Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩
Já tem uma conta?
Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade
Prévia do material em texto
<p>CLÍNICA</p><p>MÉDICA</p><p>ABORDAGEM SINDRÔMICA</p><p>2024</p><p>@casalmedresumos</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ABORDAGEM SINDRÔMICA</p><p>CLÍNICA MÉDICA</p><p>SÍNDROME ICTÉRICA</p><p>SÍNDROME DIARREICA</p><p>SÍNDROME METABÓLICA, HAS, DM,</p><p>DISLIPIDEMIA E OBESIDADE</p><p>SÍNDROMES ENDÓCRINAS</p><p>TERAPIA INTENSIVA</p><p>PNEUMONIAS E INFLUENZA</p><p>SÍNDROMES BACTERIANAS:</p><p>ENDOCARDITE, ITU, MENINGITE E</p><p>ABSCESSO HEPÁTICO</p><p>HIV/AIDS</p><p>SÍNDROMES FEBRIS I: ARBOVIROSES,</p><p>ICTÉRICAS, RATOS/CARRAPATOS E</p><p>MISCELÂNEA</p><p>SÍNDROMES FEBRIS II: COVID-19 E</p><p>MONKEYPOX</p><p>TOSSE CRÔNICA: TUBERCULOSE E</p><p>MICOSES PULMONARES</p><p>SÍNDROME DISPNEICA: TEP, ASMA, DPOC,</p><p>PID, FIBROSE CÍSTICA E HAP</p><p>GERIATRIA: PREVENÇÃO DE DOENÇAS,</p><p>DEMÊNCIAS, PARKINSON E LPP</p><p>ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO</p><p>FRAQUEZA MUSCULAR</p><p>SÍNDROME EPILÉPTICA, AUTISMO E TDAH</p><p>CEFALEIAS: PRIMÁRIAS, HIC, MENINGITE,</p><p>TVC, ABSCESSO E TUMORES DO SNC</p><p>SÍNDROME DOS COMPARTIMENTOS</p><p>RENAIS</p><p>RABDOMIÓLISE E NEFROTOXICIDADE POR</p><p>DROGAS</p><p>RIM E DESORDENS SISTÊMICAS</p><p>DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E</p><p>ACIDOBÁSICOS</p><p>SÍNDROME URÊMICA E TERAPIA DE</p><p>SUBSTITUIÇÃO RENAL</p><p>SÍNDROMES ANÊMICAS</p><p>PANCITOPENIAS, LEUCEMIAS, LISE</p><p>TUMORAL E NEUTROPENIA FEBRIL</p><p>LINFADENOPATIAS, SÍNDROME</p><p>MONONUCLEOSE-LIKE E</p><p>ESPLENOMEGALIA</p><p>DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA,</p><p>HEMOTRANSFUSÃO E</p><p>TROMBOELASTOGRAMA</p><p>ARTRITES, FIBROMIALGIA E POLICONDRITE</p><p>RECIDIVANTE</p><p>COLAGENOSES E VASCULITES</p><p>5</p><p>16</p><p>25</p><p>37</p><p>52</p><p>61</p><p>71</p><p>81</p><p>90</p><p>97</p><p>108</p><p>114</p><p>126</p><p>136</p><p>143</p><p>148</p><p>151</p><p>157</p><p>165</p><p>167</p><p>172</p><p>178</p><p>184</p><p>190</p><p>196</p><p>200</p><p>207</p><p>212</p><p>SÍNDROME EDEMIGÊNICA,</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA,</p><p>CARDIOMIOPATIAS E VALVOPATIAS</p><p>SÍNDROME ARRITMOGÊNICA,</p><p>SÍNCOPE, MARCA-PASSO E PCR</p><p>DOR TORÁCICA E SÍNDROME</p><p>CORONARIANA</p><p>INTOXICAÇÕES E ACIDENTES POR</p><p>ANIMAIS PEÇONHENTOS</p><p>219</p><p>227</p><p>239</p><p>246</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Clínica:</p><p> COLÚRIA/ACOLIA</p><p> PRURIDO (indica obstrução</p><p>biliar/colestase)</p><p>1. Definição</p><p>- Bilirrubina > 2,5 – 3,0mg/dl</p><p>- Evolução típica: ESCLERA LÍNGUA PELE</p><p>LEMBRANDO ALGUNS CONCEITOS...</p><p>FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA</p><p>- Hemácias senis são destruídas no baço, liberando hemoglobina, que é</p><p>metabolizada em grupo HEME e GLOBINA.</p><p> Globina: carreada pela haptoglobina</p><p> Heme (FERRO + PROTOPORFIRINA)</p><p> Ferro: reaproveitado no organismo</p><p> Protoporfirina → biliverdina → BILIRRUBINA</p><p>- Etapa por etapa...</p><p> (1) CAPTAÇÃO pelo hepatócito</p><p> (2) CONJUGAÇÃO: glicoruniltransferase (BI BD)</p><p> (3) EXCREÇÃO: fase limitante do processo/onde há maior</p><p>gasto de energia</p><p>2. Classificação</p><p>2.1. ↑ BILIRRUBINA INDIRETA</p><p> Hemólise</p><p> Anemia, reticulocitose, ↑LDH, ↓haptoglobina</p><p> Distúrbios do Metabolismo</p><p> Sem anemia</p><p>2.2. ↑ BILIRRUBINA DIRETA</p><p> Hepatites</p><p> TGO e TGP > 10x LSN</p><p> FA e GGT “tocadas” (normais ou pouco elevadas)</p><p> TGO/TGP > 1000: pensar em hepatite viral</p><p> TGO > TGP 2x: pensar em alcoólica</p><p> Colestase</p><p> FA e GGT > 3-4x LSN (limite superior da normalidade)</p><p> TGO e TGP “tocadas” (normais ou pouco elevadas)</p><p> 5´-nucleotidase aumentada</p><p> Distúrbios do Metabolismo</p><p> Enzimas normais</p><p>PERCEBA! ICTERÍCIA =</p><p>pensar sempre em 4</p><p>possibilidades:</p><p>(1) Lesão dos hepatócitos</p><p>(síndrome hepatocelular)</p><p>**</p><p>(2) Obstrução biliar</p><p>(síndrome colestática) **</p><p>(3) Hemólise</p><p>(4) Distúrbio do</p><p>metabolismo da</p><p>bilirrubina</p><p>(**) MUITO IMPORTANTE!</p><p>SÍNDROME HEPATOCELULAR (↑BD) X SÍNDROME</p><p>COLESTÁTICA (↑BD)</p><p>SÍNDROME HEPATOCELULAR</p><p>- Transaminases > 10x</p><p>- FA e GGT “tocadas” (normais ou levemente</p><p>aumentadas)</p><p>- Se > 1.000 = origem viral (TGP > TGO)</p><p>- Se TGO > TGP (2x) = etiologia alcoólica?</p><p>SÍNDROME COLESTÁTICA</p><p>- FA e GGT > 3-4x LSN (limite superior da normalidade)</p><p>- Transaminases “tocadas” (normais ou levemente</p><p>aumentadas)</p><p>Então...</p><p>AUMENTO DE BI</p><p>Pode ser...</p><p> HEMÓLISE (veremos em hematologia)</p><p> DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA (Gilbert x Crigler Najjar)</p><p>3. Síndrome de Gilbert</p><p>- DEFICIÊNCIA PARCIAL LEVE DA GT (glicorunil-transferase)</p><p>- Bilirrubina < 4 (raramente passa disso)</p><p>- Comum: > 8% (adultos ± 20 anos)</p><p>- ENZIMA (GT) “PREGUIÇOSA” (obs: reticulócitos NORMAIS!)</p><p>- Precipitado por JEJUM, ESTRESSE, ÁLCOOL, EXERCÍCIO, ÁCIDO</p><p>NICOTÍNICO</p><p>- MELHORA COM FENOBARBITAL (↑atividade da GT) e DIETA</p><p>HIPERCALÓRICA</p><p>- GERA ↓RISCO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR E CÂNCER (excesso</p><p>de BI = efeito antioxidante)</p><p>4. Crigler-Najjar</p><p>- ENZIMA GT DEFICIENTE!</p><p>- Começa ATÉ 3 DIAS DE VIDA</p><p>- Tipo 1:</p><p> DEFICIÊNCIA TOTAL DE GT (Bb 18-45)</p><p> KERNICTERUS transplante é a única chance de cura</p><p> Fenobarbital não é eficaz. Plasmaférese é opção.</p><p>- Tipo 2:</p><p> DEFICIÊNCIA PARCIAL DE GT (Bb 6-25)</p><p> FENOBARBITAL é eficaz.</p><p>AUMENTO DE BD</p><p>Pode ser...</p><p> HEPATITES (veremos adiante)</p><p> COLESTASE (veremos adiante)</p><p> DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA (Rotor x Dubin Johnson)</p><p>5. Rotor/Dubin-Johnson</p><p>- PROBLEMA NA EXCREÇÃO (↑BD)</p><p>- ENZIMAS HEPÁTICAS/COLESTÁTICAS NORMAIS (TGO, TGP, FA e GGT).</p><p>- São condições BENIGNAS!</p><p>- Ambas NÃO POSSUEM TRATAMENTO ESPECÍFICO!</p><p>Para diferenciá-las:</p><p>Dubin-Johnson:</p><p> Biópsia (se realizada): coloração mais enegrecida</p><p> Dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA NORMAL</p><p>Rotor:</p><p> Biópsia (se realizada): não tem coloração enegrecida</p><p> Dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA AUMENTADA</p><p>Síndrome Ictérica @ casalmedresumos</p><p>Problema na conjugação: GILBERT OU CRIGLER NAJAR (↑BI)</p><p>Problema na excreção: DUBIN JOHNSON OU ROTOR (↑BD)</p><p>Adaptado de BIOMEDICINA SIMPLIFICADA – passeidireto.com</p><p>Imagem: dreduardoramos.com.br</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Hepatites Virais</p><p>Aguda: dura ATÉ 6 MESES</p><p>Crônica: persiste por MAIS DE 6 MESES</p><p>Fulminante: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA NAS PRIMEIRAS 8 SEMANAS.</p><p>É o sistema imunológico que determina o caminho que será percorrido!