifestação de alguma doença imunológica</p><p>Diagnósticos diferenciais: sindromes mastocitárias</p><p>Como pode se apresentar: diária ou quase diária, sempre após o banho, quando caminha ou faz exercício, quando algo pressiona a pele</p><p>ANGIOEDEMA E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>Angioedema é um edema localizado, não inflamatório da derme profunda, tecidos subcutâneos ou submucosa, decorrente da vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, não pruriginosos, as vezes algo doloroso</p><p>Os angioedemas podem surgir por ação histaminérgico ou por ação da bradicinina:</p><p>· Histaminérgico: angioedema por associação a urticária.</p><p>· Ação da bradicinina: são angioedemas que podem ser hereditários ou adquiridos. É um angioedema causada por alteração na via da bradicinina</p><p>ANGIOEDEMA ADQUIRIDO MEDIADO POR BRADICININA:</p><p>Sem herança</p><p>genética que justifique essa ocorrência em um paciente e em outro não</p><p>Se dá pela redução de C1-INH resultante de sua clivagem por autoanticorpos ou por uma anormalidade estrutural de C1-INH, levando a ligação com albumina, formando complexos inativos e favorecendo o consumo excessivo deste serinoprotease ou por fármacos. O principal medicamento relacionado a isso é o IECA porque causa uma inibição da degradação da bradicinina, levando ao aumento das suas concentrações séricas, podendo causar angioedema. Nesses pacientes temos C1-INH e C4 normais</p><p>C1-INH: é inibidor da bradicinina. Se tivermos sua diminuição ou deficiência, podemos ter casos de angioedema.</p><p>Pode ocorrer após anos de uso do fármaco (média de 1-8 anos) e suspendendo pode demorar meses para não reaparecer</p><p>Pode causar, mais frequentemente, angioedema de língua, orofaringe, face e laringe. O angioedema de língua é mais comum de IECA</p><p>Também pode ser causado por BRA e gliptinina (hipoglicêmicos orais que inibem outra enzima envolvida no catabolismo da bradicinina)</p><p>Tratamento se dá pela retirada desses medicamentos e tratamento da doença de base. Mas, se paciente tiver episódios muito frequentes e graves, Danazol pode ser indicado porque aumentam níveis de C1-INH no corpo, inibindo a bradicinina</p><p>Mas, temos a forma adquirida, diferente da por fármacos, que se da por início tardio por deficiência de C1-INH e a doença se dá quando paciente consome C1-INH levando a doenças linfoproliferativas ou a produção de autoanticorpos neutralizantes do C1-INH que pode causar doenças autoimunes. Como consequência disso, a atividade do C1-INH é baixa</p><p>CASO CLÍNICO 1:</p><p>Angioedema adquirido por BRA. Precisamos perguntar se tem história familiar porque existem casos de hereditários e o medicamento ser um gatilho e essa pergunta precisa ser rastreada porque existem casos assintomáticos</p><p>ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO (AEH):</p><p>É uma doença genética transmitida por herança autossômica dominante, causada pela atividade deficiente do inibidor da C1 esterase (C1 -INH) que é uma molécula natural inibidora da bradicinina – como há deficiência nesse inibidor, há produção exacerbada de bradicinina causando seus efeitos. O gene responsável está localizado no cromossomo 11</p><p>Paciente apresenta crises de edema com envolvimento de múltiplos órgãos como olhos, lábios, boca, órgãos genitais, mãos, pés, sistema digestório (pode mimetizar uma abdômen agudo) etc.</p><p>Anteriormente era chamada de edema de Quincke, sem natureza causal</p><p>É uma doença subdiagnosticada porque é desconhecida por muitos profissionais de saúde, podendo levar a mortalidade de até 40% devido ao angioedema de laringe</p><p>São marcados por angioedemas que não recebem tratamento específico durando geralmente de 48-72h e não melhoram com anti-histamínico, corticoide ou epinefrina. Pico do edema se dá entre 12-24h regredindo espontaneamente em 2-5 dias, distribuição assimétrica e em áreas não dependentes e envolvimento dos lábios, laringe e intestino</p><p>Paciente tem história familiar em alguns casos e em outros, essa história pode não ocorrer, o que não anula o fato de ser hereditário porque podem ter mutações novas</p><p>Não necessariamente esse paciente tem a vida toda, ele pode não ter angioedema na infância e ter na adolescência (mais comum em meninas adolescentes porque os hormônios podem causar aumento da bradicinina, como a Progesterona e Estrogênio) ou até mesmo pode surgir apenas na terceira idade pós menopausa</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: episódios recorrentes de edema envolvendo a pele e submucosa de vários órgãos não pruriginoso, não doloroso e não eritematoso (ausência de urticária). A frequência e gravidade das crises são variáveis entre os pacientes ao longo da vida em um mesmo paciente. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo sendo mais comum em face e extremidades, podendo desencadear edema de glote ou cólicas abdominais, que podem ser confundidas com sintomas de abdômen agudo.</p><p>PREVALÊNCIA: nas mulheres tendem a ser mais frequentes com sintomas mais graves pela ação de estrogênio (por isso a gravidade se dá mais em momentos de adolescência pelo uso de estrogênio no anticoncepcional e reposição hormonal na menopausa)</p><p>FISIOPATOLOGIA: mutação que pode causar defeito na enzima inibidora da C1 esterase (C1-INH) causando maior acúmulo da bradicinina, codificada pelo gene Serping 1 (cromossomo 11). A C1-INH inibe a liberação de bradicinina, se houver um defeito nesse inibidor, não irá inibir a bradicinina e ela se acumulará</p><p>Sua suspeita deve ser considerada em pacientes com crises repetidas de angioedema e de dor abdominal sem quadros de urticária</p><p>TIPOS DE AEH:</p><p>· Tipo 1: deficiência de C1-INH (mais comum). Há defeitos quantitativos dessa molécula. Há níveis de C1-INH usualmente reduzidos em 5-30%</p><p>· Tipo 2: C1-INH não funcional (não funciona). Há defeito funcional, até tem a molécula em quantidades normais, mas ela não funciona. C1-INH em níveis séricos normais ou mesmo elevados, sendo diagnosticado mediante demonstração de que sua atividade está abaixo de 50% do normal</p><p>FATORES DESENCADEANTES:</p><p>· Trauma (não pode realizar atividade de impacto como boxe, futebol), estresse, infecção, menstruação, gravidez, consumo de álcool, mudanças de temperatura extremas, exercício físico</p><p>· Medicamentos que podem elevar níveis de bradicinina como IECA, estrogênio, anti diabéticos como gliptininas, inibidores da neprisilina</p><p>Em alguns pacientes adolescentes, mais comum em jovens do sexo feminino, existem pródromos das crises (alguma coisa que antecede as crises de angioedema) como eritema marginatum que pode causar astenia, mudança de humor e irritabilidade – devido aos ciclos menstruais e à utilização de contraceptivos orais contendo estrogênio</p><p>SINAIS DE ALERTA: angioedema recorrente com ausência de urticária e/ou ausência de resposta a anti histamínico e/ou HF</p><p>O diagnóstico diferencial entre AEA e AEH pode ser feito através da dosagem da fração C1q do complemento a qual se encontra reduzida no AEA – porque há consumo dos fatores do complemento, ele quem produz C1-INH. Devendo ser investigada doenças de base como linfoproliferativas porque esse tipo de apresentação é comum em doenças imunológicas</p><p>TRIAGEM: dosagem de C4 que podem estar reduzidos em AEH e AEA (faz parte da via de complemento que produz o C1), avaliação quantitativa e qualitativa de C1-INH que podem estar reduzidos, análise genética de Serping 1 e procurar saber de HF de angioedema</p><p>CASO CLÍNICO 2:</p><p>Angioedema hereditário confirmado pelos exames</p><p>CASO CLÍNICO 3:</p><p>HF de angioedema (avó). Como ocorre em período menstrual, podemos pensar no aumento de estrogênio</p><p>CASO CLÍNICO 4:</p><p>Uso de contraceptivo oral que começou a aparecer 6 meses depois do ínicio de uso</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Pode ser dividido em tratamento das crises, profilaxia a longo prazo e a curto prazo</p><p>Conhecer a causa do problema e suspender, estabelecer plano de ação em casos de crise</p><p>Evitar fatores desencadeantes, evitar medicamentos deflagradores, rastrear parentes de 1º grau e atenção a profilaxia de vacinas a fim de evitar infecções</p><p>O tratamento das crises é predominantemente hospitalar, não incluindo Danazol. Se houver risco de asfixia, pode utilizar plasma fresco</p><p>O paciente deve ser monitorizado pela possibilidade de desenvolver adenoma hepático e hipertensão intracraniana benigna após uso prolongado deste fármaco</p><p>O tratamento profilático longo prazo é individualizado porque depende da frequência e gravidade da ocorrência das crises. Mas, também, tem aqueles pacientes que não tem sintomas recorrentes, mas que farão cirurgias e nesses casos, precisam fazer um tratamento profilático curto prazo antes da cirurgia. Devemos eliminar os fatores desencadeantes quando possíveis, como estresse e o trauma</p><p>· Longo prazo: sua indicação é uma grande discussão porque depende da gravidade, frequência das crises, impacto na qualidade de vida e disponibilidade de medicação de crise – devendo ser individualizado. Tem o intuito, assim, de diminuir a frequência e gravidade das crises, mas essas duas variáveis são extremamente mutáveis,</p><p>de modo que o paciente pode ser assintomático ou apresentar crises duas vezes por semana com sintomas praticamente contínuos. Podemos usar (de acordo com a professora) o concentrado de C1-INH derivado de plasma (Berinert) IV e mais recentemente SC sendo mais seguro e eficaz, como primeira linha. Não estão disponíveis pelo SUS, é necessária atualização do PCDT-MS de AEH. O objetivo desse tratamento é reduzir a frequência e gravidade das crises, melhorar a qualidade de vida e reduzir a mortalidade. Hoje, em dia, podemos usar, também, andrógenos atenuados e agentes antifibrinolíticos, mas a terapia mais eficaz e mais bem tolerada nesse caso são os andrógenos atenuados como o Danazol VO que aumentam a síntese hepática de C1-INH e da fração C4 do complemento e reduzem as crises de angioedema, mas é contra indicado na gestação, antes da puberdade, em pacientes com insuficiência hepática e neoplasias. Oxandrolona é especialmente recomendada para crianças. Também, tem o Ácido Tranexâmico que inibe a ativação do plasminogênio sendo eficaz em 1/3 dos pacientes.</p><p>· Curto prazo: Para paciente que realizará procedimentos de risco como procedimentos médicos ou cirúrgicos que envolvam principalmente a região cervicofacial, como entubação endotraqueal, endoscopia e manipulação dentária, por exemplo. Além da profilaxia, devem permanecer em observação durante 36h e com fácil acesso a medicação de emergência. É considerado individualmente se o paciente não tem acesso a medicação em caso de crise ou tem história de episódios anteriores. Usamos concentrado de C1-INH (Berinert) por serem eficazes e seguros em adultos e crianças, aplicando-se por via EV</p><p>Devemos monitorar a aceitação do paciente em relação ao medicamentos após o primeiro mês de tratamento esperando atividade de C1-INH em aproximadamente 50% do valor normal e C4 dentro dos valores normais. Se o resultado inicial for satisfatório, deve-se reduzir a dose de Danazol para a menor dose capaz de controlar os sintomas clínicos. Mas, se não for satisfatório, a dose diária pode ser aumentada até o máximo de 600mg</p><p>Durante das crises:</p><p>· Verificar se paciente necessita realizar esse tratamento. Ex: se for angioedema de mão (angioedema periférico), não precisa, mas sendo de face sempre precisa</p><p>· Concentrado de C1 – INH (Berinert) EV. Pode ser aplicado em crianças acima de 2 anos. O EV foi incorporado ao SUS PCDT com sintomas melhorando após 30-40 minutos, caso necessário, a dose pode ser repetida.</p><p>· Icatibanto que age como antagonista competitivo do receptor da bradicinina. Disponível em SC no PCDT</p><p>· Plasma fresco congelado na indisponibilidade dessas medicações</p><p>Emergência:</p><p>Manter vias aéreas pérvias, Adrenalina IM, anti histamínico, corticoide</p><p>ALERGIA ALIMENTAR</p><p>É uma resposta imunológica anômala após ingestão ou contato com determinado alimento</p><p>É diferente de intolerância alimentar e ao leite, não existe alergia a lactose, é diferente de reações adversas (não imunológicas)</p><p>É mais comum do que antes, depende de fatores genéticos e exposição como em hábitos alimentares. Ex: alergia a amendoim, leites, ovos, frutos do mar, trigo, soja etc. Quando ingerido o leite, ovo, soja ou trigo na infância, adquire tolerância</p><p>Reações adversas aos aditivos alimentares são raras, como corante, sulfitos que estão presentes em vinhos, queijos, vinagre que podem causar exacerbação com broncoespasmos, náuseas, urticária e cefaleia ou ao glutamato monossódico que pode ter em restaurante japonês, por exemplo.