Introdução à Ecologia

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<p>1</p><p>EECCOOLLOOGGIIAA:: CCOONNCCEEIITTOOSS FFUUNNDDAAMMEENNTTAAIISS</p><p>BIOLOGIA</p><p>2</p><p>Ecologia</p><p>Introdução</p><p>............A palavra ecologia foi empregada pela primeira vez pelo biólogo alemão E. Haeckel em</p><p>1866 em sua obra Generelle Morphologie der Organismen . Ecologia vem de duas palavras</p><p>gregas : Oikós que quer dizer casa , e logos que significa estudo .Ecologia significa ,</p><p>literalmente a Ciência do Habitat . É a ciência que estuda as condições de existência dos seres</p><p>vivos e as interações , de qualquer natureza , existentes entre esses seres vivos e seu meio .</p><p>Os componentes estruturais de um ecossistema</p><p>Os ecossistemas são constituídos, essencialmente, por três componentes:</p><p>• Abióticos - que em conjunto constituem o biótopo : ambiente físico e fatores químicos</p><p>e físicos . A radiação solar é um dos principais fatores físicos dos ecossistemas</p><p>terrestres pois é através dela que as plantas realizam fotossíntese , liberando oxigênio</p><p>para a atmosfera e transformando a energia luminoso em química .</p><p>• Bióticos - representados pelos seres vivos que compõem a comunidade biótica ou</p><p>biocenoses . compreendendo os organismos heterótrofos dependentes da matéria</p><p>orgânica e os autotróficos responsáveis pela produção primária, ou seja, a fixação do</p><p>CO2.</p><p>• Energia – caracterizada pela força motriz que aporta nos diversos ambientes e garante</p><p>as condições necessárias para a produção primária em um ambiente, ou seja, a produção</p><p>de biomassa a partir de componentes inorgânicos.</p><p>Todos os animais são consumidores . Os animais que se alimentam de produtores são chamados</p><p>consumidores primários . Os herbívoros , animais que se alimentam de plantas , são , portanto ,</p><p>consumidores primários . Os animais que se alimentam de herbívoros são consumidores</p><p>secundários , os que se alimentam dos consumidores secundários são consumidores terciários e</p><p>assim por diante ; Decompositores , Organismos heterótrofos que degradam a matéria</p><p>orgânica contida em produtores e em consumidores , utilizando alguns produtos da</p><p>decomposição como o alimento e liberando para o meio ambiente minerais e outras substâncias</p><p>, que podem ser novamente utilizados pelos produtores .</p><p>Histórico</p><p>A ecologia não tem um início muito bem delineado. Encontra seus primeiros antecedentes na</p><p>história natural dos gregos, particularmente em um discípulo de Aristóteles, Teofrasto, que foi</p><p>o primeiro a descrever as relações dos organismos entre si e com o meio. As bases posteriores</p><p>para a ecologia moderna foram lançadas nos primeiros trabalhos dos fisiologistas sobre plantas</p><p>e animais. O aumento do interesse pela dinâmica das populações recebeu impulso especial no</p><p>início do século XIX e depois que Thomas Malthus chamou atenção para o conflito entre as</p><p>populações em expansão e a capacidade da Terra de fornecer alimento. Raymond Pearl (1920),</p><p>A. J. Lotka (1925), e Vito Volterra (1926) desenvolveram as bases matemáticas para o estudo</p><p>das populações, o que levou a experiências sobre a interação de predadores e presas, as</p><p>relações competitivas entre espécies e o controle populacional. O estudo da influência do</p><p>3</p><p>comportamento sobre as populações foi incentivado pelo reconhecimento, em 1920, da</p><p>territorialidade dos pássaros. Os conceitos de comportamento instintivo e agressivo foram</p><p>lançados por Konrad Lorenz e Nikolaas Tinbergen, enquanto V. C. Wynne-Edwards estudava o</p><p>papel do comportamento social no controle das populações. No início e em meados do século</p><p>XX, dois grupos de botânicos, um na Europa e outro nos Estados Unidos, estudaram</p><p>comunidades vegetais de dois diferentes pontos de vista. Os botânicos europeus se</p><p>preocuparam em estudar a composição, a estrutura e a distribuição das comunidades vegetais,</p><p>enquanto os americanos estudaram o desenvolvimento dessas comunidades, ou sua sucessão. As</p><p>ecologias animal e vegetal se desenvolveram separadamente até que os biólogos americanos</p><p>deram ênfase à inter-relação de comunidades vegetais e animais como um todo biótico. Alguns</p><p>ecologistas se detiveram na dinâmica das comunidades e populações, enquanto outros se</p><p>preocuparam com as reservas de energia. Em 1920, o biólogo alemão August Thienemann</p><p>introduziu o conceito de níveis tróficos, ou de alimentação, pelos quais a energia dos alimentos</p><p>é transferida, por uma série de organismos, das plantas verdes (produtoras) aos vários níveis</p><p>de animais (consumidores). Em 1927, C. S. Elton, ecologista inglês especializado em animais,</p><p>avançou nessa abordagem com o conceito de nichos ecológicos e pirâmides de números. Dois</p><p>biólogos americanos, E. Birge e C. Juday, na década de 1930, ao medir a reserva energética de</p><p>lagos, desenvolveram a idéia da produção primária, isto é, a proporção na qual a energia é</p><p>gerada, ou fixada, pela fotossíntese. A ecologia moderna atingiu a maioridade em 1942 com o</p><p>desenvolvimento, pelo americano R. L. Lindeman, do conceito trófico-dinâmico de ecologia, que</p><p>detalha o fluxo da energia através do ecossistema. Esses estudos quantitativos foram</p><p>aprofundados pelos americanos Eugene e Howard Odum. Um trabalho semelhante sobre o ciclo</p><p>dos nutrientes foi realizado pelo australiano J. D. Ovington. O estudo do fluxo de energia e do</p><p>ciclo de nutrientes foi estimulado pelo desenvolvimento de novas técnicas -- radioisótopos,</p><p>microcalorimetria, computação e matemática aplicada -- que permitiram aos ecologistas</p><p>rotular, rastrear e medir o movimento de nutrientes e energias específicas através dos</p><p>ecossistemas. Esses métodos modernos deram início a um novo estágio no desenvolvimento</p><p>dessa ciência -- a ecologia dos sistemas, que estuda a estrutura e o funcionamento dos</p><p>ecossistemas.</p><p>Conceito unificador</p><p>Até o fim do século XX, faltava à ecologia uma base conceitual. A ecologia moderna, porém,</p><p>passou a se concentrar no conceito de ecossistema, uma unidade funcional composta de</p><p>organismos integrados, e em todos os aspectos do meio ambiente em qualquer área específica.</p><p>Envolve tanto os componentes sem vida (abióticos) quanto os vivos (bióticos) através dos quais</p><p>ocorrem o ciclo dos nutrientes e os fluxos de energia. Para realizá-los, os ecossistemas</p><p>precisam conter algumas inter-relações estruturadas entre solo, água e nutrientes, de um lado,</p><p>e entre produtores, consumidores e decomponentes, de outro. Os ecossistemas funcionam</p><p>graças à manutenção do fluxo de energia e do ciclo de materiais, desdobrado numa série de</p><p>processos e relações energéticas, chamada cadeia alimentar, que agrupa os membros de uma</p><p>comunidade natural. Existem cadeias alimentares em todos os habitats, por menores que sejam</p><p>esses conjuntos específicos de condições físicas que cercam um grupo de espécies. As cadeias</p><p>alimentares costumam ser complexas, e várias cadeias se entrecruzam de diversas maneiras,</p><p>formando uma teia alimentar que reproduz o equilíbrio natural entre plantas, herbívoros e</p><p>carnívoros. Os ecossistemas tendem à maturidade, ou estabilidade, e ao atingi-la passam de um</p><p>estado menos complexo para um mais complexo. Essa mudança direcional é chamada sucessão.</p><p>Sempre que um ecossistema é utilizado, e que a exploração se mantém, sua maturidade é</p><p>4</p><p>adiada. A principal unidade funcional de um ecossistema é sua população. Ela ocupa um certo</p><p>nicho funcional, relacionado a seu papel no fluxo de energia e ciclo de nutrientes. Tanto o meio</p><p>ambiente quanto a quantidade de energia fixada em qualquer ecossistema são limitados.</p><p>Quando uma população atinge os limites impostos pelo ecossistema, seus números precisam</p><p>estabilizar-se e, caso isso não ocorra, devem declinar em conseqüência de doença, fome,</p><p>competição, baixa reprodução e outras reações comportamentais e psicológicas. Mudanças e</p><p>flutuações no meio ambiente representam uma pressão seletiva sobre a população, que deve se</p><p>ajustar. O ecossistema tem aspectos históricos: o presente está relacionado com o passado, e</p><p>o futuro com o presente. Assim, o ecossistema é o conceito que unifica a ecologia vegetal e</p><p>animal, a dinâmica, o comportamento</p><p>funções ecológicas desempenhadas</p><p>pela Biodiversidade são ainda pouco compreendidas, muito embora considere-se que ela seja</p><p>responsável pelos processos naturais e produtos fornecidos pelos ecossistemas e espécies que</p><p>31</p><p>sustentam outras formas de vida e modificam a biosfera, tornando-a apropriada e segura para</p><p>a vida. A diversidade biológica possui, além de seu valor intrínseco, valores ecológico, genético,</p><p>social, econômico, científico, educacional, cultural, recreativo e estético.</p><p>Um elemento que ganha crescente destaque dentro da questão ambiental é a biodiversidade, ou</p><p>diversidade biológica (de espécies animais e vegetais, de fungos e microrganismos). Preservar a</p><p>biodiversidade é condição básica para manter um meio ambiente sadio no planeta: todos os</p><p>seres vivos são interdependentes, participam de cadeias alimentares ou reprodutivas, e</p><p>sabidamente os ecossistemas mais complexos, com maior diversidade de espécies, são aqueles</p><p>mais duráveis e com maior capacidade de adaptação às mudanças ambientais. Além disso, a</p><p>biodiversidade é fundamental para a biotecnologia que, como já vimos, é uma das indústrias</p><p>mais promissoras na Terceira Revolução Industrial que se desenvolve atualmente.</p><p>A humanidade já catalogou e definiu quase 1,5 bilhão de organismos, mas isso é muito pouco:</p><p>calcula-se que o número total deles na Terra chegue a no mínimo 10 bilhões e talvez até a 100</p><p>bilhões! E a cada ano milhares de espécies são exterminadas para sempre, numa proporção que</p><p>pode atingir 30% das espécies totais dentro de três décadas, se o atual ritmo de queimada e</p><p>desmatamentos nas florestas tropicais ( as mais ricas em biodiversidade), de poluição nas</p><p>águas, etc. continuar acelerado. Isso é catastrófico, pois essas espécies foram o resultado de</p><p>milhões de anos de evolução no planeta, e com essa perda a biosfera vai ficando mais</p><p>empobrecida em diversidade biológica, o que e perigoso para o sistema de vida como um todo.</p><p>Não podemos esquecer a importância econômica e até medicinal de cada espécie. Por exemplo:</p><p>as flores que cultivamos em jardins e os frutos e hortaliças que comemos são todos derivados</p><p>de espécies selvagens. O processo de criar novas variedades, com cruzamentos ou com</p><p>manipulação genética, produz plantas híbridas mais frágeis que as nativas, mais suscetíveis a</p><p>doenças ou ao ataque de predadores, que necessitam portanto de mais proteção para</p><p>sobreviverem e, de tempos em tempos, precisam de um novo material genético para serem</p><p>corrigidas e continuarem produzindo colheitas. Por isso, precisamos ter a maior diversidade</p><p>possível, principalmente das plantas selvagens ou nativas, pois são elas que irão fornecer esse</p><p>novo material genético.</p><p>Os organismos constituem a fonte original dos princípios ativos* dos remédios, mesmo que</p><p>estes posteriormente sejam produzidos artificialmente em laboratórios. Os antibióticos, por</p><p>exemplo, foram descobertos a partir do bolor ( fungos que vivem em matéria orgânica por eles</p><p>decomposta); e a aspirina veio originalmente do chá de uma casca de árvore da Inglaterra. É</p><p>por isso que há tanto interesse atualmente em pesquisas de florestas tropicais ou dos oceanos,</p><p>em mapeamento genético de organismos. A grande esperança de um novo tipo de</p><p>desenvolvimento, menos poluidor que o atual, está principalmente na biotecnologia: produzir</p><p>fontes de energia ou plásticas a partir de bactérias, alimentos em massa a partir de algas</p><p>marinhas, remédios eficazes contra doenças que matam milhões a cada ano originados de novos</p><p>princípios ativos de microrganismos ou plantas, etc.</p><p>A biodiversidade, assim, é também uma fonte potencial de imensas riquezas e o grande</p><p>problema que se coloca é saber quem vai lucrar com isso: se os países ricos, que detêm a</p><p>tecnologia essencial para descobrir novos princípios ativos e fabricá-los , ou se os países</p><p>detentores das grandes reservas de biodiversidade, das florestas tropicais em especial. O</p><p>mais provável é um acordo para compartilhar por igual as descobertas e os lucros, mas ainda</p><p>estamos longe disso. Os países desenvolvidos, como sempre, têm um trunfo na mão, a</p><p>32</p><p>tecnologia; mas alguns países subdesenvolvidos, os que têm grandes reservas de</p><p>biodiversidade, têm agora outro trunfo, uma nova forma de matéria-prima que não está em</p><p>processo de desvalorização, como as demais (os minérios e os produtos agrícolas).</p><p>Brasil: o País da Megadiversidade</p><p>O Brasil é o país com maior Biodiversidade (é o maior dos "países de Megadiversidade"),</p><p>contando com um número estimado entre 10 e 20% do número total de espécies do planeta. O</p><p>Brasil conta com a mais diversa flora do mundo, com mais de 55.000 espécies descritas (22%</p><p>do total mundial). O país possui, por exemplo, a maior riqueza de espécies de palmeiras (390</p><p>espécies) e de orquídeas (2300 espécies). Diversas espécies de plantas de importância</p><p>econômica mundial são originárias do Brasil, destacando-se dentre elas o abacaxi, o amendoim,</p><p>a castanha do Pará, a mandioca, o caju e a carnaúba.</p><p>Os animais vertebrados são amplamente representados na fauna brasileira. Foram registradas</p><p>no país 394 espécies de mamíferos, 1.573 espécies de aves, 468 espécies de répteis, 502</p><p>espécies de anfíbios e mais de 3000 espécies de peixes. Esta riqueza de espécies corresponde</p><p>a pelo menos 10% dos anfíbios e mamíferos, e 17% das aves de todo o planeta. O Brasil conta</p><p>ainda com a maior diversidade de primatas do planeta, com 55 espécies, sendo 19 endêmicas.</p><p>Como evidência da riqueza da fauna brasileira e de seu desconhecimento, cinco novas espécies</p><p>de macacos foram descritas no país.</p><p>O tamanho total da Biodiversidade brasileira não é conhecido e talvez nunca venha a ser</p><p>conhecido precisamente tal a sua complexidade. Estima-se, entretanto, que existam mais de</p><p>dois milhões de espécies distintas de plantas, animais e microrganismos no território sob a</p><p>jurisdição brasileira, uma diversidade genética inestimável e uma imensa diversidade ecológica</p><p>dadas as dimensões continentais do país e de sua plataforma marinha.</p><p>Biodiversidade da Amazônia</p><p>A riqueza da biodiversidade na Amazônia é famosa, apesar de ter poucas informações</p><p>concretas sobre a mesma. Os pressupostos desta riqueza são, no entanto, válidos tendo em</p><p>vista o processo evolutivo das plantas e animais amazônicos. As árvores dominam a paisagem e</p><p>a estrutura física da floresta, mas não são os organismos com a maior contribuição à</p><p>biodiversidade da região. A biodiversidade não representa apenas os extremos exóticos da</p><p>diversificação evolucionária e da variedade excepcional de espécies aproveitadas pelo ser</p><p>humano.</p><p>A biodiversidade da Amazônia é a variação genética que ocorre na natureza deste bioma e pode</p><p>ser observada em três diferentes níveis: genes, espécies e ecossistemas. A diversidade</p><p>genética é a montagem da informação genética existente na espécie que constitui a flora,</p><p>fauna e a microbiota. A diversidade de espécies é o número de tais espécies usualmente</p><p>relacionadas aos diferentes graus de adaptabilidade que os organismos apresentam em relação</p><p>aos diferentes habitats ou ecossistemas existentes. A diversidade de ecossistemas não leva</p><p>em conta apenas o número e a freqüência, mas também a variedade dos habitats, comunidades</p><p>bióticas e os processos ecológicos. Além da alta biodiversidade e da alta diferenciação de</p><p>habitats, há também a complexidade das interações entre espécies e habitats.</p><p>33</p><p>A existência de um ecossistema depende da interação entre as plantas e animais que polinizam</p><p>as flores e propagam as sementes. Muitas destas interações são extremamente específicas e a</p><p>perda de apenas uma espécie, que é um agente de polinização ou uma condição obrigatória para</p><p>a reprodução, pode afetar muitas outras espécies, indiretamente. Esta complexidade tem</p><p>implicações para o desenvolvimento da região amazônica.</p><p>Em termos de diversidade animal, o Brasil apresenta as seguintes estimativas:</p><p>· 428 espécies de mamíferos, sendo, portanto, o terceiro no mundo, perdendo para o Peru e</p><p>Equador;</p><p>· 1.622 espécies de pássaros, perdendo apenas para o Peru e Colômbia;</p><p>· 516 espécies de anfíbios, estando em primeiro lugar;</p><p>· 467 espécies de répteis, quarto lugar no mundo;</p><p>· 1.300 espécies de peixes (podendo chegar a 3.000), em contraste, a Europa tem apenas</p><p>300 espécies.</p><p>Os invertebrados são os principais agentes na avaliação quantitativa da biodiversidade da</p><p>Amazônia. Estudos sobre insetos do dossel da floresta, conduzidos em Manaus, Peru e Panamá,</p><p>indicam que nestas regiões foram encontrados o triplo de insetos existentes em outras regiões</p><p>do planeta. O Brasil sozinho fornece habitats para 74 espécies de borboletas. Os artrópodes</p><p>são estimados em 2.500.000 espécies.</p><p>A Importância da Biodiversidade para o Brasil</p><p>O setor da Agroindústria responde por cerca de 40% do PIB brasileiro, o setor florestal</p><p>responde por 4% do PIB e o setor pesqueiro responde por 1% do PIB. Produtos da</p><p>Biodiversidade respondem por 31% das exportações brasileiras, especialmente através do</p><p>café, soja e laranja. As atividades de extrativismo florestal e pesqueiro empregam mais de</p><p>três milhões de pessoas. A biomassa vegetal, através do álcool da cana-de-açúcar e da lenha e</p><p>carvão derivados de florestas nativas e plantadas respondem por 17% da matriz energética</p><p>nacional e em determinadas regiões, como o Nordeste, atendem a mais da metade da demanda</p><p>energética industrial e residencial. Grande parte da população brasileira utiliza-se de plantas</p><p>medicinais na solução de problemas corriqueiros de saúde.</p><p>O potencial de utilização sustentável da Biodiversidade é fruto da disponibilidade de matéria</p><p>prima, tecnologia e mercado. Exemplificando, um parente silvestre do trigo originário da</p><p>Turquia proporcionou genes resistentes a doenças para as variedades comerciais de trigo</p><p>resultando num ganho anual no valor de US$ 50 milhões, somente nos Estados Unidos. Uma</p><p>variedade de cevada da Etiópia forneceu um gene que protege atualmente a cultura da cevada</p><p>na Califórnia contra um vírus fatal, proporcionando economia de US$ 160 milhões. Nos Estados</p><p>Unidos, 25% dos produtos farmacêuticos receitados atualmente contêm ingredientes ativos</p><p>derivados de plantas e existem mais de 3000 antibióticos derivados de microrganismos. A</p><p>exploração farmacológica da Biodiversidade brasileira está em seu início e, a julgar pelos</p><p>resultados obtidos em outros países, acredita-se que exista um vasto campo para a produção</p><p>de fármacos ainda desconhecidos.</p><p>Apesar dessa riqueza de espécies nativas, a maior parte de nossas atividades econômicas está</p><p>baseada em espécies exóticas: nossa agricultura está baseada na cana-de-açúcar proveniente</p><p>da Nova Guiné, no café da Etiópia, no arroz das Filipinas, na soja da China, no cacau do México,</p><p>34</p><p>na laranja da China, trigo da Ásia Menor etc.; nossa silvicultura depende de eucaliptos da</p><p>Austrália e de pinheiros da América Central; nossa pecuária depende de capins Africanos,</p><p>bovinos da Índia, eqüinos da Ásia Central etc.; nossa piscicultura depende de carpas da China e</p><p>tilápias da África Oriental; nossa apicultura está baseada em variedades da abelha-europa</p><p>provenientes da Europa e da África Tropical, e assim por diante. É fundamental que o país</p><p>continue a ter acesso aos recursos genéticos exóticos essenciais para o melhoramento da</p><p>agricultura, pecuária, silvicultura e piscicultura nacional.</p><p>O Problema da Perda da Biodiversidade</p><p>Tanto a comunidade científica internacional quanto governos e entidades não-governamentais</p><p>ambientalistas vêm alertando para a perda da diversidade biológica em todo o mundo, e,</p><p>particularmente nas regiões tropicais. A degradação biótica que está afetando o planeta</p><p>encontra raízes na condição humana contemporânea, agravada pelo crescimento explosivo da</p><p>população humana e pela distribuição desigual da riqueza. A perda da diversidade biológica</p><p>envolve aspectos sociais, econômicos, culturais e científicos.</p><p>Os principais processos responsáveis pela perda da Biodiversidade são:</p><p>• Perda e fragmentação dos habitats;</p><p>• Introdução de espécies e doenças exóticas;</p><p>• Exploração excessiva de espécies de plantas e animais;</p><p>• Uso de híbridos e monoculturas na agroindústria e nos programas de reflorestamento;</p><p>• Contaminação do solo, água, e atmosfera por poluentes e</p><p>• Mudanças climáticas. As inter-relações das causas de perda de Biodiversidade com a</p><p>mudança do clima e o funcionamento dos ecossistemas apenas agora começam a ser</p><p>vislumbradas.</p><p>Três razões principais justificam a preocupação com a conservação da diversidade biológica:</p><p>Primeiro porque se acredita que a diversidade biológica seja uma das propriedades</p><p>fundamentais da natureza, responsável pelo equilíbrio e estabilidade dos ecossistemas;</p><p>Segundo porque se acredita que a diversidade biológica representa um imenso potencial de uso</p><p>econômico, em especial através da biotecnologia; Terceiro porque se acredita que a</p><p>diversidade biológica esteja se deteriorando, inclusive com aumento da taxa de extinção de</p><p>espécies, devido ao impacto das atividades antrópicas.</p><p>O Princípio da Precaução, aprovado na Declaração do Rio durante a UNCED (Rio-92),</p><p>estabelece que devemos agir já e de forma preventiva ao invés de continuarmos acomodados</p><p>aguardando a confirmação das previsões para então tomarmos medidas corretivas, em geral</p><p>caras e ineficazes.</p><p>EXTINÇÃO DE ESPÉCIES</p><p>Assim como a introdução de novas espécies, a extinção também pode causar sérios distúrbios</p><p>ao equilíbrio de um ecossistema. Embora o fenômeno da extinção de espécies seja comum na</p><p>natureza, a extinção recente de um grande número de espécies é conseqüência da atividade</p><p>35</p><p>humana.</p><p>A destruição de seus habitats e a caça e a pesca excessivas, denominadas caça e pesca</p><p>predatórias, têm levado inúmeras espécies à extinção. O tamanho mínimo que uma população</p><p>tem de atingir para não se extinguir varia de espécie para espécie. Ele depende da sua</p><p>capacidade reprodutiva, da sua vulnerabilidade às influências do meio e da duração de seu ciclo</p><p>vital, entre outras coisas. Das espécies que o homem caça atualmente, muitas estão ameaçadas</p><p>de extinção, uma vez que suas populações já estão atingindo o limite de tamanho mínimo</p><p>necessário para sua manutenção. Outras, mesmo que a caça para imediatamente, já não terão</p><p>capacidade de se recuperar e, fatalmente, se extinguirão.</p><p>O homem e a diversidade biológica</p><p>A diversidade biológica está presente em todo lugar, no meio dos desertos, nas tundras</p><p>congeladas ou nas fontes de água sulfurosas. A diversidade genética possibilitou a adaptação</p><p>da vida nos mais diversos pontos da Terra. As plantas, por exemplo, estão na base dos</p><p>ecossistemas. Como elas florescem com mais intensidade nas áreas úmidas e quentes, a maior</p><p>diversidade é detectada nos trópicos, como é o caso da Amazônia e sua excepcional vegetação.</p><p>Dois terços da vasta bacia amazônica estão no Brasil, que também abriga o maior sistema</p><p>fluvial do planeta.</p><p>Percentual estimado das espécies mundiais nas florestas tropicais</p><p>Entre os cientistas, o Brasil é considerado o país da "megadiversidade". Aproximadamente 20%</p><p>das espécies conhecidas no mundo estão aqui. É bastante conhecido, por exemplo, o potencial</p><p>terapêutico das plantas encontradas na Amazônia. Além do uso medicinal de algumas plantas,</p><p>elas também são importantes na alimentação humana.</p><p>36</p><p>A despeito da diversidade biológica disponível, mais de 50% da base alimentar do homem</p><p>concentra-se somente no trigo, no arroz e no milho. As plantações que formam essa limitada</p><p>fonte de alimentos são, geralmente, monoculturas e, por isso, suscetíveis a pestes. Na década</p><p>de 70 uma praga atacou os campos de arroz asiáticos, ameaçando milhões de pessoas com a</p><p>fome. Tempos depois os cientistas descobriram que cruzando uma espécie não cultivada os</p><p>agricultores chegariam a um arroz resistente à doença. Este fato mostrou que à medida que</p><p>um número crescente de espécies forem extintas, será mais difícil proteger as culturas</p><p>existentes das pragas.</p><p>Energia</p><p>A superfície terrestre recebe constantemente a radiação solar e o fluxo da radiação térmica.</p><p>Os dois tipos de radiação contribuem para a formação do clima, mas apenas uma fração da</p><p>radiação solar é que pode ser convertida pela fotossíntese em energia potencial. A luz solar</p><p>que atinge a terra pode ser medida através do pireliômetro ou solarímetro, e em condições</p><p>favoráveis corresponde a apenas 67% do total que sai do sol. A sua distribuição é alterada a</p><p>medida que passa através das nuvens, vapor d'água, da vegetação, dos gases e poeira</p><p>atmosféricos fazendo assim com que haja uma enorme variação do fluxo de incidência da</p><p>radiação solar no diversos ecossistemas, influenciando dessa maneira na distribuição dos</p><p>organismos sobre a superfície terrestre. Como foi dito, a radiação ao penetrar na atmosfera é</p><p>atenuada por vários fatores, a camada de ozônio é responsável por "interromper" grande parte</p><p>dos raios ultravioletas letais aos seres vivos. A atmosfera ainda reduz amplamente a luz visível</p><p>e a radiação infravermelha de forma que a energia que chega a superfície compreende 10% de</p><p>raios ultravioletas, 45% de luz visível e 45% de infravermelho. Dentre todas as radiações a luz</p><p>visível é a que menos sofre a atenuação, sendo que é possível ocorrer fotossíntese em dias</p><p>nublados ou embaixo d'água até uma certa profundidade. A sombra fresca observada em</p><p>florestas decorre da absorção da radiação visível e dos raios infravermelhos pela folhagem. A</p><p>clorofila absorve a luz azul e vermelha, enquanto que a água presente nas folhas absorve a</p><p>energia térmica dos raios infravermelhos. Já a radiação térmica provem de qualquer superfície</p><p>ou objeto que esteja com a temperatura acima do zero absoluto, incluindo solo, água,</p><p>vegetação, assim também como as nuvens. É possível encontrar o seu valor numa determinada</p><p>região através do radiômetro. O fluxo de radiação térmica incide a toda hora e de todas as</p><p>direções na superfície terrestre, enquanto que a radiação solar é direcional e está presente</p><p>somente numa determinada hora do dia. Vale ressaltar que a biomassa absorve com maior</p><p>facilidade a radiação térmica, contudo é a radiação solar que é assimilada pelos organismos. A</p><p>diferença entre o fluxo de radiação que sobe (radiação térmica) e o fluxo que desce (radiação</p><p>térmica e solar) é chamada de radiação líquida, e esta é dissipada na evaporação e geração de</p><p>eventos térmicos, passando então para o espaço em forma de calor. E qualquer fator que</p><p>atrase esse processo, tem conseqüências significativas no aumento da temperatura terrestre.</p><p>Da energia solar total que entra na biosfera apenas 0,8% é direcionada para a fotossíntese,</p><p>enquanto que 0,2% é dissipada em vento, ondas e correntes de ar; 23% é dissipada na</p><p>evaporação e precipitação; a maior parte. 46% , é convertida diretamente em calor enquanto os</p><p>restantes 30% é refletida. Apesar de ser tão pequena a parte que é convertida em alimento, o</p><p>restante dos processos são importantes para criar um ambiente apropriado para a vida, como</p><p>controle da temperatura, ciclo d'água e fenômenos meteorológicos.</p><p>37</p><p>Uma Classificação de Ecossistemas Baseada na Energia</p><p>• Ecossistemas naturais que dependem da energia solar, sem outros subsídios.</p><p>(e.g. Oceanos abertos, Florestas de altitude);</p><p>• Ecossistemas que dependem da energia solar, com subsídios naturais. (e.g.</p><p>Estuário de marés, algumas Florestas úmidas);</p><p>• Ecossistemas que dependem da energia solar, com subsídios antropogênicos</p><p>(e.g. Agricultura, Aquacultura);</p><p>• Sistemas urbano-industriais, movidos a combustível (e.g. Cidades, Bairros</p><p>residenciais, Zonas industriais - combustível substitui o Sol como fonte de energia).</p><p>Recursos energéticos</p><p>É o conjunto de meios com os quais os países do mundo tentam atender às suas necessidades</p><p>de energia. As principais fontes energéticas são o petróleo e o gás natural, o carvão, os</p><p>combustíveis sintéticos, energia nuclear, energia solar, biomassa e energia geotérmica.</p><p>O petróleo cru e o gás natural são encontrados em quantidades comerciais em reservas</p><p>sedimentarias situadas em mais de 50 países de todos os continentes. As maiores jazidas se</p><p>encontram no Oriente Próximo, onde se concentram mais da metade das reservas conhecidas</p><p>de petróleo cru e quase um terço das reservas conhecidas de gás natural.</p><p>O carvão é um termo genérico para designar uma grande variedade de materiais sólidos com um</p><p>alto conteúdo de carbono. A maioria é queimada em centrais térmicas para gerar vapor d'água</p><p>destinado a impulsionar os geradores elétricos. Também se usa parte do carvão nas fábricas</p><p>para proporcionar calor aos prédios e aos processos industriais; Uma variedade especial de</p><p>carvão de alta qualidade é transformada em coque metalúrgico para a fabricação de aço.</p><p>Os combustíveis sintéticos são fabricados a partir de substâncias existentes na natureza. Os</p><p>dois combustíveis sintéticos mais utilizados são o gasóleo e aqueles fabricados a partir do</p><p>carvão.</p><p>A energia nuclear é gerada através da fissão de átomos de urânio. O calor deste processo de</p><p>fissão é empregado para impulsionar uma turbina que gera eletricidade. O reator nuclear e o</p><p>equipamento de geração elétrica são apenas parte de um conjunto de atividades</p><p>interrelacionadas. A produção de um fornecimento seguro de eletricidade a partir da fissão</p><p>nuclear exige processos industriais muito complexos e interativos, e conhecimentos muito</p><p>especializados.</p><p>A energia solar não é apenas uma tecnologia energética, mas também um termo que se aplica a</p><p>diversas tecnologias de energias renováveis Sua característica comum é que, ao contrário de</p><p>quase todas as demais, é inesgotável. Este tipo de energia se divide em três grandes grupos:</p><p>aplicações para calefação e refrigeração, geração de eletricidade e produção de combustíveis</p><p>a partir da biomassa, que incluem formas diferentes, entre elas os combustíveis de álcool, o</p><p>esterco e a lenha.</p><p>A energia geotérmica se baseia no fato de que a Terra fica mais quente quanto mais</p><p>profundamente se perfura. A energia geotérmica pode originar-se de vapor de água</p><p>encontrado em grandes profundidades sob a superfície terrestre. Fazendo com que chegue até</p><p>38</p><p>a superfície, pode mover uma turbina para gerar eletricidade. Outra possibilidade é o</p><p>aquecimento de água pelo bombeamento através de rochas quentes profundas. Ainda que essa</p><p>fonte de energia seja uma teoria ilimitada, na maior parte das áreas habitadas do planeta as</p><p>rochas aquecidas estão situadas em camadas profundas demais, fazendo com que não seja</p><p>rentável perfurar poços para sua utilização.</p><p>Fontes Alternativas de Energia</p><p>As principais pesquisas estão voltadas para o desenvolvimento de novas fontes de energia que</p><p>possam substituir os combustíveis não renováveis (petróleo e carvão mineral). Vamos conhecer</p><p>algumas dessas fontes de energia alternativa.</p><p>Energia hidrelétrica</p><p>É a energia obtida pela queda da água para um nível inferior, provocando o movimento de rodas</p><p>hidráulicas (aproveitamento mecânico) ou turbinas. A energia hidrelétrica exige a construção</p><p>de represas, canais de desvio de rios e a instalação de grandes turbinas e equipamentos para</p><p>gerar eletricidade (ver Geração e transmissão de eletricidade). A preocupação com o ambiente</p><p>vem concentrando atenções nessa fonte de energia renovável. Há algumas centrais baseadas na</p><p>queda natural da água, quando a vazão é uniforme. Estas instalações se chamam de água</p><p>fluente.</p><p>A energia hidrelétrica representa cerca de um quarto da produção total de eletricidade no</p><p>mundo e sua importância vem aumentando. Em alguns países, foram instaladas centrais</p><p>pequenas, com capacidade para gerar entre um kilowatt e um megawatt. Muitas nações em</p><p>desenvolvimento estão utilizando esse sistema com bons resultados.</p><p>Álcool</p><p>O álcool vem sendo usado em substituição à gasolina e outros combustíveis derivados do</p><p>petróleo.</p><p>No Brasil, a cana-de-açúcar tornou-se a principal fonte de produção de álcool hidratado. Para</p><p>tanto muitas usinas foram implantadas em</p><p>vários Estados brasileiros.</p><p>Todas as atividades ligadas à pesquisa, à produção e à distribuição do álcool em nosso país são</p><p>coordenadas pelo Programa Nacional do Álcool - o Proálcool.</p><p>O Brasil ocupa uma posição privilegiada na produção de álcool, pois é o primeiro produtor</p><p>mundial de cana-de-açúcar e de mandioca.</p><p>A principal vantagem do uso do álcool como combustível é a redução das importações de</p><p>petróleo pelo país.</p><p>No entanto, a utilização desse combustível também traz desvantagens, pois grandes áreas,</p><p>antes reservadas à produção de alimentos, estão sendo destinadas ao cultivo da cana-de-</p><p>açúcar. Além disso, a produção de álcool está provocando sérios desequilíbrios nos</p><p>ecossistemas de rios, uma vez que neles são lançados resíduos altamente tóxicos como o</p><p>vinhoto.</p><p>Energia nuclear</p><p>É a energia liberada durante a fissão ou fusão dos núcleos atômicos. As quantidades de energia</p><p>que podem ser obtidas mediante processos nucleares superam em muito as que se pode obter</p><p>mediante processos químicos, que só utilizam as regiões externas do átomo.</p><p>39</p><p>O átomo é formado por um pequeno núcleo, carregado positivamente, rodeado de elétrons. O</p><p>núcleo, que contém a maior parte da massa do átomo, é composto de nêutrons e prótons, unidos</p><p>por intensas forças nucleares, muito maiores que as forças elétricas que ligam os elétrons ao</p><p>núcleo. O número de massa A de um núcleo expressa o número de núcleons (nêutrons e prótons)</p><p>que o núcleo contém; o número atômico Z é o número de prótons, partículas com carga positiva.</p><p>A energia de ligação de um núcleo é a intensidade com que as forças nucleares mantêm ligados</p><p>os prótons e nêutrons. A energia de ligação por núcleon, isto é, a energia necessária para</p><p>separar do núcleo um nêutron ou um próton, depende do número de massa A.</p><p>A fusão de dois núcleos leves libera milhões de elétronvolts (MeV). Também se libera energia</p><p>nuclear quando se induz a fissão de um núcleo pesado.</p><p>Fissão nuclear Uma reação de fissão nuclear libera uma energia 10 milhões de vezes maior que</p><p>uma convencional. A fissão de 1 kg de urânio 235 libera 18,7 milhões de kilovolts/hora em</p><p>forma de calor. O processo de fissão iniciado pela absorção de um nêutron por um núcleo de</p><p>urânio 235 também libera uma média de 2,5 nêutrons, além de dois novos núcleos, provocando</p><p>novas fissões nos núcleos de urânio 235, constituindo assim uma reação em cadeia que leva à</p><p>liberação continuada de energia nuclear. Os primeiros reatores de energia nuclear em grande</p><p>escala foram construídos em 1944, nos Estados Unidos, para a produção de material para</p><p>armas nucleares. Posteriormente, em todo o mundo, foram construídos diferentes tipos de</p><p>reator (diferenciados pelo combustível, pelo moderador e pelo refrigerante empregados) para</p><p>a produção da energia elétrica. O reator a água leve usa como combustível o urânio 235</p><p>(também chamado de urânio enriquecido) e como moderador e refrigerante água comum muito</p><p>purificada. No reator a água pressurizada, o moderador e refrigerante é água leve a uma</p><p>pressão de cerca de 150 atmosferas. A maior parte dos reatores nucleares para produção de</p><p>energia elétrica construídos no mundo é desse tipo, incluindo o da usina brasileira de Angra 1</p><p>(ver Energia nuclear no Brasil). No reator a água em ebulição, a água de refrigeração se</p><p>mantém a uma pressão menor, o que faz com que ferva. Outros tipos de reator menos usados</p><p>incluem o reator a água pesada, no qual o combustível é urânio 238 (urânio natural) e o</p><p>moderador e refrigerante é o deutério, um isótopo do hidrogênio; e os reatores rápidos, em</p><p>que a fissão é feita por nêutrons rápidos, isto é, de altas energias (nos outros tipos, são usados</p><p>nêutrons de baixas energias, também chamados nêutrons térmicos). Nos reatores rápidos, o</p><p>combustível pode ser urânio natural, tório ou plutônio. São refrigerados a sódio e não utilizam</p><p>moderador, justamente para manter a alta energia dos nêutrons.</p><p>A queima do combustível nuclear no reator resulta nos chamados produtos de fissão. São</p><p>isótopos que não existem naturalmente e são altamente radioativos. Alguns permanecem</p><p>milhares de anos liberando radiação. Por isso, seu manuseio e seu armazenamento exigem</p><p>cuidados especiais.</p><p>Fusão nuclear A liberação de energia nuclear pode produzir-se também através da fusão de</p><p>dois núcleos leves em um mais pesado. A energia irradiada pelo Sol deve-se a reações de fusão</p><p>que se produzem em seu interior. A fusão nuclear artificial foi obtida pela primeira vez em</p><p>princípios da década de 1930, com o bombardeio de um alvo que continha deutério por núcleos</p><p>de deutério, acelerados num ciclotron para alcançar altas energias (ver Aceleradores de</p><p>partículas). Na década de 1950, produziu-se a primeira liberação em grande escala de energia</p><p>de fusão em testes de armas nucleares realizados pelos Estados Unidos, a antiga União</p><p>Soviética, a Grã-Bretanha e a França. É um tipo de liberação breve e não controlada, que serve</p><p>para bombas, mas não para a produção de energia elétrica.</p><p>40</p><p>A ciência ainda não conseguiu resolver o principal problema para a utilização comercial da fusão</p><p>nuclear na produção de eletricidade: a energia necessária para acelerar os núcleos de deutério</p><p>e fazê-los colidirem e se fundirem é muito maior que a energia obtida. Por isso, os</p><p>pesquisadores ainda buscam maneiras mais eficientes de esquentar o gás a altas temperaturas</p><p>e armazenar uma quantidade suficiente de núcleos durante um tempo longo o bastante para</p><p>permitir a liberação de uma energia maior que a necessária para aquecer e armazenar o gás.</p><p>Outro problema importante é a captura dessa energia e sua conversão em eletricidade.</p><p>Em dezembro de 1993, os pesquisadores da Universidade de Princeton, nos Estados Unidos,</p><p>usaram o Reator Experimental de Fusão Tokamak para produzir uma reação de fusão</p><p>controlada que gerou 5,6 megawatts. O reator consumiu mais energia do que produziu durante</p><p>seu funcionamento.</p><p>Se a energia de fusão se tornar viável, oferecerá as seguintes vantagens:</p><p>• 1) uma fonte ilimitada de combustível, o deutério procedente da água dos oceanos;</p><p>• 2) baixo risco de acidente no reator, já que a quantidade de combustível no sistema é</p><p>muito pequena; e</p><p>• 3) resíduos muito menos radioativos e mais simples de manejar que os procedentes dos</p><p>sistemas de fissão.</p><p>Energia nuclear no Brasil</p><p>É uma fonte energética pouco expressiva no país, tendo em vista que o potencial hidrelétrico</p><p>brasileiro ainda não foi totalmente aproveitado. O Brasil busca, porém, dominar a tecnologia da</p><p>geração de energia nuclear, considerando a sua importância para a segurança nacional e para o</p><p>futuro do país, como fonte útil para o meio de transporte no espaço e nos mares, como é o caso</p><p>do submarino nuclear em construção pela Marinha brasileira. Apesar de o desenvolvimento da</p><p>física nuclear no Brasil ter começado em 1938, no Departamento de Física da Faculdade de</p><p>Filosofia, Ciências e Letras da Universidade de São Paulo (o departamento iniciou seus estudos</p><p>sobre fissão nuclear quase na mesma época em que pesquisas semelhantes ocorriam no</p><p>exterior), o interesse pelas aplicações desse tipo de energia só surgiu depois do fim da II</p><p>Guerra Mundial. Materializou-se a partir dos anos 50, quando o almirante Álvaro Alberto,</p><p>envolvendo a comunidade científica, alertou o governo da sua importância para a segurança do</p><p>país. Dois foram os principais debates que surgiram na ocasião em relação à energia nuclear.</p><p>Em primeiro lugar, discutiu-se a exportação indiscriminada, pelo Brasil, de suas reservas de</p><p>minérios de importância nuclear, como o urânio e tório. A segunda questão polêmica foi a</p><p>fracassada tentativa de compra, pelo Brasil, de ultracentrífugas de origem alemã,</p><p>equipamentos destinados ao enriquecimento de urânio. Impedido de adquiri-las, porque às</p><p>nações detentoras da tecnologia de produção do urânio enriquecido não interessava repassá-la</p><p>a países em vias de desenvolvimento, o Brasil, país rico em minérios atômicos, decidiu lançar-se</p><p>numa linha autônoma de pesquisas,</p><p>que permitisse o uso do urânio natural. Para isso foi criado</p><p>em 1951 o Conselho Nacional de Pesquisas (CNPq), atualmente rebatizado de Conselho Nacional</p><p>de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), e, em 1956, a Comissão Nacional de</p><p>Energia Nuclear (CNEN).</p><p>Enquanto ao CNPq caberia financiar pesquisas e a formação de pesquisadores, à CNEN foi dada</p><p>a tarefa de desenvolver a utilização da energia nuclear em todas as formas de aplicação</p><p>41</p><p>pacífica, com crescente autonomia tecnológica; garantir a segurança das usinas nucleares, das</p><p>instalações do ciclo de combustível e das demais instalações nucleares e radioativas. Foram</p><p>vinculados à CNEN os seguintes institutos de pesquisa e desenvolvimento nuclear: Instituto de</p><p>Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN), em São Paulo; o Centro de Desenvolvimento de</p><p>Tecnologia Nuclear (CDTN), em Belo Horizonte; o Instituto de Radioproteção e Dosimetria</p><p>(IRD) e o Instituto de Energia Nuclear (IEN), os dois últimos no Rio de Janeiro.</p><p>No final dos anos 60, a situação brasileira em relação à tecnologia nuclear continuava, contudo,</p><p>a ser de dependência em relação ao exterior. A linha de pesquisas de aproveitamento do urânio</p><p>natural pouco havia avançado. Em 1969, o governo brasileiro decidiu construir uma usina</p><p>nuclear na praia de Itaorna, no município fluminense de Angra dos Reis. Adquiriu um reator de</p><p>urânio enriquecido nos Estados Unidos. Esta decisão foi muito criticada pelos físicos</p><p>brasileiros, principalmente porque a compra se deu em regime de turn-key, o que significava um</p><p>pacote fechado de equipamentos, que não permitia o acesso à tecnologia. A construção da</p><p>usina, mais tarde batizada de Angra I, começou em outubro de 1972. Prevista para entrar em</p><p>operação comercial em 1979, sofreu grande atraso, só sendo inaugurada em 1983.</p><p>Ainda na década de 70, o governo do presidente Ernesto Geisel assinou um amplo acordo de</p><p>transferência de tecnologia nuclear com a então República Federal da Alemanha. Assinado em</p><p>1974, incluía, além da aquisição de usinas nucleares, a possibilidade de transferência das</p><p>diversas tecnologias do ciclo do combustível nuclear, tais como o enriquecimento e o</p><p>reprocessamento de urânio. Na realidade, o processo de enriquecimento a ser transferido,</p><p>batizado de jato centrífugo, encontrava-se ainda em estudos nos laboratórios alemães,</p><p>portanto sua aplicação era muito duvidosa.</p><p>Com o acordo com a Alemanha, o governo federal decidiu erguer mais duas usinas em Angra dos</p><p>Reis. Batizou o complexo de Central Nuclear Almirante Álvaro Alberto. O reator de Angra I</p><p>(com 620 MW de potência) é do tipo PWR (reator de água leve pressurizada). As duas outras</p><p>unidades — Angra II e Angra III — previstas no projeto inicial somam uma capacidade total</p><p>de 2.600 MW. Com reatores também de água leve pressurizada, foram adquiridas em</p><p>indústrias alemãs. Angra I é a única em funcionamento até os dias de hoje. Para 1999 prevê-se</p><p>a entrada em operação de Angra II.</p><p>Ao longo dos anos 80, o ambicioso programa de cooperação nuclear com a Alemanha desenhado</p><p>na década anterior foi sendo gradativamente reduzido. Nesse período, o Brasil conseguiu</p><p>dominar a tecnologia de algumas etapas da fabricação do combustível nuclear que</p><p>periodicamente abastece a usina de Angra I.</p><p>Em setembro de 1987, porém, o governo do presidente José Sarney anunciou o domínio da</p><p>tecnologia de enriquecimento de urânio por ultracentrifugação, admitindo que pesquisas</p><p>alternativas e autônomas vinham ocorrendo em segredo, no IPEN, em São Paulo. De fato, um</p><p>dos mais avançados resultados no campo da energia nuclear vem sendo obtido pela Marinha, que</p><p>objetiva a construção de um submarino de propulsão nuclear, assim como uma tecnologia</p><p>brasileira de construção de reatores nucleares.</p><p>Energia solar</p><p>Energia radiante produzida no Sol como resultado de reações nucleares de fusão. Chega à</p><p>Terra através do espaço em blocos de energia chamados fótons, que interagem com a</p><p>atmosfera e a superfície terrestre.</p><p>42</p><p>A intensidade da radiação solar na borda exterior da atmosfera, caso se considere que a Terra</p><p>está a certa distância média do Sol, é chamada de constante solar e seu valor é de 1,37 × 106</p><p>erg/s/cm2, ou cerca de 2 cal/min/cm2. Mesmo assim, esta quantidade não é exatamente</p><p>constante, já que parece haver cerca de 0,2% de variação a cada 30 anos. A intensidade de</p><p>energia real disponível na superfície terrestre é menor do que a constante solar, por causa da</p><p>absorção e da dispersão da radiação que origina a interação dos fótons com a atmosfera. A</p><p>absorção natural de energia solar acontece na atmosfera, nos oceanos e nas plantas. Além</p><p>disso, esta energia pode ser captada, de modo artificial, com o uso de dispositivos que recebem</p><p>o nome de coletores solares. A energia, uma vez absorvida, é empregada em processos</p><p>térmicos, fotoelétricos ou fotovoltaicos. Pode ser convertida em energia elétrica sem nenhum</p><p>dispositivo mecânico intermediário.</p><p>Desequilíbrios</p><p>O Desequilíbrio Ecológico</p><p>Há na natureza um equilíbrio dinâmico entre os organismos vivos e o ambiente em que vivem,</p><p>compartimentos estes que, como já vimos, formam o ecossistemas, com suas trocas e</p><p>influências entre organismos e entre eles e o meio. Fator de desequilíbrio é qualquer</p><p>acontecimento ou evento que venha a perturbar as características naturais de um ecossistema.</p><p>Fatores Naturais de Desequilíbrio</p><p>São eventos muito esporádicos, imprevisíveis, como grandes furacões, terremotos,</p><p>tempestades, maremotos, vendavais, etc. , os quais tendem a gerar intensa destruição nos</p><p>ambientes onde ocorrem. Dependendo do tipo de ecossistema atingido, os danos na comunidade</p><p>biológica podem ser intensos, sendo necessários vários anos para a sua plena recuperação. Em</p><p>alguns casos, eventos esporádicos, mas cíclicos (voltam a ocorrer em períodos de tempo longos</p><p>mas relativamente regulares), induzem as comunidades ao desenvolvimento de adaptações,</p><p>como por exemplo nos cerrados, onde o fogo é um fator estressante periódico, que ocorre em</p><p>intervalos de alguns anos. Neste exemplo, muitas árvores e plantas já se encontram adaptadas</p><p>ao fogo, algumas inclusive necessitando dele em alguns processos reprodutivos. Neste caso, o</p><p>fogo do cerrado é um fator de desequilíbrio para alguns componentes do ecossistema mas para</p><p>outros não.</p><p>Fatores de desequilíbrio induzidos pelo Homem</p><p>Nesta categoria se encontram todos os tipos de estresse produzido pelo homem na natureza:.</p><p>poluição atmosférica, poluição dos rios e lagos, poluição dos mares e oceanos, desmatamento de</p><p>florestas, matas cilliares e mangues, depredação e captura de espécies para comércio,</p><p>macacos, aves, focas, sobrepesca (captura excessiva de peixes, captura de peixes muito jovens</p><p>e peixes em época reprodutiva), aquecimento global (efeito estufa), redução na camada de</p><p>ozônio, explosão demográfica, etc.</p><p>Estes e outros fatores, ligados às atividades humanas causam perturbações nos ecossistemas</p><p>que vão desde efeitos imperceptíveis a curto prazo até a total destruição de ecossistemas</p><p>inteiros, como ocorre com os aterros de manguezais, queimadas na Amazônia, derrames de</p><p>petróleo, etc. Um aspecto muito importante no que diz respeito aos fatores de desequilíbrio</p><p>43</p><p>ecológico, é que estando todas as espécies interligadas em um ecossistema e dependendo do</p><p>ambiente físico para viver, as perturbações ocorridas em uma espécie ou um compartimento</p><p>ecológico (por exemplo, animais herbívoros), refletirão em toda a teia trófica, causando danos</p><p>muito maiores, em todo o ecossistema.</p><p>Exemplo:</p><p>• O ambiente - Os costões rochosos do litoral de São Paulo, situados nos cantos das</p><p>praias, e nas ilhas, são ecossistemas ricos em diversidade e densidade de organismos,</p><p>os quais são agrupados em produtores (algas verdes, vermelhas, pardas), herbívoros</p><p>(caramujos pastadores, caranguejos, ouriços, etc), carnívoros (caramujos, siris,</p><p>caranguejos, estrelas do mar), comedores de areia (pepinos do mar) e filtradores</p><p>(cracas, mexilhões, ostras...). Todos estes organismos,</p><p>cuja diversidade pode chegar a</p><p>várias centenas de espécies, estão ligados pela teia trófica, na qual uns servem de</p><p>alimento para outros.</p><p>• O fato - Um derrame de óleo atinge o costão recobrindo parte da comunidade</p><p>presente nas rochas. Diversas espécies de algas morrem intoxicadas pelos compostos</p><p>químicos do óleo, bem como estrelas do mar, anêmonas e ouriços. Caranguejos</p><p>herbívoros e caramujos morrem asfixiados e recobertos pelo óleo.</p><p>• Conseqüências - Com a redução drástica das algas presentes na rocha, os herbívoros</p><p>que sobreviveram não terão recursos para se alimentarem e sua taxa de mortalidade</p><p>irá aumentar; conseqüentemente, os carnívoros que deles se alimentavam também irão</p><p>iniciar um período de abstinência alimentar, e assim por diante ao longo de toda a teia</p><p>alimentar. Por outro lado, com a morte das algas, muito espaço na rocha foi desocupado</p><p>e as espécies mais resistentes e com grande capacidade reprodutiva, como as cracas,</p><p>ocupam a rocha descoberta, em uma área diferente da sua área natural de ocupação.</p><p>Com o tempo, um processo de sucessão ecológica se inicia, onde o ambiente passa por</p><p>fases de recuperação até retornar às condições próximas às de antes do derrame de</p><p>petróleo.</p><p>A recuperação após perturbações ecológicas graves, pode durar muitos anos ou até décadas,</p><p>como é o caso dos manguezais (desmatamento e aterro de manguezais não possibilitam a</p><p>recuperação natural dos mesmos).</p><p>A séria realidade do desmatamento da Amazônia é outro bom exemplo. A floresta vive sobre</p><p>um sedimento extremamente pobre em nutrientes. Os sais, oligo elementos (substâncias vitais</p><p>mas necessárias em pequenas quantidades) e todos os nutrientes necessários às plantas são</p><p>extraídos das camadas superficiais do solo onde se acumula grande quantidade de matéria</p><p>orgânica vegetal e animal. Todo este material é constantemente decomposto pelas bactérias e</p><p>fungos (decompositores) com o auxílio dos insetos que trituram e 'picotam' os restos vegetais,</p><p>e os nutrientes retornam às plantas fechando um ciclo delicado e equilibrado. Com o</p><p>desmatamento, para a formação de pasto para o gado, este ciclo da floresta é quebrado. O</p><p>pasto que cresce no lugar da floresta logo extingue os poucos nutrientes do solo e não</p><p>consegue mais resistir, tornando necessários novos desmatamentos. A própria queima, método</p><p>utilizado no desmatamento já é bastante prejudicial ao solo.