SP 3.2 E tem cura?

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 SP 3.2 – E tem cura? 
 
1. Associar lesões cutâneas com doenças infecciosas. 
. 
2. Estudar etiologia, fatores de risco, epidemiologia, fisiopatologia, classificação clínica 
e baciloscópica associada ao quadro clínico, complicações, diagnóstico, diagnóstico 
diferencial (ptiríase, eczema e lúpus) e tratamento da hanseníase. 
Doença crônica, infectocontagiosa, causada por um bacilo capaz de infectar grande 
número de indivíduos (alta infectividade), embora poucos adoeçam (baixa 
patogenicidade). Essas propriedades não ocorrem em função apenas das 
características intrínsecas do agente etiológico, mas dependem, sobretudo, da relação 
com o hospedeiro e o grau de endemicidade do meio, entre outros aspectos. A 
hanseníase parece ser uma das mais antigas doenças que acomete o homem. Outrora 
motivo de estigma e exclusão, há mais de 20 anos, a doença tem tratamento capaz de 
curar a totalidade dos casos. 
ETIOLOGIA 
O Mycobacterium leprae é o agente causador da hanseníase. Tem forma de bastonete 
reto ou levemente encurvado e é encontrado isolado ou em aglomerados, “globias”, o 
que o difere do bacilo da tuberculose (M. tuberculosis), que se organiza em fila (fator 
corda). O bacilo multiplica-se lentamente, por volta de 11 a 16 dias — e esse é um dos 
mecanismos que fazem a doença ter longos períodos para desenvolvimento. É um 
parasita intracelular obrigatório que se instala nos macrófagos e nas células de 
Schwann e tem predileção pela pele e pelo sistema nervoso periférico. Não é cultivável 
em laboratório; é um Bacilo ÁlcoolÁcido-Resistente (BAAR), pois retém a fucsina 
básica pela parede celular, corando-se em vermelho pela técnica de Ziehl-Neelsen. Foi 
identificado em animais selvagens como tatu, macaco e chimpanzé, porém o homem 
ainda é considerado o único reservatório, ou seja, a única fonte de infecção. A 
transmissão ocorre a partir do contato, íntimo e prolongado, de indivíduo bacilífero não 
tratado, que tem como porta de entrada e fonte de transmissão as vias aéreas 
superiores, na maioria dos casos. O bacilo apresenta alta infectividade e baixa 
patogenicidade. Isso significa que consegue ser transmitido com razoável facilidade, 
mas costuma ser indolente, vivendo no homem muitos anos antes de causar lesões 
patogênicas graves. Havendo a infecção, o período de incubação é longo, de dois a sete 
anos, com média de cinco anos, e o tempo de transmissibilidade no paciente bacilífero 
compreende do início da doença até a primeira dose de rifampicina, capaz de eliminar 
os bacilos viáveis das vias aéreas superiores em 99,9%. O risco de adoecer depende de 
fatores ambientais, do grau de exposição ao bacilo — nível endêmico da região, 
condições socioeconômicas e de saúde, aglomerados etc. — e de fatores genéticos que 
conduzirão à destruição ou à multiplicação do bacilo pelo sistema imunológico do 
hospedeiro, determinando, respectivamente, resistência ou suscetibilidade à infecção 
pelo M. leprae. 
FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de riscos para a transmissão da hanseníase são os contatos 
intradomiciliares, ou seja, os conviventes nos últimos cinco anos dos casos 
diagnosticados, grau de parentesco as condições de moradias, sanitárias, nutricionais 
interferem no panorama da manutenção da endemia, o abandono do tratamento, as 
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irregularidades do tratamento contra a hanseníase podem implicar na manutenção da 
cadeia de transmissão e surgimento de seqüelas e incapacidades, além da resistência 
a PQT, favorecendo a ocorrência de hanseníase em uma área endêmica tornando um 
grave problema de saúde pública. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nacionalmente, a hanseníase continua a ser um problema de saúde pública, com 
prevalência variável nas diferentes regiões brasileiras, onde são caracterizadas desde 
áreas não endêmicas, como Rio Grande do Sul, Santa Catarina e São Paulo, até 
hiperendêmicas, como as regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste. A taxa de 
prevalência de hanseníase caiu 68% nos últimos 10 anos no Brasil. A queda é resultado 
das ações voltadas para a eliminação da doença, intensificada nos últimos anos. 
Segundo o Ministério da Saúde, os estados que mantêm maior quantidade de casos 
novos de hanseníase são Mato Grosso, Tocantins, Maranhão, Pará, Piauí e Pernambuco. 
FISIOPATOLOGIA 
Reservatório 
O homem é reconhecido como a única fonte de infecção, embora tenham sido 
identificados animais naturalmente infectados – tatu, macaco mangabei e chimpanzé. 
Os doentes com muitos bacilos (multibacilares – MB) sem tratamento – hanseníase 
virchowiana e hanseníase dimorfa – são capazes de eliminar grande quantidade de 
bacilos para o meio exterior (carga bacilar de cerca de 10 milhões de bacilos presentes 
na mucosa nasal). 
Modo de transmissão 
A transmissão se dá por meio de uma pessoa com hanseníase, na forma infectante da 
doença MB, sem tratamento, que elimina o bacilo para o meio exterior, infectando 
outras pessoas suscetíveis. Estima-se que 90% da população tenha defesa natural que 
confere imunidade contra o M. leprae, e sabe-se que a suscetibilidade ao bacilo tem 
influência genética. Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem chances 
maiores de adoecer. A principal via de eliminação do bacilo pelo doente e a mais 
provável via de entrada deste no organismo são as vias aéreas superiores (mucosa 
nasal e orofaringe), por meio de contato próximo e prolongado, muito frequente na 
convivência domiciliar. Por isso, o domicílio é apontado como importante espaço de 
transmissão da doença. 
Período de incubação 
Dura em média de 2 a 7 anos, não obstante haja referências a períodos mais curtos, de 
7 meses, como também mais longos, de 10 anos. 
Período de transmissibilidade 
Os doentes com poucos bacilos – paucibacilares (PB) – não são considerados 
importantes como fonte de transmissão da doença devido à baixa carga bacilar. As 
pessoas com a forma MB, no entanto, constituem o grupo contagiante, mantendo-se 
como fonte de infecção enquanto o tratamento específico não for iniciado. 
Imunopatogenia 
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Após a infecção pelo M. leprae, de 80 a 90% dos infectados evoluem para cura 
espontânea. Essa resistência inata ao bacilo tem sido relacionada ao gene NRAMP1 
(Natural Resistance-Associated Macrophage Protein), localizado no cromossomo 2, 
que regula a atuação do macrófago a parasitas intracelulares. 
Nos casos dos paucibacilares, o macrófago tem papel importante na hanseníase por 
ser o hábitat do bacilo, por ativar as células T e destruí-lo. 
A reação de destruição ou multiplicação do bacilo no indivíduo infectado, assim como a 
forma clínica da doença, é determinada pelo mecanismo imunológico expresso 
geneticamente. Em outras palavras, o tipo de hanseníase que o organismo apresentará 
— paucibacilar ou multibacilar — depende da resposta imunológica predominante que 
o corpo consegue produzir. Quando predomina a resposta pelo linfócito T-helper 1 (Th1), 
ocorre a produção de IL-2 e gamainterferona (IFN-gama), que induzem a resposta 
imunocelular com ativação dos macrófagos contra o bacilo, levando à forma 
paucibacilar ou à cura. Quando predomina a resposta T-helper 2 (Th2), são produzidos 
IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, que inativam o macrófago, propiciando a multiplicação do bacilo 
(forma multibacilar) e estimulando a imunidade humoral. Há proliferação de linfócitos 
B e produção de anticorpos específicos contra o antígeno da parede celular do M. 
leprae, o glicolipídio fenólico 1 (PGL-1). Apesar da produção de anticorpos anti-PGL-1, a 
resposta humoral é pouco eficaz para a eliminação do bacilo. 
 
 
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Suscetibilidade e imunidade 
Há uma forma de alta resistência à infecção pelo bacilo – a hanseníase tuberculoide–, 
na qual há manifestações em relação à exacerbação da resposta imunocelular, com 
limitação de lesões, formação de granuloma bem definido e destruição completa dos 
bacilos. Também pode ocorrer a forma de alta suscetibilidade – hanseníase 
virchowiana –, na qual há uma deficiência da resposta imunocelular, com excessiva 
multiplicação de bacilos e disseminação da doença para o tecido nervoso e vísceras. 
Entre essas duas formas polares, está a forma instável da doença – hanseníase 
dimorfa –, a qual pode permanecer como dimorfa ou apresentar características das 
formas clínicas tuberculoide ou virchowiana. Na hanseníase virchowiana, além da 
deficiência imunológica celular, observa-se a exacerbação e especificidade da resposta 
humoral. Pacientes com a forma virchowiana e dimorfa apresentam, no curso da 
evolução da doença, altas concentrações de anticorpos específicos ao M. leprae no 
soro, como o anti PGL-1, associados à depressão da imunidade celular. A eficácia da 
resposta imune é feita por células capazes de fagocitar a bactéria e destruí-la, 
representada apenas por sua fração antigênica – macrófagos, por meio do complexo 
principal de histocompatibilidade (MHC). Devido ao longo período de incubação, a 
hanseníase é menos frequente em menores de 15 anos de idade; contudo, em áreas de 
maior prevalência ou detecção da doença em focos domiciliares, aumenta a incidência 
de casos nessa faixa etária. 
