AP3 PARTE 2 (1)

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<p>UNIPAR – Universidade Paranaense – Francisco Beltrão</p><p>Biomedicina</p><p>Hannah Luiza Bonadimann Mozzer</p><p>Atividade Prática 3 (AP3 PARTE 2)</p><p>Francisco Beltrão</p><p>2024</p><p>Hannah Luiza Bonadimann Mozzer</p><p>RA:09035846</p><p>Farmacologia Geral</p><p>(Farmacologia do SNA e Farmacologia do TG)</p><p>Trabalho de conclusão da atividade Prática 3, parte 1, do curso de Biomedicina da Universidade Paranaense UNIPAR, como exigência parcial para obtenção de nota.</p><p>Orientador (a): Samantha Wietzikosk</p><p>Francisco Beltrão</p><p>2024</p><p>FARMACOLOGIA GERAL</p><p>Unidade Curricular 03 e 04</p><p>______________________________________________________________________</p><p>Farmacologia do SNA e Farmacologia do TGI</p><p>Objetivos de Aprendizado:</p><p>1. Revisar o sistema nervoso autônomo quanto à: funções, anatomia, fisiologia, receptores e neurotransmissores.</p><p>2. Farmacologia do SNA simpático e parassimpático: síntese, liberação, captura e degradação dos neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos, efeitos dos mediadores endógenos em seus respectivos receptores visando identificar possíveis alvos farmacológicos.</p><p>3. Conhecer os fármacos agonistas adrenérgicos não seletivos, seus efeitos e aplicações clínicas.</p><p>4. Identificar os fármacos agonistas e antagonistas alfa adrenérgicos (posologia, usos clínicos, principais fármacos, efeitos colaterais, contraindicações).</p><p>5. Identificar os fármacos agonistas e antagonistas beta-adrenérgicos (posologia, usos clínicos, principais fármacos, efeitos colaterais, contraindicações).</p><p>6. Farmacologia do Trato gastrointestinal</p><p>______________________________________________________________________</p><p>Exercícios</p><p>1. Explique como ocorre a síntese, armazenamento e liberação do neurotransmissor noradrenalina.</p><p>R: A noradrenalina é sintetizada nas terminações nervosas, a partir do aminoácido tirosina que é convertida em L-DOPA pela enzima tirosina hidroxilase, a L-DOPA é convertida em dopamina a conversão ocorre no citoplasma neural. A dopamina é transportada e armazenada nas vesículas sinápticas, dentro destas vesículas ocorre a conversão da dopamina em noradrenalina.</p><p>A noradrenalina é armazenada em pequenas quantidades no tecido adrenal. Seu principal local de armazenamento e liberação são os neurônios do sistema nervoso simpático. É liberada na fenda sináptica pelos neurônios noradrenérgicos e possui atuação em receptores, assim, promovendo uma estimulação simpática direta.</p><p>2. Explique como ocorre a síntese, armazenamento e liberação do neurotransmissor acetilcolina.</p><p>R:A síntese de acetilcolina ocorre nos terminais axonais, é realizada pela enzima Colina-O-Acetil-Transferase (ChAT), a colina é transportada para o interior da terminação nervosa, o acetil CoA é produzido nas mitocôndrias e transportado para o citosol. Após a sintetização a acetilcolina fica armazenada nas vesículas sinápticas por meio de um transportador específico, chamado de vesicular de acetilcolina. Quando um potencial de ação chega à terminação nervosa, ocorre a despolarização da membrana pré-sináptica, levando a abertura dos canais de cálcio. A exocitose libera as vesículas que possuem acetilcolina na fenda sináptica.</p><p>3. Uma paciente realiza tratamento para xerostomia (boca seca) a 2 meses. Durante a última semana o problema se agravou devido ao consumo de escopolamina (antagonista muscarínico) por ela utilizado, para o tratamento de cólicas menstruais. Pergunta-se:</p><p>a) Explique como a escopolamina reduziu as cólicas menstruais da paciente.