</p><p>O desequilíbrio ecológico, resultante de atividades humanas desordenadas causa perturbações,</p><p>a curto, médio e longo prazo nos ecossistemas naturais, mas também tende a reverter estas</p><p>perturbações ao próprio homem, uma vez que ele vive e depende do meio ambiente para</p><p>44</p><p>continuar a sobreviver. Sem água potável, sem ar respirável, sem florestas, sem fauna e flora</p><p>em equilíbrio, a qualidade de vida do próprio homem se encontrará ameaçada. Há muitos</p><p>indícios de que as mesmas espécies marinhas e terrestres que hoje estão se extinguindo estão</p><p>levando consigo substâncias presentes em seus corpos que poderiam ser a solução de muitas</p><p>doenças. Isto é especialmente verdadeiro para as centenas de espécies de plantas e animais</p><p>desconhecidos da Amazônia, cujas populações inteiras, neste momento estão sendo destruídas,</p><p>sem ter sido sequer descobertas e estudadas.</p><p>Finalmente, o fato que é considerado a causa de muitos processos de desequilíbrio ecológico é</p><p>a explosão demográfica da população humana, graças ao desenvolvimento da tecnologia, da</p><p>medicina, da melhoria da qualidade de vida em geral. É importante se ter ciência de que a</p><p>população humana está crescendo em progressão geométrica, mas os recursos necessários à</p><p>nossa sobrevivência não. Esta é a tônica do brilhante livro "Destruição e equilíbrio - o homem e</p><p>o ambiente no espaço e no tempo" (RODRIGUES, 1989). No livro o autor explica a evolução da</p><p>população humana mundial desde os primórdios, na idade da pedra, até os dias de hoje. Diz, por</p><p>exemplo que no ano 8.000 AC a população humana mundial era de apenas 8 milhões de</p><p>habitantes, metade da população da cidade de São Paulo. No ano de 1780, a população era de</p><p>800 milhões de habitantes, 100 vezes mais, o que significa que a cada 1500 anos a população</p><p>dobrava. No entanto, respeitando-se a tendência de crescimento em progressão geométrica, no</p><p>início do século XX, segundo RODRIGUES, a população já dobrava a cada 100 anos. Atualmente,</p><p>calcula-se que para a humanidade dobrar de tamanho sejam necessários apenas 30 anos</p><p>(quando no ano 2.000 atingiremos a marca dos 6 bilhões de habitantes). A pergunta é como irá</p><p>se comportar o meio ambiente e os ecossistemas do planeta com este crescimento e</p><p>desenvolvimento desordenado? É possível que a resposta, esteja ligada, pelo menos em parte,</p><p>ao chamado desenvolvimento sustentado, no qual é possível o uso racional dos ecossistemas em</p><p>benefício do Homem, sem que estes sejam destruídos, mas uns sustentam os outros.</p><p>Chuva Ácida</p><p>A chuva ácida é um fenômeno que surgiu com a crescente industrialização do mundo, em</p><p>relação direta com a poluição do ar, manifestando-se com maior intensidade e maior</p><p>abrangência nos países desenvolvidos. Não obstante, tal fenômeno começa a manifestar-se</p><p>também em pontos isolados, em países como o Brasil.</p><p>As emissões de fumaça das usinas termelétricas à base de carvão, das industrias de celulose,</p><p>das refinarias, dos veículos automotores, assim como qualquer poluente gasoso lançado na</p><p>atmosfera, contribuem para a formação de chuva ácida. Compostos de enxofre e nitrogênio são</p><p>os principais componentes desta chuva, que pode se manifestar tanto no local de origem, como</p><p>a centenas de quilômetros de distância. Um exemplo disto ;é a mineração de carvão em</p><p>Criciúma, em Santa Catarina, que é responsável pela chuva acidificada pelo enxofre emanado do</p><p>carvão depositado, que se mistura às formações de nuvens, em suspensão no ar. Esta chuva</p><p>quando transportada pelos ventos vai cair, por exemplo, no parque nacional de São Joaquim,</p><p>também em Santa Catarina, situado a muitos quilômetros de distancia.</p><p>Nos gases produzidos por fábricas e motores (em especial quando há queima de carvão mineral)</p><p>são liberados para a atmosfera óxidos de enxofre (SO2) os quais reagem com o vapor da água</p><p>produzindo ácido sulfúrico (H2SO4), que é diluído na água da chuva e dando origem a chuva</p><p>ácida, com pH muito ácido.</p><p>45</p><p>O pH (índice utilizado para medir acidez : quanto menor mais ácido), medido para a maioria das</p><p>chuvas ácidas, assume valores inferiores a 4,5 (o pH de uma chuva normal é de 5,0).</p><p>Este tipo de chuva, quando freqüente provoca acidificação do solo, prejudicando também</p><p>plantas e animais, a vida dos rios e florestas. Da mesma forma as edificações presentes na</p><p>área são afetadas. Um lago que tem seu pH reduzido a 4,5, por doses repetidas de chuva ácida,</p><p>impossibilita condições de vida para vários organismos. Um pH 2,0, iguala-se ao pH do suco de</p><p>limão.</p><p>O excesso de nitrogênio lançado pela chuva ácida em determinados lagos também pode causar</p><p>crescimento excessivo de algas, e conseqüentemente perda de oxig6enio, provocando um</p><p>significativo empobrecimento da vida aquática.</p><p>A ingestão de água potável acidificada, por longos períodos, pode causar a doença de Parkinson</p><p>e de Alzheimer, a hipertensão, problemas renais e , principalmente em crianças, danos ao</p><p>cérebro. Estima-se que nos E.U.A. a chuva ácida é a terceira maior causa de doenças</p><p>pulmonares.</p><p>Continuando no ritmo atual de poluição do ar, nos próximos 30 anos a chuva ácida causará</p><p>maiores alterações na química dos solos do que as florestas tropicais poderiam suportar. Este</p><p>fenômeno pode ser reduzido pela instalação de equipamentos que evitem as emissões gasosas,</p><p>principalmente de compostos de enxofre e nitrogênio.</p><p>No Brasil, a mata atlântica é extremamente afetada pela chuva ácida, uma vez que muitos</p><p>centros urbanos e industriais se localizam próximos ao litoral. Em Cubatão (São Paulo) vários</p><p>programas de reflorestamento têm acontecido nos últimos anos, a fim de proteger as encostas</p><p>cuja vegetação</p><p>foi destruída.</p><p>Desmatamento das Florestas</p><p>Originalmente, a 10.000 anos atrás, as florestas recobriam cerca de 50 % da superfície de</p><p>todos os continentes, exceto a Antártica, ocupando uma área estimada de 6,2 bilhões de</p><p>hectares. Atualmente a área das florestas foi reduzida a 28 %, ou seja, 4,5 bilhões de</p><p>hectares.</p><p>Em termos mundiais, pode-se dizer que as florestas ainda ocupam uma área muito</p><p>representativa, apesar do acelerado processo de desmatamento atualmente em curso. Por</p><p>outro lado, áreas consideráveis encontram-se em diferentes níveis de degradação, devido à</p><p>poluição e uso inadequado pelo homem.</p><p>Como conseqüência do desmatamento, as imagens de satélite mostram um aumento gradativo</p><p>nas áreas de deserto no planeta.</p><p>O papel das florestas no equilíbrio da biosfera é fundamental pois participam ativamente dos</p><p>ciclos biogeoquímicos e da água. Absorvem gás carbônico e liberam oxigênio na atmosfera,</p><p>regulam a umidade do ar, influem no clima e na quantidade de nuvens e chuvas; filtram o ar e a</p><p>água, mantendo a sua qualidade. As florestas também representam talvez o mais importante</p><p>patrimônio ecológico da terra. Comportam uma enorme quantidade de espécies animais e</p><p>vegetais, contribuindo decisivamente para a elevada biodiversidade existente no planeta.</p><p>Acredita-se que metade das espécies vivas sejam habitantes das florestas.</p><p>46</p><p>As florestas mais ricas biologicamente são as tropicais, as quais representam apenas 7 % da</p><p>superfície terrestre do planeta. Estas áreas estão concentradas principalmente na Amazônia e</p><p>nas zonas tropicais da África e Ásia. Nestas regiões, as matas tropicais estão sendo dizimadas</p><p>a uma taxa de mais de 13 milhões de hectares por ano, o que equivale a uma perda de pelo</p><p>menos 1 % de florestas virgens por ano.</p><p>A extração de madeiras é uma das principais causas do desmatamento, sendo que as florestas</p><p>sustentam toda a demanda mundial, especialmente no primeiro mundo, em países como o Japão,</p><p>Estados Unidos, Inglaterra e França. A madeira tem sido utilizada para diversos fins, como a</p><p>construção de móveis, barcos, na construção civil e na produção de papel para livros jornais,</p><p>revistas e embalagens.</p><p>O uso da madeira como combustível (carvão vegetal) é outra causa das mais importantes do</p><p>desmatamento florestal, tendo conseqüências graves não só nas florestas mas também nos</p><p>níveis de poluição. Estima-se que 30 % das emissões de carbono na atmosfera estão vinculadas</p><p>à destruição das florestas. Esta quantidade de gases carbônicos emitidos pelo uso da madeira</p><p>como combustível, acentua o processo do efeito estufa e o aquecimento global do planeta.</p><p>Acredita-se que pelo menos 25 % da humanidade depende da madeira como fonte principal de</p><p>energia.</p><p>Isto significa uma sério impacto na biodiversidade do planeta, podendo representar extinções</p><p>em massa, de espécies inclusive nunca descobertas e estudadas. Erosão das terras</p><p>desmatadas, surtos de doenças (como a malária, leishmaniose, dengue e febre amarela) e</p><p>assoreamento de rios são algumas das conseqüências esperadas. Consideráveis alterações</p><p>climáticas, especialmente no regime de chuvas e grau de umidade do ar, tendem a surgir com o</p><p>desmatamento.</p><p>47</p><p>O uso das florestas deve ser feito de forma equilibrada onde seja possível associar o</p><p>desenvolvimento da sociedade humana e a preservação dos recursos naturais do planeta, o que</p><p>é denominado de desenvolvimento sustentado. Caso isso não ocorra, o homem corre o risco de</p><p>sofrer graves conseqüências, muitas delas ainda desconhecidas.</p><p>Destruição das Florestas Tropicais</p><p>Durante as últimas cinco décadas, uma tragédia de proporções incalculáveis vem se</p><p>desenrolando nas florestas tropicais do mundo. Esses ecossistemas inigualáveis, os mais ricos e</p><p>antigos da Terra, estão sendo destruídos numa escala sem precedentes. Isso afeta toda a</p><p>humanidade. As florestas tropicais regulam o fluxo da água e protegem os mananciais para os</p><p>agricultores. Também regulam o clima e produzem oxigênio, fornecem toras de madeira de lei e</p><p>madeira combustível e são o lar de povos indígenas. Além disso, abrigam recursos genéticos que</p><p>valem incontáveis bilhões de dólares.</p><p>Florestas em Queda</p><p>Apenas cerca de metade das florestas tropicais maduras que outrora adornavam o planeta</p><p>ainda se mantêm em pé. As estimativas mais recentes sugerem que vieram abaixo entre 750 e</p><p>800 milhões dos 1,5 a 1,6 bilhão de hectares originais. A maior parte do que ainda resta está na</p><p>Bacia Amazônica.</p><p>As florestas estão sendo destruídas num ritmo cada vez mais frenético. Até recentemente, as</p><p>estimativas mais abalizadas, baseadas numa pesquisa da Organização das Nações Unidas para a</p><p>Alimentação e Agricultura (FAO), sugeriam que 11,4 milhões de hectares de florestas tropicais</p><p>estavam sendo derrubados a cada ano. Mas uma pesquisa de 1990, publicada na World</p><p>Resources 1990/1991, que pela primeira vez utilizou observações de satélite, sugeria que o</p><p>índice de destruição havia aumentado para 16,4 a 20,4 milhões de hectares anuais. A cifra mais</p><p>alta correspondente a uma área duas vezes superior à da Áustria.</p><p>Individualmente, os países mostraram um aumento ainda mais rápido no índice de destruição.</p><p>Em Myanmá, a área devastada aumentou em mais de seis vezes, de 105.000 hectares em 1980</p><p>para 677.000 no relatório de 1990. Na índia, a última cifra é dez vezes superior à de dez anos</p><p>atrás, passando de 147.000 hectares de floresta tropical, destruídos durante o ano de 1980,</p><p>para 1,5 milhão em 1990.</p><p>Depois de aumentar a destruição na maior parte dos anos 80, o Brasil reverteu a tendência no</p><p>final da década: entre 1988 e 1990, o desmatamento caiu de 3,5 milhões de hectares para</p><p>48</p><p>cerca de 1,3 milhões. Devido à pressão internacional e a uma mudança de governo, o Brasil</p><p>acabou com os subsídios ao desmatamento e reduziu o corte ilegal de árvores.</p><p>Muitos outros países, incluindo a Indonésia, a Tailândia, a Malásia, a China, Sri Lanka, Laos, a</p><p>Nigéria, a Libéria, a Guiné, e a Costa do Marfim já Perderam extensas áreas de suas florestas</p><p>úmidas. Cerca de 18% das florestas do arquipélago das Filipinas já foram cortadas.</p><p>Em 1960, a América Central ainda tinha quatro quintos de suas florestas original; hoje restam</p><p>apenas dois quintos dela. Metade dos 24,3 milhões de hectares do estado de Rondônia foram</p><p>destruídos ou gravemente degradados nos últimos anos. Lá, como nas florestas tropicais de</p><p>todo o mundo, povos indígenas estão sendo banidos da terra em que viveram e que mantiveram</p><p>de forma sustentável durante milhares de anos.</p><p>As florestas tropicais apresentam-se em duas variedades: úmidas e de terra firma. Ambas</p><p>estão ameaçadas. A destruição mais séria está ocorrendo nas úmidas. A América Latina perdeu</p><p>37% de suas florestas tropicais úmidas originais; a Ásia, 42%, e a África, 52%.</p><p>Três Passos para a Destruição</p><p>A exploração indiscriminada de madeira, que há muito se imaginava ser o principal motivo do</p><p>desmatamento, assume agora o segundo lugar. Fica atrás da agricultura intinerante, promovida</p><p>por lavradores sem-terra das florestas, estimados em 150 milhões no mundo todo, e a da</p><p>transformação da mata em glebas agrícolas, plantações e pastos.</p><p>Em geral, a erradiação das florestas tropicais é um processo por três estágios. As empresas</p><p>madeireiras conseguem concessões e fazem a terraplanagem das estradas de acesso até a</p><p>floresta nativa para extrair a madeira. Famílias de lavradores seguem as estradas em direção à</p><p>mata, em busca de terra e sustento. Abrem clareiras na florestas para plantar culturas de</p><p>subsistência, cortando todas as árvores e queimando-as (as cinzas são utilizadas como</p><p>fertilizantes).</p><p>Depois de apenas três ou quatro colheitas, pragas de insetos, ervas daninhas e o</p><p>empobrecimento do solo forçam os lavradores a se mudarem e repetirem o ciclo em áreas</p><p>intactas. Alguns semeiam glebas com gramíneas e as vendem a criadores de gado, que</p><p>completam então o terceiro e último estágio da destruição. Cerca de dois terços da floresta da</p><p>América Central foram destruídos</p><p>para fornecer carne barata, geralmente para hambúrguer.</p><p>Nesse processo, são destruídas duas árvores para se produzir um hambúrguer.</p><p>Em alguns casos, liquida-se a floresta para dar lugar a extensas plantações de morango,</p><p>berinjela, pimenta, abacaxi, banana, açúcar, amendoim, palmito e algodão, eu servirão para</p><p>suprir países mais ricos. Barbados, por exemplo, substituiu florestas por cana-de-açúcar. Na</p><p>Malásia, em média, 255.000 hectares de florestas tropicais estão desaparecimento a cada ano,</p><p>para dar lugar a novas plantações de borracha e óleo de palma.</p><p>O FOGO E O DESMATAMENTO</p><p>Os efeitos do fogo aparentam ser úteis, mas somente prejudicam o homem e o solo. Ao queimar</p><p>uma lavoura, você estará queimando todos os nutrientes do solo, deixando-o seco e pobre em</p><p>vitaminas, não sendo mais possível plantar no mesmo lugar.</p><p>Parecida é a ação do desmatamento. O solo enquanto protegido pela sombra das árvores é</p><p>fértil e altamente produtivo, mas ao cortar uma grande quantidade de árvores, o solo fica</p><p>desprotegido e exposto ao sol direto e a ação do tempo. Não tendo condições de equilibrar</p><p>nutrientes com as árvores, o solo se torna improdutível e inútil.</p><p>49</p><p>A erosão pluvial é a ação das águas dos rios e das chuvas sobre a superfície terrestre. Ao</p><p>passar, a água dos rios e das chuvas carregam grãos de terra, pequenas pedras e pedaços</p><p>minúsculos de argila, formando falhas, buracos ou rebaixamentos no solo. A erosão eólica é a</p><p>ação dos ventos sobre a superfície terrestre. Ela exerce a mesma função dos outros tipos de</p><p>erosão, só que é o vento que se encarrega de levar partículas de solo para outros lugares.</p><p>Desertificação</p><p>Redução da vegetação e da capacidade produtiva do solo, principalmente de regiões áridas,</p><p>semi-áridas e subumidas, causada por atividades humanas inadequadas e em menor grau, por</p><p>mudanças naturais. Segundo o World Watch Institute, cerca de 15% da superfície terrestre</p><p>sofre algum grau de desertificação. As áreas mais afetadas são o oeste da América do Sul, o</p><p>nordeste do Brasil, o norte e o Sul da África o Oriente Médio, Ásia Central, o noroeste da</p><p>China, a Austrália e o sudeste dos Estados Unidos. A desertificação pode atingir também áreas</p><p>úmidas. No Brasil, os exemplos mais sérios são os pampas gaúchos, o cerrado do Tocantins e o</p><p>norte do Mato Grosso. Desde a primeira Conferência Mundial sobre Desertificação, no Quênia</p><p>em 1997, os cientistas tem mostrado que o aumento das regiões áridas não decorre somente da</p><p>progressão natural do deserto. O alastramento vem sendo provocado principalmente pelo</p><p>homem, por meio do desmatamento de extensas áreas de floresta, da agropecuária predatória</p><p>e de alguns tipos de mineração, como a extração dos cristais das rochas.</p><p>Essas atividades levam a diminuição da cobertura vegetal, ao surgimento de terrenos arenosos,</p><p>à perda de água do subsolo, à erosão e ao assoreamento de rios e lagos. O problema é agravado</p><p>ainda pelo efeito estufa, pela chuva ácida e pelo buraco na camada de ozônio, ocasionados</p><p>também pela ação do homem. Quando o solo se desertifica, a população busca outras terras,</p><p>onde na maioria das vezes, provocam os mesmos danos. Cria-se então um ciclo contínuo. Esse é</p><p>u dos motivos da migração, que forma cinturões de pobreza ao redor dos centros urbanos. A</p><p>longo prazo, a desertificação pode causar uma diminuição drástico das terras férteis, o que ,</p><p>aliado ao crescimento da demanda por alguma alimento, levaria ao aumento da fome no mundo.</p><p>Para deter o avanço dos desertos são usadas medidas como reflorestamento, técnica de</p><p>controle do movimento das dunas de areia e rotação de cultura. Em 1994 é criada a Convenção</p><p>da ONC, contra a desertificação. A primeira reunião acontece em outubro de 1997, em Roma,</p><p>Itália, com o objetivo de recuperar as áreas degradadas, evitar que zonas áridas se</p><p>transformem em deserto e definir modos de financias os projetos já existentes. Ministros de</p><p>uma centena de países participam do encontro, marcado pela ausência de E.U.A, Japão e</p><p>Federação Russa. Para os especialistas a África é o continente mais afetado, mas nenhum está</p><p>isento do problema.</p><p>Desertificação no Brasil</p><p>No Brasil, as áreas consideradas e enquadradas na fórmula de Thornthwaite são aquelas</p><p>abrangidas pelo Polígono das Secas, ou seja, as regiões semi-áridas e sub-úmidas secas do</p><p>50</p><p>nordeste brasileiro. O primeiro mapa de susceptibilidade à desertificação foi elaborado pelo</p><p>Núcleo Desert/ IBAMA em 1992, por ocasião da realização da Conferência Internacional sobre</p><p>o Impacto das Variações. O Nordeste apresenta grande diferenciação ecológica, com secas e</p><p>estiagens atingindo grande parte do território. Simplificadamente a região pode ser dividida</p><p>em 4 grandes conjuntos fisiográficos: Mata, Agreste, Cerrado e Sertão.</p><p>A porção semi-árida do nordeste compreende uma área de cerca de 900.000 km2, quase toda</p><p>no embasamento cristalino e sob forte irregularidade climática. Constatamos também que o</p><p>clima e a qualidade das terras apresentam limitações muito fortes para o desenvolvimento de</p><p>atividades de cunho agropecuário que possam competir com os produtos oriundos de outras</p><p>regiões. A não ser em algumas áreas específicas e, contando com significativos investimentos</p><p>em tecnologia, a produtividade agrícola é baixa e a produção incerta.</p><p>Causas da Desertificação</p><p>O processo de exploração tradicional e com baixo nível tecnológico dos recursos, aliado ao</p><p>aumento populacional e à expansão dos mercados, tem levado à super exploração do ambiente e</p><p>ao virtual esgotamento da biodiversidade. A pecuária extensiva, forçada pelos mecanismos de</p><p>intensificação da exploração dos recursos como mencionado, exerce grande pressão sobre a</p><p>vegetação nativa, tanto pela eliminação das plantas como pela compactação do solo devido ao</p><p>pisoteio excessivo. Em função da falta de manejo adequado na pecuária, as caatingas vêm se</p><p>exaurindo. De modo geral, os criadores aumentam o número de bovinos, caprinos, ovinos, etc.,</p><p>em limites superiores à capacidade de suporte do ecossistema, que é muito baixa, cerca de 20</p><p>hectares por unidade animal (5 a 15 kg de peso vivo por habitantes). Estudos realizados para a</p><p>Conferência Nacional da Desertificação mostraram que a pecuária tradicional é fator de</p><p>alteração ambiental que atinge toda a região, mudando a composição florística da vegetação</p><p>nativa e permitindo a difusão de espécies invasoras sem valor ecológico. Outro fator agravante</p><p>é a agricultura tradicional de sequeiro com as culturas de milho, feijão e arroz, associada à</p><p>51</p><p>prática da pecuária extensiva. Estas culturas são bastante exigentes em solo e água, o que</p><p>raramente permite que se retirem colheitas abundantes devido às secas periódicas e à má</p><p>distribuição das chuvas. A frustração das safras e o esgotamento rápido dos solos promovem a</p><p>agricultura itinerante e a constante rotação de terras, com o pastoreio excessivo das áreas em</p><p>pousio. Assim, muitas áreas são deixadas em pousio já em estado de degradação avançada,</p><p>podendo agravar os problemas de perda de solo, além da perda de fertilidade natural em</p><p>virtude da proliferação de pragas invasoras. Estes fatos contribuem para a degradação dos</p><p>solos, para o aumento da super-exploração do extrativismo como forma compensatória de</p><p>obtenção de renda e a conseqüente perda da biodiversidade. O Nordeste abriga o maior</p><p>contingente populacional do país vivendo na zona rural. São 43,1 %, mais de 18 milhões de</p><p>pessoas (das quais mais de 16 milhões estão no semi-árido), o que equivale a quase o dobro da</p><p>região sudeste, a duas vezes e meia a região sul e a nove vezes a região centro-oeste. Deste</p><p>total, mais de 55% são considerados indigentes na conceituação proposta pelo Mapa da Fome</p><p>do IPEA. É, também, a maior concentração de indigência do país. Os estudos sobre a</p><p>desertificação realizados pelo Núcleo Desert para a CONSLAD apontam para um quadro de</p><p>abrangência que atinge, nos seus vários níveis, 55% da área semi-árida do Nordeste e 42% de</p><p>sua população.</p><p>Eutrofização</p><p>É o aumento de nutrientes no meio aquático, acelerando a produtividade primária, ou seja,</p><p>intensificando o crescimento de algas. Esse fenômeno pode ser provocado por: lançamento de</p><p>esgotos, resíduos industriais, fertilizantes agrícolas e a erosão. É fácil de concluir que, em</p><p>certas proporções, a eutrofização pode ser benéfica ao ecossistema. Contudo, em excesso</p><p>acarretará um desequilíbrio ecológico, pois provocará o desenvolvimento incontrolado de uma</p><p>espécie em detrimento de outras. É o fenômeno conhecido como "floração da água" e torna</p><p>reservatórios de águas potáveis em lagoas e lagos imprestáveis para o uso. Os florescimento</p><p>de algas são uma conseqüência da eutrofização o superenriquecimento das águas pelo excesso</p><p>de nutrientes das plantas. Além do seu aspecto inestético, estas verdadeiras explosões de</p><p>algas constituem uma ameaça de toxicidade para os fornecimentos de água bem como para as</p><p>pessoas que consumirem a água afetada, uma vez que as algas produzem venenos poderosos.</p><p>Quando estas morrem, as toxinas são libertadas na água, tornando-se muito difícil removê-las</p><p>através dos processos normais de tratamento de águas. Na Grã-Bretanha, têm morrido animais</p><p>após a ingestão das algas, não se registrando, contudo, óbitos humanos. Em 1989, onze soldados</p><p>foram hospitalizados depois de terem andado de canoa em águas afetadas de um lado de</p><p>Staffordshire; em outros países, houve notícia de doenças, nomeadamente inflamações do</p><p>fígado, entre pessoas que beberam água contaminada. Alguns animais conseguem concentrar as</p><p>toxinas nos tecidos; no verão de 1990, detectaram-se níveis elevados em mariscos da costa</p><p>oriental britânica, tendo sido postos a circular avisos preventivos do consumo de tais</p><p>alimentos. Na Finlândia e na União Soviética, ocorreram mortes entre pessoas que ingeriram</p><p>peixes com concentrações de toxinas no fígado. As explosões de algas dão-se naturalmente em</p><p>determinadas áreas e nem todas as espécies são tóxicas em geral são as algas azuis e as algas</p><p>verdes as que produzem veneno. A poluição deve ser, certamente, responsável em muitos casos,</p><p>e as companhias das águas podem Ter que remover o fosfato dos efluentes descarregados em</p><p>alguns dos 400 lagos e reservatórios afetados em 1990.</p><p>52</p><p>Poluição</p><p>Existe, na natureza, um equilíbrio biológico entre todos os seres vivos. Neste sistema em</p><p>equilíbrio os organismos produzem substâncias que são úteis para outros organismos e assim</p><p>sucessivamente. A poluição vai existir toda vez que resíduos (sólidos, líquidos ou gasosos)</p><p>produzidos por microorganismos, ou lançados pelo homem na natureza, forem superior à</p><p>capacidade de absorção do meio ambiente, provocando alterações na sobrevivência das</p><p>espécies. A poluição pode ser entendida, ainda, como qualquer alteração do equilíbrio ecológico</p><p>existente. A poluição é essencialmente produzida pelo homem e está diretamente relacionada</p><p>com os processos de industrialização e a conseqüente urbanização da humanidade. Esses são os</p><p>dois fatores contemporâneos que podem explicar claramente os atuais índices de poluição. Os</p><p>agentes poluentes são os mais variáveis possíveis e são capazes de alterar a água, o solo, o ar,</p><p>etc. Poluição, é portanto, uma agressão à natureza, ao meio ambiente em que o homem vive. Os</p><p>efeitos da poluição são hoje tão amplos que já existem inúmeras organizações de defesa do</p><p>meio ambiente.</p><p>Classificação dos Poluentes</p><p>De acordo com a origem:</p><p>• a) Poluentes Primários - Estão presentes na atmosfera na forma em que são emitidos</p><p>como resultado de algum processo. Os principais poluentes desta categoria são tanto</p><p>sólidos, como líquidos e gasosos, ou mesmo radiações. Citamos como poluentes</p><p>primários; partículas finas, partículas grosseiras, compostos de nitrogênio, óxidos de</p><p>carbono, compostos de enxofre, compostos halogenados, compostos orgânicos, entre</p><p>outros.</p><p>• b) Poluentes Secundários - São produzidos na atmosfera pela reação entre dois ou mais</p><p>poluentes primários, ou pela reação com constituintes normais atmosféricos, com ou</p><p>sem foto-ativação. Citamos como poluentes secundários; oxidantes, névoas ácidas,</p><p>smog.</p><p>De acordo com o Estado</p><p>• a) Gases e vapores - CO, CO2, SO2, NO2</p><p>• b) Partículas sólidas e liquidas - Poeiras, fumos, névoas e fumaças</p><p>De acordo com a composição Química</p><p>• a) Poluentes Orgânicos - Hidrocarbonetos, aldeídos e cetonas</p><p>• b) Poluentes Inorgânicos - H2S, HF, NH3</p><p>POLUIÇÃO DAS ÁGUAS</p><p>A poluição das águas tem sido um problema para a nossa sociedade, e é tempo de por fim a</p><p>todo o custo este assunto. Nestes últimos anos o governo tem tentado sensibilizar a opinião</p><p>pública para esta situação que tem vindo a agravar-se devido há falta de fundos. Também as</p><p>indústrias, que cada vez fazem mais poluição sem qualquer medida protecionista contribuem</p><p>fortemente para o problema sem qualquer multa por parte do Governo. Nós neste trabalho</p><p>vamos falar nas formas de poluição aquática no mundo e no Brasil. Também vamos falar dos</p><p>53</p><p>poluentes da água e os seus perigos para a sociedade. Durante um longo período de tempo, a</p><p>introdução dos poluentes nos oceanos poderá conduzir a uma acumulação de substâncias</p><p>tóxicas, a longo prazo, disseminando mortandade e contaminação de seres vivos do oceano. Uma</p><p>vez chegado a isto, não há hipótese de voltar atrás mas não vamos deixar que isto se alastre</p><p>para causas muito piores do que aquelas que já existem por isso contamos com a colaboração de</p><p>toda a sociedade e começar a sensibilizar a sociedade escolar, ou seja, mais os alunos que</p><p>serão o futuro de amanha para não continuarem a poluir como os nossos antepassados poluíram.</p><p>A maior parte dos poluentes atmosféricos reage com o vapor de água na atmosfera e volta à</p><p>superfície sob a forma de chuvas, contaminando, pela absorção do solo, os lençóis</p><p>subterrâneos.</p><p>Nas cidades e regiões agrícolas são lançados diariamente cerca de 10 bilhões de litros de</p><p>esgoto que poluem rios, lagos, lençóis subterrâneos e áreas de mananciais. Os oceanos recebem</p><p>boa parte dos poluentes dissolvidos nos rios, além do lixo dos centros industriais e urbanos</p><p>localizados no litoral. O excesso de material orgânico no mar leva à proliferação descontrolada</p><p>de microrganismos, que acabam por formar as chamadas "marés vermelhas" - que matam peixes</p><p>e deixam os frutos do mar impróprios para o consumo do homem. Anualmente 1 milhão de</p><p>toneladas de óleo se espalham pela superfície dos oceanos, formando uma camada compacta</p><p>que demora para ser absorvida. Desde há muito que os peritos marinhos e aquáticos</p><p>argumentam que todos os novos compostos introduzidos no nosso mar e rios deveriam ser</p><p>considerados potencialmente letais. Eis um testemunho desses peritos: "No dia seguinte</p><p>navegávamos sob vento fraco através de um oceano onde a água límpida estava cheia de massas</p><p>flutuantes e negras de alcatrão, aparentemente sem fim... O Atlântico já não era azul, mas sim</p><p>cinzento esverdeado e opaco, coberto de coágulos de petróleo que variavam de tamanho, desde</p><p>a cabeça de um alfinete até às dimensões de uma sanduíche. No meio do lixo, flutuavam</p><p>garrafas de plástico. Poderíamos estar num sujo porto citadino... Tornou-se claro para nós que</p><p>a humanidade estava realmente a poluir a sua mais vital nascente, o indispensável filtro do</p><p>nosso planeta, o oceano."</p><p>Parte da poluição é muito visível: rios espumosos, um brilho oleoso à superfície de um lago,</p><p>cursos de água atulhados de lixo doméstico (como é o caso do nosso rio Douro). Mas grande</p><p>parte é invisível. Lagos afetados pelas chuvas ácidas podem ainda parecer muito bonitos mas</p><p>sem vida. Infelizmente a agressão ao nosso ambiente aquático não acaba aqui. Nos mares, lagos</p><p>e rios existe uma enorme diversidade de espécies diferentes muitas das quais fornecem à</p><p>humanidade muita comida nutritiva. Não existiam ameaças a esta fonte de alimentos antes do</p><p>séc. XIX. Quando navios maiores e técnicas piscatórias mais eficientes, começaram a provocar</p><p>um sério desgaste nas populações reprodutoras. Desde a baleia de oceano</p><p>até ao mais pequeno</p><p>crustáceo de água doce tem sido dizimado pelo Homem. A difusão de lixo marítimo de pólo a</p><p>pólo torna necessária uma vigilância internacional. Os navios que derramam impunemente</p><p>petróleo e poluentes químicos na água dos oceanos. Mas embora as descargas e derrames de</p><p>petróleo no alto mar tenham efeitos locais importantes, estas águas encontram-se livres dos</p><p>piores efeitos da poluição. As principais áreas de preocupação são as que se encontram</p><p>próximo de terra e de aglomerados humanos. É aqui que a poluição se concentra, é também aqui</p><p>que se encontra a maioria de vida marinha, nas plataformas continentais.</p><p>O lixo da sociedade tornou-se uma praga para a vida marinha. As tartarugas marinhas e as</p><p>baleias ingerem sacos de plástico, que tomam por medusas, provocando-lhe a morte por asfixia.</p><p>Uma vez, encontrou-se um cachalote com 50 sacos de plásticos entalados na garganta. As aves</p><p>54</p><p>marinhas ingerem pequenas bolas de polietileno que flutuam à superfície do mar; as aves</p><p>sentem-se fartas e isso impede-as de se alimentarem adequadamente. Não conseguem</p><p>engordar e, assim, a sua aptidão para sobreviverem é reduzida. Nas ilhas Aleutas, no Pacífico</p><p>Norte, a população de focas tem diminuído 10%, não devido à caça ou à diminuição das reservas</p><p>de peixes, mas por serem apanhadas por precintas plásticos de embalagem e por tiras plásticas</p><p>que mantêm unidas as latas de bebidas.</p><p>Anualmente, um milhão e meio de quilômetros de redes de pesca, de "nylon" (conhecidas por "a</p><p>cortina da morte"), são lançadas ao mar e cerca de 100 quilômetros de rede acabem por</p><p>perder-se. Essas "redes - fantasmas" continuam a pescar, sem governo. Capturam e provocam o</p><p>afogamento de tartarugas marinhas, focas, aves marinhas, golfinhos e baleias. A partir de</p><p>finais de 1988, deverá ter entrado em vigor um tratado internacional que tornará ilegal o</p><p>despejo de matérias plásticas ou redes de "nylon" no mar. A poluição das águas fluviais são,</p><p>hoje, constantemente agredidas pelo excesso de poluentes derramados e despejados destas</p><p>águas.</p><p>Os constantes despejos de esgotos das fábricas e dos centros urbanos estão carregados de</p><p>substâncias que podem constituir causa séria de poluição como por exemplo: ovos de parasitas,</p><p>fungos, bactérias, e vírus que ocasionam doenças como tifo, tuberculose, hepatite e cólera. A</p><p>poluição marinha se dá principalmente pelo derramamento de petróleo em caso de vazamentos</p><p>e acidentes com petroleiros.</p><p>As grandes formas de poluição aquática</p><p>Esgotos pluviais e escoamento urbano - Escoamento de superfícies impermeáveis incluindo</p><p>ruas, edifícios e outras áreas pavimentadas para esgotos ou tubos antes de descarregarem</p><p>para águas superficiais.</p><p>Industrial - Fábricas de polpa e de papel, fábricas de químicos, fábricas de têxteis, fábricas</p><p>de produtos alimentares...</p><p>Agrícola - Excesso de fertilizantes que vão infiltrar-se no solo e poluir os lençóis de água</p><p>subterrâneos e por sua vez os rios ou ribeiros onde estes vão dar Extração de recursos</p><p>Minas... - Modificações hidrológicas Canalizações, construção de barragens...</p><p>Poluição Química das águas</p><p>É um tipo de poluição de águas que atinge rios e oceanos. Dois tipos de poluentes caracterizam</p><p>a poluição química:</p><p>• a) Biodegradáveis - São produtos químicos que ao final de um tempo, são decompostos</p><p>pela ação de bactérias. São exemplos de poluentes biodegradáveis o detergente,</p><p>inseticidas, fertilizantes, petróleo, etc.</p><p>55</p><p>• b) Persistentes - São produtos químicos que se mantém por longo tempo no meio</p><p>ambiente e nos organismos vivos.</p><p>Estes poluentes podem causar graves problemas como a contaminação de alimentos, peixes e</p><p>crustáceos. São exemplos de poluentes persistentes o DDT, o mercúrio, etc. Geralmente o</p><p>mercúrio é utilizado na mineração para separar o ouro nos rios. Se um peixe contaminado por</p><p>mercúrio for ingerido por pessoas, este peixe contaminado pode levar estas pessoas até a</p><p>morte se não tomarem providencias imediatas. Os rios geralmente conseguem "diluir" uma</p><p>certa quantidade de poluentes químicos, mas se estas quantidades forem ultrapassadas</p><p>desenvolve-se no rio algas verde-azuladas, que o fazem cheirar mal. Estas bactérias se</p><p>reproduzem rapidamente e vão aumentando roubando todo o oxigênio da água. Sem oxigênio os</p><p>peixes vão morrendo aos poucos, e toda vida no rio vai deixando de existir, morrendo inclusive</p><p>as bactérias.</p><p>Poluição por fosfatos e nitratos</p><p>Os adubos e fertilizantes usados na agricultura contêm grandes concentrações de nitrogênio e</p><p>fósforo. Esses poluentes orgânicos constituem nutrientes para as plantas aquáticas,</p><p>especialmente as algas, que transformam a água em algo semelhante a um caldo verde,</p><p>fenômeno também conhecido por floração das águas. Em alguns casos, toda a superfície é</p><p>recoberta por um "tapete", formado pelo entrelaçamento de algas filamentosas. Com isso,</p><p>ocorre a desoxigenação da água. Pode parecer incoerente. Afinal, as algas são seres que</p><p>produzem o oxigênio durante a fotossíntese.</p><p>Assim, a quantidade de oxigênio deveria aumentar e não diminuir. De fato, as algas liberam</p><p>oxigênio, mas o tapete superficial que elas formam faz com que boa parte desse gás seja</p><p>liberado para a atmosfera, sem se dissolver na água. Além do que, a camada superficial de</p><p>algas dificulta a penetração de luz. Isso impossibilita a fotossíntese nas zonas inferiores,</p><p>reduzindo a produção de oxigênio e a morte de vegetais. A decomposição dos vegetais mortos</p><p>aumenta o consumo de oxigênio, agravando ainda mais a desoxigenação das águas.</p><p>Indicadores da situação ambiental</p><p>Os indicadores da situação ambiental adotados são o Índice de Qualidade de Água - IQA e a</p><p>contaminação por tóxicos. O IQA foi desenvolvido pela National Sanitation Foundation, USA,</p><p>adaptado pela Fundação CETEC. No seu cálculo são considerados os seguintes parâmetros:</p><p>oxigênio dissolvido, coliformes fecais, pH, demanda bioquímica de oxigênio, nitratos, fosfatos,</p><p>temperatura da água, turbidez e sólidos totais, gerando um índice com valores variando de 0 a</p><p>100, que correspondem aos seguintes níveis de qualidade:</p><p>Assim definido, o IQA reflete a contaminação por esgotos sanitários e por outros materiais</p><p>orgânicos, por nutrientes e por sólidos. A contaminação por tóxicos é avaliada considerando-se</p><p>os seguintes componentes: amônia, arsênio, bário, cádmio, chumbo, cianetos, cobre, cromo</p><p>56</p><p>hexavalente, índice de fenóis, mercúrio, nitrito e zinco. Em função das concentrações</p><p>observadas a contaminação é caracterizada como Baixa, Média ou Alta.</p><p>O que fazer para diminuir a poluição da água</p><p>Existem várias maneiras de contribuir para a diminuição da poluição da água:</p><p>• Utilize apenas detergentes que não contenham fosfatos e usa uma quantidade inferior</p><p>à indicada no rótulo;</p><p>• Compre apenas bebidas engarrafadas em recipiente recicláveis e nunca as deixes na</p><p>praia ou na rua. Junte- as e entregue-as na loja.</p><p>• Diga aos teus pais para comprarem apenas papel higiênico que não tenha sido</p><p>branqueado com cloro ou tingido. Depois do papel se decompor, o cloro e os corantes</p><p>permanecem na água, prejudicam a vida de muitos animais.</p><p>• Utilize sempre que puderes recipientes recicláveis em vez de sacos de plástico. Quanto</p><p>menos lixo houver nas lixeiras, menor é a probabilidade da água subterrânea ser</p><p>contaminada.</p><p>Poluição por resíduos não-biodegradáveis</p><p>Todos os compostos orgânicos são biodegradáveis, ou seja, podem ser decompostos pelas</p><p>bactérias. Existem, entretanto, alguns compostos orgânicos sintetizados pela indústria que não</p><p>são biodegradáveis. Tais compostos também podem ser chamados de recalcitrantes ou</p><p>biologicamente resistentes. Não sendo degradados, tais compostos vão se acumulando na água,</p><p>atingindo concentrações tão altas que geram sérios riscos aos seres vivos. Dessas substâncias</p><p>não-degradáveis merecem destaque o DDT, o mercúrio, etc. Os fosfatos são encontrados na</p><p>maior parte dos detergentes e, como já vimos, provocam a eutrofização. A poluição por óleo é</p><p>feita, principalmente,</p><p>e a evolução das populações.</p><p>Áreas de estudo</p><p>A ecologia é uma ciência multidisciplinar, que envolve biologia vegetal e animal, taxonomia,</p><p>fisiologia, genética, comportamento, meteorologia, pedologia, geologia, sociologia, antropologia,</p><p>física, química, matemática e eletrônica. Quase sempre se torna difícil delinear a fronteira</p><p>entre a ecologia e qualquer dessas ciências, pois todas têm influência sobre ela. A mesma</p><p>situação existe dentro da própria ecologia. Na compreensão das interações entre o organismo</p><p>e o meio ambiente ou entre organismos, é quase sempre difícil separar comportamento de</p><p>dinâmica populacional, comportamento de fisiologia, adaptação de evolução e genética, e</p><p>ecologia animal de ecologia vegetal. A ecologia se desenvolveu ao longo de duas vertentes: o</p><p>estudo das plantas e o estudo dos animais. A ecologia vegetal aborda as relações das plantas</p><p>entre si e com seu meio ambiente. A abordagem é altamente descritiva da composição vegetal</p><p>e florística de uma área e normalmente ignora a influência dos animais sobre as plantas. A</p><p>ecologia animal envolve o estudo da dinâmica, distribuição e comportamento das populações, e</p><p>das inter-relações de animais com seu meio ambiente. Como os animais dependem das plantas</p><p>para sua alimentação e abrigo, a ecologia animal não pode ser totalmente compreendida sem um</p><p>conhecimento considerável de ecologia vegetal. Isso é verdade especialmente nas áreas</p><p>aplicadas da ecologia, como manejo da vida selvagem. A ecologia vegetal e a animal podem ser</p><p>vistas como o estudo das inter-relações de um organismo individual com seu ambiente (auto-</p><p>ecologia), ou como o estudo de comunidades de organismos (sinecologia). A auto-ecologia, ou</p><p>estudo clássico da ecologia, é experimental e indutiva. Por estar normalmente interessada no</p><p>relacionamento de um organismo com uma ou mais variáveis, é facilmente quantificável e útil</p><p>nas pesquisas de campo e de laboratório. Algumas de suas técnicas são tomadas de empréstimo</p><p>da química, da física e da fisiologia. A auto-ecologia contribuiu com pelo menos dois</p><p>importantes conceitos: a constância da interação entre um organismo e seu ambiente, e a</p><p>adaptabilidade genética de populações às condições ambientais do local onde vivem. A</p><p>sinecologia é filosófica e dedutiva. Largamente descritiva, não é facilmente quantificável e</p><p>contém uma terminologia muito vasta. Apenas recentemente, com o advento da era eletrônica e</p><p>atômica, a sinecologia desenvolveu os instrumentos para estudar sistemas complexos e dar</p><p>início a sua fase experimental. Os conceitos importantes desenvolvidos pela sinecologia são</p><p>aqueles ligados ao ciclo de nutrientes, reservas energéticas, e desenvolvimento dos</p><p>ecossistemas. A sinecologia tem ligações estreitas com a pedologia, a geologia, a meteorologia</p><p>e a antropologia cultural. A sinecologia pode ser subdividida de acordo com os tipos de</p><p>ambiente, como terrestre ou aquático. A ecologia terrestre, que contém subdivisões para o</p><p>estudo de florestas e desertos, por exemplo, abrange aspectos dos ecossistemas terrestres</p><p>como microclimas, química dos solos, fauna dos solos, ciclos hidrológicos, ecogenética e</p><p>5</p><p>produtividade. Os ecossistemas terrestres são mais influenciados por organismos e sujeitos a</p><p>flutuações ambientais muito mais amplas do que os ecossistemas aquáticos. Esses últimos são</p><p>mais afetados pelas condições da água e possuem resistência a variáveis ambientais como</p><p>temperatura. Por ser o ambiente físico tão importante no controle dos ecossistemas aquáticos,</p><p>dá-se muita atenção às características físicas do ecossistema como as correntes e a</p><p>composição química da água. Por convenção, a ecologia aquática, denominada limnologia, limita-</p><p>se à ecologia de cursos d'água, que estuda a vida em águas correntes, e à ecologia dos lagos,</p><p>que se detém sobre a vida em águas relativamente estáveis. A vida em mar aberto e estuários</p><p>é objeto da ecologia marinha. Outras abordagens ecológicas se concentram em áreas</p><p>especializadas. O estudo da distribuição geográfica das plantas e animais denomina-se</p><p>geografia ecológica animal e vegetal. Crescimento populacional, mortalidade, natalidade,</p><p>competição e relação predador-presa são abordados na ecologia populacional. O estudo da</p><p>genética e a ecologia das raças locais e espécies distintas é a ecologia genética. As reações</p><p>comportamentais dos animais a seu ambiente, e as interações sociais que afetam a dinâmica</p><p>das populações são estudadas pela ecologia comportamental. As investigações de interações</p><p>entre o meio ambiente físico e o organismo se incluem na ecoclimatologia e na ecologia</p><p>fisiológica. A parte da ecologia que analisa e estuda a estrutura e a função dos ecossistemas</p><p>pelo uso da matemática aplicada, modelos matemáticos e análise de sistemas é a ecologia dos</p><p>sistemas. A análise de dados e resultados, feita pela ecologia dos sistemas, incentivou o rápido</p><p>desenvolvimento da ecologia aplicada, que se ocupa da aplicação de princípios ecológicos ao</p><p>manejo dos recursos naturais, produção agrícola, e problemas de poluição ambiental.</p><p>Glossário ecológico</p><p>ESPÉCIE - é o conjunto de indivíduos semelhantes (estruturalmente, funcionalmente e</p><p>bioquimicamente) que se reproduzem naturalmente, originando descendentes férteis. Ex.:</p><p>Homo sapiens,</p><p>POPULAÇÃO - é o conjunto de indivíduos de mesma espécie que vivem numa mesma área e num</p><p>determinado período. Ex.: população de ratos em um bueiro, em um determinado dia; população</p><p>de bactérias causando amigdalite por 10 dias, 10 mil pessoas vivendo numa cidade em 1996, etc.</p><p>COMUNIDADE OU BIOCENOSE - é o conjunto de populações de diversas espécies que</p><p>habita uma mesma região num determinado período. Ex.: seres de uma floresta, de um rio, de</p><p>um lago de um brejo, dos campos, dos oceanos, etc.</p><p>ECOSSISTEMA OU SISTEMA ECOLÓGICO - é o conjunto formado pelo meio ambiente</p><p>físico ou seja, o BIÓTOPO (formado por fatores abióticos - sem vida - como: solo, água, ar)</p><p>mais a comunidade (formada por componentes bióticos - seres vivos) que com o meio se</p><p>relaciona.</p><p>HABITAT - é o lugar específico onde uma espécie pode ser encontrada, isto é, o seu</p><p>"ENDEREÇO" dentro do ecossistema. Exemplo: Uma planta pode ser o habitat de um inseto, o</p><p>leão pode ser encontrado nas savanas africanas, etc.</p><p>NICHO ECOLÓGICO - é o papel que o organismo desempenha no ecossistema, isto é, a</p><p>"PROFISSÃO" do organismo no ecossistema. 0 nicho informa às custas de que se alimenta, a</p><p>quem serve de alimento, como se reproduz, etc. Exemplo: a fêmea do Anopheles (transmite</p><p>malária) é um inseto hematófago (se alimenta de sangue), o leão atua como predador devorando</p><p>grandes herbívoros, como zebras e antílopes.</p><p>6</p><p>ECÓTONO - é a região de transição entre duas comunidades ou entre dois ecossistemas. Na</p><p>área de transição (ecótono) vamos encontrar grande número de espécies e, por conseguinte,</p><p>grande número de nichos ecológicos.</p><p>BIOTÓPO - Área física na qual os biótipos adaptados a ela e as condições ambientais se</p><p>apresentam praticamente uniformes.</p><p>BIOSFERA - Toda vida, seja ela animal ou vegetal, ocorre numa faixa denominada biosfera, que</p><p>inclui a superfície da Terra, os rios, os lagos, mares e oceanos e parte da atmosfera. E a vida é</p><p>só possível nessa faixa porque aí se encontram os gases necessários para as espécies terrestre</p><p>e aquáticas: oxigênio e nitrogênio.</p><p>Distinguimos em ecologia três grandes subdivisões: a auto-ecologia, a dinâmica das populações</p><p>e a sinecologia. Estas distinções são um pouco arbitrárias mas têm a vantagem de ser cômodas</p><p>para uma exposição introdutória.</p><p>- A auto-ecologia (Schroter, 1896) estuda as relações de uma única espécie com seu meio.</p><p>Define essencialmente os limites de tolerância e as preferências das espécies em face dos</p><p>diversos fatores ecológicos e examina a ação do meio sobre a morfologia, a fisiologia e o</p><p>comportamento. Desprezam-se as interações dessa espécie com as outras, mas</p><p>freqüentemente ganha-se na precisão das informações. Assim definida, a auto-ecologia tem</p><p>evidentemente</p><p>pelos navios petroleiros, por ocasião da lavagem</p><p>POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA</p><p>As fontes de emissão de poluentes primários e dos componentes secundários pode ser as mais</p><p>variadas possíveis. A emissão de gases tóxicos por veículos automotores é a maior fonte de</p><p>poluição atmosférica. Nas cidades, esses veículos são responsáveis por 40% da poluição do ar,</p><p>porque emitem gases como o monóxido e o dióxido de carbono, o óxido de nitrogênio, o dióxido</p><p>de enxofre, derivados de hidrocarbonetos e chumbo. As refinarias de petróleo, indústrias</p><p>químicas e siderúrgicas, fábricas de papel e cimento emitem enxofre, chumbo e outros metais</p><p>pesados, e diversos resíduos sólidos. A identificação de uma fonte de poluição atmosférica,</p><p>depende, antes de mais nada, dos padrões adotados para definir os agentes poluidores e seus</p><p>efeitos sobre homens, animais, vegetais ou materiais outros, assim como dos critérios para</p><p>medir os poluentes e seus efeitos. Essas alterações provocam no homem distúrbios</p><p>respiratórios, alergias, lesões degenerativas no sistema nervoso, e em órgãos vitais, e câncer.</p><p>Em cidades muito poluídas, esses distúrbios agravam-se no inverno com a inversão térmica,</p><p>quando uma camada de ar frio forma uma redoma na alta atmosfera, aprisionando o ar quente e</p><p>impedindo a dispersão dos poluentes. Sem indicar a que nível estamos interessados a conversar</p><p>a qualidade do ar, é impossível controlar as fontes de poluição. Outros fatores a considerar são</p><p>de natureza social (pressão de grupos), ambientais (Sinergimos ou antagonismos) e mesmo</p><p>pessoal como suscetibilidade de indivíduos ou grupos, e vários outros.</p><p>57</p><p>Classificação das fontes de Poluição Atmosférica</p><p>• a) Fontes Específicas Fixas Ocupam na comunidade área relativamente limitada Quase</p><p>todas de natureza industrial Permitem avaliação na base de fonte por fonte</p><p>• b) Fontes Múltiplas Fixas ou móveis Geralmente se dispersam pela comunidade Não</p><p>podem ser praticamente avaliada na base de fonte por fonte</p><p>• c) Fontes Naturais Estas fontes dificilmente serão reconhecidas se o padrão adotado</p><p>for o correspondente exclusivamente a dano à saúde das populações</p><p>Entre elas podemos apontar:</p><p>O solo que nos fornece as poeiras de terra, oriundas de locais desabrigados de vegetação,</p><p>como estradas, desertos, etc. A vegetação constituída de resíduos vegetais, levantados pelos</p><p>ventos, ou por pólen, ambos com possibilidades de causarem alergias. Dos oceanos são</p><p>desprendidas gotículas de água carregadas ou não de sais que não disseminadas pelos ventos. O</p><p>sal assim carregado constitui mais uma parcela de material particulado na atmosfera. Vulcões e</p><p>fontes naturais de líquidos, gases e vapores, que podem inundar uma região com impurezas em</p><p>qualidade e quantidade indesejáveis. Descargas elétricas atmosféricas As neblinas, nevoeiros e</p><p>a garoa, por si só não são considerados poluentes</p><p>Classificação Física dos Poluentes</p><p>Os agentes poluentes atmosféricos, segundo o seu estado físico, podem apresentar sob várias</p><p>formas sólidas, liquidas ou gasosas, das seguintes maneiras:</p><p>• Poeiras - São pequenas partículas sólidas, com diâmetro de 0,1 a mais de 100 microns,</p><p>originada de parcelas maiores, por processos mecânicos de desintegração, como</p><p>lixamento, moagem, etc., ou poeiras naturais como o pólen, esporos, etc. Exemplos:</p><p>Partículas de rochas, de metais, de cimento, etc. Pode também ser definido como um</p><p>aerossol de partículas sólidas</p><p>• Fumos - São partículas sólidas com diâmetro inferiores a um mícron, formadas pela</p><p>condensação de vapores de materiais sólidos, geralmente metais, e consequentemente</p><p>solidificação. Normalmente este mecanismo é acompanhado de oxidação. Os fumos são</p><p>inorgânicos. Exemplo: Fumos de óxidos de chumbo, de zinco, etc.</p><p>• Fumaça - São partículas, geralmente mas não obrigatoriamente, sólidas em suspensão</p><p>no ar, e oriundas da combustão incompleta de materiais orgânicos. As fumaças</p><p>58</p><p>industriais de importância são formadas por partículas com diâmetros inferiores a meio</p><p>mícron.