CLASSIFICAÇÃO 
O Brasil adotou, inicialmente, a classificação de Madri, proposta por Rabello em 1953, 
que introduziu o conceito de polaridade da doença e considera o quadro clínico, a 
baciloscopia — esfregaço de raspado de lesões suspeitas ou da linfa obtida do lóbulo 
de orelha, do joelho ou do cotovelo, corado pela técnica de ZiehlNeelsen — e a reação 
de Mitsuda. Esta consiste em um teste que avalia a hipersensibilidade tardia celular 
com a aplicação intradérmica de um antígeno do Mycobacterium leprae, a lepromina, e 
leitura em três a quatro semanas: se o teste for positivo, sugere resposta celular 
presente; se negativo, resposta celular ausente. Rabello classificou dois polos estáveis 
e opostos: a Hanseníase Tuberculoide (HT) — polo imunopositivo — e a Hanseníase 
Virchowiana (HV) ou Lepromatosa (HL) — poloimunonegativo; e dois polos instáveis: a 
Hanseníase Indeterminada (HI) e a Hanseníase Dimorfa (HD) ou Borderline (HB), que 
se direcionam para um dos polos anteriores, conforme a evolução da doença. Em 1966, 
Ridley e Jopling sugeriram outra classificação, que inclui a HI como forma inicial da 
doença e outras cinco formas clínicoimunológicas representadas na Figura 10.5. Apesar 
de completa, essa classificação se mostrou demorada e de difícil realização na prática 
clínica, retardando o início da terapêutica. Isso levou a Organização Mundial da Saúde 
(OMS), em 1988, a sugerir a Classificação Operacional com apenas duas formas, a 
paucibacilar e a multibacilar, conforme a baciloscopia. 
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Atualmente, como a OMS, o Ministério da Saúde do Brasil preconiza a Classificação 
Operacional para fins de definição imediata de esquema terapêutico. São classificados 
como paucibacilares os indivíduos com baciloscopia negativa, poucos bacilos 
visualizados e até cinco lesões e/ou somente um tronco nervoso acometido, e 
multibacilares aqueles com mais de cinco lesões e/ou mais de um tronco nervoso 
acometido e/ou baciloscopia positiva. Isto é, a baciloscopia positiva classifica o paciente 
como multibacilar, independentemente do número de lesões. 
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Portanto, apesar de ainda haver esforço para subdividir os tipos de lesões em 
tuberculoide-tuberculoide, tuberculoide-dimorfa, dimorfa-dimorfa, dimorfa-
virchowiana e virchowiana, a classificação que deve ser guardada é a de paucibacilar 
e multibacilar. 
MULTIBACILAR 
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As lesões apresentadas na Figura 10.7 indicam característica de hanseníase dimorfa. 
Os pacientes apresentam lesões que lembram a forma tuberculoide, mas, como são 
várias e de tamanho grande, são características da virchowiana. Como apresentam 
características dos dois polos, são definidas como virchowianas. 
PAUCIBACILAR 
Na Figura 10.8, a lesão apresenta formas que não ultrapassam 10 cm, com poucas 
lesões. São placas bem definidas, características de forma tuberculoide. 
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Figura 10.8 - Hanseníase tuberculoide 
Figura 10.9 - Lesão indeterminada 
No caso da Figura anterior, observa-se lesão hipocrômica com anestesia. Lesões como 
essa geralmente são de passagem para cura ou para outras formas de hanseníase. 
COMPLICAÇÕES 
As complicações da hanseníase, muitas vezes, confundem-se com a evolução do 
próprio quadro clínico da doença. Muitas delas dependem da resposta imune dos 
indivíduos acometidos, outras estão relacionadas à presença do M. leprae nos tecidos 
e algumas decorrem das lesões neurais características da hanseníase. 
Complicações diretas 
Decorrentes da presença do bacilo na pele e outros tecidos, principalmente em 
quantidades maciças, como é o caso dos pacientes MB. Rinite hansênica decorre da 
massiva infiltração da mucosa do trato respiratório superior. A ulceração da mucosa 
septal leva à exposição da cartilagem com necrose e sua perfuração, ou mesmo perda 
completa desse suporte da pirâmide nasal. Se houver comprometimento dos ossos 
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próprios nasais, o colapso nasal é completo, com o surgimento do característico nariz 
desabado ou “em sela”. Na arcada dental superior, a invasão óssea permite o 
afrouxamento dos incisivos superiores com sua perda. A destruição da espinha óssea 
nasal anterior elimina o ângulo obtuso nasolabial, deixando-o em ângulo agudo, o que 
leva a um aspecto simiesco se já houver o colapso nasal antes referido. Na mucosa 
oral, os principais sinais podem ser observados na gengiva na porção anterior da 
maxila, palato duro e mole, úvula e língua. Clinicamente, as lesões se apresentam, 
geralmente assintomáticas, como nódulos que necrosam e ulceram. Contudo, o 
comprometimento lingual pode ser sintomático. O grau de envolvimento do palato está 
relacionado à duração da doença, que, dependendo da evolução do processo infiltrativo, 
pode levar à perfuração. Na área ocular, a triquíase decorre de processo inflamatório 
do próprio bulbo piloso ou por atrofia dos tecidos que apoiam os folículos, com 
posicionamento anômalo do cílio podendo atingir córnea e conjuntiva. O 
comprometimento massivo dos bulbos, com perdas tanto ciliares como supraciliares, 
pode levar à madarose ciliar e supraciliar. As alterações da íris podem ser descritas 
como atrofias irianas do estroma, do epitélio pigmentário ou totais, nódulos 
inespecíficos e nódulos específicos (pérolas irianas), irites agudas, irites crônicas, 
sinéquias anteriores e sinéquias posteriores. Esses comprometimentos oculares são 
importantes e necessitam de acompanhamento constante de atenção oftalmológica ou 
prevenção ocular. Por fim, os frequentes infiltrados in"amatórios de pálpebras e pele 
da região frontal permitem o surgimento de rugas precoces e pele redundante 
palpebral, resultando em blefarocalase. 
Complicações devido à lesão neural 
Podem ser divididas em primárias e secundárias, sendo as primeiras decorrentes do 
comprometimento sensitivo e motor e as outras, resultantes dessas. Os troncos 
nervosos mais acometidos, no membro superior, são o nervo ulnar, nervo mediano e 
nervo radial. A lesão do nervo ulnar acarreta a paralisia dos músculos interósseos e 
lumbricais do quarto e quinto dedos da mão. Estabelece-seassim um desequilíbrio de 
forças no delicado aparelho "flexo-extensor dos dedos. A falange proximal é 
hiperextendida e os "flexores profundos " flexionam exageradamente as falanges 
distais – resultado é a mão em garra. O nervo mediano, acometido na região do punho, 
leva à paralisia dos músculos tênares, com perda da oposição do polegar. A lesão do 
nervo radial, menos acometido entre eles, conduz à perda da extensão de dedos e 
punho, causando deformidade em “mão caída”. No membro inferior, a lesão do tronco 
tibial posterior leva à garra dos artelhos e importante perda de sensibilidade da região 
plantar, com graves consequências secundárias (úlceras plantares). A lesão do nervo 
fibular comum pode provocar a paralisia da musculatura dorsiflexora e eversora do pé. 
O resultado é a impossibilidade de elevar o pé, com marcada alteração da dinâmica 
normal da marcha (“pé caído”). Na face, a lesão do ramo zigomático do nervo facial 
causa paralisia da musculatura orbicular, com consequente impossibilidade de oclusão 
das pálpebras, levando ao lagoftalmo. 
As complicações secundárias são devidas, em geral, ao comprometimento neural, 
embora requeiram um segundo componente causador. Este é o caso da úlcera plantar 
que, decorrente da alteração de sensibilidade da região plantar, necessita de uma força 
de fricção e trauma continuado nessa região para que a úlcera surja. Da mesma forma, 
a perda da sensibilidade autonômica, que inerva as glândulas sebáceas sudoríparas, 
leva à perda da pliabilidade da pele, deixando-a seca e frágil ao trauma. 
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Complicações devido às reações 
A hanseníase é doença de evolução crônica, mas durante seu curso podem ocorrer de 
forma abrupta complicações das reações como: febre alta, dor no trajeto dos nervos, 
surgimento de lesões da pele (placas ou nódulos) e piora do aspecto de lesões 
preexistentes. Esses quadros são denominados reações hansênicas ou estados 
reacionais. Trata-se de alterações do sistema imunológico que se expressam por 
manifestações inflamatórias agudas e subagudas, e ocorrem com maior frequência nas 
formas MB, durante ou depois do tratamento com PQT. As reações também levam a 
algumas complicações específicas, como é o caso da orquite aguda dolorosa, podendo 
ocasionar atrofia testicular e o surgimento posterior de ginecomastia. Da mesma 
forma, amiloidose pode ser uma complicação em casos virchowianos, com frequentes 
reações do tipo 2. No aparelho ocular, os estados reacionais podem levar a 
complicações específicas como as esclerites, uveítes, irites e iridocilites. As medidas 
de prevenção ocular são fundamentais para evitar lesões irreversíveis no globo ocular, 
inclusive a cegueira. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico instituído pela OMS e preconizado pelo Ministério da Saúde do Brasil 
define hanseníase com base em um ou mais das seguintes alterações: presença de 
lesões de pele com alteração da sensibilidade, presença de espessamento neural e/ou 
baciloscopia positiva. Como a baciloscopia só é positiva em pacientes multibacilares, o 
diagnóstico muitas vezes é clínico, principalmente em pacientes com poucos bacilos. 