</p><p>R: A escopolamina se trata de um fármaco antagonista dos receptores muscarínicos, também conhecida como uma substância anticolinérgica e delirante. Atua impedindo a passagem de determinados impulsos nervosos ao sistema nervoso central, pela inibição da ação do neurotransmissor acetilcolina. Por se tratar de uma substância antiespasmódica que faz a inibição da contração dos músculos lisos proporcionando alívio dos sintomas associados a cólicas, como dor e desconforto abdominal.</p><p>b) Explique por que a xerostomia desta paciente piorou.</p><p>R: A escopolamina possui um efeito direto sobre a produção de saliva devido a sua ação relacionada aos receptores muscarínicos que estão presentes nas glândulas salivares. Com os receptores bloqueados há uma redução significativa na estimulação de glândulas salivares, desta forma, podemos dizer que a xerostomia da paciente piorou devido ao bloqueio a estimulação normal das glândulas salivares.</p><p>4. Explique o que ocorre com a pressão arterial de um paciente, quando são administrados os seguintes medicamentos:</p><p>a) agonista alfa 1: Promovem vasoconstrição.</p><p>b) agonista alfa 2: Caracterizados por seus efeitos analgésicos, sedativos, relaxantes musculares.</p><p>c) agonista muscarínico: Redução da frequência cardíaca vasodilatação generalizada, queda da pressão arterial.</p><p>d) antagonista muscarínico: São bronquidilatadores, aumento da pressão arterial.</p><p>e) agonista beta 2: Estimulação associada a vasodilatação.</p><p>5. Um paciente portador de xerostomia crônica realiza tratamento com solução de pilocarpina (agonista muscarínico) a 2% há 25 dias. No período do tratamento o referido paciente vem se queixando de efeitos colaterais pronunciados, que vem limitando o emprego desta droga. Pergunta-se:</p><p>a) Quais são os prováveis efeitos colaterais que este paciente vem apresentando?</p><p>R: Estímulos nas glândulas exócrinas: sudorese, salivação e o aumento de secreção brônquica.</p><p>Cardiovasculares: diminuição da frequência cardíaca.</p><p>Efeitos oculares: Contrações pupilares.</p><p>SNC: Ativação do córtex cerebral: tremores, espasticidade e crises convulsivas.</p><p>6. Um paciente intoxicou-se com um antagonista muscarínico empregado no consultório. Quais os prováveis efeitos colaterais que este paciente vem apresentando?</p><p>R: Inibição das secreções: boca seca, olhos secos.</p><p>Aumento da frequência cardíaca: devido a inibição dos receptores muscarínicos no coração (80-90 bpm).</p><p>Efeitos oculares: paralisia da acomodação visual, dilatação da pupila e elevação da pressão ocular.</p><p>Efeitos sobre TGI: diminui a motilidade e a secreção gástrica.</p><p>Efeitos no SNC: altas doses (atropina) agitação, desorientação e alucinações. Baixas doses (escopolamina) sedação, amnesia e fadiga.</p><p>7. J.C.L., é datilógrafa e sua paciente há 1 semana. Durante um atendimento, a referida paciente relata que vem sentindo progressivo cansaço, manifestado principalmente pela incapacidade de manter seu ritmo normal de datilografia. Notara, também, certa dificuldade para mastigar e deglutir. Na semana que precedeu a internação, tinha dificuldades em manter as pálpebras abertas no final do dia. O exame físico confirmou a fraqueza relatada. Os demais dados clínicos subjetivos e objetivos foram irrelevantes. A hipótese diagnóstica foi de Miastenia Grave. Para confirmar o diagnóstico, fora administrada 2 mg de edrofônio por via intravenosa, quarenta segundos após a paciente já referiam recuperação marcante da força muscular, o que perdurou por 4 minutos. O tratamento de manutenção foi feito com neostigmina. Passada duas semanas, a paciente procurou atendimento, queixando-se de salivação abundante, diarreias e cólicas abdominais. Para o controle dessas manifestações, optou-se pelo uso de atropina. Pergunta-se:</p><p>a) Justifique a utilização do edrofônio para o diagnóstico.