</p><p>• Neblina - A neblina é constituída de partículas líquidas de pequeníssimas dimensões, em</p><p>suspensão no ar, originadas de um processo mecânico de subdivisão, como a nebulização.</p><p>• Nevoeiro - São também partículas líquidas de pequeníssimas dimensões, em no ar, mas</p><p>resultante da condensação de vapores.</p><p>• Vapores - É a forma gasosa de substâncias que se encontram sob a forma líquida ou</p><p>sólida a 25&ordm;C de temperatura e a uma atmosfera de pressão.</p><p>• Gases - São substâncias que se encontram em estado gasoso a temperatura de</p><p>25&ordm;C e sob uma atmosfera de pressão. Os gases são fluídos sem forma própria e</p><p>que possuem a tendência de ocupar qualquer espaço inteira e uniformemente.</p><p>• Aerossol - São substâncias sólidas ou liquidas de tamanho microscópico, em suspensão</p><p>no meio gasoso, sob forma particulada.</p><p>• Névoa Fotoquímica - São produtos de reação foto químicas, geralmente combinados</p><p>com um valor de água. As partículas são geralmente menores que 1,5 micrômetros. As</p><p>unidades de medida para os poluentes atmosféricos mais utilizados são: Para poeira, o</p><p>número de partículas por unidade de volume de ar, é muito usado a unidade "mmpc"</p><p>(milhões de partículas por pé cubico de ar). No caso de medidas de névoas, neblinas e</p><p>fumos pode-se usar "mg/m3 "(miligrama por metro cúbico) isto é, peso por unidade de</p><p>volume. Gases e vapores são medidos em "ppm" (partes por milhão) Abaixo relaciona-se</p><p>uma lista resumida de poluentes gerais, relacionadas as suas principais fontes</p><p>produtoras:</p><p>Poluentes Comuns</p><p>• Dióxido de Enxofre - Combustões domésticas, usinas termelétricas, refinarias de</p><p>petróleo, olarias, usinas de aço e ferro.</p><p>• Material Particulado - Emissões de veículos, combustões domésticas, usinas de gás,</p><p>geração de eletricidade, incineradores, fábricas de cimento, refinarias de petróleo,</p><p>fornos de cal, fábricas de cerâmica, fundições, estufas e carvão.</p><p>• Hidrocarbonetos - Emissões de veículos, refinarias de petróleo.</p><p>• Óxidos de Nitrogênio - Emissões de veículos, fábricas de acido nítrico, usinas</p><p>termoelétricas, usinas de ferro e aço, fábricas de fertilizantes.</p><p>Efeitos da Poluição Atmosférica</p><p>O homem, mergulhado na atmosfera que os cerca, faz passar por seus pulmões, em média,</p><p>12m3 de ar, por dia. Este ar mergulha no sistema respiratório, atingindo as regiões mais</p><p>profundas, tomando contato com os alvéolos pulmonares, irrigando uma área de mais de 70m2.</p><p>O ar deverá transportar o vital oxigênio, mas poderá também levar outros gases menos</p><p>saudáveis, além de material particulado de tamanho suficiente para atingir os alvéolos, e</p><p>destes serem removidos e levados para as regiões onde podem ser absorvidos, ou onde vão</p><p>produzir ação irritante mais ou menos acentuada. As defesas naturais do homem, contra as</p><p>impurezas do ar, são muito precárias, entre elas podemos citar:</p><p>• Secreção mucosa das vias aéreas superiores, que tende aglutinar as partículas sólidas e</p><p>fixar gases e vapores;</p><p>59</p><p>• Cilhos que vão desde a traquéia até os brônquios com a finalidade de levar as partículas</p><p>inaladas em direção a faringe; * Movimento peristálticos bronquíolos, colaborando na</p><p>eliminação de partículas;</p><p>• Forma peculiar das fossas nasais, fazendo com que as partículas de maior tamanho</p><p>sejam precipitadas sobre a base da língua;</p><p>• Espasmos das cordas vocais e da musculatura brônquica, procurando evitar a</p><p>penetração de impurezas nas partes mais profundas das vias aéreas;</p><p>• Reflexos de tosse e espirro, criando violentas correntes de ar com a finalidade de</p><p>expulsar substâncias estranhas das vias aéreas. A determinação da influência da</p><p>poluição do ar na saúde humana e extremamente complexa e difícil. Exige uma avaliação</p><p>quantitativa e qualitativa de um grande numero de fatores, tais como a concentração</p><p>de poluente, duração da exposição, localização da sua atuação, efeitos sinergéticos ou</p><p>antagônicos, tudo aliado à influência de fatores meteorológicos. Salvo as exceções de</p><p>casos graves específicos, não</p><p>há prova científica de que a poluição atmosférica, seja</p><p>capaz, por si só de causar doença. Os efeitos sobre a saúde do homem podem ser</p><p>avaliados em quatro níveis:</p><p>• Ausência de efeitos biológicos apreciáveis pelos métodos atuais de investigação;</p><p>• Irritação dos órgãos sensoriais;</p><p>• Efeitos adversos sobre função biológica, podendo chegar a doenças crônicas;</p><p>• Doença aguda e "morte"</p><p>POLUIÇÃO DOS SOLOS</p><p>O solo no ecossistema Já vimos que o solo faz parte integrante dos ecossistemas, pela sua</p><p>participação nos ciclos biogeoquímicos. A utilização de água e nutrientes é cíclica desde que,</p><p>retirados do solo, tais elementos retornem ao mesmo através dos ciclos biogeoquímicos.</p><p>Um dos problemas ecológicos atuais é a despreocupação humana em relação à essa reciclagem,</p><p>especialmente no que concerne aos nutrientes de vegetais e condicionadores de solos</p><p>agriculturáveis. Em relação à poluição do solo analisaremos: o uso de adubos sintéticos e</p><p>praguicidas e o lixo. O uso excessivo de adubos sintéticos A fim de atender à crescente</p><p>demanda de alimentos, acarretada pelo crescimento populacional, a produção e o uso de adubos</p><p>sintéticos vêm sendo intensificados progressivamente.</p><p>Para a produção desses adubos a indústria de fertilizantes retira elevadas quantidades de</p><p>nitrogênio do ar e fosfatos das rochas. O emprego excessivo de fertilizantes gera um</p><p>desequilíbrio ecológico. Os agentes decompositores não conseguem reciclá-la na mesma</p><p>proporção em que são adicionados ao solo provocando eutrofização, bem como alterações</p><p>caracterizadas pelo decréscimo de materiais orgânicas e retenção de água.</p><p>O uso de Praguicidas</p><p>Praguicidas ou defensivos agrícolas são substâncias venenosas utilizadas no combate às pragas,</p><p>organismos considerados nocivos ao homem. Os principais praguicidas são:</p><p>• Herbicidas, usados para matar ervas daninhas;</p><p>60</p><p>• Fungicidas, utilizados no combate de fungos parasitas;</p><p>• Inseticidas, usados contra insetos, e</p><p>• Nematócidos, que controlam nematódios parasitas.</p><p>Acontece que os defensivos químicos empregados no controle de pragas são muito pouco</p><p>específicos, destruindo indiferentemente espécies nocivas e úteis. Existem praguicidas</p><p>extremamente tóxicos, mas instáveis. Existem praguicidas extremamente tóxicos, mas</p><p>instáveis. Eles podem causar danos imediatos, mas não causam poluição a longo prazo. Existem</p><p>praguicidas menos tóxicos, ou seja, persistentes em ecossistemas, provocando efeitos por</p><p>muitos anos. Os praguicidas podem ser transportados a longas distâncias, causando danos bem</p><p>longe das regiões em que foram aplicados. Outro problema reside no acúmulo ao longo das</p><p>cadeias alimentares. Assim, por exemplo, as minhocas, alimentando-se de grandes quantidades</p><p>de folhas mortas e ingerindo partículas do solo, cumulam no seu organismo grandes quantidades</p><p>de inseticidas clorados; as aves que se alimentam de minhocas, como as galinhas, passam a</p><p>ingerir altas concentrações de veneno. Outro efeito nocivo é que os praguicidas reduzem a</p><p>Biodiversidade das biocenoses.</p><p>O controle biológico</p><p>O chamado controle biológico consiste no combate às pragas através de seus inimigos naturais,</p><p>predadores ou parasitas. Nesse processo os parasitas, por serem mais específicos, são</p><p>preferidos em relação aos predadores.</p><p>O problema do Lixo</p><p>O lixo urbano é constituído predominantemente por matéria orgânica e como tal sofre intensa</p><p>decomposição, permitindo a reciclagem. A decomposição pode ser feita por dois processos:</p><p>aeróbio e anaeróbio. A decomposição aeróbia é muito mais rápida, e os resíduos resultantes</p><p>são: gás carbônico, sais minerais e alguns compostos orgânicos que, mais resistentes à</p><p>biodegradação não chegam a se decompor totalmente. A decomposição anaeróbia, entretanto</p><p>pode originar compostos nocivos, como gás sulfídrico, mercaptans e outros compostos que</p><p>podem ser tóxicos ou exalar mau cheiro.</p><p>O lixo urbano sofre quatro processos: lixões, aterros sanitários, compostagem e incineração.</p><p>No caso dos "lixões", o lixo simplesmente é levado para terrenos baldios onde fica exposto e é</p><p>aproveitado pelos "catadores de lixo" que correm o risco de contrair doenças. Por outro lado o</p><p>lixão provoca intensa proliferação de moscas e outros insetos. Outro inconveniente é o</p><p>"corume", liquido que resulta da decomposição do lixo e que polui o solo e os lençóis d'água.</p><p>O chamado aterro sanitário não é um processo de tratamento. Consiste na decomposição de</p><p>camadas de lixo alternadas com camadas de argila em terrenos bem drenados. Nessas</p><p>condições as camadas de lixo sofrem decomposição aeróbia e depois anaeróbia. Um</p><p>inconveniente do aterro sanitário é a possibilidade de contaminação das águas subterrâneas,</p><p>além da não reciclagem dos materiais para os locais de origem. A incineração é um processo</p><p>dispendioso, no qual o lixo é queimado em câmaras de incineração. As cinzas resultantes podem</p><p>ser usadas para indústrias de fertilizantes. No processo de compostagem o material orgânico</p><p>do lixo sofre um tratamento biológico do qual resulta o chamado "composto", material utilizado</p><p>na fertilização e recondicionamento do solo.</p><p>61</p><p>Efeito Estufa</p><p>Para dar uma idéia imediata do problema, transcrevo a seguir duas declarações de</p><p>personalidades, feitas</p><p>em dezembro de 1997:</p><p>Brent Blackwerder, presidente da organização Amigos da Terra: "O aquecimento global está</p><p>afetando tudo o que vive e respira no planeta. Grandes tempestades, furacões, ciclones, chuvas</p><p>em grande quantidade, enchentes... Algumas nações desaparecerão totalmente. Isto é o que</p><p>nos acontecerá, e será pior do que imaginamos, se não começarmos a nos tornar inteligentes."</p><p>Al Gore, vice-presidente dos Estados Unidos da América: "Na semana passada, fomos</p><p>informados pelos cientistas que 1997 será o ano mais quente desde que se começaram a fazer</p><p>registros de temperatura. A tendência é clara, pois nos últimos dez anos registraram-se os</p><p>nove anos mais quentes deste século. As conseqüências humanas e os custos econômicos de uma</p><p>falha em agir são inimagináveis. Mais secas, mais doenças, enchentes recordes e pragas</p><p>espalhadas por toda parte; fracasso da agricultura e fome, geleiras a derreter, tempestades</p><p>cada vez mais fortes e os mares subindo de nível."</p><p>Alguns gases da atmosfera, principalmente o dióxido de carbono (CO2), funcionam como uma</p><p>capa protetora que impede que o calor absorvido da irradiação solar escape para o espaço</p><p>exterior, mantendo uma situação de equilíbrio térmico sobre o planeta, tanto durante o dia</p><p>como durante a noite. Sem o carbono na atmosfera a superfície da Terra seria coberta de gelo.</p><p>A essa particularidade benéfica da camada de ar em volta do globo se dá o nome de "efeito</p><p>estufa".</p><p>A importância do efeito estufa pode ser melhor compreendida quando se observa as condições</p><p>reinantes na Lua. Lá não há uma atmosfera, e portanto nenhum efeito estufa; por isso as</p><p>temperaturas variam de 100°C durante o dia a -150°C durante a noite.</p><p>O efeito estufa na Terra é garantido pela presença do dióxido de carbono, vapor de água e</p><p>outros gases raros. Esses gases são chamados de raros porque constituem uma parcela muito</p><p>pequena na composição atmosférica, formada em sua maior parte por nitrogênio (75%) e</p><p>oxigênio (23%).</p><p>62</p><p>Alguns pesquisadores acreditam que se o percentual de oxigênio na atmosfera fosse um pouco</p><p>mais elevado, um simples relâmpago poderia ocasionar incêndios gigantescos. O alto percentual</p><p>de oxigênio na composição atmosférica, mais a existência dos gases raros faz com que muitos</p><p>cientistas classifiquem a atmosfera terrestre como uma "anomalia", quando comparada às de</p><p>outros planetas.</p><p>Seria muito mais acertado se esses cientistas dissessem que um tipo assim tão especial de</p><p>atmosfera é um presente do Criador, que dessa forma possibilita às suas criaturas viverem e</p><p>desenvolverem-se num planeta maravilhoso. Todavia, uma dedução assim tão simples e clara a</p><p>ciência não tem capacidade de fazer, já que ela só consegue se pautar pela lógica fria e</p><p>restrita</p><p>do intelecto. Anômalos, na verdade, são a maioria desses escravos da ciência, que</p><p>podem, sim, dissecar cientificamente uma flor até as minúcias, mas se mostram incapazes de</p><p>reconhecer em sua beleza singela um reflexo do Amor de seu Criador.</p><p>O efeito estufa gerado pela natureza é, portanto, não apenas benéfico, mas imprescindível</p><p>para a manutenção da vida sobre a Terra. Se a composição dos gases raros for alterada, para</p><p>mais ou para menos, o equilíbrio térmico da Terra sofrerá conjuntamente.</p><p>A ação do ser humano na natureza tem feito aumentar a quantidade de dióxido de carbono na</p><p>atmosfera, através de uma queima intensa e descontrolada de combustíveis fósseis e do</p><p>desflorestamento. A derrubada de árvores provoca o aumento da quantidade de dióxido de</p><p>carbono na atmosfera pela queima e também por decomposição natural. Além disso, as árvores</p><p>aspiram dióxido de carbono e produzem oxigênio. Uma menor quantidade de árvores significa</p><p>também menos dióxido de carbono sendo absorvido.</p><p>Estima-se que em 1850 (época da disseminação da Revolução Industrial) a quantidade de CO2</p><p>na atmosfera era de 270 ppm1. Hoje, essa quantidade é de aproximadamente 360 ppm, um</p><p>aumento de 33%. A cada ano cerca de 6 bilhões de toneladas de CO2 são lançadas na</p><p>atmosfera do planeta.</p><p>Na primeira metade do século esse tipo de poluição era até considerado benéfico. No livro</p><p>"Worlds in the making", de 1906, o químico sueco Arrhenius dizia: "Por influência do percentual</p><p>crescente de dióxido de carbono na atmosfera, temos esperança de desfrutar de épocas com</p><p>climas melhores e mais estáveis, sobretudo nas regiões mais frias da Terra." Em 1938, o inglês</p><p>George Callendar achava que o dióxido de carbono que estava sendo lançado no ar "melhoraria</p><p>o clima do mundo e fertilizaria as terras cultiváveis."</p><p>No início da década de 80 ainda havia a esperança de que as alterações provocadas pelo efeito</p><p>estufa não seriam muito intensas. Roger Revelle, dirigente do Scripps Intitution of</p><p>Oceanography, dizia na época: "As mudanças não serão grandes acontecimentos; serão</p><p>63</p><p>alterações ambientais lentas e difusas. A maioria das pessoas nem se aperceberá delas, ano a</p><p>ano."</p><p>O gráfico abaixo mostra a variação da concentração de dióxido de carbono (média mensal) na</p><p>atmosfera desde 1958 a 1991, obtida segundo dados fornecidos pela estação de</p><p>monitoramento de Mauna Loa, no Havaí:</p><p>O efeito da maior concentração de CO2 na atmosfera é uma exacerbação do originalmente</p><p>benéfico efeito estufa, isto é, o planeta tende a se aquecer mais do que o normal; em outras</p><p>palavras, a temperatura média da Terra tende a subir.</p><p>Os mais avançados modelos matemáticos indicam que a temperatura média da Terra deverá</p><p>aumentar em 2°C para uma duplicação da concentração de dióxido de carbono a partir do nível</p><p>de 270 ppm. No tópico sobre o clima já vimos o que a mudança de apenas 1ºC na temperatura</p><p>média global é capaz de fazer…</p><p>O mapa abaixo mostra os pontos em que se detectou alteração na temperatura da superfície</p><p>do planeta entre 1951 e 1993. Os pontos em vermelho significam acréscimo de temperatura, e</p><p>os pontos em azul, decréscimo; de acordo com as dimensões, os pontos indicam variações de</p><p>2ºC a 6ºC por século. Fica fácil constatar que a Terra está, de fato, esquentando.</p><p>64</p><p>O gráfico abaixo mostra a variação da temperatura global do planeta de 1851 a 1997. Ele foi</p><p>obtido do trabalho conjunto dos pesquisadores Phil Jones (University of East Anglia), David</p><p>Parker (United Kingdom Meteorological Office), John Christy (University of Alabama) e dados</p><p>da NASA. A linha mais fina corresponde às temperaturas anuais médias, e a linha mais grossa à</p><p>temperatura média a cada 5 anos. Observa-se que, apesar de algumas oscilações, a tendência é</p><p>de um crescimento contínuo na temperatura média da Terra.</p><p>Existe um consenso de que o aumento do efeito estufa só não é maior atualmente porque uma</p><p>grande parte de CO2 é dissolvida nos oceanos e extraída pela vegetação. Sem esses</p><p>mecanismos reguladores, há muito o ser humano já teria, sozinho, desequilibrado totalmente o</p><p>clima da Terra.</p><p>As tentativas das nações de solucionar o problema por elas mesmas criado beiram o ridículo.</p><p>Na Conferência do Clima de 1995, em Berlim, os governos concordaram que "não foram</p><p>adequadas" as medidas tomadas no sentido de tentar a redução das emissões de gases que</p><p>provocam o efeito estufa. A Conferência do Clima de 1996, em Genebra, terminou com uma</p><p>declaração em que os países "se comprometem a negociar a redução do uso de gases</p><p>responsáveis pelo efeito estufa". O tratado firmado na Conferência do Clima de 1997, em</p><p>Kioto, estabeleceu que as 38 nações industrializadas reduziriam a emissão de gazes em 5,2%</p><p>entre 2008 e 2012... Os critérios de aplicação dessa redução serão decididos</p><p>em 1998, numa reunião marcada especialmente para isso em Buenos Aires. De qualquer forma,</p><p>os congressistas americanos já avisaram que não há como aprovar o tratado.</p><p>Só para não perder o costume das propostas mirabolantes, surgiu recentemente a proposição</p><p>de se injetar 190 mil toneladas de amônia no fundo do mar para forçar o oceano a retirar da</p><p>atmosfera dois milhões de toneladas de CO2. Bela solução. Reduzir a poluição do ar</p><p>aumentando a dos mares...</p><p>65</p><p>A ocorrência de efeitos climáticos extraordinários em curtos períodos de tempo também é</p><p>atribuída ao incremento do efeito estufa. Em 1984 foi publicado um trabalho por uma equipe</p><p>da Universidade de East Anglia, na Grã-Bretanha, onde se previa que um aquecimento da Terra</p><p>decorrente do efeito estufa provocaria invernos mais intensos na Europa. Nos três anos</p><p>seguintes a Europa foi atingida por invernos rigorosíssimos.</p><p>Para os especialistas da Agência Nacional de Oceanos e Atmosfera dos Estados Unidos</p><p>(NOAA), tanto o clima mais rigoroso, como as chuvas que se tornam mais torrenciais, são</p><p>decorrência do recrudescimento do efeito estufa no planeta. Segundo um estudo publicado na</p><p>revista Nature de setembro de 1995, desde 1911 o total de chuvas torrenciais (superiores a 50</p><p>mm) aumentou entre 2% e 3% nos Estados Unidos, enquanto que as precipitações comuns</p><p>aumentaram 20% naquele país… O cientista William Stevens disse que "agora já há um</p><p>consenso que as tempestades têm se tornado mais comuns."</p><p>No ano de 1987 já havia sido observado que os corais de Porto Rico, no Caribe, estavam ficando</p><p>brancos. A causa apontada foi o aquecimento do mar provocado pelo efeito estufa. De lá para</p><p>cá essa ocorrência foi se espalhando e em 1995, só no Brasil, já era observada em três regiões.</p><p>"O que se pensava ser um fenômeno isolado é hoje visto em escala global", afirma o biólogo</p><p>Clóvis Barreira, do</p><p>Museu Nacional do Rio de Janeiro. O Comitê Oceano gráfico Internacional da ONU considera</p><p>os corais como termômetros vivos da saúde marítima. Seu branqueamento significa que as algas</p><p>microscópicas responsáveis pelas suas cores estão se afastando, possivelmente pelo aumento</p><p>da temperatura da água. Sem essas algas os corais tornam-se frágeis e acabam não dispondo</p><p>de energia suficiente para a reprodução. Em 1997, o Fundo Mundial para a Natureza divulgou</p><p>um informe dando conta de que os recifes de coral no Chile poderiam extinguir-se...</p><p>Além de mais quentes, o nível dos oceanos está subindo, como vimos no tópico sobre o Clima. Na</p><p>costa brasileira e em todos os países litorâneos, o avanço do mar assusta a população. A causa</p><p>é o aumento do nível do mar, acarretado entre outros fatores pelo incremento do efeito</p><p>estufa. No Brasil, várias praias ameaçam simplesmente sumir do mapa. Ano após ano elas</p><p>perdem grandes faixas de areia e são tomadas pelo mar. Na cidade litorânea de Caiçara do</p><p>Norte, Estado do Rio Grande do Norte, o mar avançou 50 metros nos últimos dez anos; oitenta</p><p>casas sumiram e seus moradores foram forçados a abandonar a cidade.</p><p>O aquecimento da Terra também não fica sem efeito sobre a flora e a fauna. Na Antártida</p><p>estão sendo vistas atualmente espécies de plantas que não existiam há</p><p>dez ou quinze anos,</p><p>"efeito do aumento de 15 graus na temperatura do continente ao longo dos últimos 40 anos",</p><p>explica o físico brasileiro Paulo Artaxa.</p><p>Enquanto isso, no resto do mundo, muitas espécies estão desaparecendo. Segundo Jonathan</p><p>Weiner, em seu livro "Os Próximos Cem Anos", já em 1977 alguns ornitólogos constataram que</p><p>os bosques norte-americanos estavam ficando mais silenciosos. No México, em 1996, observou-</p><p>se que em determinadas altitudes cerca de 50% das espécies de borboletas haviam</p><p>desaparecido, forçadas a migrar</p><p>para regiões mais frias. Também em 1996 o mundo ficou sabendo que os batráquios (sapos e</p><p>rãs) estavam desaparecendo nos quatro continentes, possivelmente em decorrência do</p><p>aquecimento da Terra. Constatou-se o declínio acentuado da população desses bichos nos</p><p>seguintes países: Brasil, Japão, Canadá, Porto Rico, Grã-Bretanha, Panamá, Noruega, Suíça e</p><p>Alemanha. Nos Estados Unidos e Canadá muitos sapos também começaram a aparecer</p><p>66</p><p>deformados: eles apresentam uma perna extra ou uma perna faltante, além de olhos e outras</p><p>partes do corpo fora do lugar.</p><p>A respeito do inexplicável desaparecimento de espécies do planeta, cito aqui trechos de um</p><p>artigo do jornalista Gilles Lapouge (agosto de 1996) comentando o sumiço das colméias nos</p><p>Estados Unidos:</p><p>"Destaco uma informação 'breve' que apareceu na revista Time: Nos Estados Unidos, o número</p><p>de colmeias caiu de 6 milhões para 500 mil em relação à década de 40. 'Sem o trabalho da</p><p>abelha', diz um especialista na Time, 'não teríamos mais nem frutos, nem legumes, nem grãos.'</p><p>(...) As contrariedades desse himenóptero intrépido, inteligente e generoso afetam</p><p>diretamente os homens. Um eventual crepúsculo desse antigo agente da História anunciaria, em</p><p>nosso inconsciente, o declínio, a apatia da própria História. A abelha e o homem embarcaram no</p><p>mesmo navio: se as abelhas desertarem, não será isso um prenúncio de naufrágio? (...) O</p><p>desaparecimento das abelhas seria um acontecimento tão gigantesco como o foi, na Idade</p><p>Média, a invenção do relógio mecânico. E comparadas a um acontecimento como este, as</p><p>revoluções ou as eleições, as crises econômicas ou as mudanças de maioria nos parlamentos não</p><p>teriam consistência ou importância maior que a passagem das nuvens pelo firmamento."</p><p>As conseqüências climáticas do incremento do efeito estufa é apenas mais um dos sinais de que</p><p>o habitat dos seres humanos está sofrendo grandes transformações. O ser humano usou e</p><p>abusou da natureza durante séculos, agrediu o planeta tanto quanto quis, sem dó nem piedade,</p><p>vendo diante de si unicamente seu conforto imediato. Agora, chegou a hora do ajuste de</p><p>contas. De experimentar em si mesmo todos os crimes cometidos contra o meio ambiente. A</p><p>poluição acarretada pelos gases decorrentes da atividade humana é apenas uma pequena conta</p><p>no rosário de culpas da humanidade. E não é a vontade dela, nem suas ridículas providências que</p><p>farão a Terra voltar a esfriar.</p><p>A maioria dos que se ocupam com o fenômeno do efeito estufa estudam-no ainda apenas como</p><p>mais uma curiosidade científica interessante, talvez também um pouco preocupados com o que</p><p>possa ocorrer com a Terra num futuro longínquo. Breve, muito breve porém, essas curiosidades</p><p>se transformarão em ameaças concretas, que não mais poderão ser encobertas com palavras</p><p>tranqüilizadoras de pretensos apaziguadores científicos.</p><p>Ozônio</p><p>O envelope de ar que cobre a Terra contém basicamente nitrogênio (78%) e oxigênio (21%).</p><p>Embora insignificante em quantidade, algo como 0,03% do total, o CO2 é importante porque</p><p>absorve e retém calor, que de outra forma, escaparia para o espaço, mantendo constante a</p><p>temperatura do planeta. As atividades humanas, porém vêm aumentando a concentração de CO2</p><p>e de outros gases no ar, o que desequilibra a harmonia e provoca a elevação da temperatura</p><p>global. É o chamado efeito estufa. Acredita-se que a temperatura pode subir até 4,5º C em</p><p>cinqüenta anos. Alguns destes gases também reagem com o vapor de água da atmosfera,</p><p>tornando a chuva ácida. Ela pode contaminar lençóis de água e oceanos (2/3 das chuvas caem</p><p>sobre eles). Por sua vez , o clorofluorcarbono (CFC) usado na refrigeração, destrói o manto de</p><p>ozônio, protetor contra os raios ultravioletas do Sol. Eles causam câncer de pele, catarata e</p><p>afetam o fitoplâncton, a fina camada vegetal sobre o oceano, responsável pela vida no mar.</p><p>67</p><p>O CO2 responderia por mais da metade de um aumento de 1º C. Fonte : Aquecimento Global - O</p><p>relatório do Greepeace, 1990.</p><p>O mundo produz 750.000 toneladas de clorofluorcarbonos (CFCs) ao ano. Fonte: Revista Time</p><p>17 / 02 / 1992</p><p>Camada de Ozônio</p><p>Na rarefeita estratosfera, na faixa dos 25 mil metros, logo acima da altitude do cruzeiro dos</p><p>aviões supersônicos, paira ao redor da Terra uma Tênue camada de um gás muito importante no</p><p>equilíbrio ecológico do planeta : o Ozônio.</p><p>A quantidade deste gás é ínfima se considerarmos a composição de toda a atmosfera, e o</p><p>tempo de vida de suas moléculas, em constante processo de formação e dissociação,</p><p>extremamente curto.</p><p>Paradoxalmente, é nessa existência efêmera que reside o papel fundamental do ozônio na</p><p>manutenção da vida</p><p>Lá, a molécula de oxigênio atmosférico mais abundante, O2 , absorve uma parte das radiações</p><p>ultravioleta, UV, proveniente do sol, e se quebra em dois átomos livres, O, que imediatamente</p><p>se reagrupam com moléculas O2 para formar ozônio, O3 . A instável molécula de ozônio, por sua</p><p>68</p><p>vez, absorve outra parte das radiações UV e se quebra novamente em O2 e O, reiniciando o</p><p>ciclo. Nessas reações, a chamada Camada de Ozônio absorve a maior porção daquela faixa de</p><p>invisíveis radiações, evitando assim que atinjam os seres vivos que habitam a superfícies. Assim</p><p>como o Efeito Estufa, também este é um fenômeno atmosférico natural, apropriado à</p><p>sobrevivência das atuais formas de vida que, de outro modo só seria possível debaixo das</p><p>rochas e em águas profundas. Os seres vivos se encontram estreitamente condicionados a uma</p><p>filtragem permanente daquela faixa de radiação solar.</p><p>Recentemente, a camada de ozônio vem sendo bastante afetada pela ação de algumas</p><p>substâncias químicas voláteis que, ao chegares na estratosfera, perturbam o frágil equilíbrio</p><p>de sua composição. Pela interferência dessas substâncias, as reações normais do ciclo do</p><p>oxigênio na camada de ozônio vêm sendo gradativamente reduzidas, resultando em um perigoso</p><p>aumento dos níveis de radiação UV sobre a superfície. Por razões climatológicas peculiares ao</p><p>Polo Sul, a redução tem sido mais drástica sobre o continente antártico (o buraco de ozônio),</p><p>mas atinge quase todo o planeta.</p><p>As principais substâncias que promovem a destruição da camada de ozônio são produtos</p><p>sintéticos fabricados pela indústria química e denominados "clorofluorcarbonetos", CFC. O</p><p>leque de aplicações é bastante amplo, indo desde atividades essenciais, como conservação de</p><p>alimentos em geladeiras e frigoríficos, até futilidades descartáveis como bandejas de isopor</p><p>em embalagens de alimentos vendidos em supermercados.</p><p>Nos frigoríficos, freezers, geladeiras, e frigobares, o CFC é o "gás de geladeira" (FREON ou</p><p>FRIGEN) e sua função é absorver o calor na placa do congelador ( onde se forma gelo) e liberá-</p><p>lo pelo radiador atrás, do lado de fora do aparelho. Nos ar-condicionados de parede, centrais e</p><p>de automóveis, o princípio de funcionamento é o mesmo, e é o CFC, também o agente que</p><p>promove a troca de calor. Quando bem fabricados e corretamente utilizados, estes aparelhos</p><p>mantém o gás em circuito fechado, não havendo vazamento para a atmosfera. Quando vão para</p><p>conserto ou são sucateados, a tubulação é aberta, o gás escapa, e sobe até atingir a camada de</p><p>ozônio. A destruição que lá ocorre é muito grande. Cada molécula de CFC destrói centenas de</p><p>milhares de moléculas de ozônio, até ser neutralizada, entre 75 e 110 anos mais tarde. Nos ar-</p><p>condicionados de carros , sujeitos a condições adversas, as ocasiões em que ocorre a liberação</p><p>de CFC são ainda mias freqüentes pois, além dos casos de colisões, há vazamento contínuo de</p><p>gás pelas mangueiras e conexões.</p><p>CFCs são adicionados sob pressão a embalagens em lata, conhecidas tanto pelo nome</p><p>"spray",quanto de "aerossol", para expelir ininterruptamente o seu conteúdo enquanto se</p><p>mantém apertado o botão existente no topo. O CFC escapa junto com o produto cada vez que o</p><p>spray é usado. A apresentação em spray tornou-se muito comum em produtos de uso pessoal,</p><p>doméstico, inseticidas e outros, difundida muito além dos casos em que seu emprego possa ser</p><p>considerado necessário, como em certos medicamentos para uso humano e veterinário.</p><p>Desde novembro de 1989 está proibida no Brasil a venda de sprays que contenham CFCs e,</p><p>desde então, é comum encontrar nas embalagens em selo padrão em que os fabricantes</p><p>afirmam que seus produtos não agridem a camada de ozônio. Mas não se pode constatar que a</p><p>produção industrial de CFCs para este fim tenha diminuído, não se tem notícia de fiscalização e</p><p>análise de conteúdo dos sprays, e é surpreendente que todos os produtos que até bem pouco</p><p>tempo continham CFC tenham se adaptado à troca deste produto por outro propelente em suas</p><p>fórmulas, sem modificações perceptíveis em suas características usuais. Ao contrário dos</p><p>CFCs, outras substâncias propelentes tendem a reagir com o produto dentro da lata,</p><p>69</p><p>alterando-o Algumas são tóxicas e inflamáveis. Portanto, é difícil substituir o CFC em todas as</p><p>aplicações.</p><p>Outra fonte de liberação de CFCs na atmosfera são as espumas sintéticas flexíveis utilizadas</p><p>em estofamentos de carros, poltronas, colchões, tapetes é isolamento térmico de paredes de</p><p>refrigeradores, e as espumas sintéticas rígidas (geralmente brancas, como isopor) largamente</p><p>empregadas em isolamento térmico na construção civil, em embalagens de equipamentos</p><p>eletrônicos, bandejas, pratos e copos descartáveis, caixa de ovos e embalagens de comida</p><p>pronta para levar. O CFC escapa durante a confecção destes produtos, quando é adicionado</p><p>para conferi-lhes a consistência e porosidade características, e depois, quando vão para o lixo</p><p>e começam a fragmentar-se.</p><p>Outras substâncias semelhantes aos CFCs também contribuem para a destruição da camada de</p><p>ozônio. Entre as principais estão o tetracloreto de carbono e o metilcloroformio, usados como</p><p>solventes em lavagens a seco e no ramo farmacêutico, e os "halons", usados em alguns</p><p>extintores de incêndio, que contêm bromo e são dez vezes mais destruidores de ozônio do que</p><p>os CFCs. O aumento da incidência de radiação U.V. aumentaria a taxa de mutações nos seres</p><p>vivos, atingindo especialmente o fitoplâncton. Para o homem, haveria aumento do índice de</p><p>câncer (especialmente de pele) e de cataratas.</p><p>SANEAMENTO BÁSICO, HIGIENE E SAÚDE</p><p>O verbo sanear quer dizer tornar são, habitável, sanar, remediar, restituir ao estado</p><p>normal. A expressão SANEAMENTO BÁSICO trata dos problemas relativos ao</p><p>abastecimento d’água, à coleta e disposição dos esgotos sanitários, ao controle da poluição</p><p>causada por esses esgotos, à drenagem urbana (águas pluviais) e ao acondicionamento,</p><p>coleta, transporte e destino final dos resíduos sólidos.</p><p>Saneamento básico é fator de proteção à qualidade de vida, sua inexistência</p><p>compromete a saúde pública, o bem estar social e degrada o meio ambiente. Qualidade de</p><p>vida e meio ambiente estão intrinsecamente relacionados. É preciso preservar o meio</p><p>ambiente fazendo-o permanecer salutar.</p><p>A Constituição da Organização Mundial da Saúde estabelece que o gozo do melhor</p><p>estado de saúde é um direito fundamental de todos os seres humanos, sejam quais forem</p><p>suas raças, religiões, opiniões políticas, condições econômicas e sociais, e que saúde é o</p><p>estado de completo bem estar físico, mental e social e não apenas a ausência de doenças.</p><p>Vários são os fatores diretos ou indiretos, que influenciam na saúde das pessoas,</p><p>tais como iluminação e ventilação adequadas, habitação, fadiga, alimentação, ignorância,</p><p>Educação, analfabetismo, promiscuidade, alcoolismo, drogas, etc.</p><p>Saúde Pública é a arte de promover e recuperar a saúde, orientando não apenas a</p><p>pessoa doente mais também o homem são, além de investigar as causas que existem no</p><p>meio que o rodeiam. Saúde pública é acima de tudo uma medicina preventiva e tem como</p><p>aliado principal o saneamento básico, o qual envolve a educação sanitária.</p><p>As doenças oriundas da falta de saneamento básico são decorrentes tanto da</p><p>quantidade como da qualidade das águas de abastecimento, do afastamento e destinação</p><p>adequada dos esgotos sanitários, do afastamento e destinação adequada dos resíduos</p><p>sólidos, da ausência de uma drenagem adequada para as água pluviais e principalmente</p><p>pela falta de uma educação sanitária.</p><p>Para o engenheiro sanitarista é conveniente classificar as doenças infecciosas em</p><p>Categorias relacionando-as com o ambiente em que são transmitidas, desse modo:</p><p>- Doenças infecciosas relacionadas com a água,</p><p>- Doenças infecciosas relacionadas com excretas ( esgostos),</p><p>- Doenças infecciosas relacionadas com o lixo,</p><p>- Doenças infecciosas relacionadas com a habitação.</p><p>1. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM A ÁGUA:</p><p>Dos muitos usos que a água pode ter alguns estão relacionados, direta ou</p><p>indiretamente, com a saúde humana como água para beber, para asseio corporal, para a</p><p>higiene do ambiente, preparo dos alimentos, para a rega, etc. Na relação água/saúde</p><p>influenciam tanto a qualidade quanto a quantidade da água.</p><p>As doenças infecciosas relacionadas com a água podem ser causadas por agentes</p><p>microbianos e agentes químicos e de acordo com o mecanismo de transmissão destas</p><p>doenças podem ser classificadas em quatro grupos:</p><p>1o. GRUPO: Doenças cujos agentes infecciosos são transportados pela água e que são</p><p>adquiridos pela injestão de água ou alimento contaminados por organismos patogênicos,</p><p>como por exemplo:</p><p>- Cólera ( agente etmológico: Vibrio Choleras)</p><p>- Febre tifóide (agente etmológico: Salmonella Typhi)</p><p>- Disenteria bacilar (agente etmológico: Shigella Spp)</p><p>- Hepatite infecciosa (agente etmológico: Vírus), etc.</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE:</p><p>- Tratamento adequado das águas de abastecimento (medida de engenharia – ETA)</p><p>- Desinfecção caseira de água: Fervura: ferver durante 15 minutos e depois aerar.</p><p>Iodo : 2 gotas de solução iodo (7%) em 1 litro d’água.</p><p>Cloro: 1 gota de água sanitária (2%) em 1 litro d’água.</p><p>- Evitar ingestão de água de fonte desconhecida.</p><p>2o. GRUPO: Doenças adquiridas pela escassez de água para a higiene. Estudos</p><p>realizados em várias comunidades comprovaram que a quantidade de água é mais</p><p>importante que a qualidade. Quando se aumentou o volume de água utilizado pela</p><p>comunidade verificou-se uma diminuição na incidência de certas doenças do trato</p><p>intestinal porém a diminuição não foi significativa quando se melhorou a qualidade. A</p><p>falta de água afeta diretamente a higiene pessoal e doméstica propiciando principalmente</p><p>a disseminação de doenças tais como:</p><p>- Diarréias, responsáveis por grande parte da mortalidade infantil,</p><p>- Infecções de pele e olhos: sarnas, fungos de pele, tracoma (infecção nos</p><p>olhos), etc.</p><p>- Infecções causadas por piolhos, como a febre tifo.</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE:</p><p>- Fornecer água a população em quantidade suficiente para uma adequada higiene</p><p>pessoal. Caso não haja sistema público de abastecimento, como no caso de zonas</p><p>rurais, deve-se utilizar água subterrâneas ou águas meteóricas.</p><p>- Águas subterrâneas: Poços profundos ou artesianos</p><p>Poços rasos ou freáticos</p><p>Fontes</p><p>- Águas meteóricas: Cisternas aproveitando as águas que caem sobre os telhados.</p><p>3 GRUPO: Doenças adquiridas pelo contato com a água que contém hospedeiros</p><p>aquáticos. São aqueles em que o patogênico passa parte do seu ciclo de vida na água, em</p><p>um</p><p>hospedeiro aquático (caramujo, crustáceo, etc.) Um exemplo clássico é a</p><p>ESQUISTOSSOMOSE, em que, a água poluída com excretas e que contém caramujos</p><p>aquáticos, proporciona o desenvolvimento dos vermes de SHISTOSOMA no interior dos</p><p>caramujos. Depois os vermes são liberados na água na forma infectiva (cercarias). O</p><p>homem é infectado através da pele, quando entra em contato com a água contaminada.</p><p>Outras doenças deste grupo são contraídas pela ingestão de peixe mal cozidos e</p><p>crustáceos contaminados.</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE:</p><p>- Evitar o contato com água contaminada,</p><p>- Controlar a população de caramujos,</p><p>- Evitar a contaminação das águas superficiais através do tratamento adequado das</p><p>exCretas bem com sua disposição final,</p><p>4 GRUPO: Doenças transmitidas por insetos vetores relacionados com água. São aquelas</p><p>adquiridas através de picadas de insetos infectados que se reproduzem na água ou vivem</p><p>próximos a reservatórios de água (mananciais, água estagnadas, córregos, etc.), como por</p><p>exemplo:</p><p>- Malária (vírus) transmitida por mosquitos do gênero Anopheles,</p><p>- Febre amarela e dengue (vírus) transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti, que se</p><p>reproduzem em água limpa como, por exemplo, latas d’água, pneus com água, etc.</p><p>- Doenças do sono (causa sono mortal) que é transmitida pela mosca “tsetse”</p><p>(Glossino longipennis) que se reproduz e vive nas vegetações das margens de</p><p>córregos, picando as pessoas que vivem em áreas próximas.</p><p>- Oncocercose (causa cegueira), transmitida pela mosca (Simulium) que põe seus</p><p>ovos em córregos de fluxos rápidos e bem aerados.</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE:</p><p>- Eliminação dos locais de reprodução dos insentos através de drenagem,</p><p>- Proteção das habitações através de telas contra insetos,</p><p>- Fornecimento de água a população para evitar visitas a córregos,</p><p>2. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM EXCRETAS (ESGOTOS)</p><p>São aquelas causadas por patogênicos (vírus, bactérias, protozoários e helmintos)</p><p>existentes em excretas humanas, normalmente nas fezes.</p><p>Muitas doenças relacionadas com as excretas também estão relacionadas a água.</p><p>Podem ser transmitidas de várias formas como, por exemplo:</p><p>- Contato de pessoa a pessoa. Ex.: poliomielite, hepatite A;</p><p>- Ingestão de alimento e água contaminada com material fecal. Ex.: salmonelose,</p><p>cóleRa, febre tifoide, etc.</p><p>- Penetração de alimentos existentes no solo através da sola dos pés. Ex.: áscaris</p><p>lumbricoides, ancislotomíase (amarelão), etc.</p><p>- Ingestão de carne de boi e porco contaminada. Ex.: Taeníase.</p><p>- Transmissão através de insetos vetores que se reproduzem em locais onde há</p><p>fezes expostas ou águas altamente poluídas (tanques sépticos, latrinas, etc.) Ex.:</p><p>filariose, causada por vermes nematóides do gênero Filária que se desenvolvem</p><p>no organismo dos mosquitos transmissores que pertencem ao gênero Culex.</p><p>Estes mosquitos se reproduzem em águas poluídas, lagos e mangues. A presença</p><p>desses mosquitos está associada a falta de sistemas de drenagem e a carência de</p><p>disposição adequada dos esgotos.</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE:</p><p>- Escolhas de métodos adequados para coleta, tratamento, disposição final e</p><p>reutilização (irrigação) dos efluentes,</p><p>- Disposição de sanitários nas habitações</p><p>- Identificação e controle dos locais de multiplicação de insetos vetores</p><p>relacionados com excretas,</p><p>- Fornecimento de água em quantidades e qualidade adequada para a</p><p>população,</p><p>- Inspeção dos alimentos.</p><p>3. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM O LIXO:</p><p>Os resíduos sólidos (lixo) quando mal dispostos. Proporcionam a proliferação de</p><p>moscas, as quais são responsáveis pela transmissão de uma infinidade de doenças</p><p>infecciosas (amebíase, salmonelose, etc.) O lixo serve ainda com o criadouro e</p><p>esconderijo de ratos que também são transmissores de doenças como: peste bubônica,</p><p>leptospirose (transmitidas pela urina do rato) e febres (devido a mordida do rato). O lixo</p><p>também favorece a proliferação de mosquitos que se desenvolvem em água acumulada</p><p>em latas e outros recipientes abertos comumente encontrados nos monturos. O homem</p><p>pode ainda contaminar-se pelo contato direto ou indireto através da água por ele</p><p>contaminada (Chorume).</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE:</p><p>- Acondicionamento adequado na fonte de produção, o qual deve ser mantido</p><p>tampado para evitar ratos e insetos,</p><p>- Sistema de coleta de lixo eficiente,</p><p>- Adequada disposição final de lixo (aterros sanitários, compostagem, incineração,</p><p>etc.)</p><p>4. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM HABITAÇÃO:</p><p>As interações entre habitação e saúde humana são numerosas, destacando-se alguns</p><p>aspectos:</p><p>- Localização das habitações: pode Ter grande efeito sobre a saúde de seus</p><p>moradores. As habitações devem ser localizadas longe dos focos de vetores de</p><p>doenças tais como: depósitos de lixo, águas estagnadas, etc. Assim doenças como</p><p>malária e dengue podem ser controladas.</p><p>- Instalações hidro-sanitárias: o projeto das habitações deve prever a existência de</p><p>instalações hidro-sanitárias de modo que se tenha suprimento de água e</p><p>afastamento dos esgotos satisfatoriamente. As instalações hidro-sanitárias devem</p><p>proporcionar adequada higiene pessoal e doméstica. Deste modo doenças como</p><p>giardiases, desinterias, diarréias, etc. podem ser evitadas.</p><p>- Proteção contra doenças infecciosas transmitidas através do ar: As habitações</p><p>devem ser projetadas de maneira tal que proporcionem adequada ventilação,</p><p>temperatura e umidade do ar. Pode-se, desta forma, evitar a transmissão de</p><p>doenças cujos agentes de doenças são transportados pelo ar como por exemplo:</p><p>menigite, sarampo, difteria, doenças respiratórias,etc.</p><p>- Proteção contra a instalação de vetores de doenças: neste caso estão as doenças</p><p>transmitidas pelos ratos, moscas, baratos, barbeiros,etc. Um exemplo clássico é a</p><p>doença de chagas transmitidas pelo barbeiro. Este insento procura se alojar nas</p><p>fendas das paredes das habitações de taipa e a noite, ao alimentar-se do sangue</p><p>humano, defeca infectando a pessoa. A doença de Chagas tem maior incidência</p><p>em populações rurais de baixa renda, onde são comuns habitações de taipa mal</p><p>conservadas.</p><p>PARALELAMENTE A TODAS AS MEDIDAS DE CONTROLE DAS DOENÇAS</p><p>INFECCIOSAS, É INDISPENSÁVEL A EDUCAÇÃO SANITÁRIA DA</p><p>POPULAÇÃO.</p><p>Vírus</p><p>Ser vivo microscópico e acelular (não é composto por células) formado por uma</p><p>molécula de ácido nucléico (DNA ou RNA), envolta por uma cápsula protéica.</p><p>Apresenta-se sob diferentes formas: oval, esférica, cilíndrica, poliédrica ou de</p><p>bastonete. Por ser incapaz de realizar todas as funções vitais, é sempre um</p><p>parasita celular, ou seja, necessita de um animal, planta ou bactéria para</p><p>multiplicar-se e desenvolver-se. Ao se reproduzir dentro de uma célula, acaba por</p><p>lesá-la. Na reprodução, qualquer modificação no DNA provoca uma mutação,</p><p>gerando novos tipos de vírus.</p><p>Grande parte das doenças infecciosas e parasitárias é causada por vírus, como a</p><p>Aids , a catapora, a dengue, a rubéola e o sarampo. A transmissão pode ser feita</p><p>pelo ar, por contato direto (gotículas de saliva ou muco) e indireto (utensílios, água</p><p>e alimentos contaminados ou picada de animais). O tratamento de uma infecção</p><p>viral geralmente é restrito apenas ao alívio dos sintomas, com o uso de</p><p>analgésicos e antitérmicos para diminuir a dor de cabeça e reduzir a febre. Há</p><p>poucas drogas que podem ser usadas no combate de uma infecção viral, pois ao</p><p>destruírem o vírus acabam por destruir também a célula. Quase todas as doenças</p><p>causadas por vírus podem ser prevenidas com vacinas.</p><p>A febre é um sintoma comum a todas as infecções virais. Outros sinais</p><p>característicos presentes na maioria das infecções são dor de garganta, fadiga,</p><p>calafrio, dor de cabeça e perda de apetite. Mas grande parte das doenças</p><p>apresenta uma sintomatologia própria. Por exemplo, a manifestação de pequenas</p><p>elevações eruptivas avermelhadas na pele caracteriza a rubéola e a catapora ou</p><p>varicela. No sarampo, são comuns erupções na mucosa bucal e</p><p>o surgimento de</p><p>manchas avermelhadas na pele. A inflamação e o inchaço das glândulas salivares</p><p>são sintomas específicos da caxumba. Na poliomielite ocorre rigidez da nuca e</p><p>perturbações físicas que podem causar paralisia e atrofia de certas partes do</p><p>corpo. Na febre amarela e na hepatite infecciosa viral há náuseas e vômitos.</p><p>Aids</p><p>A sigla Aids (do inglês, Acquired Immunodeficiency Syndrome) significa Síndrome</p><p>da Imunodeficiência Adquirida, nome atribuído à doença infecciosa descoberta no</p><p>início dos anos 80, causada pelo vírus HIV (do inglês, Human Immunodeficiency</p><p>Virus Vírus da Imunodeficiência Humana). De acordo com pesquisadores, o HIV</p><p>teria se hospedado em algumas espécies de macacos africanos e, de alguma</p><p>forma, por ingestão da carne contaminada ou durante caçadas, teria alcançado a</p><p>corrente sanguínea humana. O vírus da Aids teria sofrido constantes mutações</p><p>durante séculos até chegar à forma atual.</p><p>Dentro do corpo humano, o HIV infecta e destrói os linfócitos do tipo CD4+,</p><p>responsáveis pelo sistema imunológico. Sem o seu potencial de defesa, o</p><p>organismo fica vulnerável a vírus e bactérias e sujeito a todo tipo de infecções</p><p>oportunistas que levam à morte do portador. O HIV circula por todas as secreções</p><p>líquidas do corpo. No sangue, no sêmen e nas secreções vaginais ele aparece em</p><p>grande quantidade. No suor, na lágrima, na urina e na saliva a quantidade é</p><p>menor e insuficiente para provocar a contaminação.</p><p>O HIV é um retrovírus, ou seja, um tipo de vírus capaz de se reproduzir de modo</p><p>diferente dos tradicionais, ao usar como material genético uma molécula de RNA</p><p>em vez de DNA (processo chamado de transcrição reversa). Há dois tipos de HIV:</p><p>o HIV1 e o HIV2. O último é menos agressivo e retarda o aparecimento dos</p><p>sintomas. Segundo cientistas, isso explica por que determinadas pessoas</p><p>desenvolvem mais rapidamente a doença do que outras. Há indícios também de</p><p>que a quantidade de vírus no organismo defina a intensidade da doença.</p><p>Contágio A Aids é transmitida quando o vírus HIV entra em contato com a corrente</p><p>sanguínea, o que pode acontecer nas relações sexuais (heterossexuais ou</p><p>homossexuais), nas transfusões sanguíneas e por meio de seringas ou</p><p>instrumentos cortantes com resíduos de sangue contaminado. A possibilidade de</p><p>contaminação através do sexo oral é comprovada em 1996, segundo pesquisa do</p><p>Instituto do Câncer de Boston (EUA) feita com chimpanzés. Devido à quantidade</p><p>de vírus no sêmen ser muito grande, há o risco de o vírus ser absorvido pela</p><p>mucosa bucal e não apenas por meio de algum ferimento na boca.</p><p>A Aids pode ser transmitida de mãe para filho durante a gravidez, o parto e a</p><p>amamentação. Estima-se que 30% das mulheres grávidas infectem seus bebês</p><p>com o vírus. No caso de a mãe tomar AZT (medicação para controlar a doença), o</p><p>índice cai para 8%. Não há nenhum caso registrado de contágio pela saliva,</p><p>lágrima, suor ou urina. É descartada a transmissão via picada de insetos, abraços</p><p>ou apertos de mão.</p><p>Prevenção O uso de preservativo (camisinha, camisa-de-vênus ou condom) é o</p><p>método mais seguro (97% de segurança) para evitar a contaminação através da</p><p>relação sexual. Agulhas, seringas e instrumentos cortantes descartáveis ou</p><p>esterilizados são utilizados para prevenir o contágio pela corrente sanguínea. Nas</p><p>transfusões, o sangue utilizado passa por testes que identificam o vírus HIV, a fim</p><p>de evitar a contaminação.</p><p>O teste sanguíneo chamado Elisa, criado em 1985, revela se uma pessoa é</p><p>portadora do HIV (soropositiva). Atualmente, há outros testes em fase de estudo,</p><p>como o Orasure, que identifica o vírus pela saliva, e o Ampliodor, que mede a</p><p>quantidade de vírus na circulação sanguínea .</p><p>Sintomas Um indivíduo pode ser portador do vírus da Aids e não apresentar de</p><p>imediato os sintomas da doença, já que o HIV pode ficar incubado por até dez</p><p>anos. As primeiras manifestações da doença são diarréias constantes, febre alta,</p><p>herpes, gânglios duradouros e perda de peso. Depois, é comum o aparecimento</p><p>de doenças oportunistas, como pneumonia e toxoplasmose, que podem ser fatais.</p><p>Quando a doença atinge um estágio mais avançado, certos tipos raros de câncer</p><p>manifestam-se, como o sarcoma de Kaposi (provoca lesões na pele, no estômago</p><p>e no intestino) e os linfomas (tumores nos gânglios linfáticos), além de distúrbios</p><p>neurológicos, perda de memória e coordenação motora.</p><p>Tratamento A Aids ainda não tem cura, mas o desenvolvimento e a administração</p><p>de medicamentos, como o AZT (zidovudina), DDI (didanosina), DDC (zalcitabina),</p><p>D4T (estavudina) e 3TC (lamividina), aumenta a sobrevida dos pacientes e</p><p>consegue períodos prolongados de melhora da doença.</p><p>Em julho de 1996, os resultados de um novo tratamento revolucionário, chamado</p><p>"coquetel anti-Aids", foram apresentados durante a 11ª Conferência Internacional</p><p>da Aids, em Vancouver, no Canadá. O coquetel de drogas é cem vezes mais</p><p>potente do que o uso isolado do AZT, até então o único remédio disponível contra</p><p>o vírus da Aids. Consiste na administração conjunta de três tipos de drogas: o AZT</p><p>e uma outra droga da mesma família (a mais utilizada é o 3TC), que são os</p><p>"bloqueadores de transcriptase reversa" (detêm a reprodução do vírus em seu</p><p>estágio inicial) e um inibidor de protease (impede que o vírus complete a fase final</p><p>de seu amadurecimento e destrua novas células), que pode ser o Ritonavir, o</p><p>Saquinavir, o Crixivan e o Indinavir. A administração desse grupo de</p><p>medicamentos em vários pacientes mostrou um controle na multiplicação do vírus</p><p>do HIV, reduzindo os sintomas da doença. De um grupo de 21 pacientes que</p><p>receberam o medicamento durante quatro meses, de outubro de 1995 a fevereiro</p><p>de 1996, 18 eliminaram 98,9% dos vírus. Porém, o coquetel provoca alguns</p><p>efeitos colaterais, como náuseas e problemas nos rins e no fígado. Se ministrado</p><p>a longo prazo, há o risco de causar doenças fatais, como o câncer.