</p><p>A maioria dos alérgenos alimentares são glicoproteínas hidrossolúveis, podendo sofrer modificações conforme processamento do alimento como aquecimento ou durante a digestão, resultando em aumento ou diminuição da alergenicidade. Se aquela proteína for termo resistentes, tem sintomas mais grave porque independentemente de cozinhar ou não, terá a reação. Mas, se for um alimento com uma proteína termo sensível, pode não tomar o leite puro, por exemplo, mas pode comer bolo, biscoito etc. porque passou pelo processo de cozimento ou manipulação que desnaturou aquela proteína causadora da alergia</p><p>Os alérgenos alimentares relacionados a manifestações mais graves de alergia são em geral termo resistentes e resistentes à ação de ácidos e proteases. Há três possibilidades de um alimento se tornar capaz de induzir reações:</p><p>· Quando alimento é ingerido ou há contato com a pele ou trato respiratório</p><p>· Quando, pela reatividade cruzada, houve produção de IgE específica e sensibilização antes mesmo do contato com o alimento</p><p>· Quando há reatividade cruzada entre um alérgeno inalável (ex: pólens e látex) responsável pela sensibilização e produção de IgE e ingestão de alimento</p><p>Durante a vida, são ingeridas grandes quantidades de alimentos com alta carga proteica e, apesar disto, apenas alguns indivíduos desenvolvem alergia alimentar, demonstrando que existem mecanismos de defesa competentes no TGI, que contribuem para o desenvolvimento de tolerância oral. A permeabilidade da barreira intestinal é variável e pode ser afetada ou mesmo promover o desenvolvimento de várias doenças no lactente e no adulto</p><p>A maioria dessas reações começam na infância, mas não é uma verdade absoluta, porque tem epitélio gastrointestinal mais permeável, imatura, com produção diminuída de IgA etc. Mas, tem fatores protetores para desenvolvimento da alergia alimentar como parto vaginal (eubiose) e aleitamento materno</p><p>Existem crianças que podem ter quebra da tolerância aquele alimento, por exemplo, por alterações na permeabilidade intestinal, alterações nos mecanismos de barreira, a característica do alérgeno alimentar, genética etc.</p><p>Pode ser mediada por IgE, não mediadas por IgE ou reações mistas que envolvem respostas mediadas por IgE e hipersensibilidade celular</p><p>FATORES DE RISCO PARA ALERGIA ALIMENTAR: HF de atopia, uso de fórmulas lácteas (pode ser indutor de disbiose intestinal – desequilíbrio entre as bactérias que compõem o nosso TGI), prescrição de dieta de exclusão durante gravidez e lactação</p><p>É necessário a introdução precoce de alimentos sólidos, leite de vaca, ovo, amendoim, castanhas, peixes, frutos do mar etc. a fim de aproveitar a janela imunológica para a apresentação dos mais diversos alimentos. A maior diversidade de alimentos na infância pode ter efeito protetor sobre a sensibilização alimentar, bem como prevenir a alergia alimentar clínica, mais tarde na infância. A exclusão por tempo prolongado de alimentos com potencial alergênico pode ser um fator de risco</p><p>O aleitamento é importante para a promoção da saúde e na prevenção de doenças em curto e longo prazo, sendo recomendado exclusivamente até o 6º mês de vida e complementado até 2 anos da idade. O leite materno tem IgA que funciona como um bloqueador de antígenos alimentares e ambientes, bem como vários fatores de amadurecimento da barreira intestinal e fatores imuno reguladores importantes no estabelecimento da microbiota. Há um importante papel na indução de tolerância oral, quando o alimento alergênico é introduzido de forma complementar, em pequenas quantidades. Sendo assim, o não aleitamento materno é um importante fator de risco até mesmo naqueles pacientes com predisposição genética</p><p>Assim como receber fórmulas de leite de vaca, ainda no berçário, pode ser indutor de disbiose intestinal e importante fator de risco para alergia alimentar</p><p>MEDIADAS POR IgE:</p><p>Ocorre, tipicamente, minutos após a exposição ao alimento envolvido</p><p>Podem ser resultado da falta de indução ou quebra dos mecanismos de tolerância oral no TGI, que ocorrem em indivíduos geneticamente predispostos</p><p>As manifestações cutâneas são mais comuns em mediadas por IgE do que nas não mediadas, podendo paciente apresentar urticária, angioedema e dermatite atópica</p><p>1. ALERGIA A PROTEÍNA DO LEITE:</p><p>É IgE mediada, pode causar urticária, diarreia, angioedema, broncoespasmo, rinite de gravidade variável.</p><p>Quando paciente chega com alergia a caseína (um tipo de proteína do leite), o prognóstico é pior, é termo resistente. Betalactoglobulina e alfalactoglobulina tem o prognóstico melhor</p><p>com sintomas mais brandos, de maneira gradual e mais crônica, são termo sensíveis</p><p>Nesses casos, a retirada do leite por 30 dias é mais eficaz como diagnóstico (padrão ouro) do que teste IgE específico que pode ser negativo em alguns casos. Podemos introduzir leite como Aptamil pept que quebra a proteína do leite em vários pedaços ou então leite sem proteína com apenas aminoácidos e posteriormente, podemos substituir por soja. Não tem por que paciente comprar leite sem lactose, porque não tem correlação com lactose e sim, com outras proteínas</p><p>2. SÍNDROME DA ALERGIA ORAL:</p><p>Aquele paciente que começa a comer algo e já começa a coçar tudo, são mais correlacionados a cavidade oral como em alimentos termo sensíveis</p><p>Acomete basicamente a orofaringe</p><p>Ex de alimentos que podem causar: frutas como abacaxi, kiwi, banana, nozes e vegetais - frutas e vegetais frescos</p><p>As proteínas responsáveis por este tipo de reação, em geral, são sensíveis ao calor, razão pela qual estes alimentos não geram reações quando consumidos após cocção – são termosensíveis</p><p>Predominantemente em adultos com sintomas breves e na criança pode ocorrer reação ao leite de vaca e ovo</p><p>Simula a alergia de contato, é precedida por sensibilização por via respiratória à pólens que contêm proteínas homólogas as encontradas em determinadas frutas - Síndrome pólen fruta (reação cruzada entre pólens e frutas. Como pólen da bétula com maçã, pera etc.)</p><p>As manifestações clínicas têm início logo após a exposição ao alérgeno e incluem edema, hiperemia, prurido e sensação de queimação nos lábios, língua, palato e garganta. Os sintomas costumam ser breves. Raramente ocorre disfagia, náuseas e dor abdominal, edema de glote e anafilaxia</p><p>3. ASMA E RINITE PELA INALAÇÃO DE PARTÍCULAS ALIMENTARES:</p><p>Asma e rinite do padeiro, agricultor que armazenam alimentos, como o trigo. Por exemplo, ocorre pelo trigo inalado do que trigo ingerido, muitas vezes quando ingere não causa alergia, é mais na inalação</p><p>O problema aqui é o pó sensível que o paciente inala</p><p>São basicamente doenças profissionais</p><p>4. ANAFILAXIA:</p><p>Qualquer alimento potencialmente que possa induzir uma reação anafilática como leite de vaca, nozes, camarão, ovo etc mais comumente</p><p>Tem a anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos como alimentos que é aquele paciente que come antes de realizar alguma atividade física (4h antes) como pão que tem trigo e quando realiza a atividade física, tem anafilaxia. Mas, pode ocorrer antes da ingesta de álcool, analgésico e anti inflamatório também, por exemplo</p><p>5. SÍNDROME LÁTEX FRUTA:</p><p>Pacientes como da área saúde que tem alergia ao látex, podendo causar anafilaxia, urticária (é diferente de dermatite de contato porque os sintomas não são restritos ali, são sistêmicos)</p><p>Pode ocorrer reação cruzada a abacate, banana, kiwi e castanha</p><p>6. ALERGIA A CAMARÃO:</p><p>O camarão tem um antígeno sensibilizador que é a tropomiosina que é a mesma proteína do ácaro podendo causar reação cruzada</p><p>NÃO MEDIADAS POR IgE:</p><p>Mediadas por células como linfócitos T (tipo IV)</p><p>Diagnóstico de padrão ouro é dieta de restrição</p><p>Não são de apresentação imediata e caracterizam-se pela hipersensibilidade mediada por células</p><p>Podem demorar de horas até dias para se tornarem clinicamente evidentes</p><p>Quadros mais graves com perda ponderal:</p><p>1. PROTOCOLITE EOSINOFÍLICA:</p><p>Aquele paciente que ingere leite e tem sangue nas fezes</p><p>Prognóstico bom porque tiramos o leite e a criança melhora</p><p>2. ENTEROPATIA INDUZIDA POR PROTEÍNA ALIMENTAR:</p><p>Acomete especialmente lactentes nos primeiros meses de vida, caracterizada, em geral, por diarreia não sanguinolenta de caráter protraído</p><p>Essa alergia acomete o cólon com diarreia mais intensa, déficit de peso em lactentes – prognóstico mais difícil</p><p>Quando mais tarde, pode ocorrer após quadros de gastroenterite infecciosa de curso prolongado que resulta em sensibilização as proteínas heterólogas da dieta</p><p>Há diminuição na absorção intestinal significante e déficit ponderal</p><p>3. ENTEROCOLITE INDUZIDA POR PROTEÍNA ALIMENTAR (FPIES):</p><p>Ocorre 1-3h após a ingestão da proteína, pode haver desidratação e acidose metabólica</p><p>Mais difícil manejo com diarreia mais tardia (5-10h após)</p><p>Pode causar choque e é uma urgência em crianças com alergia às proteínas do leite de vaca</p><p>Se manifesta usualmente em lactentes por náuseas, vômitos intratáveis, hipotonia, palidez, apatia e diarreia com muco e/ou sangue ou não que iniciam 1 a 3 horas após a ingestão da proteína desencadeante. Pode haver desidratação, acidose metabólica, choque hipovolêmico, o que propicia o diagnóstico equivocado de sepse ou de alergia alimentar IgE mediada</p><p>4. REFLUXO GASTROESOFÁGICO POR ALERGIA ALIMENTAR:</p><p>É quadro por exclusão</p><p>Muitos lactentes têm RGE fisiológico acompanhados de boa aceitação alimentar e ganho ponderal adequado. Mas, quando há esses quadros especialmente após introdução da fórmula, HF de alergia alimentar e presença de dermatite atópica, as suspeitas de RGE por alergia alimentar podem aumentar.</p><p>Paciente vai apresentar vômitos propulsivos, regurgitações frequentes, má aceitação alimentar, choro excessivo, arqueamento de tronco e desaceleração do ganho ponderal o que caracteriza a doença secundária a alergia alimentar</p><p>Estão mais correlacionados a alergia a proteína do leite de vaca com início dessa doença após a introdução de fórmula, com HF de alergia alimentar e presença de dermatite atópica precedendo o quadro</p><p>5. DERMATITE ATÓPICA MODERADA A GRAVE:</p><p>Apenas nesses casos pensamos em alergia alimentar</p><p>Pode haver sensibilização alérgica alimentar, sendo leite, ovo e trigo mais comuns</p><p>6. ESOFAGITE EOSINOFÍLICA (EoE):</p><p>Mediada imunologicamente do esôfago, disfunção esofagiana onde há uma inflamação predominantemente eosinofílica</p><p>Mais frequente no sexo masculino (80%)</p><p>Diagnóstico se dá por biopsia na endoscopia digestiva alta e contagem de eosinófilos (infiltrado eosinofílico no esôfago maior ou igual a 15 por campo de grande aumento)</p><p>Paciente apresenta disfagia e impactação com períodos de melhora e piora, DRGE, impactação alimentar pela disfagia, infiltrado eosinofílico</p><p>Padrão: asma + dermatite atópica + esofagite eosinofílica</p><p>Tratamento: bomba de prótons, corticoides tópicos (fluticasona e budesonida), porém deglutidos (há inalação na orofaringe e paciente deglute) ou sistêmicos e dieta de exclusão. É uma doença crônica com períodos de melhora e piora, não havendo, assim, um consenso sobre seu tratamento ideal</p><p>Alergia a proteína do leite não é intolerância a lactose porque a lactose é a açúcar do leite e nesses casos há a falta da enzima lactase que faz a digestão e em casos de alergia a proteína do leite são mecanismos imunológicos</p><p>AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA PARA TODAS AS ALERGIAS ALIMENTARES: conhecer história clínica do paciente, IgE específica (limitado porque ajuda apenas nas IgE mediadas), testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (também limitado a IgE mediada), patch teste (para não mediado), teste de provocação oral ou dieta de restrição (padrão ouro para não IgE mediada). Hemograma é importante para detecção de complicações a ela associadas, como anemia, deficiência de ferro (comum em alergias alimentares).</p><p>TRATAMENTO NA URGÊNCIA: interrupção imediata da ingestão ou do contato com o alimento envolvido, alívio de sintomas desencadeados. Em casos de anafilaxia, é necessário o protocolo deixando paciente em observação. Em casos de quadro cutâneo isolado como urticária e/ou angioedema o paciente deve ser liberado com prescrição de anti-histamínico oral por prazo recomendável de no mínimo 7 dias. Em casos mais extensos, corticoides orais podem ser necessários. Pacientes com sintomas respiratórios isolados, o tratamento deve ser iniciado com nebulização com broncodilatador por, no mínimo, 5 dias. Em sintomas gastrointestinais, além a suspensão do alimento, deverão receber tratamento sintomático como antieméticos e/ou antipasmódicos e soluções hidratantes.</p><p>ERROS INATOS DA IMUNIDADE</p><p>Também chamado de imunodeficiência primária, são doenças genéticas heterogêneas que afetam diferentes componentes da imunidade inata</p><p>e adaptativa com sintomas diversificados</p><p>É importante o generalista reconhecer o casos suspeito através dos 10 sinais de alerta e conhecer as principais doenças do grupo na atenção primária. Esse reconhecimento precoce é importante porque esses pacientes podem ter predisposição a elevadas infecções susceptíveis, tumores malignos, inflamações, autoimunes etc.</p><p>Não é limitada a crianças, pode também afetar jovens e adultos (parece tanto na infância quanto no adulto)</p><p>TESTE DO PEZINHO AMPLIADO: consegue identificar mais de 6 doenças, incluindo alguns erros inatos de imunidade como hemoglobinopatias, agamaglobulinemia etc. É importante o diagnóstico precoce para criança não vir a óbito sem diagnóstico dessa doença</p><p>IMUNIDADE INATA: é a nossa primeira linha de defesa, a resposta ao patógeno é da mesma maneira que respondeu a primeira vez, sem memória. É uma resposta padronizada a diferentes agentes infecciosos, sem uma boa especificidade porque identifica estruturas comuns em grupos de patógenos. Nós temos os macrófagos, células dendríticas, NK, complemento etc.