</p><p> Se exacerbado: fulmina</p><p> Se diminuído: cronifica</p><p> Se normal: tende a evoluir para cura</p><p>HEPATITES VIRAIS AGUDAS</p><p>Evolução:</p><p>- CONTÁGIO/TRANSMISSÃO* PERÍODO DE INCUBAÇÃO* FASE</p><p>PRODRÔMICA (dias-semanas) FASE ICTÉRICA (dias-semanas e presente</p><p>em no máximo 30% dos casos) FASE DE CONVALESCENÇA (dias-semanas).</p><p>Complicações:</p><p> COLESTASE (A)</p><p> FULMINANTE (B)</p><p> CRÔNICA (B/C)</p><p> AUTOIMUNE (B/C)</p><p> RECORRENTE</p><p>Características Gerais que podem aparecer em prova...</p><p>- LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” (infecção VIRAL) + NECROSE</p><p>PERIPORTAL OU EM PONTE (específicos das hepatites virais graves)</p><p>Na Hepatite Alcoólica...</p><p>- LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA (ninguém sabe o porquê, mas o álcool</p><p>promove uma REAÇÃO LEUCEMOIDE importante). + NECROSE</p><p>CENTROLOBULAR (também vale para hepatite isquêmica, medicamentosa,</p><p>congestiva... Totalmente diferente das virais).</p><p>Hepatite A</p><p>- Transmissão: FECAL-ORAL (acomete tipicamente CRIANÇAS)</p><p>- Incubação: vírus no sangue e fezes (↑VIREMIA = PERÍODO DE MAIOR</p><p>INFECTIVIDADE E MAIOR RISCO DE TRANSMISSÃO) O isolamento</p><p>está indicado por até 7-14 DIAS APÓS O SURGIMENTO DA ICTERÍCIA.</p><p>- Sintomas = ANTI-HAV IGM + aos poucos evolui para IgG (que</p><p>representa CICATRIZ SOROLÓGICA)</p><p>Obs: se IgM e IgG positivos, continua sendo hepatite A aguda! IGG NÃO</p><p>DÁ DIAGNÓSTICO! Só diz se a pessoa já teve a doença ou se já foi vacinada.</p><p>- Formas Clínicas:</p><p> Assintomática (maioria)</p><p> COLESTÁTICA (hepatite mais relacionada com essa fase/a icterícia</p><p>costuma durar mais tempo) !!!</p><p> Recidivante</p><p> Fulminante (TAP alargado) cuidado com idosos e hepatopatas</p><p>prévios, que podem fazer formas mais graves);</p><p>- Tratamento: SUPORTE! Vai embora sozinha...</p><p>Profilaxia:</p><p>- Vacina: SBP = 2 doses aos 12 e 18 meses. MS = 1 dose aos 15 meses.</p><p> Pré-exposição (viajante, calendário):</p><p>- < 6 meses ou imunodeprimido: IG</p><p> Pela possibilidade de interação entre a imunoglobulina e as vacinas</p><p>que a criança recebe no calendário vacinal (ex: tríplice viral), nos</p><p>casos de PRÉ-EXPOSIÇÃO EM CRIANÇAS DE 6 MESES A 1 ANO, DAR</p><p>PREFERÊNCIA POR VACINA! Essa dose não deve ser contabilizada no</p><p>esquema do calendário de rotina.</p><p>- > 6 meses: vacina</p><p> Pós-exposição (até 2 semanas):</p><p>- < 1 ano ou alérgico: somente IG até 2 semanas após exposição</p><p>- > 1 ano: vacina até 2 semanas após exposição</p><p>- > 40 anos ou imunodeprimido ou portador de doença hepática</p><p>crônica: vacina + IG até 2 semanas da exposição</p><p>Hepatite E</p><p>- Grávidas: fulmina em 20% dos casos</p><p>-</p><p>resultar do comprometimento repetitivo e grave dos</p><p>planos profundos da parede intestinal e, por isso, são MAIS COMUNS NA DC</p><p>(ocorrem em 40% dos pacientes)</p><p>- Se houver estenose intestinal, predominam os sintomas de uma obstrução</p><p>parcial, como cólica e distensão abdominal pós-prandiais, constipação/diarreia</p><p>paradoxal e massa palpável (refletindo uma alça intestinal de diâmetro</p><p>aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-</p><p>abdominal).</p><p>- O tratamento pode ser endoscópico em alguns casos.</p><p>- Podem ser de delgado ou de cólon. Constituem a principal indicação cirúrgica</p><p>da doença da DC.</p><p>Fístulas</p><p>- As fístulas transmurais SÃO TÍPICAS DA DC e podem resultar em massas</p><p>inflamatórias e abscessos quando se estendem para estruturas adjacentes.</p><p>- Pode ser entero-entérica, entero-vesical, entero-mesentérica, entero-</p><p>cutânea, reto-vaginal, peri-anal, abscesso perianal.</p><p>- Uma forma clássica de apresentação da DC é aquela na qual um paciente que</p><p>foi submetido a uma apendicectomia (diagnóstico equivocado de apendicite,</p><p>quando na verdade o que ele tem é DC) evolui no pós-operatório com uma</p><p>fístula enterocutânea proveniente da região manipulada durante o ato</p><p>operatório.</p><p>- Tratamento com NPT + IMUNOMODULADORES. Recorrência frequente.</p><p>Abscessos</p><p>- TÍPICOS DE DC. Surgem quando o conteúdo intestinal vaza por um pertuito e</p><p>fica contido. Ocorrem em 15-20% dos pacientes com DC, sendo + COMUNS NO</p><p>ÍLEO TERMINAL. Diagnóstico por TC. Tratamento c/ CIRURGIA (ressecção da</p><p>porção acometida). Drenagem percutânea é opção, mas não é eficaz.</p><p>Existem 3 principais causas de PNEUMATÚRIA na prova DIVERTICULITE,</p><p>CA COLORRETAL E DOENÇA DE CROHN</p><p>MUITO, MAS MUITO IMPORTANTE! PARA FACILITAR O ENTENDIMENTO...</p><p>TRATAMENTO | SEQUÊNCIA DE PROVA = AMINOSALICILATOS (5-ASA) CORTICOIDE IMUNOMODULADORES IMUNOBIOLÓGICOS</p><p>Mesalamina Prednisona Azatioprina Infliximabe</p><p>Sulfassalazina Hidrocortisona Mercaptopurina</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Câncer</p><p>- Ambas podem gerar, mas PRINCIPALMENTE RCU.</p><p>- Fatores de risco: EXTENSÃO da inflamação da mucosa (quanto maior a extensão,</p><p>maior o risco); TEMPO de doença (> 10a), colangite esclerosante primária,</p><p>estenoses</p><p>- Vigilância: colonoscopia ANUAL após 8 anos do aparecimento da doença.</p><p>- Alerta: se, durante a vigilância, for evidenciada uma displasia de baixo grau, o</p><p>acompanhamento passa a ser de 3/3 ou 6/6 meses (depende da literatura).</p><p>- INDICAÇÃO CIRÚRGICA: DISPLASIA DE ALTO GRAU visualizada na colonoscopia</p><p>+ biópsia</p><p>- RCU + CA tem maiores chances de tumores sincrônicos!</p><p>Observação: em pacientes com DII, há um pequeno aumento na incidência de</p><p>leucemia, linfoma e carcinoma de vias biliares.</p><p>9. Síndrome do Intestino Irritável</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Distúrbio FUNCIONAL</p><p>caracterizado por DOR</p><p>ABDOMINAL CRÔNICA e</p><p>ALTERAÇÃO DO HÁBITO</p><p>INTESTINAL, onde se</p><p>foram EXCLUÍDAS AS</p><p>CAUSAS ORGÂNICAS.</p><p>- Acomete aproximadamente 15% DA POPULAÇÃO, sendo MAIS</p><p>COMUM EM MULHERES e comumente ASSOCIADA A DISTÚRBIOS</p><p>PSIQUIÁTRICOS (ANSIEDADE, DEPRESSÃO) E FIBROMIALGIA</p><p>Fisiopatologia:</p><p>(1) HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL + (2) ALTERAÇÕES DE MOTILIDADE:</p><p>PERISTALSE ACELERADA OU RETARDADA</p><p>Os pacientes com SII têm uma sensibilidade aumentada a estímulos dolorosos no</p><p>TGI. Além disso, possuem alterações na motilidade, o que torna o quadro álgico</p><p>relacionado a alterações do hábito intestinal/evacuação.</p><p>Quadro Clínico:</p><p>(1) DOR ABDOMINAL CRÔNICA</p><p>- Pode MELHORAR OU PIORAR COM A EVACUAÇÃO</p><p>- PIORA com ESTRESSE e REFEIÇÕES</p><p>(2) DIARREIA</p><p>- PIORA com ESTRESSE e REFEIÇÕES</p><p>- Pode ter MUCO e TENESMO</p><p>- NÃO TEM: DESPERTAR NOTURNO, SANGUE, ESTEATORREIA</p><p>Fique atento aqui, pois é onde as bancas costumam “brincar” nas questões!</p><p>(3) CONSTIPAÇÃO</p><p>- Pode ocorrer! É o paciente que tem a peristalse mais “lenta”.