</p><p>De acordo com o Programa de Aids da ONU, Unaids, menos de 10% do total das</p><p>pessoas infectadas pelo vírus da Aids em todo o mundo poderá ser beneficiado</p><p>pelo novo tratamento. Cerca de 92% das vítimas da doença estão nos países mais</p><p>pobres, onde não há condições de bancar terapias que custam de US$ 12 mil a</p><p>US$ 18 mil por ano.</p><p>Mais de 20 projetos de vacinas contra a Aids estão sendo pesquisados. Uma</p><p>delas está sendo testada em 5 mil voluntários de todo o mundo. No Brasil ela foi</p><p>aplicada em 300 pessoas, em julho de 1996. Os resultados desta primeira etapa</p><p>de vacinação ainda serão avaliados.</p><p>Aids no mundo Segundo dados da Unaids, o número de casos diagnosticados de</p><p>portadores de HIV no mundo é de 21.898 mil. Deste total, 12.263 mil (56%) são</p><p>homens, 8.759 mil (40%) mulheres e 876 mil (4%) crianças. Cerca de 94% dos</p><p>portadores vivem nos países em desenvolvimento. São 4 mil novas infecções</p><p>diárias na África e 3 mil na Ásia. De acordo com estimativas oficiais, no ano 2000</p><p>o vírus HIV infectará 44 milhões de pessoas em todo o mundo.</p><p>Aids no Brasil Desde 1980 já foram diagnosticados 82.852 casos de Aids no país,</p><p>de acordo com informações de junho de 1996 do Ministério da Saúde. Os homens</p><p>correspondem a 67.521 (81,5%) dos casos e as mulheres a 15.331 (18,5%).</p><p>Calcula-se que 36 mil pessoas já tenham morrido em decorrência da Aids, numa</p><p>média de 20 mortes diárias (ver Saúde em Brasil).</p><p>Dengue</p><p>Doença infecciosa causada por quatro tipos diferentes de vírus e transmitida pelo</p><p>mosquito Aedes aegypti e pelo Aedes albopictus (ver Doenças infecciosas). Evolui</p><p>principalmente em zonas urbanas e, a partir da década de 70, grandes surtos</p><p>atingem América Latina, África e Ásia. Desde os anos 80, costuma aparecer de</p><p>forma epidêmica na época do verão, quando as chuvas são mais freqüentes, pois</p><p>os focos de água parada favorecem a reprodução do mosquito transmissor. O</p><p>índice de mortes da doença é de 15% a 20%. Mas, se identificado a tempo, o</p><p>dengue é tratável e sua cura é total, sem deixar seqüelas.</p><p>Existem três formas clínicas da doença:</p><p>o dengue clássico, o dengue hemorrágico</p><p>e a síndrome de choque do dengue. Na forma clássica, a doença provoca dores</p><p>de cabeça e musculares, erupções na pele, comprometimento das vias aéreas</p><p>superiores, febre e aumento das glândulas linfáticas. O dengue hemorrágico</p><p>causa, ainda, hemorragias gastrointestinais, cutâneas, gengivais e nasais e,</p><p>muitas vezes, é fatal. Esse caso ocorre quando a pessoa já teve a doença e é</p><p>reinfectada por um dos outros tipos de vírus. Se não tratada de imediato, leva à</p><p>morte em 50% dos casos e pode evoluir para a forma mais grave, a síndrome de</p><p>choque do dengue. Esta, mais comum entre crianças menores de 15 anos, causa</p><p>falência circulatória e, na falta de tratamento, o índice de mortes chega a 80%.</p><p>Não existe vacina contra o dengue, e a melhor forma de prevenção são os</p><p>inseticidas e a eliminação de focos de água parada, em que o mosquito</p><p>transmissor costuma se reproduzir. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde,</p><p>foram notificados 56.618 casos da doença em 1994. O total notificado até outubro</p><p>de 1995 foi de 120.487 casos.</p><p>A Raiva</p><p>3</p><p>O vírus da raiva, um Lyssavirus, que pertence à família Rhabdoviridae, possui</p><p>um genoma de cadeia linear de RNA negativo. O seu virião possui uma nucleocápside</p><p>helicoidal e envelope lipídico revestido exteriormente por espigões.</p><p>A raiva é uma doença infecciosa aguda e fatal, causada por este vírus, que se</p><p>alastra pelo sistema nervoso central e se encontra em grandes concentrações nas</p><p>glândulas salivares (1). Este vírus agrupa-se em formações, corpúsculos de Negri, que</p><p>são agregados de partículas virais (Ferreira, 1968).</p><p>O vírus rábico ocorre em todo o Mundo, com algumas excepções, como o Japão,</p><p>ReinoUnido, Nova Zelândia, Antártida, e outras pequenas ilhas como o Havai, onde foi</p><p>completamente erradicado (Murphy, et al. 1999).</p><p>A infecção natural é consequência da mordedura de um animal raivoso. A</p><p>gravidade da infecção está ligada a vários factores, como a virulência da saliva, a</p><p>extensão e profundidade da ferida (Ferreira, 1968). No cão os sintomas podem</p><p>manifestar-se de duas formas: raiva furiosa ou raiva muda (Murphy, et al. 1999).</p><p>O controlo da raiva é efectuado essencialmente através da profilaxia sanitária e</p><p>varia consoante a região do mundo e os hospedeiros reservatórios.</p><p>A Raiva</p><p>4</p><p>Agente etiológico</p><p>Posição taxonómica</p><p>Ordem: Mononegavirales</p><p>Família: Rhabdoviridae</p><p>Género: Lyssavirus</p><p>Estirpe: vírus da raiva.</p><p>(Flint, et al. 2004)</p><p>A família Rhabdoviridae engloba mais de 175 vírus de vertebrados,</p><p>invertebrados (maioritariamente artrópodes) e plantas (Dimmock, et al. 2001).</p><p>Morfologia viral</p><p>Os viriões da família Rhabdoviridae têm a forma de bala e aproximadamente</p><p>170nm de comprimento e 70nm de largura (Murphy, et al. 1999). O envelope lipídico</p><p>que os reveste apresenta uma densa camada de pequenos espigões (6 a 7nm de</p><p>comprimento) compostos por glicoproteínas (Hirsh, et al. 1999). Estes espigões estão,</p><p>por sua vez, comprimidos numa só proteína viral de ligação: G (Dimmock, et al. 2001).</p><p>A membrana do envelope está revestida interiormente por uma matriz proteica e um</p><p>centro que contém um complexo ribonucleicoproteíco (2) (ver Fig. 2).</p><p>É de referir que o envelope lipídico tem determinados antigenes específicos, que</p><p>são responsáveis pela indução da formação de anticorpos neutralizantes (3).</p><p>Fig. 2 – Esquema do virião do vírus da raiva</p><p>Proteína L e P (RNA Polimerase)</p><p>M (matriz proteica)</p><p>N (nucleocápside proteica)</p><p>RNA cadeia (-)</p><p>G (glicoproteína)</p><p>Camada lipídica</p><p>Fig1-Fotografia de viriões da raiva.</p><p>A Raiva</p><p>5</p><p>Genoma viral</p><p>O genoma do vírus da raiva, é uma molécula simples e linear de RNA de cadeia</p><p>negativa (Murphy, et al. 1999) (Classe V de Baltimore) (Flint, et al. 2004), tem 11 a 15</p><p>kb de tamanho e não é segmentado.</p><p>O genoma contém 5 genes na ordem 3´-N-NS-M-G-L-5`, que codificam cada</p><p>um para 5 proteínas diferentes (2). Estas proteínas são a: L (2142 aminoácidos), RNA</p><p>polimerase dependente que tem funções na transcrição e replicação do RNA; a G (505</p><p>aminoácidos), glicoproteína que forma os espigões; a NS (297 aminoácidos), proteína</p><p>altamente fosforilada, que é uma componente da polimerase viral; a N, que é a</p><p>componente principal do centro nucleoproteíco e a M (202 aminoácidos) que é a</p><p>proteína que facilita o budding dos viriões e a construção da nucleocápside. As</p><p>proteínas N, NS e L constituem, em associação com o genoma viral, a nucleocápside</p><p>(Murphy, et al. 1999). A proteína G é o alvo principal para a terapia de anticorpos</p><p>contra a raiva, visto que esta está envolvida na invasão e fusão com a célula hospedeira</p><p>e assim, ao actuar-se sobre esta bloqueia-se a fusão do vírus com a célula hospedeira</p><p>(2).</p><p>Replicação viral</p><p>O vírus entra na célula hospedeira por fusão do seu envelope com a membrana</p><p>celular. Toda a replicação ocorre no citoplasma. A replicação envolve, primeiro, a</p><p>transcrição do genoma viral para mRNA pela polimerase viral. Mais tarde, usando os</p><p>produtos desta transcrição, há a produção de muitas cadeias simples de RNA positivas,</p><p>que vão ser usadas para a síntese do RNA genómico. Usando a cadeia de RNA como</p><p>molde, a polimerase transcreve 5 fragmentos subgenómicos de mRNA (Murphy, et al.</p><p>1999).</p><p>No genoma viral há um único promotor, localizado a 3` onde a polimerase se</p><p>liga ao molde de RNA e move-se ao longo da cadeia, encontrando sinais de stop/inicio</p><p>ao longo do genoma, o que leva à formação dos 5 fragmentos subgenómicos. Como só</p><p>uma pequena porção da polimerase consegue passar as junções e continuar o processo</p><p>de transcrição, são traduzidos mais genes que estão localizados a 3´, deste modo o</p><p>gradiente de produção vai diminuindo: N>P>M>G>L. Isto permite a produção de um</p><p>largo número de proteínas estruturais N e consequentemente menos quantidade de</p><p>proteína L (Murphy, et al. 1999).</p><p>A Raiva</p><p>6</p><p>A ligação das novas moléculas de núcleoproteínas formadas ao RNA genómico</p><p>leva à formação da núcleocápside helicoidal. A proteína G vai para o complexo de</p><p>Golgi onde sofre glicosilação. A Depois da adição da proteína M, as nucleocápsides são</p><p>ligadas às membranas das células, e os viriões são libertados por budding. O budding do</p><p>vírus da raiva ocorre nas membranas dos neurónios infectados, mas também nas</p><p>membranas das células do epitélio das glândulas salivares (Murphy, et al. 1999).</p><p>É de referir que o primer para a síntese de mRNA está no citoplasma do</p><p>hospedeiro (Murphy, et al. 1999).</p><p>Fig. 3 – Genoma do vírus da raiva.</p><p>Mecanismo de infecção</p><p>O mecanismo pelo qual o vírus da raiva infecta uma célula é semelhante ao de</p><p>muitos outros vírus. A infecção começa quando a proteína G promove a interacção do</p><p>vírus com a membrana da célula hospedeira. O vírus da raiva tem uma afinidade</p><p>extraordinária para o tecido nervoso (2).</p><p>Após a ligação à célula hospedeira via proteína viral G, o vírus é absorvido para</p><p>dentro da célula através da membrana plasmática. Uma vez dentro da célula, o vírus</p><p>congrega-se dentro de endossomas que baixam imediatamente o pH e à medida que o</p><p>pH varia, a conformação da proteína G muda de tal forma que faz com que a membrana</p><p>viral se funda com a membrana endossomal. Isto leva à expulsão de proteínas virais e</p><p>RNA para dentro do citoplasma. Uma vez no citoplasma, a proteína viral L transcreve</p><p>cinco mRNAs do genoma do RNA usando nucleótidos livres do citoplasma da célula</p><p>hospedeira. Estes mRNAs têm extremidade 5’- cap e cauda poli-A permitindo a sua</p><p>tradução nas cinco proteínas correspondentes, usando as estruturas de tradução da célula</p><p>hospedeira. Estas proteínas também sofrem modificações</p><p>pós-traducionais dentro da</p><p>A Raiva</p><p>7</p><p>célula hospedeira, incluindo a glicosilação da proteína G e fosforilação da proteína P. O</p><p>genoma de RNA viral é replicado usando um complexo composto pelas proteínas L e P</p><p>(2).</p><p>Propriedades físicas do vírus</p><p>O vírus da raiva é inactivo por agentes químicos tais como o éter, a formalina</p><p>(1%), cresol (3%) e ß-propiolactone (0,1%) (Hirsh, et al. 1999) e por agentes físicos tais</p><p>como fervura e radiação ultravioleta. Também é destruído pela pasteurização e na saliva</p><p>seca perdendo a sua virulência em poucas horas, mas nos cadáveres putrefactos pode</p><p>residir até 45h após a morte. O glicerol e o frio são excelentes conservantes (3).</p><p>Perspectiva histórica</p><p>A raiva é uma doença aguda transmitida principalmente pela mordedura de um</p><p>animal infectado. Esta doença é conhecida desde os tempos mais remotos (Ferreira,</p><p>1968) tendo sido reconhecida e descrita por volta de 2300 a.C. (3).Contudo, só em 1804</p><p>é que Zuique demonstrou a infecciosidade da saliva de um cão com raiva e Galtier,</p><p>inoculou-a em coelhos, em 1879 (Ferreira, 1968).</p><p>No entanto, o estudo científico desta doença só se iniciaria com Pasteur, o qual</p><p>em colaboração com Thuillier, Roux e Chamberland concluiu, em 1881, que o órgão</p><p>alvo do vírus rábico no organismo era o sistema nervoso central, e que a inoculação</p><p>intracerebral era o meio mais eficaz de transmitir a raiva (Ferreira, 1968). Em 1885,</p><p>Pasteur deu a conhecer um método de atenuação do vírus, que lhe permitiu tentar o</p><p>tratamento preventivo da raiva. Inoculou coelhos com material provindo do cérebro de</p><p>vacas infectadas com raiva e usou suspensões aquosas da espinal-medula seca destes</p><p>coelhos para infectar outros coelhos. Depois de sucessivas experiências iguais, os</p><p>resultados foram coelhos imunizados contra a raiva. No entanto, para surgirem melhores</p><p>e mais métodos para produzir uma maior quantidade desta vacina foi preciso esperar</p><p>pelo reconhecimento dos vírus como entidades biológicas e como parasitas das células</p><p>hospedeiras (Flint, et al. 2004). Em 1921 esta vacina foi adaptada para o uso em cães</p><p>doméstico e nos anos 40 iniciou-se um programa para vacinação em massa de cães (e</p><p>mais tarde de gatos) nos Estados Unidos (2).</p><p>A Raiva</p><p>8</p><p>Entretanto, em 1903, Remlinger fez novos avanços no diagnóstico da raiva ao</p><p>demonstrar a filtrabilidade do vírus. Nesse mesmo ano, um médico italiano, Negri,</p><p>descobriu, através do microscópio, inclusões celulares citoplasmáticas em determinadas</p><p>células do sistema nervoso central, que ficaram conhecidas por corpúsculos de Negri, e</p><p>que são de elevada importância para o diagnóstico (Ferreira, 1968). Deu-se um avanço</p><p>neste método quando se começou a usar um teste de anticorpos fluorescentes mais</p><p>sensível para o diagnostico da raiva em 1959. Outra descoberta notável em laboratório</p><p>foi o desenvolvimento de técnicas de cultura celular para a manutenção de células</p><p>infectadas com raiva, permitindo aos investigadores caracterizar o vírus e estudar a sua</p><p>habilidade para infectar. Foram estes os avanços médicos e tecnológicos que permitiram</p><p>o aprofundamento do conhecimento científico sobre a transmissão e progresso da</p><p>doença levando a que muitos países iniciassem campanhas de saúde pública para</p><p>erradicar a incidência da raiva humana nos países desenvolvidos, nos anos 40 e 50 (2).</p><p>Ocorrência</p><p>A Raiva está presente em todos os continentes, à excepção da Austrália e</p><p>Antártida. Somente 24 países, principalmente os insulares, como por exemplo Japão,</p><p>Reino Unido, Escandinávia, Nova Zelândia, e outras pequenas ilhas como o Havai</p><p>(Murphy, et al. 1999), estão livres da doença na forma endémica (3).</p><p>Actualmente a doença tem aumentado em incidência, particularmente entre os</p><p>animais selvagens. Mas, entre os cães e gatos (e, consequentemente nos humanos)</p><p>diminuiu em várias áreas, devido aos procedimentos dos departamentos de saúde</p><p>pública e campanhas de vacinação (3). Por exemplo: desde o controlo da raiva canina</p><p>nos anos 40 e 50, que a raiva humana nos Estados Unidos tornou-se muito rara.</p><p>Contudo com a recente epizootia de raiva dos texugos e a elevada transmissibilidade da</p><p>raiva por morcegos, persiste o medo de que a raiva humana possa reemergir (4). Por sua</p><p>vez, na Europa, na década de 70, a raiva espalhou-se pela vida selvagem na Alemanha</p><p>com períodos de incursões pelos países vizinhos, como a Dinamarca, Holanda, Bélgica,</p><p>Luxemburgo, França e Suiça (Topley, et al. 1975), tendo sido eliminada na década de</p><p>90 após campanhas de vacinação oral dos animais selvagens (Murphy, et al. 1999). É de</p><p>referir que em alguns países em desenvolvimento, onde a raiva é endémica, após um</p><p>programa de vacinação oral para os animais domésticos e do melhoramento do</p><p>tratamento pós-exposição, registou-se um decréscimo drástico dos casos de raiva</p><p>A Raiva</p><p>9</p><p>humana, como por exemplo: na China, Tailândia, Sri Lanka e América Latina (Murphy,</p><p>et al. 1999). Para contrariar este decréscimo, nas últimas décadas, uma forma de raiva</p><p>canina (que se transmite de cão para cão) foi reconhecida por estar a espalhar-se para o</p><p>lado leste da África ocidental e para o lado sul da África (5). Na América latina este</p><p>decréscimo também tem sido contrariado pelo aumento da raiva bovina (6).</p><p>Como é difícil encontrar dados fiáveis de ocorrências da raiva em muitas áreas</p><p>do globo (países subdesenvolvidos e em desenvolvimento), torna-se também difícil</p><p>determinar o seu impacto total na saúde humana e animal, por exemplo: em 1991, um</p><p>total de 1326 casos de raiva humana foi reportado à WHO. Contudo estima-se que</p><p>ocorram 40,000 a 70,000 mortes anualmente, embora o número de pessoas que recebem</p><p>tratamento pós-exposição, depois de suspeita de terem estado em contacto com animais</p><p>supostamente infectados, seja muito superior (cerca de 10 milhões de pessoas por ano)</p><p>(Murphy, et al. 1999). Este número elevado de mortes é compreensível se tivermos em</p><p>conta que a raiva é endémica na Ásia e na África (países densamente povoados) e onde</p><p>a raiva canina ainda é a principal causa de infecção de humanos (7).</p><p>Fig.4 – Distribuição mundial da raiva em 2001.</p><p>Países onde a raiva está presente</p><p>Países livres de raiva</p><p>Países onde a raiva está presente</p><p>Países livres de raiva</p><p>Sem informação</p><p>A Raiva</p><p>10</p><p>Transmissão</p><p>A raiva é uma doença mundial que afecta particularmente cães, gatos, morcegos,</p><p>e carnívoros selvagens, incluindo chacais, lobos, raposas, doninhas, texugos, coiotes. Os</p><p>herbívoros (gado bovino, cavalos, veados e outros) são menos frequentemente afectados</p><p>(Topley, et al. 1975) e embora possam transmitir o vírus a outros animais, raramente o</p><p>transmitem ao homem (4). Os roedores selvagens como os ratos e os esquilos e</p><p>lagomorfos também são susceptíveis (Topley, et al. 1975), mas raramente são</p><p>transmissores porque provavelmente não sobreviveriam ao ataque de um animal com</p><p>raiva (8). A doença é transmitida para os humanos através da mordedura por animais</p><p>com raiva, particularmente os cães, gatos, lobos, raposas, doninha, chacal e morcegos</p><p>(Topley, et al. 1975).</p><p>Enquanto a infecção pode ocorrer em qualquer animal homeotérmico, alguns</p><p>como a raposa, coiote e lobo (animais carnívoros) são mais susceptíveis do que outros</p><p>(2).</p><p>O vírus é transmitido, principalmente, a outros animais e humanos através do</p><p>contacto com a saliva do animal infectado (mordidas, arranhões, lambidelas numa ferida</p><p>aberta ou numa mucosa) (7). No entanto há evidências de infecções devidas a:</p><p>exposições ao tecido nervoso do animal raivoso, exposições respiratórias – transmissão</p><p>por aerossóis (no caso dos morcegos) (4), vacinas defeituosas (2), e transplantes de</p><p>córnea (único exemplo de transmissão directa humano-humano) (7), visto que não se</p><p>conduzem testes de raiva em órgãos destinados para transplante (8). O contacto da pele</p><p>intacta com urina, sangue ou fezes</p><p>de um animal não constitui factor de exposição,</p><p>excepto nos morcegos (7). Em zonas onde há morcegos hematófagos como na América</p><p>do Sul, estes são os principais disseminadores da doença em rebanhos (3).</p><p>Apesar dos vários meios de transmissão, a mordedura de animais infectados</p><p>constitui o principal vector de transmissão. As mordeduras mais perigosas são as dos</p><p>animais selvagens, seguidas das dos carnívoros domésticos e, por último, das dos</p><p>herbívoros (Ferreira, 1968). Mas a gravidade da infecção também está ligada a outros</p><p>factores, tais como a virulência da saliva (quantidade de inoculo), a extensão e</p><p>profundidade da ferida, a riqueza em nervos e vasos linfáticos da região atingida, a</p><p>protecção dada pelo revestimento piloso ou pelo vestuário e a proximidade da ferida aos</p><p>centros nervosos (proporcional ao risco de infecção). À mordedura pode não se seguir</p><p>uma infecção rábica porque a corrente sanguínea derivada da ferida conduz o vírus para</p><p>o exterior ou a desinfecção imediata da zona ferida remove o vírus (Ferreira, 1968). O</p><p>A Raiva</p><p>11</p><p>risco de contrair a raiva através de mordedura depende ainda da incidência da raiva</p><p>nessa região (4)</p><p>Em países desenvolvidos esta zoonose deixou de ter carácter doméstico</p><p>(Ferreira, 1968) para estar presente principalmente em animais selvagens (reservatório</p><p>primário do vírus (3)), a partir dos quais a doença se transmite aos animais domésticos e</p><p>depois aos seres humanos. Por contraste, na maioria dos países de África, Ásia e</p><p>América latina, apesar do facto dos cães apresentarem um risco de infecção mais</p><p>moderado quando comparado com os gatos ou os lobos (2), estes ainda continuam a ser</p><p>os hospedeiros principais dos vírus e os responsáveis pela maioria das mortes humanas</p><p>por raiva (4).</p><p>No entanto, é de referir que, é muito maior o número os cães expostos ao</p><p>contágio do que aqueles que realmente são infectados (só 30 a 40 % dos cães mordidos</p><p>por animais declaradamente raivosos contraem doença) (Ferreira, 1968).</p><p>Patogenia</p><p>A mordida de um animal infectado liberta, usualmente, vírus para o interior dos</p><p>músculos e dos tecidos (Murphy, et al. 1999). A seguir à exposição viral, o vírus pode</p><p>seguir uma de duas vias: ir directamente para os nervos periféricos (Murphy, et al.</p><p>1999) ou ser amplificado nas células do tecido muscular estriado perto do local de</p><p>inoculação (Hirsh, et al. 1999). Como o vírus é neurotrópico, embora seja capaz de</p><p>multiplicar-se em células não nervosas, em condições naturais não utiliza a via</p><p>sanguínea para a sua disseminação (6).</p><p>O período de incubação corresponde ao período de tempo que vai desde a</p><p>mordedura até ao aparecimento dos sintomas clínicos (Ferreira, 1968). É neste período</p><p>que se dá a replicação viral no local da mordedura, terminando precisamente quando o</p><p>vírus se começa a espalhar do tecido muscular para os nervos periféricos à volta deste</p><p>(2). Durante este período outros tecidos e órgãos que não sejam os do local da</p><p>mordedura não apresentam níveis detectáveis de vírus (2).</p><p>Uma vez que o vírus invade o sistema nervoso periférico, a infecção entra no</p><p>período prodromal que é caracterizado pelo aparecimento dos primeiros sintomas e a</p><p>progressão rápida e irreversível da doença (2).</p><p>O vírus rábico invade o sistema nervoso periférico através dos nervos sensoriais</p><p>e dos nervos motores visto que tem uma especial afinidade para os receptores dos</p><p>A Raiva</p><p>12</p><p>neurotransmissores da acetilcolina que existem nas junções neuromusculares. As</p><p>propriedades físicas e químicas dos receptores parecem direccionar os vírus para as</p><p>células nervosas, para as infectar (2). A infecção dos neurónios, e o movimento</p><p>centrípeto e passivo até ao sistema nervoso central, ocorre normalmente por via da</p><p>espinal-medula (Murphy, et al. 1999), que constitui a ligação entre o sistema nervoso</p><p>periférico e o central. A penetração do virião no axónio tem lugar ao nível dos nódulos</p><p>de Ranvier e a propagação ocorre através das ramificações das dentrites (6). Mais tarde</p><p>a infecção viral move-se de forma centrifuga do sistema nervoso central através dos</p><p>nervos periféricos para os órgãos internos, músculos, córnea, mucosa nasal, mas</p><p>principalmente para o pâncreas e as glândulas salivares (6). No sistema nervoso os vírus</p><p>são formados por budding nas membranas intracitoplasmáticas, mas, no entanto, nas</p><p>glândulas salivares, o budding ocorre nas membranas apicais das células da mucosa, que</p><p>libertam, consequentemente, elevadas concentrações de viriões na saliva. Assim, ao</p><p>mesmo tempo que a replicação viral ocorre no sistema nervoso, o animal torna-se</p><p>furioso e morde indiscriminadamente, e visto que a sua saliva é altamente infecciosa à</p><p>sérios riscos de infecção da vítima (Murphy, et al. 1999).</p><p>Quando os vírus atingem o sistema límbico do cérebro, as suas replicações</p><p>causam distúrbios no comportamento, o que explica a perda do medo dos humanos por</p><p>parte dos animais selvagens e os estados de fúria. Com a continuação da replicação viral</p><p>no neocórtex os sinais clínicos mudam e instala-se a forma paralítica da doença. Ocorre</p><p>depressão, coma, paragens respiratórias, até à morte (Murphy, et al. 1999).</p><p>Epidemiologia</p><p>Existem duas formas epidemiológicas da raiva: a raiva urbana, propagada pelo</p><p>cão (principalmente) e pelo gato, e a raiva selvagem, cujos reservatórios e transmissores</p><p>são os animais selvagens (6).</p><p>Na Europa, o papel epidemiológico mais importante cabe aos carnívoros</p><p>selvagens (raposa, lobo) e ao texugo. No Estados Unidos, os carnívoros selvagens são</p><p>de grande importância nos estados de norte e do leste, porém a oeste é atribuída maior</p><p>importância aos mustelídeos do género “Mephitis” e “Mustela”. Na América Central e</p><p>na Índia ocidental, o sacarrabos do género “Herpestes” é o principal transmissor. Na</p><p>América latina os morcegos hematófagos são os principais transmissores dos vírus nos</p><p>bovinos e ovinos. De um modo geral, pode-se dizer que, nos países onde se conseguiu</p><p>A Raiva</p><p>13</p><p>controlar a raiva urbana, o problema epidemiológico deslocou-se para a raiva selvagem</p><p>(6).</p><p>Estirpes do vírus da raiva isoladas a partir de casos naturais são designados por</p><p>“vírus da rua” e estirpes atenuadas em laboratório são designadas por “vírus fixo”. Estas</p><p>estirpes podem diferir nas suas propriedades biológicas em laboratório, por exemplo,</p><p>virulência, duração do período de incubação, patologia, e as variações antigénicas entre</p><p>estas estirpes podem ser distinguidas pela utilização de anticorpos monoclonais. Em</p><p>certas áreas geográficas é importante a escolha da estirpe para a produção de vacinas</p><p>(Hirsh, et al. 1999).</p><p>Sintomas</p><p>O período de incubação é variável, uma vez que depende da localização e</p><p>severidade da mordedura, da quantidade de vírus presente na saliva (Hirsh, et al. 1999),</p><p>idade do animal e da sua espécie (Ferreira, 1968). No cão oscila entre os 15 e 90 dias,</p><p>no Homem entre 20 e 60 dias e no cavalo entre 21 a 90 dias, podendo prolongar-se até 4</p><p>meses. Nos ovinos, caprinos, suínos entre 21 e 90 dias, nos bovinos 20 a 80 dias e nos</p><p>felinos 14 a 60 dias (3). No entanto, a partir do aparecimento dos sintomas a doença é</p><p>rapidamente progressiva, ocorrendo a morte aproximadamente em 7 dias (3). Neste</p><p>período o animal não apresenta sintomas clínicos e é impossível a detecção da doença,</p><p>só se pode suspeitar (Murphy, et al. 1999).</p><p>Nos animais, a raiva pode apresentar vários sinais clínicos, o que a torna difícil</p><p>de diferenciar de outras síndromes nervosas e de a detectar (3). Os sinais clínicos podem</p><p>incluir alterações de comportamento, depressão, agressão, dilatação da pupila, fotofobia</p><p>(medo do claro), descoordenação muscular, salivação excessiva, dificuldade em engolir</p><p>devido à paralisia da mandíbula, paralisia dos músculos cranianos (3).</p><p>Os sintomas clínicos da raiva são similares na maioria das espécies, mas há</p><p>grandes variações entre os indivíduos (Murphy,</p><p>correlacionamentos com a fisiologia e a morfologia. Mas tem também seus</p><p>próprios problemas. Por exemplo, a determinação das preferências térmicas de uma espécie</p><p>permitirá explicar (ao menos em parte) sua localização nos diversos meios, sua repartição</p><p>geográfica, abundância e atividade.</p><p>- A dinâmica das populações (ou Demòkologie dos autores alemães, Schwertfeger, 1963)</p><p>descreve as variações da abundância das diversas espécies e procura as causas dessas</p><p>variações.</p><p>- A sinecologia (Schroter, 1902) analisa as relações entre os indivíduos pertencentes às</p><p>diversas espécies de um grupo e seu meio. O termo biocenótica (Gams, 1918) é praticamente</p><p>um sinônimo. O estudo sinecológico pode adotar dois pontos de vista:</p><p>1. O ponto de vista estático (sinecologia descritiva), que consiste em descrever os grupos de</p><p>organismos existentes em um meio determinado. Obtém-se assim conhecimentos precisos</p><p>sobre a composição especifica dos grupos, a abundância, freqüência, constância e distribuição</p><p>espacial das espécies constitutivas.</p><p>2. O ponto de vista dinâmico (sinecologia funcional), com dois aspectos. Porte-se descrever a</p><p>evolução dos grupos e examinar as influências que os fazem suceder-se em um lugar</p><p>determinado. Pode-se também estudar os transportes de matéria e de energia entre os</p><p>diversos constituintes de um ecossistema, o que conduz às noções de cadeia alimentar, de</p><p>pirâmides dos números, das biomassas e das energias, de produtividade e de rendimento. Esta</p><p>última parte constitui o que se chama a sinecologia quantitativa.</p><p>Outras subdivisões da ecologia levam em consideração a natureza do meio e correspondem aos</p><p>três grandes conjuntos da biosfera: a ecologia marítima, a ecologia terrestre e a ecologia</p><p>límnica. A natureza dos organismos e os métodos de estudo são geralmente muito diferentes</p><p>nesses três meios, embora em muitos casos os princípios gerais sejam os mesmos. E' preciso</p><p>abandonar a divisão antiga entre ecologia animal e ecologia vegetal, que separava</p><p>arbitrariamente organismos que guardam entre si estreitas inter-relações. Se um pesquisador</p><p>7</p><p>se limita ao estudo dos vegetais ou ao dos animais é unicamente por motivo da impossibilidade</p><p>material que uma só pessoa tem de abordar os dois campos.</p><p>Ecologia Humana</p><p>Este ramo da ecologia estuda as relações existentes entre os indivíduos e entre as diferentes</p><p>comunidades da espécie humana, bem como as suas interações com o ambiente em que vivem, a</p><p>nível fisiográfico, ecológico e social. Descreve a forma como o homem se adapta ao ambiente</p><p>nos diferentes locais do planeta, como obtém alimento, abrigo e água. Tende a encarar o ser</p><p>humano do ponto de vista biológico e ecológico, uma espécie animal adaptada para viver nos</p><p>mais diversos ambientes. A ecologia urbana, estuda detalhes da vida humana nas cidades, do</p><p>ponto de vista ambiental, sua relação com os recursos naturais, o ar, a água, a fauna e flora,</p><p>bem como as relações entre indivíduos.</p><p>Problemas sociais como o êxodo rural, o crescimento descontrolado das cidades, infra-</p><p>estrutura urbana, bem como características das populações (taxa de crescimento, densidade,</p><p>índices de nascimento e mortalidade e idade média) são abordados nesta especialidade.</p><p>Doenças, epidemias, problemas de saúde pública e de qualidade ambiental também pertencem</p><p>ao campo da ecologia humana.</p><p>A ecologia humana tem o desafio, de auxiliar no reconhecimento das causas dos desequilíbrios</p><p>ambientais existentes na sociedade humana e propor soluções alternativas ou minimizadoras.</p><p>Este ramo da ecologia, associado à conscientização e educação ambiental, pode transformar as</p><p>grandes cidades em locais mais habitáveis e saudáveis, onde o uso dos recursos naturais é</p><p>racional e otimizado. Para isso, a ecologia humana e urbana precisa estar integrada ao</p><p>desenvolvimento de ciência e tecnologia, bem como vinculada a programas prioritários dos</p><p>governos</p><p>Biosfera</p><p>A biosfera refere-se a região do planeta ocupada pelos seres vivos. É possível encontrar vida</p><p>em todas as regiões do planeta, por mais quente ou frio que elas sejam.</p><p>O conceito de biosfera foi criado por analogia a outros conceitos empregados para designar</p><p>parte de nosso planeta. De modo qual, podemos dizer que os limites da biosfera se estendem</p><p>desde às altas montanhas até as profundezas das fossas abissais marinhas.</p><p>O aparecimento da espécie humana na Terra dada uns 100 mil anos, e a grande expansão das</p><p>populações humanas aconteceu durante o último milênio. A presença tem interferido</p><p>profundamente no mundo natural.</p><p>É necessário preservar as harmonias da biosfera, se nós não nos concretizarmos que as</p><p>espécies de seres vivos, inclusive a humana mantém várias inter-relações e que a influência no</p><p>mundo pode criar vários desequilíbrios.</p><p>Organização do mundo vivo</p><p>Podemos dividir o mundo vivo em estratos para um melhor entendimento da gradação da</p><p>complexidade e por isto existem níveis de organização segundo os quais podemos entender o</p><p>mundo vivo. Partindo do mais simples ao mais completos teremos:</p><p>8</p><p>Ecossistemas</p><p>Conjunto formado por uma biocenose ou comunidade biótica e fatores abióticos que</p><p>interatuam, originando uma troca de matéria entre as partes vivas e não vivas. Em termos</p><p>funcionais, é a unidade básica da Ecologia, incluindo comunidades bióticas e meio abiótico</p><p>influenciando-se mutuamente, de modo a atingir um equilíbrio. O termo "ecossistema" é, pois,</p><p>mais geral do que "biocenose", referindo a interação dos fatores que atuam sobre esta e de</p><p>que ela depende.</p><p>Componentes básicos de um ecossistema</p><p>Os organismos vivos e o seu ambiente inerte (abiótico) estão inseparavelmente ligados e</p><p>interagem entre si. Qualquer unidade que inclua a totalidade dos organismos (isto é, a</p><p>"comunidade") de uma área determinada interagindo com o ambiente físico por forma a que</p><p>uma corrente de energia conduza a uma estrutura trófica, a uma diversidade biótica e a ciclos</p><p>de materiais (isto é, troca de materiais entre as partes vivas e não vivas) claramente definidos</p><p>dentro do sistema é um sistema ecológico ou ecossistema. Do ponto de vista trófico (de trophe</p><p>= alimento), um ecossistema tem dois componentes (que como regra costumam estar separados</p><p>no espaço e no tempo), um componente autotrófico (autotrófico = que se alimenta a si mesmo),</p><p>9</p><p>no qual predomina a fixação da energia da luz, a utilização de substâncias inorgânicas simples e</p><p>a elaboração de substâncias complexas, e um componente heterotrófico (heterotrófico = que é</p><p>alimentado por outro), no qual predominam o uso, a nova preparação e a decomposição de</p><p>materiais complexos.</p><p>Os ecossistemas são formados pela união de dois fatores: Fatores abióticos - o conjunto de</p><p>todos os fatores físicos que podem incidir sobre as comunidades de uma certa região. Fatores</p><p>bióticos - conjunto de todos seres vivos e que interagem uma certa região e que poderão ser</p><p>chamados de biocenose, comunidade ou de biotaExemplo: chamava-se de micro flora, flora</p><p>autóctone ou ainda fora normal todo o conjunto de bactérias e seres, os corpos que viviam no</p><p>interior do corpo humano ou sobre a pele. Hoje o termo melhor usado em consonância com os</p><p>termos ecológicos seria microbiota normal.</p><p>Dimensão</p><p>É muito variável a dimensão de um ecossistema. Tanto é um ecossistema uma floresta de</p><p>coníferas, como um tronco de árvore apodrecido em que sobrevivem diversas populações de</p><p>seres minúsculos. Assim como é possível associar todos os ecossistemas existentes num só,</p><p>muito maior, que é a ecosfera, é igualmente possível delimitar em cada um, outros mais</p><p>pequenos, por vezes ocupando áreas tão reduzidas que recebem o nome de microecossistemas.</p><p>Constituintes e Funcionamento dos Ecossistemas</p><p>Segundo a sua situação geográfica, os principais ecossistemas são classificados em terrestres</p><p>e aquáticos. Em qualquer dos casos, são quatro os seus constituintes básicos: - substâncias</p><p>abióticas - compostos básicos do meio ambiente; - produtores - seres autotróficos, na maior</p><p>parte dos casos plantas verdes,</p><p>et al. 1999).</p><p>Sintomas no Homem</p><p>No homem, tal como nos animais infectados por raiva, o período prodromal,</p><p>dura, aproximadamente, entre 2 a 10 dias, e é caracterizado pela não especificidade dos</p><p>A Raiva</p><p>14</p><p>sintomas que podem ser confundidos com os de uma constipação ou gripe comuns. Tal</p><p>inclui dor de cabeça, febre, fatiga, garganta inflamada, náusea, vómitos, tosse e</p><p>desconforto gastrointestinal. Ocasionalmente o indivíduo sente dor, torpor ou sensação</p><p>de repuxar no local da mordidela. Contudo, nesta fase é quase impossível diagnosticar o</p><p>vírus sem tomar medidas invasivas (biopsia para pesquisar corpúsculos de Negri ou</p><p>antigenes virais) (2).</p><p>Após o período prodromal, no homem, começa o segundo estado com sintomas</p><p>semelhantes aos da encefalite (inflamação do cérebro). Pode haver febres de 40,6° com</p><p>alguns dos seguintes sintomas: irritabilidade, movimentação excessiva ou agitação,</p><p>confusão, alucinações, agressividade, pensamentos bizarros ou anormais, espasmos</p><p>musculares, posturas anormais, apreensão (convulsões); fraqueza ou paralisia (a pessoa</p><p>não consegue mover certas partes do corpo), sensibilidade extrema a luzes brilhantes,</p><p>sons ou toques; aumento da produção de saliva ou lágrimas. Pode haver também, perca</p><p>da capacidade de fala devido à medida que as cordas vocais paralisam (9)</p><p>Frequentemente, sofre ataques de pânico e depressão nervosa, com acessos de fúria,</p><p>delírio, alucinações visuais e auditivas. Como os animais, o Homem torna-se hidrófobo,</p><p>sofre espasmos violentos quando vê ou tenta beber água (3).</p><p>Os últimos estados produzidos pela raiva produzem sintomas que reflectem a</p><p>destruição causada pela infecção em muitas áreas do sistema nervoso, tais como visão</p><p>dupla, problemas em mover os músculos faciais, movimento anormal do diafragma e</p><p>dos músculos que controlam a respiração e dificuldade em engolir. Finalmente a pessoa</p><p>infectada pode entrar em coma e parar de respirar. Sem os suportes de vida a morte</p><p>segue-se 4 a 20 dias após os sintomas da raiva surgirem. A maioria das pessoas</p><p>infectadas com raiva morrem apesar dos cuidados médicos, e os que sobrevivem</p><p>normalmente têm sequelas neurológicas muito severas (9).</p><p>Sintomas no cão</p><p>A raiva pode apresentar-se no cão sob uma forma furiosa, uma forma de muda e</p><p>uma atípica (Ferreira, 1968).</p><p>A forma furiosa é a mais importante e evolui em 3 períodos distintos: o</p><p>melancólico, o de excitação e o de depressão. O período melancólico corresponde ao</p><p>período em que o animal aparenta tristeza, tem reflexos lentos e isola-se, evitando</p><p>ruídos e luz intensa (fotofobia). Se alguém pretende acariciá-lo procura morder a mão.</p><p>A Raiva</p><p>15</p><p>O período de excitação caracteriza-se por uma inquietação intensa, traduzindo-se em</p><p>acessos de fúria. Neste estádio o animal apresenta um comportamento violento e</p><p>agressivo, porque perde o medo dos humanos (Murphy, et al. 1999), podendo morder</p><p>vigorosamente e viciosamente qualquer coisa: paus, pedras, erva, outros animais e</p><p>humanos sem ser provocado (5). Em certas regiões do corpo surgem escoriações visto</p><p>que o animal se coça até se mutilar, mas sem manifestar dor. Durante este período</p><p>vagueia durante longos períodos, com a língua pendente (devido a paralisia da maxila</p><p>(Hirsh, et al. 1999)) e a baba a escorrer. Os sinais mais avançados, na fase de depressão,</p><p>incluem espasmos dolorosos dos músculos da faringe quando bebem (Hirsh, et al.</p><p>1999), resultando em hidrofobia (Murphy, et al. 1999), o que denuncia o progresso</p><p>degenerativo da medula, que termina com a paraplégia (Ferreira, 1968). Algumas vezes</p><p>o animal morre repentinamente devido a uma falha respiratória ou cardíaca, enquanto</p><p>que na maioria dos casos a violência começa a baixar à medida que a desorientação e a</p><p>paralisia assentam, resultando em coma e morte (Hirsh, et al. 1999).</p><p>A raiva muda ou paralítica geralmente não apresenta os sintomas da raiva</p><p>furiosa, embora tenham alguns sintomas em comum, tais como a depressão e a</p><p>hidrofobia (2). Os animais ficam deprimidos e têm tendência para se recolherem em</p><p>sítios isolados (10). As paralisias (como cabeça pendente, membros posteriores</p><p>paralisados, expressões faciais anormais e maxila descaída) surgem prematuramente e a</p><p>morte acaba por ocorrer bastante cedo (Ferreira, 1968).</p><p>Existem algumas formas atípicas, traduzindo-se em modificações largas dos</p><p>períodos característicos da doença, como por exemplo, ocorrência de paralisias limitada,</p><p>ou de uma morte sem paralisia (Ferreira, 1968).</p><p>Sintomas nos animais selvagens</p><p>A principal característica dos animais selvagens infectados é a perca de medo de</p><p>seres humanos podendo apresentar-se anormalmente dóceis (10).</p><p>A doença pode ser crónica e inaparente em morcegos e provavelmente em</p><p>doninhas e outros mustelídeos e às vezes nas ratazanas e ratos (Pereira, et al. 1978).</p><p>A Raiva</p><p>16</p><p>Sintomas nos felinos</p><p>Nos felinos, a evolução é muito semelhante à do cão, mas na fase furiosa, o</p><p>animal é muito mais agressivo do que o cão (Ferreira, 1968) e tem maior tendência para</p><p>esconder-se em locais isolados (Hirsh, et al. 1999).</p><p>Sintomas no cavalo</p><p>No cavalo, a doença, manifesta-se por inquietação, excitação e forte prurido na</p><p>zona da mordedura. O animal tem uma atitude agressiva, e forte tendência para morder,</p><p>o que os leva à automutilação (Ferreira, 1968). No termo da evolução da doença o</p><p>animal apresenta paralisia progressiva, dificuldade em engolir e febre (Hirsh, et al.</p><p>1999).</p><p>Sintomas no Ruminantes e Suínos</p><p>Nestes animais, o quadro clínico no que respeita à excitação, pouco difere entre</p><p>eles, embora com manifestações próprias de cada espécie. Os ruminantes não mostram</p><p>tendência para morder (Ferreira, 1968).</p><p>Nos bovinos a raiva assume sobretudo a forma paralítica, com elevada salivação,</p><p>sufocação, ausência de ruminação, esforço rectal e paralisia dos membros posteriores</p><p>(Hirsh, et al. 1999).</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico baseado nos sintomas torna-se mais fácil à medida que a doença</p><p>evolui. Depois do vírus se ter espalhado por todo o sistema nervoso central, começa a</p><p>espalhar-se de forma centrifuga, por via dos nervos, para outras áreas do corpo, em</p><p>especial para as glândulas salivares o que torna o animal ou indivíduo contagioso</p><p>através da mordidela ou outras trocas de fluidos mucosos (2). Para além das glândulas</p><p>salivares, o vírus pode também ser encontrado com menor frequência no sangue,</p><p>A Raiva</p><p>17</p><p>gânglios linfáticos, urina e leite (Ferreira, 1968). É neste período que se começam a</p><p>manifestar os sintomas mais típicos da raiva (raiva furiosa ou raiva muda) (2).</p><p>No diagnóstico da raiva humana, conhecer a história clínica de mordeduras de</p><p>animais é muito importante e deviam-se realizar todos os esforços para localizar o</p><p>animal suspeito e pô-lo de quarentena. Se o animal morrer durante a quarentena, a sua</p><p>cabeça e o seu pescoço devem ser enviados para diagnóstico laboratorial, que e</p><p>essencial para se poder fazer o diagnóstico definitivo da raiva. Se não se conseguir</p><p>localizar o animal responsável pela mordedura, pode-se iniciar o tratamento antirábico</p><p>para as pessoas que foram mordidas (Hirsh, et al. 1999). O uso de luvas, máscara e</p><p>roupa protectora é importante na recolha de material de um animal suspeito de ter raiva</p><p>(Nelson, et al. 2003).</p><p>Dentro dos neurónios cerebrais os vírus produzem característicos corpúsculos de</p><p>Negri, que são aglomerados de vírus visíveis ao microscópio óptico, e que podem ser</p><p>usados para realizar o diagnóstico da doença (Prescott, et al. 1999). O facto de os</p><p>encontrarmos constitui um diagnóstico positivo, mas o facto de não os encontrarmos</p><p>não exclui a hipótese de raiva definitivamente, portanto para se confirmar o diagnóstico</p><p>de raiva pode-se inocular no cérebro de uma cobaia, como por exemplo o rato,</p><p>suspensão cerebral do animal suspeito. Os ratos inoculados geralmente</p><p>desenvolvem os</p><p>sinais clínicos dentro de 17 dias após a inoculação e os corpúsculos de Negri são</p><p>encontrados no seu cérebro 24 horas após a sua morte (Hirsh, et al. 1999). Antigamente,</p><p>o diagnóstico desta doença consistia apenas na observação destes corpúsculos no tecido</p><p>cerebral do animal infectado (Prescott, et al. 1999), mas devidas a algumas dificuldades</p><p>apresentadas pelo método e a algumas imprecisões (uma delas já descrita), recorre-se</p><p>actualmente (em alguns países) a técnicas de diagnóstico mais modernas. As</p><p>dificuldades deste método residem no facto de ser difícil diferenciar alguns corpúsculos</p><p>de Negri de outros corpos de inclusão não específicos nos neurónios e de os corpúsculos</p><p>de Negri nem sempre estarem localizados nos neurónios durante o curso da doença</p><p>(Hirsh, et al. 1999).</p><p>Actualmente o teste mais usado para o diagnostico de raiva é a demonstração de</p><p>antigenes da raiva em tecidos infectados por imuno-fluorescência directa. A imuno-</p><p>fluorescencia directa (usada para detectar os antigenes do vírus da raiva) consiste em</p><p>fixar o espécimen (célula ou microorganismo) que contém o antigene numa lâmina de</p><p>microscópio. Os anticorpos marcados com fluoresceína são depois adicionados à</p><p>película e incubados. Após a incuba��ão, a película é lavada para remover os anticorpos</p><p>não ligados aos antigenes e examinada com microscópio de fluorescência para detectar</p><p>A Raiva</p><p>18</p><p>uma fluorescência verde-amarela. O padrão da fluorescência revela a localização do</p><p>antigene (Prescott, et al. 1999). Este teste é altamente fiável e é tão sensível como o</p><p>teste da inoculação no rato. A sua maior vantagem é que pode ser completado em</p><p>poucas horas (Hirsh, et al. 1999). O teste ao anticorpo fluorescente da raiva pode, ainda,</p><p>ser complementado com uma análise citológica da mucosa nasal, da córnea ou do tecido</p><p>sensitivo da região maxilar (Nelson, et al. 2003).</p><p>Em alguns laboratórios, em algumas circunstâncias, no diagnóstico post-mortem</p><p>pode-se usar a técnica de RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction)</p><p>para testar a presença do RNA viral no cérebro do animal suspeito. Esta técnica é feita</p><p>com primers que amplificam RNA genómico e sequências de mRNA. O método é 100 a</p><p>1000 vezes mais sensível do que os métodos standard e é mais fácil quando o animal</p><p>está impróprio para outros testes (por exemplo, quando o animal morreu à muito</p><p>tempo). Quando o indivíduo está vivo só se usa a técnica de imunoflorescência ou RT-</p><p>PCR, em caso de suspeita de raiva humana (Murphy, et al. 1999).</p><p>A utilização recente de anticorpos monoclonais direccionados contra os</p><p>antigenes glicoproteícos da raiva provou ser um método mais sofisticado para o</p><p>diagnóstico da infecção viral por raiva e para diferenciar os vírus relacionados com</p><p>raiva do grupo dos Lyssavirus. Os anticorpos monoclonais para o antigene glicoproteíco</p><p>da raiva podem ser usados também para confirmar a vacina da raiva em cães, gatos e</p><p>raposas.</p><p>Para além destas técnicas podem-se detectar os anticorpos correspondentes à</p><p>nucleoproteína do vírus por fixação de complemento, reacção imuno-enzimática, etc</p><p>(6).</p><p>Na maioria dos países, o diagnóstico laboratorial da raiva é feito só em</p><p>laboratórios qualificados e por pessoas experientes (Murphy, et al. 1999), devido ao</p><p>facto do diagnóstico clínico de raiva nos animais requerer diferenciação de outras</p><p>doenças infecciosas ou não infecciosas do sistema nervoso central (Hirsh, et al. 1999).</p><p>Nos humanos os sinais clínicos da raiva são semelhantes ao da poliomielite, aos</p><p>de outras infecções do Sistema Nervoso Central e do tétano. No entanto, só se pode</p><p>obter o diagnostico laboratorial definitivo se isolarmos o vírus da raiva da saliva ou do</p><p>tecido nervoso na autópsia.</p><p>A Raiva</p><p>19</p><p>Profilaxia</p><p>A profilaxia sanitária da raiva urbana é praticada em todos os locais onde esta</p><p>ocorre, sendo as principais medidas postas em prática a vacinação, o isolamento dos</p><p>suspeitos e a sua observação por um médico veterinário. Ao lado destas medidas, outras</p><p>mais restritas dizem respeito à declaração obrigatória dos casos diagnosticados, ou</p><p>mesmo suspeitos, ao registo obrigatório dos canídeos, ao uso de açaimo e de trela, e à</p><p>captura e extermínio de cães e gatos vadios (Ferreira, 1968).</p><p>A profilaxia da raiva selvagem é feita através do uso de iscos com vacinas anti-</p><p>rábica (vacinação oral) que são distribuídos no habitat das espécies selvagens (Hirsh, et</p><p>al. 1999).</p><p>A profilaxia da raiva bovina, muito importante na América do Sul, é feita pela</p><p>vacinação em massa do gado, e quando possível complementada por medidas de</p><p>combate ao morcego transmissor (5).</p><p>Nos humanos, a vacinação profilática é reservada apenas a certos grupos</p><p>profissionais expostos ao risco de contágio, como veterinários, trabalhadores de canis,</p><p>profissionais de um laboratório em que se manipule o vírus rábico (6), praticantes de</p><p>espeleologia, viajantes para onde o cuidado médico é difícil de encontrar ou onde a</p><p>raiva é comum em cães (4). Estes podem ser imunizados antes da exposição e depois só</p><p>requerem meramente uma ou duas doses de reforço se forem expostos ao vírus (5). A</p><p>profilaxia pré-exposição evita a necessidade de um tratamento pós-exposição com</p><p>imunoglobulina, mas não a vacina pós-exposição (4).</p><p>Profilaxia pré-exposição</p><p>Quando Pasteur realizou com coelhos a experiência da passagem intracerebral,</p><p>concluiu que, depois de 50 passagens intracerebrais, o período de incubação é reduzido</p><p>e o vírus é convertido do vírus selvagem original para um “vírus fixo” com fortes</p><p>afinidades neurotrópicas, mas sem capacidade de formar corpúsculos de Negri (Topley,</p><p>et al. 1975). Este vírus fixo também não é excretado na saliva, enquanto o vírus da rua é</p><p>(Pereira, et al. 1978). Concluiu que se for inoculado o vírus selvagem na pele de um</p><p>coelho ocorre raiva com sintomas clínicos, mas se for inoculado o vírus fixo não</p><p>provoca a doença (Topley, et al. 1975).</p><p>Depois dos memoráveis trabalhos de Pasteur, foi possível preparar uma vacina</p><p>capaz de numa só injecção garantir a imunização dos cães contra a raiva. Era uma</p><p>A Raiva</p><p>20</p><p>vacina de vírus vivo, atenuada pelo fenol, e o seu emprego generalizou-se largamente.</p><p>Durante vários anos foi esta vacina a grande arma de luta contra a raiva, mas em dado</p><p>momento foi julgada causadora de acidentes vacinais. E passou a ser empregada a</p><p>vacina de vírus morto, que tornava o vírus incapaz de provocar doença, mas continha</p><p>poder suficiente para conferir imunidade (Ferreira, 1968).</p><p>Mais tarde foram desenvolvidas outras vacinas utilizando técnicas mais</p><p>avançadas mas baseando-se no modelo de Pasteur (ver tabela 1):</p><p>- a vacina do tipo Fermi-Semple, preparada com cérebro de coelho inoculado</p><p>com vírus fixo e atenuada com fenol (6).</p><p>- a vacina do tipo Palácios-Fuenzalida, preparada com cérebro de ratos de 2-3</p><p>dias, infectados com vírus fixo, recolhidos por aspiração após 4 dias e inactivados com</p><p>raios ultravioleta ou com B-propioloctona (6).</p><p>Além destas que são vacinas de vírus morto, utilizam-se ainda, sobretudo para a</p><p>vacinação de animais, vacinas preparadas com vírus vivos atenuados (vírus vivo não</p><p>patogénico), como os vírus Flury, de baixa e alta passagem (LEP e HEP), obtidos por</p><p>inoculação repetida no ovo e o vírus ERA, atenuado por passagens sucessivas em</p><p>células renais de hamster a células renais de porco (6).</p><p>Autor (es) Ano Tecido Estado do Vírus Uso</p><p>Pasteur 1885 Medula de coelho</p><p>Vírus fixo, morto ou</p><p>atenuado</p><p>Humano</p><p>Fermi 1908 Cérebro de coelho Vírus fixo morto Humano</p><p>Semple 1911 Cérebro de coelho Vírus fixo morto Humano</p><p>Koprowski e</p><p>Cox</p><p>1948 Embrião de galinha</p><p>Vírus fixo, Flury</p><p>LEP e HEP</p><p>Cão, gato,</p><p>bovinos</p><p>Palácios e</p><p>Fuenzalida</p><p>1955</p><p>Cérebro de ratos</p><p>lactente</p><p>Vírus morto</p><p>Humano, cão,</p><p>gato</p><p>Peck 1957 Embrião de pato Vírus morto Humano</p><p>Albelseth 1964 Células renais de porco Vírus vivo, ERA</p><p>Cão, gado,</p><p>bovino</p><p>Wiktor e</p><p>Koprowski</p><p>1965</p><p>Células diplóides</p><p>humanas (WI-38)</p><p>Vírus vivo, Flury</p><p>HEP</p><p>Experimental</p><p>Tabela 1 – vacinas desenvolvidas para o combate à raiva até ao ano de 1965.