Diante de uma suspeita de hanseníase, deve-se realizar uma anamnese completa, com 
história clínica e epidemiológica e avaliação dermatoneurológica detalhadas. As lesões 
da hanseníase têm alteração de sensibilidade tátil, térmica e/ou dolorosa. A pesquisa 
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da sensibilidade deve ser feita em toda lesão suspeita, orientando o paciente sobre o 
exame e solicitando-o para que feche os olhos e compare a área acometida com a área 
sã. 
A sensibilidade tátil pode ser avaliada com algodão seco; a térmica, com tubo de vidro 
com água fria e quente ou algodão embebido em éter (para a fria); e a dolorosa, com 
ponta de agulha estéril ou com monofilamento de nylon (estesiômetro). Inicialmente, a 
sensibilidade começa a ser alterada pela percepção térmica, em seguida, a dolorosa e, 
posteriormente, a tátil. Os principais troncos neurais acometidos são face, trigêmeo e 
facial; nos membros superiores, o ulnar e o mediano; nos membros inferiores, o fibular 
comum e o tibial posterior. A doença evolui com processo inflamatório dos nervos 
periféricos (neurites) por lesão direta do bacilo e/ou por dano secundário decorrente 
da resposta imunológica do hospedeiro. São acometidas fibras sensitivas (tátil, térmica 
e dolorosa); motoras, que podem levar a paresia, paralisia, perda de força e atrofia 
muscular, incapacidades e deformidades; autonômicas, com perda da sudorese 
(anidrose). A neurite pode ser aguda, de evolução abrupta, caracterizada por dor 
(neuralgia), hipersensibilidade à palpação, edema e espessamento do nervo; ou 
crônica, de evolução insidiosa, que cursa com alteração sensitiva, espessamento, 
paresia e perda da força muscular. A forma crônica pode manifestar-se ou não com 
dor (neurite silenciosa). A avaliação neurológica inclui: 
• Inspeção de olhos, nariz, membros superiores e inferiores; 
• Palpação dos nervos periféricos; 
• Avaliação da força muscular; 
• Avaliação da sensibilidade ocular e cutânea; 
• Teste da pilocarpina (para identificar áreas de anidrose) e da histamina. 
Uma descrição mais detalhada da avaliação neurológica pode ser encontrada em 
manuais do Ministério da Saúde. No entanto, deve-se frisar que qualquer forma de 
hanseníase apresenta alterações de nervos. 
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As neurites apresentam como características: 
• Nervos espessados e fibrosados; 
• Intumescidos; 
• Dor espontânea ou ao toque, em graus variáveis; 
• Exacerbação da sensibilidade local e/ou territorial; 
• Evolução para comprometimento sensitivo-motor e perda da função; 
• Pode ocorrer paralisia súbita. 
Lembrar que o diagnóstico clínico é essencial na maioria dos casos. Entretanto, o 
exame complementar de importância diagnóstica é a baciloscopia com pesquisa de 
BAAR (técnica de Ziehl-Neelsen). O teste de Mitsuda auxilia na classificação antiga e 
não tem valor diagnóstico. A biópsia da lesão, na qual podem ser encontrados 
macrófagos carregados de bacilos, chamados células de Virchow, e do nervo pode ser 
usada nos casos de dúvida para esclarecimento diagnóstico. Outros exames, como 
sorologia anti-PGL-1, imuno-histoquímica e PCR são usados unicamente em pesquisa, 
com pouca utilidade na prática clínica. 
Existem diferenças entre os tipos de pacientes paucibacilares ou multibacilares. O 
diagnóstico baseia-se na identificação de sinais e sintomas; uma vez diagnosticado, o 
caso de hanseníase deve ser classificado, operacionalmente, para fins de tratamento. 
Essa classificação também é feita com base nos sinais e sintomas da doença: 
▶ Paucibacilares (PB): casos com até cinco lesões de pele; 
▶ Multibacilares (MB): casos com mais de cinco lesões de pele. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico diferencial inclui doenças que levam a alterações neurológicas e de pele. 
É importante ressaltar que, entre as doenças dermatológicas, a hanseníase é a única 
que leva à alteração da sensibilidade. 
Ptiríase 
A pitiríase versicolor (PV), também conhecida como pano branco, tínea flava ou tínea 
versicolor, trata-se de uma infecção fúngica superficial causada por um fungo lipofílico 
e dimórfico da flora normal da pele, nomeado Malassezia furfur. É uma afecção clínica 
comum, que costuma se apresentar como máculas hipopigmentadas, 
hiperpigmentadas ou eritematosas no tronco e extremidades superiores proximais, 
principalmente. 
Epidemiologia 
Embora tenha distribuição universal, é muito mais prevalente nos trópicos. Afeta 
principalmente adolescentes e jovens adultos, em virtude da maior atividade das 
glândulas sebáceas nessa faixaetária. Contudo, pode ocorrer em crianças, com a 
particularidade de que nessa fase as lesões em face são as mais comuns. 
Não possui caráter contagioso e afeta igualmente ambos os sexos. 
Patogênese e fatores de risco 
 Alguns fatores predispõem à tínea versicolor, podendo ser classificados em 
fatores endógenos e exógenos. 
Os fatores exógenos incluem: 
• Clima quente e úmido (o que ajuda a explicar a maior prevalência da doença nos 
trópicos); 
• Roupas e cosméticos oclusivos. 
Como fatores endógenos, podemos citar: 
• Hiperidrose; 
• Desnutrição; 
• Uso de terapia contraceptiva oral; 
• Imunossupressão induzida por corticoesteroides. 
É importante salientar que a manifestação clínica da pitiríase versicolor não está 
relacionada a falta de higiene. 
Nessa patologia, a hipopigmentação das lesões é explicada pela produção de ácidos 
dicarboxílicos pelo fungo, com destaque ao ácido azelaico, que age inibindo 
competitivamente a tirosinase e possui efeito tóxico direto sobre os melanócitos. A 
patogênese da hiperpigmentação, por sua vez, não é completamente entendida. 
Quadro Clínico 
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 O termo “versicolor” refere-se às diferentes possibilidades de alteração da 
pigmentação cutânea que ocorrem nessa doença. 
 As lesões podem ser hiperpigmentadas, hipopigmentadas ou eritematosas, variando 
entre indivíduos com tons de pele similares e, inclusive, entre diferentes áreas do corpo 
do mesmo paciente. 
Em adolescentes e adultos, distribuem-se preferencialmente no tronco e extremidades 
superiores proximais, sendo menos comuns na face e regiões intertriginosas. Em 
crianças, são mais comuns na face. 
A maioria dos pacientes é assintomática, porém parte deles relata prurido. O prejuízo 
estético das lesões costuma ser a maior queixa relacionada à pitiríase versicolor 
dentro dos consultórios. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da tínea versicolor tem um forte componente clínico e deve surgir 
como suspeita diagnóstica sempre que houver um paciente com máculas coalescentes 
hipo ou hiperpigmentadas, em região de tronco, pescoço, abdome, face e extremidades 
proximais, podendo ser pruriginosas ou não. 
 Nesse contexto, o sinal de Zileri positivo (a presença de descamação fina na 
superfície das lesões após distensão da pele) ou de Besnier (descamação fina após o 
raspar da lesão com as unhas) reforçam a suspeita diagnóstica. 
 De toda a forma, devido à considerável quantidade de entidades nosológicas que 
fazem diagnóstico diferencial com a pitiríase versicolor, é interessante que haja 
confirmação diagnóstica através do exame micológico com hidróxido de potássio 
(considerado positivo se houver o encontro de esporos e pseudo-hifas após a 
clarificação das escamas) ou pelo uso da lâmpada de Wood. 
 São alguns dos quadros que fazem diagnóstico diferencial com a tínea 
versicolor: vitiligo, pitiríase rósea, sífilis secundária, dermatite seborreica e pitiríase 
alba. Esses diagnósticos devem ser considerados principalmente diante da má 
resposta ao tratamento clínico. 
Tratamento 
 Apesar de haver relatos de remissão espontânea, a doença pode persistir se 
não tratada. O tratamento pode ser feito através de agentes tópicos ou sistêmicos. 
A terapia tópica é o tratamento de escolha na maioria das vezes, ficando o tratamento 
sistêmico reservado aos pacientes com lesões que acometem grandes áreas, doença 
recidivante ou falha no tratamento tópico. É importante salientar que a persistência da 
despigmentação não é um bom indicativo de falha do tratamento tópico. 
Agentes tópicos 
 O tratamento feito com sulfeto de selênio 2,5% na forma de xampu por 1 a 2 
semanas,aplicado 1x ao dia, apresenta bons resultados. Assim como o uso de “azóis” 
tópicos, com destaque ao cetoconazol creme – o mais estudado entre eles. Cetoconazol 
a 2% deve ser aplicado 1x ao dia, diariamente, por duas semanas. 
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O uso de terbinafina tópica a 1% também se mostrou efetivo em pequenos ensaios 
clínicos randomizados. 
Agentes sistêmicos 
Para o tratamento sistêmico da PV, lança-se mão dos “azóis” orais, como fluconazol, 
com dose recomendada de 150 mg/semana por 3 semanas, ou itraconazol. 
Diferentemente da terbinafina tópica, a terbinafina oral não é efetiva para o tratamento, 
assim como a griseofulvina. 
Após o tratamento, a área despigmentada pode persistir como uma mácula 
hipocrômica residual por meses ou anos e a recidiva da doença é frequente, sendo igual 
a 60% no primeiro ano após o tratamento e 80% no segundo. 