</p><p>R: O edrofônio se trata de um fármaco com ação anticolinesterásica. Pois inibe a degradação de acetilcolina que está presente na junção neuromuscular, levando uma melhora transitória na força muscular em pacientes diagnosticados com miastenia grave. Aumenta o tempo que os receptores de acetilcolina ainda presentes no musculo tem para captar o neurotransmissor. A injeção do fármaco é utilizada para auxiliar no diagnóstico da miastenia grave (fraqueza muscular grave), podendo ser usado também para ajudar no auxílio ao tratamento apropriado para doença.</p><p>b) Por que a atropina foi utilizada no controle dos efeitos adversos?</p><p>R: A atropina se trata de um remédio de uso injetável e é indicado como um antidoto em casos de intoxicação por inseticidas organofosforados,</p><p>e para tratamentos de arritmia cardíaca, úlcera péptica, pois possui sua ação antirrítimica e antiespasmódica. Esse fármaco é utilizado sobre supervisão médica aplicado sobre a pele, diretamente no musculo ou na veia.</p><p>c) A atropina pode interferir na eficácia do tratamento? Justifique.</p><p>R: Não, pois nesse caso o uso da atropina foi utilizado somente para reverter reações que foram causados por outra medicação. Mas sua administração requer cuidado e monitoramento adequado para então, garantir que os benefícios terapêuticos sejam otimizados.</p><p>8. Uma paciente portadora de Hipertensão Arterial Sistêmica grave realiza tratamento odontológicos na clínica devido a dores de origem dentária apresentada na véspera. Durante o atendimento você nota que a paciente apresenta um quadro gripal manifestado por mal-estar geral, dores no corpo e na garganta e obstrução nasal. A paciente relata uma sensação de “pressão em sua cabeça” e quando você verifica sua PA, nota que ela está 220 X 160 mmHg. Frente ao caso você pergunta a paciente se ela fez uso corretamente de seus medicamentos hipotensores, e ela relata que sim, porém usou “umas gotinhas para desentupir o nariz que a mesma pegou de sua neta”. Quando a paciente lhe mostra o frasco você verifica que se trata de fenilefrina (agonista alfa 1 seletivo). Pergunta-se:</p><p>a) Poderia a fenilefrina de alguma forma ter contribuído para o agravamento da hipertensão da paciente? Justifique.</p><p>R: Sim, pois contribui para o agravamento da hipertensão arterial sistêmica da paciente. O cloridrato de fenilefrina não deve ser utilizado em pacientes com casos de hipertensão grave, taquicardia ventricular, hipertireoidismo direto ou em pacientes hipersensíveis aos componentes da fórmula.</p><p>b) Quais seriam suas recomendações frente ao caso.</p><p>R: Diante do caso descrito, onde o paciente mencionado apresenta hipertensão arterial sistêmica grave e fez o uso de fenilefrina para desentupir o nariz, as recomendações a seguir seriam: a suspensão do medicamento, pois caso o uso contínuo uma vez que seu efeito vasoconstritor poderá contribuir para o aumento da pressão arterial.</p><p>Controle da pressão arterial, caso a pressão permaneça elevada mesmo após a suspensão do medicamento devera ser feito encaminhamento para avaliação médica mais detalhada</p><p>Educação e orientação, explicar ao paciente o grau de seriedade e riscos associados ao uso de medicamentos sem prescrição médica.</p><p>c) Nesta paciente seria recomendada a adição de epinefrina (agonista alfa e beta não seletivo) no anestésico local com o objetivo de prolongar a duração da anestesia? Justifique.</p><p>R: Neste contexto não, pois o paciente já se encontra em um estado ruim e os principais efeitos colaterais da epinefrina incluem palpitações, aumento dos batimentos cardíacos, náuseas, vômitos, suor excessivo, tonturas, dificuldade ao respirar, fraqueza, pele pálida, tremores, nervosismo, ansiedade e dores de cabeça. Portanto, devido ao alto risco de aumento de pressão arterial e diversas outras complicações não seria apropriado adicionar epinefrina ao anestésico local para que prolongue a duração da anestesia nessa paciente hipertensa com PA elevado.