</p><p>A Raiva</p><p>21</p><p>A vacinação preventiva do cão, medida essencial à profilaxia da raiva urbana,</p><p>pode ser feita com vacinas mortas, mas, porém dá-se preferência às vacinas vivas (HEP,</p><p>LEP, ERA), porque conferem imunidade por um período mais longo. Somente cães com</p><p>mais de 3 meses devem ser vacinados, pois animais de menor idade ficam mal</p><p>imunizados (6). A duração da imunidade pode ser de até 3 anos, para as vacinas vivas</p><p>ou atenuadas, em cães ou gatos, mas para obtermos uma imunidade máxima é</p><p>recomendável a adopção do esquema com revacinações anuais (3). O vírus adaptado ao</p><p>ovo é patogénico para roedores e outras espécies; a estirpe HEP perde até o seu poder</p><p>para a maioria das espécies (Pereira, 1978).</p><p>A vacina com o vírus morto (Human Diploid Cell Vaccine, HDCV), produzida</p><p>em fibroblastos humanos embora seja dispendiosa, é eficaz e está disponível para o uso</p><p>seguro no homem. Antigamente, era usada uma vacina de vírus morto, feita a partir de</p><p>tecidos neurológicos, mas tinha um fraco poder imunológico e efeitos colaterais tais</p><p>como alergias encefálicas. No entanto, esta vacina ainda é usada em países em vias de</p><p>desenvolvimento, pois as vacinas tipo HDCV são muito caras (5).</p><p>A vacina pré-exposição é usualmente dada em três doses de vacina da raiva de</p><p>células diplóides e é recomendada para aquelas pessoas que estão no grupo de alto risco</p><p>de contrair a doença (Hirsh, et al. 1999).</p><p>Recentemente desenvolveu-se uma vacina de vírus Vaccinia geneticamente</p><p>modificada, contendo um único gene viral da raiva para uso em animais selvagens nos</p><p>EUA. Podendo esta ser administrada oralmente com isco nos animais selvagens. Esta</p><p>vacina também está a ser testada em gado (Hirsh, et al. 1999).</p><p>Em todos os casos, a vacina anti-rábica deve ser submetida a provas rigorosas de</p><p>controlo, não somente em relação à sua inocuidade (ausência de vírus residual nas</p><p>vacinas mortas, assim como a verificação do grau de virulência das vacinas vivas),</p><p>como também à sua eficácia (6).</p><p>Profilaxia pós-exposição</p><p>No caso de uma possível exposição ao vírus da raiva cada caso deve ser</p><p>individualmente avaliado. O tratamento anti-rábico específico só é iniciado após se ter</p><p>em consideração os seguintes factores:</p><p>- Espécies como cães, gatos, doninhas, raposas, coiotes, texugos e morcegos têm maior</p><p>probabilidade de estar infectados do que outros mamíferos;</p><p>A Raiva</p><p>22</p><p>- A circunstância do acidente: um ataque não provocado tem maior probabilidade de ter</p><p>sido originado por um animal com raiva;</p><p>- Tipo de exposição: profundidade e comprimento da ferida, assim como a sua</p><p>localização;</p><p>- Incidência de raiva na região;</p><p>- O estado de vacinação do animal que mordeu (Murphy, et al. 1999).</p><p>A profilaxia pós-exposição é usada para proteger indivíduos que se suspeitem</p><p>terem sido expostos a animais com raiva. O indivíduo deve receber tratamento dentro de</p><p>24h a 48h após a exposição, e seguir todos os 3 componentes importantes para a</p><p>profilaxia pós-exposição. A primeira é a limpeza total da ferida, que pode diminuir o</p><p>risco por eliminação do vírus antes da entrada no organismo. A segunda é a injecção</p><p>com a imunoglobulina para a raiva humana (ou em alguns casos soro anti-raiva) de</p><p>modo a fornecer um agente que neutralize o vírus. A terceira componente é uma série de</p><p>injecções da vacina da raiva, que serve para aumentar a velocidade da resposta</p><p>imunológica natural do indivíduo. Não se sabe se o tratamento destrói o vírus antes da</p><p>sua infecção inicial, ou bloqueia a infecção precocemente e previne a sua dispersão</p><p>(espalhamento) para fora do tecido muscular. Em qualquer via, a profilaxia pós-</p><p>exposição tem sido extremamente efectiva, visto que não há registos de aparecimento da</p><p>doença entre os indivíduos que receberam o tratamento (2).</p><p>Tanto no Homem como nos animais, quando os sintomas se manifestam, não há</p><p>cura possível. Este facto justifica que todo o tratamento tenha que ser feito durante o</p><p>período de incubação (3). O tratamento (imunização efectiva pós-exposição) funciona</p><p>porque o transporte do vírus ao longo dos nervos periféricos para a espinal-medula e</p><p>cérebro demora algumas semanas (longo período de incubação), e a doença não começa</p><p>antes que ele aí chegue (Dimmock, et al. 2001).</p><p>Imunização passiva consiste num modo de tratar uma doença já estabelecida e é</p><p>feita a partir da administração de uma imunoglobulina com actividade contra o vírus</p><p>infeccioso (Dimmock, et al. 2001). As imunoglobulinas humanas são dispendiosas e</p><p>podem estar em baixo fornecimento ou nem existirem na maioria dos países em</p><p>desenvolvimento onde a raiva é endémica. Mas a imunoglobulina da raiva equina</p><p>altamente purificada, que é menos dispendiosa, pode ser uma alternativa à humana e ser</p><p>usada imediatamente a seguir à mordedura. A dose completa de imunoglobulina deve</p><p>ser administrada na ferida e à volta desta. Qualquer resíduo de vacina deve ser injectado</p><p>intramuscularmente num local distante do local de administração da vacina (7). Se a</p><p>dose das imunoglobulinas para a raiva for demasiado pequena para infiltrar todas as</p><p>A Raiva</p><p>23</p><p>feridas (como acontece no caso de uma pessoa severamente mordida) a dosagem</p><p>correcta das globulinas imunes à raiva pode ser diluída numa solução salina fisiológica</p><p>tampão para assegurar uma maior cobertura da ferida (7).</p><p>Outras e melhores alternativas ao uso de imunoglobulinas humanas (que são</p><p>imunes particularmente aquele vírus), são as imunoglobulinas monoclonais de</p><p>hibridomas humanos ou anticorpos humanos clonados. O lado menos favorável de</p><p>qualquer uma deste tipo de terapia é assegurar que estes produtos biologicamente</p><p>derivados estão livres de agentes infecciosos e particularmente de agentes</p><p>desconhecidos para os quais não há testes e que podem estar presentes (Dimmock, et al.</p><p>2001).</p><p>A combinação de uma imunização passiva e activa é considerada a melhor</p><p>profilaxia para o tratamento de mordidelas de animais infectados e de animais suspeitos</p><p>de estarem com raiva (Hirsh, et al. 1999).</p><p>Apesar do sucesso das vacinas da raiva na protecção quer de humanos quer de</p><p>animais domésticos, devemos ter sempre em mente que a estirpe do vírus selvagem</p><p>pode divergir evolutivamente da estirpe da vacina, tornando esta menos eficaz. Este</p><p>parece ser o caso de algumas estirpes virais na África ocidental onde foi reportada a</p><p>falha de vacinas e, também, o caso de uma estirpe que infecta morcegos europeus que é</p><p>completamente divergente nas proteínas N e G (as mais importantes para a imunidade).</p><p>Portanto, é óbvio que as estirpes selvagens do vírus da raiva devem ser monitorizadas</p><p>para mudanças por mutação, e que novas vacinas devem estar sempre a ser</p><p>desenvolvidas e testadas para serem compatíveis com estas alterações (2).</p><p>Prevenção</p><p>Qualquer animal que tenha o vírus, vai provavelmente desenvolvê-lo e</p><p>eventualmente morrer como consequência da doença. Se tivermos isto bem presente nas</p><p>nossas mentes, torna-se extremamente importante tomar precauções quando estamos a</p><p>lidar com algum animal desconhecido ou selvagem (10).</p><p>Para que uma campanha de prevenção seja eficiente deve-se começar pela</p><p>educação do público em geral, no sentido deste evitar o contacto com animais selvagens</p><p>e domésticos desconhecidos e em caso de mordedura procurar tratamento imediato.</p><p>A Raiva</p><p>24</p><p>Devem-se conduzir campanhas de vacinação anti-rábica em massa (de cães, gatos e</p><p>animais de quinta) (11), tal como proceder à captura de animais extraviados (haverford).</p><p>Além de que se devem notificar as autoridades competentes quando se suspeitar que</p><p>algum animal está infectado (11).</p><p>O outro componente chave para o controlo da raiva é o uso da profilaxia da pré-</p><p>exposição e pós-exposição para prevenir a infecção</p><p>e o aparecimento da doença em</p><p>indivíduos que estão em alto risco de contrair a doença (2).</p><p>Contudo, como nem todos os países têm dinheiro ou recursos para apoiar tais</p><p>programas, a raiva canina permanece um grande problema para muitos países de</p><p>terceiro mundo (2).</p><p>Medidas de prevenção mundiais:</p><p>Países livres de raiva</p><p>Depois de rígidos períodos de quarentena em cães e gatos, alguns países tais</p><p>como o Japão, o Reino Unido, a Austrália, a Nova Zelândia e o Havai tornaram-se</p><p>efectivamente livres da raiva. No Reino Unido, a raiva nunca se tornou endémica na</p><p>vida selvagem, e foi erradicada dos cães em 1902 e depois em 1922. Desde esta</p><p>erradicação, não houve raiva no Reino Unido. Em contraste, na Austrália recentemente</p><p>foi descoberto um Lyssavirus, chamado Lyssavirus de morcegos da Austrália. Este vírus</p><p>foi descoberto por ser endémico em algumas áreas e foi responsável pela morte de dois</p><p>humanos. Neste caso, a manutenção de uma rigorosa quarentena dos cães e gatos foi a</p><p>chave para a prevenção de o vírus se tornar endémico no território selvagem e nos</p><p>animais domésticos (Murphy, et al. 1999).</p><p>Países em desenvolvimento</p><p>Em muitos países da Ásia, América Latina e África a raiva endémica é um</p><p>problema grave, devido à significante percentagem de animais domésticos infectados e</p><p>à elevada mortalidade. Nestes países há necessidade de haver profissionais organizados</p><p>e campanhas publicitárias vocacionadas para divulgação da necessidade da vacinação</p><p>dos animais domésticos. Por exemplo, um substancial decrescimento da incidência da</p><p>raiva tem sido registado, nos últimos anos, em países como a China, Tailândia e Sri</p><p>Lanka depois da implementação de programas de vacinação dos cães domésticos e da</p><p>profilaxia dos humanos. De forma semelhante, o número de casos de raiva na América</p><p>A Raiva</p><p>25</p><p>latina diminuiu significativamente devido à implementação de um programa para</p><p>eliminar a raiva urbana dos cães domésticos até ao ano 2000 pela “Organização de</p><p>saúde Pan-Americana” (Murphy, et al. 1999).</p><p>Países desenvolvidos</p><p>A maioria dos países desenvolvidos, ainda suscita algumas preocupações,</p><p>existindo fortes campanhas publicitárias no combate contra a raiva: controlo do</p><p>movimento e imunização dos cães e dos gatos para quebrar a cadeia de transmissão do</p><p>vírus, diagnóstico laboratorial para confirmar algumas observações clínicas e obtenção</p><p>da taxa de incidência do vírus. Deve haver uma entidade que vigie se as medidas estão a</p><p>ser tomadas correctamente e se as campanhas de educação pública para assegurar a</p><p>cooperação estão a ser efectuadas (Murphy, et al. 1999).</p><p>Países europeus</p><p>Historicamente, nos países desenvolvidos, o controlo da raiva na vida selvagem</p><p>foi baseado na redução das populações selvagens por armadilhas e envenenamento, mas</p><p>recentemente foi possível a imunização de espécies selvagens (especialmente as</p><p>raposas) (Murphy, et al. 1999). Desde 1990 que a raiva das raposas, a única raiva</p><p>endémica na maioria da Europa, foi eliminada da Suiça, em algumas zonas da França,</p><p>sul da Alemanha, Bélgica e outros países do ocidente europeu. Estender este programa</p><p>ao oriente europeu foi mais difícil (Murphy, et al. 1999).</p><p>América do Norte</p><p>Na América do Norte, há 6 genótipos de vírus da raiva no território. Estes</p><p>genótipos reflectem a evolução dos hospedeiros preferidos: o texugo infecta outro</p><p>texugo e assim sucessivamente. Depois de um elevado número de passagens do vírus, o</p><p>vírus torna-se num distinto genótipo, ainda capaz de matar outras espécies, mas</p><p>transmitido mais eficientemente no seu próprio hospedeiro (Murphy, et al. 1999).</p><p>Contudo não se documentaram casos de raiva humana associados à variante da raiva</p><p>dos texugos. A falta de infecção dos humanos com a variante da raiva dos texugos deve-</p><p>se aos programas de imunização dos animais domésticos e rápida profilaxia pós-</p><p>exposição das mordeduras em humanos (4).</p><p>A Raiva</p><p>26</p><p>Em anos recentes, houve um acréscimo significante do número de animais com</p><p>raiva, possivelmente por causa da epidemia de raiva nos texugos, mas também devido</p><p>ao aumento da raiva na população de coiotes e na população de raposas do Alasca.</p><p>Caso especial da raiva dos morcegos</p><p>A raiva dos morcegos ocorre em áreas onde não há outro meio de transmissão.</p><p>Os morcegos são a fonte de muitos casos de raiva humana nos últimos anos e na</p><p>maioria destes casos não há ocorrência de mordedura. Nos últimos 20 anos, mais de 500</p><p>casos de morcegos com raiva foram registados na Europa, principalmente na</p><p>Dinamarca, Alemanha, Holanda, e Rússia e foram responsáveis por 3 mortes humanas.</p><p>Em vários países da América latina, morcegos vampiros infectados com raiva</p><p>são um problema para a indústria de produção de carne. Nestes países há um controlo</p><p>efectivo do número de casos de raiva, com o uso de vacinação para os bovinos e de</p><p>anticoagulantes. Estes anticoagulantes são adicionados à comida do gado ou misturados</p><p>com gordura e espalhados no dorso do gado. Quando os morcegos vampiros se</p><p>alimentam do sangue do gado tratado, sofrem de hemorragias fatais nos seus capilares, e</p><p>acabam por morrer (Murphy, et al. 1999).</p><p>A raiva nos animais pode ser controlada eliminando as reservas da animais</p><p>selvagens e vacinando os animais susceptíveis. Uma quarentena rígida de animais</p><p>importados, quer domésticos quer selvagens provindos de regiões com raiva, fez com</p><p>que alguns países erradicassem o vírus. Em zonas onde a raiva não é endémica, através</p><p>de quarentenas rígida e prolongadas até 6 meses é fácil eliminar o vírus mas eliminá-lo</p><p>das reservas é extremamente difícil (Hirsh, et al. 1999).</p><p>A Poliomielite</p><p>3</p><p>1. Introdução</p><p>A poliomielite (do grego polios, cinzento, e myelos, medula espinal) é uma</p><p>doença infecto contagiosa causado por poliovírus.</p><p>A doença afecta unicamente os humanos, tendo maior incidência em</p><p>crianças. O vírus entra no corpo pela boca e tem especial afinidade com células</p><p>nervosos, onde se replica, provocando a morte celular. Isto leva à ocorrência de</p><p>paralisia flácida aguda (em cerca de 1% dos casos de infecção), especialmente</p><p>nas pernas, levando também, por vezes a uma imobilização dos músculos</p><p>respiratórios, podendo provocar a morte.</p><p>Ainda não existe uma cura para os infectados, mas existem vacinas que</p><p>conferem imunidade aos indivíduos: a vacina injectável (Salk), feita com vírus</p><p>inactivados, e a vacina oral (Sabin). Ambas possuem níveis de eficácia</p><p>comparável, no entanto, em campanhas de erradicação (principalmente em</p><p>países sub-desenvolvidos) a última é a mais utilizada, uma vez que, para além de</p><p>ser pouco dispendiosa e de não precisar de pessoal especializado para</p><p>administração, confere a imunidade em todo o tubo digestivo. Assim não ocorre</p><p>excreção de vírus para o ambiente, como acontece no caso da vacina Salk (que</p><p>não conferindo imunidade ás células da mucosa intestinal, permite que após</p><p>infecção, os vírus de repliquem nestas células, sendo excretados para o exterior.</p><p>Quinze anos depois do início da Campanha Mundial de Erradicação da</p><p>Poliomielite, o número de países infectados passou de 125 para 7, sendo</p><p>actualmente a Índia o país onde ocorre mais intensidade de transmissão de</p><p>poliovírus selvagem.</p><p>2. Características do vírus da Poliomielite</p><p>2.1. Classificação</p><p>O vírus da Poliomielite pertence à família Picornaviridae, ao género</p><p>Enterovirus. Este género refere-se ao conjunto dos vírus que habitam</p><p>transitoriamente o intestino humano, depois de terem penetrado no seu</p><p>organismo por via oral. Embora designados de entéricos, raramente provocam</p><p>sintomatologia gastrointestinal (Ferreira & Sousa, 2002). Existem três tipos de</p><p>antigénios de poliovírus, que são, tipo 1, de Brunhilde e Mahoney, tipo 2, de</p><p>Lansing</p><p>e MEFI e de tipo 3, de Leon e SauKett, identificados em laboratório, a</p><p>partir da realização de provas de seroneutralização, em culturas de células</p><p>permissivas (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>2.2. Morfologia e Estrutura</p><p>Os poliovírus são agentes de pequenas dimensões, com</p><p>cerca de 20-30 nm. Apresentam uma simetria icosaédrica com 60</p><p>subunidades e 12 vértices pentaméricos (fig.1), compostos, cada</p><p>um deles, por 5 unidades de proteínas protoméricas. Em torno de</p><p>cada um destes vértices existe uma fenda, designada de canyon,</p><p>ao fundo da qual se ligam os receptores específicos das células</p><p>(Ferreira & Sousa, 2002). Durante a sua replicação, assunto</p><p>abordado mais adiante, forma-se uma grande poliproteína,</p><p>percursora de quatro polipéptidos major, originados da clivagem</p><p>Figura 1:</p><p>Diagrama da</p><p>estrutura</p><p>icosaédrica de</p><p>um picorniavírus</p><p>(extraído de</p><p>www.uhmc.suny</p><p>sb.edu).</p><p>4</p><p>daquela. As quatro proteínas da cápside (VP1 a VP4), formadas da clivagem da</p><p>poliproteína, organizam-se à volta do genoma, formando a simetria icosaédrica,</p><p>ficando as proteínas VP1, 2 e 3 colocadas à superfície da partícula e a proteína</p><p>VP4 (mais pequena) não exposta, associada ao genoma viral. Esta proteína está</p><p>presente em cada uma das 60 subunidades que formam a cápside, permitindo a</p><p>estabilidade desta (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>O seu genoma é do tipo RNA de cadeia simples, linear, com 7400 bases</p><p>de comprimento e polaridade positiva. O ácido nucleico serve de RNA</p><p>mensageiro, e é infeccioso, tendo a capacidade de iniciar a replicação viral. O seu</p><p>genoma é poliadenilado na extremidade 3’, ou seja, tem uma cauda de poli-A e</p><p>possui uma pequena proteína codificada pelo vírus, designada de VPg com 22 a</p><p>24 aminoácidos, que está covalentemente ligada à extremidade 5’ do genoma</p><p>(existência de uma longa sequência, na qual se podem formar estruturas em</p><p>stem-loop). Nestes existem genes que codificam proteínas estruturais, que vão</p><p>ser necessárias à síntese e à clivagem do RNA (Ferreira & Sousa, 2002; Prescott</p><p>et al., 1996).</p><p>O RNA do vírus é monocistrónico, mas codifica para todas as proteínas do</p><p>vírus numa só poliproteína, que é mais tarde separada em diferentes proteínas</p><p>individuais. O ácido nucleico constitui 30% do peso da partícula viral e as</p><p>proteínas cerca de 70% (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Este tipo de vírus codifica as suas próprias proteínas da cápside, a</p><p>proteína VPg, uma protease, uma RNA polimerase, RNA-dependente (Ferreira &</p><p>Sousa, 2002). A sua cápside é desprovida de invólucro nuclear. O seu peso</p><p>molecular é de aproximadamente 2 x 106 – 2,6x106. Quando na presença de pH</p><p>ácido (pH=3) apresenta um comportamento estável (pH=3 a 9), sendo muito</p><p>resistentes ao baixo pH do estômago, a sais biliares e a enzimas proteolíticas do</p><p>intestino (Atlas, 1997; Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>2.3. Propriedades Físicas</p><p>Estes tipos de vírus são dos mais estáveis vírus animais. São resistentes a</p><p>uma série de elementos, como por exemplo, o éter e outros solventes, devido à</p><p>ausência de invólucro nuclear (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Resistem relativamente bem à temperatura ambiente, durante semanas,</p><p>sobretudo quando estão envolvidos por matéria orgânica, como é o caso das</p><p>fezes, uma vez que estas contêm muitas proteínas. Podem sobreviver durante</p><p>meses a 4ºC, podendo chegar a resistir durante anos quando sujeitos a</p><p>temperaturas na ordem dos -20ºC ou -70ºC. Contudo, estes vírus são muitos</p><p>instáveis ao calor, e quando sujeitos a temperaturas de cerca de 50-55ºC podem</p><p>ser rapidamente destruídos, processo este que ocorre tanto mais rápido quanto</p><p>menos matéria orgânica os envolver (Ferreira & Sousa, 2002, Wilson & Miles,</p><p>1975).</p><p>Apesar da sua resistência, podem ser inactivados, ou, por uma série de</p><p>compostos, como formaldeído a 0,3%, ácido hidroclórico 0,1 M, por soluções de</p><p>cloro livre em concentrações de 0,3-0,5 ppm, como também por radiação</p><p>ultravioleta e desidratação. Na presença de soluções de iões de magnésio e</p><p>cálcio, é possível evitar ou retardar a sua inactivação (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>2.4. Replicação Viral</p><p>5</p><p>O processo de replicação do vírus tem lugar no citoplasma da célula</p><p>hospedeira. Para puder penetrar na célula, necessita de encontrar receptores</p><p>específicos, que se encontram na membrana plasmática. O tipo de receptores</p><p>varia consoante o grupo de picornavírus que fazem parte. Para o vírus em estudo,</p><p>o seu receptor é uma proteína integral de membrana, não sendo conhecida a sua</p><p>função normal (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Quando o vírus se liga ao receptor, verificam-se muitas alterações na</p><p>estrutura viral. A primeira alteração verificada é a perda da proteína VP4,</p><p>seguindo-se a libertação do RNA viral. Posteriormente, este penetra na célula, a</p><p>partícula viral é encapsidada e o RNA livre associa-se aos ribossomas. O RNA</p><p>viral funciona como o RNA mensageiro, desta forma este é traduzido</p><p>directamente pelos ribossomas da célula a que se ligou, formando-se uma</p><p>poliproteína, que é separada, por enzimas, em numerosas proteínas estruturais</p><p>necessárias para a multiplicação do ácido nucleico e para a formação de novos</p><p>vírus. Só depois da formação das proteínas e da polimerase RNA-dependente,</p><p>começam a surgir novas cadeias de RNA.</p><p>A replicase transcreve a cadeia simples de RNA positivo numa cadeia</p><p>complementar de RNA negativo. Esta última serve como molde para que o vírus</p><p>faça a sua progenia (Madigan et al., 1997). As novas cadeias formadas de RNA</p><p>viral infeccioso (de polaridade positiva) vão ser encapsidadas, originando a</p><p>partícula viral completa – o virião. Posteriormente, este fica sujeito a um período</p><p>de maturação, que envolve uma série de processos de clivagem. Durante este</p><p>período, uma proteína precursora da cápside (P1), é clivada em VP0, VP3 e VP1.</p><p>Quando ocorre clivagem de VP0 para VP4 e VP2, os vírus vão tornar-se</p><p>infecciosos. Este processo só ocorre depois do RNA ter sido envolvida pela</p><p>cápside (Ferreira & Sousa, 2002; Prescott et al., 1996).</p><p>Quando a replicação viral começa, a síntese de RNA e de proteínas do</p><p>hospedeiro é inibida. Esta inibição resulta da destruição da proteína hospedeira,</p><p>que é a proteína ligada à extremidade 5’ necessária para a tradução de RNA com</p><p>cap. Depois de ocorrer a lise das células, os vírus vão libertar-se destas (Ferreira</p><p>& Sousa, 2002; Madigan et al., 1997).</p><p>3. Factos Históricos</p><p>O vírus da poliomielite foi o primeiro picornavírus</p><p>humano a ser estudado (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A poliomielite (polio), tal como a grande maioria das</p><p>doenças infecciosas, tem provavelmente uma origem</p><p>antiga. Várias figuras da escrita dos antigos egípcios (fig.</p><p>2), datados aproximadamente 2000 anos antes de Cristo,</p><p>representavam indivíduos débeis, que apresentavam as</p><p>pernas atrofiadas, mostrando desta forma que a doença já</p><p>deveria ser conhecida nesta altura (Prescott et al., 1996;</p><p>Ferreira & Sousa, 2002)</p><p>Em 1840, Jacob Von Heine, um ortopedista alemão</p><p>descreveu as características clínicas da poliomielite,</p><p>identificando espinal medula como a zona afectada pela</p><p>doença (Prescott et al., 1996).</p><p>Foram feitos pequenos progressos até 1890,</p><p>quando Oskar Medin, pediatra sueco, representou a</p><p>Figura 2: Hieróglifo egípcio</p><p>datado de aproximadamente</p><p>2000 a.C (extraído de</p><p>Prescott et al., 1996).</p><p>6</p><p>história natural da doença como uma forma epidémica. Reconheceu a ocorrência</p><p>de uma fase orgânica, caracterizada inicialmente por pequenos sintomas como é</p><p>o caso da febre, que em situações mais graves pode levar a paralisia (Prescott et</p><p>al., 1996).</p><p>Contudo é em 1908, que se verificam maiores progressos, quando Karl</p><p>Landsteiner e William Popper conseguiram transmitir experimentalmente a</p><p>doença a macacos, por inoculação de extratos de fezes de crianças que haviam</p><p>sofrido de poliomielite paralítica, no seu sistema nervoso (Prescott et al., 1996;</p><p>Ferreira & Sousa, 2002). Durante a primeira metade do século XX, sobretudo na</p><p>década de 30 e 40, a poliomielite afectou com alguma gravidade muitas</p><p>crianças</p><p>e adultos, deixando centenas de deficientes físicos por ano em diversos países,</p><p>inclusive nos países industrializados (www.saude.pr.gov.br). O presidente dos</p><p>EUA, Franklin Roosevelt, que contraiu poliomielite aos 39 anos, constituiu um</p><p>incentivo para o estudo no sentido de se encontrar uma vacina para esta doença</p><p>(www.endofpolio.org).</p><p>O vírus foi observado pela primeira vez em 1946, recorrendo a técnicas de</p><p>microscopia electrónica (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>John Enders, Thomas Weller e Frederick Robbins descobriram em 1949,</p><p>que o vírus da poliomielite podia ser propagado in vitro de culturas de tecido</p><p>humano embrionário de natureza não nervosa, isto designa-se por efeito</p><p>citopatogénico. Esta descoberta contribuiu também para o desenvolvimento das</p><p>vacinas (Prescott et al., 1996).</p><p>David Bodian, em 1952 descobriu que existiam três serótipos diferentes de</p><p>poliovírus (Prescott et al., 1996; Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Em 1953, Jonas Salk desenvolveu uma vacina a partir de vírus inactivados,</p><p>aplicada por injecção, licenciada em 1955. Por sua vez, em 1962, Albert Sabin e</p><p>seus colaboradores criaram outra vacina, a partir de vírus atenuados (Prescott et</p><p>al., 1996).</p><p>As vacinas de Salk e Sabin conduziram a um declínio acentuado da</p><p>doença nos países mais desenvolvidos, logo nos primeiros anos de</p><p>administração. Este declínio, também foi sentido nos países menos</p><p>desenvolvidos, contudo ocorreu um pouco mais lentamente (Prescott et al., 1996).</p><p>Foram desenvolvidas várias campanhas mundiais, pela organização</p><p>mundial da saúde, desencadeadas a partir de 1988, com o objectivo de erradicar</p><p>da doença por todo o mundo (Ferreira & Sousa, 2002). Contudo, apesar de</p><p>alguns países estarem livres da doença, há já alguns anos, existem outros que</p><p>não conseguiram eliminá-la completamente, como acontece por exemplo na Índia</p><p>(Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>4. Aspectos Epidemiologicos</p><p>4.1. Epidemiologia</p><p>A poliomielite é uma doença infecto-contagiosa de origem viral aguda,</p><p>sendo designada como “paralisia infantil” por ser conhecida inicialmente como</p><p>uma doença de crianças (www.saude.pr.gov.br).</p><p>A doença caracteriza-se por apresentar um quadro clínico de paralisia</p><p>flácida (permanente ou transitória) de início súbito conduzindo ou não à morte.</p><p>Depois de infectado, o indivíduo apresenta um súbito défice motor cuja evolução</p><p>frequentemente não ultrapassa os três dias. Isto acontece frequentemente no</p><p>7</p><p>período pós-desmame ou aquando da erupção dentária, depois da perda dos</p><p>anticorpos maternos (Ferreira & Sousa, 2002; www.saude.pr.gov.br).</p><p>A poliomielite foi endémica, durante séculos, em todo o mundo. Contudo,</p><p>antes da época da vacinação e em países de clima temperado verificou-se uma</p><p>maior incidência da doença no Verão e no início do Outono. Nos países de clima</p><p>tropical, a distribuição dos casos é regular e endémica durante todo o ano</p><p>(www.saude.pr.gov.br). As epidemias são comuns nos meses de Agosto e</p><p>Setembro no hemisfério Norte e em Fevereiro e Março no hemisfério sul (Wilson</p><p>& Miles, 1975). A transmissão pode ocorrer tanto em áreas urbanas densamente</p><p>povoadas como rurais (www.saude.pr.gov.br).</p><p>4.2. Modo de Transmissão</p><p>O reservatório destes vírus é exclusivamente o ser humano, embora outros</p><p>primatas (chimpanzés e gorilas) sejam susceptíveis à infecção e à doença.</p><p>Contudo, estas populações não são suficientemente grandes para suportar a</p><p>transmissão do vírus sem existirem casos de populações humanas infectadas</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>A transmissão ocorre frequentemente por contacto</p><p>directo pessoa a pessoa. Podem ser infectadas tanto</p><p>crianças como indivíduos adultos, embora as primeiras</p><p>sejam as mais afectadas, nomeadamente as que</p><p>apresentam menos de cinco anos de idade (fig. 3). O</p><p>poliovírus entra no indivíduo pela boca, fazendo-se a</p><p>transmissão pelas vias fecal-oral ou oral-oral. Esta última é</p><p>feita através de gotículas de muco da orofaringe que se</p><p>produzem em actos como tossir, espirrar ou falar</p><p>(www.saude.pr.gov.br). O vírus pode também ser</p><p>transmitido pela água, permanecendo em águas de esgotos</p><p>durante meses, por alimentos contaminados (como por</p><p>exemplo os bivalves) ou pelas moscas, que podem</p><p>transmitir passivamente os vírus das fezes para os</p><p>alimentos (www.polioerradication.org;</p><p>www.fcm.unicamp.br). A transmissão pode ser facilitada</p><p>pelas condições habitacionais, de higiene e pelo elevado</p><p>número de crianças numa mesma habitação (www.saude.pr.gov.br). Deste modo,</p><p>quando as condições de higiene são insuficientes, quase todas as crianças de</p><p>regiões endémicas de polio são expostas ao vírus após o nascimento</p><p>(www.endofpolio.org). Aparentemente estes factos indicam que a taxa de</p><p>poliomielite nos países sub desenvolvidos é superior às dos países</p><p>industrializados. Contudo, existem algumas evidências que mostram que a taxa</p><p>de polio é igualmente alta em ambos os países. Enquanto que nos países sub</p><p>desenvolvidos os casos de polio são mascarados pela alta incidência de outras</p><p>doenças, nos países industrializados o aumento proeminente da doença foi mais</p><p>evidente aquando dos elevados casos de epidemias ocorridos na primeira</p><p>metade do século XX. Este era um período em que os orgãos de saúde oficiais</p><p>eram capazes de controlar outras doenças infecciosas como a tuberculose e a</p><p>cólera (www.endofpolio.org).</p><p>Figura 3: Criança</p><p>afectada com</p><p>poliomielite paralítica</p><p>(extraído de</p><p>www.polioeradication.</p><p>org).</p><p>8</p><p>4.3. Período de incubação e transmissão</p><p>O período de incubação, tempo decorrido entre a infecção e o</p><p>aparecimento dos sintomas, é geralmente de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a</p><p>20 dias (www.saude.pr.gov.br), de 5 a 20 dias (Atlas, 1997) ou de 3 a 35 dias,</p><p>sendo a média de 14 dias (Ferreira & Sousa, 2002) variando consoante os</p><p>autores. Enquanto que o período de transmissibilidade pode iniciar-se mesmo</p><p>antes de surgirem as manifestações clínicas. Nos indivíduos susceptíveis a</p><p>eliminação do vírus faz-se pelas fezes faz-se por um período de cerca de seis</p><p>semanas, enquanto que pela orofaringe por cerca de uma semana. Nos</p><p>indivíduos reinfectados, a eliminação do vírus faz-se por períodos mais reduzidos</p><p>(www.saude.pr.gov.br).</p><p>4.4. Mecanismo de Infecção</p><p>Os poliovírus multiplicam-se em diferentes células do indivíduo até chegar</p><p>às células alvo, as células nervosas da espinal medula e do sistema nervoso</p><p>central. Tem-se conhecimento de que a patogenicidade deste vírus é baixa e, na</p><p>maior parte dos casos, a infecção é assintomática (www.fcm.unicamp.br). Neste</p><p>caso, existe a formação de anticorpos neutralizantes (AcNt), protectores de</p><p>infecções futuras resultantes da infecção pelo mesmo vírus (imunidade causada</p><p>por infecção com poliovírus) (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>O poliovírus, introduzido por</p><p>via oral (fig. 4), penetra na mucosa</p><p>orofaríngea (onde permanece</p><p>durante um período de uma ou</p><p>suas semanas) ou intestinal.</p><p>Dirige-se às amígdalas e nódulos</p><p>linfáticos cervicais ou às células</p><p>linfóides das placas de Peyer, que</p><p>se encontram subjacentes à</p><p>mucosa intestinal e nos nódulos</p><p>mesentéricos, onde se multiplica.</p><p>Destes locais pode passar,</p><p>através da circulação sanguínea –</p><p>virémia – (onde pode permanecer</p><p>por um período de uma semana)</p><p>para os nódulos linfáticos</p><p>regionais, à espinal medula ou ao</p><p>sistema nervoso central (SNC)</p><p>(www.fcm.unicamp.br e Ferreira &</p><p>Sousa, 2002). Estes passos</p><p>realizam-se devido ao facto dos</p><p>poliovírus se ligarem aos</p><p>receptores localizados nas células</p><p>da nasofaringe, do tracto intestinal</p><p>e nas células da região anterior do</p><p>corno da espinal medula, penetrando depois os neurónios por endocitose.</p><p>(www.fcm.unicamp.br). A replicação viral na espinal medula causa efeitos</p><p>citopáticos e lesões nas células afectadas, conduzindo à morte celular, resultando</p><p>em paralisia (Atlas, 1997).</p><p>Figura 4: Patogénese da poliomielite,</p><p>representando o trajecto do poliovírus até atinjir as</p><p>células alvo (extraído de Atlas, 1997).</p><p>9</p><p>O vírus apresenta um elevado</p><p>tropismo por neurónios motores do corno</p><p>anterior da medula espinal. Pode também atingir neurónios motores ou de centros</p><p>reguladores no tronco cerebral (exemplo: centro respiratório) e neurónios motores</p><p>no giro pré-central. A partir do momento em que o vírus atinge o citoplasma, o</p><p>RNA viral interage com os ribossomas, produzindo proteínas virais. Em poucas</p><p>horas o neurónio sofre necrose e liberta dezenas de milhares de novos vírus. Este</p><p>modo de libertação explica o rápido aparecimento das paralisias</p><p>(www.fcm.unicamp.br).</p><p>Verifica-se, macroscopicamente na fase aguda da doença, congestão e em</p><p>casos mais graves necrose liquefeita dos cornos anteriores. Após meses ou anos,</p><p>verifica-se atrofia dos cornos e raízes anteriores, estas acinzentadas,</p><p>contrastando com as raízes sensitivas de cor branca e diâmetro normal</p><p>(www.fcm.unicamp.br). A replicação destes vírus provoca o aparecimento de uma</p><p>massa, inicialmente eosinófila e depois com granulações basófilas. Os núcleos</p><p>são empurrados para a periferia da célula, mostrando precocemente inclusões</p><p>eosinófilas (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Os indivíduos doentes podem, apesar de tudo, recuperar parcialmente,</p><p>dependendo do grau do edema inflamatório produzido na zona afectada. A</p><p>recuperação pode dar-se ao fim de algumas semanas ou meses, restando, no</p><p>entanto, uma sequela paralítica de extensão variável, consoante o grau de tecido</p><p>nervoso lesado (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>4.5. Aspectos Clínicos</p><p>4.5.1. Sintomatologia e Formas da doença</p><p>Os sintomas da doença são muito variáveis, desde infecções inaparentes</p><p>ou assintomáticas (90% a 95%) até paralisia grave (1% a 1,6%), levando à morte</p><p>(www.saude.pr.gov.br). As infecções sintomáticas ou clínicas representam entre</p><p>0,5% a 1% da totalidade das infecções numa população (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Desconhece-se o porquê de só uma pequena percentagem de infecções</p><p>conduzirem a paralisias. Foram já identificados os factores de risco que</p><p>aumentam a possibilidade de um indivíduo infectado ter paralisia. A deficiência</p><p>imunitária, a gravidez, a remoção das amígdalas, as injecções intramusculares, o</p><p>excesso de exercício físico e lesões são algumas das causas apontadas</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>Os sintomas iniciais da poliomielite são dores de cabeça, vómitos e</p><p>constipação. Em muitos casos, estes sintomas evoluem para lesões nos</p><p>neurónios motores, causando paralisia. Em casos mais graves, em situações de</p><p>epidemias produzidas por estirpes virais de maior virulência, podem observar-se</p><p>danos mais graves no sistema nervoso central. Nestes casos o vírus multiplica-se</p><p>no cérebro, nos núcleos de cerebelo, nos núcleos vestibulares e nas formações</p><p>reticulares. Por vezes, mas raramente, o córtex pode também ser atingido</p><p>(Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Podem ser também observadas meningoencefalites mortais, acometismo</p><p>da musculatura respiratória (relacionada com o diafragma e músculos</p><p>intercostais), a forma bulbar da doença, em que pode haver disfunção do centro</p><p>respiratório (movimento respiratórios arrítmicos e irregulares com crises de</p><p>apneia), ou do centro vasomotor (choque periférico) e paralisia dos músculos da</p><p>deglutição, da face, dos olhos, entre outros. Só as formas paralíticas apresentam</p><p>10</p><p>características típicas, sugerindo o diagnóstico da doença. Contudo, estes casos</p><p>são formas graves da doença que ocorrem raramente (www.fcm.unicamp.br;</p><p>Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A insuficiência respiratória provoca geralmente tosse, agitação, torpor,</p><p>movimentos respiratórios rápidos e curtos, choro (em crianças), suor abundante e</p><p>coloração azulada da pele (cianose). Por outro lado, a insuficiência respiratória</p><p>pode favorecer o aparecimento de outras doenças, como a pneumonia, a</p><p>broncopneumonia e outras (Civita, 1979).</p><p>Existem diversas razões que explicam porque é que nalguns casos a</p><p>doença provoca infecções inaparentes, e noutros formas sintomáticas de levada</p><p>gravidade. A quantidade do inócuo viral, a concentração de vírus no sangue, a</p><p>presença ou não de anticorpos circulantes no indivíduo infectado e a virulência da</p><p>estirpe são algumas das razões apontadas (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Existem três formas da doença, a forma paralítica, a não paralítica e a</p><p>abortiva. A forma abortiva da doença é aquela que ocorre com mais frequência e</p><p>apresenta os seguintes sintomas: estados gripais, associados ou não a</p><p>gastroenterite (www.fcm.unicamp.br), febre, mal-estar, cefaleias, dores de</p><p>garganta, náuseas, vómitos e dores musculares (Ferreira & Sousa, 2002). Assim,</p><p>o quadro clínico da poliomielite paralítica é precedido por um período gripal</p><p>(www.fcm.unicamp.br). A forma não paralítica apresenta geralmente os mesmos</p><p>sintomas da forma anterior, mas de um modo mais grave, estando neste caso o</p><p>sistema nervoso envolvido. Assim, pode existir alguma rigidez dolorosa da nuca,</p><p>assemelhando-se ao quadro clínico da meningite. A recuperação dá-se</p><p>espontaneamente ao fim de 10 dias (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A forma paralítica apresenta os sintomas registados nas formas anteriores,</p><p>principalmente nas crianças com mais idade e em adultos, onde a febre tem uma</p><p>característica bifásica. Os sintomas, para além dos já mencionados, são:</p><p>instalação súbita de deficiência motora, acompanhada de febre; assimetria,</p><p>sobretudo na musculatura dos membros inferiores e segmentos proximais;</p><p>flacidez muscular, com diminuição ou ausência dos reflexos na área afectada;</p><p>sensibilidade conservada e persistência de alguma paralisia residual (sequela)</p><p>após 60 dias do início da doença (Ferreira & Sousa, 2002; www.saude.pr.gov.br).</p><p>Nesta forma de poliomielite o grau de envolvimento do sistema nervoso central é</p><p>variável, podendo ocorrer uma paralisia isolada, que surge abruptamente, sem</p><p>pródromos ou sintomas marcados, ou sob formas muito graves, onde grande</p><p>parte do tronco cerebral está envolvido, atingindo núcleos vitais. A paralisia bulbar</p><p>apresenta os seguintes sintomas: incoordenação motora, paralisia respiratória e</p><p>impossibilidade em deglutir (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A poliomielite originada pelo poliovírus do serotipo I pode ocorrer numa</p><p>percentagem de 1 para 300 ou mais indivíduos infectados, para o serotipo II</p><p>surge 1 caso paralítico em 1500 infectados e para o serotipo III aparece 1 caso</p><p>paralítico em 10000 infectados. Estes valores podem variar, tendo em</p><p>consideração os períodos de epidemia (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>4.5.2. Tratamentos</p><p>Actualmente não existe cura para a doença, embora exista prevenção,</p><p>através da vacina que administrada várias vezes, pode proteger o indivíduo toda</p><p>a vida. Existem alguns tratamentos para a poliomielite paralítica, através da</p><p>aplicação de medidas sintomáticas, procurando corrigir posteriormente os efeitos</p><p>gerados pela doença. Na fase aguda, o tratamento inclui cuidados gerais,</p><p>11</p><p>controle rigoroso (para evitar uma evolução para formas mais graves da doença),</p><p>protecção contra o sofrimento físico, fisioterapia (massagens realizadas por</p><p>pessoal especializado, nos membros</p><p>lesados), cuidados especiais na postura</p><p>dos membros atingidos, de forma a evitar a</p><p>aquisição de vícios posicionais graves (fig.</p><p>5), repouso muscular e psíquico. Se</p><p>houver dificuldades na respiração devem</p><p>ser efectuados exercícios e usados</p><p>aparelhos (pulmão de aço ou ventiladores)</p><p>para ajudar a respirar. Os tratamentos de</p><p>recuperação incluem exercícios físicos,</p><p>como por exemplo natação, reeducação e</p><p>coordenação muscular, ou colocação, às</p><p>vezes obrigatória, de aparelhos</p><p>ortopédicos (Civita, 1979).</p><p>4.6. Diagnóstico Laboratorial</p><p>O diagnóstico laboratorial da poliomielite pode ser realizado por exames</p><p>específicos e inespecíficos (www.saude.pr.gov.br). O primeiro tipo de exame</p><p>consiste no isolamento do vírus e a realização de provas serológicas (Ferreira &</p><p>Sousa, 2002).</p><p>Para isolar o vírus utilizam-se culturas celulares, sendo as células de rim</p><p>de macaco as mais utilizadas, células Hela, Hep e Vero. Os produtos biológicos,</p><p>colhidos do doente, podem</p><p>ser exsudados da orofaringe (colhidos com</p><p>zaragatoa), amostras de fezes, ou produtos de zaragatoas rectais, devem ser</p><p>adequadamente preparados e adicionados com antibiótico, antes da inoculação</p><p>em células sensíveis ao crescimento daqueles vírus (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A colheita de amostras fecais com isolamento de vírus selvagem permite a</p><p>confirmação diagnostica. Com este fim são usados uma série de métodos: o</p><p>método de hibridação molecular, que permite reconhecer todos os enterovírus</p><p>humanos ou apenas sequências tipo específicas dos poliovírus; e o método de</p><p>PCR, que permite a amplificação da sequência alvo do genoma viral, em poucas</p><p>horas, aumentando bastante a sensibilidade do diagnóstico viral. Os poliovírus</p><p>selvagem e vacinal, podem ser isolados a partir de amostras de água de esgoto,</p><p>usando os métodos atrás referidos (Ferreira & Sousa, 2002;</p><p>www.saude.pr.gov.br).</p><p>Os estudos relacionados com o processo de isolamento viral envolvem, por</p><p>exemplo, a pesquisa ECP (efeito citopatogénico) característico, a observação de</p><p>placas típicas, entre outros (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A partir dos vírus isolados pelas técnicas atrás referidas, procuram-se</p><p>identificar e “tipar”, recorrendo a provas de seroneutralização, com anticorpos</p><p>específicos (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>As provas serológicas incluem, provas de neutralização e de fixação de</p><p>complemento. Os anticorpos neutralizantes, aparecem cedo, na primeira ou</p><p>segunda semana de doença, mantendo-se indefinidamente. Quando estes são</p><p>detectados isoladamente, não dão a informação de quando uma determinada</p><p>doença possa ter acontecido. Os anticorpos fixadores de complemento, formam-</p><p>se no inicio da infecção aguda, mantendo-se num período aproximado de 1 a 3</p><p>Figura 5: Aparelho de tracção para corrigir</p><p>posturas defeituosas dos membros</p><p>(extraído de Civita, 1979)</p><p>12</p><p>anos. A partir do seu estudo, é possível determinar se uma determinada infecção</p><p>ocorreu recentemente (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Os testes de pesquisa de IgM e IgG (imunoglobulinas) específicas, estão</p><p>disponíveis, contudo, não respondem a todos os requisitos para o diagnóstico de</p><p>confirmação laboratorial (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Os exames inespecíficos incluem, exames líquor, de eletromiografia e de</p><p>anátomopatologia. O exame de líquor permite o diagnóstico diferencial com a</p><p>Síndrome de Guillain-Barré e com as meningites que também provocam paralisia</p><p>flácida aguda. O exame eletromiografia pode ser utilizado para excluir a hipótese</p><p>de poliomielite. Por fim o exame de anátomopatologia, não permite o diagnóstico</p><p>de certeza. Sabendo a incidência da infecção do poliovírus nas células do corno</p><p>anterior da medula e de alguns motores dos nervos cranianos, as alterações</p><p>histopatológicas podem ser indicadoras, permitindo perante um quadro clínico</p><p>suspeito, fechar o diagnóstico. As alterações consistem por exemplo, em</p><p>actividade inflamatória, perivasculite linfocitária, nódulos ou actividade microglial</p><p>difusa. Embora estas alterações sejam comuns a quaisquer encefalomielites</p><p>virais, no caso da poliomielite, prevalecem no corno anterior da medula e no</p><p>tronco cerebral (www.saude.pr.gov.br).</p><p>Os laboratórios de Referência estão geralmente habilitados para realizar</p><p>exames de fezes de todos os casos de Paralisias Flácidas Agudas (PFA), com o</p><p>objectivo de proceder a um diagnóstico diferencial, e caracterizar o poliovírus e</p><p>outros enterovírus (www.saude.pr.gov.br).</p><p>5. Prevenção</p><p>5.1. Imunização</p><p>A imunização consiste na exposição intencional de indivíduos susceptíveis</p><p>a um determinado antigene no sentido de iniciar uma resposta imunitária</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>Todos os indivíduos não imunizados são susceptíveis de contrair a</p><p>doença. Deste modo, a infecção natural ou a vacinação conferem imunidade</p><p>duradoura ao tipo específico de poliovírus que provocou o estímulo. Os indivíduos</p><p>imunes podem reinfectar-se e eliminar o vírus em menor quantidade e por um</p><p>período menos de tempo, embora não desenvolva, a doença</p><p>(www.saude.pr.gov.br).</p><p>A imunidade contra a poliomielite pode ser estimulada de duas formas:</p><p>através da infecção natural com poliovírus ou através da imunização</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>Uma infecção com poliovírus torna o indivíduo imune durante toda a vida,</p><p>mas esta protecção depende do tipo de vírus envolvido (tipo I, II ou III). Isto</p><p>significa que uma infecção com um tipo de poliovírus não protege o indivíduo</p><p>contra as infecções por outros tipos (www.polioerradication.org).</p><p>A outra forma de ser instalada a imunidade é pela utilização de vacinas,</p><p>que estabilizam o estado de imunidade do indivíduo. Existem dois tipos de</p><p>vacinas que produzem imunidade para os três tipos de serotipos do poliovírus, a</p><p>Salk e a Sabin, apresentando uma eficácia comparável (Atlas, 1997;</p><p>www.cives.ufrj.br). Ao administrar este tipo de vacinas ocorre o aparecimento de</p><p>grandes quantidades de anticorpos que impedem a infecção de poliovírus no</p><p>sistema nervoso (www.polioerradication.org).</p><p>13</p><p>Na vacina Salk são usados vírus inactivados, por aplicação de formaldeído.</p><p>É uma vacina que se aplica por via subcutânea, profunda ou intramuscular</p><p>(vacina injectável – IPV) (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A vacina Sabin é preparada a partir de vírus</p><p>atenuados em de células de rim de macaco.. É</p><p>uma vacina que se administra por via oral (OPV)</p><p>(fig. 6), permitindo que os vírus se repliquem no</p><p>tracto gastrointestinal e nas glândulas salivares</p><p>mas não no tecido nervoso, não produzindo assim</p><p>os sintomas da poliomielite (Atlas, 1997). Deste</p><p>modo previne-se a infecção das células do tubo</p><p>digestivo (www.polioerradication.org).</p><p>Na administração de qualquer um dos tipos</p><p>de vacinas, existe a produção de imunoglobulinas</p><p>(IgM e IgG) em níveis considerados imunizantes,</p><p>prevenindo a distribuição do vírus no sistema nervoso central. A imunidade,</p><p>fornecida pelas IgAs secretórias, a nível das mucosas, oral e intestinal, não se</p><p>verifica na vacina Salk, havendo neste caso existe replicação do vírus nas células</p><p>destas mucosas (Ferreira & Sousa, 2002). A resposta imunitária dos tecidos</p><p>intestinais proporcionada pela OPV, permite dizer que as campanhas de</p><p>vacinação em massa com este tipo de vacina interrompem a transmissão do</p><p>poliovírus entre indivíduos (www.polioerradication.org).</p><p>Embora na vacina Sabin os vírus estejam atenuados, podem ocorrer</p><p>mutações e recombinações durante a replicação. Consequentemente, os</p><p>poliovírus derivados da vacina (VDPV – vaccine-derived polioviruses) podem</p><p>adquirir neurovirulência e apresentar as características do poliovírus selvagem.</p><p>Estima-se que os VDPV’s possam circular por um período igual ou superior a dois</p><p>anos depois da vacinação inicial, antes de adquiriram a capacidade de causar</p><p>sintomas de poliomielite (T.C.G.W.H.O., 2002). Os casos conhecidos de</p><p>poliomielite, por VDPV’s são muito raros, mas foram suficientes para conduzirem</p><p>à revalidação dos resultados obtidos da relação entre os dois tipos de vacina</p><p>(Ferreira & Sousa, 2002). Isto deve-se também ao facto da IPV não bloquear a</p><p>multiplicação do poliovírus nos intestinos. Consequentemente, as crianças</p><p>imunizadas com IPV podem ainda disseminar poliovírus selvagens a outras</p><p>crianças. Desta forma, a vacina injectável não é aconselhável em campanhas de</p><p>erradicação da polio, principalmente em países com condições de higiene</p><p>deficientes (www.polioerradication.org).</p><p>Estima-se que a poliomielite vacinal (VAPP – vaccine-associated paralytic</p><p>poliomyelitis) apresente uma evolução clínica idêntica à causada pelo vírus</p><p>selvagem, podendo causar igualmente paralisia flácida (permanente ou</p><p>transitória) ou evoluir para o óbito. Pode ocorrer 1 caso de poliomielite paralítica</p><p>vacinal, num milhão de vacinados, no caso do poliovírus do serotipo II, e em 2</p><p>milhões ou mais para o caso do serotipo III. O serotipo I é até agora</p><p>geneticamente estável (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>O risco de contrair poliomielite vacinal é superior em adultos e pessoas</p><p>com imunodeficiência. Normalmente os adultos que contraem a doença</p><p>apresentam uma idade superior à do indivíduo vacinado (Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>Deste modo a vacina Sabin não deve ser tomada por estes indivíduos, pois</p><p>eliminam os vírus pelas fezes por períodos mais prolongados (mais de seis</p><p>meses), ocorrendo um maior risco de mutação ou transmissão a outros indivíduos</p><p>(Atlas, 1997; www.cives.ufrj.br). Logo, recomenda-se aos adultos que nunca</p><p>Figura 6: Criança imunizada</p><p>com a vacina oral, em Angola</p><p>(extraído de www.unicef.it)</p><p>14</p><p>foram vacinados e que viagem para áreas de risco (continente Africano), que</p><p>recebam nas duas primeiras doses, a vacina Salk, devido ao risco de poliomielite</p><p>vacinal. De uma forma geral, e devido ao facto da vacina Sabin conter vírus</p><p>inactivados, os indivíduos imunizados eliminam os vírus junto com as fezes</p><p>durante cerca de seis semanas, o que pode levar a uma “vacinação” secundária</p><p>de outras pessoas (www.cives.ufrj.br).</p><p>É importante que as crianças sejam vacinadas quando ainda frequentam a</p><p>pré-primária, pois a maior expansão da doença nas crianças inicia-se nestes</p><p>locais, onde o contacto entre elas é maior. Assim, para evitar este problema</p><p>recomenda-se a aplicação de um calendário de vacinação, que para os EUA é o</p><p>seguinte: aplicação de OPV aos 2, 4 e 6 meses, voltando a ser aplicado entre os</p><p>4 e os 6 anos de idade (Atlas, 1997).</p><p>Geralmente, recomenda-se o seguinte calendário de vacinação (tabela 1).</p><p>Tabela 1: Calendário de vacinação recomendado contra a poliomielite</p><p>(www.cives.ufrj.br).