</p><p>IMUNIDADE ADAPTATIVA: há especificidade e adaptação a resposta aquele patógeno, porque tem memória e é mais específica. Aumenta sua eficiência de acordo com exposição. É formado pelos linfócitos B (tem CD19 que são produtores de imunoglobulinas) e T (tem marcadores CD3 que reconhecem antígenos de superfície celular)</p><p>PARTICULARIDADES NA IMUNIDADE DO IDOSO: esses pacientes têm imunossenescência que é uma falha no controle da imunidade que podem acabar causando aumento na susceptibilidade a infecções, distúrbios autoimunes e neoplasia. Há uma redução de células T de memória, redução da cooperação de linfócito B e T e redução de moléculas regulatórias. Não é erro inato, é fisiológico. Explica por que o paciente idoso tem demora na resposta imunológica e tem problemas recorrentes</p><p>10 sinais de alerta para EII:</p><p>1. HF de EII ou consanguinidade</p><p>2. Infecções com frequência aumentada para faixa etária ou curso prolongado ou não esperado ou microrganismos não usuais ou oportunistas. Ex: otite de repetição (3 otites ao ano)</p><p>3. Diarreia crônica de início precoce</p><p>4. Quadros alérgicos graves</p><p>5. Eventos adversos não usuais a vacinas atenuadas. Ex: BCG com reação gravíssima, febre amarela, rotavírus etc</p><p>6. Características sindrômicas. Existem síndromes que podem causar infecções recorrentes e ser confundido com um erro inato</p><p>7. Déficit de crescimento</p><p>8. Febre recorrente ou persistente sem que haja um patógeno envolvido ou malignidade</p><p>9. Manifestação precoce e/ou combinadas de autoimunidade, em especial citopenias ou endocrinopatias</p><p>10. Malignidades precoces comuns ou recorrentes</p><p>É necessário que várias áreas de especialidades da medicina sejam contempladas para que investiguem a causa do paciente</p><p>Angioedema hereditário é considerado um erro inato de imunidade</p><p>RACIOCÍNIO CLÍNICO/FISIOPATOLÓGICOS:</p><p>· Infecções respiratórias recorrentes com bactérias encapsuladas = funcionamento da célula B</p><p>· Infecção viral grave, infecção fúngica grave oportunista, micobactérias atípicas, TB grave = funcionamento da célula T</p><p>· Abscessos cutâneos ou em órgãos, atraso da queda do coto umbilical = funcionamento de fagócitos</p><p>· Infecções por neisseria recorrente = funcionamento do complexo terminal (C5-C9)</p><p>· Doenças auto imunidade e/ou infecções por pneumococo = funcionamento da via inicial (c2, c3, c4)</p><p>Como as células B são formadoras de anticorpos, os erros inatos relacionados a ela são sobre infecções recorrentes porque o paciente pode ter falha em IgG, por exemplo, e não ter adquirido memória sobre aquele patógeno ou até mesmo algo de memória inicial como IgM. Já os casos de células T, está relacionado ao estadiamento daquela doença, por exemplo, sobre a ocorrência de algo mais grave porque o linfócito T não está conseguindo trabalhar de maneira efetiva para combater aquela doença como um ''soldado’’ do corpo humano</p><p>Já os fagócitos como são como ‘’vassouras’’ do sistema imunológico capturando e engolindo os invasores, com os macrófagos, neutrófilos e células dendríticas, os erros relacionados a ele estão correlacionados com formação de abscessos cutâneos, atraso da queda do coto umbilical etc</p><p>INVESTIGAÇÃO:</p><p>· Hemograma: na maioria dos casos está normal</p><p>· Dosagem de imunoglobulinas séricas (IgG, IgM, IgE, IgA e subclasses de IgGs)</p><p>· Tipagem linfocitária</p><p>· Cd4 e Cd8 avaliamos linfócito T</p><p>· Cd19 e cd20 é linfócito B</p><p>Primeiro triamos as imunoglobulinas, se estiverem baixas que nós triamos a tipagem linfocitária para investigarmos onde está o erro</p><p>· Complemento total hemolítico. Através desse que podemos verificar c4 em casos de angioedema hereditário</p><p>· Outros exames: não são pedidos com tanta frequência, é mais para nos guiar quando outros não derem certeza ou para ser algo mais específico. Ex: NBT, DHR, avaliação funcional (avaliação dos anticorpos pré vacina pneumocócica e pós vacinação), teste cutâneo de hipersensibilidade, dosagem de Ac anti pneumocócicos após estímulo vacinal etc</p><p>Em centros de referência podemos solicitar avaliação de citocinas e investigação genético-molecular</p><p>CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA DOS EII:</p><p>Essas abaixo são gravíssimas, sendo necessário o teste do pezinho para triagem porque a criança pode morrer sem saber a causa. É preciso em transplante de medula óssea</p><p>· Imunodeficiências combinadas células T e B. Paciente falece cedo, na maioria das vezes, sem o diagnóstico porque não há nenhuma linha de defesa adaptativa. Gânglios periféricos não são palpáveis no exame físico e amigdalas não são visualizadas.</p><p>· Imunodeficiência predominantemente de anticorpos (falha de linfócitos B)</p><p>· Defeitos da imunidade inata (não há a primeira linha de defesa)</p><p>· Deficiência do complemento</p><p>· Defeitos de fagócitos (sujeito a formação de abscessos e queda demorada do umbigo ao nascer)</p><p>· Doenças de desregulação imunes</p><p>· Doenças auto inflamatórias</p><p>· Síndromes bem definidas que cursam com imunodeficiência</p><p>IMUNODEFICIÊNCIA PREDOMINANTEMENTE DE ANTICORPOS</p><p>A célula principal envolvida é o linfócito B – imunidade humoral</p><p>São os mais prevalentes com quadro variável, assintomático a fatal dependendo do nível de mutação – depende de onde há a falha na formação dos plasmócitos (formam os anticorpos)</p><p>Deficiência de IgA não é rara, é a mais comum</p><p>Precisam ser acompanhados porque podem, ao longo da vida, ter queda de outras imunoglobulinas</p><p>O diagnóstico pode ser tanto na infância quanto no adulto</p><p>Pode ter infecções recorrentes com gravidade variável</p><p>Órgãos mais afetados são infecções sinopulmonares e gastrointestinais</p><p>CASO CLÍNICO 1</p><p>Quando a criança é pequena a partir de um certo tempo, há queda dos anticorpos produzidos pela mãe para que o bebê comece a produzir os seus próprios. Mas, bebês com algum erro inato, pode ter demora nessa produção</p><p>Esse bebê tem uma hipogamaglobulinemia transitória da infância – demora para produção de suas próprias imunoglobulinas. É um diagnóstico diferencial e ocorre entre 4-6 meses de vida.</p><p>Paciente apresenta IgG e IgA diminuídas e mais raramente, IgM também reduzida com melhora progressiva com a idade e resolução geral entre 2-4 anos</p><p>O defeito é desconhecido. Usualmente não há infecções graves e a resposta vacinal é normal para idade</p><p>CASO CLÍNICO 2:</p><p>Esse caso não é hipogamaglobulinemia porque há produção de imunoglobulinas, o bebê nesse caso com baixa de células B. Esse paciente tem agamaglobulinemia ligada ao X (mutação no gene que codifica a tirosina quinase de Bruton), há falha na maturação de células B na medula óssea (defeito funcional das células B)</p><p>Esse paciente precisa de reposição de imunoglobulina (concentrado de anticorpos) e precisa de um aconselhamento genético para triagem das mulheres da família porque é ligada ao X</p><p>Afeta bebês do sexo masculino</p><p>Há um defeito no gene BTK que codifica a enzima tirosina quinase de Bruton (BTK). Essa enzima é necessária para maturação das células B e se paciente tem esse defeito, até há produção de anticorpos, mas não há seu funcionamento adequado (não há linfócitos B maduros para produzirem imunoglobulinas)</p><p>CASO CLÍNICO 3:</p><p>Esse paciente tem uma imunodeficiência comum variável</p><p>Paciente adulto com queda de imunoglobulinas</p><p>Linfócito B normal com mutação na diferenciação final das imunoglobulinas</p><p>Paciente precisa de reposição de imunoglobulinas e as vezes, antibiótico profilaxia</p><p>É diagnosticada em pacientes de ambos os sexos, com idade superior a 4 anos, apresentando diferentes fenótipos de infecções bacterianas de repetição, linfoproliferação, citopenia autoimune e/ou doença granulomatosa</p><p>CASO CLÍNICO 4:</p><p>Paciente tem deficiência de IgA (erro inato mais comum)</p><p>Há baixo nível de IgA sérica (menor que 7mg/dL) e níveis normais de IgG e IgM em indivíduos acima de 4 anos de idade, excluídas as causas secundárias. Diagnóstico pós 4 anos de idade porque antes disso paciente pode ter o erro, mas ser normal</p><p>A maioria desses pacientes permanecem assintomáticos durante a vida. Mas, alguns tem infecções bacterianas respiratórias recorrentes e giardíase recorrente/persistente</p><p>Nesses casos, fazemos tratamento de suporte com antibiótico profilaxia porque nesses pool de imunoglobulinas tem mais IgG do que IgA</p><p>Esse paciente precisa ser acompanhado porque pode ter imunodeficiência comum variável</p><p>CASO CLÍNICO 5:</p><p>Paciente tem hipogamaglobulinemia (IgG <77mg com IgA e IgM indetectáveis)</p><p>Imunodeficiência combinada de célula B e T</p><p>É uma doença rastreada no teste do pezinho combinado</p><p>Caracteristicamente, os gânglios periféricos não são palpáveis no exame físico dos pacientes, e as amígdalas não são visualizadas (ausência do tecido linfoide). Com a progressão dos quadros infecciosos, comumente são observadas desnutrição e alteração persistente da ausculta pulmonar. Um achado típico de SCID é a ausência da sombra do timo na radiografia de tórax.</p><p>As infecções recorrentes são especialmente graves e persistentes, com destaque para as virais e fúngicas, além das piogênicas.</p><p>Se não adequadamente conduzidos e tratados, os pacientes com SCID morrem no primeiro ano de vida</p><p>Clinicamente, é caracterizada por eritrodermia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, edema e alopecia. Laboratorialmente, há aumento da IgE e eosinofilia, muitas vezes sem linfopenia no hemograma</p><p>CASO CLÍNICO 6:</p><p>O que chama atenção das predisposições a abscessos (hidradenite supurativa e BK), começamos a pensar em deficiência de fagócitos</p><p>Fazemos teste de fagócitos</p><p>Paciente tem doença granulomatosa crônica</p><p>DEFEITOS DE FAGÓCITOS:</p><p>São componentes da imunidade inata</p><p>Os defeitos de fagócitos, tanto quantitativos (neutropenias) quanto funcionais, resultam em maior suscetibilidade a infecções em órgãos de barreira, como a pele, trato respiratório e gastrointestinal, e em ossos e outros órgãos, principalmente por estafilococos e bactérias Gram-negativas. Geralmente os pacientes são diagnosticados na infância</p><p>A representante desse grupo é a doença granulomatosa crônica - comprometimento da capacidade de fagócitos em gerar espécies reativas de oxigênio capazes de destruir microrganismos intracelulares. Costuma se apresentar desde o primeiro ano de vida, mas em alguns pacientes os sintomas só aparecem mais tarde até na fase adulta</p><p>Paciente terá infecções bacterianas e fúngicas graves e recorrentes com resposta inflamatória anormal, defeito na lise intracelular dos fungos e bactérias e formação de granulomas – as respostas aos vírus permanecem normais</p><p>Pode apresentar abscessos cutâneos, perianais, linfonodos e fígado</p><p>Pode ocorrer infecção por patógenos oportunistas como nocardia, micobactérias não tuberculosas, mas também, menos usual, por patógenos comuns onde sua infecção é mais grave, resposta a vacina BCG</p><p>Começamos a desconfiar quando paciente tem abscessos recorrentes, inflamação dentária com queda prematura dos dentes, pneumonias de repetição e infecções perianais</p><p>SÍNDROMES DOS ERROS INATOS</p><p>DEFICIÊNCIA DE COMPLEMENTO:</p><p>Paciente pode ter infecções recorrentes graves, doenças reumatológicas ou angioedema hereditário</p><p>O quadro clínico e o tipo de infecção vão depender do componente deficiente</p><p>Deficiência de C1, C4 e C2 tem baixa prevalência de infecções porque a via alternativa compensa essa deficiência. Já quando paciente tem deficiência de C3 ou em algum componente que faça ativação de C3, pode ter predisposição a infecções por bactérias encapsuladas porque não será capaz de realizar a opsonização</p><p>Quando paciente tem deficiência nos componentes terminais de C5-C9, pode ter infecção por Neisseria</p><p>DOENÇAS AUTO INFLAMATÓRIAS</p><p>Atividade exacerbada da cascata inflamatória independente da presença dos Ag</p><p>Paciente apresenta sintomas inflamatórios sistêmicos recorrentes ou contínuos como febre recorrente sem foco infeccioso identificado</p><p>· FPAPA: criança com quadro de febre alta, amigdalas edemaciadas, hidradenite, sempre tomando antibiótico. Mas, na verdade, não há agente causador dessas doenças. Desaparece espontaneamente após 5 anos. Tratamento com corticoide</p><p>· Febre do mediterrâneo: paciente que faz inflamação da pleura, peritônio etc. Recorrência de dor abdominal, simulação de abdômen agudo, dor pleurítica etc. Tratamento com corticoide. Maior prevalência em judeus, armênicos, gregos etc. É comum em ambos os sexos antes dos 30 anos.</p><p>O diagnóstico diferencial se dá por doenças infecciosas, doenças autoimunes e outras imunodeficiências primárias.