ASMA

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<p>ASMA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>· Asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas inferiores. É definida pela história de sintomas respiratórios (sibilo, dispneia, aperto no peito e tosse que variam ao longo do tempo e em intensidade, juntamente com limitação variável do fluxo expiratório</p><p>· Essas variações são desencadeadas geralmente por fatores como exercício, exposição a alérgenos, mudança climática ou IVAS</p><p>· Ao entrar em contato com os alérgenos, o paciente pode entrar em crises de broncoespasmo acompanhado de manifestações clinicas já citadas</p><p>· Os sintomas podem se resolver espontaneamente ou em reposta a medicação. Os pacientes podem sofrer surtos de asma que podem ameaçar a vida devido a uma hiperresponsividade das vias aéreas a estímulos diretos ou indiretos e a inflamação crônica das vias aéreas</p><p>· Os episódios de obstrução são reversíveis, porém o processo de inflamação crônica, se não tratado, pode levar ao remodelamento brônquico, gerando alt estruturais irreversíveis (estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada ms e das glândulas das submucosas, que podem hipersecretar muco) gerando obstrução fica ao fluxo aéreo, tal como o dpoc</p><p>· É uma das doenças crônicas mais comuns, afetando 1-18% da população em diferentes países. Estima-se que há cerca de 300 milhões de asmáticos no mundo</p><p>· O brasil possui cerca de 20 milhões de pacientes</p><p>· A prevalência de atopia segue o mesmo padrão epidemiológico, a maioria dos asmáticos são atópicos (asma alérgica), cujo os principais deflagradores se sintomas são ácaros e poeira domiciliar, além de pólens de plantas e pelos de animais de estimação. Muitos dos pacientes acompanham a “marcha atópica”, que cursa com outras patologias além da asma e a dermatite</p><p>· Algumas vezes o alérgeno pode ser estar presente apenas no ambiente de trabalho asma ocupacional</p><p>· Pode iniciar em qualquer idade, mas o pico de incidência se da aos 3 anos de vida</p><p>· Na infância é mais frequente nos meninos, já na vida adulta a prevalência se iguala.</p><p>· É comum que a doença entre em remissão na adolescência, assim como a dermatite atópica. Mas depois pode retornar na idade adulta, persistindo ate o fim da vida</p><p>· É importante ressaltar a sua sazonalidade, há ↑ das internações por asma durante os meses de outono e inverno</p><p>· Sua mortalidade é baixa</p><p>FENÓTIPOS ASMÁTICOS</p><p>· São conjuntos de características clinicas e/ou fisiopatológicas que podem ser classificadas como um “tipo” de asma. Em pacientes mais graves, alguns ttos são guiados pelo fenótipo, porem ainda não foi encontrada nenhuma relação forte entre o fenótipo e o padrão de resposta ao tto</p><p>· Asma alérgica é o fenótipo mais comumente conhecido, começa na infância e esta associado a historia familiar de doença alérgica, como eczema, rinite alérgica ou alergia a alimentos.</p><p>· O exame do escorro induzido revela inflamação eosinofilica das vias aéreas</p><p>· Respondem bem ao tto com corticoide inalatório (CI)</p><p>· Asma não alérgica o perfil do escarro é neutrofilico, eosinofilico ou conter algumas poucas células inflamatórias (paucigranulocitica)</p><p>· Sua resposta a curto prazo com CI é menor</p><p>· Asma de início adulto (inicio tardio) principalmente mulheres, apresentam asma pela primeira vez na vida adulta. Esses pacientes tendem a não ser alérgicos</p><p>· Precisam de doses mais altas de CI ou são refratários</p><p>· Nesses pacientes a asma ocupacional deve ser descartada</p><p>· Asma com limitação persistente de fluxo aéreo devido a asma de longa data, indica remodelamento da parede das vias aéreas</p><p>· Asma com obesidade alguns pacientes obesos com asma apresentam</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Quadro conceito</p><p>· Th1 IL-1, 6 e TNF-a. estimulando a produção de IgM, IgG, ativação de neutrófilos, macrófagos com objetivo de eliminar o Ag e criar memoria imunológica protetora. É o responsável pelas reações inflamatórias agudas habituais</p><p>· Th2 IL-5 (recruta eosinófilos), e IL-4 e 13 (estimula a produção de IgE pelos Linf Β). Sua resposta se traduz em crises alérgicas e sua persistência resulta em doenças crônicas caracterizada por reações de hipersensibilidade, como a asma</p><p>· O sistema imune virgem tem tendência a resposta Th2, porem com seu amadurecimento (combater infecções) passa a predominar a resposta Th1</p><p>· A principal característica fisiopatogênica da asma é sua inflamação brônquica que esta presente em todos os pacientes</p><p>· Mais de 90% dos kid e 60% dos adultos possuem a asma alérgica, mediada por IgE, desencadeando reações imediatas poucos minutos após a exposição ao alérgeno</p><p>· A inflamação provoca ↓ do calibre do brônquio por edema da mucosa e secreção, além da contração exagerada da ms brônquica</p><p>· Os alérgenos inalados em contato com a mucosa do trato respiratório, são capturadas por células dendríticas locais. Estas apresentam os fragmentos dos alérgenos aos linf T auxiliares, que serão ativados, desenvolvendo respostas Th1 e Th2</p><p>· O desequilíbrio entre a imunidade humoral e a celular parece ser o ponto chave da imunopatologia da asma. Há um somatório de reações de hipersensibilidade do tipo 1 (tipo anafilático, mediada por IgE) e Tipo 4 (mediada por células), veja: os linfócitos T são ativados em resposta ao antígeno, havendo amplificação e propagação da resposta imune. A resposta imune é predominantemente do tipo Th2, liberando IL-4, que induz os linf B a produzirem IgE nos linfonodos, há também produção de IgG</p><p>· IL-4 estimula também a produção de histamina pelos mastócitos e inibe a produção de outra citocina (IFN-g), produzido pelos linf T do tipo Th1. Esse IFN, tem a função de quimiotaxia de macrófagos, portanto a sua supressão dessa citocina explica a maior suscetibilidade à infecção que esses pacientes tem</p><p>· As citocinas pelos linf T tem como principal papel a estimulação da produção de IgE pelos linf Β, bem como estimular a proliferação de mastócitos, ativar e aumentar a sobrevida de eosinófilos.