Prevenção 
Pacientes que sofrem com a reaparecimento frequente da doença, em especial os 
pacientes imunossupressos, podem se beneficiar do uso de terapia profilática oral ou 
tópica, principalmente durante as estações mais quentes. 
Para esse fim, lança-se mão da profilaxia tópica com sulfeto de selênio 2,5% ou 
cetoconazol 2% na forma de xampu, aplicados no corpo inteiro por cerca de 10 minutos, 
uma vez ao mês. 
Se essa terapia não for efetiva, uma opção viável é o uso de 400 mg de itraconazol VO, 
dividido em duas doses, 1x ao mês. 
Eczema 
O termo eczema é frequentemente usado indistintamente de dermatite. Quando o termo 
eczema é usado sozinho, ele geralmente se refere a dermatite atópica. No entanto, 
segundo a sociedade brasileira de dermatologia, eczema é um tipo de dermatose que 
se caracteriza por apresentar vários tipos de lesões. Inicialmente observam-se 
eritema, pápulas e/ou vesículas, exsudação e crosta. 
As dermatoses eczematosas são comuns, representando aproximadamente 10 a 30% 
das consultas dermatológicas em diferentes populações e grupos étnicos. 
Tipos específicos de dermatite eczematosa são mais comuns em algumas faixas 
etárias. Por exemplo, a dermatite atópica é muito mais comum em crianças do que em 
adultos, enquanto o eczema numular é tipicamente visto em adultos mais velhos. 
Eczema atópico ou dermatite atópica 
O eczema atópico é reconhecido como uma doença de base genética, com expressão 
variável e influenciada por factores ambientais. É uma doença inflamatória da pele, de 
caráter pruriginosa, que ocorre com mais frequência em crianças, mas também afeta 
adultos. O aspecto é de pele seca, prurido intenso e hiper reatividade cutânea a vários 
estímulos ambientais. 
A apresentação clínica varia com a idade. A face, o couro cabeludo e as superfícies 
extensoras dos membros estão envolvidas em bebês e crianças pequenas. As áreas de 
flexão estão envolvidas em crianças mais velhas e adolescentes e as mãos e rosto 
estão envolvidos em adultos. 
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.2 – E tem cura? 
 
O tratamento de dermatite atópica leve a moderada são inicialmente tratados com 
corticosteróides tópicos e emolientes. Pacientes com dermatite atópica moderada a 
grave que não é controlada com terapia tópica inicial podem requerer tratamento com 
fototerapia, imunossupressores tópicos ou sistêmicos para atingir o controle adequado 
da doença. 
Eczema de contato ou dermatite de contato 
Eczema de contato refere-se a qualquer dermatite decorrente da exposição direta da 
pele a uma substância. Existem dois tipos de dermatite de contato a irritativa e a 
alérgica. Na dermatite alérgica de contato, um alérgeno induz uma resposta imune, 
enquanto na dermatite irritante de contato, a própria substância desencadeadora 
danifica diretamente a pele. Os alérgenos ou irritantes comuns incluem plantas, metais 
(por exemplo, níquel em joias), conservantes, fragrâncias, cosméticos e antibióticos 
tópicos. 
A dermatite alérgica, muitas vezes, provoca uma erupção vermelha no local em que a 
substância entrou em contato. A reação alérgica surge de 24 a 48 horas após a 
exposição. Na dermatite irritante, os sintomas são mais discretos,com pouca coceira 
e sensação de dor e queimação. Ela torna a pele seca, vermelha e áspera, sendo que 
fissuras podem se formar no local. As mãos são um local comum da dermatite de 
contato.. 
Eczema seborreico 
O eczema seborreico, ou dermatite seborreica, é uma inflamação cutânea crônica e 
bastante comum, que possui períodos de piora e remissão, caracterizada por manchas 
eritematosas, descamativas em algumas áreas da face, couro cabeludo e orelhas. 
Para pacientes com dermatite seborréica, o tratamento é feito com creme, para tronco 
ou e região intertriginosa, e soluções faciais, para o rosto, de corticosteróide tópico de 
baixa potência, agentes antifúngicos tópicos (cetoconazol o mais utilizado) ou uma 
combinação dos dois. 
 Eczema numular 
O eczema numular é uma dermatite inflamatória que se caracteriza por lesões 
eritematosas discóides, pruriginosas e bem delimitadas, dispersas pelos membros 
superiores e inferiores.É mais frequente em indivíduos do sexo masculino com idade 
superior a 50 anos. 
A sua etiologia é desconhecida, embora já tenham sido identificados fatores associados 
ao seu aparecimento, nomeadamente xerose cutânea, alergia de contacto aos metais e 
sensibilização ambiental a aeroalérgenos. 
O tratamento inclui a aplicação de emolientes e corticoides tópicos. Na maioria dos 
casos o prognóstico é excelente, com remissão das lesões após duas a quatro semanas 
de tratamento. 
Eczema de estase 
A eczema de estase, ou dermatite de estase, é uma dermatose inflamatória dos 
membros inferiores inferiores, simétrica, que ocorre em pacientes com insuficiência 
venosa crônica. A má drenagem da região se apresenta com manchas eritematosas, 
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.2 – E tem cura? 
 
descamativas, eczematosas e hiperpigmentação nas pernas cronicamente 
edematosas. O manejo envolve o tratamento da insuficiência venosa. 
Eczema disidrósico ou disidrose 
As erupções disidrosiformes são lesões vesiculares, pruriginosas, mais comumente 
nas extremidades dos membros, geralmente de caráter crônico e recidivante. 
Representam cerca de 20% dos quadros eczematosos das mãos. 
Os fatores que desencadeiam as desidroses ainda não estão estabelecidos, dificultando 
sua terapêutica. O tratamento geralmente envolve medidas gerais de higienização das 
mãos e o uso de corticóides tópicos de alta potência. 
Lupus Eritematoso Sistêmico 
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é a doença mais caracteristicamente associada 
a autoimunidade (produção de autoanticorpos). Tem apresentação clínica variável e 
muito polimórfica, podendo afetar múltiplos órgãos ou sistemas. Possui evolução 
crônica caracterizada por períodos de exacerbação e remissão parcial ou completa. 
EPIDEMIOLOGIA 
O LES possui forte associação estrogênica, sendo mais comum em mulheres jovens 
(idade fértil) na proporção de 10:1 homem. A distribuição étnica é universal, apesar de 
parecer haver uma predileção por afrodescendentes. 
FISIOPATOLOGIA 
A etiologia do LES é multifatorial e envolve fatores genéticos, ambientais e hormonais. 
FATORES GENÉTICOS 
Existe prevalência aumentada em parentes de primeiro grau e em gêmeos 
monozigóticos, 17 vezes e 29 vezes maior que população geral, respectivamente. A 
deficiência de componentes da via clássica do complemento como C1q (principal) e C4 
conferem alta chance de desenvolver a doença. Também existe associação com HLA 
DR2 e DR3, além de outros polimorfismos genéticos (PTPN22, TREX 1, STAT 4, IFR5, 
TLR7 entre outros). 
FATORES HORMONAIS 
O estrógeno tem uma função imunorregulatória, funcionando de maneira semelhante 
ao Blyss/BAAF, uma vez que diminui a apoptose de linfócitos B e acelera a sua 
maturação. Também estimula macrófagos e linfócitos T. 
Fatores ambientais 
O fator ambiental mais importante é o estímulo da luz ultravioleta (UV), responsável 
pela indução do apoptose de queratiócitos e consequentemente ativação macrofágica 
e amplificação da resposta imune. Portanto a exposição solar configura importante 
fator tanto de trigger quanto de piora do quadro clínico. 
O tabagismo também é um fator de risco modificável assim como o pó de sílica. 
Algumas drogas estão associadas ao lúpus fármaco-induzido como a hidralazina e 
procainamida. Também parece haver associação com a gênese da doença, o estímulo 
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 SP 3.2 – E tem cura? 
 
imune de infecções, principalmente virais como Epstein Barr (EBV), parvovírus, 
citomegalovírus (CMV). 
ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS 
Após quaisquer interações entre os fatores etiológicos citados previamente, ocorrem 
alterações no sistema-imune que são “chave” na fisiopatologia do LES. Ocorre perda 
da autotolerância, ou seja, os indivíduos não toleram seus próprios antígenos e 
desencadeiam uma resposta imunológica. 
Os linfócitos B estão persistentemente ativados, consequentemente produzindo 
autoanticorpos, e induzidos no processo de maturação pelo BAFF, conhecido como 
estimulador de linfócito B (Blys). Esse aumento da sobrevida do linfócito B não é 
regulado pelo linfócito T regulador adequadamente. 
Os imunocomplexos ativam sistema imune inato via Toll Like (TLR 9 ou TLR7), assim as 
células dendríticas são ativadas e produzem IL1 e TNFα (responsáveis pela inflamação). 
Também ocorre aumento da expressão de IFN alfa pelos linfócitos T, redução do 
clearence dos imunocomplexos circulantes e dos restos apoptóticos dos macrófagos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
SINTOMAS GERAIS 
Os sintomas gerais incluem febre, perda de peso, inapetência, fadiga e vale enfatizar 
que são totalmente inespecíficos. A linfadenopatia também pode estar presente 
especialmente em crianças. A febre deve ser exaustivamente investigada, uma vez que 
pode se tratar tanto de atividade de doença quanto a quadro infeccioso associado. 