</p><p>image4.png</p><p>image83.png</p><p>image84.png</p><p>image85.png</p><p>image86.png</p><p>image87.png</p><p>image88.jpeg</p><p>image89.jpeg</p><p>image90.jpeg</p><p>image91.jpeg</p><p>image92.jpeg</p><p>image5.png</p><p>image93.jpeg</p><p>image94.jpeg</p><p>image95.jpeg</p><p>image96.jpeg</p><p>image97.jpeg</p><p>image98.jpeg</p><p>image99.jpeg</p><p>image100.jpeg</p><p>image101.jpeg</p><p>image102.jpeg</p><p>image6.jpg</p><p>image103.jpeg</p><p>image104.png</p><p>image105.jpeg</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.jpeg</p><p>image12.jpeg</p><p>image13.jpeg</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.jpeg</p><p>image32.jpg</p><p>image33.jpeg</p><p>image34.png</p><p>image35.gif</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.png</p><p>image39.png</p><p>image40.png</p><p>image41.jpeg</p><p>image42.png</p><p>image43.png</p><p>image44.png</p><p>image45.png</p><p>image46.jpeg</p><p>image47.png</p><p>image48.png</p><p>image49.png</p><p>image50.png</p><p>image51.png</p><p>image52.jpeg</p><p>image53.png</p><p>image54.png</p><p>image55.png</p><p>image56.jpeg</p><p>image57.jpeg</p><p>image58.jpeg</p><p>image59.jpeg</p><p>image60.jpeg</p><p>image61.jpeg</p><p>image62.jpeg</p><p>image63.jpeg</p><p>image1.png</p><p>image64.jpeg</p><p>image65.png</p><p>image66.png</p><p>image67.jpeg</p><p>image68.png</p><p>image69.png</p><p>image70.png</p><p>image2.png</p><p>image71.png</p><p>image72.png</p><p>image73.png</p><p>image74.png</p><p>image75.png</p><p>image3.png</p><p>image76.png</p><p>image77.png</p><p>image69.jpeg</p><p>image70.jpeg</p><p>image78.png</p><p>image79.png</p><p>image80.png</p><p>image81.png</p><p>image82.jpeg</p><p>mucosa de revestimento nasal e é caracterizada por alguns dos sintomas como: obstrução nasal, rinorreia anterior e posterior, espirros, prurido nasal e hiposmia.</p><p>Geralmente ocorrem durante dois dias ou mais consecutivos por mais de 1 hora na maioria dos dias</p><p>Rinite não tratada é fator de risco para asma. Teoria da doença única da via aérea onde asma e rinite são consideradas manifestações de uma mesma doença. A asma é uma doença crônica inflamatória do pulmão e se o paciente tem a mucosa inflamada, a chance dessa inflamação evoluir para o pulmão é alta, se não tratada porque fica mais susceptível a agentes irritantes e infecções por vírus ou bactérias</p><p>É uma reação de hipersensibilidade tipo 1 (relacionado a IgE)</p><p>CONSEQUÊNCIAS DE UMA RINITE NÃO TRATADA:</p><p>· Asma;</p><p>· Infecções respiratórias recorrentes;</p><p>· Polipose sinusal;</p><p>· Otite de efusão: mais comum em crianças do que adultos porque o conduto é mais vertical. Acúmulo de secreção no conduto auditivo, onde deveria ter ar, tem líquido de secreção. Devemos tratar a rinite e ver se tem adenoide</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>· Fatores genéticos (história familiar de atopia)</p><p>· IgE elevado pode favorecer o diagnóstico. Não é 100% porque nem todos os pacientes atópicos tem IgE elevado</p><p>· Introdução precoce ao leite de vaca (estimulam a produção de muco pelo trato respiratório e favorem a disbiose intestional)</p><p>· Exposição a poluição e aeroalérgenos</p><p>FATORES DESENCADEANTES:</p><p>· Ácaros são os principais causadores. A fonte mais importante de aeroalérgenos deles liberados são as partículas fecais</p><p>· Aeroalérgenos (elementos proteicos solúveis de baixo peso molecular)</p><p>· Pólens</p><p>· Fungos</p><p>· Ocupacionais (trigo e látex)</p><p>· Sensibilização a animais (pelo de cachorro ou saliva de gato)</p><p>· Tempo pode ser um fator gatilho (mudança climática)</p><p>· Proteína de animais roedores (hamster)</p><p>· Ar frio/seco</p><p>· Fumaça</p><p>· Odores fortes</p><p>· Produtos oriundos a poluição do ar atmosférico</p><p>Há evidências que a exposição a animais domésticos em fase precoce da vida, antes da sensibilização, pode ter efeito protetor quanto a sensibilização posterior</p><p>CLASSIFICAÇÃO DAS RINITES DE ACORDO COM AGENTE ETIOLÓGICO:</p><p>· Rinite infecciosa: causada por vírus e menos frequentemente, por bactérias</p><p>· Rinite alérgica: forma mais comum, induzida por inalação de alérgeno em indivíduos sensibilizados (IgE mediada)</p><p>· Rinite não alérgica não infecciosa: grupo heterogêneo, pacientes sem sinais de infecção e sem sinais sistêmicos de inflamação alérgica. Ex: rinite induzida por drogas, rinite do idoso, rinite hormonal, rinite da gestação, rinite ocupacional não alérgica, rinite gustatória e rinite idiopática</p><p>· Rinite mista: paciente com rinite crônica com mais de um agente etiológico conhecido ou não</p><p>CLASSIFICAÇÃO DAS RINITES DE ACORDO COM ENDOTIPO:</p><p>Visa a identificar os mecanismos de gênese da doença para permitir um tratamento direcionado e mais preciso para cada paciente. São complexos e secundários a processos celulares, moleculares, além de danos estruturais da mucosa de revestimento nasal – nós descobrimos a fonte do problema celular para solucionar. Espera-se que a rinite mais bem caracterizada receba um tratamento mais individualizado, mais preciso e com maiores chances de êxito</p><p>· Com resposta imunológica tipo 2</p><p>· Com resposta imunológica tipo 1</p><p>· Rinite neurogênica</p><p>· Disfunção epitelial</p><p>· Quanto aos sintomas:</p><p>· Intermitente: <4 dias por semana OU <4 semanas. Na maior parte do tempo não tem sintomas</p><p>· Persistente: >4 dias por semana E >4 semanas</p><p>· Quanto a intensidade:</p><p>· Leve: paciente tem sono normal, atividades diárias normais e sem sintomas indesejáveis</p><p>· Moderada ou grave: um ou mais itens: Sono anormal, comprometimento das atividades diárias e sintomas indesejáveis</p><p>EXAME FÍSICO:</p><p>· Dupla prega de Dennie-Morgan</p><p>· Olheiras: indicativo de rinite persistente porque altera a drenagem venosa da região causando escurecimento na área dos olhos</p><p>· Prega nasal: saudação do alérgeno</p><p>· Hipertrofia de cornetos: apresentam-se pálidos e edemaciados. Ao olhar o corneto nasal, nós podemos ter o diagnóstico. É uma região com vascularização rica e se vermos corneto edemaciado, branco etc através da rinoscopia, é um indicativo de rinite persistente (algo mais sério e arrastado), acarretando obstrução nasal. Corneto hiperemiado indica uma infecção viral</p><p>QUADRO CLÍNICO DA RINITE ALÉRGICA:</p><p>É muito importante para o diagnóstico</p><p>Além dos sintomas característicos como espirros, prurido, rinorreia e obstrução nasal, a obtenção de histórico alérgico pessoal e familiar é fundamental, assim como identificar os fatores desencadeantes como ácaros (principal), alérgenos de baratas, epitélio de animais domésticos e mais raramente fungos. Os alimentos, raramente desencadeiam sintomas respiratório de modo isolado</p><p>Na maioria das vezes vem com manifestações associadas a quadros mais graves como anafilaxia</p><p>RECURSOS DIAGNÓSTICOS:</p><p>· Clínico: sintomas clássicos como espirros em salva, prurido nasal, obstrução nasal e coriza. Mas, além disso, temos que ir atras dos sintomas associados que muitas vezes não são valorizados como prurido nos olhos, lacrimejamento, tosse ao esforço/atividade, roncos noturnos.</p><p>· Diagnóstico etiológico: fazemos teste como SPT (prova de sensibilidade cutânea onde o paciente é exposto a diversos alérgenos e observamos os sinais de reação alérgica) junto a níveis séricos de IgE alérgenoespecífica. O valor de IgE total no diagnóstico de alergias é limitado porque ele pode estar elevado em outras doenças como HIV, tuberculose etc. Por isso, usamos o teste de IgE específica a um alérgeno como forte indicador de sensibilização alérgica, mas não deve ser valorizada na ausência de sintomas alérgicos</p><p>· No hemograma, observamos eosinofilia</p><p>· Teste cutâneo (prick test): muito específico e alta sensibilidade. Mas, tem limitações como o paciente que tem dermografismo não poder fazer e nem estar tomando anti-histamínico. Fazemos dosagem sérica de IgEs específicas para alérgenos</p><p>· Avaliação da cavidade nasal onde avaliamos a hipertrofia de cornetos e sua palidez</p><p>· Avaliação por imagem: radiografia simples da rinofaringe para observamos a obstrução nasal por hipertrofia da tonsila faríngea (adenoide) ou por outros processos tumorais da rinofaringe. A tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética de seios paranasais podem ser necessárias na avaliação de quadros inflamatórios e infecciosos crônicos sinusais, em complicações de quadros infecciosos agudos e avaliação de processos tumorais benignos e malignos. Não conseguimos ver seio esfenoidal por radiografia, apenas por tomografia</p><p>· Avaliação complementar: questionários autoaplicáveis para paciente para verificarmos algumas vertentes como distúrbio de sono (DRS) e qualidade de vida</p><p>ANAMNESE GUIADA:</p><p>1. Saber quais sintomas paciente apresenta</p><p>2. Procurar saber sobre antecedentes pessoais (não apenas rinite, mas outras doenças alérgicas também)</p><p>3. HF de atopia</p><p>4. Ambiente em que se vive (fatores desencadeantes/agravantes)</p><p>5. Exame físico</p><p>6. Exames complementares</p><p>COMORBIDADES:</p><p>Asma, conjuntivite alérgica, rinossinusite aguda, crônica, otite média com efusão e as alterações do desenvolvimento craniofacial dos respiradores bucais em crianças, apneia e hipoapneia do sono, tanto em crianças como em adultos, obstrução crônica no crescimento facial causando síndrome da face alongada</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Podemos usar medidas farmacológicas e não farmacológicas</p><p>Não farmacológica visam reduzir a exposição do paciente aos alérgenos irritantes e/ou aos quais é sensibilizado, como o quarto do alérgeno. Devem ser mantidas por pelo menos 3 a 6 meses para que se observe algum benefício clínico gradual</p><p>O tratamento farmacológico temos que tratar tanto a fase imediata quanto a tardia (acomete 50% dos pacientes, é caracterizada pela presença de congestão nasal, ocorre 4-8h após exposição ao alérgeno, é a fase inflamatória propriamente dita com papel importante dos eosinófilos)</p><p>Como medidas farmacológicas, temos várias classes de medicamentos como anti-histamínicos H1 isolados (primeira escolha por atuarem</p><p>sobre o receptor H1 da histamina aliviando de forma eficaz os sintomas da fase imediata como prurido nasal, espirros, rinorreia e sintomas oculares associados parcialmente o bloqueio nasal, característico da fase tardia). Os de segunda geração, por serem menos lipofílicos e terem baixa passagem pela barreira hemato-encefálica, fixam-se pouco aos receptores H1 cerebrais e consequentemente causam menos efeitos adversos sobre o sistema nervoso central como sedação.</p><p>Podem, também, usar descongestionantes, corticosteroides, cromoglicato dissódico, antagonistas e receptores de leucotrienos. Além disso, a solução salina, a imunoterapia alérgenoespecífica e agentes imunobiológicos</p><p>Os descongestionantes são estimulantes adrenérgicos e causam vasoconstricção produzindo alívio rápido da obstrução nasal. A pseudoefedrina é o descongestionante oral mais usado. Os tópicos nasais, Nafazolina e Oximetazolina, por exemplo, não podem ser usados por mais que 7 dias porque pode aumentar o risco de rinite medicamentosa, efeitos cardiovasculares, assim como no SNC, contra indicado em crianças menores de 6 anos e idosos porque pode causar HAS e retenção urinária. Existem anti-histamínico junto a descongestionantes sistêmicos, não são indicados para crianças menores de 6 anos. Em geral, não são indicados para crianças menos de 4 anos e aqueles com liberação prolongada não são recomendados para menos de 12 anos de idade – por isso, para esse tipo de patologia, não são bem recomendados</p><p>Corticosteroide tópico nasal é o fármaco de escolha para um tratamento mais preventivo por controlar a inflamação da mucosa. É um tratamento mais prolongado por melhorar o aspecto do corneto nasal, começa a fazer efeito 7 a 12h após sua administração, mas o efeito terapêutico final pode demorar até 14 dias para ser atingido. Reduz risco de complicações como rinossinusite, otite secretora e asma. O melhor é o Furoato de Mometasona e Fluticasona porque tem maior tropismo</p><p>Em pacientes com rinite alérgica, os corticosteroides sistêmicos são reservados a pacientes com exacerbações graves ou formas graves de rinite alérgica sempre por curto período (cinco a sete dias) para prevenção de efeitos adversos decorrentes do uso prolongado. Os de uso parenteral é prescrita no manejo da rinite, em especial em crianças e idosos. Estudo recente avaliou a ação da associação Desloratadina (0,5 mg/mL) e Prednisolona (4 mg/mL) durante sete dias em crianças (2- 12 anos) em crise aguda grave de rinite alérgica e documentou controle significativo dos sintomas nas primeiras 24 horas de tratamento, acompanhada por menor incidência de eventos adversos, sobretudo sonolência. Já os tópicos nasais apresentaram um perfil de segurança mais amplo, o que possibilita seu uso por períodos mais prolongados</p><p>Imunoterapia alérgeno específica: único tratamento da evolução natural da doença alérgica por identificarmos o alérgeno principal do paciente, aplicamos a imunoglobulina do alérgeno para que o paciente adquira resistência ao mesmo. É indicado para os casos persistentes mesmo leve e nos casos moderada a grave intermitente, podemos pensar</p><p>Cromona intra-nasal: caindo em desuso. É inibidor de ativação de mastócito.