</p><p>· A inflamação Th2 é mais responsiva ao tto com corticoide, tendo em vista que essa resposta celular é a mais predominante na asma, se justifica os CI serem a 1ª linha de tto</p><p>· Há uma ativação sequencial de células Th2 Th1: a fase de iniciação é induzida por IL-4 e IL-5 derivadas de células Th2 alergenio-especifica, dai os macrófagos e eosinófilos são atraídos e ativados por essas citocinas Th2, e começam a produzir IL-12, que ativa as células Th1 alergeno especifica e não especifica, com produção de IFN-g, que são responsáveis pela cronicidade das lesões da asma e determina sua gravidade</p><p>· Os IgEs produzidos pelos linf Β são liberados na circulação e se ligam aos receptores de alta afinidade nos mastócitos, que vão liberar mediadores pre formados isso vai abrir junções entre as células epiteliais, permitindo que ainda mais antígenos entrem na mucosa para ativar mastócitos e eosinófilos</p><p>· Esses mediadores induzem o broncoespasmo, ↑ a permeabilidade vascular, ↑ a produção de muco e o recrutamento de células do sangue</p><p>· Há 2 tempos na resposta ao antígeno</p><p>· Fase imediata ocorre minutos após a exposição ao Ag, caracterizada pela obstrução das vias aéreas, principalmente pela contração da ms lisa. Edema e hipersecreção de muco também estão envolvidos nessa obstrução</p><p>· Isso tudo é causado principalmente pela ação dos leucotrienos</p><p>· Fase tardia ocorre horas após a exposição e tem início com a chegada dos leucócitos que foram recrutados (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos).</p><p>· Aki a broncoconstrição ocorre pela liberação de mediadores produzidos pelos leucócitos (principalmente pelos eosinófilos)</p><p>· Em pacientes sensíveis, a reação pulmonar pode ser imediata, tardia ou ambas. Já nos asmáticos atópicos, a broncoconstrição ocorre geralmente após 2h da exposição, resposta tardia, que geralmente é mais grave doq a que ocorre na resposta imediata pois a obstrução é mais prolongada</p><p>· Há espessamento da membrana basal há proliferação das células epiteliais e os miofibroblastos presentes abaixo do epitélio, que iniciam a deposição de colágeno e proteoglicanos na lamina basal</p><p>· Outras alt observadas são hiperplasia do ms liso, ↑ do número de células caliciformes, ↑ das glândulas submucosas e alt no mecanismo de deposito e degradação da matriz extracelular</p><p>· Em relação a alt do fluxo aéreo, a principal mudança se da na fase expiratória</p><p>· Índice de Tiffenau (VEF1/CVF) <75% em adultos e <90% em kid</p><p>· Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória. Geralmente, na gasometria arterial, o paciente está em HIPOcapnia (↓ do Pco2) devido a hiperventilação</p><p>· Porm, se o paciente estiver normo ou hipercapnia (↑ Pco2) é um sinal que deu ruim, pq isso indica que o paciente esta entrando em fadiga progressiva da ms respiratória, devendo ser intubado</p><p>· A fadiga ocorre mais nos kid asmáticos menores de 2 anos</p><p>· Pode ocorrer também hipoxemia nas crises graves que afetam pequenas vias aéreas periféricas</p><p>· Isso ocorre pelo desequilíbrio entre ventilação perfusão (distúrbio V/Q), no qual os alvéolos não recebem ventilação, mas continuam sendo perfundidos</p><p>· Assim o sangue passa para a pela circulação pulmonar sem ser adequadamente oxigenado</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Disclaimer: na real, é necessário a interação de fatores genéticos e ambientais para o surgimento dessa doença</p><p>Fatores de risco comprovado para asma</p><p>· Atopia principal fator de risco. Ocorre o processo de sensibilização alérgica, e as IgEs sintetizadas ficam ligadas a superfície de mastócitos na mucosa das vias aéreas promovendo degranulação imediata dessas células caso o indivíduo entre em contato com o alérgeno novamente</p><p>· Mais de 80% dos asmáticos são atópicos, porem nem todos os atópicos tem asma</p><p>· Genética há concordância entre gêmeos e familiares de 1º grau com</p><p>· A doença é poligênica e a maioria dos genes identificados se relaciona com o favorecimento da resposta imune Th2, que é a mesma observada na atopia</p><p>· Alérgenos são os que precipitam as crises</p><p>· Ocupação há mais de 300 substancias que estão relacionados com a gênese da asma ocupacional. Ocorre de maneira independente de atopia e melhora com o afastamento das atv laborativas</p><p>· Obesidade há clara associação entre IMC>30 e asma. Fatores mecânicos e metabólicos podem estar envolvidos</p><p>Fatores de risco controverso para asma</p><p>· Infecções hipótese da higiene</p><p>· Na infância, o kid que não pega muita infecção não estimula muito a resposta Th1, predominando em seu sistema imune a resposta Th2, que está associado a maior frequência de alergias. Por isso que em países desenvolvidos há maior frequência de doença alérgicas</p><p>· Há certas contradições: como explicar o aumento de doenças mediadas pela resposta Th1 nessa mesma população (DM)</p><p>· Dieta deficiência de vit C, D e E, selênio, magnésio e ômega 3 bem como dietas ricas em sódio e gordura saturadas seriam fatores de risco para asma</p><p>· Poluição dióxido de enxofre, nitrogênio, ozônio são aeropoluentes comuns e podem desencadear crises de broncoespasmo, porem seu papel na etiopatogenia da asma ainda não está claro</p><p>· Outros idade materna muito jovem, baixo peso ao nascer, prematuridade, não realização de aleitamento materno, uso de paracetamol</p><p>FATORES DESENCADEANTES DE BRONCOESPASMO EM ASMÁTICOS</p><p>· Alérgenos ácaros, polens, pelos de animais, baratas, fungos, perfumes, produtos de limpeza</p><p>· Polens, pelo seu tamanho maior, não chegam nas vias aéreas inferiores, ficando retido na mucosa nasal causando rinite alérgica. Porém, durante tempestades de raios, o polen se fragmenta em pequenas partículas, podendo atingir as vias aéreas inferiores, causando crises sazonais gravíssimas de asma thunderstorm asthma)</p><p>· Infecções virais células da