MANIFESTAÇÕES MUCOCUTÂNEAS 
As manifestações mucocutâneas são extremamente comuns e podem ser divididas em 
inespecíficas e específicas, sendo as específicas classificadas em agudas, subagudas 
e crônicas. Das manifestações agudas, o eritema ou rash malar e a fotossensibilidade 
são as mais comuns e afetam de 50% a 70% dos pacientes. O eritema malar é também 
conhecido como “asa de borboleta”, afeta o dorso do nariz, região malar e poupa o sulco 
nasolabial, tem aspecto edematoso ou maculopapular, não deixa cicatriz e pode ser 
induzido pela exposição solar. Vale lembrar que as lesões cutâneas no LES são 
exacerbadas ou desencadeadas pela exposição solar, a qual por sua vez, também está 
associada a trigger de atividade sistêmica. 
O lúpus eritematoso cutâneo subagudo tem associação com anti-Ro em até 90% e 
caracteriza-se por 2 variedades: a papuloescamosa ou psoriasiforme e anular. As 
lesões não causam atrofia e não deixam cicatriz e geralmente se localizam no dorso e 
membros, são extremamente fotossensíveis. 
O lúpus eritematoso cutâneo crônico tem como seu principal representante o lúpus 
discoide, que se manifesta com lesões esféricas eritematosas elevadas com 
descamação e evoluem para cicatriz e atrofia, são mais comuns em couro cabeludo, 
face e pescoço. Outras manifestações de lúpus cutâneo crônico são paniculite lúpica e 
lúpus eritematoso hipertrófico. A paniculite lúpica se manifesta como um nódulo firme 
e profundo em couro cabeludo, coxas, face, braços e nádegas, histologicamente trata-
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 SP 3.2 – E tem cura? 
 
se de uma paniculite lobular. Se a paniculite lúpica se situar abaixo de uma lesão 
discoide esta recebe o nome de lúpus profundo. 
As lesões inespecíficas envolvem úlceras orais, lesões bolhosas, livedo reticular, lúpus 
pernio, vasculite cutânea e alopecia. A alopecia tende a ser difusa e não cicatricial, pode 
estar associada a atividade de doença ou a efeito colateral de drogas. Já as úlceras 
orais ou nasais em geral são indolores. 
MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS 
Artralgia ou artritesão as manifestações mais comuns e tendem a acometer pequenas 
e grandes articulações, simetricamente e de caráter inflamatório com rigidez matinal 
prolongada. Diferente da artrite reumatoide, o acometimento articular do LES é não 
erosivo e suas deformidades são reversíveis e associadas a frouxidão ligamentar, 
conhecido como Artropatia de Jaccoud. 
Deve-se estar atento a probabilidade de osteonecrose (fêmur mais comum) decorrente 
de evento adverso do corticoide ou a presença de antifosfolípides, e artrite séptica, 
especialmente quando monoartrite. Miosite também pode estar presente e se associa 
a atividade de doença, mas também pode ser decorrente de evento adverso de 
tratamento (corticoides e antimaláricos). 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
Qualquer uma das linhagens pode estar acometida no LES. O achado hematológico 
mais comum é anemia de doença crônica (50% dos pacientes). A leucopenia e linfopenia 
também são comuns e estão associados a atividade de doença ou a efeito colateral de 
imunossupressores. Ressalta-se que a anemia hemolítica, contemplada pelo critério 
classificatório, está presente em apenas 10% dos casos. Trombocitopenia pode 
preceder em anos as outras manifestações, está presente em 1/3 dos pacientes e pode 
ser decorrente de atividade lúpica ou secundária a Síndrome Antifosfolípide. Em alguns 
pacientes com diagnóstico de LES podemos evidenciar a síndrome de Evans que 
consiste em anemia hemolítica associada à plaquetopenia. 
Na presença de pancitopenia deve-se estar atento a possibilidade de uma temível 
complicação associada à atividade de LES, a síndrome hemofagocítica. 
MANIFESTAÇÕES CARDÍOVASCULARES 
A manifestação cardíaca mais comum é a pericardite, com ou sem derrame. A 
miocardite também pode ocorrer e se apresenta clinicamente com sinais e sintomas 
de insuficiência cardíaca ou taquicardia persistente associado a elevação de enzimas 
musculares. 
Das alterações vasculares o Fenômeno de Raynaud está presente em 30% dos casos e 
se caracteriza por uma hiper-reatividade de arteríolas digitais após exposição ao frio 
e aspecto clínico trifásico: palidez, cianose e eritema. 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES 
O acometimento pulmonar mais comum é a pleurite. Derrame pleural também é 
comum, possui característica de exsudato, glicose elevada e podem ser 
detectados células LE no líquido pleural. A pneumonite lúpica é rara e se manifesta 
com febre, tosse e infiltrados pulmonares. Uma complicação rara, porém 
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extremamente grave, é a hemorragia alveolar e deve ser suspeitada na presença de 
dispneia ou insuficiência respiratória associado a queda de hemoglobina e infiltrados 
pulmonares. Hipertensão arterial pulmonar também pode ocorrer mas é incomum. 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
As queixas gastrointestinais mais comuns como dor abdominal e dispepsia são 
inespecíficas e podem estar relacionadas a evento adverso medicamentoso, monilíase, 
úlcera péptica, esofagite e outras causas não associadas a atividade lúpica. Em caso 
de peritonite deve-se descartar a presença de peritonite infecciosa e vasculite 
mesentérica, a última extremamente grave, com consequente infarto de alças 
intestinais. 
Pancreatite, hepatite, vasculite mesentérica, peritonite estéril e enteropatia perdedora 
de proteínas são manifestações associadas ao LES. 
MANIFESTAÇÕES RENAIS 
As manifestações renais estão presentes em até 74% dos indivíduos, geralmente 
ocorrem nos primeiros cinco anos de doença e são determinantes de pior prognóstico. 
Curiosamente quando estes pacientes evoluem para insuficiência renal dialítica, 
habitualmente melhoram as demais manifestações do LES e a recidiva renal em 
pacientes transplantados é extremamente rara, girando em torno de 3%. Negros e 
hispânicos tendem a ter doença renal mais grave do que brancos. Os glomérulos 
tendem a ser o principal alvo e a positividade do anti-dsDNA e queda de complemento 
estão associados a nefrite lúpica em atividade. A apresentação clínica é variável, desde 
alteração do sedimento urinário isoladamente até insuficiência renal aguda com 
urgência dialítica, por esse motivo o rastreamento de rotina com urina I e relação 
proteína/creatinina é tão importante. 
As lesões renais podem ser classificadas histologicamente em: mesangial mínima, 
mesangial proliferativa, proliferativa focal, proliferativa difusa e membranosa. Os 
padrões proliferativos (III e IV) tendem a se manifestar clinicamente com hematúria, 
proteinúria, leucocitúria, hipertensão, disfunção renal, positividade do anti-dsDNA e 
queda de complemento. Já a membranosa se apresenta com proteinúria, 
frequentemente nefrótica e complemento normal. Vale ressaltar que os depósitos 
imunes vistos a imunofluorescência apresentam padrão granular, diferente da 
glomerulonefrite das vasculites ANCA (imunofluorescência negativa) e Goodpasture 
(padrão linear). 
As indicações de biópsia renal são: proteinúria ≥ 500mg em 24 horas E presença de 
hematúria dismórfica ou cilindros hemáticos; proteinúria ≥ 1g em 24 horas; perda de 
função renal sem causa aparente. Na prática clínica nem sempre é possível realizar a 
biópsia renal e NÃO devemos ATRASAR o início do tratamento nesses casos. Outras 
manifestações renais menos comuns no LES incluem nefrite túbulo-intersticial, 
trombose de veia renal e microangiopatia trombótica. 
MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS 
A atividade lúpica neurológica pode ocorrer em qualquer época da doença e não 
acompanha necessariamente atividade sistêmica, podendo aparecer isoladamente. As 
manifestações neuropsiquiátricas atribuíveis ao LES podem ser classificadas em 
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.2 – E tem cura? 
 
sistema nervoso periférico ou sistema nervoso central. A fisiopatologia do 
acometimento neurológico é variada e a vasculite por si só é rara, sendo mais comum 
a vasculopatia não inflamatória, trombose, presença de antifosfolípides e anticorpos 
antineuronais. Cefaleia, transtorno de humor, psicose, distúrbio cognitivo e convulsões 
são os sintomas mais comuns e, nos casos de coreia, distúrbio cognitivo, mielite 
transversa e acidente cerebrovascular, deve-se pesquisar a presença de anticorpos 
antifosfolípides. 
O diagnóstico é muitas vezes desafiador pela falta de exames complementares que 
sejam específicos. No geral, o exame físico, análise liquórica, eletroencefalograma e 
ressonância magnética auxiliam, porém falta especificidade. A psicose e a depressão 
tem relação com anti-P. 
MANIFESTAÇÕES OCULARES 
A manifestação ocular mais comum é a ceratoconjuntivite seca e felizmente tende a 
ser leve. Já quadros graves como vasculite retiniana, uveíte e esclerite são menos 
comuns. Eventos adversos de tratamento como glaucoma e catarata pelo uso crônico 
de corticoide ou degeneração macular pelo uso de antimaláricos podem ocorrer. 
LÚPUS INDUZIDO POR DROGAS 
Trata-se de sinais e sintomas sugestivos de LES com início após o uso de 
medicamentos e que cessam após a suspensão destes. Os medicamentos mais 
associados ao lúpus farmacoinduzido são: hidralazina, procainamida, sulfonamidas, d-
penicilamina, isoniazida, beta-agonista, anticonvulsivantes. A presença do 
autoanticorpo anti-histona também é temporária e está presente em 95-100% dos 
casos farmacoinduzidos. 