</p><p>CASOS CLÍNICOS:</p><p>1- É uma rinite persistente de moderada a grave. Solicitamos IgE total e IgE específico. Tratamos com corticoide tópico nasal, 2 jatos em cada narina a noite por 2 meses, anti-histamínico de segunda geração nos primeiros 10 dias e recomendamos imunoterapia</p><p>2- Rinite persistente de outono e inverno (sazonal), mas pode ter tido uma infecção bacteriana por conta da faringe hiperemiada podendo ter evoluído com uma sinusite, podendo entrar com antibiótico</p><p>3- Rinite intermitente moderada a grave. É indicado um tratamento preventivo como corticoide nasal e imunoterapia</p><p>CONJUNTIVITE ALÉRGICA</p><p>Pode ser subdiagnosticada porque é comumente subvalorizada tratando como dermatite atópica, rinite ou asma</p><p>Paciente pode tanto chegar com as queixas clássicas de uma conjuntivite como prurido, hiperemia etc ou também pode chegar como consequência de uma rinite alérgica, podendo estar presentes durante todo o ano ou sazonalmente</p><p>Reação de hipersensibilidade tipo 1</p><p>A conjuntiva é uma fina camada de mucosa, rica em células imunológicas e assim, tem grande reatividade imunológica da parte externa do olho e pode sofrer hiperplasia linfoide em resposta a vários estímulos imunológicos</p><p>Quando um paciente chega com suspeita de CA, devemos estabelecer uma origem etiológica de sua condição e estabelecer se seus sintomas são devidos a uma condição primária ou secundária a outras doenças como sd do olho seco ou blefarite, por exemplo, que são causas frequentes de inflamação conjuntival e cujo tratamento deve se concentrar no tratamento das causas primárias</p><p>GUIA NA ANAMNESE:</p><p>· Perguntar sobre duração dos sintomas, sua evolução e recorrência</p><p>· Fatores que exacerbam</p><p>· Verificar se há apresentação uni ou bilateral</p><p>· Qual é o tipo de secreção (seroso, mucoso, purulento, filamentoso etc.) para nos conduzir a um possível agente etiológico</p><p>· Se há exposição e quais os diferentes ambientes e/ou substâncias em que é exposto</p><p>· Se paciente esfrega os olhos (fricção) - pode causar degranulação mecânica dos mastócitos e piora dos sintomas</p><p>· Se faz uso de lentes de contato e se sim, como é a higienização, uso do regime, tipo de lente, líquidos de limpeza etc.</p><p>· Procurar saber se há histórias de alergia tanto nele quanto nos familiares próximos</p><p>· Se há medicamentos em uso, sejam eles tópicos ou sistêmicos</p><p>· Se há comprometimento imunológico como imunossupressão, quimioterapia etc</p><p>· Se há exposição ao tabaco</p><p>· Qual sua ocupação para saber das exposições a poluentes do ar, viagens, etc</p><p>FATORES DE RISCO: mesmo da RA (genéticos, HF de atopia, fatores ambientais, sensibilização precoce e dermatite atópica)</p><p>Mais comum em menino na infância e depois da puberdade, é mais comum em mulheres</p><p>SINTOMAS: prurido ocular recorrente, lacrimejamento e hiperemia conjuntival</p><p>Porém, esse prurido precisamos tomar cuidado porque pode evoluir para um ceratocone, que é uma redução progressiva na espessura da parte central da córnea, que é empurrada para fora, formando uma saliência com o formato aproximado de um cone que pode atingir jovens, adolescentes, causar visão embaçada de meios progressivos e genéticos. O defeito do ceratocone impede a projeção de imagens nítidas na retina e pode promover o desenvolvimento de grau elevado de astigmatismo irregular e miopia.</p><p>EXAME FÍSICO:</p><p>Saudação do alérgeno, madarose (Sinal de Hertoghe), dupla prega de Dennie-Morgan, blefarite etc</p><p>Precisamos avaliar a acuidade visual do paciente, fazendo exame externo e exame com uma lâmpada de fenda.</p><p>Devemos explorar presença de linfadenopatias regionais, principalmente pré auricular para descartarmos doenças infecciosas, procurar na pele sinais de possível rosácea, eczema, seborreia etc., verificar anormalidades nas pálpebras e anexos como inflamação, descoloração, ulcerações, nódulos, perda de cílios, se há visão turva, fotofobia etc.</p><p>Através da lâmpada de fenda (biomicroscopio) devemos estar atentos as bordas palpebrais verificando se há inflamação, hiperedema, ou hipopigmentação, alteração das glândulas de meibomia, queratinização, olhar a conjuntiva para vermos o tipo de reação etc.</p><p>CLASSIFICAÇÃO:</p><p>· Sazonal: aquele que começa de vez em quando (intermitente) com prurido, conseguimos controlar pela mudança de ambiente e por isso, tem bom prognóstico. Ocorre frequentemente durante primavera e outono, quando há níveis de pólens elevados ou outros alérgenos sazonas extradomiciliares.</p><p>· Perene: é mais frequente (persistente), quase que toda semana, sendo muitas vezes a QP do paciente. Bom prognóstico porque é bem controlado. Paciente apresenta sintomas persistentes ou recorrentes e os alérgenos são intradomiciliares, como por exemplo, os ácaros.</p><p>Essas duas acima são classificadas de acordo com periodicidade dos sintomas e são as mais recorrentes</p><p>· Ceratoconjuntivite vernal: Menino de idade escolar (acomete com maior frequência</p><p>crianças do sexo masculino) com prurido nos olhos, pode se queixar de fotofobia, os sintomas vão e voltam. Tipicamente sazonal ocorrendo na primavera até o fim do verão. É a forma grave, persistente e rara. Quando entra na fase de puberdade, pode melhorar, ser menos agressivo e até mesmo desaparecer. Praticamente a maioria dos pacientes não apresentam história de doença atópica ou sensibilização alérgica, sugerindo que não seja uma patologia totalmente IgE mediada. Precisa da avaliação de um oftalmo. O primeiro sintoma a surgir é um intenso prurido bilateral, habitualmente desencadeado por estímulos não específicos como vento, poeira, luz forte ou esforço físico, ao qual se segue uma extrema fotofobia, queimor e sensação de corpo estranho e muitas vezes, visão turva</p><p>· Ceratoconjuntivite atópica: é uma patologia inflamatória ocular crônica, com atingimento bilateral em nível das pálpebras, conjuntiva e possivelmente da córnea. Paciente muitas vezes tem dermatite atópica. Precisa da avaliação de um oftalmo porque pode causar ulceração, e é grave e crônica. Corresponde à entidade com maior risco de cegueira e ocorre em adultos que tem manifestações sistêmicas de atopia, nomeadamente dermatite atópica (uma das complicações oftalmológicas mais graves da dermatite atópica). Geralmente há HF de outras doenças atópicas com níveis elevados de IgE sérica. Pode durar décadas, diferentemente da vernal. Pode causar uma blefarite crônica.</p><p>Esses dois acima são os de pior prognóstico, difícil tratamento e paciente pode apresentar nódulos de Horner-Trantas (acúmulos de eosinófilos e células epiteliais degeneradas, no limbo, região de transição entre a córnea e esclera), fotofobia, redução da acuidade visual e úlceras</p><p>· Blefaroconjuntivite de contato: não IgE mediada. Paciente com glaucoma, por exemplo, que pode ter uma reação alérgica a algum componente de colírio, chegando ao consultório com os sintomas clássicos de conjuntivite. Surge associado ao uso repetido de medicação ocular ‘’conjuntivite medicamentosa’’, por toxicidade ou sensibilização de contato aos constituintes dos medicamentos, habitualmente os conservantes. Nesses casos, retiramos o irritante e controlamos o sintoma</p><p>· Papilar gigante: é não alérgica. Pelo uso de lentes de contato ou suturas oculares, de maneira crônica com a superfície ocular. O mecanismo envolvido relaciona-se com o trauma mecânico crônico. Tem alterações proliferativas na conjuntiva palpebral superior. Retiramos o irritante e controlamos os sintomas</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Através da anamnese procuramos saber sobre história pessoal de atopia. No exame físico podemos observar, geralmente bilateralmente, prurido, lacrimejamento, sensação de queimação, hiperemia e nos casos mais graves, fotofobia. Precisamos procurar saber se há fatores desencadeantes como uso de medicamentos, tempo etc. Podemos realizar um exame oftalmológico e/ou testes cutâneos e dosagens de IgEs específicas</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:</p><p>· Blefaroconjuntivite de contato: porque alergia é um fator predisponente e há inflamação da pálpebra</p><p>· Dermatite seborreica</p><p>· Dermatite de contato: é uma reação alérgica da pálpebra (procurar saber se tem descamação na pele da pálpebra etc.), diferentemente da conjuntivite alérgica que é no olho</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Não farmacológico nós pensamos no mesmo da RA sabendo os fatores predisponentes e de piora, como controle ambiental</p><p>Farmacológico: Podemos usar agentes orais ou tópicos, incluindo anti-histamínico e se necessário, descongestionantes tópicos, estabilizadores de mastócitos, agentes de ação múltipla e agentes anti-inflamatórios</p><p>· Precisamos investigar RA (teoria da via aérea única)</p><p>· Lubrificantes para fazer remoção mecânica nos alérgenos</p><p>· Lágrima artificial: tratamento em colírio para ressecamento ocular, hidratando a região e dando um maior conforto</p><p>· Anti-histamínicos:</p><p>· Temos os oculares tópicos, mas são mal tolerados com potência e efeitos limitados. Sua ação é limitada ao sintoma de prurido e hiperemia, não cessa a manifestação alérgica, é apenas paliativo dos sintomas pruriginosos. Ex: Azelastina</p><p>· Anti histamínico oral: podem oferecer alívio dos sintomas de alergia ocular, mas tem um tempo de início de ação prolongado. Medicamentos com atividade dupla anti-histamínica e bloqueadora de mastócitos fornecem a abordagem mais vantajosa no tratamento da conjuntivite alérgica, com alívio sintomático, início de ação rápida e ação modificadora da doença</p><p>· Podemos usar estabilizadores de membrana dos mastócitos. Mas, eles têm meia vida curta e precisam ser administrados 6 a 8h por no mínimo 2 semanas, há baixa adesão e demora uma semana, no mínimo, para iniciar sua ação, devendo ser associados a droga de início rápido na crise. São indicados para CA crônica, recorrente, para diminuir intensidade e recorrência das crises. São medicamentos que controlam a degranulação dos mastócitos, impedindo a liberação de mediadores inflamatórios. Ex: Cromoglicato dissódico (inibe liberação de histamina e leucotrienos)</p><p>· Agentes de ação múltipla: colírios seguros que podemos usar em uma crise. São estabilizadores de mastócitos + anti-histamínico. Ex: olopatadina e cetotifeno e alcaftadina. Usamos 1x ao dia, com efeitos imediatos e duradouros</p><p>· Corticóide tópico oftalmológico: é para tempo curto e há pouca indicação. Devem ser usados, preferencialmente, sob prescrição de oftalmo e em casos moderados a severos. Não são primeira escolha. Tomar cuidado com casos de glaucoma e catarata associados. Ex: prednisolona, dexametasona etc</p><p>· Colírios imunomoduladores: são eficazes no alívio dos sintomas de conjuntivite vernal e conjuntivite atópica porque reduz a dependência sob o uso recorrente de colírio de corticoide. Indicado para a maioria dos casos refratários com risco de perda de visão por conjuntivite atópica. Ex: ciclosporina e tracolimus</p><p>· AINES tópicos: não são primeira escolha e não atuam na fisiologia básica da CA, apenas inibindo produção de prostaglandinas, aliviando sintomas da crise. Ex: cetorolaco</p><p>· Imunoterapia: deve ser usada em combinação a todas as formas de tratamento farmacológico e não farmacológico. A IT é um método seguro e eficaz no controle dos sintomas e previne exacerbações e o desenvolvimento de novas sensibilizações em pacientes com CA sem efeitos colaterais oculares ou sistêmicos. Deve ser considerada como uma alternativa ou mesmo um tratamento primário para pacientes com CA para evitar problemas oculares graves de efeito colateral dos esteroides tópicos, para reduzir ou evitar a farmacoterapia de longo prazo, e para reduzir o ônus econômico dos medicamentos. Não há indicação para vernal e atópica</p><p>TRATAMENTO DIRECIONADO:</p><p>Nas conjuntivites alérgicas sazonais, o quadro é mais brando, e, na maioria dos casos, resolvido com anti-histamínicos para amenizar o prurido e estabilizadores de membrana, além de lubrificantes (sem conservantes) para dar maior conforto. Devemos lembrar que os estabilizadores de membrana levam no mínimo uma semana para surtirem efeito, portanto, seu uso deve ser continuado mesmo após cessar a crise, por pelo menos um mês.</p><p>A ceratoconjuntivite atópica deve ser tratada de forma conjunta – conjuntivite e blefarite – para que se possa compensar o quadro. Devemos utilizar anti-histamínicos, estabilizadores de membrana, lágrimas artificiais, e, dependendo da gravidade do quadro, corticosteroides. A blefarite deve ser tratada com pomadas de tetraciclina, que, além de diminuírem a população bacteriana, agem emulsionando as gorduras, o que é de grande valia na meibomite.</p><p>Nas ceratoconjuntivites vernais, o tratamento baseia-se principalmente nos estabilizadores de membrana, anti-histamínicos e corticosteróides. As lágrimas artificiais devem ser instiladas de hora em hora, pois a ceratite pontuada normalmente é severa. No caso de ocorrer úlcera em escudo, as placas de fibrina devem ser removidas.</p><p>Nos casos de conjuntivite papilar gigante, o tratamento só será eficaz com a suspensão da causa. Em usuários de lentes de contato ou prótese ocular, deve-se</p><p>suspender o uso por pelo menos um mês. Nos casos de exposição de fio de sutura ou faixa escleral, a remoção ou reposicionamento deve ser feita.</p><p>Em todos os casos de conjuntivite alérgica, vemos que o tratamento se baseia em anti-histamínicos, estabilizadores de membrana e corticosteróides.</p><p>Dra. Marisa Florence: ‘’Em minha prática diária, dou preferência à olopatadina (agentes de ação múltipla), por ser um medicamento mais potente que o cromoglicato dissódico, e tem ação anti-histamínica associada. A posologia é de quatro vezes ao dia, e, nos casos recorrentes, deve-se manter a medicação por no mínimo seis meses para que se obtenha o efeito de prevenção de novas crises. Quanto ao corticosteróide, utilizo a Rimexolona, por ser uma droga potente e de pouca ou nenhuma penetração na câmara anterior, o que minimiza o risco de glaucoma e catarata. Quanto à posologia, inicialmente recomendo frequência de duas em duas horas, diminuindo a cada semana, até alcançar duas vezes ao dia, que mantenho por dois meses, com posterior retirada gradual. Em todos os casos de conjuntivite alérgica utilizo lubrificantes em conservantes, pois aumenta o conforto do paciente e mantém a lubrificação corneana. Raramente utilizo AINH. Estudos recentes demonstram a eficácia da ciclosporina 0,05% em ceratoconjuntivite atópica e conjuntivite vernal, principalmente os casos refratários à corticoterapia. A posologia recomendada é de quatro vezes ao dia, mantida por seis meses.’’