</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) CRITÉRIOS DE ROMA IV</p><p>- Dor abdominal recorrente, pelo menos 1X/SEMANA nos ÚLTIMOS 3</p><p>MESES, associada a 2 OU + dos seguintes:</p><p> RELAÇÃO COM EVACUAÇÃO</p><p> MUDANÇA NA FREQUÊNCIA das evacuações</p><p> MUDANÇA NA FORMA (consistência) das fezes</p><p>(2) EXCLUIR DOENÇAS ORGÂNICAS</p><p>- Hemograma completo</p><p>- SII com DIARREIA: calprotectina fecal ou proteína C-reativa, EPF,</p><p>sorologia para doença celíaca</p><p>- Se tem diarreia, temos que excluir DC/RC, celíaca, parasitoses, etc.</p><p>Tratamento:</p><p>(1) NÃO-FAMARCOLÓGICO:</p><p>- Reduzir gatilhos alimentares (feijão, lactose, álcool, cafeína,</p><p>frutose...) + praticar atividade física</p><p>(2) FARMACOLÓGICO:</p><p>- DOR: antiespasmódico (hioscina, escopolamina)</p><p>- DIARREIA: antidiarreico (loperamida, colestiramina)</p><p>- CONSTIPAÇÃO: laxativos (psyllium, polietilenoglicol, lubiprostona)</p><p>- REFRATÁRIOS: ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS</p><p>Perceba que os antidepressivos tricíclicos entram somente nos casos</p><p>REFRATÁRIOS, principalmente em relação ao quadro álgico!</p><p>10. Tumor Neuroendócrino Intestinal (Carcinoide)</p><p>Localização:</p><p>- Principais: apêndice vermiforme e íleo distal</p><p>Clínica:</p><p>- ASSINTOMÁTICO (90%)</p><p>- SÍNDROME CARCINOIDE (<10%)</p><p> FLUSHING CUTÂNEO (80%)</p><p> DIARREIA (76%)</p><p> HEPATOESPLENOMEGALIA (71%)</p><p> LESÃO CARDÍACA DIREITA (41-70%). Principais: estenose</p><p>pulmonar (90%) > insuficiência tricúspide > estenose</p><p>tricúspide</p><p> ASMA (< 25%)</p><p> PELAGRA (deficiência de B3): demência, diarreia, dermatite</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Assintomático: biópsia + cromogranina A (CGA)</p><p>- Laboratório: 5-HIAA (urina) + CGA (sangue)</p><p>- Imagem: CINTILO COM SOMATOSTATINA (OCTREOSCAN)</p><p>Tratamento:</p><p>- Apendicectomia: < 1cm + “ponta” do apêndice + s/ invasão de meso</p><p>- Hemicolectomia direita: > 1cm + “base” do apêndice + c/ invasão de meso</p><p>Serotonina</p><p>5HIAA</p><p>Histamina</p><p>Cromogranina</p><p>↓Triptofano = há consumo para a produção de serotonina!</p><p>OUTROS ACHADOS POSSÍVEIS...</p><p>Distensão abdominal</p><p>Flatulência</p><p>Pirose/eructações</p><p>Cefaleia</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>SII predomínio DIARREIA</p><p>SII predomínio CONSTIPAÇÃO</p><p>SII MISTA (+ comum)</p><p>ATENÇÃO AOS SINAIS DE ALARME PARA DOENÇAS ORGÂNICAS</p><p>Sinais de alarme: idade > 50 anos, sangramento, perda ponderal, anemia,</p><p>elevação de marcadores inflamatórios, história familiar de câncer ou</p><p>doença inflamatória intestinal...</p><p>Nesses casos, fazer COLONOSCOPIA</p><p>Ilustração: pngwing.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>11. Intolerância à Lactose</p><p>DEFICIÊNCIA DE LACTASE/NÃO ABSORÇÃO DA LACTOSE</p><p>A lactase é a enzima que digere a lactose, separando a glicose da galactose,</p><p>permitindo a absorção desses carboidratos. Se a lactase está deficiente, a lactose</p><p>permanece intacta no tubo digestivo e não é absorvida! Sem lactase, não há</p><p>lactose... Outra possibilidade de não haver absorção de lactose é a lesão na</p><p>mucosa intestinal que permitiria essa absorção... Vamos entender!</p><p>PRIMÁRIA</p><p>Algum fator genético que não permite a produção de lactase</p><p>(1) CONGÊNITA (rara)</p><p>(2) HIPOLACTASIA DO TIPO ADULTO: forma mais frequente naturalmente,</p><p>ocorre uma redução na produção de lactase ao longo dos primeiros anos de vida.</p><p>Em alguns indivíduos, de forma idiopática, apresentam esse declínio de forma</p><p>mais intensa, desenvolvendo a hipolactasia do tipo adulto (apesar do nome, pode</p><p>se iniciar na infância/adolescência). São pacientes que, conforme o tempo vai</p><p>passando, progressivamente apresentam sintomas.</p><p>SECUNDÁRIA</p><p>Algum fator “externo” que não permite a absorção da lactose</p><p>(1) LESÃO DE MUCOSA INTESTINAL (exemplo: diarreia por rotavírus, doença</p><p>celíaca, alergia a proteína do leite de vaca, etc). Depois da regeneração da</p><p>mucosa, tudo volta a acontecer normalmente.</p><p>Clínica:</p><p>LACTOSE NÃO DIGERIDA FERMENTADA PELAS BACTÉRIAS DO TGI </p><p>PRODUÇÃO DE HIDROGÊNIO E GASES</p><p>- DIARREIA SEM ESTEATORREIA + fermentação no</p><p>cólon levando ao acúmulo de ácidos orgânicos</p><p>e gases</p><p> DISTENSÃO ABDOMINAL COM DOR,</p><p>FLATULÊNCIA E FEZES EXPLOSIVAS + HIPEREMIA</p><p>PERIANAL</p><p>Diagnóstico:</p><p>- QUADRO CLÍNICO TÍPICO + TESTE TERAPÊUTICO DE RETIRADA +/-</p><p>TESTES COMPLEMENTARES</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>- SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO (teste de absorção de lactose)</p><p>- SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (exclusão)</p><p>Avaliação Complementar:</p><p>- TESTE DO HIDROGÊNIO EXPIRATÓRIO: o hidrogênio em excesso no TGI é</p><p>absorvido e é exalado pelos pulmões.</p><p>- TESTE DE ABSORÇÃO DA LACTOSE: administra lactose e faz teste de curva</p><p>glicêmica. Se o paciente não absorve lactose, o aumento da glicemia também não</p><p>ocorre.</p><p>- TESTES ENZIMÁTICOS ESPECÍFICOS</p><p>Tratamento:</p><p>- Reduzir consumo de lactose</p><p>- Administração de LACTASE antes das refeições</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Síndrome Metabólica</p><p>Pelo menos 3 dos seguintes:</p><p>(1) HIPERTENSÃO: PAS > 130/PAD > 85</p><p>(2) HDL: < 40 para homens ou < 50 para mulheres.</p><p>(3) TRIGLICERÍDEOS: > 150mg/dl</p><p>(4) OBESIDADE ABDOMINAL: > 102cm (homens) ou > 88cm (mulheres)</p><p> A tendência hoje é fazer um valor de corte por etnia!</p><p>(5) HIPERGLICEMIA: Jejum > 100mg/dl</p><p>2. Hipertensão Arterial Sistêmica</p><p>Definição:</p><p>- Níveis elevados e PERSISTENTES de PA com</p><p>↑risco cardiovascular</p><p>Etiologia:</p><p>- Primária: 90-95% dos casos</p><p>- Secundária: 5-10% dos casos</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Média de 2 consultas: > 140 x 90 (EUA: > 130 x 80)</p><p>- Média isolada: PA > 180 X 110 OU JÁ TEM LESÃO DE ÓRGÃO ALVO</p><p>- MAPA: > 135 x 85 (vigília) | > 130 x 80 (24h) | > 120 x 70 (sono)</p><p>- MRPA: > 130 x 80 (devem ser feitas obrigatoriamente 3 medidas pela manhã e 3</p><p>medidas pela noite durante 5 dias)</p><p>Variantes:</p><p>- HAS JALECO BRANCO: MAPA NORMAL, CONSULTÓRIO ↑</p><p>- EFEITO JALECO BRANCO: PAS 20MMHG E/OU PAD 10MMHG</p><p>MAIORES</p><p>- HAS MASCARADA: CONSULTÓRIO NORMAL, MAPA ↑</p><p>Estudos mostram que a HAS mascarada determina incidência 2x maior de eventos</p><p>cardiovasculares do que em indivíduos normotensos.</p><p>Classificação:</p><p>Categorias PAS PAD</p><p>PA Ótima < 120 e < 80</p><p>PA Normal < 130 (120 – 129) e/ou < 85 (80 – 84)</p><p>Pré-HAS < 140 (130 – 139) e/ou < 90 (85 – 89)</p><p>Estágio 1 > 140 (140 – 159) e/ou > 90 (90 – 99)</p><p>Estágio 2 > 160 (160 – 179) e/ou > 100 (100 – 109)</p><p>Estágio 3 > 180 e/ou > 110</p><p>HAS Sistólica</p><p>Isolada</p><p>> 140 e Normal</p><p>SEMPRE CONSIDERAR O PIOR VALOR!</p><p>Detalhe que pode cair...</p><p>- O melhor método para aferição da PA em consultório é através do APARELHO</p><p>AUTOMÁTICO COM AFERIÇÃO PELO MÉTODO OSCILOMÉTRICO em detrimento</p><p>ao método tradicional, caso o aparelho seja devidamente certificado e a artéria</p><p>usada seja o de artéria braquial (e não radial).