DIAGNÓSTICO 
ACHADOS LABORATORIAIS 
FAN 
O FAN (fator antinuclear) é realizado através de imunofluorescência indireta em células 
tumorais humanas Hep 2. Não é um teste específico e pode ser positivo em outras 
doenças reumatológicas, infecções, neoplasias e em indivíduos saudáveis. 
Está positivo em 99% dos pacientes com LES e os padrões característicos da doença 
são nuclear homogêneo e nuclear pontilhado grosso. Apesar de muitas vezes ser usado 
como um teste de triagem, existe LES FAN negativo (1%), em especial aqueles que já 
tiveram tratamento instituído e negativação do anti dsDNAou que apresentam lesões 
fotossensíveis e anti Ro positivo. Na presença de um FAN sugestivo, deve-se pesquisar 
os autoanticorpos relacionados ao padrão apresentado. Não é útil para seguimento. 
AUTOANTICORPOS 
Determinados autoanticorpos auxiliam no diagnóstico por serem mais específicos: anti 
dsDNA, anti Sm e anti-P. Outros autoanticorpos como anti Ro, anti La podem estar 
presentes mas não são específicos, estão associados ao lúpus neonatal, lúpus cutâneo 
subagudo e síndrome de Sjogren. 
O anti-dsDNA é o mais característico do LES, presente em 70% dos pacientes e 
relaciona-se com atividade sistêmica e nefrite lúpica. 
Manifestações Externas Das Doenças Iatrogênicas 
 SP 3.2 – E tem cura? 
 
O anti-Sm é o mais específico de LES, presente em apenas 30% dos pacientes. Não 
possui associação com manifestação clínica específica. 
O anti-P tem valor diagnóstico e no acompanhamento da psicose lúpica, por estar 
relacionado com esta condição e períodos de atividade. 
Os antifosfolípides (anticardiolipina, anticoagulante lúpico e anti β2-glicoproteína) são 
frequentemente encontrados em pacientes com LES e estão associados a perdas 
gestacionais recorrentes, óbito neonatal e restrição de crescimento uterino, assim 
como fenômenos trombóticos arteriais e/ou venosos, síndrome esta chamada de 
antifosfolípide. 
COMPLEMENTO 
A via clássica do complemento é exaustivamente ativada no LES pela presença de 
anticorpos, sendo assim ocorre consumo de C3 e C4. O monitoramento dos níveis de 
complemento é importante no diagnóstico, seguimento dos pacientes e avaliação de 
atividade. Não se esqueça de que indivíduos que possuem deficiência intrínseca de 
complemento, especialmente de C1q e C4 são mais propensos a desenvolver LES. 
OUTROS 
A PCR (proteína C reativa), um importante reagente de fase aguda e que tem papel de 
monitorizar atividade de doença na artrite reumatoide e nas espondiloartrites, aqui em 
contrapartida não reflete atividade do LES e sua ascensão está associada a infecção 
concomitante. 
O hemograma é solicitado de rotina para pacientes com LES por trazer informações 
importantes como anemia, linfopenia e plaquetopenia, comuns na doença. 
Albumina sérica, relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina, proteinúria 
24 horas, pesquisa de dismorfismo eritrocitário e urina I são exames essenciais no 
rastreio da glomerulonefrite, uma vez ser na maioria das vezes assintomática, salvo 
casos avançados em que já há uremia e insuficiência renal. 
LES E GESTAÇÃO 
A gestação em pacientes lúpicas é sempre considerada de alto risco e está associada 
a maior incidência de prematuridade, retardo de crescimento intrauterino, hipertensão 
e diabetes gestacional. Dos imunossupressores os únicos liberados para uso são 
azatioprina, ciclosporina e tacrolimus. A hidroxicloroquina pode e deve ser usada na 
gestação, principalmente em paciente anti-Ro positivo, pelo risco de lúpus neonatal. 
TRATAMENTO 
MEDIDAS NÃO MEDICAMENTOSAS 
Das medidas não medicamentosas a mais importante é evitar a exposição a raios UV, 
por se tratar de fator de trigger e de piora de doença. Orienta-se o uso de chapéus, 
roupas de manga comprida e protetor solar mais de uma vez ao dia. 
Pacientes portadores de LES geralmente fazem uso prolongado de corticoides e deve-
se estar atento a saúde óssea e risco de osteoporose induzida pelos glicocorticoides 
em pacientes usuários de doses ≥ 5mg de prednisona por mais de 3 meses. Sendo 
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assim, é aconselhável uma dieta rica em cálcio (1000mg/dia) e manutenção ou 
reposição dos níveis de vitamina D. 
Também devemos estimular a realização de atividade física tanto aeróbica quanto 
anaeróbica em pacientes com doença controlada, tanto pelo risco de miopatia induzida 
pelos glicocorticoides, como também pelo aumento de risco cardiovascular, uma vez 
se tratar de doença inflamatória sistêmica. Neste sentido, também é desencorajado o 
tabagismo e se estimula a perda de peso e uma dieta pobre em carboidratos e lipídios. 
Já pacientes com nefrite devem realizar dieta hipossódica. 
A anticoncepção e planejamento familiar costumam ser abordados rotineiramente por 
se tratar de uma doença que acomete principalmente mulheres em idade fértil e o 
tratamento, por sua vez, envolve medicações com potencial de teratogenicidade. No 
caso de doença ativa e uso de DMARDs teratogênicos orienta-se o uso de métodos de 
barreira e contraceptivo a base de progestágeno isolado via oral, injetável trimestral 
ou DIU. O uso de anticoncepcional combinado em geral é evitado principalmente em 
pacientes com antifosfolípides positivos, histórico de trombose e doença ativa. 
Vacinas a base de vírus morto como influenza e pneumocócica estão liberadas, mas 
vacinas a base de vírus vivo como sarampo e febre amarela não costumam ser 
liberadas em pacientes em uso de imunossupressores e sua indicação deve ser 
individualizada levando em conta risco/benefício, o reumatologista deve ser 
consultado. 
MEDICAMENTOSO 
A escolha do esquema terapêutico é individualizada e leva em consideração o 
sistema/órgão acometido e a gravidade. 
Glicocorticoides: são prescritos para todos os pacientes com doença ativa, pois são as 
únicas drogas capazes de controlar a atividade lúpica quase que instantaneamente. 
Sempre com a intenção de usar a mínima dose possível pelo menor tempo possível. A 
escolha da dose dependerá do tipo de acometimento e gravidade apresentado pelos 
pacientes. Em casos leves, por exemplo de quadro articular, é recomendável o uso de 
baixas doses (5 a 20 mg prednsiona/ dia), casos moderados 0,5mg/kg/dia e casos 
graves (nefrite proliferativa, sistema nervoso central) merecem pulsoterapia com 
metilprednisolona 1g ao dia por 3 dias, seguindo de prednisona 1mg/kg/dia. No caso de 
prescrição de pulsoterapia, orienta-se antes a profilaxia de estrongiloidíase 
disseminada, com ivermectina 12mg dose única. 
Hidroxicloroquina: indicada para todos os pacientes. Possui inúmeros benefícios, 
dentre eles: poupa corticoide, reduz risco de trombose, reduz flare da doença e melhora 
perfil lipídico. Não é considerada um imunossupressor, e sim um imunomoulador. A 
dose utilizada é de 5mg/kg/dia. Deve-se realizar acompanhamento oftalmológico 
regular para rastreio de maculopatia, seu principal efeito adverso. 
DMARDs: são imunossupressores usados como poupadores de corticoide. A escolha 
do imunossupressor depende do sistema/órgão acometido e a gravidade. O mais 
potente é a ciclofosfamida, um agente alquilante, usado nas manifestações mais graves 
(renal, sistema nervoso central) como terapia de indução, seus principais efeitos 
colaterais são citopenias, infertilidade e cistite hemorrágica, o último pode ser evitado 
com MESNA. Outros imunossupressores muito usados são: metotrexate (articular, 
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 SP 3.2 – E tem cura? 
 
cutânea), azatioprina (renal, cutânea, sistema nervoso), micofenolato de mofetil 
(cutânea, renal, sistema nervoso). Os biológicos liberados para uso no LES são 
Belimumabe (anti Blys) e Rituximabe (anti CD-20). Ambos possuem indicação em casos 
graves e refratários. 
Suplementação de cálcio e vitamina D: ingestão de 1000mg de cálcio por dia e 800 a 
1000UI/dia de Vitamina D, em pacientes usando corticoide cronicamente. 
Estatinas: aconselhado a prescrição se LDL ≥100. 
AAS: prescrito em casos de antifosfolípides positivos (ausência de manifestação clínica 
trombótica). Dose de 100mg ao dia. 
IECA e/ou BRA: recomendados como antiproteinúricos, adjuvantes no tratamento da 
nefrite lúpica. Meta PA<130X80mmhg. 
TRATAMENTO 
Desde 2018 a OMS preconiza mudança nos tratamentos de hanseníase visando 
aumentar a eficácia do tratamento. O Brasil não quis fazer a alteração até 2020, quando 
finalmente aceitou a mudança. Os tratamentos são supervisionados e agora mudam 
apenas no tempo detratamento: seis meses para paucibacilar e 12 meses para 
multibacilar. Os medicamentos são os mesmos, independentemente de ser 
paucibacilar ou multibacilar. 
 
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 SP 3.2 – E tem cura? 
 
 
Os efeitos colaterais mais frequentes das medicações utilizadas no tratamento da 
hanseníase estão expostos no Quadro a seguir: 
 
ESTADOS REACIONAIS 
Os estados reacionais são reações do sistema imunológico do paciente ao M. leprae. 