</p><p>Situação vacinal Recomendação Intervalo entre as doses</p><p>(mínimo recomendado)*</p><p>Vacinação completa 1 dose suplementar -</p><p>Vacinação incompleta Complementar até à 3ª</p><p>dose **</p><p>6 semanas (Sabin)</p><p>4 semanas (Salk)</p><p>Não vacinado 3 doses ** 6 semanas (Sabin)</p><p>4 semanas (Salk)</p><p>* Se não existir tempo suficiente, não viajar sem receber no mínimo uma dose.</p><p>** As crianças até quatro anos devem receber uma dose adicional (quarta dose),</p><p>seis a doze meses após a terceira dose.</p><p>Ambas as vacinas conduziram a uma elevada diminuição dos caos de</p><p>poliomielite paralítica no mundo, sobretudo nos países desenvolvidos (Prescott et</p><p>al., 1996). Por outro lado, a presença de outros enterovírus circulantes, e</p><p>eventualmente em replicação no intestino dos vacinados, pode conduzir a</p><p>fenómenos de interferência viral. Estes fenómenos são mais frequentes nos</p><p>países tropicais, o que torna mais complicado a aquisição de imunidade. Deste</p><p>modo, é necessário que as tomas</p><p>vacinais tenham de ser repetidas</p><p>(Ferreira & Sousa, 2002).</p><p>A vacina Sabin apresenta</p><p>determinadas vantagens que a</p><p>tornam especialmente indicada na</p><p>administração em campanhas da</p><p>vacinação no terreno. A sua</p><p>produção não é muito</p><p>dispendiosa, e como é aplicada na</p><p>forma de gotas, por via oral, não</p><p>requer nem material esterilizado,</p><p>nem pessoal médico especializado</p><p>para ser administrada, bastam Figura 7: Criança a receber a vacina oral, dentro</p><p>de um autocarro. Exemplo de como é simples</p><p>administrar esta vacina (extraído de</p><p>www.endofpolio.org).</p><p>15</p><p>para isso voluntários (fig.7) (www.polioerradication.org). No entanto, necessita de</p><p>determinadas condições de armazenamento, como temperaturas baixas. Por isso,</p><p>a OMS tem apoiado vários países, nomeadamente as regiões tropicais, com</p><p>cadeias de frio para campanhas de vacinação no terreno (Ferreira & Sousa,</p><p>2002).</p><p>A vacina injectável é útil pois não existe o risco de ocorrerem casos de</p><p>poliomielite vacinal, devido ao facto dos vírus estarem inactivados. Além disto a</p><p>vacinação com IPV proporciona excelentes respostas de imunização na maior</p><p>parte dos indivíduos. Contudo, o custo da vacina é elevado e a resposta</p><p>imunitária no tracto intestinal é baixa. Neste caso, quando um indivíduo é</p><p>infectado com poliovírus selvagem, este pode multiplicar-se nos intestinos sendo</p><p>expelido pelas fezes, existindo assim o risco de prosseguir com a circulação</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>6. Campanha Mundial de Erradicação da Poliomielite</p><p>6.1. Objectivos e estratégias</p><p>Em 1988, na 41ª Assembleia Mundial de Saúde, foi aprovada uma</p><p>campanha mundial para erradicação da poliomielite, até ao final do ano 2000</p><p>(www.endofpolio.org; www.polioerradication.org) e sua certificação em 2005</p><p>(T.C.G.W.H.O., 2002). O objectivo principal seria parar a transmissão do</p><p>poliovírus selvagem e, para além disso, contribuir para o desenvolvimento dos</p><p>sistemas de saúde, reforçando a rotina de imunização e a vigilância de doenças</p><p>transmissíveis. (T.C.G.W.H.O., 2002).</p><p>Esta campanha contava com as seguintes estratégias:</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>- Imunização de rotina: é considerada a estratégia principal. Consiste em</p><p>estabelecer uma elevada cobertura de vacinação infantil, com 3 a 4 doses de</p><p>vacina oral, durante primeiro ano de vida (www.polioerradication.org). A</p><p>imunização rotineira individual por si só não erradica nem elimina a doença. São</p><p>as aplicações rotineiras de OPV em grandes zonas que tornam possível a</p><p>erradicação da polio. O ideal seria todos os países chegarem a pelo menos 90%</p><p>de crianças imunizadas; para além disso a cobertura de vacinação deveria ser</p><p>mantida uniforme quer a nível nacional, como e nível internacional, para que não</p><p>houvesse a formação de grupos de crianças não imunizadas</p><p>(www.endofpolio.org; www.polioerradication.org).</p><p>- Dias Nacionais de Imunização (DNI): são campanhas de imunização massiva,</p><p>no âmbito de complementar a imunização de rotina, fornecendo doses de vacina</p><p>oral a todas as crianças com menos de cinco anos de idade, independentemente</p><p>do seu estado de vacinação anterior (www.polioerradication.org; Wassilak et al.,</p><p>1997). O objectivo seria imunizar todas as crianças pertencentes à faixa etária</p><p>mais susceptível, de modo a evitar a propagação do poliovírus</p><p>(www.polioerradication.org). Normalmente são necessários três a cinco anos para</p><p>que, utilizando esta campanha, a polio seja erradicada; no entanto alguns países</p><p>necessitam de mais tempo, especialmente aqueles que apresentam baixas taxas</p><p>de imunização de rotina (www.endofpolio.org; www.polioerradication.org).</p><p>16</p><p>Em alguns casos, devido ao risco de ocorrer transmissão do vírus de um</p><p>país para outro, países vizinhos organizam estas campanhas de forma</p><p>sincronizada, garantindo assim que crianças que atravessem fronteiras sejam</p><p>identificadas e imunizadas (www.polioerradication.org). Esta estratégia foi pela</p><p>primeira vez usada entre países da Europa Oriental e Ásia Central. Em 2000, 17</p><p>países da Africa Central e Oeste reduziram drasticamente a transmissão</p><p>poliovírus selvagem, imunizando 76 milhões de crianças na mesma semana</p><p>(www.polioerradication.org).</p><p>- Vigilância activa de todos os casos de paralisia flácida aguda (PFA): é um</p><p>trabalho minucioso elaborado por observadores treinados (uma equipa de</p><p>virologistas, epidemiologistas, médicos e pessoal pertencente ao programa</p><p>nacional de imunização) que sustenta toda esta iniciativa de erradicação da polio,</p><p>uma vez que permite determinar onde circula o poliovírus, assim como o tipo de</p><p>vírus e a sua origem (www.endofpolio.org; www.polioerradication.org). Esta</p><p>vigilância permite identificar novos casos de infecção, e detectar importações de</p><p>poliovírus selvagem (www.polioerradication.org).</p><p>Uma vez que, em estádios iniciais se torna difícil diferenciar casos de</p><p>poliomielite de outras formas de paralisia flácida aguda, todos os pacientes que</p><p>apresentam sintomas de paralisia flácida aguda devem ser notificados e sujeitos a</p><p>exames virológicos (www.endofpolio.org; www.polioerradication.org). No</p><p>laboratório, amostras de fezes dos pacientes são analisadas de modo a verificar a</p><p>existência de vírus. Depois segue-se o isolamento e identificação do tipo de vírus</p><p>e se é um vírus selvagem ou derivado da vacina (www.polioerradication.org)</p><p>Uma vez identificado, seguem-se estudos genéticos que permitem, por</p><p>comparação, associar o vírus a uma dada região geográfica e determinar</p><p>qual a</p><p>fonte de importação. Assim podem surgir estratégias de imunização para evitar</p><p>posteriores propagações do poliovírus (www.polioerradication.org).</p><p>- Campanhas “mop-up”: são campanhas de vacinação exaustiva (normalmente</p><p>envolvem imunizações porta-a-porta) implementadas em regiões em que a</p><p>transmissão do vírus selvagem esteja limitada a uma área de foco específica</p><p>adicionado a critérios como difícil acesso a cuidados de saúde, baixa cobertura</p><p>de vacinação de rotina, um elevado número de indivíduos, elevada mobilidade da</p><p>população ou poucos cuidados sanitários (www.endofpolio.org;</p><p>www.polioerradication.org).</p><p>É necessário satisfazer três condições para que uma região da</p><p>Organização Mundial de Saúde seja certificada como livre de poliomielite:</p><p>1. Não ocorrer nenhum caso de polio, causado pelo poliovírus selvagem,</p><p>durante três anos consecutivos (www.polioerradication.org).</p><p>2. Obter o critério de garantia da vigilância (www.polioerradication.org).</p><p>3. Cada país deve demonstrar a capacidade de detectar, notificar e reagir</p><p>eficazmente em quaisquer casos de polio importados (</p><p>www.polioerradication.org, T.C.G.W.H.O., 2002).</p><p>17</p><p>6.2. Evolução das seis Regiões da OMS, face à campanha de</p><p>erradicação da polio</p><p>Quinze anos depois do lançamento da Campanha Mundial para</p><p>Erradicação da Poliomielite, o número de casos notificados decresceu em mais</p><p>de 99%. No mesmo período, o número de países infectados com polio passou de</p><p>125 para 7 (fig. 8) (www.polioerradication.org).</p><p>Os 36 países do continente americano pertencentes à OMS foram</p><p>certificados livres de polio em 1994, seguindo-se a região do Pacífico Ocidental</p><p>(37 países, incluído a China) em 2000 (Wassilak et al., 1997; www.endofpolio.org;</p><p>www.polioerradication.org).</p><p>Nenhum país pertencente à União Europeia notificou, de 1989 a 1992,</p><p>qualquer caso de poliomielite originado pela circulação do poliovírus selvagem,</p><p>até que em 1992 foi notificada a circulação do vírus na Holanda (Wassilak et al.,</p><p>1997; www.polioerradication.org).</p><p>Surtos que ocorreram durante a década de 90, derivados de importações</p><p>de poliovírus selvagem para áreas previamente livres polio, revelou a existência</p><p>de bolsas de pessoas susceptíveis na população. Em 1995 foi implementada a</p><p>operação MECACAR (eastern MEditerranean, CAucasus, Central Asian</p><p>Republics), campanha de DNV’s sincronizados, nos países da Região da Europa</p><p>e do Mediterrâneo Oriental em que a polio era endémica. Anteriormente a esta</p><p>operação, os países da Região da Europa envolvidos notificaram, em cada ano,</p><p>até 1994, cerca de 300 casos de polio endémica; após o início da operação,</p><p>foram notificados em 1996 apenas 3 casos de polio na Turquia. A Operação</p><p>MECACAR continuou por mais três anos, de actividade que incluiu campanhas de</p><p>vacinação massiva, em particular na Turquia, Tajiquistão, Turquemenistão</p><p>(Wassilak et al., 1997).</p><p>Figura 8: Distribuição em 2002 da poliomielite no Mundo. Países já certificados (azul),</p><p>países sem ocorrências de poliovírus selvagem (cinzento), países com risco de ocorrer</p><p>importação (laranja), países com baixa intensidade de transmissão (amarelo), países com</p><p>elevada intensidade de transmissão (vermelho). (extraído de www.polioerradication.org).</p><p>18</p><p>A Região da Europa da OMS, representada por 51 países, foi declarada</p><p>livre de poliovírus selvagem em Junho de 2002 (www.polioerradication.org).</p><p>As restantes três regiões da OMS (Africa, Mediterrâneo Oriental e</p><p>Sudoeste Asiático) ainda não foram certificadas livre de poliovirus selvagem. São</p><p>sete os países onde a transmissão deste vírus se mantém: Níger, Somália,</p><p>Afeganistão, Egipto, Paquistão, Nigéria (norte) e Índia (norte)</p><p>(www.endofpolio.org; Gourville & Featherstone, 2003). De Janeiro a Dezembro de</p><p>2002 foram detectados 1600 casos de PFA ligados ao poliovírus selvagem na</p><p>Índia, 202 na Nigéria, 90 no Paquistão, 7 no Egipto, 10 no Afeganistão, 3 na</p><p>Somália e 3 no Níger; em 2003, de Janeiro a Junho foram notificados 90 casos na</p><p>Índia, assim como na Nigéria, 41 no Paquistão, 2 no Níger e apenas 1 no Egipto e</p><p>no Afeganistão (Gourville & Featherstone, 2003).</p><p>Para poder parar a transmissão do poliovírus selvagem nestes países são</p><p>necessários recursos financeiros externos e substanciais, para comprar vacinas</p><p>orais, planear e implementar os DNV’s, as campanhas “mop-up” e para cobrir a</p><p>vigilância e os custos laboratoriais. A Índia continua a ser o país pioritário que</p><p>deposita toda a atenção e esforços, principalmente após a epidemia que ocorria</p><p>apenas no estado de Uttar Pradesh se ter alastrado para outros estados que já</p><p>estavam livres de polio (www.polioerradication.org).</p><p>Desde a data de certificação, as Regiões da América, Pacífico Ocidental e</p><p>Europa, continuaram a notificar casos de VDPV. Na primeira região foram</p><p>detectados casos do tipo 1 em 2001, no Haiti e na República Dominicana. Na</p><p>segunda Região, o último caso notificado (entre Janeiro e Junho de 2003), de</p><p>VDPV do tipo 1, foi isolado de uma criança não paralisada na Mongólia. Na</p><p>Região europeia, entre Janeiro e Junho de 2003, foram isolados VDPV’s do tipo</p><p>3, de caso de paralisia flácida aguda no Kasaquistão, e de uma amostra de</p><p>Esgoto na Eslováquia (Gourville & Featherstone, 2003)</p><p>6.3. Pós-erradicação</p><p>À medida que a erradicação mundial da poliomielite se aproxima da sua</p><p>concretização, torna-se necessário pensar em alguns aspectos para a época de</p><p>pos-erradicação. Assim, o armazenamento do poliovírus selvagem em</p><p>laboratórios torna-se um aspecto bastante importante, de modo a minimizar o</p><p>risco da reintrodução do poliovírus na população. Em 1997 a Comissão Mundial</p><p>de Certificação decidiu que o armazenamento de stocks de poliovírus selvagem</p><p>em laboratório seria um pré-requesito antes que a certificação da erradicação</p><p>mundial possa ocorrer. Muitos laboratórios já possuem armazenadas amostras</p><p>que contêm poliovírus selvagem. O risco de uma transmissão inadvertida de</p><p>poliovirus de um laboratório para as populações é mínimo, desde sejam tomados</p><p>cuidados necessários (T.C.G.W.H.O., 2002;www.polioerradication.org).</p><p>Outro aspecto a ter em consideração é o desenvolvimento de uma política</p><p>de imunização, que deverá decidir acerca de parar ou não com a imunização</p><p>(www.polioerradication.org). O risco reside no possível ressurgimento de</p><p>epidemias de poliomielite resultantes da circulação de VDPV’s (que derivam da</p><p>vacina oral utilizada nas campanhas de erradicação) que podem adquirir</p><p>neurovirulência e transmitir as características do vírus selvagem. Uma baixa</p><p>cobertura de vacinação, parece ser o factor de risco que permite aos VDPV’s</p><p>circular através de populações susceptíveis e adquirir características do vírus</p><p>selvagem (T.C.G.W.H.O., 2002).</p><p>19</p><p>Isto leva alguns peritos a desenvolverem opiniões contraditórias acerca da</p><p>continuação da imunização com a vacina oral, na época pos-erradicação. Uns</p><p>sugerem que o uso da vacina oral deve continuar, enquanto outros sugerem que</p><p>de deixe de utilizar esta vacina. Após a erradicação global muitos países estarão</p><p>preparados para parar a vacinação de uma doença que já não existirá. No</p><p>entanto, decisões individuais de cada país podem por em risco os indivíduos que</p><p>já não sejam vacinados, uma vez que podem ser expostos a VDPV’s importados</p><p>de outros países que escolhessem continuar a vacinação. Por isso parar a</p><p>imunização com a vacina oral necessitaria de uma estratégia coordenada</p><p>(T.C.G.W.H.O., 2002)</p><p>A substituição da vacina oral pela injectável poderia ser uma das</p><p>estratégias, uma vez que a população adquiria algum nível de protecção contra a</p><p>poliomielite, incluindo os VDPV’s. A maior desvantagem seria o elevado custo</p><p>desta vacinação (T.C.G.W.H.O., 2002).</p><p>No entanto, até à erradicação Mundial ser declarada, a vacina oral vai</p><p>continuar a ser utilizada. Até lá, torna-se necessário saber mais acerca do</p><p>mecanismo de infecção por VDPV’s (T.C.G.W.H.O., 2002). Actualmente estão</p><p>também a ser realizados estudos, com auxílio de técnicas</p><p>capazes de fabricar a sua própria substância a partir de</p><p>substâncias inorgânicas simples; - consumidos - organismos heterotróficos, quase sempre</p><p>animais, que se alimentam de outros seres ou de partículas de matéria orgânica, -</p><p>decompositores - seres heterotróficos, na sua maioria bactérias e fungos que, decompondo as</p><p>complexas substâncias dos organismos mortos, ingerem partes destes materiais libertando, em</p><p>contrapartida, substâncias simples que, lançadas no ambiente. podem ser assimiladas pelos</p><p>produtores.</p><p>Há grande diversidade de ecossistemas:</p><p>Ecossistemas naturais - bosques, florestas, desertos, prados, rios, oceanos, etc.</p><p>Ecossistemas artificiais - construídos pelo Homem: açudes, aquários, plantações, etc.</p><p>Atendendo ao meio físico, há a considerar:</p><p>• Ecossistemas terrestres</p><p>• Ecossistemas aquáticos</p><p>Quando, de qualquer ponto, observamos uma paisagem, apercebemo-nos da existência de</p><p>descontinuidades - margens do rio, limites do bosque, bordos dos campos, etc. que utilizamos</p><p>freqüentemente para delimitar vários ecossistemas mais ou menos definidos pelos aspectos</p><p>particulares da flora que aí se desenvolve. No entanto, na passagem, por exemplo, de uma</p><p>floresta para uma pradaria, as árvores não desaparecem bruscamente; há quase sempre uma</p><p>zona de transição, onde as árvores vão sendo cada vez menos abundantes. Sendo assim, é</p><p>possível, por falta de limites bem definidos e fronteiras intransponíveis, considerar todos os</p><p>10</p><p>ecossistemas do nosso planeta fazendo parte de um enorme ecossistema chamado ecosfera.</p><p>Deste gigantesco ecossistema fazem parte todos os seres vivos que, no seu conjunto,</p><p>constituem a biosfera e a zona superficial da Terra que eles habitam e que representa o seu</p><p>biótopo. Ou seja:</p><p>BIOSFERA + ZONA SUPERFICIAL DA TERRA = ECOSFERA</p><p>Mas assim como é possível associar todos os ecossistemas num só de enormes dimensões - a</p><p>ecosfera - também é possível delimitar, nas várias zonas climáticas, ecossistemas</p><p>característicos conhecidos por biomas, caracterizados por meio do fator Latitude. Por sua</p><p>vez, em cada bioma, é possível delimitar outros ecossistemas menores. Principais BIOMAS:</p><p>Tundra - Característica das regiões de clima frio. Predominam musgos, líquenes, gramíneas e</p><p>algumas árvores anãs.</p><p>Taiga - Clima frio, mas menos frio que o da tundra. Há mais água no estado líquido. Árvores</p><p>com copas em forma de cone e com folhagem persistente. Deste modo, há melhor</p><p>aproveitamento da fraca energia luminosa: os ramos superiores não fazem sombra sobre os</p><p>inferiores e a fotossíntese realiza-se todo o ano (folhagem persistente).</p><p>Deserto - Clima seco e grandes amplitudes térmicas diurnas: Vegetação pouco desenvolvida e</p><p>pouco variada. Animais capazes de suportar estas condições adversas.</p><p>Floresta temperada - Floresta de árvores de folhagem caduca, característica das zonas</p><p>temporadas.</p><p>Savana - Pradaria característica das regiões tropicais, com algumas arvores espalhadas. Locais</p><p>de pastagem para muitos herbívoros (equivalente a cerrados).</p><p>Floresta equatorial - Floresta luxuriante, com variadíssimas espécies de arvores de grande</p><p>porte.</p><p>Alguns ocupam áreas tão reduzidas que merecem o nome de microecossistemas. Numa floresta,</p><p>por exemplo, as clareiras e as zonas densas, a face voltada a norte ou a sul de um tronco de</p><p>árvore, etc., apresentam comunidades bióticas distintas. Constituem pequenos ecossistemas no</p><p>grande ecossistema que é a floresta - são os microecossistemas.</p><p>Fatores Abióticos</p><p>Existem elementos componentes do ambiente físico e químico que agem sobre quase todos os</p><p>aspectos da vida dos diferentes organismos, constituindo o fatores abióticos. Estes</p><p>influenciam o crescimento, atividade e as características que os seres apresentam, assim como</p><p>a sua distribuição por diferentes locais. Estes fatores variam de valor de local para local,</p><p>determinando uma grande diversidade de ambientes. Os diferentes fatores abióticos podem</p><p>agrupar-se em dois tipos principais - os fatores climáticos, como a luz, a temperatura e a</p><p>umidade, que caracterizam o clima de uma região - e os fatores edáficos, dos quais se</p><p>destacam a composição química e a estrutura do solo.</p><p>11</p><p>Luz</p><p>A luz é uma manifestação de energia, cuja principal fonte é o Sol. É indispensável ao</p><p>desenvolvimento das plantas. De fato, os vegetais produzem a matéria de que o seu organismo</p><p>é formado através de um processo - a fotossíntese - realizado a partir da captação da energia</p><p>luminosa. Praticamente todos os animais necessitam de luz para sobreviver. São exceção</p><p>algumas espécies que vivem em cavernas - espécies cavernícolos - e as espécies que vivem no</p><p>meio aquático a grande profundidade - espécies abissais. Certos animais como, por exemplo, as</p><p>borboletas necessitam de elevada intensidade luminosa, pelo que são designadas por espécies</p><p>lucífilas. Por oposição, seres como o caracol e a minhoca não necessitam de muita luz, evitando-</p><p>a, pelo que são denominadas espécies lucífugas. A luz influencia o comportamento e a</p><p>distribuição dos seres vivos e, também, as suas características morfológicas.</p><p>A Luz e os Comportamentos dos Seres Vivos</p><p>Os animais apresentam fototatismo, ou seja, sensibilidade em relação à luz, pelo que se</p><p>orientam para ela ou se afastam dela. Tal como os animais, as plantas também se orientam em</p><p>relação à luz, ou seja, apresentam fototropismo. Os animais e as plantas apresentam</p><p>fotoperiodismo, isto é, capacidade de reagir à duração da luminosidade diária a que estão</p><p>submetidos - fotoperíodo. Muitas plantas com flor reagem de diferentes modos ao</p><p>fotoperíodo, tendo, por isso, diferentes épocas de floração. Também os animais reagem de</p><p>diversos modos ao fotoperíodo, pelo que apresentam o seu período de atividade em diferentes</p><p>momentos do dia.</p><p>Temperatura</p><p>Cada espécie só consegue sobreviver entre certos limites de temperatura, o que confere a</p><p>este factor uma grande importância. Cada ser sobrevive entre certos limites de temperatura -</p><p>amplitude térmica de existência -, não existindo acima de um determinado valor - temperatura</p><p>máxima - nem abaixo de outro - temperatura mínima. Cada espécie possui uma temperatura</p><p>ótima para a realização das suas atividades vitais. Alguns seres têm grande amplitude térmica</p><p>de existência - seres euritérmicos - enquanto outros só sobrevivem entre limites estreitos de</p><p>temperatura - seres estenotérmicos.</p><p>A Temperatura e os Comportamentos dos Animais</p><p>Alguns animais, nas épocas do ano em que as temperaturas se afastam do valor ótimo para o</p><p>desenvolvimento das suas atividades, adquirem comportamentos que lhos permitem sobreviver:</p><p>animais que não têm facilidade em realizar grandes deslocações como, por exemplo, lagartixas,</p><p>reduzem as suas atividades vitais para valores mínimos, ficando num estado de vida latente;</p><p>animais que se podem deslocar com facilidade como, por exemplo, as andorinhas, migram, ou</p><p>seja, partem em determinada época do ano para outras regiões com temperaturas favoráveis.</p><p>A Temperatura e as Características dos Animais</p><p>Ao longo do ano, certas plantas sofrem alterações no seu aspecto, provocados pelas variações</p><p>de temperatura. Os animais também apresentam características próprias de adaptação aos</p><p>diferentes valores de temperatura. Por exemplo, os que vivem em regiões muito frias</p><p>apresentam, geralmente, pelagem longa e uma camada de gordura sob a pele.</p><p>12</p><p>Interações</p><p>Nas comunidades bióticas encontram-se várias formas de interações entre os seres vivos que</p><p>as formam. Essas interações se diferenciam pelos tipos de dependência que os organismos</p><p>vivos mantêm entre si. Algumas dessas interações; se caracterizam pelo benefício mútuo de</p><p>ambos os seres vivos, ou de apenas um deles, sem o prejuízo do outro. Essas relações são</p><p>denominadas harmônicas ou positivas.</p><p>Outras formas de interações; caracterizadas pelo prejuízo de um de seus participantes em</p><p>benefício do outro. Esses tipos de relações recebem o nome de desarmônicas ou negativas.</p><p>Tanto as relações harmônicas como as desarmônicas</p><p>de DNA recombinante,</p><p>no sentido de produzir vacinas antipoliomielíticas que não sofram mutações e,</p><p>portanto, não haja o risco de reverter a sua neurovirulência (Ferreira & Sousa,</p><p>2002).</p><p>Sarampo: não apenas um outro exantema viral</p><p>*</p><p>O sarampo é a causa mais freqüente de óbitos infantis evitáveis por vacina. As crianças</p><p>com idade menor que a recomendada para a vacinação são suscetíveis à doença e em</p><p>países em desenvolvimento elas têm um alto risco para complicações e mortalidade. A</p><p>cobertura vacinal além de 95% interrompe a transmissão endêmica do sarampo em</p><p>muitos países, porém o alcance dessa cobertura quase sempre necessita campanhas</p><p>suplementares de vacinação em massa. Existem ganhos substanciais para a saúde se</p><p>o país melhora a cobertura vacinal contra o sarampo, independente se é alcançada alta</p><p>cobertura, ou não; esses ganhos incluem menos complicações devido ao sarampo e</p><p>taxas de mortalidade mais baixas, duração do período interepidêmico mais longo e</p><p>possíveis melhorias não específicas na sobrevivência das crianças. A investigação do</p><p>custo-benefício das diferentes estratégias para o controle do sarampo, incluindo</p><p>campanhas de vacinação em massa, esquemas de duas doses e doses para o lactente</p><p>jovem, auxiliaria os países a formular políticas de controle apropriadas a seus cenários.</p><p>A pneumonia é a complicação fatal mais comum associada com o sarampo e pelo</p><p>menos 50% das pneumonias relacionadas ao sarampo são devido a superinfecção</p><p>bacteriana. A OMS tem desenvolvido programas padrão para o manejo de caso de</p><p>sarampo, porém existem vários pontos clínicos sem solução, incluindo indicações ideais</p><p>para o tratamento com antibiótico, a importância da imunoglobulina intravenosa, o papel</p><p>da co-infeção viral e o risco de tuberculose após o sarampo. A prioridade nas ações</p><p>mundiais para controlar o sarampo é para fornecer apoio aos países pobres, auxiliando-</p><p>os a aumentar a cobertura vacinal e manter as melhorias para a infraestrutura de</p><p>vacinação e para lidar com os problemas técnicos com respeito a calendários vacinais</p><p>ideais. O sarampo representa um desafio específico, por meio do qual os parceiros</p><p>entre as nações de alta renda e os países em desenvolvimento reduziriam a</p><p>mortalidade infantil nos países em desenvolvimento; essas parcerias não são sem</p><p>incentivo para os países de renda alta, considerando que sem eles o sarampo</p><p>importado não pode ser prevenido.</p><p>O sarampo é a causa mais freqüente de óbito infantil evitável por vacina, com a</p><p>mortalidade mais alta observada em regiões pobres do mundo onde o acesso aos</p><p>serviços básicos de atenção à saúde é limitado. Em 1999, a incidência do sarampo</p><p>excedente a 20 casos por 100.000 habitantes foi notificado em apenas um país de 75</p><p>que tinha gasto anual em saúde pública mais de US$ 99 por pessoa (figura 1).1,2 O</p><p>controle da doença depende de fatores que têm conseqüências para a oferta mais</p><p>ampla de atenção efetiva à saúde: acesso às vacinas, qualidade da rede de frio – ou</p><p>seja, pessoal, equipamento e procedimentos que garantam que as vacinas são</p><p>mantidas dentro de uma faixa de temperatura segura – mecanismos de notificação e</p><p>vigilância da doença, capacidade para responder a epidemias, estado nutricional da</p><p>população infantil, etc.</p><p>Apesar do fato de que uma vacina efetiva estar disponibilizada por mais de 30 anos, o</p><p>sarampo ainda não está controlado em muitas partes do mundo. A doença continua a</p><p>se disseminar, principalmente porque o grau de cobertura vacinal necessário para</p><p>interromper a transmissão não tem sido alcançado. Existem muitas razões para esta</p><p>cobertura insuficiente, incluindo a despesa inicial com a vacina (atualmente de baixo</p><p>custo em torno de US$ 0,26 por dose), uso de sistemas sub ideais de distribuição da</p><p>vacina, a ocorrência de sarampo em lactentes mais jovens que a idade recomendada</p><p>para a vacinação e a percepção por alguns países de que o sarampo não é um</p><p>problema grave.</p><p>Figura 1: Ônus do sarampo em 141 países (círculos) em 1999 com</p><p>relação às despesas com saúde pública1,2</p><p>Em 1999, ocorreram mais de 3 milhões de casos de sarampo notificados no mundo, porém esses</p><p>podem representar menos de 10% de todos os casos. A OMS estima que ocorrem cerca de</p><p>700.000 óbitos devido ao sarampo por ano. Esta estimativa de mortalidade é baseada em</p><p>suposições que poderiam não ser exatas; por exemplo as taxas epidêmicas de caso-fatalidade que</p><p>são usadas na estimativa não se aplicam a todos os casos de sarampo. Entretanto, que o custo</p><p>global do sarampo é alto e predominantemente em crianças naascidas em países pobres é</p><p>inquestionável. Aqui, revisamos a virologia, imunopatologia, epidemiologia e manejo de caso da</p><p>doença e discutimos as perspectivas para o controle global, eliminação e erradicação do sarampo.</p><p>Estratégia de busca</p><p>Pesquisamos o PubMed com os termos: sarampo, vacina contra o sarampo, pneumonia devido ao</p><p>sarampo, sarampo e bactéria, sarampo e infecção secundária, sarampo e controle, sarampo e</p><p>eliminação, sarampo e lactentes jovens e sarampo e tuberculose. O banco de dados Cochrane foi</p><p>pesquisado para revisões de sarampo. Também fizemos uma busca na Internet sobre o controle e</p><p>eliminação do sarampo, buscando por relatórios de estratégias nacionais para o controle do</p><p>sarampo e uma busca no website da OMS. Muitas outras referências foram encontradas nas listas</p><p>de referência de artigos identificados através das buscas iniciais. Os bancos de dados foram</p><p>examinados entre março e junho de 2002. Não nos limitamos a buscar por artigos escritos em</p><p>inglês, nem especificamente para datas particulares.</p><p>Virologia</p><p>O virus do sarampo é um vírus de RNA de filamento único, envelopado e esférico pertencente ao</p><p>gênero Morbillivírus da família paramyxoviridae. O virion é composto de seis proteínas</p><p>estruturais, três das quais formam o envelope viral e três o núcleo ribonucleoprotéico. A</p><p>nucleoproteína é o principal componente do núcleo ribonucleoproteico, as outras duas partes são</p><p>a proteína maior e a fosfoproteína. A proteína maior contém a enzima polimerase do RNA, que</p><p>catalisa a transcrição e replicação do modelo nucleocapsídico. O envelope é feito de uma matriz</p><p>de proteína, uma proteína hemaglutinina e uma proteína de fusão. A fixação inicial do vírus do</p><p>sarampo à célula do hospedeiro é mediada pela proteína hemaglutinina.4,5 Após a fixação, a fusão</p><p>e proteínas hemaglutininas mediadas entram na célula hospedeira. Os receptores conhecidos do</p><p>vírus do sarampo nas células humanas são a molécula de ativação do linfócito de sinalização</p><p>(MALS) CD150,6,7 e a proteína CD46 co-fator da membrana, um regulador da ativação de</p><p>complemento,8,9 que desempenha uma parte importante na proteção de células hospedeiras do</p><p>ataque espontâneo do complemento.</p><p>O vírus do sarampo tem apenas um sorotipo e pode, conseqüentemente, ser prevenido com uma</p><p>única dose de vacina monovalente. Entretanto, a análise seqüencial do genoma do vírus do</p><p>sarampo tem revelado a existência de linhagens distintas de vírus do tipo selvagem que co-</p><p>circulam. Com base principalmente no sequenciamento do gene que codifica as proteínas</p><p>hemaglutinina e matrizes, o vírus do sarampo pode ser agrupado em oito classes, designadas de A</p><p>a H e pelo menos 20 genótipos, alguns dos quais atualmente estão extintos ou inativos.10-12</p><p>embora a maioria desses genótipos esteja amplamente distribuído no mundo, alguns são</p><p>localizados em regiões específicas,13 onde eles são classificados como endêmicos.11,12</p><p>Como parte da vigilância do sarampo, a OMS recomenda a coleta de dados sobre os genótipos do</p><p>vírus a cada surto. Deve se tentar obter amostras para isolamento viral ou transcriptase reversa</p><p>(RT-PCR), para caracterização genética e banco de cepa. A análise seqüencial do vírus do</p><p>sarampo do tipo selvagem auxilia a rastrear e entender a fonte do surto. Infelizmente, esses dados</p><p>estão indisponíveis em muitos países, especialmente naqueles da África e Ásia onde o sarampo</p><p>permanece endêmico.</p><p>Fisiopatologia e imunologia</p><p>A infecção do sarampo é adquirida por meio do trato respiratório e ocasionalmente através de</p><p>conjuntiva. Os virions entram no sistema linfático local, livres ou associados com macrófagos, e</p><p>são transportados aos linfonodos regionais onde eles se multiplicam antes de alcançar o sistema</p><p>reticuloendotelial. A infecção retículo-endotelial é seguida por uma segunda viremia através da</p><p>qual a pele e o trato respiratório se tornam infectados e a doença se manifesta após um período de</p><p>incubação de 10-12 dias. O exantema do sarampo se desenvolve como conseqüência da interação</p><p>entre as células T e as células infectadas pelo vírus.</p><p>A imunidade ao sarampo envolve respostas humorais, celulares e mucosas. A imunidade celular é</p><p>necessária para a recuperação do sarampo e a imunidade humoral está associada com a proteção</p><p>contra infecção ou reinfecção. Considerando que a recuperação em pacientes com</p><p>hipogamaglobulinemia pode acontecer sem qualquer acontecimento, o sarampo em indivíduos</p><p>com deficiências graves congênitas ou adquiridas na imunidade celular é caracterizado pela</p><p>ausência de exantema, pneumonite grave, taxas mais altas de encefalite e altas taxas de</p><p>mortalidade.14-16</p><p>A imunidade humoral, em resposta à vacinação ou infecção natural, está associada com a</p><p>prevenção de infeção ou reinfecção pelo sarampo. Em infecção primária aguda do sarampo, os</p><p>anticorpos IgM, IgG e IgA são produzidos. As concentrações séricas de anticorpo IgM atingem o</p><p>pico 7-10 dias após o início do exantema e podem persistir por mais de 1 mês após a infecção</p><p>natural e vacinação. A produção transiente de IgA sérica e secretória também acoantece.17 As</p><p>concentrações de anticorpo IgG sérico atingem o pico dentro de 4 semanas e subseqüentemente</p><p>declinam, porém persistem por toda a vida. A imunidade após o sarampo natural é usualmente</p><p>por toda a vida. Os anticorpos induzidos pela vacinação atingem o pico em uma concentração</p><p>menor e não persistem tanto quanto a imunidade após a infecção natural. A re-exposição ao tipo</p><p>selvagem ou cepas de vacina contendo o vírus da vacina estimula a memória celular para</p><p>produzir respostas específicas ao sarampo nas quais os anticorpos IgG sobem rapidamente e</p><p>atingem o pico em cerca de 12 dias após a re-exposição. Entretanto, a proteção duradoura não</p><p>requer re-exposição18,19 porque a memória imunológica causa uma produção contínua de</p><p>anticorpo19 e circulação de células T específicas ao vírus do sarampo.20,21</p><p>As respostas de anticorpo direcionadas contra a maioria das seis proteínas estruturais que</p><p>compreendem o vírus do sarampo têm sido observadas e as produções mais abundantes e rápidas</p><p>são contra a nucleoproteína.22 O efeito neutralizante de anticorpos direcionados contra a proteína</p><p>hemaglutinina acredita-se que aumenta como resultado do bloqueamento da fixação do vírus do</p><p>sarampo aos receptores CD46 e MALS. Outros anticorpos poderiam prevenir a disseminação</p><p>progressiva célula-a-célula mediada pela proteína de fusão.23 A exposição ao vírus do sarampo</p><p>em áreas endêmicas pode resultar em uma infecção subclínica com soroconversão,24,25 a qual</p><p>poderia ter implicações para a imunidade de rebanho e transmissão.</p><p>A patogênese das raras complicações do sarampo no SNC indica a complexidade das interações</p><p>imunológicas entre o hospedeiro humano e o vírus. Três complicações podem ocorrer: encefalite</p><p>aguda pós-infecção pelo vírus do sarampo (EAPS), encefalite por inclusão corporal do sarampo</p><p>(EICS), e panencefalite esclerosante subaguda (PEES). A EICS é considerada como uma resposta</p><p>autoimune mediada por célula ao vírus do sarampo,26 surgindo em um em 100 casos de sarampo.</p><p>Esta se desenvolve dentro de 2 semanas do início do exantema do sarampo, com recorrência de</p><p>febre. As principais características patológicas da EAPS são desmielinização (considerada como</p><p>surgida da hiperatividade contra a proteína da bainha de mielina),27 pouca ou nenhuma produção</p><p>de vírus do sarampo no cérebro e ausência de produção de anticorpo IgG intratecal específico ao</p><p>sarampo.28 A EICS é uma infecção subaguda que ocorre apenas em indivíduos</p><p>imunocomprometidos, usualmente dentro de 6 meses da infecção do sarampo. Esta surge como</p><p>resultado de inabilidade corporal em eliminar as células infectadas pelo vírus por falta de células</p><p>T citotóxicas.29,30 A PEES, como a EICS, é uma complicação subaguda do sarampo que é</p><p>caracterizada pela persistência do vírus do sarampo no cérebro. É uma condição fatal invariável</p><p>que usualmente surge 1-7 anos após a infecção pelo vírus do sarampo e é caracterizada por um</p><p>início insidioso de retardo mental, disfunção motora, convulsões, coma e óbito causada pela</p><p>persistência de um vírus alterado do sarampo no cérebro. As mutações na proteína matriz têm</p><p>sido descritas na PEES, porém é incerta a conseqüência da persistência viral. A maioria dos</p><p>defeitos que têm sido identificados nas cepas de PEES interfere com o envelopamento ou</p><p>disseminação célula-a-célula do vírus. Os pacientes com esta complicação particular usualmente</p><p>têm uma alta titulagem de anticorpos para o sarampo contra todas as proteínas do vírus do</p><p>sarampo, exceto a proteína matriz, porém apesar desses altos títulos eles não eliminam o vírus.</p><p>Em países em desenvolvimento as estimativas de incidência estão entre dois a 56 por milhão em</p><p>indivíduos menores de 20 anos de idade; as áreas de alta incidência e o agrupamento de casos têm</p><p>sido relatados em Papua Nova Guiné, sul da Índia, Romênia, sul da África e Turquia.31-35 A</p><p>disseminação ampla da vacinação tem tornado a PEES uma doença extremamente rara em países</p><p>desenvolvidos.</p><p>A supressão imunológica no sarampo é multifatorial (figura 2).36-40 A supressão induzida pelo</p><p>sarampo da hipersensibilidade do tipo tardia à tuberculina poderia persistir por um mês ou dois e</p><p>pode predispor à ativação ou reativação da tuberculose.41-42 Entretanto, o vínculo entre as duas</p><p>infecções é controverso. Uma revisão,43 publicada em 1976, concluiu que a evidência de</p><p>predisposição do sarampo à tuberculina foi fraca. Estudos subseqüentes 44–50 têm sido realizados</p><p>sem grupos controles para validar a comparação de incidência. Além disso, apenas dois desses</p><p>estudos47,48 estabeleceram o intervalo de tempo específico entre a infecção pelo virus do sarampo</p><p>e o diagnóstico de tuberculose e todas as investigações estiveram sujeitas a averiguações de</p><p>viéses. Os resultados cumulativos desses estudos indicam que cerca de 12% das crianças com um</p><p>novo diagnóstico de tuberculose pulmonar têm uma história recente de sarampo.</p><p>Sarampo em lactentes jovens</p><p>Em países em desenvolvimento, o sarampo é caracterizado pela alta incidência de motalidade em</p><p>lactentes com menos de 9 meses que são muito jovens para terem sido vacinados contra a doença,</p><p>de acordo com o esquema recomendado pela OMS.51-54 Os lactentes têm um risco maior de</p><p>mortalidade e envolvimento multi-sistêmico que as crianças maiores.50-55 Os lactentes jovens são</p><p>mais prováveis de serem casos secundários de sarampo dentro de um domicílio que casos indices</p><p>e a letalidade quando o sarampo é adquirido dentro de um domicílio é maior que quando</p><p>adquirido fora do lar, provavelmente devido a intensidade da exposição.56 A infecção pelo HIV-1</p><p>na criança57 ou na mãe,58 e a alta densidade populacional estão associadas com uma proporção</p><p>maior de casos mais jovens.51</p><p>A imunização de lactentes jovens não é recomendada, considerando que as taxas de</p><p>soroconversão são baixas. Em Bangladesh, os lactentes que receberam a dose padrão da vacina</p><p>com a cepa do sarampo Edmonston-Zagreb aos 6 meses de idade, por exemplo, tiveram</p><p>soroconversão de 70%, comparados com soroconversão de 95% quando os lactentes foram</p><p>vacinados aos 9 meses de idade59 Esta diferença é parcialmente explicada pelos efeitos inibitórios</p><p>de anticorpos maternalmente derivados, entretanto, outros aspectos do sistema imunológico de</p><p>lactentes jovens poderiam também reduzir a resposta à vacina. 26% dos lactentes turcos nascidos</p><p>de mães soropositivas permanecem</p><p>soropositivos para anticorpos IgG para o sarampo até 4-9</p><p>meses de idade e apenas 17% dos lactentes africanos de mães HIV-1-positivas tiveram anticorpos</p><p>detectáveis aos 6 meses.58-60 As vacinas com altos títulos alcançam taxas de soroconversão mais</p><p>altas que as vacinas com baixa dosagem quando aplicadas a lactentes jovens (até 92% de</p><p>soroconversão aos 6 meses após a vacinação em lactentes do Zaire),61 entretanto, a soroconversão</p><p>em lactentes com menos de 4 meses é ainda desapontadora (24% em lactentes de 3-5 meses de</p><p>idade que receberam a vacina com a cepa Edmonston-Zagreb com altos títulos no Zaire).61 Em</p><p>lactentes com menos de 9 meses, a vacina Edmonston-Zagreb produz taxas mais altas de</p><p>soroconversão que a vacina Schwarz.62</p><p>Para tratar do ônus do sarampo em lactentes, em 1989, a OMS recomendou o uso da vacina de</p><p>alto título Edmonston-Zagreb aos 6 meses de idade em países onde o sarampo seja comum antes</p><p>da idade dos 9 meses.63 Entretanto, testes de campo de três países da África Ocidental e Haiti</p><p>mostraram mortalidade mais alta em crianças que receberam a vacina de alto título Edmonston-</p><p>Zagreb a partir de 4 meses de idade, que em crianças que receberam o título padrão aos 9 meses;</p><p>as vacinas de alta titulagem foram retiradas do mercado em 1992.64</p><p>Alguns países, onde o sarampo em lactentes com menos de 9 meses seja um problema, aplicar a</p><p>primeira dose da vacina com titulagem padrão aos 6-7 meses, com uma segunda dose mais</p><p>posteriormente para capturar aqueles que não soroconverteram anteriormente.65,66 Esta estratégia</p><p>é também recomendada em campos de refugiados e hospitais, onde o risco de sarampo grave é</p><p>alto e para as crianças infectadas pelo HIV-1.57 Os resultados de um estudo67 sugeriram que a</p><p>vitamina A poderia reduzir a taxa de soroconversão após a vacina contra o sarampo aos 6 meses</p><p>de idade; entretanto, os achados de vários estudos subsequentes68-70 têm mostrado que a vitamina</p><p>A não afeta as taxas de soroconversão da vacina contra o sarampo quando aplicadas juntas aos 9</p><p>meses de idade.</p><p>Figura 2: Interação do virus do sarampo com receptores de superfície celular e mecanismos de supressão imunológica no sarampo</p><p>O virus do sarampo entra nas células hospedeiras através da CD46 (proteína co-fator da membrana, MCP) e CD150 (MALS). Considerando que o</p><p>CD46 se une apenas a atenuados, as cepas tipo selvagem adaptadas às células Vero, O MALS se une com todas as cepas do vírus do sarampo. Os</p><p>domínios curtos conservados (SCRs) 1 e 2 e a variável do domínio (V) da CD46 e CD150, respectivamente, desempenham um papel importante no</p><p>processo de união. Na sinalização de CD46, a união de CD46 com o vírus do sarampo está associada com o realçamento da liberação do interferon-γ</p><p>preparado do interferon α/β. A união de CD150 pelo interferon-γ provocador de anticorpos específicos ao CD150 e a sinalização subseqüente é</p><p>dependente é da presença das moléculas adaptadoras, como proteína associadas a MALS (SAP) nas células T e células killer naturais e EAT-2 nas</p><p>células que apresentam o antígeno.36 A supressão de imunidade celular ocorre durante e após o sarampo, possivelmente através da ablação da</p><p>interleucina 12 moniocítica, mediada através do receptor CD46.37 A inibição da produção de interleucina 12 poderia explicar o risco aumentado de</p><p>infecção secundária, a perda da resposta de hipersensibilidade do tipo retardada, respostas a citocina de células T-helper-1 e células killer naturais</p><p>suprimidas e a predominância de respostas tipo citocina T helper-2 após o sarampo.37 Os monócitos infectados38 mostram a produção diminuída do</p><p>fator de necrose tumoral (TNF) α.39 A proliferação e geração de funções linfocitárias especializadas in vitro são também suprimidas durante semanas</p><p>pós sarampo, provavelmente por desregulação da expressão de genes cíclicos celulares e independente dos receptores de união ao vírus CD46 e</p><p>MALS.7,37,40 Adaptado da referência por permissão da Imprensa da Universidade de Cambridge.</p><p>Os esquemas vacinais que fornecem controle efetivo quando a fonte principal de imunidade ao</p><p>sarampo é a infecção natural poderia necessitar de modificações em resposta a alteração na</p><p>duração da imunidade com a imunidade derivada da vacina.71 À medida que uma população</p><p>muda do recebimento de seu estímulo para anticorpos contra o sarampo de infecção natural para a</p><p>vacinação, pode ocorrer uma alteração na imunidade ao sarampo dependente da idade. A</p><p>imunidade natural é mais duradoura que a imunidade derivada da vacina e a falha secundária à</p><p>vacina pode ser a causa da alteração na idade de incidência do sarampo para as crianças maiores e</p><p>adultos jovens em alguns países.72.75 Os lactentes jovens são, conseqüentemente, vulneráveis ao</p><p>sarampo por causa da redução de anticorpos maternos, uma situação que pode ser composta na</p><p>infecção materna pelo vírus do HIV-1.58 Esses exemplos sugerem as oportunidades para fornecer</p><p>melhor imunidade a lactentes jovens: uma dose adicional de vacina contra o sarampo para</p><p>lactentes mais jovens (em torno de 4-6 meses) ou adolescentes, por exemplo.71 Entretanto,</p><p>quando as vacinais atuais contra o sarampo são administradas a mais que 90% dos lactentes na</p><p>idade dos 9 meses, a morbidade e mortalidade relacionada ao sarampo se reduz a uma fração</p><p>pequena de níveis de pré-vacinação e a imunidade de rebanho substancialmente protege os</p><p>lactentes mais jovens, de forma que o alvo principal deve ser o aumento da cobertura vacinal para</p><p>a idade dos 9 meses.</p><p>Vacina contra o sarampo, a caxumba e a rubéola (MMR)</p><p>Em muitos países, em uma tentativa para eliminar a síndrome da rubéola congênita e reduzir a</p><p>morbidade devido a caxumba, a vacina MMR é aplicada aos 12-15 meses de idade. Entretanto,</p><p>onde a cobertura vacinal seja pobre, o uso esporádico da vacina MMR em lactentes pode levar a</p><p>um aumento paradoxal na síndrome da rubéola congênita, como foi relatado na Grécia.76,77 Esta</p><p>situação surge por causa da diminuição na circulação do vírus da rubéola, mesmo com baixa</p><p>cobertura, pode se observar mais garotas alcançando a idade de reprodução sem ter contraído a</p><p>rubéola ou recebido a vacina.</p><p>Um relatório,78 publicado em 1998, declarou um vínculo no tempo entre a vacinação com MMR</p><p>em oito de 12 crianças com uma síndrome de distúrbio difuso do desenvolvimento, dor</p><p>abdominal, edema e diarréia e inflamação intestinal inespecífica. A publicidade da mídia em</p><p>torno deste relato e outros relatos declararam ter isolado partículas do vírus do sarampo e vírus</p><p>genômico do RNA do tecido intestinal dos pacientes com doença intestinal inflamatória,</p><p>enfraqueceu a confiança do público na MMR e levou a temores de que as ações para o controle</p><p>do sarampo no Reino Unido seriam seriamente prejudicadas.79 Achados de estudos</p><p>epidemiológicos subseqüentes.80-83 não têm mostrado evidência para um vínculo entre a</p><p>vacinação e o autismo. Adicionalmente, estudos experimentais com instrumentos moleculares</p><p>altamente específicos não têm identificado as sequências genômicas do vírus do sarampo em</p><p>tecido intestinal de pacientes com doença intestinal inflamatória.84 O Institudo de Medicina dos</p><p>Estados Unidos descreveu relatórios dos casos originais como não informativos e os modelos</p><p>biológicos vinculando a MMR ao autismo como fragmentários. Enquanto o conhecimento de que</p><p>um efeito idiosíncrásico grave não puder ser excluído, O Instituto de Medicina concluiu que a</p><p>MMR não foi a responsável pelo aumento pronunciado nos casos de distúrbios do espectro do</p><p>autismo relatados em países do Ocidente.85</p><p>Pontos clínicos</p><p>A OMS publicou programas padronizados de manejo de caso para referencial primário e de</p><p>primeiro nível para o sarampo, os quais incluem recomendações sobre tratamento e assistência de</p><p>apoio em centro de pacientes ambulatoriais e internados.86,87 Nas orientações integradas para o</p><p>manejo na atenção primária da criança doente em países desenvolvidos, uma crianças é</p><p>classificada como tendo sarampo se tiver um exantema generalizado e: tosse, e corrimento</p><p>nasal</p><p>ou olhos vermelhos. As crianças com sarampo são examinadas na busca de úlceras na mucosa</p><p>oral, secreção purulenta ocular e turvaçao da cornea. As indicações para admissão são pneumonia</p><p>grave, estridor quando calmo, inabilidade em deglutir, vômitos, diarréia com desidratação,</p><p>desnutrição grave, convulsões, redução do estado de consciência, úlceras orais extensas ou</p><p>turvação da cornea.</p><p>Pneumonia relacionada ao sarampo</p><p>A pneumonia é a complicação fatal mais comum do sarampo, ocorrendo em 56-86% dos óbitos</p><p>relacionados ao sarampo (figura 3).99-91 A pneumonia surge em 2-27% da população em países</p><p>em desenvolvimento92,93 e em 16-77% das crianças admitidas em hospital.50,53,88,89 A pneumonia</p><p>aguda grave associada ao sarampo representa mais que duas vezes o risco de mortalidade que a</p><p>pneumonia grave em crianças sem sarampo.94 Na visão do fato que a pneumonia tem um papel</p><p>central na mortalidade relacionada ao sarampo, existe uma necessidade para entender sua causa,</p><p>os tratamentos mais efetivos e suas diferenças das pneumonias por outras doenças. A pneumonia</p><p>pode ser devido ao efeito do virus do sarampo no epitélio do trato respiratório inferior, onde</p><p>tipicamente é visto um padrão radiológico de broncopneumonia, ou a combinação de sarampo e</p><p>infecção bacteriana secundária ou viral. As razões para a alta mortalidade obervada na</p><p>pneumonia relacionada ao sarampo que em pneumonia por outras doenças incluem a</p><p>superinfecção bacteriana, efeitos imunossupressores da infecção pelo vírus do sarampo, o</p><p>envolvimento multi-sistema do sarampo e a gravidade da doença na sua apresentação.</p><p>Figura 3: Radiografia do tórax de uma garota de nove anos de idade com sarampo e a pneumonia lobar secundária fatal devido a</p><p>Pseudomonas aeruginosa, a qual foi adquirida na comunidade</p><p>Têm sido realizados poucos estudos sistemáticos de bactérias patógenas em pneumonia associada</p><p>ao sarampo (Tabela)54.90.94-99 A co-infecção pelo Streptococcus pneumoniae, Haemophilus</p><p>influenzae, Staphylococcus aureus e bacilo entério gram-negativo são comuns, vez que é co-</p><p>infecção mista.54,90,92,95,99 A maioria dos relatos contém informações insuficientes se os</p><p>antibióticos foram administrados antes da amostragem bacteriológica e nenhum estudo teve</p><p>relatada a atividade bacteriana sérica ou na urina.100 Existe uma produção mais alta das culturas</p><p>de punção pulmonar que do sangue periférico e o uso anterior de antibiótico reduzirá a produção</p><p>de cultura de S pneumonae e H influenzae e aumento das proporções relativas de S aureus e</p><p>bacilo entérico gram-negativo. Os poucos estudos feitos sobre aspirados do pulmão fornecem a</p><p>menor indicação da proporção dos casos de pneumonia relacionada ao sarampo que são</p><p>complicadas por infecções bacterianas. De 150 crianças admitidas no hospital com pneumonia</p><p>relacionada ao sarampo no mesmo período na década de 1930 em Londres, 71 de 74 pacientes</p><p>selecionados para teste de aspirado do pulmão tiveram bacteria isolada, sugerindo que pelo</p><p>menos 47% da pneumonia relacionada ao sarampo foi complicada pela superinfecção bacteriana.</p><p>Na África do Sul, 15 de 22 (68%) dos pacientes tiveram bactérias patógenas isoladas. Na Nigéria,</p><p>as bactérias foram isoladas em 31 de 56 (55%) dos pacientes com pneumonia relacionada ao</p><p>sarampo selecionadas por terem um taxa respiratória maior que 35 movimentos respiratórios por</p><p>minuto e sinais de consolidação na radiografia do tórax, porém não especificamente devido a</p><p>doença grave. Juntos, estes estudos sugerem que pelo menos metade das crianças admitidas no</p><p>hospital com pneumonia relacionada ao sarampo têm co-infecção bacteriana.