mucosa respiratória de asmáticos secretam menos IFN-g, oq os tornam mais propensos a infecções virais</p><p>· Nesses pacientes o Rhinovirus, coronavirus e o vírus do sincício respiratório invadem as vias aéreas desencadeando a resposta broncoconstritora</p><p>· IVAS representam a principal etiologia de crise asmática</p><p>· Fármacos BB e AAS</p><p>· BB normalmente agem nos receptores β1 do coração causando ↓ do inotropismo, porém eles também podem agir nos receptores β2 adrenergico da ms lisa dos brônquios. Neste caso os β2 tem função de broncodilatação das vias aéreas, logo, se eu adm um bb que inibe esse receptor, em um paciente já com tendência ao broncoespasmo, eu vou exacerbar a broncoconstrição do paciente asmático</p><p>· AAS mecanismo incerto. Postula-se que envolve um desvio da metabolização do AA, que deixa de ser transformado em PGL (pelo bloqueio da COX-1) e passa a ser aproveitado pelas lipo-oxigenases para síntese de leucotrienos</p><p>· Sabemos que os leucotrienos são os responsáveis pela resposta rápida na crise asmática</p><p>OBS: vale ressaltar que os IECAS, apesar de ↑ os níveis de bradicinina (que é broncoconstritora) não costumam desencadear asma. E digo mais, a tosse, frequente nos pacientes que fazem uso de IECA, não é mais frequente nos pacientes asmáticos</p><p>· Exercício físico a hiperventilação, principalmente quando clima seco e frio, desidrata a mucosa respiratória e ↑ a osmolaridade. Isto estimula a degranulação de mastócitos, especialmente os ligados ao IgE.</p><p>· Nos kid, tudo que causa hiperventilação, como crise de risos de choro, pode desencadear o mesmo processo</p><p>· Poluição tem efeito irritativo direto na mucosa brônquica</p><p>· Hormônios algumas mulheres tem crises de asma, geralmente graves, no pré-menstrual (asma catamenial), oq parece estar relacionado com ↓ dos níveis de progesterona</p><p>· Estresse fatores emocionais podem precipitar ou melhorar os sintomas asmáticos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Critérios diagnóstico para adultos, adolescentes e kid de 6 a 11 anos</p><p>Disclaimer: Essa divisão é feita pois < 5 anos não conseguem realizar uma espirometria adequada, por isso o diagnóstico é feito de outra forma</p><p>· A confirmação diagnóstica da asma em >= 6 anos é feito pelo reconhecimento clínico de um padrão sintomático compatível com a doença + demonstração objetiva de obstrução variável e reversível ao fluxo expiratório (por meio de exames complementares)</p><p>· Padrão sintomático aki temos os sintomas que sugerem asma e os que não sugerem, seu objetivo é busca-los</p><p>· Sugerem asma</p><p>· Mais de um tipo de queixa respiratória concomitante (chiado/sibilo, dispneia, tosse, sensação de aperto no peito), principalmente no adulto.</p><p>· Nas crianças devemos considerar somente uma tosse isolada pois elas podem cursar com “asma oculta” kid apenas com tosse, mas com demonstração objetiva de limitação reversível ao fluxo aéreo</p><p>· Piora dos sintomas a noite ou no inicio da manhã devido a variação fisiológica circadiana, há predomínio do sistema colinérgico (broncoconstritor) durante o sono</p><p>· Variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas</p><p>· Início ou piora dos sintomas após contato com desencadeantes típicos (já citados...IVAS, alérgenos e tals)</p><p>· Não sugerem asma</p><p>· Tosse isolada (exceto em kid)</p><p>· Expectoração mucoide crônica</p><p>· Dispneia associada a parestesias ou lipotimia</p><p>· Dor torácica anginosa</p><p>· Dispneia esforço-induzida associada a estridor inspiratório</p><p>Devemos investigar também:</p><p>· História familiar sintomas respiratórios na infância, histórico de rinite, eczema alérgico ou HF de asma ou alergia</p><p>· Exame físico da asma geralmente é normal.</p><p>· Chiado (roncos) na ausculta anormalidade mais frequente, mas pode estar ausente ou apenas ser ouvido na expiração forçada</p><p>· Crepitações e chiado inspiratório não são característicos da asma</p><p>· Sibilância também pode estar ausente durante exacerbações graves de asma pois o fluxo de ar estará muito reduzido (tórax silencioso). Porém, nesses casos, outros sinais de insuficiência respiratória estarão presentes</p><p>· Sibilos também podem ser ouvidos em DPOC, infecções respiratórias, corpo estranho inalado, obstrução laríngea induzível</p><p>· Frêmito toraco vocal normal ou diminuído</p><p>· Percurssão normal ou hipersonoridade (principalmente na hipersinsuflação)</p><p>· O exame do nariz pode revelar sinais de rinite alérgica ou polipose nasal</p><p>BSA boletim de seriaman Andeson (para insuficiência respiratória) batimento de asa nasal, tiragem intercostal, retração de fúrcula, gemido</p><p>· Exames</p><p>de função respiratória por meio da espirometria, conseguimos quantificar a obstrução reversível ao fluxo aéreo (Podemos usar os fluxômetros portáteis como método alternativo, e mais barato/acessível)CVF capacidade vital forçada: maior volume de ar mobilizado em uma expiração forçada até o volume residual / PFE peak flow) pico de fluxo expiratório: ponto mais alto da curva fluxo volume / Relação VEF1/CVF quantidade de ar que foi expirado no primeiro segundo em relação a todo o ar expirado durante a manobra</p><p>· O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) e o pico de fluxo expiratório (PFE) são os dois indicadores mais confiáveis para avaliação do paciente (A VEF1 é ainda mais confiável doq o PFE)</p><p>· O parâmetro espirométrico mais afetado na asma é o VEF1, que diminui subitamente.</p><p>· A relação VEF1/CVF (índice de Tiffenau) se reduz atingindo faixa de distúrbios obstrutivos da ventilação. Seus valores na asma são:</p><p>· <75%-80% em adultos</p><p>· <90% em crianças</p><p>· O PFE pode ser medido com aparelhos portáteis (Fluxometros) ele também diminui, porém é um parâmetro menos fidedigno doq a VEF1 medido por espirometria convencional</p><p>· Cálculo de variação diária média do PFE deve-se medir o PFE 2x/dia (manhã e noite – em cada um desses turnos o paciente deve soprar 3x no peak flow e anotar os valores) aplicando-se a seguinte fórmula: [PFEmáximo- PFEmínimo]/média dos dois valores x 100.