</p><p>9. M.S.J, 57 anos portadora de Tireotoxicose (Hipertiroidismo) sofre de sérias taquicardias ventriculares devido a supersensibilidade dos receptores beta adrenérgicos frente às catecolaminas circulantes. Durante um procedimento cirúrgico em seu maxilar, foi administrado na referida paciente atropina com o objetivo de diminuir o fluxo salivar que atrapalhara o eventual procedimento. Após a administração da referida droga o fluxo salivar diminuiu consideravelmente, entretanto a paciente apresentou uma elevação substancial da frequência cardíaca o que acarretou dispneia, e disforia à paciente impossibilitando o término do procedimento.</p><p>Quais mecanismos farmacológicos poderiam ter contribuído para o súbito aumento da frequência cardíaca desta paciente, dificultando o término do supracitado procedimento?</p><p>R: A atropina se trata de um medicamento antagonista dos receptores muscarínicos colinérgicos. Causando um efeito cardiovascular e resultando em uma predominância do sistema simpático e uma maior resposta aumentada dos receptores beta androgênicos no coração, devido a inibição destes receptores.</p><p>10. Quais são as drogas que atuam como antagonistas alfa não seletivos e qual é o uso terapêutico?</p><p>R: Antagonistas alfa não seletivos: Fenoxibenzamina e Fentolamina, podem acarretar a queda da PA e hipotensão postural similar aos antagonistas Alfa 1 seletivos. A queda da pressão arterial é compensada por retenção de líquido e taquicardíaca.</p><p>O bloqueio de Alfa 2 pré-sináptico tende ao aumento e liberação de NOR desta forma, acarretando intensos casos de taquicardíacas.</p><p>Droga obsoleta no tratamento de hipertensão, da hiperplasia benigna de próstata e feocromocitoma.</p><p>É importante sempre ressaltarmos que as drogas devem ser utilizadas com cuidado e sobre orientação médica, pois possuem um grande risco de causarem efeitos colaterais significativos e prejudiciais à saúde.</p><p>11. Quais são as drogas que atuam como antagonistas alfa-1 seletivos e quais são os usos terapêuticos?</p><p>R:Antagonistas Alfa 1 seletivos: Prazosina, Doxazosina, Terazosina, Alfuzosina, Tansulosina. Todos os medicamentos citados acarretam vasodilatação e queda de PA principalmente na posição ortostática pois possui uma maior ativação simpática, a queda da pressão arterial é compensada por retenções de líquido e taquicardíaca.</p><p>Inibe contrações dos músculos lisos não vasculares, como o esfíncter da bexiga e da musculatura prostática.</p><p>Melhora o perfil lipídico e glicídico dos pacientes que são hipertensos, podendo também serem empregadas em tratamentos de pacientes com hipertensão arterial sistêmica e hiperplasia benigna de próstata.</p><p>12. Quais são as drogas que atuam como antagonistas beta não seletivos e seletivos e quais indicações clínicas?</p><p>R: Propanolol (Inderal ®, Rebaten LA ®, Propanolol), Nadolol (Corgard ®), Timolol (®): Antagonistas Beta não seletivos: Atenolol (Atenolol ®, Angipress ®, Mesoprolol (Seloken ® Selozok ®), Esmolol: Antagonistas seletivos Beta1> Oxprenolol e Alprenolol: Agonistas parciais não seletivos: Labetalol, Carvedilol (Coreg ®, Divelol ®, Karvil ®, Ictus ®): Antagonistas Alfa1 e beta: Celiprolol: antagonista Beta1 e agonista parcial Beta2</p><p>Diminuem a frequência e força de contração cardíaca, os agonistas ´parciais aumentam a frequência cardíaca em repouso, e diminuem durante o exercício. Reduz o fluxo coronariano por perca do efeito vasodilatador B2, diminui o consumo de oxigênio, devido a diminuição do trabalho cardíaco.</p><p>Podem também mascarar a taquicardia durante a hipoglicemia, reduz a liberação da atividade simpática central.</p><p>13. O que é o feocromocitoma?</p><p>R: O feocromocitoma se trata de um tumor raro, geralmente benigno que atinge cerca de 0.8 a cada 100.000 pacientes por ano. É um tumor de células cromafins, estas células estão localizadas na camada medular da glândula suprarrenal, e apresentam em seus citoplasmas grânulos neuro secretores de catecolaminas (dopamina, epinefrina e norepinefrina). O diagnostico e o tratamento são essenciais para prevenir complicações mais graves.