</p><p>Número de</p><p>pacientes</p><p>estudados</p><p>Tipo de</p><p>amostra</p><p>Uso anterior</p><p>de</p><p>antibiótico</p><p>Nº (%)</p><p>de</p><p>óbitos</p><p>Bacteria identificada</p><p>S</p><p>pneumoniae</p><p>H</p><p>influenzae</p><p>S</p><p>aureus</p><p>Entérico</p><p>gram-</p><p>negativo</p><p>Estreoptococo</p><p>hemolítico</p><p>Estreptococo</p><p>viridans</p><p>N</p><p>meningitidis</p><p>Outro</p><p>bacilo</p><p>Referência</p><p>Elilison</p><p>193190</p><p>75 AP Não 51 (68) 27 34 7 .. 6 3 .. ..</p><p>Wesley</p><p>197195</p><p>27</p><p>9</p><p>AP</p><p>CS</p><p>Alguns</p><p>casos</p><p>14 (52) .. .. 12 13 .. 4 .. ..</p><p>Olson</p><p>et al.</p><p>197596</p><p>16 ATT Não</p><p>estabelecido</p><p>0 2 1 .. .. 1 .. .. 6</p><p>Dover</p><p>et al..</p><p>197597</p><p>21 ATT,</p><p>AP</p><p>Alguns</p><p>casos</p><p>5 (24) 6 4 2 1 . .. .. ..</p><p>Gremillion,</p><p>198198</p><p>40 ATT Não</p><p>estabelecido</p><p>0 3 18 .. .. 2 .. 9 2</p><p>Morton,</p><p>198699</p><p>56 AP, CS Não</p><p>estabelecido</p><p>10 (18) 17 3 3 7 1 .. .. 1</p><p>Quiambo,</p><p>199854</p><p>182 CS Não</p><p>estabelecido</p><p>31 (17) 5 3 2 .. .. .. .. ..</p><p>Duke T,</p><p>200294</p><p>22 AP (12)</p><p>CS (21)</p><p>LCR (1)</p><p>Sim 13 (59) .. .. 3 3 .. .. .. 1</p><p>A questão se ou não a radiografia do tórax pode identificar confiavelmente as crianças com</p><p>superinfecção bacteriana, para melhor direcionar o uso de antibióticos, tem sido discutida em</p><p>estudos na Nigéria e Filipinas.54,99 A presença de um infiltrado denso na radiografia pulmonar</p><p>aumenta a probabilidade de co-infecção bacteriana. Entretanto, apenas um terço das crianças com</p><p>um infiltrado denso tiveram uma bactéria isolada e em 11% das crianças nas quais as bactérias</p><p>foram isoladas não havia infiltrado denso.54,99 As radiografias torácicas têm pouco poder</p><p>discriminatório, custo adicional ao manejo do caso e sua disponibilidade é limitada em muitos</p><p>locais onde o sarampo é o problema principal. Todos esses fatores justificam a recomendação da</p><p>OMS que todas as crianças com sarampo e pneumonia recebam antibióticos87 e que a radiografia</p><p>do tórax é indicada quando existe uma cianose central ou outros sinais de pneumonia grave, para</p><p>identificar efusões pleurais, pneumotórax ou pneumatocele.</p><p>O papel da co-infecção viral no sarampo é menos certa.54,97,91,101,102 Relatos de caso,103 um estudo</p><p>de caso-controle e duas séries de autópsias101,102 de sarampo têm identificado obstrução grave das</p><p>vias aéreas em longo prazo ou bronquiectasias após superinfecção por adenovírus ou herpes</p><p>simples. Os resultados de três estudos prospectivos,54,97,99 tratando do papel de outros vírus na</p><p>pneumonia relacionada ao sarampo, indica que o adenovírus é um co-patógeno comum e os</p><p>resultados de dois experimentos54,97 implicaram o parainfluenza como o principal co-patógeno</p><p>viral. A alta taxa de co-patógenos virais em alguns estudos poderia indicar que algumas crianças</p><p>com síndromes clínicas semelhantes ao sarampo são atualmente infectadas com outras viroses.</p><p>Em apoio a essa teoria, a letalidade pelo sarampo mais outro vírus (sete de 85) em um estudo</p><p>amplo54 foi significativamente menor que naquelas crianças com apenas sarampo (21 de 80; teste</p><p>exato de Fisher p=0,003); um efeito protetor de uma infecção de vírus secundário no sarampo é</p><p>improvável. Além do adenovírus e vírus do herpes simples causando bronquiolite necrosante</p><p>grave ou laringotraqueíte, a co-infecção viral pode não ser um principal fator na mortalidade</p><p>geral por sarampo. Em contraste, o risco de óbito para crianças com infecção bacteriana</p><p>secundária é o dobro daquele de crianças com broncopneumonia não complicada associada ao</p><p>sarampo: risco relativo 2,2 (95% IC 1,2-4,1, p=0,02).54,95</p><p>Sarampo e Infecção HIV-1</p><p>As crianças infectadas pelo HIV-1 são mais prováveis que aquelas que não têm desnutrição na</p><p>apresentação, porém as complicações de resultados em curto prazo devido ao sarampo parecem</p><p>similares.57 Entretanto, na maioria dos estudos, a seleção de participantes tem sido baseada na</p><p>presença de exantema morbiliforme, que poderia significar que os resultados potencialmente</p><p>mais baixos para as crianças com deficiência imunitária celular16 são perdidos. As crianças</p><p>infectadas pelo HIV-1 têm liberação viral prolongada; em um estudo,105 90% das crianças do</p><p>Zâmbia tiveram liberação de vírus do sarampo através de secreções nasofaringeanas ou na urina</p><p>entre 1 mês e 2 meses após o início do exantema, comparadas com 50% de crianças não</p><p>infectadas pelo HIV-1.105 Como em crianças não infectadas pelo HIV-1, mesmo se a infecção</p><p>pelo sarampo ocorrer após a vacinação, em crianças infectadas pelo HIV-1 a vacinação muito</p><p>protege contra o óbito devido ao sarampo.106,107 Entretanto, a falha vacinal primária e secundária</p><p>é mais comum naquelas infectadas com HIV-1 que em crianças soronegativas.58.60.108</p><p>Manejo de caso</p><p>Vitamina A—O manejo de caso de sarampo é baseado na administração de vitamina A,</p><p>antibióticos, oxigênio, fluidos e boa nutrição. Em 1990, os resultados de um experimento</p><p>randomizado duplo-cego controlado por placebo89 indicou que duas doses de 200.000 unidades</p><p>de vitamina A reduziu a gravidade e duração de complicações, como também a mortalidade (o</p><p>risco relativo de morrer se tratado com vitamina A é de 0,51, 95% IC 0,35-0,74) pelo sarampo em</p><p>crianças doentes o suficiente para serem admitidas em hospital. Os achados de uma meta-</p><p>análise109 mostraram um maior efeito protetor da vitamina A sobre a mortalidade quando mais</p><p>que duas doses são administradas em sarampo grave em áreas com alta mortalidade. Um estudo</p><p>comunitário de suplementação de vitamina A com uma dose única de 200.000 unidades para</p><p>sarampo leve no Zâmbia não mostrou benefícios. Em 1997, a OMS recomendou que duas doses</p><p>de 200.000 unidades de vitamina A sejam adiministradas a todas as crianças com sarampo.</p><p>Antibióticos—Existem pelo menos três caminhos para o uso do antibiótico no sarampo: os</p><p>antibióticos podem ser administrados a todas as crianças com sarampo (profilático), a todas as</p><p>crianças com indicações para admissão hospitalar, ou a crianças com pneumonia relacionada ao</p><p>sarampo.</p><p>Existe evidência controversa que sugere que os antibióticos profiláticos em pacientes</p><p>ambulatoriais ou majeno de caso comunitário de sarampo reduz a probabilidade de pneumonia; o</p><p>resultado de uma meta-análise110 de seis experimentos foi altamente afetado pelo resultado de</p><p>dois experimentos,111,112 nos quais as taxas de pneumonia nos grupos controles foram maiores</p><p>que nos outros quatro experimentos,113-116 e a qualidade de todos os estudos foi pobre.92,110 Não</p><p>houve evidência de que os antibióticos administrados a todas as crianças com sarampo baixam a</p><p>mortalidade; entretanto, o número de óbitos nesses seis estudos foi pouco. Considerando que é</p><p>improvável um efeito sobre a mortalidade, as implicações mais amplas da administração de</p><p>antibióticos a indivíduos com sarampo não complicado necessitam ser consideradas no desenho</p><p>de qualquer experimento futuro. Uma política de uso de antibiótico profilático poderia estimular</p><p>a prescrição mais liberal de antibióticos para outras infecções virais do trato respiratório, o que já</p><p>é um grande problema em muitos países em desenvolvimento e pode resultar no desenvolvimento</p><p>acelerado da resistência ao antibiótico e depleção dos estoques dessa substância. As crianças</p><p>admitidas em hospital com sarampo têm mais que três vezes o risco de bacteremia nosocomial</p><p>que as outras crianças admitidas.117 Os antibióticos durante a fase aguda do sarampo podem</p><p>alterar a flora endógena infantil e resultar em um risco aumentado de bacteremia nosocomial</p><p>resistente quando existir imunossupressão durante os estágios intermediários e finais da doença.</p><p>Quaisquer experimentos futuros de antibióticos profiláticos no sarampo necessitam de medição</p><p>dos resultados por vários meses após o sarampo e ter um mecanismo de vigilância para a</p><p>resistência ao antibiótico.</p><p>Um segundo caminho seria averiguar se ou não quaisquer sinais não respiratórios prognosticam</p><p>infecção bacteriana no sarampo; uma estratégia direcionada para o uso do antibiótico baseada em</p><p>sinais de alto risco. Acima estão esboçadas as justificativas para uso de antibióticos em todas as</p><p>instâncias da pneumonia relacionada ao sarampo. Outras séries fornecem alguma evidência para</p><p>uso de antibióticos em crianças com estridor,118 embora esta ação não seja atualmente</p><p>recomendada pela OMS.87 Os antibióticos são recomendados para otite média relacionada ao</p><p>sarampo, úlceras orais graves e sinais de infecção ocular.87 Existem poucos dados sobre se os</p><p>sinais não respiratórios estão associados com infecção bacteriana no sarampo (diarréia com</p><p>desidratação, ou letargia ou inconsciência), ou quanto frequentemente esses sinais são a única</p><p>indicação para a admissão hospitalar. A realidade é que a maioria das crianças admitidas com</p><p>complicações relacionadas ao sarampo terá uma indicação clínica para antibióticos e na maioria</p><p>dos hospitais todos os internos com sarampo recebem antibióticos.</p><p>O tratamento inicial com antibióticos para pneumonia relacionada ao sarampo deve ser baseado</p><p>em duas causas comuns, o S pneumoniae e H influenzae. A febre persistente é uma indicação</p><p>para a mudança de antibióticos. Em um estudo de pneumonia grave, que incluiu crianças com</p><p>sarampo,94 a febre (temperatura >37,9°C) após 5 dias de terapia antibiótica padrão esteve</p><p>presente em oito de nove crianças com pneumonia grave associada ao sarampo que</p><p>subseqüentemente faleceram, e em apenas três dos 80 sobreviventes (odds ratio 41, 95% IC 8,2-</p><p>204). Em crianças com febre persistente, o S aureus, P aeruginosa, P mirabilis, e Candida</p><p>albicans foram isolados (dados não publicados). Em uma série anterior119 de 41 casos de</p><p>pneumonia relacionada ao sarampo, dos quais quatro tinham febre no sexto dia, o empiema</p><p>estafilocócico e bacteremia por H influenzae penicilino-resistente esclareceram duas das febres.</p><p>Se existir febre persistente, ou empiema ou pneumatocele, o antibiótico deve ser substituído para</p><p>cobrir o S aureus e bacillos entéricos gram-negativos. Embora a febre persistente auxilie na</p><p>identificação de crianças que necessitam uma troca de antibióticos, a ausência de febre não exclui</p><p>a gravidade da sépsis bacteriana. No mesmo estudo de pneumonia grave,94 o S aureus ou bacilos</p><p>entéricos gram-negativos foram cultivados de aspirados sanguíneos ou pulmonares de quatro das</p><p>86 crianças com pneumonia grave relacionada ao sarampo que estavam afebris 5 dias após o</p><p>início do tratamento.</p><p>Oxigênio—Uma razão para a mortalidade alta por pneumonia associada ao sarampo poderia ser</p><p>a gravidade da hipoxemia. Em 97 crianças com pneumonia grave associada ao sarampo nas</p><p>montanhas de Papua Nova Guiné, a saturação média de oxigênio na apresentação foi 66% (IQR</p><p>53-75%), comparado com aquela em 1019 crianças com a mesma gravidade clínica de</p><p>pneumonia, porém sem sarampo (70%, IQR 56-77; p=0,047). A hipoxemia é um forte fator de</p><p>risco para óbito em pneumonia;120,121 na ausência de oxímetro de pulso, a necessidade para</p><p>oxigênio e alto risco de óbito devido à pneumonia relacionada ao sarampo pode ser identificada</p><p>por cianose, inabilidade em se alimentar e taxa respiratória maior que 60 movimentos</p><p>respiratórios por minuto.54,121</p><p>Outras incertezas no manejo de caso</p><p>A imunoglobulina tem sido usada por quase 100 anos para a prevenção do sarampo; inicialmente</p><p>na forma de soro humano e posteriormente com gamaglubulina fracionada,122 e é recomendada</p><p>para indivíduos de alto risco após exposição.123 A imunoglobulina policlonal poderia reduzir a</p><p>mortalidade devido a sépsis e choque séptico.124 Existem relatos de caso125,126 de sarampo grave</p><p>sendo tratado com imunoglobulina, porém não tem ocorrido um experimento controlado. O custo</p><p>dessa terapia pode ser justificado na visão da alta mortalidade em indivíduos admitidos em</p><p>hospital com sarampo em muitos países; um expeirmento de tratamento de sarampo grave com</p><p>uma dose de imunoglobulina intravenosa é necessário.</p><p>Controle e prevenção de surto ou erradicação</p><p>A luta contra o sarampo pode ser dividida em três batalhas: controle, prevenção de surto e</p><p>erradicação. Essas batalhas podem ser travadas em diferentes momentos em diferentes locais, de</p><p>acordo com as necessidades e recursos.</p><p>A finalidade do controle é reduzir a ocorrência de sarampo e qualquer óbito associado. À medida</p><p>que a cobertura vacinal aumenta, a epidemiologia da doença muda substancialmente e de modo</p><p>complexo, fornecendo grandes vantagens para as comunidades mesmo se os níveis da meta para</p><p>eliminação não são alcançados. Com cobertura vacinal maior que 80%, o intervalo entre</p><p>os surtos</p><p>tipicamente aumentam de 1-4 anos para 4-8 anos. Além do mais, os surtos que surgem apesar da</p><p>alta cobertura vacinal estão associados com muito poucos casos de mortalidade.127,128 As crianças</p><p>vacinadas que desenvolvem sarampo têm uma taxa muito menor de complicações53 e menor risco</p><p>de mortalidade que crianças não vacinadas.129 Os indivíduos imunizados que desenvolvem</p><p>sarampo geram poucos e menos casos secundários graves que os casos índices não imunizados.129</p><p>A vacina contra o sarampo tem estado associada com um grande efeito benéfico inespecífico</p><p>sobre as crianças sobreviventes.130,131 embora esta associação seja controversa.</p><p>A prevenção de surto requer que a transmissão do sarampo seja interrompida por um alto nível</p><p>mantido de cobertura vacinal (usualmente maior que 95%). Com poucas exceções, os países que</p><p>tèm interrompido a transmissão natural do sarampo têm desenvolvido atividades suplementares</p><p>de vacinação em massa ou usado uma segunda dose na idade escolar combinada com a busca</p><p>efetiva de caso e vigilância da doença (painel 1).132-139 Uma segunda dose poderia ser menos</p><p>efetiva que as campanhas de vacinação em massa em alguns locais; as crianças que recebem uma</p><p>segunda dose de rotina da vacina são mais freqüentes que aquelas que já estão protegidas.140 As</p><p>crianças não vacinadas de grupos marginais de alto risco, que são mais prováveis de ter</p><p>complicações ou morrer devido ao sarampo, podem permanecer além do alcance dos serviços de</p><p>saúde de rotina. Esses indivíduos formam a base para as campanhas suplementares de vacinação</p><p>em massa atuais. Entretanto, esquemas de duas doses são uma parte essencial para o êxito das</p><p>estratégias de eliminação em muitos países, incluindo Finlândia,132 Taiwan,137 Austrália,135 e</p><p>Reino Unido.</p><p>A Organização Pan Americana de Saúde recomenda uma estratégia de três partes para</p><p>interrupção da transmissão do sarampo: uma campanha nacional em um momento visando</p><p>pessoas de 1-14 anos de idade (“catch-up”); vacinação de rotina entre lactentes (“keep-up”); e</p><p>campanhas de vacinação em massa a cada 4 anos para alcançar todas as crianças de 1-4 anos de</p><p>idade independente de estado vacinal anterior contra o sarampo (“follow-up”). Essas atividades</p><p>requerem um alto grau de organização e aceitação, porém têm obtido muito êxito;133 até 2002,</p><p>apenas dois países nas Américas, Venezuela e Colômbia tinham continuidade da transmissão do</p><p>sarampo. Uma maneira similar tem recentemente alcançado a interrupção da transmissão no sul</p><p>da África.</p><p>O sarampo, como a varíola e pólio, atendem três critérios fundamentais para a erradicação: o</p><p>homem é o único reservatório que mantém a circulação do vírus; os testes diagnósticos sensíveis</p><p>e específicos estão disponíveis; e, considerando que o sarampo é monotípico, existe uma</p><p>necessidade de apenas uma única vacina monovalente.141 Entretanto, existem muitas restrições</p><p>para a prevenção e erradicação; mesmo sob programas de vacinação extremamente</p><p>logisticamente bem gerenciados entre 2% e 5% dos indivíduos permanecerão sem proteção,</p><p>permitindo surgimento de indivíduos suscetíveis durante o transcorrer do tempo. As falhas</p><p>vacinais primárias e secundárias, sarampo importado, e a taxa de reprodução básica alta do vírus</p><p>torna essa situação inevitável mesmo se a cobertura teórica de 100% pudesse ser mantida. A alta</p><p>prevalência de HIV-1 aumenta as taxas de falha da vacina em países onde o ônus do sarampo é</p><p>grande e onde o controle é mais difícil.142 Desta forma a erradicação global poderia ser</p><p>impossível na realidade e poderia enfraquecer os serviços de saúde de alguns países de renda</p><p>muito baixa. Os recursos poderiam ser mais bem concentrados, conseqüentemente, na assistência</p><p>aos países que não capazes para controlar suficientemente a incidência e mortalidade pelo</p><p>sarampo a níveis aceitáveis ao invés de canalizá-los para um programa de erradicação global. Em</p><p>muitos países de baixa renda, as dificuldades no acesso aos serviços de vacina, a ausência de</p><p>infraestrutura para a vacinação de rotina, interrupções na cadeia de frio, notificação e</p><p>investigação tardia de casos, dificuldades na supervisão de campanhas de vacinação e outros</p><p>problemas logísticos tornam o alcance do controle de epidemias o primeiro desafio. Os países de</p><p>alta renda poderiam ir ao encalço de suas próprias aspirações para a eliminação do sarampo,</p><p>porém eles devem também auxiliar os países em desenvolvimento para pelo menos controlar o</p><p>sarampo.</p><p>Conclusão</p><p>O sarampo é um desafio para todos os países. São necessárias ações para manter a infraestrutura</p><p>necessária para a disponibilização da vacina em países de baixa renda, como também o</p><p>desenvolvimento de novas vacinas e discussão de questões técnicas sobre calendários de</p><p>eliminação. Mais pesquisas são necessárias para discutir muitos pontos clínicos e de saúde</p><p>pública relacionados ao sarampo (painel 2). O sarampo representa uma oportunidade específica</p><p>para os países de alta renda em contribuir para a saúde e sobrevivência de crianças em nações</p><p>menos desenvolvidas; essa contribuição não é sem incentivo, vez que os casos importados de</p><p>sarampo não podem ser prevenidos enquanto existir um reservatório significativo em países de</p><p>baixa renda. O controle do exantema viral mais complexo e importante requer um caminho</p><p>coeso, internacional que seja notável em investimento substancial.</p><p>TUBERCULOSE PULMONAR</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>A tuberculose é doença milenar: suas lesões foram encontradas nas vértebras de múmias egípcias datando de cerca de</p><p>4 mil anos. Persas e chineses, 2.000 anos AC, se referem à tísica e esta foi identificada já nos templos bíblicos,</p><p>escolhida para castigar os transgressores das escrituras. Os gregos (Escola de Cós) a descrevem como supuração</p><p>pulmonar, “doença que mata mais dentre todas”. Hipócrates classifica seus sintomas citando os “hemoptóicos dos</p><p>jovens”, e Galeno pormenoriza suas manifestações clínicas.</p><p>Não obstante a universalização dos estudos sobre a tuberculose, foi longa a caminhada na identificação de suas</p><p>lesões. No final do século 17, Sylvius Deleboe descobre o tubérculo, mas a unidade das lesões tuberculosas só é</p><p>estabelecida no início do século 19 com a demonstração de Bayle de que tubérculo e nódulo miliar são específicos da</p><p>tuberculose, e principalmente com as históricas observações de Laennee (1819) estabelecendo a especificidade e a</p><p>unidade das várias lesões que surgem na tísica, explicando que suas diferenças correspondem a fases evolutivas da</p><p>doença o “mesmo que sucede com um fruto verde e maduro”. Os estudos de Laennee sepultaram as teorias da</p><p>inflamação como causa de todos os males de cujos defensores Broussais era o mais brilhante, arrebatando os</p><p>auditórios médicos. Todavia, algumas dezenas de anos após (1852), contra o unicismo das lesões tuberculosas se</p><p>levanta o mais afamado patologista alemão, Virchow, reavivando a concepção dualista, dividindo em dois grupos</p><p>distintos as lesões ocorridas na tuberculose pulmonar. De um lado coloca a pneumonia que evolui para a caseificação</p><p>e de outro o tubérculo específico, que pode implantar-se naquela, conduzindo à destruição lenta e consunção do</p><p>pulmão.</p><p>A tuberculose é também conhecida como tísica, escrófula, grande peste branca, consunção e moléstia dizimadora. A</p><p>designação tuberculose (do latim tuberculum = protuberância, inchaço) tornou-se a mais comum nas últimas décadas.</p><p>Schonlein parece ter sido o primeiro a utilizar a denominação tuberculose em 1839, para enfatizar a formação de</p><p>tubérculos e m diferentes partes do corpo.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>O MYCOBACTERIUM TUBERCULSIS, agente etiológico da tuberculose, foi descoberto por Robert Koch, em 24 de</p><p>março de 1882, razão por que é também conhecido pelo nome de bacilo de Koch ou BK. Pertence à classe</p><p>Schizo mycetes, ordem Actinomycetales, família Mycobacteriaceae e gênero Mycobacterium.</p><p>Há diversas variedades de BK. O Mycobacterium tuberculosis</p><p>var. hominis é responsável pela maioria absoluta dos</p><p>casos de tuberculose humana, apenas infectando excepcionalmente outros mamíferos (cão, gato, porco, macaco etc.).</p><p>O Mycobacterium tuberculosis é bacilo gram-positivo e aeróbio, com forma de bastonete – reto ou ligeiramente curvo</p><p>-, medindo 1 a 4?m de comprimento por 0,3 a 0,6?m de espessura. Em escarro e outros materiais obtidos de doentes</p><p>poderá apresentar-se aos pares ou em pequenos agrupamentos. Tem a propriedade de absorver e reter determinados</p><p>corantes, mesmo depois que a lâmina for descorada por álcool e/ou ácidos, sendo portanto um bacilo álcool-acido-</p><p>resistente (BAAR).</p><p>A multiplicação do Mycobacterium tuberculosis em meios de cultura artificiais é muito lento, apenas acrescentando</p><p>em meios complexos e especiais. Com o crescimento da micobactéria em meio de cultura, torna-se possível a sua</p><p>tipificação.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Nos dias atuais a tuberculose ainda causa pelo menos três milhões de mortes por ano, em todo o mundo. Registram-se</p><p>anualmente quatro a cinco milhões de casos novos. Dois de três doentes, em média, morrem em menos de dois anos</p><p>depois do início da moléstia. Como os pacientes não-tratados vivem cerca de dois anos, admite-se existirem no</p><p>mundo, na atualidade, por volta de dês a 15 milhões de tuberculosos cuja expectoração contém número</p><p>extraordinariamente elevado de bacilos de Koch, identificados com muita facilidade ao exame microscópico do</p><p>escarro.</p><p>Na maior parte dos casos, um tuberculoso contagioso infecta em média 12 pessoas por ano, desde que não tenha sido</p><p>feito o diagnóstico e o tratamento.</p><p>A situação epidemiológica da tuberculose é obviamente mais grave nos países subdesenvolvidos, onde vivem mais de</p><p>dois bilhões de pessoas, pelo fato de a detecção da doença e o tratamento possibilitarem apenas a obtenção de</p><p>resultados precários.</p><p>O número absoluto de casos de tuberculose aumentou duas vezes nas últimas décadas, devido à duplicação da</p><p>população mundial. Se não se conseguir o controle da doença, o número absoluto de tuberculosos continuará a</p><p>crescer.</p><p>Quanto à mortalidade por tuberculose no Brasil – outro indicador do problema que sofre a restrição própria dos</p><p>sistemas de registros do nosso país -, o coeficiente de mortalidade por tuberculose, em 1980, nas capitais foi de 9,7</p><p>por 100.000 habitantes, com o total de 2.816 óbitos.</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>O principal meio de transmissão do Mycobacterium tuberculosis é constituído pelas gotículas de saliva que saem da</p><p>boca durante a conversação, a tosse e os espirros; apenas as gotículas pequenas, com 0,01 a 0,001mm de diâmetro</p><p>(núcleos de Wells) – que sofrem dessecação rápida, evaporam-se rapidamente e permanecem no ar durante tempo</p><p>mais prolongado – são capazes de logo depois de eliminadas alcançar os alvéolos pulmonares dos comunicantes; a</p><p>maior parcela das gotículas (gotículas de Flugge), entretanto, são relativamente grandes (0,1mm de diâmetro), caem</p><p>no solo antes de evaporar e apenas depois de dessecadas são novamente suspensas no ar com a poeira, transformando-</p><p>se em aerossóis que contêm bacilos de Koch viáveis.</p><p>O bacilo de Koch reproduz-se de 20 em 20 horas, aproximadamente. Assim, no fim de dez dias, um só bacilo dá</p><p>origem a um colônia contendo 5.000, quantidade suficiente para produzir um nódulo no pulmão. Essa velocidade de</p><p>multiplicação e essa quantidade de bacilos explicam a rápida evolução da doença, com o aparecimento a curto prazo</p><p>de lesões extensas, às vezes fatais, assim como o grande número de bacilos disseminados pelos enfermos graves.</p><p>Um doente com tuberculose cujo diagnóstico não foi feito – e, portanto, não tratado – infecta cerca de dez a 12</p><p>pessoas durante um ano. Sem tratamento específico, os indivíduos com tuberculose grave vivem dois anos, em média,</p><p>e infectam aproximadamente 20 a 25 pessoas. Entretanto, logo depois de serem administrados dois ou três</p><p>medicamentos antituberculosos em associação e de forma regular, os pacientes deixam de ser contagiosos em 15 dias.</p><p>PATOGÊNESE – PATOLOGIA</p><p>O Mycobacterium tuberculosis não tem sua patogenicidade associada com exotoxinas, endotoxinas ou enzimas. A</p><p>tuberculina induz manifestações de alergia e não determina reações semelhantes às provocadas pelas encotoxinas.</p><p>Como os bacilos da tuberculose podem multiplicar-se no interior de macrófagos que os fagocitaram, foi possível</p><p>estabelecer participação de alguns fatores na patogênese da doença:</p><p>1. fator corda (glicolipídico): as cepas virulentas de Mycobacterium tuberculosis dispõem-se em cordões, que</p><p>formam cadeias paralelas. A virulências está associada com a formação de cordões, tendo-se inclusive</p><p>isolado de bacilos virulentos um fator “formador de cordões” (trealose-6-6-dimicolato). Anticorpos</p><p>específicos contra o fator neutralizam a toxicidade das bactérias.</p><p>2. sulfolipídios: já está estabelecida a correlação entre o conteúdo de sulfolipídios e a virulência dos bacilos de</p><p>Koch. Atuam potencializando a toxicidade do fator corda inibindo a fusão do lisossomo com o fagossomo.</p><p>3. micobactinas e exoquelinas: as micobactinas são substâncias produzidas por Mycobacterium tuberculosis</p><p>que possibilitam o aproveitamento do ferro, obtido da transferrina; o ferro é indispensável para a</p><p>multiplicação dos bacilos. As exoquelinas, quelando e solubilizando o ferro, favorecem também o seu</p><p>aproveitamento pelas bactérias.</p><p>4. catalase: sendo bactéria estritamente aeróbia, o crescimento do Mycobacterium tuberculosis é interrompido</p><p>na ausência de O2. essa dependência de O2 molecular é que justifica o fato de que o pulmão constitui local</p><p>favorável à infecção (particularmente no ápice, na reativação).</p><p>Quando o bacilo de Koch penetra no organismo do indivíduo suscetível, diz-se que ele foi infectado – tuberculose-</p><p>infecção –, ponto de partida para que possa vir a desenvolver-se a moléstia – tuberculose-doença –. A evolução para</p><p>infecção inaparente (em mais de 90% dos casos) ou para doença está na dependência de particularidades próprias da</p><p>bactéria ou do hospedeiro.</p><p>Após a inalação dos bacilos da tuberculose, ocorre no pulmão uma alveolite inespecífica, cujo aspecto é semelhante</p><p>ao de qualquer reação do tipo corpo estranho. Depois de aproximadamente quatro semanas, inicia-se a formação de</p><p>foco exsudativo, composto por uma sólida massa de células dispostas concentricamente, que constitui o cancro de</p><p>inoculação, também denominado nódulo primário, nódulo de Ghon, tubérculo ou granuloma. Essa estrutura é</p><p>formada pelo afluxo de macrófagos, que possuem poder de transformação em células epitelióides e gigantes do tipo</p><p>Langhans. No interior do nódulo desenvolve-se necrose de caseificação.</p><p>Uma vez formado o nódulo de Ghon, desenvolve-se no seu contorno reação inflamatória perifocal de intensidade</p><p>variável. Desde os primeiros momentos da formação do nódulo primário, os bacilos de Koch são transportados por</p><p>via linfática até os gânglios hilo-mediastinais, onde também pode ocorrer caseificação.</p><p>IMUNIDADE</p><p>A reação do organismo ao Mycobacterium tuberculosis está diretamente relacionada com o número e a virulência dos</p><p>bacilos, e o grau de hipersensibilidade induzida no hospedeiro, e, indiretamente, com a resistência natural e adquirida</p><p>do indivíduo infectado.</p><p>A resistência natural à tuberculose parece ser consideravelmente maior nos brancos que nos negros, variando com a</p><p>idade, já que lactentes, adolescentes e idosos apresentam maior suscetibilidade à doença. Nos adultos do sexo</p><p>feminino a suscetibilidade diminui discretamente depois de ultrapassado o período de procriação.</p><p>Nos idosos a incidência da tuberculose ativa não tem diminuído, à semelhança ao que tem ocorrido em outros grupos</p><p>de idade. Esse fato está possivelmente relacionado com a história natural da tuberculose nos idosos, nos quais resulta,</p><p>na maioria dos casos, da reativação de foco latente.</p><p>Sabe-se que, nos indivíduos radicados</p><p>há mais de uma geração em grandes centros urbanos, a resistência à</p><p>tuberculose é maior.</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA</p><p>A tuberculose pulmonar primária incide predominantemente em crianças, sendo particularmente comum em países</p><p>nos quais as medidas de controle não são aplicadas adequadamente. Pode, no entanto, acometer indivíduos adultos,</p><p>sobretudo aqueles que se transferem – em idade juvenil ou adulta – de lugarejos ou da zona rural para a cidade.</p><p>Na tuberculose pulmonar primária a reação inflamatória que se instala inicialmente nos alvéolos é do tipo exsudativo,</p><p>com dilatação dos capilares, tumefação das células endoteliais e do revestimento alveolar, além de extravasamento de</p><p>fibrina e passagem de macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares para o interior da luz alveolar. Os bacilos são</p><p>englobados pelos macrófagos alveolares, podendo permanecer viáveis e, inclusive, multiplicar-se no interior dessas</p><p>células. Nessa fase a estrutura dos alvéolos ainda se conserva intacta. Mais tarde, com o desenvolvimento da</p><p>hipersensibilidade ao Mycobacterium tuberculosis – duas a dez semanas depois da instalação do agente infeccioso –,</p><p>aparece necrose caseosa no centro da lesão. Junto com a caseificação (que tende a permanecer sólida), os numerosos</p><p>bacilos de Koch, presentes durante a fase exsudativa, costumam desaparecer. Logo depois de instalar-se a</p><p>caseificação, começa o processo de cicatrização, com o aparecimento de fibroblastos, hialinização progressiva e – se</p><p>a lesão for suficientemente grande – calcificação e, às vezes, ossificação.</p><p>É freqüente ocorrer extensão da infecção parenquimatosa, por via linfática, para os gânglios regionais, de modo que o</p><p>aumento de volume dos linfonodos constitui sinal comumente observado. A partir dos gânglios acometidos, o</p><p>Mycobacterium tuberculosis acaba alcançando a circulação linfática e sanguínea.</p><p>TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA</p><p>A denominação tuberculose pós-primária ou de reativação é utilizada para identificar o tipo clínico-radiológico da</p><p>doença cuja patogênese se relaciona com a hipersensibilidade que se desenvolve e com a imunidade adquirida. Outras</p><p>designações, tais como tuberculose secundária e tuberculose do adulto, devem ser evitadas, pois seu significado não é</p><p>uniforme entre os tisiologistas.</p><p>Quase a totalidade dos casos ocorre em adultos, quer como resultado da reativação de um foco de infecção latente,</p><p>adquirida na infância, que como primoinfecção por bacilos virulentos em indivíduos previamente vacinados com</p><p>BCG. Em poucos casos, corresponde ao prolongamento ou à continuação da doença ativa primária (resultante da</p><p>primoinfecção), tornando-se marcante seu caráter pós-primário quando se manifesta em pessoas que apresentam</p><p>depressão da imunidade celular.</p><p>A tuberculose pós-primária pode ter evolução autolimitada ou transformar-se em doença aguda ou crônica</p><p>(tuberculose crônica do adulto).</p><p>QUADRO CLÍNICO DA TUBERCULOSE PULMONAR</p><p>As manifestações clínicas mais freqüentes da tuberculose pulmonar são: tosse acompanhada de escarro purulento</p><p>(amarelo-esverdeado) – algumas vezes com expectoração sanguínea –, febre, sudorese noturna, astenia, anorexia e</p><p>perda de peso. Os doentes eventualmente se queixam também de dispnéia, dor torácica e podem apresentar hemoptise</p><p>franca. Todo quadro clínico em que a tosse persiste durante tempo prolongado merece investigação mais cuidadosa</p><p>(isto é, exige pelo menos a realização de uma radiografia de tórax).</p><p>A tuberculose pulmonar primária, na maioria dos casos, é assintomática, com manifestações de febre moderada ou</p><p>baixa, irritabilidade, anorexia e emagrecimento. Esse quadro não interfere sobre a atividade e a capacidade de</p><p>trabalho do indivíduo infectado, e geralmente tem duração média de duas semanas.</p><p>A tuberculose pós-primária ou tuberculose da reativação, como já referimos, é uma variedade clínico-patológica da</p><p>tuberculose em que a doença se manifesta meses ou anos depois da primoinfecção, como conseqüência da reativação</p><p>de bacilos que tinham permanecido em inatividade metabólica, acometendo freqüentemente indivíduos com queda de</p><p>suas defesas imunológicas. O quadro clínico, por isso, costuma ser mais rico de sinais e sintomas respiratórios</p><p>observados na tuberculose primária. É comum a ocorrência de tosse produtiva, dispnéia, hemoptise, febre, sudorese</p><p>noturna, anorexia e perda de peso. Há, no entanto, situações em que a tuberculose pós-primária, em sua forma inicial</p><p>– denominada infiltrado precoce ou infiltrado infraclavicular de Assmann –, é pouco sintomática, determinando</p><p>manifestações tão discretas que o próprio paciente não tem a sensação de estar apresentando doença potencialmente</p><p>grave, tendo por isso recebido de Braeuning o nome de tuberculose inapercepta ou inaparente.</p><p>QUADRO RADIOLÓGICO DA TUBERCULOSE PULMONAR</p><p>O exame radiográfico e fundamental para o diagnóstico da tuberculose pulmonar, particularmente da tuberculose</p><p>pulmonar primária, quer nos casos em que cursa silenciosamente quer na fase inicial da doença, quando se estão</p><p>instalando os sintomas e sinais. O diagnóstico precoce tem grande importância não só para o paciente, mas também</p><p>para a coletividade.</p><p>As alterações radiológicas da tuberculose primária devem-se mais freqüentemente à presença de adenopatia</p><p>mediastinal, isolada ou acompanhada de consolidação pulmonar ou atelectasia, sendo esta resultante da compressão</p><p>ganglionar sobre o brônquio.</p><p>Outro tipo de manifestação da lesão primária evolutiva é a forma pneumônica, que também pode apresentar-se sob</p><p>forma de condensação lobar escavada, em decorrência da drenagem brônquica. A forma broncopneumônica</p><p>caracteriza-se pela presença de lesões nodulares bilaterais.</p><p>Na lesão primária curada, as imagens nodulares apresentam-se calcificadas. No pulmão, o nódulo calcificado é</p><p>minúsculo, geralmente único, localizado próximo à pleura.</p><p>Na tuberculose pós-primária, o infiltrado precoce aparece no exame cm imagem de opacidade infraclavicular</p><p>arredondada, ovalada ou irregular, cujo diâmetro varia de 1 a 3cm, com limites nítidos ou esfumados, densidade baixa</p><p>a alta e estrutura homogênea.</p><p>O infiltrado precoce localiza-se de preferência no segmento posterior do lobo superior.</p><p>Quando ocorre a escavação, evidencia-se radiologicamente imagem anular de hipertransparência, circundada por halo</p><p>de opacidade (fino ou espesso) e com contornos internos e externos regulares ou irregulares.</p><p>Quando há disseminação hematogênica, as lesões pulmonares assumem aspecto radiológico micronodular ou miliar,</p><p>com opacidades circulantes medindo até 0,5cm de diâmetro, disseminadas difusa e bilateralmente.</p><p>DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO DA TUBERCULOSE PULMONAR</p><p>De acordo com o aforisma de Robert Koch – “Não há tuberculose sem o bacilo tuberculoso” –, pode-se concluir que a</p><p>presença do microorganismo no escarro do paciente é essencial para se estabelecer o diagnóstico de tuberculose</p><p>pulmonar.</p><p>O exame bacteriológico do escarro (BAAR – bacilos álcool-ácido-resistentes) é o método usado para demonstrar a</p><p>presença do Mycobacterium tuberculosis . A baciloscopia direta deve ser realizada em três amostras consecutivas de</p><p>escarro colhido de manhã, em jejum, após episódios de tosse produtiva.</p><p>Admite-se que resultado negativo em três amostras de escarro purulento ou mucopurulento afasta a hipótese de</p><p>tuberculose pulmonar.</p><p>O lavado brônquico constitui outro recurso que poderá ser utilizado quando a baciloscopia de escarro for negativa;</p><p>serve também para a obtenção de material a se semeado em cultura, recurso que aumenta a positividade desse exame,</p><p>que é geralmente baixa. É indicado mais freqüentemente em crianças, que em vez de expelir o escarro o deglute. Esse</p><p>exame deve ser realizado de manhã, em jejum, logo depois de o paciente ter acordado.</p><p>A avaliação da resposta de hipersensibilidade tardia, por intermédio de teste intradérmico realizado com</p><p>a tuberculina</p><p>(tuberculoproteína ou tuberculina velha) ou com PPD (derivado protéico purificado obtido do filtrado de culturas do</p><p>bacilo de Koch), é útil particularmente nos levantamentos epidemiológicos, possibilitando a separação do grupo dos</p><p>indivíduos infectados dos não-infectados.</p><p>OUTROS TIPOS DE TUBERCULOSE</p><p>- tuberculose miliar</p><p>- tuberculose extrapulmonar</p><p>- tuberculose pleural</p><p>- meningoencefalite tuberculosa</p><p>- tuberculose urogenital</p><p>- tuberculose ostearticular</p><p>- tuberculose ganglionar</p><p>- tuberculose do aparelho digestivo e do fígado</p><p>- tuberculose peritoneal</p><p>- pericardite</p><p>- tuberculose adrenal</p><p>TRATAMENTO</p><p>QUIMIOTERAPIA</p><p>A quimioterapia constitui a base do tratamento da tuberculose e, qualquer de suas formas ou localizações; na</p><p>atualidade é teoricamente possível conseguir-se a cura de todos os casos. As falhas que ocorrem em algumas</p><p>eventualidades decorrem de alguns fatores, tais como: uso irregular ou abandono dos quimioterápicos; resistência</p><p>primária aos quimioterápicos prescritos; emprego de quimioterápicos isolados ou em doses incorretas; toxicidade aos</p><p>medicamentos utilizados.</p><p>O tratamento da tuberculose em nosso meio deve sempre ser realizado com a associação de três tuberculostáticos (ou</p><p>pelo menos dois, em casos especiais), tendo em vista a existência de cepas mutantes com resistência primária</p><p>(genética) a um dos medicamentos utilizados.</p><p>A toxicidade dos medicamentos utilizados atualmente no tratamento da tuberculose passou a ser menor, com a</p><p>disponibilidade de novos fármacos e o emprego de esquemas de duração mais curta.</p><p>O tratamento deve ser ambulatorial, sendo a internação reservada para casos especiais, tais como: meningoencefalite</p><p>tuberculosa; indicação de intervenção cirúrgica; intolerância medicamentosa não controlável em ambulatório;</p><p>intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas graves ou estado geral gravemente comprometido, segundo recomendações da</p><p>Divisão Nacional de Pneumologia Sanitária (DNPS).</p><p>Os medicamentos utilizados no tratamento da tuberculose dividem-se em dois grupos: quimioterápicos e antibióticos.</p><p>Os quimioterápicos ativos contra o BK são os seguintes: ácido para-aminossalicílico (PAS), hidrazida do ácido</p><p>nicotínico ou isoniazida (INH), pirazinamida (PZA), etionamida (EM ou ETH), protionamida (PT ou PTH),</p><p>morfazinamida (MZA), tiocarbanilda (DACT), tiossemicarbazona ou tiacetazona (TSC ou TB-1) e etambutol (EMB).</p><p>Os antibióticos são: estreptomicina (SM), rifampicina (REM), ciclosserina (CS), terizidona (TZ), viomicina (VM),</p><p>canamicina (KM) e capreomicina (CM).</p><p>Nos esquemas atualmente utilizados são introduzidos os seguintes medicamentos: isoniazida, rifampicina,</p><p>pirazinamida, etambutol e, eventualmente, estreptomicina e etionamida.</p><p>Implantou-se em nosso país, a partir de 1981, o tratamento de curta duração, com o qual se tem obtido bons</p><p>resultados em mais de 80% dos casos, segundo relatórios da DNPS.</p><p>O controle da evolução da tuberculose pulmonar será feito uma vez por mês, realizando-se baciloscopia do escarro</p><p>(enquanto houver expectoração).</p><p>Isoniazida: o seu efeito sobre o BK é bactericida, atuando sobre as bactérias intra e extracelulares, tanto sobre os bacilos de</p><p>multiplicação rápida quanto os de lenta;</p><p>Efeitos adversos: neurotoxicidade, hepatotoxicidade.</p><p>Etambutol: é um medicamento primariamente bacteriostático;</p><p>Efeitos adversos: neurite retrobulbar, com manifestações representados por perda da visão periférica, diminuição da</p><p>acuidade visual, perda da discriminação entre a cor vermelha e verde e escotomas visuais; reações de</p><p>hipersensibilidade como as dermatites, prurido cutâneo e hapatite.</p><p>Rifampicina: é dotada de ação bactericida intra e extracelular contra os bacilos da tuberculose, tanto sobre os de</p><p>multiplicação rápida quanto lenta, trata-se do mais potente agente antituberculoso já descoberto;</p><p>Efeitos adversos: o principal efeito adverso relaciona-se com a hepatotoxicidade; é capaz de determinar hepatite.</p><p>Proteinúria, hiperuricemia e insuficiência renal ocorrem às vezes no decorrer de tratamentos prolongados.</p><p>Pirazinamida: sua ação difere dos demais tuberculostáticos por possuir atividade intracelular preponderante, agindo melhor</p><p>em meio ácido. É o medicamento eletivo contra os bacilos com multiplicação lenta;</p><p>Efeitos adversos: causa em cerca de 5% dos casos lesão hepática grave, às vezes fatal. Pode ainda determinar artralgia</p><p>secundária a hiperuricemia. Outros efeitos indesejáveis são representados por icterícia e distúrbios gastrintestinais,</p><p>constituídos principalmente por anorexia, náuseas e vômitos.</p><p>Estreptomicina: pertence à família dos antibióticos aminoglicosídeos, sendo dotada de excelente ação bactericida contra</p><p>Mycobacterium tuberculosis em meio neutro ou levemente alcalino, agindo somente contra bacilos de multiplicação</p><p>rápida;</p><p>Efeitos adversos: ototoxicidade e a nefrotoxicidade; a nefrotoxicidade está associada com doses elevadas ou com a</p><p>associação da estreptomicina com outros antibióticos nefrotóxicos (vancomicina, polimixina etc.).</p><p>Etionamida: é um tuberculostáticos cujo uso é limitado pela sua toxicidade, restringindo-se seu uso aos casos de falha do</p><p>tratamento;</p><p>Efeitos adversos: irritação gastrintestinal, observada em cerca de 50% dos pacientes; estas manifestações são representadas</p><p>por salivação excessiva, gosto metálico, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal em cólicas. Outros</p><p>efeitos adversos compreendem tonturas, cefaléia, psicose, forte estado depressivo e insônia, que são reversíveis com a</p><p>administração de nicotinamida.</p><p>PROFILAXIA</p><p>Vacinação: a vacinação com o BCG (bacilo de Calmette & Guérin) constitui o único meio com que se consegue</p><p>induzir artificialmente imunidade contra a tuberculose.</p><p>O BCG foi amplamente empregado no Brasil, administrado exclusivamente por via oral, no período de 1927 a 1968.</p><p>Muitos anos foram necessários para que a eficácia e a segurança do BCG intradérmico na proteção contra a</p><p>tuberculose – através de vários estudos controlados – viessem a ser demonstradas, e seu emprego passasse a ser</p><p>rotineiro em países situados em todos os continentes. Na atualidade está consagrado o emprego do BCG intradérmico</p><p>nos programas de prevenção antituberculosa, nos países subdesenvolvidos.</p><p>O BCG intradérmico deve ser aplicado (na região deltóide do braço direito) de preferência no berçário, no primeiro</p><p>mês de vida ou, no máximo quando a criança completa dois meses de idade.</p><p>QUIMIOPROFILAXIA</p><p>A denominada quimioprofilaxia com isoniazida não se constitui, de fato, em medida preventiva, mas efetivamente na</p><p>terapêutica da primoinfecção tuberculosa – uma vez detectada – com a finalidade de prevenir a evolução para a</p><p>doença ativa.</p><p>FISIOTERAPIA</p><p>A fisioterapia teve início justamente com o paciente tuberculoso. Em 1934 no Bropton Hospital um fisioterapeuta</p><p>Miss Winifred Linton realizou as primeiras experiências da “ginástica respiratória” para paciente tuberculoso. Ela</p><p>partiu do princípio que até então, a cura da tuberculose era baseada em repouso em estâncias ou sanatórios</p><p>localizados em lugares altos. Isto faz com que a pessoa respire mais profundamente, então resolveu ensinar aos</p><p>pacientes exercícios respiratórios para que assim fosse dispensado o repouso em lugares altos.</p><p>Durante o tratamento devemos usar a máscara N95 e durante a realização dos exercícios respiratórios devemos ficar</p><p>de pé atrás ou ao lado do paciente para evitar a infecção por perdigotos quando o paciente tossir.</p><p>Sendo mencionado pelo autor Thomsom e Skinner se for necessário realizar exercícios respiratórios, para execução</p><p>do mesmo deve-se incluir manobras de higiene brônquica a fim de manter as vias aéreas permeáveis e promover</p><p>mobilização de secreções.</p><p>Manobras de desobstrução brônquica: percussão, tapotagem, vibração (pode ser associada à compressão torácica),</p><p>drenagem postural (é contra indicada em casos</p><p>de hemoptise ativa), compressão torácica, aspiração orotraqueal.</p><p>Exercícios respiratórios: sendo a tuberculose pulmonar caracterizada como uma doença restritiva, utiliza-se exercícios</p><p>respiratórios para proporcionar o aumento da expansão pulmonar como a respiração diafragmática, propriocepção</p><p>diafragmática, TEMP, padrão contrariado, bloqueio inspiratório.</p><p>SÍFILIS OU LUES</p><p>Conceito: doença infecto-contagiosa, crônica,</p><p>sistêmica, congênita ou adquirida, atinge praticamente</p><p>todos os órgãos e sistemas, causada pelo Treponema</p><p>pallidum (espiroqueta).</p><p>Períodos de atividade e latência:</p><p>* Recente : até 1 ano de contágio</p><p>* Tardio: mais de 1 ano de contágio</p><p>Sinonímia: Mal espanhol, mal português, mal italiano,</p><p>mal gálico, mal napolitano, mal francês, Sífilis ou Lues</p><p>(são os mais usados).</p><p>Primeiros Progressos - História:</p><p>1905: Shaudinn e Hoffman: descobriram a presença do</p><p>agente</p><p>1906: Wassermann- primeiro aparato para reação</p><p>sorológica</p><p>1909: Paul Erlich: Salvarsan (primeiro medicamento</p><p>para tratar a sífilis, à base de arsênio - conseqüências:</p><p>CBC,CEC.</p><p>1943: Alexander Fleming: penicilina</p><p>OBS: não existe treponema resistente à penicilina</p><p>Incidência:</p><p>3,2 casos /100.000 habitantes (EUA)</p><p>44 x maior em negros (genética?)</p><p>1º e 2º anos da doença: infecciosidade maior</p><p>Único contato sexual: 1/3 terão a doença</p><p>OBS: pode curar espontaneamente com o evoluir da</p><p>doença.</p><p>Transmissão:</p><p>*Via sexual (95% dos casos de sífilis adquirida)</p><p>*Via congênita (mãe para feto; congênita recente: sífilis</p><p>secundária; congênita tardia: sífilis tardia; na recente há</p><p>comprometimento hepatoesplênico e na tardia há</p><p>comprometimento ósseo. É por via transplacentária, se</p><p>o bebê pega sífilis durante o parto por uma lesão ativa</p><p>no canal, não é congênito.</p><p>*Via sanguínea (transfusão, drogas injetáveis)</p><p>*Via indireta (objetos, tatuagens, lençóis – contato com sêmen)</p><p>OBS: sexo oral: Chicago (1998-2002) – 13,7% dos casos de</p><p>sífilis foram atribuídos a sexo oral, 20,3% em homossexuais.</p><p>Clínica:</p><p>*Alterna períodos de atividade, com características clínicas,</p><p>imunológicas, e histopatológicas distintas (sífilis primária,</p><p>secundária e terciária), com períodos de latência (sífilis latente).</p><p>*Sífilis recente (até 1 ano de infecção; engloba sífilis primária e</p><p>secundária)</p><p>*Sífilis tardia (diagnóstico após 1 ano de infecção; engloba</p><p>sífilis terciária)</p><p>Sífilis:</p><p>Adquirida:</p><p>* Recente: > nº de espiroquetas</p><p>- Fase I</p><p>- Fase II</p><p>- Latente</p><p>* Tardia: < nº de espiroquetas</p><p>- Latente</p><p>- Cutânea</p><p>- Cardio-vascular</p><p>- Nervosa</p><p>- Outras (pulmão, esôfago, pâncreas, rins,baço, fígado)</p><p>Congênita: envolvimento visceral grande</p><p>* Recente: - Hepatoesplenomegalia</p><p>- Semelhante a secundária</p><p>* Tardia: - Semelhante a terciária</p><p>OBS: Transmissão (fase I e fase II): a transmissão se dá por</p><p>lesão desnuda, ulcerada; Goma: não transmite por contato pois é</p><p>inativa</p><p>Cronologia da Doença</p><p>Contágio Dia 0</p><p>Cancro duro (protossifiloma)</p><p>Lesão indolor e altamente infectante – geralmente única</p><p>21 a 30 dias após o contágio</p><p>duração de 4 a 8 semanas</p><p>Adenopatia satélite</p><p>Mais ou menos 10 dias após o cancro duro</p><p>40 dias após o contágio</p><p>Sorologia positiva</p><p>Final da segunda semana da presença do cancro duro</p><p>50 dias após o contágio</p><p>Secundarismo</p><p>Duração: 2 a 10 semanas; lesões diversificadas, pegam grandes partes do corpo, tendem a ter simetria. “Rash da</p><p>roséola sifilítica”- acomete também região axilar e tem cor alaranjada; disseminadas. Não restritas ao local de</p><p>entrada; geralmente assintomáticas (prurido em alguns casos)</p><p>4 a 8 semanas após o cancro duro</p><p>* 5% dos cancros são extra- genitais: boca, região anal, mamária, língua, quirodáctilos, conjuntivas, amígdalas. Regressão</p><p>espontânea: 4 a 8 semanas, sem cicatriz.</p><p>* Após o cancro duro: 50% Lues secundária e 50% latência</p><p>* 18% a 32% dos casos: cancro mais lesões Lues secundária (as lesões podem ser concomitantes por pequeno período de tempo).</p><p>Sífilis Primária</p><p>- Monomórfica</p><p>Cancro duro ou protossifiloma: pápula, placa, ou nódulo eritêmato-infiltrado, 1 a 2 cm de diâmetro, geralmente único, erosão ou</p><p>ulceração, indolor, bordas com consistência de cartilagem (duras), fundo limpo (sem fibrina e sem pus), cor de carne ou presunto;</p><p>Aparece onde houve contato e penetração do Treponema.</p><p>- Região genital: (90-95% dos casos) Homem: sulco bálano-prepucial, prepúcio, uretra, glande.</p><p>Mulher: pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino.</p><p>DD: tinha, desidrose, cancro mole, herpes, linfogranuloma venéreo</p><p>Adenopatia: Após 1 a 2 semanas: reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, nódulos duros e indolores, móveis,</p><p>não inflamatórios. A adenopatia desaparece junto com o protossifiloma.</p><p>Homem: drenagem para gânglios inguinais</p><p>Mulher: drenagem para gânglios ilíacos profundos (não palpáveis facilmente)</p><p>* Manifestações Atípicas de Sífilis Primária</p><p>- Cancro misto de Rollet: cancro mole (outra doença) + sífilis = múltiplas lesões, fundo sujo, dolorosas, não desaparece sozinho</p><p>(devido ao cancro mole).</p><p>- Sífilis decaptada: Doença de Emblée: ocorre por transfusão, sífilis onde não se vê o cancro duro, pós-secundarismo.</p><p>- Lesão rupióide: esconde um cancro duro.Várias crostas expostas em camadas. Permanece por 4/8/12 semanas.</p><p>- Cancro redux: recidiva de protossifiloma em sífilis mal curada. Tem adenopatia satélite. Lesão rica em treponema.</p><p>- Pseudocancro redux: manifestação do terciarismo. Goma no local onde havia o cancro duro. Pobre em treponema. Sem adenopatia.</p><p>Sífilis Secundária</p><p>- Não há protossifiloma</p><p>- Pleomórfica (podemos encontrar 2 ou 3 tipos de sifílides num mesmo pcte)</p><p>- Couro cabeludo: alopecia em clareira, parece roído de traça, não é permanente.