</p><p>· Faz-se isso diariamente, e em seguida realiza-se a media ponderada dos valores dentro de 1-2 semanas</p><p>· Quanto maior a variação, mais confiante é o diagnóstico de asma</p><p>· Adultos variação diária média do PFE>10%</p><p>· Criança: variação diária media do PFE >13%</p><p>· Na asma grave, pode haver um aprisionamento aéreo muito intenso, com ↑ desproporcional do volume residual. Isso pode ↓ a CVF (capacidade vital forçada), fazendo a relação VEF1/CVF ficar “normalizada”</p><p>· Nessa situação tanto o VEF1 quanto o CVF serão baixos, podendo dar a falsa impressão de distúrbio restritivo de ventilação</p><p>· No entanto, clinicamente não há dúvidas que é asma pois a história é geralmente típica</p><p>· Teste de reversibilidade do broncodilatador (prova broncodilatadora)</p><p>· Se adm agonista β2-adrenergico inalatório de curta ação (salbutamol), medindo-se o VEF1 10-15 min depois. Se o paciente já estiver em uso de salbutamol, deve-se suspender a medicação pelo menos 4h antes (no caso dos agentes de curta ação) ou 12h antes (no caso dos agentes de longa ação). Com os resultados em mão, se compara a VEF1 e o PFE, obtidos com o angonista β, com os resultados da linha de base (sem o agonista)</p><p>· Adultos aumento do VEF1 >12% e >200 ml em relação ao basal</p><p>· Criança aumento do VEF1 >12% do previsto</p><p>OBS: se possível, as evidencias de limitação variável do fluxo de ar devem ser documentadas antes do início do tto pois geralmente essa variabilidade ↓ com o tto, a medida que a função pulmonar melhora</p><p>OBS2: se a espirometria não estiver disponível ou se a limitação de fluxo de ar não estiver documentada, a decisão de investigar mais ou iniciar imediatamente o tto com o controlador depende da urgência clinica e do acesso a outros testes</p><p>· Outros testes</p><p>· Teste de provocação brônquica reservada para pacientes que se encontram momentaneamente assintomáticos e com espirometria normal, mas tem forte suspeita diagnóstica em função da história clinica sugestiva. Tem o objetivo de pesquisar a hiperresposividade brônquica quando o paciente é exposto a algum fator desencadeante da asma</p><p>· os agentes são metacolina inalada, histamina, exercício físico, hiperventilação voluntaria, manitol inalado</p><p>· Esse teste só costuma ser realizado em adultos</p><p>· Temos resultados positivos quando</p><p>· VEF1 >=20% do basal após inalação de metacolina ou histamina</p><p>· Queda de VEF1 >=15% do basal após protocolos padronizados de hiperventilação, nebulização salina hipertônica ou manitol</p><p>· O teste tem especificidade limitada a hiper responsividade das vias aérea à metacolina inalada também pode ocorrer em pacientes com rinite alérgica, fibrose cística, disopasia broncopulmonar e DPOCPEAK FLOW/FLUXÔMETRO PORTÁTIL</p><p>· Por isso, um teste negativo em um paciente que não faz uso de CI pode ajudar a excluir a asma (alto valor preditivo negativo), mas um teste positivo nem sempre fecha o diagnóstico de asma (é necessário avaliar o padrão de sintomas, o contexto clinico e tas)</p><p>· Testes de alergia testes cutâneos e dosagem plasmática de IgE (total e especifica aos alérgenos comuns) são sensíveis ao diagnóstico de atopia mas, isoladamente, não confirmam o diagnóstico de asma. Se teste positivo, devemos levar em conta a relevância da exposição ao alérgeno e sua relação com os sintomas de acordo com a história do paciente</p><p>· Além disso eu posso estar diante de uma asma não alérgica portanto o resultado negativo não descarta o diagnóstico</p><p>· Exames de imagem Rx e TC de tórax costumam ser normais na asma e também não são capazes de confirmar o diagnóstico da doença.</p><p>· Podemos solicitar se suspeita de complicações como peneumotorax, pneumonia ou infiltrados eosinofilicos nos portadores de aspergilose broncopulmonar</p><p>· Nas crises de broncoespasmo grave pode haver hiperinsulflação pulmonar com retificação das cúpulas diafragmáticas e ↑ dos espaços intercostais</p><p>· A TC de alta resolução pode demonstrar bronquiectasias e espessamento da parede brônquica, mas achado são inespecíficos</p><p>· Óxido nítrico exalado</p><p>· A medida da FENO (fração de oxido nítrico no ar exalado) possui correlação direta com a presença de eosinófilos no trato respiratório. Valor>50 partes por milhão é indicativo de asma alérgica. Pode Ajudar no diagnóstico em kid<6 anos</p><p>· Não é especifico pra asma bronquite eosinofilica, rinite alérgica grave e eczema também podem cursar com ↑ da FENO</p><p>· Não esta estabelecido como útil para excluir ou confirmar o diagnóstico de asma</p><p>Confirmando diagnóstico de asma no paciente já em tratamento controlador</p><p>Disclaimer: cerca de 25-35% dos pacientes com diagnóstico de asma na atenção primaria não podem ser confirmados como portadores de asma pois não tiveram a oportunidade de realizar testes de função pulmonar anteriormente. O processo de confirmação diagnóstica nesses pacientes depende dos sintomas e da função pulmonar do paciente, podendo incluir doses mais baixas ou mais altas de tto controladorExames a serem pedidos</p><p>Hemograma, IgE sérica, hemograma, teste de alergia percutânea, RX</p><p>· A nossa conduta frente a esses pacientes vai depender do status atual da asma, veja:</p><p>· Sintomas respiratórios variáveis e limitação do fluxo aéreo</p><p>· Diagnóstico de asma é confirmado.