</p><p>14. Quais são os efeitos colaterais dos antagonistas alfa 1?</p><p>R:Retencao urinaria, o bloqueio dos receptores Alfa1 podem relaxar as musculaturas lisas da uretra e da próstata.</p><p>Edema periférico, inchaços causados pela vasodilatação periférica.</p><p>Distúrbios visuais, podem causar visão turva.</p><p>Fadiga e sonolência, sintomas relacionados a diminuição da pressão arterial.</p><p>Taquicardia, hipotensão induzida pelo bloqueio dos receptores Alfa1.</p><p>15. Quais são os efeitos colaterais dos antagonistas beta?</p><p>R: Desencadeamento de hipotensão arterial, ocorre normalmente por conta da vasodilatação periférica.</p><p>Insuficiência cardíaca, contraindicados em pacientes que são classificados como classe cinco segundo a sociedade americana do coração.</p><p>Broncoespasmos, pelo aumento da obstrução brônquica e da reatividade da via aérea.</p><p>Fadiga física,</p><p>redução da perfusão sanguínea muscular.</p><p>Hipoglicemia e redução de seus sintomas.</p><p>Extremidades frias, pesadelos, depressão.</p><p>16. Para a realização do bloqueio neuromuscular em um procedimento cirúrgico foi empregado previamente Pancurônio, facilitando a entubação orotraqueal, e inibindo contrações musculares involuntárias que eventualmente dificultaria o procedimento. Após a cirurgia foi administrado Neostigmina associado com Atropina com o objetivo de se obter a reversão do supracitado bloqueio. Pergunta-se:</p><p>a) Justifique a associação de Neostigmina + Atropina para a reversão do bloqueio neuromuscular induzido pelo Pancurônio.</p><p>R: O fármaco pancurônio se trata de um bloqueador neuromuscular não despolarizante, pois não causa contração muscular antes de causar paralisia, desta forma, o fármaco já recebe a substância, por ser um antagonista de receptores nicotínicos irá causar relaxamento.</p><p>A neostigmina atua com a inibição da enzima acetilcolinesterase, tem ação mediana, age aumentando a contração agonista na fenda sináptica, revertendo o efeito bloqueador muscular que age fazendo o relaxamento da musculatura.</p><p>A atropina é utilizada em conjunto com a neostigmina para prevenir efeitos colaterais que são indesejados, antagoniza os receptores muscarínicos, neutralizando os efeitos da neostigmina.</p><p>b) Caso o bloqueio fosse realizado com Suxametôneo, poderia ser empregado a Neostigmina para a reversão? Justifique.</p><p>R: Não, o fármaco suxametôneo por ser despolarizante faz as fasciculações iniciais para depois relaxar e causar a paralisia. A neostigmina atua na inibição da acetilcolinesterase, que é a enzima responsável pela degradação da acetilcolina na junção neuromuscular.</p><p>Devido ao mecanismo de ação do suxametôneo que envolve a despolarização prolongada, a neostigmina não seria eficaz para reverter o bloqueio neuromuscular induzido por esse agente.</p><p>17. Um homem de 40 anos de idade consultou seu médico há 12 meses em função de uma dispepsia que se manifestava algum tempo após as refeições. O desconforto era aliviado pela ingestão de alimentos ou antiácidos como o bicarbonato de sódio. Há cinco anos, o paciente teve um quadro semelhante, diagnosticado como úlcera péptica e tratado com medicamentos e dieta. Pergunta-se:</p><p>-Explique como o bicarbonato pode ter contribuído para o agravamento do quadro.</p><p>R: O bicarbonato de sódio é muito utilizado para aliviar os sintomas da azia e indigestão, pois possui o efeito neutralizante contra o ácido clorídrico no estomago de forma temporária, quando ele faz contato com o ácido clorídrico o pH estomacal se eleva acima de 7 fazendo com que haja o desprendimento e cause a sensação de alívio esperada. Toda vez que há um aumento no pH estomacal, é um fator para liberação de gastrina. A gastrina irá liberar ácido clorídrico, resultando em efeitos colaterais gástricos.