</p><p>Perceba as diferenças...</p><p> ÓTIMA = NORMAL</p><p> NORMAL = ELEVADA</p><p> HAS = a partir > 130 x 80</p><p> Não tem estágio III</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Inicialmente ASSINTOMÁTICA ou</p><p>- Cronicamente: LESÃO DE ÓRGÃO ALVO (LOA) CORAÇÃO,</p><p>CÉREBRO, RETINA, RIM, ARTERIOPATIA/AORTA</p><p>CARDÍACAS</p><p> CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: HVE (hipertrofia ventricular</p><p>esquerda), IC (insuficiência cardíaca)</p><p> DOENÇA CORONARIANA</p><p>CEREBRAIS</p><p> DOENÇA CEREBROVASCULAR: AVC, demência</p><p> ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: perda da capacidade de</p><p>autorregulação do fluxo cerebral, o que leva ao HIPERFLUXO E</p><p>EDEMA CEREBRAL com CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS,</p><p>CONFUSÃO MENTAL. Pelo diagnóstico diferencial de AVE, é</p><p>importante FAZER TC DE CRÂNIO, que evidencia edema em</p><p>substância branca</p><p>RETINIANAS (CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER)</p><p>I = Estreitamento arteriolar</p><p>II = Cruzamento AV patológico</p><p>III = Hemorragia/exsudato</p><p>IV = Papiledema</p><p>RENAIS NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (BENIGNA X MALIGNA)</p><p>- Benigna:</p><p> QUADRO + ARRASTADO</p><p> ARTERIOSCLEROSE HIALINA + HIPERTROFIA DE CAMADA</p><p>MÉDIA</p><p>- Maligna:</p><p> QUADRO + SÚBITO</p><p> ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA (‘BULBO DE CEBOLA’) +</p><p>NECROSE FIBRINOIDE</p><p>HAS ACELERADA MALIGNA</p><p>- RETINOPATIA III, IV + LESÃO RENAL</p><p>Avaliação Inicial:</p><p>1. URINA 1</p><p>2. K +</p><p>3. CREATININA PLASMÁTICA</p><p>4. GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C</p><p>5. COLESTEROL TOTAL, HDL E TRIGLICERÍDEOS</p><p>6. ÁCIDO ÚRICO</p><p>7. ECG</p><p>Tratamento:</p><p>1. ALVOS</p><p>- Geral: < 140 x 90 (EUA: < 130 x 80)</p><p>- Alto risco (DM, LOA, > 3 fatores de risco): < 130 x 80</p><p>- Idoso frágil: < 160 x 90</p><p>REPARE QUE NÃO ENTRA SÓDIO!</p><p>Questão recorrente de prova...</p><p>Síndrome Metabólica, HAS, DM, Dislipidemia e Obesidade @ casalmedresumos</p><p>EUA</p><p>CRÔNICAS</p><p>AGUDAS</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2. ESTRATÉGIA</p><p>CLASSIFICAÇÃO CONDUTA</p><p>TODOS ↓Peso, dieta DASH, ATV 30min/dia, ↓Na (< 2g)</p><p>Pré-HAS +</p><p>↑risco</p><p>E1</p><p>Idoso frágil</p><p>1 Droga: IECA | BRA | Tiazídico | Bloq. Ca</p><p>E1 + ↑risco</p><p>E2</p><p>E3</p><p>2 Drogas: IECA ou BRA + outra classe</p><p>Levar em consideração a PA sistólica ou diastólica? A que estiver PIOR!</p><p>ENTÃO... NÃO PODE ERRAR!</p><p>PRÉ-HIPERTENSÃO</p><p>- SOMENTE MEV!</p><p> ↓PESO (MEDIDA MAIS EFICAZ)</p><p> ATIVIDADE FÍSICA 30M/DIA</p><p> DIETA DASH</p><p> REDUÇÃO DE SÓDIO (< 2G).</p><p>- Se alto risco, idoso frágil, idade > 80 anos: MEV + MONOTERAPIA</p><p>HAS ESTÁGIO I</p><p>- MONOTERAPIA</p><p> Se HAS estágio I SEM OUTRO FATOR DE RISCO = PODE FAZER</p><p>3-6 MESES DE MEV ANTES DE ENTRAR COM REMÉDIO!</p><p> Se alto risco/síndrome metabólica = É VÁLIDO ENTRAR</p><p>DIRETO COM 2 DROGAS!</p><p>HAS ESTÁGIO II/III</p><p>- 2 DROGAS (ASSOCIAÇÃO)</p><p>HAS SISTÓLICA ISOLADA</p><p>- DEPENDE DA PA SISTÓLICA</p><p>3. FÁRMACOS DE PRIMEIRA LINHA</p><p>IECA/BRA</p><p>- Indicações:</p><p> JOVENS, BRANCOS</p><p> NEFROPATAS, DM, ICC, IAM PRÉVIO, GOTA/HIPERURICEMIA</p><p>(principalmente losartan)</p><p>- Efeitos Adversos:</p><p> IRA, ↑K: não usar se creatinina > 3 (contraindicação relativa), K > 5,5</p><p>e estenose bilateral de artérias renais.</p><p> ANGIOEDEMA: os dois podem causar</p><p> TOSSE: só IECA (por aumento de bradicinina)</p><p> Não usar em gestantes!</p><p>TIAZÍDICO</p><p>- Indicações:</p><p> NEGROS, IDOSOS, OSTEOPOROSE</p><p>- Efeitos Adversos:</p><p> 4 HIPO: volemia, natremia, CALEMIA, magnesemia</p><p> 3 HIPER: glicemia, lipidemia, uricemia (não usar se gota)</p><p>Obs: CLORTALIDONA é o melhor tiazídico!</p><p>BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO</p><p>- Indicações:</p><p> NEGROS, IDOSOS, FA, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA</p><p>- Efeitos Adversos:</p><p> Dipinas (vasosseletivas): CEFALEIA, EDEMA DE MMII</p><p> Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): BRADIARRITMIAS</p><p>4. FÁRMACOS DE 2ª LINHA</p><p> BETABLOQUEADOR: deve ser prescrito somente para pacientes que</p><p>tem outra doença que justifique o uso do BB (ICFER, coronariopata,</p><p>enxaqueca, FA)</p><p> ALISQUIRENO (inibidor direto da renina, possui benefício incerto)</p><p> METILDOPA, HIDRALAZINA (opção para gestantes)</p><p> ALFABLOQUEADOR (bom para HPB)</p><p> CLONIDINA (efeito sedativo, bom para urgência hipertensiva, efeito</p><p>rebote importante)</p><p>3. Hipertensão Secundária</p><p>Quando Suspeitar?</p><p> IDADE < 30 OU > 55 ANOS</p><p> GRAVE, RESISTENTE</p><p> LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO DESPROPORCIONAL (ex: níveis</p><p>pressóricos controlados ou hipertensão leve, mas com retinopatia,</p><p>nefropatia, etc)</p><p>Ronco, sonolência</p><p>diurna, obesidade</p><p>APNEIA DO SONO Polissonografia</p><p>(noite)</p><p>HAS resistente ao</p><p>tratamento,</p><p>hipocalemia, alcalose,</p><p>nódulo adrenal</p><p>HIPERALDO 1º ↑Aldosterona</p><p>↓Renina</p><p>Insuficiência renal,</p><p>edema, ureia elevada,</p><p>creatinina elevada,</p><p>proteinúria,</p><p>hematúria</p><p>DOENÇA RENAL</p><p>PARENQUIMATOSA</p><p>TFG</p><p>USG renal</p><p>Albuminúria</p><p>Hipertensão</p><p>paroxística, cefaleia,</p><p>sudorese, palpitações,</p><p>taquicardia</p><p>FEOCROMOCITOMA</p><p>Catecolaminas</p><p>e</p><p>Metanefrinas</p><p>Urinárias</p><p>Sopro</p><p>sistólico/diastólico</p><p>abdominal, edema</p><p>pulmonar súbito,</p><p>hipocalemia,</p><p>alterações de função</p><p>renal por IECA/BRA</p><p>HAS</p><p>RENOVASCULAR</p><p>(HIPERALDO 2º)</p><p>Doppler</p><p>AngioRNM</p><p>AngioTC</p><p>Pulsos femorais</p><p>reduzidos ou</p><p>assimétricos, RX de</p><p>tórax anormal</p><p>COARCTAÇÃO DE</p><p>AORTA</p><p>TC</p><p>Aortografia</p><p>Intolerância ao calor,</p><p>perda de peso,</p><p>palpitações,</p><p>hipertensão sistólica,</p><p>exoftalmia, tremores,</p><p>taquicardia</p><p>Hipertireoidismo</p><p>TSH</p><p>T4 livre</p><p>Fadiga, ganho de</p><p>peso, perda de cabelo,</p><p>hipertensão diastólica,</p><p>fraqueza muscular</p><p>Hipotireoidismo TSH</p><p>T4 livre</p><p>Cefaleia, fadiga,</p><p>problemas visuais,</p><p>aumento de mãos,</p><p>pés e língua</p><p>Acromegalia GH</p><p>IGF-1</p><p>Litíase urinária,</p><p>osteoporose,</p><p>depressão, letargia,</p><p>fraqueza muscular</p><p>Hiperpara Cálcio</p><p>PTH</p><p>↑peso, fadiga,</p><p>fraqueza, hirsutismo,</p><p>amenorreia, face em</p><p>lua cheia, corcova</p><p>dorsal, estrias</p><p>purpúricas, obesidade</p><p>central</p><p>Cushing</p><p>Cortisol basal</p><p>Supressão com</p><p>dexametasona</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ATENÇÃO AQUI!