</p><p>· Deve-se avaliar o nível de controle da asma e revisar o tto controlador</p><p>· Sintomas respiratórios variáveis, mas sem limitação variável do fluxo aéreo</p><p>· Repita a espirometria após suspender o BD (4 horas para SABA, 12 horas para ICS + LABA duas vezes ao dia, 24 horas para ICS + LABA uma vez ao dia) e avalie a variabilidade da VEF1 da linha de base e da prova broncodilatadora</p><p>· Se VEF1 >70% considerar teste de provocação brônquica. Se este negativo, considere suspender o tto controlador e reavaliar dentro de 2-4 semanas</p><p>· Se VEF1 <70% considere intensificar o tto controlador por 3 meses, depois reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retome o tto anterior e encaminhe o paciente para especialista</p><p>· Poucos sintomas respiratórios e função pulmonar normal e sem limitação variável do fluxo aéreo</p><p>Critérios diagnósticos para kid < 6 anos</p><p>· As crianças nessa faixa etária não possuem maturidade suficiente para compreender e colaborar com as manobras necessárias à realização das provas de função pulmonar, por isso a asma nessa população não pode contar com dados objetivos e confiáveis de quantificação da obstrução ao fluxo aéreo</p><p>· O diagnóstico deve ser empírico, e esta baseado nas informações clinicas do paciente</p><p>· Um dos fatores complicadores é que os sibilos expiratórios difusos são bastante frequentes nas crianças pequenas, principalmente nas IVAS (nos primeiros anos de vida, um kid pode ter de 6-8 IAVS por ano</p><p>· Logo, os</p><p>kid que sibilam, mesmo que de forma recorrente, não necessariamente são portadoras de asma</p><p>· Devido ao grande número do IVAS na infância e as frequentes crises de broncoespasmo, eu não posso afirmar que lactentes e pré escolares são asmáticos (posso chamar de lactente sibilante), porém a algumas características sugestivas:</p><p>· Diagnóstico de eczema e/ou rinite em <3 anos</p><p>· Pai ou mãe com asma</p><p>· Sibilância sem resfriado</p><p>· Eosinofilia sanguínea >3% na ausência de uma parasitose</p><p>· Uma eventual decisão de iniciar a terapia de controle neste grupo deve ser encarada inicialmente como um teste terapêutico uma boa resposta ao tto será apenas mais um dado a favor do diagnóstico de asma</p><p>· A atopia esta presente na maioria das crianças com asma com asma com mais de 3 anos de idade, e a sensibilização especifica a alérgenos (principalmente no inicio da vida) é um dos fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento da asma</p><p>· Sintomas sugestivos de asma em kid de 5 anos ou menos</p><p>· Padrões de sintomas</p><p>· Chiado é totalmente inespecífico. Porem um chiado recorrente, durante o sono ou com gatilhos, com atividade, riso ou choro é indicativo de asma. Nesses casos é necessário a confirmação do médico, pois os pais podem ter uma interpretação subjetiva</p><p>· Tosse geralmente não é produtiva. É recorrente e/ou persistente, acompanhada por episódios de sibilos e dificuldades respiratórias</p><p>· Tosse noturna, tosse com exercícios, rindo ou chorando, na ausência aparente de IVAS apoia o diagnóstico de asma</p><p>· Rinite alérgica pode estar associado à tosse na ausência de asma</p><p>· Dispneia respiração difícil, pesada, “falta de ar”. Também durante exercício, choro ou riso são indicativos de asma</p><p>· Atividade e comportamento social tendo em vista que a atv física é um importante gatilho para asma em crianças pequenas, muitas com asma mal controlada, se abstem de brincar ou se exercitar para evitar os sintomas. O envolvimento em jogos é importante para o desenvolvimento social e físico da criança</p><p>· Por isso, deve ser feita uma revisão cuidadosa das atividades diárias da criança, incluindo a vontade de andar e brincar</p><p>· Presença de fatores de risco HF de atopia, sensibilização alérgica, alergia alimentar previa, deramtite atópica</p><p>· Resposta terapêutica ao tto controlador</p><p>· Exclusão dos diagnósticos alternativos</p><p>· Rx de tórax pode ser usado nos casos de dúvida sobre o diagnóstico, para excluir diagnóstico diferencial</p><p>· Teste de alergia idem kid >6 anos</p><p>Diagnóstico de asma em outros contextos</p><p>· Idosos frequentemente a asma em idosos não é diagnosticada devido a má percepção da limitação do fluxo aéreo, aceitação da dispneia como “normal”, falta de condicionamento físico de atv física reduzida</p><p>· Frequentemente esses pacientes também podem ter DPOC concomitante, DAC, DM, depressão etc</p><p>· Chiado no peito, falta de ar e tosse pior no exercício ou a noite também podem ser causados por IVE, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA etc</p><p>· Por isso, nesses pacientes é necessário uma investigação mais ampla BNP e ecocardiograma também podem ser uteis</p><p>· Fumantes e ex-fumantes distinguir asma de DPOC nesses pacientes é difícil, muitas vezes pode haver sobreposição</p><p>· A exposição a um fator de risco como tabagismo associado a VEF1 pos broncodilatador/CVF <70% é indicativo de DPOC</p><p>· Asma ocupacional cerca de 5-20% dos novos casos de asma de inicio adulto tem relação com a exposição ocupacional.</p><p>· A rinite ocupacional pode preceder a asma em até um ano</p><p>· O diagnóstico precoce é essencial, exposição persistente esta associada a piores resultados</p><p>· É importante confirmar objetivamente o diagnóstico de ama ocupacional pois isso vai levar a mudança de profissão do paciente, tendo importantes implicações socioeconômicas. Talvez encaminhar para um especialista seja a melhor escolha</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>· Nas obstruções de vias aéreas altas o paciente apresenta estridor, um sinal semiológico mais audível na região cervical lateral e cujas características sonoras são mais intensas na fase inspiratória. Já no broncoespasmo os sibilos são difusos pelos campos pulmonares, principalmente na expiração</p><p>· Sibilos localizados sugerem aspiração de corpo estranho ou tumor endobronquico</p><p>· Pacientes com IVE podem evoluir para asma brônquica dosar BNP, ecg e eco são opções</p><p>· Vale lembrar que o paciente pode tanto ter esses dgs diferenciais e asma ao mesmo tempo, só vamos ter certeza com uma prova de função pulmonar</p><p>· Diagnóstico diferencial com DPOC pode ser concomitante</p><p>AVALIAÇÃO DA ASMA</p><p>Para > 6 anos, adolescentes e adultos</p><p>· Para a avaliação da asma, sempre devemos abordar 2 importantes domínios do paciente</p><p>· São eles:</p><p>1. Grau de controle dos sintomas (nas últimas 4 semanas)</p><p>· Realizamos 4 perguntas simples, o guidelines mais utilizado é o GINA</p><p>· Com base no grau de controle da asma, nós tomamos a decisão de aumentar a dose do