</p><p>18. O paciente, H.G., 53 anos, masculino, relatou que apresentara dor forte na arcada dentária inferior. Por estar muito ocupado, não recorrera ao dentista, automedicando-se com dois comprimidos de aspirina 1 g, tomados várias vezes ao dia. Com isso, obtivera alívio parcial da dor. Cerca de dez dias após, consultara um dentista, que diagnosticou um abscesso causado por Steptococcus sp, prescrevendo-lhe penicilina oral e uma associação de propoxifeno e aspirina (AINEs), uma cápsula de 4/4 horas. Dentro de 48 horas, o paciente notou que as fezes haviam se tornado pretas, vindo, por isso, à consulta. Na anamnese, o paciente revelou ter tido úlcera gástrica, tratada medicamentosamente e que recidivou em duas ocasiões. Na revisão de sistemas, referiu estar muito tenso e preocupado com problemas da fábrica. Uma endoscopia digestiva confirmou o diagnóstico anterior. Pergunta-se:</p><p>a) Como se explica a associação dos fármacos ingeridos pelo paciente e a nova ulceração?</p><p>R:A ulceração gástrica do paciente pode ter sido dada pela combinação de fatores, a aspirina e muitos outros anti-inflamatórios não esteroides podem causar lesões epitelial tópica no estomago desta forma, levando a formação da úlcera pela inibição dos fatores protetores da mucosa gastrointestinal.</p><p>b) Dentre os principais agentes antiulcerosos, comente sobre o mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons (omeprazol) e antagonistas H2 (cimetidina).</p><p>R: Os inibidores de bomba prótons suprimem a secreção de ácido gástrico por meio de inibição específica da enzima H+/K+ ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica. O omeprazol e outros IBPs são utilizados em tratamentos de úlceras pépticas, gástricas e duodenais etc.</p><p>Os antagonistas H2 bloqueiam seletivamente os receptores H2 da histamina nas células parietais do estomago, ao bloquear esses receptores H2 a cimetidina reduz a quantidade de ácido clorídrico secretado pelo estomago durante a fase cefálica e gástrica. São utilizados também em tratamentos de úlceras, esofagite de refluxo, dispepsia etc.</p><p>19. Um dos seus pacientes é hipertenso e sofre de ataques de asma leves e ocasionais. Para ajudá-lo com a asma, ele começou a usar um fitoterápico. Ele não recebe medicação antiasmáticas atualmente, mas faz uso de um fármaco antagonista de receptores β1 para o tratamento da hipertensão. O fitoterápico parece aliviar as crises de asma, mas ocorre aumento da pressão arterial, apesar do tratamento com o β-bloqueador. Qual das seguintes substâncias provavelmente está presente no fitoterápico que esse paciente está tomando?</p><p>a) Fenilefrina.</p><p>b) Norepinefrina.</p><p>c) Dobutamina.</p><p>d) Efedrina.</p><p>e) Salmeterol.</p><p>R:A) Fenilefrina.</p><p>20. Um paciente hipertenso foi tratado acidentalmente com um fármaco agonista do receptor alfa-2 em vez de um fármaco antagonista do receptor alfa-1. Qual das seguintes alternativas é correta em relação a essa situação?</p><p>a) O fármaco agonista do receptor alfa-2 pode aumentar a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos, aumentando a pressão arterial.</p><p>b) O fármaco agonista do receptor alfa-2 pode diminuir a pressão arterial neste paciente.</p><p>c) O fármaco antagonista do receptor alfa-1 promove aumento da pressão arterial sistêmica.</p><p>d) O fármaco agonista do receptor alfa-2 não altera a pressão arterial deste paciente, uma vez que não há presença deste receptor no vaso sanguíneo.</p><p>e) O fármaco agonista do receptor alfa-2 diminui a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, o que diminui a pressão arterial.</p><p>R: B) O fármaco agonista do receptor alfa-2 pode diminuir a pressão arterial neste paciente.</p><p>REFRENCIAS DADAS PELO ALUNO(A):</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/HSE_URM_IBP_1204.pdf</p><p>https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/noradrenalina.htm#:~:text=A%20noradrenalina%20%C3%A9%20sintetizada%20pela,ao%20estresse%20de%20curta%20dura%C3%A7%C3%A3o.