</p><p>HIPOCALEMIA</p><p>- Pensar em HIPERALDO PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO</p><p>- Diagnóstico: SUPRARRENAL X ESTENOSE ARTÉRIA RENAL</p><p>AUMENTO CREATININA, PROTEINÚRIA</p><p>- Pensar em DOENÇA RENAL</p><p>- Diagnóstico: USG, CLEARENCE CR</p><p>RONCO, SONOLÊNCIA</p><p>- Pensar em APNEIA DO SONO</p><p>- Diagnóstico: POLISSONOGRAFIA</p><p>CRISES ADRENÉRGICAS + CEFALEIA, SUDORESE, PALPITAÇÃO</p><p>- Pensar em FEOCROMOCITOMA</p><p>- Diagnóstico: METANEFRINAS (PLASMA, URINA)</p><p>JOVEM, REDUÇÃO PULSO FEMORAL</p><p>- Pensar em COARCTAÇÃO DA AORTA</p><p>- Diagnóstico: DOPPLER, ANGIOTC</p><p>HIPERALDOSTERONISMO</p><p>Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:</p><p>- HAS + HIPOCALEMIA =</p><p>PENSAR EM</p><p>HIPERALDOSTERONISMO!</p><p>Dosar aldosterona e atividade</p><p>da renina plasmática!</p><p>HIPERALDOSTERONISMO</p><p>PRIMÁRIO</p><p>Pensar em: ADENOMA OU</p><p>HIPERPLASIA DE ADRENAL</p><p> ↓RENINA = hiperaldosteronismo primário</p><p> ALDOSTERONA/RENINA > 30</p><p> TC/RNM DE ABDOME</p><p> ESPIRONOLACTONA (hiperplasia)</p><p> RESSECAR TUMOR (adenoma)</p><p>HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO</p><p>Pensar em: HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (ESTENOSE DE ARTÉRIA</p><p>RENAL)</p><p> ↑RENINA = hiperaldosteronismo secundário</p><p> DOPPLER/ANGIOTC/RNM</p><p> IECA/BRA (Ñ usar se estenose bilateral ou unilateral em rim único)</p><p> ANGIOPLASTIA</p><p>FEOCROMOCITOMA</p><p>- CRISES ADRENÉRGICAS TÍPICAS E ALTERNÂNCIA COM HIPOTENSÃO</p><p>(por abuso prévio de anti-hipertensivos)</p><p>- Urina 24h: catecolaminas e METANEFRINAS urinárias.</p><p>- Após confirmação: LOCALIZAR TUMOR (TC/RNM/PET)</p><p>- A CONDUTA É CIRÚRGICA!</p><p>- Preparo: ALFA-BLOQUEIO (fenoxobenzamina > prazozim/doxazozin) por 10</p><p>dias e BETA-BLOQUEIO depois do alfa-bloqueio.</p><p>“BLOQUEIO ALFABÉTICO”</p><p>4. HAS Resistente</p><p>3 OU MAIS DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICO!</p><p> EXCLUIR PSEUDORRESISTÊNCAI!</p><p> Má aderência</p><p> Efeito do jaleco branco</p><p> EXCLUIR HAS SECUNDÁRIA</p><p> Desconfiar se início antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos,</p><p>grave, com LOA</p><p> TRATAR HAS RESISTENTE “VERDADEIRA”</p><p> ADICIONAR 4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA</p><p>5. Crise Hipertensiva</p><p>Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente > 180 x 120</p><p>EMERGÊNCIA</p><p>- LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO-ALVO (encefalopatia, IAM, EAP...)</p><p> ↓PAM 20-25% NA PRIMEIRA HORA (redução IMEDIATA).</p><p> Nas próximas 2-6h: tentar chegar em ~ 160 x 100</p><p> Nas próximas 24h: tentar chegar em ~ 135 x 85</p><p>- Exceções:</p><p> Dissecção aórtica: redução BRUSCA de FC/PA</p><p> AVEi: só reduzir se > 220 x 120 ou 185 x 110 se usar</p><p>trombolítico</p><p>- Drogas INTRAVENOSAS:</p><p> NITROPRUSSIATO (nipride)</p><p> NITROGLICERINA (tridil = boa para SCA)</p><p> LABETALOL (alfa e betabloqueador)</p><p> ESMOLOL, HIDRALAZINA (gestante)</p><p>URGÊNCIA</p><p>- RISCO DE LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO (IAM, AVE, IC prévios), mas SEM</p><p>LESÃO AGUDA (crise adrenérgica, epistaxe, pré-operatório...</p><p> REDUZIR PA ~ < 160 X 100 EM 24-48H</p><p>- Drogas VIA ORAL:</p><p> Captopril</p><p> Furosemida</p><p> Clonidina</p><p>PSEUDOCRISE</p><p>“Paciente hipertenso crônico, que chega hipertenso, com queixas vagas”</p><p>- SEM SINTOMAS, EXAMES NORMAIS</p><p>- Conduta: ANSIOLÍTICO, ANALGESIA</p><p>Intoxicação por Nitroprussiato</p><p>Existe cianeto na composição!</p><p>Causas: USO PROLONGADO (> 48 horas), ↑DOSE (> 2mcg/kg/minuto),</p><p>DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO (principalmente hepática e renal)</p><p>Ciclo: NITROPRUSSIATO CIANETO (fígado) TIOCIANATO </p><p>EXCREÇÃO (rim)</p><p>Obs: a LUZ acelera essa transformação de nitroprussiato em cianeto!</p><p>Clínica: TOXICIDIADE GASTRO/NEURO + ACIDOSE METABÓLICA.</p><p>Tratamento: SUSPENDER/REDUZIR + VITAMINA B12 (antídoto do</p><p>cianeto) ou NITRITO ou TIOSSULFATO DE SÓDIO ou HEMODIÁLISE</p><p>VEREMOS MAIS DETALHES NOS RESUMOS DE ENDÓCRINO!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Dislipidemia</p><p>Abordagem:</p><p>Lipídeo Alvo Terapêutica</p><p>TG < 150 140-499: dieta, MEV.</p><p>> 500: FIBRATO</p><p>HDL > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO (sem recomendação prática)</p><p>LDL Ver risco*</p><p>ESTATINA (grupos selecionados)</p><p>Outros:</p><p>EZETIMIBA</p><p>INIBIDOR PCSK9</p><p>(*) ABORDAGEM EM RELAÇÃO AO LDL:</p><p>Terapia de ALTA intensidade</p><p>↓LDL > 50%</p><p>Terapia de MODERADA intensidade</p><p>↓LDL 30-49%</p><p>- Atorvastatina 40-80mg</p><p>- Rosuvastatina 20-40mg</p><p>- Atorvastatina 10-20mg</p><p>- Sinvastatina 20-40mg</p><p> Risco MUITO ALTO: ↓LDL <</p><p>50</p><p>- Doença CV aterosclerótica</p><p>(IAM, AVE, doença arterial</p><p>periférica)</p><p> Risco ALTO: ↓LDL < 70</p><p>- LDL > 190 ou Escore de risco ></p><p>20%</p><p> Risco ALTO: ↓LDL < 70</p><p>- LDL 70-189 + DM ou risco > 7,5%</p><p>- Potencializadores: síndrome</p><p>metabólica, LOA (lesão de órgão-</p><p>alvo), ITB (índice tornozelo-</p><p>braquial) < 0,9, ↑PCR-us, escore</p><p>de cálcio</p><p> Risco INTERMEDIÁRIO: ↓LDL</p><p>< 100</p><p>- DM e mais nada (“diabético dos</p><p>sonhos”)</p><p>TEMPO DE TRATAMENTO? INDEFINIDO!</p><p> Reavaliar a cada 4-12 semanas!</p><p>Então...</p><p>ALTA INTENSIDADE:</p><p> Atorvastatina (40-80mg)</p><p> Rosuvastatina (20-40mg)</p><p>MODERADA INTENSIDADE:</p><p> Atorvastatina (10-20mg)</p><p> Rosuvastatina (5-10mg)</p><p> Sinvastatina (20-40mg)</p><p>7. Diabetes Mellitus</p><p>Definições:</p><p> Distúrbio do METABOLISMO INTERMEDIÁRIO relacionado ao</p><p>HIPOINSULINISMO</p><p> JEJUM GLICOGENÓLISE/LIPO/PROTEÓLISE HIPERGLICEMIA</p><p> Incretinas: tentam controlar a glicemia, ↑insulina x</p><p>↓glucagon</p><p> Insulina: hormônio ANABÓLICO (↑proteína, gordura,</p><p>glicogênio)</p><p> Glucagon, GH, cortisol, adrenalina: hormônios</p><p>CATABÓLICOS (↑glicose, corpos cetônicos)</p><p> Diabetes = HIPOINSULINISMO (sem insulina ou resistência</p><p>periférica) com CATABOLISMO = HIPERGLICEMIA (via glicogenólise e</p><p>gliconeogênese) e CORPOS CETÔNICOS</p><p>Tipos:</p><p>TIPO 1</p><p>Sintomático + outras doenças presentes (Hashimoto, Celíaca)</p><p>- Conceito: HIPOINSULINISMO ABSOLUTO (destruição de células beta)</p><p>- Etiologia: GENÉTICO/AUTOIMUNE</p><p> HLA DR3-DR4</p><p> ANTICORPOS ANTI- ICA (GAD, IA2...)</p><p>- Perfil: PACIENTE < 30 ANOS, MAGRO, QUADRO RÁPIDO</p><p>- Clínica: POLIÚRIA, POLIFAGIA, POLIDIPSIA, PERDA PONDERAL +/-</p><p>CETOACIDOSE</p><p>- Laboratório: PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL (< 0,1)</p><p>TIPO 2</p><p>Assintomático + complicações tardias</p><p>- Conceito: RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA</p><p>- Etiologia: GENÉTICO (!)/AMBIENTAL</p><p>- Perfil: PACIENTE > 45 ANOS, OBESO, QUADRO “LENTO”</p><p>- Clínica: ASSINTOMÁTICO. Sintomas surgem após as COMPLICAÇÕES</p><p>CRÔNICAS</p><p>- Laboratório: HOMA-IR (ÍNDICE DE RESISTÊNCIA)</p><p>OUTROS TIPOS</p><p> DM GESTACIONAL</p><p> TIPOS ESPECÍFICOS (alterações genéticas, endocrinopatias, medicações, etc)</p><p>LADA (Adultos)</p><p>- “Diabetes Autoimune de Aparecimento Tardio no Adulto”</p><p>- Autoimune, evolução lenta e tardia</p><p>- É como se fosse o DIABETES TIPO 1 EM ADULTOS!