medicamento (step up), manter ou diminuir. A partir do ponto em que o paciente esta com a asma controlada por 3 meses nós podemos começar a descalonar a dose (step down)</p><p>2. Risco de eventos adversos futuros para isso precisamos de espirometria, quantificação do VEF1</p><p>· Sempre que possível, realizar espirometria antes do início do tto, repetindo após 3-6 meses de tto de controle e periodicamente a partir daí:</p><p>· Essa periodicidade pode variar de acordo com a necessidade clínica. Porém, de modo geral, deve ser feita a cada 1-2 anos</p><p>· Papel da função pulmonar na avaliação do controle da asma</p><p>· Interpretação do VEF1</p><p>· VEF1 baixo VEF1 <60% indica risco de exacerbação da asma, independente dos níveis de sintomas</p><p>· VEF1 normal ou quase normal + paciente com sintomas respiratórios frequentes deve-se considerar diagnóstico diferenciais que estão causando a persistência dos sintomas respiratórios (ex: Insuficiência cardíaca congestiva)</p><p>· Se VEF1, após prova broncodilatadora, estiver >12% e >200 ml sugere asma não controlada</p><p>· Papel do monitoramento de curto e longo prazo do PFE</p><p>· O monitoramento do pico do PFE de curto prazo pode ser usado para avaliar a resposta ao tto, avaliar os gatilhos (inclusive no trabalho).</p><p>· Após inicia CI, a melhora do PFE é atingido, em média, dentro de 2 semanas</p><p>· O PFE médio continua a aumentar e a variabilidade diurna do PFE diminui por cerca de 3 meses. Variações excessivas no PFE sugerem controle subotimo da asma e ↑ o risco de exacerbações</p><p>· Outros preditores de risco futuro estão na tabela abaixo</p><p>· Classificação da gravidade de asma</p><p>· É feita de forma retrospectiva, ou seja, ela só pode ser estabelecida após o paciente estar com a doença sob controle utilizando a menor dose efetiva do tto de manutenção</p><p>· Basicamente a gravidade da asma é definida pela intensidade do tto necessário para manter a doença sob controle, e não pela frequência ou intensidade dos sintomas</p><p>· Para julgar a gravidade da asma alguns pontos devem ser verificados:</p><p>· Avalie a técnica de utilização do inalador responsável por 80-90% dos casos de mau controle da doença</p><p>· Peça ao paciente para usar o inalador na sua frente. Compare o checklist fornecido na bula do medicamento e corrija qualquer erro identificado</p><p>· Avalie a adesão ao tto pergunte, sem julgamentos morais, a frequência de uso da medicação por semana, se o paciente esta esquecendo de tomar e tals</p><p>· As vezes os pacientes evitam usar o medicamento por medo dos ef col. Cabe a você desmistificar isso</p><p>· Considere diagnósticos diferenciais para os sintomas respiratórios doenças cardíacas, depressão/ansiedade, apneia do sono, obesidade, etc</p><p>· Investigue a exposição continuada a alérgenos ou irritantes investigar também se o paciente esta fazendo uso de alguma droga capaz de precipitar o broncoespasmo (BB, AAS)</p><p>Para kid =< 5 anos</p><p>· A avaliação é semelhante aos falado acima, porem com limitações inerentes a idade, oq dificulta a tarefa de avaliar criteriosamente a asma infantil</p><p>· Segue os domínios</p><p>1. Grau de controle dos sintomas contamos com a ajuda dos pais/cuidadores, pode haver imprecisão nessa avaliação.</p><p>· Alguns pais</p><p>podem achar que o filho é “calmo” quando na vdd ele não quer participar de atv física ou brincar para evitar as crises de asma</p><p>· Alguns kid podem apresentar irritabilidade antes de evoluir com franca dispneia/sibilância muitos pais acham que é “birra de criança”, quando na vdd é uma evidencia de sintomas asmáticos n controlados</p><p>· Para avaliação do grau de sintomas, também são feitas 4 perguntas, mas com algumas diferenças (em negrito) dos pacientes mais velhos</p><p>2. Risco de eventos adversos futuros aki a espirometria não pode ser feita, podemos contar apenas com informações clinicas</p><p>· A menor dose de CI necessária para controle dos sintomas e ↓ das exacerbações deve ser investigada</p><p>· Uma alteração naturalmente esperada nos kid em uso de CI é a ↓ na velocidade de crescimento nos primeiros 1-2 anos de tratamento</p><p>· Por isso a estatura deve ser monitorada com cuidado nesses pacientes</p><p>· Esse atraso não repercute na altura final atingida na vida adulta. Após 1-2 anos de tto com CI, a tendência é que as curvas de crescimento mostrem uma tendência de “recuperação do atraso de crescimento”</p><p>TRATAMENTO</p><p>Farmacologia das drogas antiasmáticas</p><p>· Broncodilatadores relaxam a ms lisa brônquica, revertendo o broncoespasmo</p><p>· Não interferem no processo inflamatório crônico das vias aéreas, logo, não servem como terapia de controle. Como não evitam o remodelamento brônquico, não devem ser usados isoladamente em longo prazo</p><p>· Há 3 fármacos principais</p><p>· Agonista β2-adrenérgico são as drogas de escolha, por terem maior eficácia e inicio de ação rápidoVale ressaltar que o fenoterol(berotec) ou salbutamol (aerolin) são muito usados no PS na crise asmática</p><p>O formoterol, apesar de ser um LABA, tem rápida ação. Caso o paciente já o esteja usando como tratamento de manutenção, devemos estimular seu em associação com CI, nas exacerbações leves/moderadas ao invés do SABA</p><p>· São específicos para β2, por isso não causam efeitos diretos no coração</p><p>· A preferência é pela via inalatória, já que VO ou IV causam mais efeitos colaterais</p><p>· Variam de acordo com a meia vida</p><p>· SABA meia vida curta (3-6h)</p><p>· LABA meia vida longa (12-24h) (não é necessário saber seu nome comercial pois ele sempre vem associado a um CI)</p><p>· Principais ef col tremores e palpitações, principalmente em idosos.