</p><p>https://blog.jaleko.com.br/noradrenalina-tudo-o-que-voce-precisa-saber/</p><p>https://brasilescola.uol.com.br/biologia/acetilcolina.htm#:~:text=A%20s%C3%ADntese%20da%20acetil%20colina,%2C%20posteriormente%2C%20liberada%20por%20exocitose.</p><p>https://med.estrategia.com/portal/conteudos-gratis/resumo-de-acetilcolina-metabolismo-importancia-clinica-e-mais/</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-odontol%C3%B3gicos/sintomas-de-problemas-dent%C3%A1rios-e-orais/xerostomia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/medicamentos-para-o-tratamento-de-hipertens%C3%A3o-arterial</p><p>http://departamentos.cardiol.br/dha/consenso3/capitulo5.asp</p><p>https://www.scielo.br/j/bjorl/a/nWyw4zCX4zR98zKLMfBj3fC/</p><p>https://diagnosticobucal.com.br/cevimelina-nova-proposta-terapeutica-no-tratamento-da-xerostomia/</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos</p><p>https://tutoriaisdeanestesia.paginas.ufsc.br/files/2013/06/FARMACOLOGIA-DOS-BLOQUEADORES-NEUROMUSCULARES-E-ANTICOLINESTARAXICOS.pdf</p><p>https://pt.wikipedia.org/wiki/Edrof%C3%B4nio</p><p>https://www.mdsaude.com/neurologia/miastenia-gravis/</p><p>https://consultaremedios.com.br/cloridrato-de-fenilefrina/bula#:~:text=Pode%20aumentar%20a%20resposta%20pressora%2C%20resultando%20em%20hipertens%C3%A3o%20severa.</p><p>https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/132167/000981511.pdf</p><p>https://www.tuasaude.com/epinefrina-adrenalina/#:~:text=A%20epinefrina%20%C3%A9%20um%20horm%C3%B4nio,broncodilatador%2C%20vasopressor%20e%20estimulante%20card%C3%ADaco.</p><p>https://guiafarmaceutico.hsl.org.br/epinefrina</p><p>https://antigo.anvisa.gov.br/documents/33868/6263864/Epinefrina+1+mgmL+Solu%25C3%25A7%25C3%25A3o+injet%25C3%25A1vel+%2528ampola+de+1+mL%2529+DEMO+S.A.+Pharmaceutical+Industry+%2528Gr%25C3%25A9cia%2529/ed11c47b-50f1-4bb2-8fec-84b3b1a6a4a1</p><p>https://www.drogasil.com.br/bulas/atropina~</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/sintomas-de-doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipotens%C3%A3o-ortost%C3%A1tica</p><p>https://educacaomedica.afya.com.br/blog/medicamentos-anti-hipertensivos-tipos-e-classes?utm_source=google&utm_medium=organic</p><p>https://sanarmed.com/antagonistas-adrenergicos-principais-farmacos-e-aplicacoes-colunistas/#:~:text=O%20nadolol%20e%20o%20timolol,humor%20aquoso%20pelo%20corpo%20ciliar.</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=2C3oe-ToAuQ</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=KgtgMgkEheM</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=NHKYqWGHNa0</p><p>https://www.eumedicoresidente.com.br/post/feocromocitoma</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=UTOtBSBXqXU</p><p>https://www.marilia.unesp.br/Home/Instituicao/Docentes/FlaviaGoulart/Farmacologia_adrenergica.pdf</p><p>https://www.scielo.br/j/rba/a/x3yK8CsFJpFkZ8mvKy4vWqw/#:~:text=Os%20principais%20efeitos%20adversos%20dos,Americana%20do%20Cora%C3%A7%C3%A3o)%20e%20broncoespasmo.</p><p>https://pt.wikipedia.org/wiki/Bloqueador_beta-adren%C3%A9rgico</p><p>https://bjan-sba.org/article/5e498c170aec5119028b4938/pdf/rba-49-1-19.pdf</p><p>https://www.saude.df.gov.br/documents/37101/87400/Protocolo+do+Uso+do+Sugamadex+como+reversor+de+bloqueador+neuromuscular+em+anestesia.pdf/9650accf-8f0a-9ccc-a0ff-2d00518fa437?t=1648647552993</p><p>https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/7997917/mod_resource/content/1/Dispepsia.pdf</p><p>https://drpaulopittelli.com.br/anti-inflamatorios-e-a-gastrite/#:~:text=O%20uso%20prolongado%20de%20%C3%A1cido,s%C3%A3o%20drogas%20que%20causam%20gastrite.</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/HSE_URM_IBP_1204.pdf</p><p>https://consultaremedios.com.br/cimetidina/bula#:~:text=Cimetidina%20%C3%A9%20o%20primeiro%20da,da%20concentra%C3%A7%C3%A3o%20s%C3%A9rica%20da%20droga.</p>