</p><p>Roséola sifilítica: geralmente é a lesão inicial da sífilis secundária, com lividez.</p><p>- Originalmente é maculosa, pega todo corpo.</p><p>- Mancha eritematosa, com fundo cúprico; 0,5-1,0 cm de diâmetro, tronco, axilas, regiões palmo-plantares (eritema,</p><p>violáceo, cúprico; lesão plana, elevada com crostas).</p><p>- Pode ocorrer perda de cílios e porção final das sobrancelhas</p><p>- Pode evoluir para qualquer uma dessas formas:</p><p>.Sifílides papulosas</p><p>.Regiões palmares e plantares</p><p>.Sifílides psoriasiformes (placas eritêmato-descamativas)</p><p>.Sifílides elegantes (lesões anulares, dispostas peri-orificialmente; pessoas negras) = Sífilis bonita</p><p>.Sifílides liquenóides (cor acinzentada, semelhante ao líquen plano)</p><p>.Sifílides nigricantes (hipercromia residual após infiltração)</p><p>.Sifílides pustulosas</p><p>.Sifílides foliculares</p><p>.Sifílides em cocarde (lesões dispostas concentricamente)</p><p>.Sifílides corimbiforme (lesões papulonodulares maiores circundadas por lesões papulonodulares menores)</p><p>.Sifílides ectimatiformes</p><p>.Sifílides impetigóides</p><p>.Sifílides nodosas (mimetizam eritema nodoso)</p><p>.Sifílides varioliformes (leva a uma atrofia focal na sua involução)</p><p>.Condiloma lata</p><p>.Condiloma plano - mucosa oral (lábio, gengiva) ou genital; lesão plana, úmida, rica em treponema, entumecida, desaparece sozinha</p><p>em 4 a 8 semanas; semelhante a condiloma acuminado).</p><p>- Rúpia sifilítica (lesão formada por estratos de crostas em vários locais da pele, permanece por 4/8/12 semanas).</p><p>- AIDS: maior facilidade de comprometer SNC – sempre pedir exame de líquor</p><p>Sífilis Secundária:</p><p>- Astenia, anorexia, artralgias - Cefaléia</p><p>- Faringite - Febre baixa</p><p>- Glomerulonefrite - Hepatoesplenomegalia (sífilis congênita recente)</p><p>- Mal-estar, meningismo, mialgias - Rinorréia, Rouquidão</p><p>- Poliadenomegalia generalizada - Síndrome nefrótica (raro)</p><p>(especialmente gânglios epitrocleanos) - Periostite</p><p>Sífilis maligna precoce: lesão eritrodérmica, pápulo-pustulosa, necrose e ulceração,</p><p>podem ocorrer entre indivíduos da mesma</p><p>espécie e indivíduos de espécies diferentes. Quando as interações ocorrem entre organismos</p><p>da mesma espécie, são denominadas relações intra-específicas ou homotípicas. Quando as</p><p>relações acontecem entre organismos de espécies diferentes, recebem o nome de</p><p>interespecíficas ou heterotípicas.</p><p>Abaixo, temos uma figura com o resumo das relações ecológicas, basta clicar em um dos tipos</p><p>de relações para saber mais sobre elas.</p><p>Harmômica</p><p>|Colônia</p><p>|Sociedade</p><p>Intra-</p><p>especícicas</p><p>Desarmônica</p><p>|Canibalismo</p><p>|Competição</p><p>Harmônica</p><p>|Comensalism</p><p>o</p><p>|Inquilinismo</p><p>|Mutualismo</p><p>|Simbiose</p><p>|Foresia</p><p>Relações Ecológicas</p><p>Interespecíficas</p><p>Desarmônica</p><p>|Amensalismo</p><p>|Competição</p><p>|Esclavagismo</p><p>|Parasitismo</p><p>|Predatismo</p><p>Relações harmônicas intra-específicas</p><p>Colônias - colônias são associações harmônicas entre indivíduos de uma mesma espécie,</p><p>anatomicamente ligados, que em geral perderam a capacidade de viver isoladamente. A</p><p>separação de um indivíduo da colônia determina a sua morte.</p><p>13</p><p>Quando as colônias são constituídas por organismos que apresentam a mesma forma, não</p><p>ocorre divisão de trabalho. Todos os indivíduos são iguais e executam todas as funções vitais.</p><p>Essas colônias são denominadas homomorfas ou isomorfas. Como exemplo, podem ser citadas as</p><p>colônias de corais (celenterados), de crustáceos do gênero Balanus (as cracas), de certos</p><p>protozoários, bactérias, etc.</p><p>Quando as colônias são formadas por indivíduos com formas e funções distintas, ocorre urna</p><p>divisão de trabalho. Essas colônias são denominadas heteromorfas. Um ótimo exemplo é o</p><p>celenterado da espécie Phisalia caravela popularmente conhecida por "caravelas". Elas formam</p><p>colônias com indivíduos especializados na proteção e defesa (os dactilozóides), na reprodução</p><p>(os gonozóides), na natação (os nectozóides), na flutuação (os pneumozóides), e na alimentação</p><p>(os gastrozóides).</p><p>Sociedades - as sociedades são associações entre indivíduos da mesma espécie, organizados de</p><p>um modo cooperativo e não ligados anatomicamente. Os indivíduos componentes de uma</p><p>sociedade se mantêm unidos graças aos estímulos recíprocos. Ex: alcatéia, cardume, manada de</p><p>búfalos, homem, térmitas (cupins), formigas, abelhas.</p><p>Abelhas:</p><p>A sociedade formada pelas abelhas melíferas (Apis mellifera) comporta três castas distintas:</p><p>as operárias, a rainha e os machos ou zangões.</p><p>Uma colméia de abelhas melíferas pode conter de 30 mil a 40 mil operárias. São elas as</p><p>grandes reponsáveis por todo o trabalho executado na colméia. As operárias transportam o mel</p><p>e o pólen das celas de armazenamento para a rainha, zangões e larvas, alimentando-os.</p><p>Produzem a cera para ampliar a colméia, limpam-na dos detritos e de companheiras mortas e</p><p>doentes. Procuram, no exterior da colméia, o néctar e o pólen. Além disso, guardam e protegem</p><p>a colméia. As operárias vivem, em média, seis semanas. São todas fêmeas estéreis.</p><p>A rainha apresenta a mesma constituição genética que as operárias. A diferenciação entre elas</p><p>se faz pelo, tipo de alimento recebido na fase de larva. Enquanto as larvas das futuras</p><p>operárias recebem apenas mel e pólen, as larvas que se desenvolverão em rainhas são também</p><p>alimentadas com secreções glandulares de operárias adultas. Essas secreções recebem o nome</p><p>de geléia real.</p><p>Cada colméia de abelhas melíferas só tem uma rainha adulta. Esta controla as operárias graças</p><p>a secreção de uma substância denominada feromônio. Essa substância se espalha por toda a</p><p>colméia, passando de boca em boca. 0 feromônio inibe o desenvolvimento do ovário das</p><p>operárias, impossibilitando-as de se tornarem rainhas.</p><p>Quando a rainha adulta abandona a sua colméia para construir uma nova, ela é seguida por</p><p>cerca de metade das operárias. Inicialmente, esse novo grupo permanece enxameado durante</p><p>14</p><p>alguns dias, em torno da rainha, num local ainda não definitivo. A seguir, o enxame se fixa em</p><p>um abrigo apropriado. Uma nova colméia surgirá graças à produção de cera pelas operárias.</p><p>Na colméia antiga, aparece uma nova rainha e as que estavam em desenvolvimento são</p><p>destruídas. Essa nova rainha, ao sair para o "vôo nupcial", libera o feromônio, que estimula os</p><p>zangões a segui-Ia. Durante o vôo nupcial, a rainha é fecundada. Dependendo da espécie de</p><p>abelha, a rainha poderá ser fecundada por apenas um zangão ou por vários.</p><p>A rainha, uma fez fecundada, volta à colméia, onde, após algum tempo, reiniciará a postura de</p><p>ovos. Esta se prolongará por 5 a 7 anos. Os ovos fecundados originarão rainhas e operárias e os</p><p>não fecundados, os zangões. Enquanto as rainhas e operárias são diplóides; ou 2n pois resultam</p><p>de óvulos fecundados, os zangões são haplóides ou n.</p><p>Os zangões são alimentados da mesma forma que as operárias. Delas diferem por serem</p><p>haplóides ou n. Os zangões originam-se de óvulos não fecundados, portanto,</p><p>partenogeneticamente. São importantes no vôo nupcial, pois fertilizam a rainha nessa ocasião.</p><p>Essa é a única atividade realizada pelos zangões; terminado o vôo nupcial, voltam também à</p><p>colméia. Como são incapazes; de se alimentar sozinhos, são mortos a picadas pelas operárias ou</p><p>expulsos da colméia, morrendo conseqüentemente, de inanição.</p><p>Relações harmônicas inter-específicas</p><p>Mutualismo - é a associação entre indivíduos de espécies diferentes na qual ambos se</p><p>beneficiam. Esse tipo de associação é tão íntima, que a sobrevivência dos seres que a formam</p><p>torna-se impossível, quando são separados.</p><p>Alguns autores usam o termo simbiose para caracterizar o que definimos como mutualismo.</p><p>Como a tendência atual é considerar simbiose uma associação entra indivíduos de espécies</p><p>diferentes, não importando o tipo de relação entre eles, devemos usar o termo mutualismo</p><p>para caracterizar a simbiose entre indivíduos de espécies diferentes, em que ambos se</p><p>beneficiam.</p><p>Como exemplos de mutualismo vamos analisar, entre outros, os líquens, a bacteriorriza, a</p><p>micorriza, e as associações entre cupins e protozoários e entre herbívoros com bactérias e</p><p>protozoários.</p><p>• Líquens - são constituídos pela associação mutualística entre algas e fungos. A</p><p>alga realiza a fotossíntese e cede ao fungo parte da matéria orgânica sintetizada. 0</p><p>fungo, além de proteger a alga, cede-lhe umidade e sais minerais que absorve. Esse tipo</p><p>de relação é benéfico para ambos. Permite a sobrevivência do líquen em lugares onde,</p><p>isoladamente, a alga e o fungo não teriam chance. Os líquens podem ser encontrados em</p><p>troncos de árvores, nas rochas nuas, nos desertos e no Ártico.</p><p>• Bacteriorriza - é o nome que se dá à associação formada pelas bactérias do</p><p>gênero Rhizobium com as células das raízes de leguminosas, onde se originam as</p><p>15</p><p>nodosidades. 0 esquema que segue mostra uma leguminosa, evidenciando em suas raízes</p><p>as nodosidades; provocadas pelas bactérias do gênero Rhizobium. Como veremos no</p><p>ciclo do nitrogênio, as bactérias do gênero Rhizoblum fixam o nitrogênio atmosférico.</p><p>Transformam esse nitrogênio em compostos nitrogenados, que cedem às plantas</p><p>leguminosas. Estas usam o nitrogênio desses compostos na síntese de seus aminoácidos</p><p>e proteínas. Em troca, as leguminosas cedem, às bactérias, substâncias orgânicas que</p><p>sintetizam. Raiz de leguminosa, com nódulos portadores de bactérias do gênero</p><p>Rhizobium</p><p>• Micorriza - é um tipo de associação mutualística que ocorre entre fungos e as</p><p>raízes de certas orquídeas e da maioria das árvores florestais. 0 fungo, ao decompor</p><p>as substâncias orgânicas, fornece às planta o nitrogênio e outros nutrientes minerais</p><p>na forma assimilável. As plantas, em troca, cedem ao fungo compostos orgânicos por</p><p>elas sintetizados.</p><p>• Cupins ou térmitas e protozoários - os cupins ou térmitas utilizam em sua</p><p>alimentação produtos ricos em celulose, como a madeira, o papel e certos tecidos.</p><p>Contudo são incapazes de digerir a celulose, por não fabricarem a enzima celulase. Por</p><p>isso, abrigam em seu intestino um protozoário flagelado denominado</p><p>crostas com aspecto osteriforme ou rupióide, com</p><p>sintomatologia geral intensa.</p><p>“Colar de Vênus”: leucomelanoderma “colli” sifilítico; raro; parte central hipocrômica e borda hipercrômica, infiltrada.</p><p>Lesões anetodérmicas, principalmente no tronco → atrofia permanente demarcando a lesão precedente (roséola sifilítica – mais</p><p>comum em pacientes com hanseníase).</p><p>Sífilis Terciária</p><p>- 2 a 10 anos após o contágio.</p><p>- Lesões cutâneo-mucosas granulomatosas, SNC, SCV, eventualmente ossos, músculos e fígado.</p><p>- Lesões com pouco treponema; Caráter inflamatório que tende a destruição do segmento afetado</p><p>- Lesões nodosas, gomosas, assimétricas, pouco numerosas e pobres em treponema.</p><p>- Tendência a regressão no número das lesões.</p><p>Tegumento:</p><p>- Nódulos solitários ou em pequeno número que podem fistulizar.</p><p>- Placas nódulo-ulceradas, assimétricas, endurecidas, com pouca inflamação, plolicíclicas, destrutivas, tendência à cura central com</p><p>extensão e hiperpigmentação periférica.</p><p>- Gomas pobres em treponemas (sob tíbia, esterno, calota craniana).</p><p>- Acometimento do palato, desabamento nasal – acontece na hanseníase, tumores e sífilis.</p><p>- Gomas: objetiva eliminar o material com restos de treponema (pega pele, músculo, osso) – fistuliza e ulcera com eliminação de</p><p>células e secreção.</p><p>Sífilis Cardiovascular: (10%)</p><p>- Preferência: aorta ascendente</p><p>- 10 a 30 anos após a infecção inicial (perduração do estímulo).</p><p>- O acometimento CV mais comum é a aortite (70%), assintomática, no segmento ascendente, pode levar a aneurisma dissecante.</p><p>- Complicação: aneurisma, insuficiência aórtica e a estenose do óstio da coronária.</p><p>- Sífilis meningovascular: meningoaneurismas, cefaléia.</p><p>Neurossífilis: (6%)</p><p>- Assintomática: anormalidade no LCR sem sinais ou sintomas neurológicos.</p><p>- Meningovascular: encefalite difusa.</p><p>- Neurossífilis parenquimatosa : paralisia geral, tabes dorsalis (mal perfurante plantar): diminui a sensibilidade</p><p>- Neurossífilis gomosa: sintomatologia semelhante à dos tumores cerebrais ou medulares.</p><p>- Paralisia de nervos: II NC, VIII NC.</p><p>- Goma cerebral, medular: hemiplegia irreversível.</p><p>- Glossite: espessamento da língua (psoríase também pode causar) – fazer biópsia.</p><p>- Mal perfurante plantar: má perfusão no pé, pode ser causada por DM, sífilis, amiloidose e hanseníase</p><p>- Desabamento nasal: hanseníase, sífilis, leishmaniose, granuloma letal da linha média.</p><p>- Lesão em placa, anular, pode surgir gomas na borda.</p><p>- Maioria regride</p><p>- 10% sífilis SCV; 10% sífilis SN; 10% óbito</p><p>OBS:</p><p>Junta de Charcot: fratura de tornozelo que se deforma com a reparação (“junta dura”).</p><p>Sinal de Romberg: observado no tabes dorsalis, perda do sentido postural quando o doente fecha os olhos.</p><p>Sífilis Congênita</p><p>- Disseminação hematogênica via transplacentária.</p><p>- Infecção do embrião em qualquer fase gestacional, sendo maior nas fases iniciais da doença, quando há mais espiroquetas na</p><p>circulação.</p><p>- Raramente passa para o bebê antes do quarto mês, se passar, passa inflamação e não o treponema.</p><p>- Mães doentes: - Fases primária e secundária (70-100%) – cancro duro não costuma transmitir.</p><p>- Fase latente recente (40%)</p><p>- Fase latente tardia (10%)</p><p>- Doença não manifesta em mães com doença há mais de 1 ano.</p><p>- 50% das crianças são assintomáticas ao nascimento.</p><p>Sífilis Congênita Precoce (ou recente):</p><p>- Criança menor de 1 ano.</p><p>- Semelhante a sífilis adquirida secundária.</p><p>- Exantema maculoso na face e extremidades (semelhante a roséola sifilítica).</p><p>- Pele enrugada, cor de café com leite, amarelo-suja.</p><p>- Lesões bolhosas palmo-plantares – pênfigo sifilítico (nome dado antigamente; acúmulo de líquido gerado pela inflamação).</p><p>- Condilomas planos.</p><p>- Fissuras periorais radiais (Parrot) e anais (sangram, são leves, discretas).</p><p>- Unhas friáveis; paroníquia ulcerosa (deformação das unhas).</p><p>- Rinite muco-sanguinolenta e obstrução nasal.</p><p>- .Choro afônito (Sinal de Gennaro-Sisto) – choro parecido com um miado de gato: devido à infiltração de boca, faringe).</p><p>- Hepatoesplenomegalia bem evidente, linfadenopatia.</p><p>- Osteocondrite, periostite ou osteíte – se agrava após 1 ano de idade.</p><p>- Orquite e hidrocele.</p><p>- Craniotabes; hidrocefalia.</p><p>- Criança terá achados ósseos e articulares por toda a vida.</p><p>Sífilis Congênita Tardia:</p><p>- Criança maior de 1 ano.</p><p>- Lesões Irreversíveis.</p><p>- Lesões semelhantes ao terciarismo da sífilis.</p><p>- Fronte olímpica (testa cresce – primeiro sinal estigmatizante); bossa frontal.</p><p>- Palato em ogiva, osteíte do septo nasal (perfuração do septo nasal).</p><p>- Tíbia em lâmina de sabre (vai se encurvando).</p><p>- Sinal de Higoumenakis (crescimento maior do 1/3 interno ou medial da clavícula, ou seja, crescimento desproporcional da</p><p>clavícula).</p><p>- Dentes de Hutchinson e molares em amora (multifacetado).</p><p>Chanfradura semilunar em dentes incisivos superiores centrais e laterais</p><p>- Ceratite intersticial (opacificação - pode levar a cegueira).</p><p>- Surdez labiríntica (comprometimento do VIII par de NC).</p><p>- Retardo mental.</p><p>- Nódulos e gomas.</p><p>- Hidroartrose bilateral e simétrica.</p><p>Tríade de Hutchinson (para diagnosticar sífilis congênita tardia)</p><p>1- Dentes de Hutchinson</p><p>2- Ceratite Intersticial</p><p>3- Surdez Labiríntica</p><p>OBS: DD de desabamento do nariz (nariz em sela)</p><p>Granuloma letal da linha média</p><p>Leishmaniose</p><p>Hanseníase</p><p>Sífilis</p><p>Testes Sorológicos não Treponêmicos (triagem)</p><p>- Antes de 2 semanas : testes sorológicos negativos.</p><p>- Final da segunda semana: colher material do cancro duro: corar o treponema (impregnação pela prata e muitos outros métodos).</p><p>- Após 2 semanas: testes sorológicos:</p><p>VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) – floculação</p><p>- O resultado se dá pela cardiolipina do treponema</p><p>- A partir de 1:8 diagnóstico positivo.</p><p>- < 1:8 final de Lues</p><p>- Valoriza-se a reação a partir de 1:16.</p><p>- Fenômeno prozona: excesso de anticorpos. Reações sucessivas - vai diluindo o soro do paciente – a reação se processa</p><p>quando Ag e Ac estão em equilíbrio (ocorre floculação).</p><p>- Ag = cardiolipina + colesterol+ lecitina.</p><p>- Falso positivo (sensível, mas não específico).</p><p>.Velhice (idoso libera mais cardiolipina, mas não é do treponema: +lecitina + colesterol + AC: a reação se</p><p>processa).</p><p>.Malária</p><p>.Hanseníase</p><p>.Colagenoses (Lupus) – 24 % tem reação falso positivo para VDRL</p><p>.Gravidez</p><p>.Cirrose</p><p>.Esquistossomose</p><p>.Viroses</p><p>OBS: VDRL pode deixar cicatriz imune: fica positivo, mas com baixa titulação.</p><p>A persistência de baixos títulos em pacientes tratados corretamente é denominada cicatriz sorológica e pode permanecer por</p><p>muitos anos.</p><p>Rapid-Plasma-Reagin (RPR)</p><p>Testes Confirmatórios Treponêmicos</p><p>Fluorescent Treponemal Antibody Absorption (FTA-ABS):</p><p>- Mais específico.</p><p>- Mesmo com VDRL + , deve-se fazer o FTA-ABS, pois pode ser falso +.</p><p>- FTA-ABS pode ser positivo para o resto da vida</p><p>- IgM + : próximo a segunda semana.</p><p>- IgG +: próximo a quarta semana.</p><p>- Erro Técnico = principal falha.</p><p>- No líquor:</p><p>0-5 células: normal</p><p>5-10 células: duvidoso</p><p>+ de 10 células: neurolues (> 40 mg de proteínas)</p><p>Provas Sorológicas</p><p>- Final da segunda semana após o aparecimento do cancro duro.</p><p>- Testes não treponêmicos:</p><p>VDRL – triagem (pouco específico, pois depende de cardiolipina treponêmica)</p><p>RPR</p><p>Controle da cura: ..3,6,9,12 meses após o tratamento (sífilis recente) (provavelmente o VDRL vai dar negativo no 6º e no 9º mês)</p><p>..VDRL negativiza com 2 anos de sífilis tardia</p><p>..VDRL tem que ser repetido a cada 6 meses até 2 anos, quando o teste negativiza na sífilis tardia.</p><p>- Testes treponêmicos:</p><p>FTA-ABS: Os resultados permanecem reativos por anos ou até mesmo por toda a vida.</p><p>Tratamento</p><p>Tryconinpha. A</p><p>celulose, uma vez digerida, serve de alimento para ambos. Os cupins fornecem ao</p><p>protozoário abrigo e nutrição e, em troca, recebem os produtos da degradação da</p><p>celulose.</p><p>• Ruminantes e microrganismos - os animais ruminantes, do mesmo modo que os</p><p>cupins, não fabricam a enzima celulase. Como os alimentos que ingerem são ricos em</p><p>celulose, também abrigam em seu estômago grande número de protozoários e bactérias</p><p>capazes de fabricar a enzima celulase. A celulose serve de alimento para os herbívoros,</p><p>as bactérias e os protozoários. A partir daí estabelece-se uma relação mutualística, em</p><p>que as bactérias e os protozoários fornecem aos herbívoros produtos da digestão da</p><p>celulose. Os herbívoros, por sua vez, fornecem abrigo e nutrição a esses</p><p>microrganismos.</p><p>Protocooperação - protocooperação ou simplesmente cooperação é a associação entre</p><p>indivíduos de espécies diferentes em que ambos se beneficiam, mas cuja coexistência não é</p><p>obrigatória. Como exemplos de protocooperação vamos destacar as associações entre o</p><p>paguro-eremita e as anêmonas-do-mar, o pássaro anu e certos mamíferos, o pássaro-palito e os</p><p>crocodilos e a polinização feita por animais.</p><p>• O paguro-eremita e as anêmonas-do-mar - o paguro-eremita, também</p><p>conhecido com bernardo-eremita, é um crustáceo marinho que apresenta abdômen mole</p><p>16</p><p>e desprotegido. Vive normalmente no interior de uma concha vazia de molusco, como a</p><p>do caramujo, por exemplo. Presas a essa concha, podem ser encontradas as anêmonas-</p><p>do-mar ou actínias, celenterados popularmente conhecidos por flores-das-pedras. As</p><p>anêmonas, graças aos seus tentáculos que elaboram substâncias urticantes, afugentam</p><p>os possíveis predadores do paguro. Este, ao se locomover, transporta a concha com</p><p>anêmonas, aumentando muito a área de sua alimentação. Trata-se de um caso de</p><p>protocooperação, porque tanto o paguro como a anêmona podem viver isoladamente.</p><p>Como conceituamos, a coexistência de ambos não é obrigatória.</p><p>• O pássaro anu e certos mamíferos - os pássaros conhecidos por anus</p><p>alimentam-se de carrapatos e outros parasitas encontrados no pelo de certos</p><p>mamíferos, como o gado, o búfalo, o rinoceronte, etc. Os anus, ao retirarem os</p><p>parasitas (carrapatos) da pele desses mamíferos, estão se alimentando e, ao mesmo</p><p>tempo, livram os mamíferos desses indesejáveis parasitas. Como no exemplo anterior, a</p><p>coexistência de ambos não é obrigatória, daí falarmos em protocooperação.</p><p>• O pássaro-palito e o crocodilo - os crocodilos que vivem do rio Nilo, ao</p><p>dormirem, podem deixar a boca aberta. 0 pássaro-palito aproveita essa oportunidade</p><p>para se alimentar dos parasitas (sanguessugas) e restos de alimentos encontrados</p><p>entre os dentes e na boca do crocodilo. Dessa forma, o pássaro-palito livra o crocodilo</p><p>dos parasitas indesejáveis e, ao mesmo tempo, alimenta-se. Polinização por animais -</p><p>pode-se também considerar protocooperação, pois ao se alimentar de vegetais, os</p><p>pássaros ou insetos podem promover a disseminação de sementes ou pólen.</p><p>Comensalismo - é a associação entre indivíduos de espécies diferentes na qual um deles</p><p>aproveita os restos alimentares do outro sem prejudicá-lo. 0 animal que aproveita os restos</p><p>alimentares é denominado comensal. Exemplo de comensalismo muito citado é o que ocorre</p><p>entre a rêmora e o tubarão. A rêmora ou peixe-piolho é um peixe ósseo que apresenta a</p><p>nadadeira dorsal transformada em ventosa, com a qual se fixa ao corpo do tubarão. A rêmora</p><p>além de ser transportada pelo tubarão, aproveita os restos de sua alimentação. 0 tubarão não é</p><p>prejudicado, pois o peso da rêmora é insignificante. Os alimentos ingeridos pela rêmora</p><p>correspondem aos desprezados pelo tubarão. Como exemplo também, as hienas se aproveitando</p><p>de restos deixados pelo leão, ou Entamoeba coli se aproveitando de restos alimentares em</p><p>nosso intestino e, até mesmo, a ave-palito comendo restos alimentares na boca do crocodilo.</p><p>Inquilinismo - é a associação entre indivíduos de espécies diferentes em que um deles procura</p><p>abrigo ou suporte no corpo do outro, sem prejudicá-lo. 0 inquilinismo é uma forma de</p><p>associação muito parecida com o comensalismo. Desta difere por não haver cessão de alimentos</p><p>ao inquilino. Como exemplos de inquilinismo vamos destacar as associações do peixe-agulha com</p><p>a holotúria e das orquídeas e bromélias com troncos de árvores.</p><p>• O Peixe-agulha e a Holotúria - o peixe-agulha (Fierasfer) possui um corpo fino e</p><p>alongado. Ele penetra no corpo da holotúria, conhecida popularmente como pepino-do-</p><p>mar, para se abrigar. Do corpo da holotúria, o peixe-agulha só sai para procurar</p><p>alimento, voltando logo em seguida. 0 peixe agulha apenas encontra abrigo no corpo da</p><p>holotúria, não a prejudicando em qualquer sentido.</p><p>• Orquídeas e bromélias que vivem sobre troncos - a associação entre as</p><p>orquídeas e as bromélias com troncos de árvores recebe o nome de epifitismo. Por isso,</p><p>orquídeas e bromélias são denominadas epífitas. Essas plantas conseguem, vivendo</p><p>17</p><p>sobre os troncos de árvores, o suprimento ideal de luz par realizarem a fotossíntese.</p><p>Uma observação muito importante, aqui, é não confundir as orquídeas e bromélias com</p><p>plantas parasitas. As epífitas são plantas que apenas procuram abrigo, proteção e luz</p><p>ideal ao crescer sobre outras plantas, mas sem prejudicá-las. As parasitas, como</p><p>veremos, prejudicam a hospedeira.</p><p>Foresia - é a associação entre indivíduos de espécies diferentes em que um se utiliza do outro</p><p>para transporte, sem prejudicá-lo. Como exemplo temos a rêmora ou peixe-piolho no tubarão</p><p>ou, até mesmo, o transporte de sementes por pássaros e insetos.</p><p>Relações desarmônicas inter-específicas</p><p>Predatismo - é a interação desarmônica na qual um indivíduo (predador) ataca, mata e devora</p><p>outro (presa) de espécie diferente. A morte da presa pode ocorrer antes ou durante a sua</p><p>ingestão.</p><p>Os predadores, evidentemente, não são benéficos aos indivíduos que matam. Todavia, podem</p><p>sê-lo à população de presas. Isso porque os predadores eliminam os indivíduos menos</p><p>adaptados, podendo, influir no controle da população de presas.</p><p>Tanto os predadores como as presas mostram uma série de adaptações que permitem executar</p><p>mais eficazmente as suas atividades. Assim, os dentes afiados dos tubarões, os caninos</p><p>desenvolvidos dos animais carnívoros, as garras de águia, a postura e o primeiro par de patas</p><p>do louva-a-deus, o veneno das cobras, as telas de aranha são exemplos de algumas adaptações</p><p>apresentadas pelos predadores.</p><p>Por outro lado, as presas favorecidas pela seleção natural também evidenciam um grande</p><p>número de adaptações que as auxiliam a evitar seus predadores.</p><p>A produção de substâncias de mau cheiro ou de mau gosto, as cores de animais que se</p><p>confundem com o meio ambiente, os espinhos dos ouriços, as corridas dos cavalos, veados e</p><p>zebras são exemplos de processos utilizados pelas presas para ludibriar seus predadores.</p><p>Entre as adaptações apresentadas por predadores e presas merecem destaque a camuflagem e</p><p>o mimetismo.</p><p>Camuflagem:</p><p>Ocorre quando uma espécie possui a mesma cor (homocromia) ou a mesma forma (homotipia) do</p><p>meio ambiente.</p><p>Exemplos:</p><p>18</p><p>• - aves e insetos de cor verde</p><p>• - inseto bicho-pau</p><p>• - urso polar (branco como neve)</p><p>• - leão no capim seco</p><p>• - mariposas iguais a folhas</p><p>Mimetismo:</p><p>Ocorre quando uma espécie possui o aspecto de outra. Exemplos:</p><p>• - cobra-coral falsa (não venenosa) imitando a cobra-coral verdadeira</p><p>(venenosa);</p><p>• - borboleta vice-rei, que é pequena e comestível por pássaros, imitando a</p><p>borboleta monarca que é maior e de sabor repugnante aos pássaros.</p><p>• - mariposas imitando vespas;</p><p>• - moscas inócuas imitando abelhas;</p><p>• - borboleta-coruja com asas abertas lembram a cabeça de coruja.</p><p>Observe um gráfico mostrando o número de predadores (lince) e de presas (lebres)</p><p>em função do tempo.</p><p>Parasitismo - é a associação desarmônica entre indivíduos de espécies diferentes na qual um</p><p>vive à custa do outro, prejudicando-o</p><p>. O indivíduo que prejudica é denominado parasita ou</p><p>bionte. O prejudicado recebe o nome de hospedeiro ou biosado. Os parasitas podem ou não</p><p>determinar a morte do hospedeiro. No entanto, os parasitas são responsáveis por muitos tipos</p><p>de doenças ou parasitoses ainda hoje incuráveis. 0 parasitismo ocorre tanto no reino animal</p><p>como no vegetal.</p><p>Classificação dos parasitas</p><p>Os parasitas podem ser classificados segundo vário critérios:</p><p>Quanto ao número de hospedeiros Quanto ao número de hospedeiros, os parasitas podem</p><p>ser classificados em monoxenos ou monogenéticos e heteroxenos ou digenéticos. Monoxenos</p><p>ou monogenéticos são os parasitas que realizam o seu cicio evolutivo em um único hospedeiro.</p><p>Exemplos: Ascaris lumbricoides (lombriga) e o Enterobius vermicularis (oxiúrio).</p><p>19</p><p>Heteroxenos ou digenéticos são os parasitas que só completam o seu ciclo evolutivo passando</p><p>pelo menos em dois hospedeiros. São exemplos o esquistossomo e o tripanossoma. Quanto à</p><p>localização nos hospedeirosQuanto à localização nos hospedeiros, os parasitas podem ser</p><p>ectoparasitas ou endoparasitas.</p><p>Ectoparasitas são os que se localizam nas partes externas dos hospedeiros. Exemplos: a</p><p>sanguessuga, o piolho, a pulga, etc.</p><p>Endoparasitas são os que se localizam nas partes internas dos hospedeiros. Exemplos: as tênias</p><p>(solitárias) , a lombriga, o esquistossomo, etc. Holoparasitas e Hemiparasitas Os parasitas</p><p>vegetais podem ser de dois tipos: holoparasitas e hemiparasitas. Holoparasitas são os</p><p>vegetais que não realizam a fotossíntese ou a quimiossíntese. São os verdadeiros vegetais</p><p>parasitas. Parasitam os vegetais superiores, roubando-lhes a seiva elaborada. É o caso do cipó-</p><p>chumbo, vegetal superior não clorofilado. 0 cipó-chumbo possui raízes sugadoras ou haustórios</p><p>que penetram no tronco do hospedeiro, retirando deles a seiva elaborada. Hemiparasitas são</p><p>os vegetais que, embora realizando a fotossíntese, retiram do hospedeiro apenas a seiva bruta.</p><p>Como exemplo temos a erva-de-passarinho, vegetal superior clorofilado, que rouba de seu</p><p>hospedeiro a seiva bruta. Os vegetais hemiparasitas apresentam, portanto, nutrição</p><p>autótrofa e heterótrofa.</p><p>Antibiose ou Amensalismo - é a interação desarmônica onde uma espécie produz e libera</p><p>substâncias que dificultam o crescimento ou a reprodução de outras podendo até mesmo matá-</p><p>las.</p><p>Como exemplos temos:</p><p>• - certas algas planctônicas dinoflageladas (do tipo Pirrófitas), quando em</p><p>superpopulação (ambiente favorável) liberam substâncias tóxicas na água causando o</p><p>fenômeno da maré vermelha onde ocorre a morte de vários seres aquáticos intoxicados</p><p>por tais substâncias;</p><p>• - raízes de algumas plantas que liberam substâncias tóxicas, que inibem o</p><p>crescimento de outras plantas.</p><p>• - folhas que caem no solo (ex.: pinheiros) liberam substâncias que inibem a</p><p>germinação de sementes.</p><p>• - fungos do gênero Penicillium produzem penicilina, antibiótico que mata</p><p>bactérias.</p><p>Esclavagismo ou Escravismo - é a interação desarmônica na qual uma espécie captura e faz uso</p><p>do trabalho, das atividades e até dos alimentos de outra espécie. Certas formigas amazonas e</p><p>formigas foscas, são exemplos. Um exemplo é a relação entre formigas e os pulgões</p><p>(Afídeos).</p><p>Os pulgões são parasitas de certos vegetais. Alimentam-se da seiva elaborada que retiram dos</p><p>vasos liberianos de plantas como a roseira, a orquídea, etc. A seiva elabora é rica em açúcares</p><p>20</p><p>e pobre em aminoácidos. Por absorverem muito açúcar, os pulgões eliminam o seu excesso pelo</p><p>ânus.</p><p>Esse açúcar eliminado é aproveitado pelas formigas, que chegam a acariciar com suas antenas o</p><p>abdômen dos pulgões, fazendo-os eliminar mais açúcar.</p><p>As formigas transportam os pulgões para os seus formigueiros e os colocam sobre raízes</p><p>delicadas, para que delas retirem a seiva elaborada.</p><p>Muitas vezes as formigas cuidam da prole dos pulgões para que no futuro, escravizando-os,</p><p>obtenham açúcar.</p><p>Alguns autores consideram esse tipo de interação como uma forma de protocooperação,</p><p>particularmente denominada sinfilia.</p><p>Competição - a competição compreende a interação ecológica em que indivíduos da mesma</p><p>espécie ou indivíduos de espécies diferentes disputam alguma coisa, como por exemplo,</p><p>alimento, território, luminosidade etc. Logo, a competição pode ser intra-específica (quando</p><p>estabelecida dentro da própria espécie) ou inter específica (entre espécies diferentes). Em</p><p>ambos os casos, esse tipo de interação favorece um processo seletivo que culmina, geralmente,</p><p>com a preservação das formas de vida mais bem adaptadas ao meio ambiente e com a extinção</p><p>dos indivíduos com baixo poder adaptativo. Assim, a competição constitui um fator regulador</p><p>da densidade populacional, contribuindo para evitar a superpopuIação das espécies.</p><p>Competir significa concorrer pela obtenção de um mesmo recurso do ambiente (luz, abrigo,</p><p>alimento, água, território, etc). As relações de competição entre indivíduos de espécies</p><p>diferentes verificam-se, essencialmente, quando têm preferências alimentares idênticas.</p><p>21</p><p>Populações</p><p>A população de um ecossistema pode crescer infinitamente em teoria, mas existe uma curva</p><p>real de crescimento de uma população que é determinada pelo aumento dos indivíduos,</p><p>modificada pela chamada resistência do ambiente. Esta resistência é composta por todos os</p><p>fatores abióticos que podem influenciar no crescimento da população. O gráfico abaixo</p><p>representa a curva normal de crescimento de uma população com a linha mais espessa</p><p>representando o crescimento potencial e a linha sinuosa o equilíbrio atingido pela população que</p><p>é chamado equilíbrio dinâmico. Este equilíbrio tem flutuações. Este número de indivíduos</p><p>relativamente constante será o número de indivíduos máximo ou capacidade limite deste</p><p>ambiente em relação a essa população.</p><p>Variações da população dentro do ecossistema</p><p>O número de indivíduos de um ecossistema pode variar modificando o tamanho das populações</p><p>que o compõe. Os principais fatores que promovem modificações em uma população são:</p><p>• - emigração</p><p>• - imigração</p><p>• - natalidade</p><p>• - mortalidade</p><p>Esses fatores podem modificar a chamada densidade populacional que pode ser descrita pela</p><p>fórmula:</p><p>D = n. de indivíduos/área</p><p>COMUNIDADES</p><p>População é um grupo de organismos da mesma espécie ocupantes de uma determinada área em</p><p>um determinado tempo. Uma comunidade consiste no conjunto de todas as populações de uma</p><p>certa área.</p><p>22</p><p>A posição, ou função, de uma população dentro de uma comunidade é chamada seu nicho</p><p>ecológico. A hipótese da exclusão competitiva prevê que somente uma espécie possa ocupar o</p><p>mesmo nicho ecológico em um dado momento e que, quando duas espécies competem pelo</p><p>mesmo nicho, uma é eliminada.</p><p>O tamanho de qualquer população é determinado pelas taxas de natalidade e de mortalidade. A</p><p>taxa de natalidade teórica de uma população – seu potencial reprodutivo - é exponencial (isto é,</p><p>2, 4., 8, 16, 32); quanto maior for o número de indivíduos de uma população, tanto mais</p><p>rapidamente ela crescerá. A taxa de crescimento de uma população que se expande pode</p><p>geralmente ser tabulada por uma curva sigmóide, que começa lentamente, aumenta de modo</p><p>exponencial durante um certo tempo, e depois se nivela, á medida que a população atinge os</p><p>limites de algum recurso disponível, como alimento, espaço, ou, no caso de organismos</p><p>aquáticos, oxigênio. Na maioria das comunidades, a taxa de mortalidade de uma espécie é</p><p>aproximadamente igual à taxa de natalidade, e a população permanece relativamente estável de</p><p>uma geração para a seguinte.</p><p>Fatores bióticos e abióticos desempenham um papel na regulação natural da abundância dos</p><p>organismos. Esses fatores podem ser independentes de densidade (temperatura ou duração do</p><p>dia) ou dependentes de densidade (fonte de alimento ou predação).</p><p>Os tipos e a abundância dos organismos em uma comunidade dependem não somente dos</p><p>fatores abióticos, como os descritos no capítulo anterior,</p><p>mas também de fatores bióticos, das</p><p>interações entre as várias populações.</p><p>Entre os tipos de interação está a competição, que pode resultar na eliminação de uma espécie</p><p>(caso das angiospermas do gênero Lemna) ou sua conformidade a um quadro não competitivo</p><p>(cracas e icterídeos). As plantas- competem ás vezes uma com a outra produzindo substâncias</p><p>tóxicas que limitam o crescimento de espécies próximas; esse fenômeno é chamado alelopatia.</p><p>A simbiose é a associação estreita entre organismos de espécie> diferentes. A associação pode</p><p>ser benéfica a ambos os organismos (mutualismo), benéfica a um e inócua ao outro</p><p>(comensalismo), ou benéfica a um e prejudicial ao outro (parasitismo). Em alguns casos de</p><p>simbiose, como no dos líquens e das formigas cultivadoras de fungos, as formas associadas não</p><p>podem viver separadas.</p><p>A maioria das doenças nos organismos é causada por parasitas. A maior parte dos parasitas não</p><p>mata o hospedeiro e quase nunca extermina populações inteiras. Os parasitas tendem a</p><p>adaptar-se tão completamente aos seus hospedeiros que passam a depender completamente</p><p>desses.</p><p>Os níveis tróficos de um ecossistema estão ligados por associações predador-presa. Essas</p><p>associações exercem papel regulador no tamanho das populações e profundos efeitos</p><p>evolutivos nas diversas espécies implicadas.</p><p>As plantas e os animais desenvolveram uma variedade de processos de defesa contra a</p><p>predação. Esses tipos de defesa incluem a "armadura" e outras formas de proteção física,</p><p>como as observada; nos cactos, tatus, tartarugas e numerosos organismos, e armas químicas,</p><p>tais como venenos de plantas e secreções aversivas de insetos. Muitos organismos se</p><p>camuflam.</p><p>Alguns insetos vieram a assemelhar-se a organismos de outra espécie, seja para exibir um</p><p>dispositivo protetor eficaz que tenham em comum com essa outra espécie (mimetismo</p><p>23</p><p>mülleriano), seja para "dar a impressão" de possuírem esse dispositivo embora na verdade não</p><p>o possuam (mimetismo batesiano).</p><p>Todas essas associações contribuem para determinar o caráter da comunidade e dos</p><p>organismos que nela vivem.</p><p>Pirâmides Ecológicas</p><p>PIRÂMIDE DE ENERGIA</p><p>A pirâmide de energia expressa a quantidade de energia acumulada em cada nível da cadeia</p><p>alimentar.</p><p>C2º - criança 8,3 kcal</p><p>C1º - bezerro 1.190 kcal</p><p>P - alfafa 14.900 kcal</p><p>O fluxo decrescente de energia da cadeia alimentar justifica o fato de a pirâmide apresentar</p><p>o vértice voltado para cima. O comprimento do retângulo (tamanho das palavras) indica o</p><p>conteúdo energético presente em cada elo da cadeia. Estima-se que cada nível trófico</p><p>transfira apenas 10% da capacidade energética para o nível trófico seguinte, por isso, que uma</p><p>pirâmide dificilmente apresentara mais que cinco níveis tróficos. Assim, podemos presumir o</p><p>seguinte:</p><p>Se em uma área de plantio que durante o ano alimenta 100 pessoas, se for utilizada para</p><p>engorda do gado, o numero de gado, será tão pequeno, que não alimentara mais que cinco</p><p>pessoas durante o ano..</p><p>Vemos então, que a quantidade de energia que se perdeu de um nível trófico para outro foi</p><p>muito grande. Concluímos assim, que os consumidores primários estão muito mais servido</p><p>energeticamente que os demais níveis tróficos da pirâmide energética.</p><p>PIRÂMIDE DE BIOMASSA</p><p>Este tipo de gráfico expressa a quantidade de matéria orgânica acumulada em cada nível</p><p>trófico da cadeia alimentar.</p><p>C2º - homem 80kg</p><p>C1º - bezerro 250kg</p><p>P - feno 1T</p><p>24</p><p>Sabemos que apenas uma pequena quantidade de biomassa adquirida é utilizada na formação de</p><p>matéria viva. A maior parte dessa biomassa é utilizada como fonte de energia e depois</p><p>eliminada para o meio ambiente na forma de resíduos respiratórios (CO2 e H2O) e excreções</p><p>(como urina e fezes). Como no caso anterior (pirâmide de energia) apenas 10% dessa matéria é</p><p>transferida para o nível trófico seguinte.</p><p>PIRÂMIDE DOS NÚMEROS</p><p>A pirâmide de número expressa a quantidade de indivíduos presente em cada nível trófico da</p><p>cadeia alimentar.</p><p>C2º - 30 sapos</p><p>C1º - 700 gafanhotos</p><p>P - 5.000 plantas de capim</p><p>C2º - 20 pássaros</p><p>C1º - 700 lagartas</p><p>P - 1 árvore</p><p>Como o número de indivíduos diminui ao longo dos sucessivos elos de uma cadeia alimentar, a</p><p>pirâmide de numero é representada com o vértice voltado para cima. Entretanto, existem</p><p>inúmeros exemplos que contrariam esse fato.</p><p>Outros exemplos de representação de Pirâmides ecológicas</p><p>:</p><p>25</p><p>Cadeias alimentares</p><p>Este termo ecológico representa o vínculo existente entre um grupo de organismos presentes</p><p>em um ecossistema, os quais são regulados pela relação predador-presa. É através da cadeia</p><p>alimentar, ou cadeia trófica, que é possível a transferência de energia entre os seres vivos. É a</p><p>unidade fundamental da teia trófica.</p><p>Existem basicamente dois tipos de cadeia alimentar, as que começam a partir das plantas</p><p>fotossintetizantes e as originadas através da matéria orgânica animal e vegetal morta. As</p><p>plantas são consumidas por animais herbívoros enquanto que a matéria orgânica morta é</p><p>consumida pelos animais detritívoros. A cadeia alimentar é constituída pelos seguintes níveis:</p><p>26</p><p>PRODUTORES - São os organismos capazes de fazer fotossíntese ou quimiossíntese.</p><p>Produzem e acumulam energia através de processos bioquímicos utilizando como matéria prima</p><p>a água, gás carbônico e luz. Em ambientes afóticos (sem luz), também existem produtores, mas</p><p>neste caso a fonte utilizada para a síntese de matéria orgânica não é luz mas a energia liberada</p><p>nas reações químicas de oxidação efetuadas nas células (como por exemplo em reações de</p><p>oxidação de compostos de enxofre). Este processo denominado quimiossíntese é realizado por</p><p>muitas bactérias terrestres e aquáticas.</p><p>CONSUMIDORES PRIMÁRIOS - São os animais que se alimentam dos produtores, ou seja,</p><p>são as espécies herbívoras. Milhares de espécies presentes em terra ou na água, se adaptaram</p><p>para consumir vegetais, sem dúvida a maior fonte de alimento do planeta. Os consumidores</p><p>primários podem ser desde microscópicas larvas planctônicas, ou invertebrados bentônicos (de</p><p>fundo) pastadores, até grandes mamíferos terrestres como a girafa e o elefante.</p><p>CONSUMIDORES SECUNDÁRIOS - São os animais que se alimentam dos herbívoros, a</p><p>primeira categoria de animais carnívoros.</p><p>CONSUMIDORES TERCIÁRIOS - São os grandes predadores como os tubarões, orcas e</p><p>leões, os quais capturam grandes presas, sendo considerados os predadores de topo de cadeia.</p><p>Tem como característica, normalmente, o grande tamanho e menores densidades populacionais.</p><p>DECOMPOSITORES OU BIOREDUTORES - São os organismos responsáveis pela</p><p>decomposição da matéria orgânica, transformando-a em nutrientes minerais que se tornam</p><p>27</p><p>novamente disponíveis no ambiente. Os decompositores, representados pelas bactérias e</p><p>fungos, são o último elo da cadeia trófica, fechando o ciclo. A seqüência de organismos</p><p>relacionados pela predação constitui uma cadeia alimentar, cuja estrutura é simples,</p><p>unidirecional e não ramificada.</p><p>A transferência do alimento (energia) de nível para nível trófico a partir dos produtores faz-</p><p>se através de cadeias alimentares, cuja complexidade é variável. Na maioria das comunidades,</p><p>cada consumidor utiliza como alimento seres vivos de vários níveis tróficos. Daí resulta que na</p><p>Natureza não há cadeias alimentares isoladas. Apresentam sempre vários pontos de</p><p>cruzamento, formando redes ou teias alimentares, geralmente de elevada complexidade.</p><p>Produtores, consumidores, decompositores ou microconsumidores são componentes bióticos</p><p>que integram um ecossistema. De modo geral, podemos afirmar que nos ecossistemas, os</p><p>organismos cujo alimento é obtido a partir das plantas, através de um número de passagens,</p><p>pertencem ao mesmo nível trófico. Os níveis tróficos são os mesmos nos diversos</p><p>ecossistemas, apesar de se observarem variações quanto a seus componentes. Os seres vivos</p><p>precisam de uma fonte de energia potencial para executar a tarefa de viver:</p><p>a energia química</p><p>existente nos compostos orgânicos. O Sol representa a fonte de energia para os seres vivos.</p><p>Sem a luz solar, os ecossistemas não conseguem manter-se. A energia penetra no ecossistema</p><p>através dos seres autótrofos. Estes, pela fotossíntese, utilizam a energia solar para a síntese</p><p>de compostos orgânicos.</p><p>28</p><p>A partir dos açúcares produzidos na fotossíntese, o vegetal sintetiza outras substâncias</p><p>orgânicas que fazem parte da sua estrutura, como proteínas e lipídios. Os vegetais, sendo</p><p>capazes de sintetizar compostos orgânicos, não precisam "comer". A energia que utilizam nessa</p><p>síntese não é perdida, pis fica armazenada na forma de energia química, conclui-se que, quando</p><p>a planta produz compostos orgânicos, armazena e condensa energia. Os animais não são capazes</p><p>de utilizar diretamente a energia proveniente do Sol. Sendo heterótrofos, vêem-se obrigados</p><p>a utilizar os compostos orgânicos produzidos pelos vegetais, assim, ao se alimentarem de</p><p>vegetais ou de outros animais, na verdade estão ingerindo energia química condensada nas</p><p>ligações dos compostos orgânicos. Uma vez no organismo, os compostos orgânicos chegam às</p><p>células, onde são degradados; nessa ocasião liberam energia, que é, então, utilizada para</p><p>realizar trabalho. O processo da liberação de energia a partir de compostos orgânicos é</p><p>denominado respiração. As cadeias alimentares são linhas de transferência de energia dos</p><p>produtores em direção aos consumidores e aos decompositores, no qual, podemos ressaltar: Em</p><p>cada transferência de energia de um organismo para outro ou de um nível tróficos para outro,</p><p>uma grande parte de energia é transformada em calor, portanto, a quantidade de energia</p><p>disponível diminui à medida que é transferida de um nível a outro. A partir dessa afirmação,</p><p>conclui-se que quanto mais curta é a cadeia alimentar, ou quanto mais próxima estiver do</p><p>organismo do início da cadeias, maior será a energia disponível. Pode-se dizer que é possível a</p><p>sobrevivência de um maior número de seres, a partir dos produtos de uma determinada área,</p><p>desde que funcionem como consumidores primários em vez de secundários. Alguns ecologistas</p><p>consideram que cada elo da cadeia alimentar recebe aproximadamente 10% da energia que o elo</p><p>anterior recebeu. É importante observar que a energia, uma vez utilizada por um organismo em</p><p>seus processos vitais, não é reaproveitada. Assim, a energia gasta não retorna aos produtores</p><p>para ser novamente utilizada; isso permite dizer que a energia possui um fluxo unidirecional. O</p><p>mesmo não ocorre com a matéria. Esta, ao contrário, tem um comportamento cíclico, voltando</p><p>aos produtores e sendo reaproveitada. Portanto, a matéria circula de forma cíclica.</p><p>Importante:</p><p>• A energia é unidirecional</p><p>• A matéria é cíclica</p><p>29</p><p>Qualidade de Energia</p><p>Como já foi visto anteriormente, energia define-se como capacidade de realizar trabalho,</p><p>evidentemente que obedecendo as leis termodinâmicas. Além da quantidade, a energia tem</p><p>qualidade. Quantidades iguais de formas diferentes de energia são variáveis em seu potencial</p><p>de trabalho, ou seja, a qualidade está diretamente relacionada à menor quantidade gasta no</p><p>menor espaço de tempo empregado (e.g. potencial de trabalho do petróleo é maior que o</p><p>potencial da energia solar) Veja o quadro abaixo:</p><p>1. 1.000.000 10.000 1.000 100</p><p>SOL PLANTAS HERBÍVOROS PREDADORES</p><p>2. 1 100 1.000 10.000</p><p>1: Quantidade Crescente</p><p>2: Qualidade Crescente</p><p>Quanto mais se degrada a quantidade utilizada, mais se eleva a qualidade; quando gasta-se</p><p>muito para produzir pouco em muito tempo tem-se baixa qualidade; ao contrário, quando gasta-</p><p>se pouco para produzir muito em pouco tempo tem-se alta qualidade.</p><p>Importância de se conhecer as cadeias alimentares.</p><p>Deve-se perguntar qual a importância de se conhecer uma cadeia alimentar. Com a praticidade</p><p>com a qual estamos lidando com a natureza e a tecnologia que sempre e cada vez mais "de</p><p>ponta", as pessoas tendem cada vez mais a lidar com a natureza de forma mecanicista. Existe,</p><p>porém uma grande importância em se conhecer as cadeias ecológicas. Basicamente, a</p><p>observação nos leva a entender toda a seqüência de alimentação dos animais que ali vivem.</p><p>Podemos também examinar o conteúdo estomacal de animais e assim percebermos essa</p><p>seqüência. A importância disto está baseada no uso natural de animais ou plantas que possam</p><p>controlar ou equilibrar no ecossistema de forma a evitar o uso de pesticidas e quaisquer outras</p><p>formas artificiais que possam desequilibrar em longo prazo o ambiente, ou ainda, provocar</p><p>sérias reações nos animais e até os seres humanos que ali habitam.</p><p>Controle biológico</p><p>As medidas naturais utilizadas para o controle de pragas e restabelecimento para de</p><p>ecossistemas são chamados controles biológicos. Podemos citar como exemplo de controle</p><p>biológico:</p><p>• - peixes no controle da esquistossomose</p><p>• - peixes no controle de larvas de Aedes aegypti</p><p>• - besouros o controle da mosca do chifre</p><p>• - bactérias e vírus no controle de pragas e insetos</p><p>Todas essas medidas são viáveis economicamente e tecnicamente. E quando tomadas podem, de</p><p>forma muito mais barata, controlar um grande número de pragas que são na verdade</p><p>desequilíbrios de ecossistemas.</p><p>30</p><p>Níveis Tróficos</p><p>O conjunto de indivíduos que se nutre no mesmo patamar alimentar, ou seja, alimentam se</p><p>basicamente dos mesmos nutrientes estão colocados em um mesmo nível trófico.</p><p>• Os produtores estão colocados no 1º nível trófico</p><p>• Os consumidores primários, aqueles que se alimentam dos produtores, são herbívoros e</p><p>constituem o 2º nível trófico.</p><p>• Os consumidores secundários compõem o 3º nível trófico, sendo os carnívoros</p><p>Após esses existe o 4º nível trófico e assim por diante. Os decompositores ocupam sempre o</p><p>último nível da transferência de energia formando um grupo especial que degrada tanto</p><p>produtores quanto consumidores. Princípio de Gauss (ou princípio da exclusão competitiva): O</p><p>Princípio de Gauss diz respeito ao processo de competição inter específica que acontece</p><p>quando duas espécies diferentes habitam um mesmo ambiente. Assim duas espécies não podem</p><p>ocupar um mesmo nicho por muito tempo, uma delas irá sempre prevalecer, pois é mais</p><p>adaptada àquele habitat. É também conhecido como princípio da exclusão competitiva.</p><p>Metabolismo e Tamanho de Indivíduos</p><p>A biomassa existente é o peso seco total, ou conteúdo calórico total dos organismos presentes</p><p>em um determinado momento/local. A biomassa depende do tamanho dos indivíduos: quanto</p><p>menos o organismo, maior seu metabolismo por grama (ou caloria) de biomassa. Algas, bactérias</p><p>e protozoários podem ter taxa de metabolismo por grama (calorias) maior que a de grandes</p><p>organismos (e.g. árvores e vertebrados). Isto aplica-se, tanto à fotossíntese, quanto à</p><p>respiração.</p><p>Biodiversidade</p><p>Diversidade Biológica, ou Biodiversidade, refere-se à variedade de vida no planeta terra,</p><p>incluindo: a variedade genética dentro das populações e espécies; a variedade de espécies da</p><p>flora, da fauna e de microrganismos; a variedade de funções ecológicas desempenhadas pelos</p><p>organismos nos ecossistemas; e a variedade de comunidades, habitats e ecossistemas</p><p>formados pelos organismos. Biodiversidade refere-se tanto ao número (riqueza) de diferentes</p><p>categorias biológicas quanto à abundância relativa (equitabilidade) dessas categorias; e inclui</p><p>variabilidade ao nível local (alfa diversidade), complementaridade biológica entre habitats</p><p>(beta diversidade) e variabilidade entre paisagens (gama diversidade). Biodiversidade inclui,</p><p>assim, a totalidade dos recursos vivos, ou biológicos, e dos recursos genéticos, e seus</p><p>componentes.</p><p>A Biodiversidade é uma das propriedades fundamentais da natureza, responsável pelo</p><p>equilíbrio e estabilidade dos ecossistemas, e fonte de imenso potencial de uso econômico. A</p><p>Biodiversidade é a base das atividades agrícolas, pecuárias, pesqueiras e florestais e, também,</p><p>a base para a estratégica indústria da biotecnologia. As</p>