</p><p>MODY (Jovens)</p><p>- “Diabetes de Início da Maturidade que se Apresenta no Jovem”</p><p>- MONOGÊNICO (alteração genética) que gera ↓secreção de insulina</p><p>pelas células beta</p><p>- Genético (história familiar importante), magros ou obesos</p><p>- É como se fosse o DIABETES TIPO 2 EM JOVENS!</p><p>- É tratada com SULFONILUREIA.</p><p>Diagnóstico:</p><p>DIABETES</p><p> Glicemia jejum > 126</p><p> Glicemia 2h pós-TOTG > 200</p><p> HbA1C > 6,5%</p><p> Glicemia aleatória > 200 + sintomas DM (basta 1)</p><p>Observações Importantes:</p><p> Glicemia CAPILAR não faz diagnóstico!</p><p> Não precisa ser testes diferentes em 2 ocasiões para dar o</p><p>diagnóstico! Pode ser, por exemplo, GJ + GJ, mas também pode ser</p><p>GJ + TOTG.</p><p> Se 1 teste normal + 1 alterado = escolher o alterado e repetir!</p><p>2 OCASIÕES!</p><p>EQUAÇÃO DE FRIEDWALD</p><p>LDL = CT – HDL – TG/5</p><p>CUIDADO! INTOLERÂNCIA À ESTATINA</p><p>- MIOPATIA, ↑3X TRANSAMINASES:</p><p>- REDUZIR, SUBSTITUIR (por flu ou provastatina) OU SUSPENDER</p><p>- Alternativa: ALIROCUMAB (inibidor da PC5K9/efeito sinérgico</p><p>com estatina/pouco disponível) ou EZETIMIBE.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>PRÉ-DIABETES</p><p> Jejum: 100-125 = é fundamental pedir TOTG nesses casos! Será que é</p><p>somente pré-diabetes mesmo?</p><p> Glicemia após 2h pós-TOTG: 140-199</p><p> HbA1C: 5,7-6,4%</p><p>METFORMINA SE: < 60 anos, IMC > 35, história de DM gestacional</p><p>Rastreamento (DM2) ADA:</p><p>Como?</p><p>- GLICEMIA JEJUM 3/3 ANOS</p><p>Quando?</p><p>- > 35 ANOS (SBD: > 45 anos)</p><p>- ↑IMC (> SOBREPESO) + FATOR DE RISCO (ver abaixo)</p><p>- PRÉ-DIABETES</p><p>- PASSADO DE DM GESTACIONAL</p><p>- HIV: ANTES E DEPOIS DA TARV (monitorizar anualmente)</p><p>Fatores de Risco:</p><p> História familiar de 1° grau</p><p> Doença cardiovascular/HAS/Dislipidemia</p><p> Ovário policístico/Acantose/Sedentarismo</p><p> DM gestacional/HIV/Pré-diabetes</p><p>Tratamento:</p><p>ALVOS TERAPÊUTICOS</p><p>HEMOGLOBINA</p><p>GLICADA</p><p>Geral: < 7% (principal)</p><p>Jovens: < 6-6,5%</p><p>Idosos saudáveis: < 7,5%</p><p>Idosos frágeis: < 8%</p><p>Idosos muito comprometidos (“terminal”)</p><p>evitar sintomas</p><p>GLICEMIA CAPILAR</p><p>(automonitorização)</p><p>Pós-prandial: < 180</p><p>Pré-prandial: 80-130</p><p>Detalhando...</p><p>PARA PACIENTES QUE FAZEM USO DE INSULINA:</p><p> HbA1C < 7% (idosos debilitados < 8%)</p><p> Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130 mg/dl</p><p> Glicemia capilar pós-prandial (2 horas depois) < 180 mg/dl</p><p> Glicemia capilar antes de deitar entre 90 e 150 mg/dl</p><p>DEMAIS METAS/INDEPENDENTE DE INSULINA:</p><p> PA < 130 x 80 mmHg (se proteinúria: IECA/BRA)</p><p> LDL < 70 mg/dl</p><p> LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica)</p><p>Tratamento (DM1):</p><p> INSULINOTERAPIA (0,5-1,0 U/KG/DIA)</p><p> DOSE INICIAL: 0,3-0,5UI/KG/DIA</p><p>(1) BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA padrão-ouro</p><p>Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina</p><p>através de um cateter colocado pelo próprio paciente no</p><p>tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias. Esse</p><p>dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, podendo ser</p><p>programado para liberar uma dose basal de insulina e,</p><p>através de um toque antes das refeições, liberar um bolus</p><p>para cobrir o período pós-prandial (utilizando o mesmo</p><p>cálculo da dose conforme o esquema com múltiplas doses).</p><p>(2) ESQUEMA INTENSIVO (MÚLTIPLAS DOSES):</p><p>Entendendo a secreção fisiológica...</p><p>Na primeira fase (pico precoce), a insulina aumenta seus níveis séricos em</p><p>cerca de 2-10 minutos. Na segunda fase (tardia), é secretada de forma</p><p>sustentada, em decorrência de um aumento na sua síntese.</p><p>TIPOS DE INSULINA:</p><p>RÁPIDAS (APLICAR 5-30 MINUTOS ANTES DAS REFEIÇÕES)</p><p>INSULINA INÍCIO DURAÇÃO</p><p>REGULAR</p><p>(RÁPIDA)</p><p>30 minutos 4-6 horas</p><p>ASPART, LISPRO,</p><p>GLULISINA</p><p>(ULTRARRÁPIDAS)</p><p>5 minutos 2-4 horas</p><p>LENTAS (APLICAR 1-2X AO DIA)</p><p>INSULINA INÍCIO DURAÇÃO</p><p>NPH</p><p>(INTERMEDIÁRIA)</p><p>1-4 horas +/- 12 horas</p><p>DETEMIR</p><p>(LENTA)</p><p>2 horas 18-24 horas</p><p>GLARGINA</p><p>(LENTA)</p><p>2 horas 20-24 horas</p><p>DEGLUDECA</p><p>(ULTRALENTA)</p><p>< 2 horas > 40 horas</p><p>NOVIDADES:</p><p>FIASP (FASTER ASPART) = ULTRARRÁPIDA COM INÍCIO DE AÇÃO DE 2</p><p>MINUTOS</p><p>INSULINA INALATÓRIA = CARA, POUCO DISPONÍVEL, POSOLOGIA MENOS</p><p>AGRADÁVEL... AINDA EM ESTUDO!</p><p>ESTRATÉGIA:</p><p> ESQUEMA 1 (50% NPH 2-3x/dia + 50% regular 3x/dia)</p><p> ESQUEMA 2 (50% glargina 1x/dia + 50% lispro 3x/dia antes</p><p>das refeições) = a vantagem é a menor incidência de</p><p>hipoglicemia!</p><p>PODE COLOCAR AS 2 NA MESMA SERINGA, MAS PRIMEIRO SE ASPIRA A</p><p>INSULINA REGULAR E DEPOIS A NPH</p><p>Armadilha HIPERGLICEMIA MATINAL:</p><p>O QUE É? O QUE FAZER?</p><p>F.</p><p>ALVORECER</p><p>Manhã desprotegida</p><p>Hipoglicemia de</p><p>madrugada</p><p>NPH MAIS TARDE (antes de</p><p>dormir) OU AUMENTAR A</p><p>DOSE (se já está tomando</p><p>tarde, antes de dormir)</p><p>EFEITO</p><p>SOMOGYI</p><p>Hipoglicemia de</p><p>madrugada</p><p>↓NPH OU NPH MAIS</p><p>TARDE OU LANCHE A</p><p>NOITE</p><p>Entendendo...</p><p>FENÔMENO DO ALVORECER HIPERGLICEMIA MATINAL POR</p><p>↑CONTRAINSULÍNICOS</p><p>EFEITO SOMOGYI HIPOGLICEMIA DE MADRUGADA +</p><p>HIPERGLICEMIA MATINAL DE REBOTE</p><p>Para diferenciar...</p><p>GLICEMIA 3H DA</p><p>MANHÃ:</p><p>SOMOGYI: ↓</p><p>ALVORECER: NORMAL</p><p>OU ↑</p><p>Para resolver...</p><p>- ALVORECER: AUMENTAR NPH DA NOITE (18H) OU NPH ANTES DE DORMIR</p><p>- SOMOGYI: NPH ANTES DE DORMIR OU REDUZIR A DOSE OU LANCHE A</p><p>NOITE</p><p>Alternativas...</p><p>- PRAMLINTIDA (análogo da amilina = peptídeo secretado pelo pâncreas que</p><p>ajuda a insulina a agir)</p><p>- TRANSPLANTE DE PÂNCREAS.</p><p>Não precisa repetir!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>SEM MELHORA</p><p>Situações de prova...</p><p>- Glicemia PRÉ-CAFÉ ajustar NPH NOITE</p><p>- Glicemia PRÉ-ALMOÇO ajustar REGULAR MANHÃ</p><p>- Glicemia PRÉ-JANTAR ajustar NPH MANHÃ</p><p>- Glicemia ANTES DE DORMIR ajustar REGULAR NOITE</p><p>Tratamento (DM2):</p><p>ARSENAL TERAPÊUTICO:</p><p>1. ↓RESISTÊNCIA INSULINA</p><p>BIGUANIDA (METFORMINA) FÍGADO</p><p>- ↓Peso? Neutra</p><p>- Benefício (discreto) cardiovascular</p><p>- Colaterais: gastrointestinais, ↓B12, acidose lática</p><p>- Contraindicações: “insuficiências” (cardíaca, hepática,</p><p>TFG < 30). Se TFG entre 30-44, reduzir a dose pela metade, mantendo</p><p>o mínimo de 1g/dia na dose total.</p><p>GLITAZONAS (PIOGLITAZONA) MÚSCULO</p><p>- Ganho de peso/retenção hídrica</p><p>- Baixo custo</p><p>- Colaterais: congestão sistêmica, piora IC, fraturas atípicas</p><p>- Contraindicação: IC classe funcional III ou IV,</p><p>osteoporose</p><p>- Indicação: DRC com TFG < 30</p><p>2. ↑SECREÇÃO INSULINA</p><p>SULFONILUREIAS (GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA, GLIMEPIRIDA)</p><p>- ↑Peso</p><p>- Colaterais: hipoglicemia</p><p>- Contraindicações: TFG < 30, insuficiência hepática.