</p><p>· Anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos) bloqueiam os receptores muscarínicos de ach, inibindo apenas o componente neurogênico do broncoespasmo, por isso tem menor eficácia doq os agonistas β2</p><p>· ↓ a secreção de muco na via aérea</p><p>· Podem ser classificados de acordo com a meia vida</p><p>· Meia vida curta SAMA: brometo de ipratropio (atrovent)</p><p>· Meia vida longa LAMA: tiotropio (spiriva)</p><p>· SAMA pode ser usado como adjuvante no tto agudo das crises asmáticas graves</p><p>· LAMA pode ser associado ao tto crônico no paciente (>12 anos) que não alcançam controle com uso de CI+LABA</p><p>· Ef col xerostomia e, mais raramente, retenção urinaria e glaucoma</p><p>· Teofilina de liberação lenta (Teolong) não é mais recomendada</p><p>· Droga de uso oral que causa broncodilatação por inibir a enzima fosfodiesterase isso ↑ o AMPc intracelular produz relaxamento do ms liso</p><p>· Necessita de doses altas para promover broncodilatação, podendo gerar ef col sistêmicos</p><p>· Tem efeito inferior ao SABA</p><p>· Amino filina forma solúvel da teofilina para uso IV.</p><p>· Antes era usado como droga de 2ª linha no tto da crise aguda grave e refrataria. Porem foi substituído pelo sulfato de magnésio IV (DU de 2g em 20 min)</p><p>· Controladores de inflamação</p><p>· São capazes de reduzir a inflamação asmática nas vias aéreas inferiores. Evitam o remodelamento brônquico futuro.</p><p>· São 5 fármacos:</p><p>· Corticoide inalatório é a base do tto de controle</p><p>· Seu efeito se da no núcleo das células, silenciando a expressão dos genes pro inflamatórios e ativando a expressão de genes anti inflamatórios</p><p>· CI literalmente “limpa” a infiltração mucosa por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos ↓ a hiper reatividade brônquica</p><p>· Ef col sistêmicos são raros</p><p>· Deve-se usar um espaçador para aplicação retem partículas de aerossol de maior peso, evitando que elas caiam na mucosa orofaríngea ↓ a ocorrência de rouquidão e candidíase oral</p><p>· Nos casos das crises asmáticas, já esta comprovado que a VO tem a mesma eficácia doq IV, levando cerca de 4h para começar a agir</p><p>· Deve-se empregar a menor dose possível de preferencia =<7,5 mg/dia de prednisona</p><p>· Antagonista do receptor de leucotrieno</p><p>· Os leucotrienos são secretados por mastócitos e eosinófilos na via aérea ação broncoconstritora</p><p>· Pode ser acrescentado à terapia CI+LABA nos casos dos pacientes que não atingem o controle da doença</p><p>· Drogas zafirlucaste e montelucaste</p><p>· Cromomas são especialmente eficazes na asma alérgica. São muito pouco usadas</p><p>· Anti IgE omalizumabe é um Ac anti-IgE indicado como adjuvante para pacientes >= 6 anos que possuem asma alérgica refrataria à combinação CI+LABA na vigência de níveis elevados de IgE no sangue</p><p>· Anti IL-5 o IL-5 é responsável por recrutar e ativar os eosinófilos</p><p>· Tais drogas reduzem eosinófilos no sangue e nos tecidos, podendo melhorar o controle da asma em pacientes refratários as demais medicações</p><p>· N é aprovado para crianças, e seu custa é alto</p><p>Esquema terapêutico</p><p>· O tratamento da asma se apoia em 3 pontos principais</p><p>1. Avaliar</p><p>2. Ajustar tratamento</p><p>3. Verificar resposta</p><p>· Há 2 objetivos principais com o tratamento</p><p>· Supressão dos sintomas</p><p>· Diminuição dos riscos futuros evitar remodelamento, obstrução fixa e risco de exacerbação</p><p>· A base do tratamento farmacológico é:</p><p>· Terapia de controle deve ser utilizada diariamente, tendo como efeito a ↓ da inflamação nas vias aéreas</p><p>· Terapia de resgate deve constar na prescrição de todos os doentes. Tem o objetivo de sanar os eventuais sintomas que ocorrem em detrimento do tratamento de controle (o ideal é que isso não ocorra, ou seja, que ele tenha um bom controle da doença)</p><p>· A droga mais usada é o SABA inalatório</p><p>· Terapia adicional medicamentos especiais cuja prescrição está restrita aos pacientes que já utilizam dose max da terapia de controle e mesmo assim permanecem sintomáticos</p><p>· Levam em conta também o fenótipo do paciente (p.e asma alérgica com IgE ↑ pode ter benefício com amalizumabe)</p><p>OBS: vale lembrar que, por serem por via inalatória, é incomum a ocorrência de efeitos colaterais sistêmicos com as posologias habitualmente recomendadas</p><p>· Basicamente o controle da asma é feito com doses de CI, que é aumentada progressivamente, conforme necessário, e a adição de outros tratamentos de controle</p><p>· Inicialmente, paciente deve ser avaliado dentro de 2-3 meses para que o esquema seja ajustado em função da resposta clínica</p><p>· Posteriormente, dependendo de cada caso, as consultas de retorno têm de ser a cada 3-12 meses</p><p>· O manejo da asma é dividido por idade:</p><p>· >= 12 anos</p><p>· Entre 6 e 11 anos</p><p>· <5 anos</p><p>Etapa 1</p><p>· >= 12 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI-formoterol por demanda (e se necessário antes do exercício)</p><p>· CI sempre que SABA for utilizado</p><p>OBS: GINA não recomenda mais o uso isolado de SABA em >=12 anos para tratamento de controle pois pesquisas demonstraram que há risco de morte relacionado a asma por exacerbação, mesmo que bem controlada.</p><p>· Kid de 6-11 anos CI+LABA budesonida+formoterol é o mais usado</p><p>SABA salbutamol ou fenoterol são os mais usados</p><p>· CI regular em baixa dose e SABA quando necessário</p><p>· CI sempre que SABA for utilizado</p><p>Etapa 2 asma leve</p><p>· >=12 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI regular em baixa dose beclometasona 100-200 mcg/d ou budesonida 200-400 mcg/diaBeclometasona mcg/dia</p><p>Baixa dose 100-200 mcg</p><p>Dose média 200-400</p><p>Dose alta >400</p><p>Budesonida mcg/dia</p><p>Baixa dose 200-400 mcg/d</p><p>Dose média 400-800</p><p>Dose alta >1000</p><p>Formoterol mcg/dia</p><p>Dose max 72 mcg/dia</p><p>· CI + formoterol (CI+LABA) em dose baixa quando necessário</p><p>· Outras opções</p><p>· CI sempre que SABA for utilizado</p><p>· LTRA (montelucaste)</p><p>· 6-11 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI regular em baixa dose</p><p>· Outras opções</p><p>· CI sempre que SABA for utilizado</p><p>· LTRA (montelucaste)</p><p>Etapa 3 asma moderada</p><p>· >=12 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI+LABA em baixa dose como tratamento de manutenção e SABA quando necessário</p><p>· CI-formoterol