Trata-se de um processo inflamatório agudo ou subagudo que pode ocorrer antes 
(abrindo o quadro), durante ou depois do fim do tratamento com a PQT. Pode ser 
desencadeado por vacinação, gestação/puerpério, infecções, medicamentos (iodeto de 
potássio, anticoncepcional oral) e estresse físico e/ou emocional, e é a principal causa 
de incapacidades e deformidades físicas. Os estados reacionais são classificados em 
dois tipos: reação tipo 1 ou Reação Reversa (RR) e reação tipo 2 ou eritema nodoso 
hansênico. 
Reação tipo 1 ou reação reversa 
Ocorre nos pacientes paucibacilares com frequência de 8 a 33% por um processo 
inflamatório desencadeado por hipersensibilidade tardia mediada por células. 
Relaciona-se com a resposta celular melhor que eles têm quanto aos multibacilares. 
Inicia-se, usualmente, nos primeiros seis meses de tratamento com a PQT e 
caracteriza-se por reagudizações de lesões preexistentes com novo aspecto 
eritematoinfiltrativo (erisipeliforme) e aparecimento abrupto de neurites (dor aguda e 
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espontânea) sem sintomas sistêmicos. Nervos comprometidos tornam-se 
intumescidos, com graus variáveis de dor, exacerbação da sensibilidade, local e/ou 
territorial, destacando-se o comprometimento dos sítios de predileção, como nervos 
ulnar, mediano, radial, tibial posterior e supraorbitário. Podem ocorrer edemas de 
mãos e pés, bem como surgimento agudo de “mão em garra” ou “pé caído”. O tratamento 
de escolha é o corticoide e é preconizada prednisona, de 1 a 2 mg/kg/d, até a melhora 
clínica ou a regressão do quadro, com redução de 5 a 10 mg a cada uma a duas semanas 
até a suspensão. Outros medicamentos de segunda linha podem ser usados, como 
ciclosporina e anti-inflamatórios não esteroides. Pode ser necessária a cirurgia 
descompressiva nos casos de abscesso de nervo. Como esses pacientes geralmente 
são paucibacilares, o teste de Mitsuda é positivo. O tratamento de reação tipo 1 é feito 
da seguinte maneira: 
• Iniciar prednisona na dose de 1 mg/kg/d ou dexametasona 0,15 mg/kg/d em 
casos de doentes hipertensos ou cardiopatas, conforme avaliação clínica; 
• Manter a poliquimioterapia se o doente ainda estiver em tratamento específico, 
não a reintroduzir em situação de alta; imobilizar o membro afetado em caso de 
neurite associada; 
• Avaliar a função neural sensitiva e motora antes do início da corticoterapia; 
• Reduzir a dose de corticoide conforme a resposta terapêutica; 
• Programar e realizar ações de prevenção de incapacidades. 
Reação tipo 2 ou eritema nodoso hansênico 
Ocorre em pacientes multibacilares, com frequência de aproximadamente 30%, 
podendo chegar a 50%, cujo mecanismo imunológico desencadeante é a formação e a 
deposição de imunocomplexos. Esses pacientes têm baixa resposta imunológica 
celular, ao contrário dos paucibacilares, e, por isso, o teste de Mitsuda é negativo. Pode 
ocorrer como primeira manifestação da doença, durante ou após o tratamento, e 
caracteriza-se por lesões novas com distribuição simétrica com aspecto de nódulos 
eritematosos dolorosos que podem evoluir para vesículas, pústulas, bolhas, úlceras e 
necrose. Além do quadro dermatológico, aparecem neurite aguda e sintomas 
sistêmicos como febre, astenia, mialgia, náuseas e artralgia, com acometimento de 
outros órgãos: edema de extremidade, iridociclite, epistaxe, orquite e linfadenite. A 
talidomida é o medicamento de escolha na dose de 100 a 400 mg/d, conforme a 
gravidade do quadro. Na impossibilidade do seu uso, prescrever prednisona na dose de 
1 mg/kg peso/d, ou dexametasona na dose equivalente. Além disso, será preciso: 
• Manter a poliquimioterapia se o doente ainda estiver em tratamento específico 
e não a reintroduzir na situação de alta; 
• Associar corticosteroide em caso de comprometimento de nervos (bem definido 
após palpação e avaliação da função neural), segundo o esquema já referido; 
• Imobilizar o membro afetado em caso de neurite associada; 
• Monitorar a função neural sensitiva e motora; 
• Reduzir a dose da talidomida e/ou do corticoide conforme resposta terapêutica; 
• Programar e realizar ações de prevenção de incapacidades; 
• Na associação de talidomida e corticoide, usar ácido acetilsalicílico 100 mg/d 
como profilaxia para tromboembolismo. 
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Contraindicações da talidomida: em razão dos graves efeitos teratogênicos, a 
talidomida somente pode ser prescrita para mulheres em idade fértil após avaliação 
médica com exclusão de gravidez por meio de método sensível e mediante a 
comprovação de utilização de, no mínimo, dois métodos efetivos de contracepção para 
mulheres em uso de talidomida. 
Fenômeno de Lúcio 
Muitas vezes reconhecido como terceiro tipo de estado reacional. Ocorre necrose de 
arteríolas, com invasão maciça de M. leprae. É comum no México e na América Central, 
mas infrequente em outras regiões do mundo. Suas causas não são claramente 
definidas, mas a bacilemia em células endoteliais, associada a fenômenos trombóticos, 
é importante; entretanto, prováveis fatores imunológicos, como depósito de complexo 
imune em vasos da derme, genéticos, regionais e próprios do M. leprae são 
considerados como envolvidos na etiopatogenia dessa manifestação clínica. A 
presença do estado reacional não altera a conduta terapêutica com a PQT, ou seja, 
deve-se iniciar o tratamento do estado reacional e a PQT no caso de o estado reacional 
ter aberto o quadro de hanseníase; manter a PQT se o estado reacional surgir durante 
o tratamento; e não reiniciar a PQT se o estado reacional aparecer após o tratamento 
adequado. É importante diferenciar o estado reacional de um quadro de recidiva da 
hanseníase, conforme descrito no Quadro 11.7. No caso de recidiva, deve-se iniciar o 
tratamento com a PQT. 
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Quadro 10.9 - Diferenças entre reação reversa e eritema nodoso hansênico. 
HANSENÍASE E GRAVIDEZ 
As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular, 
fundamental na defesa contra o Mycobacterium leprae. Portanto, é comum que os 
primeiros sinais de hanseníase, em uma pessoa já infectada, apareçam durante a 
gravidez e o puerpério, quando também podem ocorrer os estados reacionais e os 
episódios de recidivas. A gestação nas mulheres portadoras de hanseníase tende a 
apresentar poucas complicações, exceto pela anemia, comum em doenças crônicas. A 
gravidez e o aleitamento materno não contraindicam a administração dos esquemas de 
tratamento poliquimioterápico da hanseníase, que são seguros tanto para a mãe quanto 
para a criança. Algumas drogas são excretadas pelo leite, mas não causam efeitos 
adversos. Os recém-nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela 
clofazimina, ocorrendo a regressão gradual da pigmentação após a parada da PQT. 
3. Elucidar o mecanismo de ação da rifampicina, dapsona e clofamizina. 
Rifampicina 
A rifampicina é um antibiótico semi-sintético, derivado da rifamicina, com atividade 
bactericida e de amplo espectro. Inibe o crescimento da maioria das bactérias gram-
positivas e de numerosos microorganismos gram-negativos, como Escherichia coli, 
Pseudomonas, Proteus e Klebsiella. É altamente ativa contra Neisseria meningitidise 
Haemophilus influenzae. É ativa in vitro contra o Mycobacterium tuberculosis em 
concentrações de 0,005 a 0,2 µg/ml em meios semi-sintéticos. É também ativa contra 
cepas isoniazida-resistentes, e contra algumas micobactérias atípicas. Não há 
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resistência cruzada com outras drogas antimicobacterianas. É altamente ativa contra 
o M. leprae. 
Mecanismo de Ação: A rifampicina bloqueia a transcrição, inibindo a síntese de RNA. 
Inibe especificamente a RNA-polimerase-DNA-dependente (DDRP) da bactéria 
sensível, cessando a síntese de proteínas da célula bacteriana. 
Farmacocinética: Rifampicina é bem absorvida após administração oral, com melhor 
absorção em jejum, e distribuída pelos fluidos e tecidos do corpo, inclusive ossos, com 
biodisponibilidade próxima de 100%. Atravessa a barreira hematoencefálica e atinge 
boas concentrações em muitos órgãos e fluidos, incluindo o líquido cefalorraquidiano, 
exsudato de cavernas e líquido pleural. Meia-vida de 2,5 a 5 horas, mantendo 
concentrações terapeuticamente ativas no sangue por 12 a 16 horas, sendo maior em 
pacientes com obstrução biliar ou doença hepática. Cerca de 30% da dose oral é 
excretada na urina, mas a principal via de excreção é a bile. Parte desta excreção é 
reabsorvida pelo trato gastrointestinal. A droga pode conferir aos fluidos corporais cor 
de vermelho-amarronzada ou vermelho-alaranjada. Atravessa a barreira placentária, 
sendo secretada pelo leite materno. Não sofre acúmulo em pacientes com insuficiência 
renal. 
Indicações 
A rifampicina tem uso indicado na terapêutica de micobactérias (M. tuberculosis e 
M.leprae), gram (+) como estáfilos e estreptos, gram (-) como enterobactérias, 
meningococo, pseudomonas e hemófilos . 