</p><p>CASO CLÍNICO 1:</p><p>Paciente em crise alérgica de rinite persistente com conjuntivite sazonal. Iremos ter controle de ambiente e tratar a rinite com corticoide tópico nasal durante 30-60 dias, H1 oral e colírio de ação múltipla</p><p>CASO CLÍNICO 2:</p><p>Rinite persistente com conjuntivite perene (diferencia pelo tempo). Investigação igual a RA</p><p>CASO CLÍNICO 3:</p><p>Paciente apresentando conjuntivite papilar gigante que vemos pela inversão da pálpebra</p><p>CASO CLÍNICO 4:</p><p>Paciente com rinite controlada e com conjuntivite com ceratoconjuntivite vernal, precisamos entrar com imunossupressor para controle e risco de infecção, com corticoide nasal, H1 oral, imunoterapia</p><p>CASO CLÍNICO 5:</p><p>Ceratocone é consequência do prurido constante com predisposição genética. Paciente tem ceratoconjuntivite atópica. Precisamos tratar com corticoide, H1 e imunoterapia</p><p>RINITES E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>CASO CLÍNICO 1: Paciente 45 anos com queixa de congestão nasal diária, persistente. Nega piora com alteração de clima. Faz uso de Loratadina sem melhora. H. familiar sem atopia. H.P.P. nega atopia prévia. Diabético insulinodependente e HAS, faz uso atenolol. Faz uso de vasoconstritor tópico nasal várias vezes ao dia há 4 anos.</p><p>Precisamos saber a HF para ter como base uma possível rinite alérgica, procurar saber se já teve alguma história de atopia prévia. Procurar saber se sai secreção quando lava nariz, quando não tem atopia, a secreção é seca. Pode ser um possível caso de rinite medicamentosa pelo uso de Atenolol. O vasoconstrictor que ele está usando pode causar uma vasoconstricção e edema como efeito rebote, podendo causar dependência em alguns casos e quando retiramos esse medicamento, cessam os sintomas alérgicos ou percebe que não era necessário. Rinite medicamentosa por vasoconstrictor, não adianta darmos H1 porque os sintomas não são por histamina, são pela vasoconstricção, usamos um H1 com vasoconstrictor via oral ou ciclo de corticoide oral para retirar a dependência</p><p>CASO CLÍNICO 2: Paciente 24 anos com rinite na infância e remissão do quadro alérgico após a adolescência. Gestante 28 semanas, apresentando há 2 meses congestão nasal diária, em uso de budesonida nasal sem melhora.</p><p>Caso de rinite gestacional, que pode ser acarretada pelo efeito da Progesterona. Podemos usar Loratadina e corticoide nasal, mas se for puramente gestacional, nada disso melhorará e o parto será o melhor tratamento.</p><p>Os hormônios estrógenos e fatores de crescimento placentários atuam sobre o trofismo da mucosa respiratória e a velocidade de transporte mucociliar nasal. Se dá pela congestão nasal no último trimestre de gestação sem outros sinais de causas alérgicas ou infecciosas das VAS, desaparecendo em 2 semanas após o parto. Pode ocorrer no início da gestação, também e é pior em multíparas. Nas suas formas mais ligeiras, pode responder a medidas não farmacológicas, como o exercício físico, a elevação da cabeceira do leito e irrigação nasal com solução salina, no entanto, nos casos moderados/graves, a utilização de ciclos de corticoides nasais, ou a aplicação de descongestionantes nasais por curtos períodos podem ser necessários</p><p>CASO CLÍNICO 3: Paciente 64 anos com congestão nasal diária. Nega história prévia de alergia. Nega resposta a loratadina e mometasona nasal. Últimos meses vem utilizando tadalafila. Diagnóstico de glaucoma há 1 ano em uso de timolol colírio.</p><p>Procurar saber se usa medicamentos e saber quais para saber se tem correlação com vasoconstricção. Rinite medicamentosa por tadalafila e blefaroconjuntivite de contato</p><p>CASO CLÍNICO 5: Paciente 70 anos queixando-se de coriza diária. Nega obstrução nasal, nega prurido, nega HPP ou familiar de atopia. Relata sintoma ser desencadeado durante as refeições</p><p>Rinite gustatória do idoso. Não é alérgica, podem ser irritações das terminações nervosas, principalmente com comidas quentes. Orientamos corticoide tópico nasal antes das refeições, mas não resolve 100%, recomendamos a ingesta de comidas frias</p><p>Ocorre após os 65 anos de idade devido a mudanças fisiológicas da vascularização e dos tecidos conectivos do nariz. Os sintomas mais comuns são rinorreia principalmente, ao ingerir alimentos quentes e ao deitar a noite, podendo ocorrer obstrução nasal.</p><p>CASO CLÍNICO 6: Paciente 50 anos relata pigarro, prurido na faringe diariamente, sem observar fatores de piora com poeira, alteração clima. Refere crises frequentes de tosse seca persistente que duram semanas, algumas vezes com rouquidão. Nega história familiar ou pessoal de atopia. Nega secreção nasal. Endoscopia normal</p><p>Pensamos na hipótese de refluxo como diagnóstico diferencial, possivelmente laringo faringeo. O que melhora nesses casos, são rotinas de mudança alimentar</p><p>RINITES NÃO ALÉRGICAS</p><p>Reações inflamatórias da mucosa nasal sem participação do mecanismo alérgico, ou seja, não há reação do tipo 1 mediada por IgE específica</p><p>Os sintomas das rinites, tanto alérgicas quanto não-alérgicas, caracterizam-se por rinorréia, espirros, prurido e obstrução nasal. Podem ocorrer ainda hiposmia e roncos. Todas as rinites apresentam sintomas semelhantes, variando apenas a intensidade em cada subtipo. A história clínica deve ser minuciosa e os exames complementares devem ser feitos corretamente para que o diagnóstico etiológico seja preciso e o tratamento, efetivo</p><p>Nesses casos não alérgicos, geralmente ocorrem em adultos, a relação familiar não é tão clara e o prognóstico é bom, sendo o tratamento clínico ou cirúrgico quando necessário</p><p>Podem ser:</p><p>· Induzidas por drogas: uso de agonistas alfa adrenérgicos, beta bloqueadores, tadalafila, vasoconstritores oftalmológicos, vasoconstrictor nasal por efeito rebote, uso prolongado de AAS</p><p>· Rinites hormonais: congestão nesses casos é seca, pode ser por progesterona ocasionando a rinite gestacional, estrógeno oral por uso de contraceptivos, associação com hipotireoidismo não compensado</p><p>· Refluxo gastro esofágico: paciente costuma ter despertar súbito com tosse e sensação de sufocamento</p><p>· Rinite gustatória: ocorre principalmente com alimentos quentes, condimentos e bebida alcoólica. Usamos Atrovent tópico</p><p>ALTERAÇÕES ANATÔMICAS ESTRUTURAIS</p><p>· Desvio de septo</p><p>· Insuficiência da válvula nasal: Cartilagens fracas podem fazer com que uma ou ambas as válvulas do nariz colapsem para dentro, causando bloqueios e congestão nasal.</p><p>· Hipertrofia de adenoides: As adenoides são massas retangulares de tecido linfático, localizadas na nasofaringe posterior. Elas são maiores em crianças com 2 a 6 anos. O aumento pode ser fisiológico ou</p><p>secundário à infecção viral ou bacteriana, alergia, irritantes, e, possivelmente, refluxo gastresofágico. Não adianta tirar cedo demais, porque ela pode voltar. Podemos retirar se tiver otite de efusão, uso de respirador bucal etc.</p><p>· Rinites infecciosas: diagnósticos diferenciais</p><p>Na TC acima observamos obstrução dos seios paranasais, indicando uma situação mais crônica</p><p>RINOSSINUSITE CRÔNICA COM POLIPOSE NASAL:</p><p>Paciente evolui com sinusite crônica e pólipos na região dos seios paranasais</p><p>É uma síndrome clínica, cujos sintomas são induzidos por uma reação de hipersensibilidade não alérgica, independente de IgE à aspirina e/ou a outros anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), inibidores da enzima cicloxigenase-1 (COX-1)</p><p>Paciente não tem história prévia forte de atopia, mas observamos um paciente obstruído, com voz anasalada, melhora com corticoide e piora com a retirada.</p><p>Era chamada de doença exacerbada pelo AAS. Nesse tipo de caso, mesmo com a retirada do AAS, permanece a polipose, devendo ser encaminhado a cirurgia em alguns casos.</p><p>Exame físico: realização de rinoscopia e observação da orofaringe, podendo revelar a presença de obstrução nasal por edema ou muco, hipertrofia dos cornetos inferiores ou médios, desvio do septo nasal, rinorreia anterior e/ou posterior ou pólipos nasais. Os pólipos nasais são habitualmente bilaterais. Um pólipo nasal unilateral deve levantar a suspeita de outros diagnósticos, nomeadamente tumores (por exemplo, papiloma invertido)</p><p>Complicação: Quadro que vem acompanhado de asma de início tardio, geralmente sendo grave. A asma é uma comorbilidade major em doentes com RSCcPN (até 60% dos doentes), sendo particularmente distinta do ponto de vista clínico, uma vez que se associa a um fenótipo de asma caracterizado por início tardio e de difícil tratamento</p><p>Diagnóstico: A endoscopia nasal é o método de eleição para a demonstração de patologia ao nível do complexo osteomeatal, que não é completamente visualizado na rinoscopia. Esta pode revelar edema da mucosa, secreções e/ou pólipos nasais no complexo osteomeatal ou no recesso esfenoetmoidal</p><p>Tratamento:</p><p>· Corticoide tópico nasal: reduzem o tamanho dos pólipos e, quando utilizados após uma cirurgia nasal endoscópica, previnem a sua recorrência. Uso quando não é indicativo de cirurgia</p><p>· Dessensibilização ao ácido acetilsalicílico</p><p>· Cirurgia: para doentes refratários</p><p>· Imunobiológico: tratamento novo, mas não é de autorização obrigatória (é caro). Se paciente tiver esse quadro + asma grave, o imunobiológico é mais fácil de conseguir.</p><p>ASMA ALÉRGICA</p><p>Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores de limitação variável ao fluxo aéreo (há obstrução do fluxo aéreo). Há uma hiperresponsividade das vias aéreas inferiores, com produção extra de muco dificultando a respiração, reversível com ou sem tratamento medicamentoso</p><p>Um gatilho alérgico faz com que as paredes dos brônquios se edemaciem e os músculos ao redor das vias aéreas se contraiam produzindo o típico som de sibilo. Essa inflamação, gera uma maior produção de muco, obstruindo, ainda mais, as vias aéreas provocando a tosse e dificultando a respiração normal</p><p>É uma reação de hipersensibilidade tipo 1 – interação de alérgenos ambientais com células apresentadoras de antígenos. É de fase imediata, mas pode ter fase tardia</p><p>QUADRO CLÍNICO: Dispneia, tosse, sibilância e aperto no peito, com piora durante a noite e pela manhã. Nem sempre paciente tem sibilo ou secreção, as vezes tem só uma tosse.</p><p>É um quadro recorrente (3 ou + episódios No último ano) ou de sazonalidade</p><p>Geralmente é exclusão de outros diagnósticos</p><p>Associada a história pessoal e familiar de outras doenças atópicas</p><p>HISTÓRIA DA ASMA:</p><p>A maioria dos casos de asma alérgica começa com 5 anos com melhor prognóstico, aquela asma que começa na fase adulta, tem maior chance de ser não alérgica. Muitos remitem com a idade</p><p>Os fenótipos de asma alérgica e não alérgica são diferentes, tem evoluções e tratamentos diferentes</p><p>CONSEQUÊNCIAS:</p><p>Exacerbação internação morbidade e mortalidade</p><p>Risco de remodelamento brônquico (é a consequência anatômica da ação da inflamação crônica na via aérea, onde há alterações estruturais irreversíveis e perda progressiva e irreversível da função pulmonar)</p><p>FATORES DESENCADEANTES:</p><p>· Aeroalérgenos</p><p>· Dispersos no ar</p><p>· Polens</p><p>· Alérgenos de animais</p><p>· Ácaros</p><p>· Alérgenos ocupacionais (trigo, látex e madeira)</p><p>· Fatores gatilho irritativos como ar frio e seco, fumaça, odores fortes, poluição do ar etc.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>É clínico através de anamnese + exame físico + prova de função pulmonar (para verificar a limitação variável ao fluxo de ar – prova broncodilatadora positiva) como espirometria e testes alérgicos como cutâneo, IgE total e específico</p><p>Em crianças até 4 anos, o diagnóstico é clínico, pela dificuldade de realização de provas funcionais</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES:</p><p>· Radiografia simples de tórax na avaliação inicial para diagnóstico diferencial</p><p>· Hemograma é útil para excluir anemia, auxiliar na identificação do fenótipo eosinofílica e identificar eventuais anormalidades da série branca</p><p>· Investigação da sensibilização IgE específica para identificar a sensibilização atópica específica, como para auxiliar no controle da doença com redução de exposição e escolha do tratamento.</p><p>CASO CLÍNICO:</p><p>Quadro de um paciente que tem asma, mas não tem noção de seu caso, observamos pela melhora com nebulização e HF de bronquite (mãe) e pai com resfriados frequentes desde infância.</p><p>Usamos LABA + corticoide inalatório. Precisamos orientar a mãe sobre sinais de alerta e fatores desencadeantes</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Precisamos avaliar se é asma controlada, parcialmente controlada ou não controlada para diferenciar de uma asma grave, por exemplo, e sabermos direcionar o tratamento</p><p>· Controlado: faz tratamento e não tem sintomas de crise</p><p>· Parcialmente controlado: 1 ou 2 sintomas abaixo. Por exemplo, é aquele paciente que vive na maior parte do tempo bem, mas não pode realizar algumas atividades como correr que exacerba</p><p>· Não controlado: 3 ou 4 dos sintomas abaixo.