em baixa dose como tratamento de manutenção e alívio</p><p>· Outras opções MANEJO DAS EXACERBAÇÕES EM CASA plano de automanejo em casa</p><p>· Todo paciente deve ter uma receita com as instruções de conduta nos casos de exacerbações, deve ser de fácil entendimento</p><p>· Primeiro ele deve lançar mão do SABA conforme demanda. Se essas doses forem repetidas por mais de 2 dias, o paciente pode ↑ a dose por conta própria, veja:</p><p>· Dobrar ou quadruplicar a dose de CI da terapia de controle por 7-14 dias o objetivo é passar o CI (ou a combinação de CI+LABA da bombinha combinada) para a dose mais alta para evitar a progressão da exacerbação. Lembrar que a dose max de formoterol é 72 mcg/dia</p><p>· Se o PFE <60% do basal e/ou aumento da terapia de controle não surtir efeito em 48h associar CO: prednisona</p><p>· Adultos e adolescentes 1 mg/Kg/dia; max de 50 mg/dia por 5-7 dias</p><p>· Kid 1-2 mg/kg/dia; max 40 mg/dia por 3-5 dias</p><p>· Critérios para ir para o hospital imediatamente piora progressiva, mesmo depois das medidas acima OU desconforto respiratório súbito e intenso</p><p>· Mesmo se o plano de automanejo der certo, o paciente deve procurar seu medico dentro de 1-2 sem para reavaliar seu tratamento de controle</p><p>· CI regular em dose média</p><p>· CI em dose baixa + LTRA</p><p>· 6-11 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI+LABA em baixa dose</p><p>· CI em dose média</p><p>· Outras opções</p><p>· CI+LTRA em baixa dose</p><p>Etapa 4 asma grave</p><p>· >=12 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI+LABA em dose média</p><p>· Outras opções</p><p>· CI em dose alta</p><p>· Adicionar LTRA ao esquema de CI+LABA em dose média montelucaste+CI+LABA</p><p>· Adicionar LAMA (tiotrópio) tiotrópio+CI+LABA</p><p>· 6-11 anos</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI+LABA em dose media e encaminhar para especialista</p><p>· Outras opções</p><p>· CI+LABA em altas doses</p><p>· Add LAMA (tiotropio) tiotrópio+CI+LABA</p><p>· Add LTRA (montelucaste) montelucaste+CI+LABA</p><p>Etapa 5 asma grave</p><p>· Asma grave é quando o paciente permanece com a doença não controlada mesmo com o tratamento máximo otimizado OU quando o paciente necessita desse tratamento máximo otimizado para evitar que a asma se torna não controlada. (nessas duas situações os fatores que pioram o controle da asma já foram minimizados)</p><p>· Tratamento máximo se define como CI em dose alta + um segundo medicamento de controle no ano anterior OU uso de CO em >= 50% dos dias no ano anterior</p><p>· Opções de manejo</p><p>· Encaminhar paciente para especialista</p><p>· Realizar avaliação fenotípica</p><p>· Tiotrópio pode ser usado como terapia adjuvante para asmáticos > 6 anos</p><p>· Omalizumabe indicado nesta etapa para o tratamento da aslma alérgica grave nos >= 6 anos</p><p>· Mepolizumabe Ac anti IL-5. Indicado para o tratamento da asma grave eosinofílica em >=6 anos.</p><p>· Eosinófilos >=150 células/uL no momento da avaliação ou >=300 nos últimos doses meses já pode ser considerado eosinofilia</p><p>· dupilumabe Ac anti Il-4</p><p>· Benralizumabe indicado no brasil a partir dos 18 anos</p><p>· CO em baixas doses indicado como terapia adicional em pacientes com asma grave não controlada na etapa V. tomar cuidado com seu uso prolongado</p><p>· Prednisolona =< 7,5 mg</p><p>· Azitromicina controverso, precisa de mais estudosEssas caixinhas indicam em qual Step vc deve começar o tratamento a depender dos sintomas do paciente</p><p>Vacinação</p><p>· Influenza Vacinação anual.</p><p>· Antipneumo no brasil não se recomenda doses adicionais além do esquema já tradicional</p><p>Budesonida é o CI de escolha para gestantes</p><p>TRATAMENTO DA ASMA EM =<5 ANOS</p><p>· Aki só são 4 etapas, segue:</p><p>· Etapa 1</p><p>· SABA por demanda</p><p>· Não há tratamento regular de manutenção</p><p>· Etapa 2</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI regular em dose baixa e SABA por demanda</p><p>· Outras opções</p><p>· LTRA (montelucaste) regular</p><p>· CI em dose media intermitente</p><p>· Etapa 3</p><p>· Esquema preferencial</p><p>· CI regular em dose média (o dobro da dose baixa)</p><p>· Outras opções</p><p>· CI+LTRA (montelucaste)</p><p>· Considerar referenciar esse kid</p><p>· Etapa 4</p><p>· Se o kid não teve a asma controlada na etapa 3, o ideal é que se encaminhe ele para especialista</p><p>· Não há um tratamento bem estabelecido nessa etapa, mas algumas opções são</p><p>· ↑ ainda mais o CI por algumas semanas até o controle dos sintomas</p><p>· Adicionar LTRA CI+LTRAInjeção com Ac Anti-IgE (vacina) é uma alternativa para os kids refratários aos tratamentos anteriores ou para os atópicos pode melhorar o controle da asma e ↓ o risco de exacerbações</p><p>· Adicionar LABA CI+LABA</p><p>· Add corticoide oral (CO)</p><p>Escolha do dispositivo inalador</p><p>· Em kids =<5anos a coordenação entre o acionamento do dispositivo inalatório e a inspiração profunda não ocorre.</p><p>· Por isso temos 2 principais aparelhos:</p><p>· Nebulizador convencional é o mais comum no pronto socorro, para tratamento de crise asmática</p><p>· pMDI com espaçador ou “aerocâmara nada mais é doq a bombinha normal conectada ao um espaçador</p><p>· o espaçador tem a função de armazenar o volume do aeressol de modo que a criança consiga inalá-lo por completo utilizando seu volume corrente espontâneo (ou seja, vc coloca isso na boca do kid e pede para ele respirar normalmente, somente pela boca, 5-10 incursões respiratórias são suficientes para que toda a dose de aerossol dentro do espaçador consiga ser inalada pela criança</p><p>· O rolê é que kids de 0-3 anos não tem a coordenação necessária para respirar somente pela boca nesses pacientes é necessário o uso de uma mascara facial acoplada ao bucal do espaçador. Assim o medicamento será inalado com o kid respirando tanto pelo nariz quanto pela boca</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.jpeg</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.jpeg</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p>