</p><p>3. INCRETINOMIMÉTICOS (↑insulina dependente da glicemia)</p><p>INIBIDORES DA DPP-IV LINAGLIPTINA, SITAGLIPTINA</p><p>- Inibe DPP4 evita a degradação da incretina</p><p>- Sem hipoglicemia</p><p>- Pode ser usada na DRC</p><p>- Neutra para o peso</p><p>- Neutra para o risco cardiovascular</p><p>- Colaterais: urticária, angioedema</p><p>- Custo mais elevado</p><p>ANÁLOGOS DE GLP-1 LIRAGLUTIDA, SEMAGLUTIDA</p><p>- Análogo GLP1 atua diretamente no receptor incretínico</p><p>- Reduz peso</p><p>- Benefício cardiovascular e renal</p><p>- Contraindicações: TFG < 15</p><p>- Colaterais: efeitos gastrointestinais</p><p>AGONISTAS DUAIS (GIP/GLP1) TIRZEPARTIDA</p><p>- Mais potente na redução da glicemia e peso</p><p>- Ainda carecem estudos que comprovem benefício cardiovascular</p><p>- Ainda não tem no Brasil</p><p>4. ↓REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE</p><p>INIBIDORES DA SGLT2/TÚBULO PROXIMAL DAPA, CANA, EMPAGLIFOZINA</p><p>- ↓Peso (discreto), ↓PA</p><p>- Colaterais: candidíase, ITU, poliúria, CAD euglicêmica</p><p>- Benefício cardiovascular e renal</p><p>- ↑risco de amputações</p><p>- Contraindicações: TFG < 20-30</p><p>Situações de prova...</p><p>HIPOGLICEMIA?</p><p>- Sulfoniluréias</p><p>- Glinidas</p><p>↓PESO?</p><p>- Metformina (neutra)</p><p>- Análogo GLP-1 (“tides”)</p><p>- Inibidores SGTL2 (“glifozin”)</p><p>- Agonistas duais (tirzepartida)</p><p>↓PÓS-PRANDIAL? - Glinidas</p><p>Organizando a terapêutica...</p><p>Enxergando de outra forma...</p><p>- Estágio 1: METFORMINA (500 a 2250mg/dia, começando com baixas</p><p>doses, devido efeitos gastrointestinais). SE DOENÇA CARDÍACA/RENAL:</p><p>pode iniciar monoterapia com AGLP-1 OU ISGLT2.</p><p>Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 7:</p><p>- Estágio 2: METFORMINA + 2ª DROGA (“decisão entre médico e</p><p>paciente”)</p><p> Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo GLP1)</p><p> Doença do RIM ou IC: glifoZIN (inibidor SGLT2)</p><p> Obesidade, hipoglicemia: análogo GLP1 ou inibidor SGLT2.</p><p>Evitar sulfonilureia</p><p> Custo é importante: sulfonilureias e pioglitazona</p><p>Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 7:</p><p>- Estágio 3: METFORMINA + 3ª DROGA (escolher de acordo com os</p><p>mesmos critérios).</p><p>Reavaliar a cada 3-6 meses com Hb glicada. Se > 7:</p><p>- Estágio 4: INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U = BEDTIME)</p><p> Suspender sulfonilureia</p><p> Aumentar progressivamente a dose (NPH 2x/dia + regular</p><p>3x/dia) até chegar a insulinização plena</p><p>Outras situações importantes para uso de insulina...</p><p>- GRAVIDEZ</p><p>- ESTRESSE (cirurgia/infecção/internação)</p><p>- DOENÇA RENAL/HEPÁTICA AVANÇADA</p><p>- USO DE CONTRASTE IODADO</p><p>Quando se inicia a insulina, podemos MANTER A METFORMINA,</p><p>mas devemos SUSPENDER A SULFONILUREIA.</p><p>SEM DOENÇA</p><p>CARDÍACA/RENAL</p><p>COM DOENÇA</p><p>CARDÍACA/RENAL</p><p>AGLP-1 OU ISGLT2*</p><p>(*) Preferência, se IC/DRC</p><p>(só usar se TFG > 20)</p><p>HB GLICADA</p><p>< 7,5%</p><p>METFORMINA</p><p>7,5-9,0%</p><p>METFORMINA + 2ª</p><p>> 9,0-10% OU SINTOMÁTICO</p><p>OU GJ > 250-300</p><p>INSULINA +/- METFORMINA</p><p>COMO COMEÇAR A INSULINA?</p><p>- NPH NOTURNA (BEDTIME) OU</p><p>- ↑PROGRESSIVO DE DOSE ATÉ INSULINIZAÇÃO</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Complicações Agudas:</p><p>CETOACIDOSE DIABÉTICA</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Hipoinsulinismo absoluto = catabolismo extremo!</p><p>- Hiperglicemia Corpos cetônicos Acidose metabólica (↑ânion gap)</p><p> Predomínio dos CONTRAINSULÍNICOS!</p><p> ↑GLICOSE</p><p> LIPÓLISE (corpos cetônicos = ácido beta-hidroxibutírico,</p><p>ácido</p><p>acetoacético, acetona acidose metabólica com ↑AG)</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>- POLIÚRIA, DESIDRATAÇÃO, HÁLITO CETÔNICO, DOR ABDOMINAL</p><p>(simula abdome agudo), HÁLITO CETÔNICO, RITMO DE KUSSMAUL</p><p>COM AUMENTO DE FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA, ALTERAÇÃO DO</p><p>NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, LEUCOCITOSE, ↑CREATININA, AMILASE, TG</p><p>(diagnóstico diferencial com pancreatite)</p><p>Critérios Diagnósticos:</p><p> GLICEMIA > 200-250MG/DL</p><p> CETONEMIA/CETONÚRIA (3+/4+)</p><p> PH < 7,3 E HCO3 < 15-18</p><p>Fatores Desencadeantes:</p><p>- PRINCIPAIS: INFECÇÕES E MÁ ADESÃO AO TRATAMENTO</p><p>- OUTROS: estresse agudo, doses baixas de insulinoterapia, medicamentos (ex.:</p><p>corticoides, inibidores de protease, tiazídicos, BB, simpaticomiméticos,</p><p>antipsicóticos atípicos), abuso de bebidas alcóolicas, gestação</p><p>Conduta: TRIPÉ = VOLUME + INSULINA + POTÁSSIO (‘VIP’)</p><p>(1) VOLUME</p><p>- SF 0,9% 1 – 1,5 LITROS NA 1ª HORA (15-20ml/kg)</p><p>- Pedir exames...</p><p> Se sódio normal ou aumentado (> 135): mudar para NaCl</p><p>0,45%.</p><p> Se sódio diminuído (< 135): mantém SF 0,9% 250-500ml/hora</p><p>(2) INSULINA</p><p>- REGULAR: 0,1U/KG (BOLUS) + 0,1U/KG/HORA (CONTÍNUA)</p><p>- Se optar por não fazer ataque: dose de 0,14U/kg/hora</p><p>- Objetivo: ↓GLICEMIA 50-70MG/DL/HORA</p><p>- QUANDO GLICEMIA = 200-250: INICIAR SG 5% (não é para parar a</p><p>insulina). Dividir volume infundido: metade SF e metade SG.</p><p>(3) POTÁSSIO</p><p>- Se 3,3 –5,2: repor 20-30mEq/litro por cada litro de soro infundido</p><p>(perde potássio na urina paciente tem que estar urinando!)</p><p>- Se > 5,2: adiar reposição de potássio</p><p>- Se < 3,3: adiar insulina</p><p> E o HCO3? REPOR 100MEQ SE PH < 6,9 (em situações que não são a</p><p>cetoacidose diabética, fazemos bicarbonato quando pH < 7,1-7,2).</p><p>- Quando considerar o paciente compensado? E desligar a BIC?</p><p> GJ < 200, PH > 7,3, HCO3 > 15-18, AG < 12, SEM CORPOS</p><p>CETÔNICOS</p><p> SE GJ < 200-250, MAS SEM OUTROS CRITÉRIOS: ACRESCENTAR SG</p><p>5% (solução com metade SF, metade SG) +/- REDUÇÃO DA</p><p>VELOCIDADE DE INFUSÃO DA INSULINA</p><p>- Próximo passo depois da compensação:</p><p> MANTER INSULINA IV, INICIAR DIETA E INSULINA SC 1-2H</p><p>ANTES DE DESLIGAR A BOMBA E PARAR A IV</p><p>Complicações:</p><p>- HIPOGLICEMIA</p><p>- EDEMA CEREBRAL (+ comum em crianças)</p><p>- HIPOCALEMIA GRAVE</p><p>- TROMBOSE VENOSA PROFUNDA</p><p>- MUCORMICOSE OU ZIGOMICOSE</p><p> Micose destrutiva</p><p>rinocerebral causada</p><p>pelo Rhizopus ou Mucor</p><p>sp</p><p> Tratada com</p><p>ANFOTERICINA B +</p><p>DESBRIDAMENTO</p><p>ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Hipoinsulinismo relativo</p><p>- Hiperglicemia Aumento de osmolaridade Sem acidose</p><p>- Característico do DM2. “IDOSO ACAMADO, LIMITADO, RESTRITO...”</p><p>- ↑Glicose, mas não bebe água DESIDRATAÇÃO E ↑</p><p>OSMOLARIDADE, MAS AINDA TEM INSULINA (não tem cetoacidose)</p><p>Critérios Diagnósticos:</p><p> GLICEMIA > 600</p><p> OSMOLARIDADE > 320</p><p> PH > 7,3 + HCO3 > 18</p><p>- Tratamento: = ao da cetoacidose (VIP). ATENÇÃO PARA</p><p>HIPERNATREMIA/DESIDRATAÇÃO! Geralmente usamos NaCl 0,45%.</p><p> Melhor parâmetro de cura: OSMOLARIDADE < 310</p><p>HIPOGLICEMIA</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- “USO DE INSULINA = HIPOGLICEMIA”.