</p><p>Nas últimas 4 semanas, teve limitação de alguma atividade, despertar noturno, sintomas diurnos + 2x/semana e necessidade de medicação de resgate + 2x/semana</p><p>A gravidade da asma é classificada de acordo com o controle da crise com o tratamento de escolha. Dessa forma, a asma é classificada como leve nos pacientes que são controlados com as etapas I e II do tratamento. A asma é moderada quando o controle da doença requer medicamentos da etapa III, em geral com dose baixa de CI + LABA. Ainda, a asma é grave quando os pacientes requerem medicamentos das etapas IV e V, ou seja, necessitam de dose média/alta de CI + LABA associada a outros medicamentos controladores, para atingir o controle ou porque ocorre piora quando se reduz esse tratamento.</p><p>· Asma leve (Etapas I e II): Na etapa I do tratamento da asma, o tratamento preferencial é CI + LABA (formoterol) em doses baixas de resgate ou, alternativamente, o uso de doses baixas de CI sempre que houver necessidade de uso de SABA de resgate. Na etapa II, preconiza-se como tratamento preferencial o uso de doses baixas diárias de CI + SABA de resgate ou a combinação de CI + formoterol intermitente, sempre que for necessário medicamento de resgate. Essa indicação é baseada em estudos com pacientes na etapa II que utilizaram CI + SABA em um único dispositivo inalatório ou em dispositivos separados e mostraram que essa conduta reduz exacerbações da asma quando comparado com o uso de SABA isolado</p><p>· Asma moderada (Etapa III): quando o uso do CI isolado não é suficiente para atingir e manter o controle da doença, o tratamento preferencial da asma é a associação de CI em baixa dose + LABA diária + SABA de resgate ou CI em dose baixa + formoterol de manutenção, diariamente e de resgate, quando necessário</p><p>· Asma grave (Etapas IV e V): Na etapa IV, o tratamento preferencial é CI em dose média + LABA em dose fixa diária + SABA de resgate ou CI dose média + formoterol de manutenção, diariamente e CI dose baixa + formoterol de resgate.</p><p>Na etapa V, o tratamento preferencial é CI em dose alta + LABA em dose fixa diária + SABA de resgate ou CI em dose alta + formoterol em dose fixa diária de manutenção e CI dose baixa + formoterol de resgate. Em pacientes não controlados com esse tratamento, está indicado associar outro medicamento controlador como um imunobiológico</p><p>Para as crianças com menos de 5 anos de idade e mais jovens, quatro etapas de tratamento são propostas, consistindo no uso de CI em diferentes doses e frequências combinados a SABA, conforme a necessidade</p><p>Precisamos controlar os sintomas e prevenir exacerbações, com menor dose de medicação possível. Uma vez obtido o controle sintomático por um período mínimo de 3 meses, pode-se reduzir as medicações e suas doses. Se o controle esperado não for obtido, antes de quaisquer mudanças terapêuticas, deve-se considerar a adesão do paciente ao tratamento, os erros na técnica de uso dos dispositivos inalatórios, presença de fatores desencadeantes e/ou agravantes como rinite persistente, sinusite crônica, DRGE, exposição a alérgenos, tabagismo e transtornos psíquicos e sociais</p><p>Os medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos controladores e medicamentos de alívio ou resgate.</p><p>· Os controladores são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do CI, os corticoides orais (CO), os LABA e o imunobiológico anti-IgE também são considerados medicamentos controladores.</p><p>· Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no presente Protocolo.</p><p>Introdução precoce do tratamento anti-inflamatório + corticoide inalatório pode preservar a função pulmonar em longo prazo e, eventualmente, prevenir ou atenuar o remodelamento das vias aéreas</p><p>O tratamento não farmacológico se dá pelo controle ambiental conhecendo fatores desencadeantes e eliminando-os</p><p>Temos como objetivo, fazer o paciente entender a diferença entre tratamento broncodilatador sintomático e tratamento de manutenção e sermos capazes de alinharmos um plano de ação escrito para uso em casos de exacerbações</p><p>Os melhores dispositivos são os inalatórios porque atuam na fonte do problema, a mucosa:</p><p>· Spray oral (bombinha): não usando da maneira correta, pode ter falha no tratamento. O melhor para crianças é o uso de espaçador para o spray oral a fim de que não haja erros no uso (o paciente deve inspirar na mesma hora que apertar e com o espaçador, não tem essa preocupação)</p><p>· Turbuhaler</p><p>· AerolizerBombinha com espaçador</p><p>· Diskus</p><p>· Handidaler</p><p>· Nebulizador</p><p>Corticoides inalatórios:</p><p>· Reduzem inflamação e hiperresponsividade brônquica, controlando sintomas, melhorando a função pulmonar e reduzindo riscos futuros de exacerbações</p><p>· É preciso bochechar pós uso porque pode causar efeitos colaterais como candidíase oral, disfonia e tosse crônica</p><p>· Principal medicamento utilizado para prevenção/manutenção por evitar gravidade e exacerbações como remodelamento</p><p>· Saber reconhecer quando é asma grave ou não controlada por conta da dosagem desse medicamento. Em pacientes com asma leve, devemos usar dose baixa de CI porque assim, reduzimos as exacerbações graves em 50%, além de controlarmos sintomas e melhorarmos qualidade de vida</p><p>· Os disponíveis no PCDT são Beclometasona e Budesonida</p><p>· Deve ser mantido de 5 a 7 dias pós a crise</p><p>Beta agonista de ação prolongada (LABA):</p><p>· São broncodilatadores</p><p>· São os Formoterol (tem início de ação em 5 minutos podendo, ser usado para manutenção e resgate) e Salmeterol (não é indicado para resgate porque seu início de ação é mais demorado, após 20 minutos. Se o paciente fizer o uso de Salmeterol no tratamento de manutenção e tiver crise, utilizamos SABA)</p><p>· Salmeterol podemos usar em pacientes acima de 4 anos, o Formoterol usamos só acima de 6 anos</p><p>· Efeito broncodilatador por 12h (por isso são chamados de ação prolongada). Não atuam somente naquela hora da crise, tem uma meia vida maior podendo ser usado para manutenção</p><p>· Associamos com corticoide inalatório como terapia inicial na asma moderada ou grave. A monoterapia com LABA deve ser sempre evitada pelos riscos adversos. A associação de LABA a um CI resulta em um efeito sinérgico desses dois medicamentos, que possibilita maior eficácia anti-inflamatória e melhor controle da asma, com menor dose de CI e, consequentemente, com menos efeitos adversos. Diversos estudos confirmaram que a associação CI + LABA é mais eficaz em controlar os sintomas da asma, em reduzir as exacerbações e a perda acelerada da função pulmonar do que a monoterapia com CI</p><p>· Efeitos adversos não são comuns, podendo ter estímulo cardiovascular, tremores de extremidades, hipocalemia, cefaleia e taquicardia</p><p>· Formoterol + Budesonida (CI) usamos para crianças acima de 6 anos, podendo ser usado até 72 mcg/dia em adultos, utilizado por curto período</p><p>Beta agonista de ultra ação prolongada:</p><p>· Duração de 24h e dose máxima de 1x ao dia</p><p>· Indacaterol e Vilanterol</p><p>· Uso na manutenção e somente em adultos</p><p>· Também deve ser usado sempre em associação ao CI</p><p>Beta agonista de curta duração (SABA):</p><p>· Salbutamol e Fenoterol</p><p>· Tratamento de resgate para crise moderada a grave na emergência com efeito de reversão rápida do broncoespasmo, nunca usamos para manutenção</p><p>· Não devemos fazer monoterapia com SABA porque aumenta risco de exacerbações e risco de morte</p><p>· Efeitos adversos: tremores, cefaleia e taquicardia</p><p>· Salbutamol ou Fenoterol 1 a 2 jatos a cada 20 minutos, uma ou duas doses ou 200mcg antes da exposição</p><p>Antileucotrienos:</p><p>· Bloqueia a ação de leucotrienos e liberação de citocinas tardias</p><p>· É o Montelucaste</p><p>· Mais usado em crianças e lactentes quando a asma começa a aumentar a gravidade (ex: sibilância recorrente pós bronquiolite viral)</p><p>· Usados em associação com LABA + CI para tentar evitar a dose alta de CI</p><p>· Não é primeira linha de tratamento</p><p>ASMA GRAVE:</p><p>A gravidade da asma refere-se à quantidade de medicamento necessária para o paciente, individualmente, atingir e manter o controle da doença, refletindo uma característica da própria doença, mas que pode ser melhorada com o tratamento anti-inflamatório contínuo</p><p>Devemos saber reconhecer se é asma grave ou é uma asma não tratada, descartando outras comorbidades, observar fatores agravantes, adesão ao tratamento e uso correto do dispositivo inalatório</p><p>Podemos associar o tratamento do LABA + CI com LAMA (antagonista muscarínico de longa duração. Ex: Glicopirrônio e Umeclidínio) ou LABA + CI ou imunobiológicos</p><p>Podemos ter a opção dos imunobiológicos: atuam sobre moléculas específicas, chamadas de terapia-alvo porque escolhemos o anticorpo monoclonal ideal para cada paciente. É alto custo, mas para asma grave é liberado. No SUS temos Omalizumabe (liberado para crianças) e Mepolizumabe (para adultos acima de 18 anos). Tem maior eficácia e menor frequência de efeitos colaterais dos medicamentos convencionais. Devemos avaliar de 4-6 meses</p><p>· Asma grave eosinofílica: Benralizumabe e Mepolizumabe</p><p>· Asma alérgica grave: Omalizumabe (paciente com pelo menos 6 anos de idade e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de CI + LABA), Dupilumabe</p><p>· Mas, no SUS, apenas Omalizumabe e Mepolizumabe</p><p>Na farmácia popular, temos o Salbutamol em spray oral (SABA), dipropionato de betametasona de 50 ou 200mcg (CI). Mas, podemos solicitar Formoterol (LABA) + budesonida (CI) através do PCDT, médico preenche LME (laudo de medicamentos especializados para tratamentos de alto custo) + laudo anexado + algumas vezes é necessário testes de IgE e teste de função pulmonar. Além disso, pelo PCDT podemos ter acesso ao imunobiológico Omalizumabe que é indicado para adultos e crianças acima de 6 anos com asma alérgica persistente, moderada a grave, cujos sintomas são inadequadamente controlados apesar do uso de CI + LABA</p><p>Antagonista muscarínico de longa duração (LAMA):</p><p>· Glicopirrónio e Umeclidínio</p><p>Anticolinérgicos:</p><p>· Efeito fraco, então não entram</p><p>como primeira linha em prevenção, nem manutenção</p><p>· Brometos de ipatrópio e de tiotrópio</p><p>· Tem poucos efeitos colaterais: boca seca, retenção urinária etc</p><p>· Tem ação sinérgica ao beta 2 agonista nos casos mais graves que já estejam em uso de CI + LABA</p><p>· Duovent e Atrovent</p><p>MONITORIAÇÃO:</p><p>· Fazer a monitorização pela morbidade associada à doença e necessidade de controle dos efeitos adversos dos medicamentos</p><p>· A avaliação contínua da adesão e da resposta ao tratamento deve ser realizada por equipe multidisciplinar</p><p>· O asmático deve ter um plano de ação por escrito no intuito de auxiliá-lo a reconhecer sinais e sintomas de piora ou melhora da sua doença</p><p>· Avaliação da resposta ao tratamento da asma deve ser feita pela combinação de parâmetros clínicos</p><p>· Após a obtenção e manutenção do controle da asma por um tempo mínimo de 3 meses, as doses devem ser ajustadas, objetivando utilizar as menores doses</p><p>· Espirometria anual</p><p>· Avaliar fatores que podem piorar o controle da asma antes de qualquer modificação no tratamento medicamentoso</p><p>· Após verificar fatores de descontrole, deve-se ajustar o tratamento medicamentoso com aumento na dose ou na quantidade de medicamentos para atingir e manter o controle da doença (step-up/step-down).</p><p>Para a avaliação da resposta ao tratamento com Omalizumabe e Mepolizumabe, deve-se considerar:</p><p>· Asma controlada ou melhora escore do ACT ≥ 3 pontos e do ACQ ≤ 0,5 OU</p><p>· Diminuição do número de exacerbações OU</p><p>· Redução da dose de corticoide oral diário em, pelo menos, 50% (asmáticos graves corticodependentes).