Contraindicações 
A rifampicina é contraindicada para pacientes que possuem sensibilidade às 
rifampicinas, insuficiência renal grave e uso concomitante com contraceptivos orais ou 
fármacos hepatotóxicos. Os portadores de insuficiência hepática merecem atenção 
especial pelo risco de agravamento das condições do fígado. 
 Efeitos adversos 
A rifampicina, em geral, costuma ser bem tolerada pelos pacientes. As reações 
adversas mais comuns incluem exantema, febre e náuseas e vômitos. O fármaco tem 
um grau relativamente importante de hepatotoxicidade e por isso, deve ser usado de 
maneira cautelosa em pacientes com doença hepática, alcoolistas e idosos devido ao 
aumento da incidência de disfunção hepática grave. 
Dapsona 
Dapsona é uma sulfona sintética, ativa contra o Mycobacterium leprae, M. tuberculosis 
e diversas outras espécies de micobactérias e contra o Pneumocystis carinii e 
Plasmodium sp. Pode mudar de cor com exposição à luz, sem alterações químicas. 
• Mecanismo de ação: Tem ação bacteriostática. Sua ação antibacteriana é inibida pelo 
ácido para-aminobenzóico (PABA) e por isso o mecanismo de ação parece ser similar 
às sulfonamidas que inibem a síntese do ácido fólico em organismos suscetíveis. 
Resistência do M. leprae pode se desenvolver durante o tratamento com dapsona, 
estimando-se que ocorra em 2 a 10% dos pacientes com lepra lepromatosa tratados 
com dapsona isoladamente durante muitos anos. 
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Farmacocinética: 
— Absorção completa após administração oral, com pico de concentração sérica em 2 
a 8 horas. Distribuída na maioria dos tecidos e retida na pele, músculos, rins e fígado. 
Atravessa a placenta e é detectável no leite. 
— Meia-vida plasmática variável em 10 a 83 horas, com média em 20 a 30 horas. 
Metabolizada no fígado, excretada na urina e bile. 
Indicações 
Esse fármaco é indicado para um amplo espectro de bactérias gram-negativas e gram-
positivas. Ainda, existe uma cobertura para alguns parasitas como plasmodium e 
toxoplasma spp. As principais doenças em que é utilizada a dapsona é na hanseníase 
e na dermatite herpetiforme. Outras doenças inflamatórias intestinais podem obter 
benefícios na sua utilização. 
Contraindicações 
A dapsona é contraindicada para pacientes que tenham hipersensibilidade a qualquer 
composto dessa medicação ou que tenham porfiria. Por mais que o fármaco cubra 
bactérias gram-positivas, ela não deve ser utilizada em faringites por infecção 
estreptocócica do grupo A. Ainda, é contraindicado para pacientes portadores de 
amiloidose renal avançada. Existem estudos controversos sobre o risco do uso da 
dapsona durante a gestação, no que diz respeito a causar ou não más formações fetais. 
Efeitos adversos 
Alguns efeitos adversos podem estar presentes ao uso desta medicação, sendo elas: 
• Febre; 
• Icterícia; 
• Palidez; 
• Manchas hemorrágicas; 
• Infecções de orofaringe; 
• Neutropenia e plaquetopenia. 
Ainda, exige bastante cautela nos pacientes portadores das seguintes doenças: 
• Doença cardíaca ou pulmonar; 
• Porfiria; 
• Deficiência de G6PD; 
• Diabetes descompensado; 
• Insuficiência hepática. 
Para evitar os efeitos adversos nesses pacientes, é necessário acompanhamento com 
alguns exames laboratoriais: 
• Hemograma; 
• Determinação de G6PD; 
• Função hepática e renal. 
Clofamizina 
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Mecanismo de ação: A clofazimina exerce um efeito bactericida lento no Mycobacterium 
leprae (bacilo de Hansen). A clofazimina inibe o crescimento micobacteriano e liga-se 
preferencialmente ao DNA da micobactéria. A clofazimina também atua na membrana 
celular micobacteriano, interferindo na cadeia respiratória e nos transportadores de 
íons, resultando em interferência no metabolismo de energia celular da micobactéria. 
A clofazimina exerce ainda atividade anti-inflamatória no tratamento das reações do 
eritema nodoso leproso, principalmente por meio da inibição da ativação e proliferação 
de linfócitos T. A clofazimina também pode interferir indiretamente na proliferação das 
células T, promovendo a liberação de prostaglandinas, especialmente de neutrófilos e 
monócitos. No entanto, seus mecanismos precisos de ação ainda não estão totalmente 
elucidados. 
Farmacocinética 
Absorção: Biodisponibilidade 45% a 62%, podendo aumentar quando o medicamento é 
administrado com alimentos. 
Pico de concentração plasmática 12 horas; de 1 a 6 horas em terapia crônica. 
Distribuição: Ligação a proteínas plasmáticas liga-se principalmente às beta-
lipoproteínas séricas: saturáveis em concentrações plasmáticas de aproximadamente 
10 mcg/ml. 
Solubilidade lipofílico, formando depósitos em tecidos adiposos e células do sistema 
retículo endotelial. 
Metabolismo: Inibidor da cyp2c8, cyp2d6 e cyp3a4/5. 
Eliminação: Meia-vida de eliminação: Aproximadamente 25 dias (intervalo: 6,5 a 160 
dias) através das fezes, majoritariamente. 
Indicações: Indivíduos que apresentem um ou mais dos sinais cardinais, análise 
laboratorial ou dermatológica e/ou biópsia positivos para o diagnóstico de Hanseníase 
e que necessitam de poliquimioterapia (PQT): 
a) Lesão(ões) e/ou áreas da pele com alteração de sensibilidade; 
b) Acometimento de nervo(s) periférico(s), com ou sem espessamento, associado 
a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e 
c) Baciloscopia positiva de esfregaço intradérmico. 
Contraindicações: Hipersensibilidade ao medicamento ou aos excipientes. 
Eventos adversos: As reações adversas graves são: obstrução abdominal, reações 
adversas gastrointestinais, prolongamento do QT, descoloração dos fluidos da pele e 
do corpo, outras reações da pele e efeitos psicológicos dessa descoloração da pele. As 
reações adversas com frequência de ocorrência maior que 1% são: pigmentação da pele 
em tom de rosa a preto acastanhado, ictiose, pele seca, erupção cutânea, prurido, dor 
abdominal epigástrica, diarreia, náusea, vômito, intolerância gastrointestinal, 
pigmentação conjuntival e corneana devido aos depósitos de cristaisde clofazimina 
nos olhos, olhos secos, irritação e coceira ocular, descoloração da urina e fezes, 
expectoração, aumento da glicemia, elevada taxa de sedimentação de eritrócitos, entre 
outros. 
4. Entender o funcionamento da notificação compulsória para a hanseníase. 
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Doença infecciosa de notificação compulsória em todo o território nacional, de evolução 
crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, bacilo com predileção pela pele e nervos 
periféricos, caracterizada por manifestações clínicas típicas, tornando o seu 
diagnóstico simples, na maioria dos casos, porém, podendo ser confundida com outras 
neuropatias e dermatoses. 
A hanseníase figura entre as doenças de notificação compulsória pela sua magnitude, 
transcendência, por causar incapacidades e deformidades e por ser doença 
transmissível passível de tratamento e controle. A doença apresenta baixa 
vulnerabilidade pela inexistência de vacina específica, acometendo, sobretudo, adultos 
jovens, acarretando altos custos econômicos, tanto diretos, relacionados ao tratamento 
e à reabilitação, quanto indiretos, pela perda de anos produtivos, além do estigma social 
ainda associado à doença. 
 
5. Compreender a prevenção da doença e os desafios do SUS para o controle da 
hanseníase. 
Prevenção 
A hanseníase é uma doença de notificação compulsória em todo o território nacional. 
As principais medidas de controle são o diagnóstico e o tratamento precoces e controle 
dos contatos íntimos, interrompendo o ciclo de transmissão da doença. Deve ser 
realizada a busca ativa de todos os contatos intradomiciliares que tenham residido ou 
residam com o caso-índice nos últimos 5 anos. A realização de BCG para contatos 
intradomiciliares teve mudanças indicadas pelo Ministério da Saúde em 2018 e não é 
mais recomendada a vacinação em contactantes. 
Desafios 
Os principais desafios para o controle da hanseníase no país são: a intensificação da 
vigilância epidemiológica nas áreas mais endêmicas, a manutenção de ações efetivas 
naquelas com estabilização da endemia, o fortalecimento da gestão descentralizada 
em estados e municípios, a garantia da atenção integral à pessoa com hanseníase e/ou 
às suas sequelas, a ampliação das ações de controle dentro de uma rede de cuidados 
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(incluindo desde a atenção primária até a especializada, ambulatorial e hospitalar), a 
mobilização social e a ampliação de parcerias com as universidades, instituições 
científicas, entidades de classe profissionais e organizações não-governamentais, com 
a participação efetiva do controle social. 
Ver ainda: 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategia_nacional_enfrentamento_hans
eniase_2019.pdf 
https://www.gov.br/conitec/pt-
br/midias/relatorios/2022/20220711_Relatorio_749_PCDT_da_Hanseniase_P67.pdf 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategia_nacional_enfrentamento_hanseniase_2019.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategia_nacional_enfrentamento_hanseniase_2019.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2022/20220711_Relatorio_749_PCDT_da_Hanseniase_P67.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2022/20220711_Relatorio_749_PCDT_da_Hanseniase_P67.pdf