</p><p>CRISE DE ASMA</p><p>A maioria das pessoas que vão a emergência com crise de asma são aquelas que não aderem ao tratamento de maneira correta ou subestimam sua doença ou quem faz SABA ou LABA isolado sem corticoide associado</p><p>É a broncoconstricção aguda (contração da musculatura lisa)</p><p>Avaliação da gravidade:</p><p>· Desde avaliação geral, a incapacidade de assumir posição supina, incapacidade de falar, fala monossilábica</p><p>· Em casos leves, o exame físico pode estar praticamente normal, à exceção de sibilos respiratórios</p><p>· Em casos graves, observamos agitação, fala entrecortada, uso da musculatura acessória, sudorese, retrações e silêncio pulmonar à ausculta com FR >30 e sat <92, recomendamos colher gasometria quando continua com saturação baixa mesmo após o tratamento proposto com inalação de SABA</p><p>· Em casos gravíssimos, temos alteração do sensório, tórax silencioso (taquidispneia com ausculta silenciosa), cianose e bradicardia sendo preciso intubação</p><p>· Estar atentos a FC >120 bat/min, FR >30 mov/min e saturação de O2 <92% (melhor parâmetro que avalia função pulmonar. Tem risco de evoluir para insuficiência respiratória quando <92%, sendo necessário medir a saturação a admissão, durante e após o tratamento, sendo necessário sempre a oxigenioterapia)</p><p>Gasometria arterial indicada quando: SpO2 for <92% na avaliação inicial em ar ambiente ou deterioração clínica a despeito do tratamento broncodilatador pleno</p><p>Tratamento: solicitamos a oximetria para tentarmos manter a oxigenação adequada, dando suplementação necessária para manter >95, avaliamos a obstrução com beta agonista e reduzimos a inflamação com corticoide</p><p>· Oxigenoterapia com cânula nasal com fluxo de 2 a 5L/minuto ou fluxos mais elevados com máscara de Venturi</p><p>· Monitoração com oxímetro de pulso (manter >95%)</p><p>· Broncodilatador de curta duração (SABA) com espaçador fazendo spray oral de 6 a 8 jatos a cada 20 minutos na 1ª hora. Após a 1ª hora, a cada hora até melhorar a clínica e funcional do paciente. O uso prévio de SABA ou LABA em uso domiciliar não deve limitar o tratamento pleno na emergência</p><p>· Paciente em uso de LABA + corticoide preventivo domiciliar, em casos de crise pode aumentar a dose das medicações para resgate de até 6/6h</p><p>ANTI MUSCARÍNICO DE CURTA DURAÇÃO (SAMA):</p><p>· Brometo de ipatrópio</p><p>· Usado em crises mais graves</p><p>· Não há recomendação de uso em crises habitualmente</p><p>· Ação broncodilatadora mais lenta e menos eficaz</p><p>· Atrovent</p><p>VIA DE ESCOLHA DO CORTICÓIDE:</p><p>· Depende da situação clínica daquele paciente, com possibilidade de deglutição etc</p><p>· Oral, intravenoso ou inalatório</p><p>· Oral pode ser Prednisona e venoso pode ser Metilprednisolona</p><p>· Deve salientar que o uso de corticoide inalatório em altas doses na primeira hora reduz a necessidade de hospitalização naqueles que não estão usando o corticoide sistêmico</p><p>Fazemos 3 ciclos com quantidades de puffs adequadas e espaço de 20 minutos entre cada ciclo</p><p>SULFATO DE MAGNÉSIO:</p><p>· Para aqueles pacientes em CTI em casos muito graves quando não ocorre resposta em 1 a 2h após o tratamento inicial com beta agonista e corticoide</p><p>· Só deve ser administrada uma única vez, não devemos repetir</p><p>NÃO FAZER: aminofilia, adrenalina (IM só na anafilaxia), beta 2 agonista injetável (Terbutalina)</p><p>REAVALIAÇÃO: reclassificar a gravidade do paciente, observar a saturação porque se mantiver <92% após a primeira hora de tratamento, é um forte indicador de internação hospitalar</p><p>CRITÉRIOS DE ALTA: saturação >94%, FC <100, FR <20 e sem esforços respiratórios</p><p>INTUBAÇÃO E VENTILAÇÃO MECÂNICA: indicamos para pacientes em parada cardíaca, para respiratória ou significante alteração no estado mental pelos riscos de parada cardiorrespiratório no curso da deterioração clínica</p><p>Podemos solicitar hemograma quando suspeitamos de infecção, mas tomar cuidado com os aumentos de leucócitos e neutrófilos em decorrência do corticoide sistêmico, eletrólitos quando paciente tem uma comorbidade cardiovascular associada, uso de diuréticos ou altas doses de beta agonista n</p><p>DERMATITE DE CONTATO</p><p>Lesão igual da dermatite atópica (eczema)</p><p>Identificação da lesão:</p><p>· Eczema: pele áspera</p><p>· Eritema</p><p>· Vesículas</p><p>· Exsudação</p><p>· Pápulas, escamas</p><p>· Liquenificação: ocorre em casos mais crônicos e persistentes. Na dermatite de contato, é menos comum porque identificamos o agente causador, tiramos e dificilmente cronifica</p><p>Obs: a lesão das dermatites é diferente de urticária, dermatite está relacionado a eczema e urticária a urtica. Urticária a pele está lisa e na dermatite há escamação, aspereza, prurido etc</p><p>Essas dermatites são resultantes da exposição direta a algum agente externo com participação ou não de luz ultravioleta</p><p>DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA):</p><p>· Reação imunológica cutânea de hipersensibilidade tipo IV – mediada por linfócito T</p><p>· Por exemplo, paciente com alergia a níquel usa um brinco, o corpo reconhece o níquel como antígeno, libera linfócito T e faz a reação alérgica ou pode ser uma dermatite à aldeido cinâmico que é um alérgeno relacionado a perfumes</p><p>· Pode ter influência da exposição a luz ultravioleta (agente desencadeante)</p><p>· Menos comum em crianças por conta da imaturidade imunológica</p><p>· Causas mais comuns: cosméticos como perfumes, hidratante corporal, plantas, látex, luva, preservativos, germicida etc</p><p>· DCA pode apresentar-se na fase aguda com muito prurido, vesículas e bolhas. Na fase subaguda o prurido e o eritema são de menor intensidade e, em geral, não há vesículas. Na forma crônica o prurido é mínimo, com ruptura de vesículas, descamação com alguns sinais de pós-inflamação, como hiperpigmentação, hipopigmentação e/ou liquenificação.</p><p>· Quando a exposição a uma substância é esporádica e esta é retirada do local do contato com a pele em menos de 10 minutos através de lavagem abundante, pode haver uma diminuição da resposta imunológica. Após 30 minutos do contato, a lavagem é inútil e a resposta imunológica ocorrerá.</p><p>· A espessura da pele está diretamente relacionada com o desenvolvimento da DCA. Locais da pele pouco espessos como pálpebras, orelhas e genitais são mais suscetíveis à DCA, enquanto as palmas das mãos e solas dos pés são mais resistentes às DCA</p><p>DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTES (DCI):</p><p>· Não é imunológica, é irritativa. Pode ser desencadeada por um irritante primário absoluto que danifica a pele ao primeiro contato ocasionando reações intensas com bolhas e ulcerações com aspecto de uma ‘’queimadura’’ ou por contatos repetidos ou prolongados</p><p>· Causada por ação direta de substâncias químicas</p><p>irritantes na epiderme causando danos aos queratinócitos e eventual necrose</p><p>· É mais comum que DCA (80%)</p><p>· Pacientes com dermatite atópica tem mais chances de ter DCI</p><p>· Ex: exposição contínua a detergente, água sanitária, lavadores de prato que tem super-hidratação cutânea facilitando a penetração do agente (potencial irritativo como pH ácido porque quanto menor o pH, menor o tempo necessário para provocar o dano)</p><p>· Tem relação com a duração do contato. Por exemplo, é aquele paciente que tem sempre contato com aquele agente causador, não é nada pontual</p><p>· Não tem teste IgE positivo porque não é uma reação imunológica</p><p>· Talvez nesses casos, quando tiramos o agente causador, pode não ter uma melhora 100% porque a pele já está destruída ficando a lesão, escamação por mais tempo. Diferentemente da alérgica que quando tiramos o agente, melhora a lesão</p><p>· É causada por ação direta de substâncias químicas irritantes na epiderme causando danos aos queratinócitos. Esses queratinócitos lesados, liberam mediadores inflamatórios não específicos e fatores como eritema, edema etc</p><p>· No início a DCI é bastante pruriginosa, com eritema e edema local com nítida demarcação da dermatite, às vezes dolorosa (é mais dolorosa que pruriginosa), podendo apresentar bolhas e necrose (essas últimas falam a favor de DCI)</p><p>Como diferenciar DCA de DCI? O processo inflamatório da dermatite de contato alérgica (DCA) é mediado por mecanismos imunológicos, podendo ser causada por substâncias inorgânicas, orgânicas, vegetais ou sintéticas, enquanto a dermatite de contato por irritantes (DCI) é causada por dano tissular direto após contato com o agente agressor que inicia a reação inflamatória. A DCA e a DCI podem ser diferenciadas quanto a: causas, mecanismos fisiopatológicos, predisposição genética e testes cutâneos e quanto a: apresentação clínica, tempo de aparecimento das lesões, resolução e demarcação anatômica da lesão.</p><p>FOTODERMATITES DE CONTATO:</p><p>· Muito semelhantes a dermatite de contato com mecanismos fisiopatológicos parecidos com os da DCI e da DCA, porém requer ação de luz ultravioleta para absorção do antígeno através da pele</p><p>· Podemos ter as fototóxicas, quando paciente tem contato com limão no sol e fotoalérgicas onde aquela substância só se torna sensibilizante após sofrer alteração estrutural desencadeada pela luz ultravioleta (provocadas pela prometazina)</p><p>Como diferenciar dermatite de contato com atópica? Diferenciamos pela anamnese e exame físico onde vemos a distribuição das lesões (cada uma tem locais específicos). A dermatite atópica pode ser um fator predisponente a dermatite de contato porque a primeira barreira mecânica da pele pode estar destruída pelo contato direto com o agente causador</p><p>A barreira cutânea é muito importante para a DC porque o paciente pode ter uma diminuição dos lipídeos e aumento da perda transepidérmica de água e assim, um risco aumentado para desenvolvimento de eczemas, tanto atópicos como de contato porque perdeu essa primeira barreira de proteção</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DC:</p><p>· Dermatite atópica</p><p>· Dermatite seborreica</p><p>· Pitiríase versicolor</p><p>· Herpes</p><p>· Impetigo</p><p>· Psoríase</p><p>DIAGNÓSTICO DC:</p><p>· Anamnese (como surgiu, fatores de melhora e piora, qual possível agente causador, procurar saber se os cosméticos que usa tem perfume)</p><p>· Aparência clínica das lesões (precisa ser tipo eczema)</p><p>· Localização (ajuda a pensar no agente causal e diferenciar entre atópica ou não)</p><p>· História clínica (procurar exposição causal de agentes suspeitos, sua ocupação para tentar correlacionar com um agente etc.)</p><p>· Teste de contato: há 30 substâncias que colocamos nas costas do paciente não podendo molhar até a 1 leitura. É feito para tentarmos identificar a causa (antígeno). O TC deve ser reservado para os pacientes com eczemas crônicos, recorrentes ou com lesões liquenificadas, porque os manejos destes pacientes dependem da identificação e isolamento do agente causal da DC. Melhor maneira de identificarmos uma DCA de uma DCI porque na DCI não é alérgico. O teste de contato positivo significa apenas que o paciente está sensibilizado àquela substância e não necessariamente que esta é a causa da dermatite de contato atual. O teste de contato deve ser associado, necessariamente, à história clínica, ao local anatômico da dermatite e à profissão/hobby do paciente. Não devemos nos esquecer das reações cruzadas entre as várias substâncias químicas entre si.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>· Afastar agente causal por identificação do mesmo</p><p>· Fase aguda: corticoide (tópico ou sistêmico se a área afetada for muito extensa), compressas frias e imunossupressores</p><p>DERMATITE ATÓPICA</p><p>É doença sistêmica crônica recidivante de etiologia multifatorial que acomete qualquer faixa etária, mas principalmente pacientes pediátricos (60% nos primeiros anos de vida)</p><p>Os pacientes com DA tem características de xerodermia (pele seca) e limiar diminuído para prurido, sente este último em alguns pacientes um dos fatores responsáveis pela diminuição da qualidade de vida porque podem ser incontroláveis</p><p>Pode ter remissão com a adolescência (marcha atópica) e podem exacerbar quando adultos, mas tem aqueles pacientes que nunca melhoram (pode significar casos mais graves e persistentes). Estudos longitudinais têm demonstrado que a persistência da DA na idade adulta está relacionada a: idade precoce de início dos sintomas, formas graves de apresentação, história familiar de DA e sensibilização alérgica precoce</p><p>Marcha atópica: é aquele paciente que teve na infância DA, mas teve melhora desse quadro clínico assim como de um possível asma, alergia alimentar, eczema etc mas não cura da rinite alérgica. Dessa maneira, observa-se que a DA é um fator de risco para asma e esse tipo de paciente é o de pior prognóstico entre os pacientes com DA</p><p>Em geral, a DA precede a asma e a rinite, e a prevalência de alergias respiratórias é muito maior entre os pacientes que apresentam ou apresentaram DA – fator de risco importante para asma sendo seu prognóstico pior quando o paciente tem DA</p><p>É multifatorial:</p><p>· Genéticos</p><p>· Imunológicos: durante a fase aguda predomina a resposta de Th2 e durante a fase crônica, Th1</p><p>· Alterações da barreira cutânea: por exemplo, um paciente que teve dermatite de contato, com o tempo perde essa barreira podendo ser um fator predisponente para dermatite atópica</p><p>· Tem muitos gatilhos que a tornam recorrentes por exemplo: infecção, fatores emocionais, alterações de clima etc</p><p>Apresentação:</p><p>· Eczema</p><p>· Xerodermia</p><p>· Prurido</p><p>· HF de atopia</p><p>· Eritema mal definido, edema e vesículas no estágio agudo</p><p>· No estágio crônico, por placa eritematosa bem definida, descamativa e com grau variável de liquenificação</p><p>Pode estar associada ou pode predispor a maior risco de doenças alérgicas ou não. Está correlacionado a dor na pele, depressão, suicídio, ansiedade, asma, rinite, dermatite de contato etc</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>· Não há teste alérgico porque é uma doença multifatorial crônica, o diagnóstico é clínico</p><p>· Observação de eczemas em topografia característica, prurido, história pessoal ou familiar de asma, rinite alérgica e conjuntivite e/ou DA</p><p>· As lesões podem assumir formas localizadas ou disseminadas</p><p>As características clínicas variam de acordo com a faixa etária do paciente, porém um considerável número de pacientes apresenta lesões características simultâneas de mais de uma faixa etária</p><p>DA NO LACTENTE: Do nascimento até o 6º mês de vida podemos correlacionar com leite da mãe. Maior frequência de dermatite seborreica, nos primeiros meses de vida. Muito comum observarmos as bochechas vermelhas com bolinhas, em área de joelho e cotovelo. Apresenta prurido intenso com lesões com eritema, pápulas, vesículas e formação de crostas em face, poupando o maciço central, podendo acometer também face extensora dos membros e tronco (parte da frente dos membros). Entre o 8 e 10 meses de idade, as lesões podem evoluir para regiões extensoras dos membros, provavelmente pela fricção ocasionada pelo engatinhar ou se arrastar pelo chão</p><p>DA NA FASE PRÉ PUBERAL: (2 anos a puberdade). A localização</p>
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