</p><p>- Quanto maior o controle glicêmico, maior o risco de hipoglicemia!</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Glicogênio GLICOGENÓLISE Glicose</p><p>- Com o fim do glicogênio hepático = GLICONEOGÊNESE</p><p> Proteólise aminoácidos piruvato glicose</p><p> Lipólise AG corpos cetônicos glicerol glicose</p><p>- Condições Necessárias:</p><p> Produção endógena de insulina suprimida</p><p> Aumento de hormônios contrainsulínicos</p><p> Glicogenólise e gliconeogênese</p><p> Resistência periférica a insulina</p><p>- Resumindo...</p><p>Glicemia < 70 - ↑Glucagon e ↓Insulina endógena</p><p>- Começa glicogenólise e gliconeogênese</p><p>Glicemia < 54 - Sintomas autonômicos (↑epinefrina)</p><p>Glicemia < 50 - Sintomas neuroglicopênicos</p><p>Lembre-se de usar o SÓDIO CORRIGIDO!</p><p>↑100 glicemia = ↑1,6 Sódio</p><p>Exemplos:</p><p>Glicemia 200 = ↑1,6 Sódio</p><p>Glicemia 300 = ↑3,2 Sódio</p><p>FIQUE DE OLHO NOS CUIDADOS!</p><p>Sódio (após 1ª hora)</p><p> Na < 135: NaCl 0,9%</p><p> Na > 135: NaCl 0,45%</p><p>Glicose</p><p> Glicemia 200-250: adicionar SG5%</p><p>Reversão da CAD/Desligar a BIC</p><p> pH > 7,3, HCO3 > 15, AG > 12</p><p> Adicionar insulina subcutânea</p><p> Desligar BIC (1-2 horas)</p><p>Imagem: biologianet.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Diagnóstico:</p><p>- TRÍADE DE WHIPPLE:</p><p> GLICEMIA REDUZIDA</p><p> SINTOMAS COMPATÍVEIS</p><p> REVERSÃO DO QUADRO COM ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE</p><p>- NÍVEIS DE HIPOGLICEMIA:</p><p> Grau 1: entre 54-70</p><p> Grau 2: < 54 geralmente surgem sintomas autonômicos</p><p> Grau 3: alteração do estado mental</p><p>Situações de Risco:</p><p>(1) NEUROPATIA DIABÉTICA:</p><p>- Disfunção do sistema nervoso AUTÔNOMO</p><p>- ↓EPINEFRINA = glicogenólise e gliconeogênese + perda dos sinais de</p><p>alerta (taquicardia, sudorese, etc)</p><p>(2) INSUFICIÊNCIA ADRENAL:</p><p>- Principal causa: adrenalite autoimune (Addison)</p><p>- ↓CORTISOL = glicogenólise e gliconeogênese + instabilidade glicêmica</p><p>(3) OUTROS FATORES DE RISCO:</p><p>- Ingestão alcoólica</p><p>- Doença renal crônica</p><p>Tratamento:</p><p>“O MELHOR É A PREVENÇÃO”. Como?</p><p>- Uso de análogos de insulina</p><p>- Orientar o paciente a reconhecer os sintomas precocemente</p><p>NA HIPOGLICEMIA...</p><p>- Se acordado: ingerir 15g de glicose</p><p>- Se grave/desacordado:</p><p> Sem acesso venoso: glucagon 0,5-1,0mg SC</p><p> Com acesso venoso: glicose hipertônica 20g (4 ampolas de</p><p>GH50%)</p><p>DETALHE...</p><p>- Etilistas e desnutridos: repor tiamina antes!</p><p>Complicações Crônicas:</p><p>- Macrovascular: DOENÇA CORONARIANA, AVE ATEROSCLEROSE...</p><p> Principal causa de morte (IAM/AVC)</p><p> Multifatorial: HAS, dislipidemia</p><p> Investigar somente os sintomáticos</p><p> “Matam o paciente!”</p><p> Pouca relação com hiperglicemia e maior relação com HAS/DLP</p><p>- Microvascular: RETINO, NEFRO E NEUROPATIA HIPERGLICEMIA...</p><p> Debilitam o paciente!</p><p> Forte relação com hiperglicemia</p><p>Rastreamento Anual:</p><p>DM1 = 5 ANOS APÓS O INÍCIO DA DOENÇA</p><p>DM2 = NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO</p><p>RETINOPATIA DIABÉTICA</p><p>Classificada em não proliferativa e proliferativa!</p><p> Rastreamento: FUNDOSCOPIA ANUAL</p><p>- Atenção para gestantes: risco maior de proliferação da doença =</p><p>acompanhamento trimestral</p><p>- NÃO PROLIFERATIVA (“micro > duro > chama > algodão > de rosa”)</p><p>-- MICROaneurisma</p><p>-- Exsudato DURO</p><p>-- Hemorragia em CHAMA de vela</p><p>-- Exsudato ALGONODOSO</p><p>-- Veias em ROSÁrio</p><p>- PROLIFERATIVA</p><p>-- Neovascularização ANTI-VEGF (Ac inibidor do</p><p>endotélio vascular), FOTOCOAGULAÇÃO A LASER</p><p>DOENÇA RENAL DO DIABETES</p><p>Evento inicial: HIPERFLUXO!</p><p> Rastreamento:</p><p> ALBUMINÚRIA (relação albumina/creatinina urinária) ANUAL</p><p> TFG (creatinina sérica) ANUAL</p><p>(1) ALBUMINÚRIA MODERADAMENTE AUMENTADA OU</p><p>MICROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 30mg/g</p><p> Conduta:</p><p>- REALIZAR O CONTROLE DA GLICEMIA/ALBUMINÚRIA COM</p><p>IECA/BRA (mesmo na ausência de hipertensão) ou ISGLT-2</p><p>(GLIFOZINA)</p><p> IECA/BRA = vasoconstrição da arteríola eferente = redução da</p><p>pressão intraglomerular.</p><p> GLIFOZIN SOMENTE SE TFG > 20-30</p><p> ALTERNATIVA AOS REFRATÁRIOS: FINERENONA (antagonista da</p><p>aldosterona, com menos efeitos adversos, que também promove</p><p>melhora dos desfechos renais). Segundo a SBD, seu uso pode,</p><p>inclusive, ser considerado em associação a IECA/BRA.</p><p>(2) ALBUMINÚRIA ACENTUADAMENTE AUMENTADA OU</p><p>MACROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 300mg/g</p><p> Conduta:</p><p>- CONTROLE DA PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo).</p><p>(3) AZOTEMIA</p><p> Conduta:</p><p>- DIÁLISE + PRECOCE/ALTO RISCO CARDIOVASCULAR</p><p>CONTROLAR GLICEMIA!</p><p>MICROANEURISMAS</p><p>E EXSUDATO DURO</p><p>EXSUDATO</p><p>ALGODONOSO</p><p>NEOVASCULARIZAÇÃO</p><p>(PROLIFERATIVA)</p><p>- Qual a lesão mais comum? Glomeruloesclerose DIFUSA.</p><p>- Qual a lesão mais específica? Glomeruloesclerose NODULAR</p><p>(Kimmelstiel-Wilson)</p><p>Imagens: MSD Manuals | slideshare.com</p><p>Quem tem maior propensão? DM1!</p><p> Doença autoimune = alvo em células alfa e beta-pancreáticas</p><p> ↓Glucagon</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>NEUROPATIA DIABÉTICA</p><p> Rastreamento:</p><p>- Exame neurológico ANUAL</p><p> Manifestações:</p><p>POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E DISTAL (“LUVAS E BOTAS”)</p><p>- Mais</p><p>comum</p><p>- Perda principalmente sensitiva (“perda da sensibilidade protetora”)</p><p>- Pé diabético (“principal causa de amputação não traumática”)</p><p>- RASTREAMENTO: DIAPASÃO/MONOFILAMENTO/MARTELO</p><p>- TRATAMENTO:</p><p> Antidepressivos: AMITRIPTILINA/DULOXETINA</p><p> Anticonvulsivante: PREGABALINA</p><p>GASTROPARESIA:</p><p>- Tratamento com eritromicina</p><p> Outras Formas:</p><p>- MONONEUROPATIA: MEDIANO, III E VI PAR</p><p>- DISAUTONOMIA: cardiovascular (hipotensão postural); TGI</p><p>(gastoparesia, dispepsia, diarreia); genito-urinária (disfunção erétil,</p><p>incontinência urinária); periférica (desidratação).</p><p>- CONDUTA: FLUDOCORTISONA (cardiovascular), BROMOPRIDA (TGI),</p><p>SILDENAFIL (disfunção erétil)... Depende do tipo de disautonomia!</p><p>Treinamento prático...</p><p>Figura 1:</p><p>- Achado: papiledema</p><p>- Doença: HAS</p><p>- Estágio: grau IV</p><p>Figura 2:</p><p>- Achado: microaneurismas e exsudatos</p><p>duros</p><p>- Doença: DM</p><p>- Estágio: não proliferativa</p><p>Figura 3:</p><p>- Achado: estreitamento arteriolar</p><p>- Doença: HAS</p><p>- Estágio: grau I</p><p>Figura 4:</p><p>- Achado: cruzamento AV patológico</p><p>- Doença: HAS</p><p>- Estágio: grau II</p><p>Figura 5:</p><p>- Achado: neovasos</p><p>- Doença: DM</p><p>- Estágio: proliferativa</p><p>PÉ DIABÉTICO</p><p>Definição e Fisiopatologia:</p><p>- Lembrando... NEUROPATIA DIABÉTICA:</p><p> Mais comum: polineuropatia simétrica distal</p><p> Fibras finas: sensibilidade térmica e dolorosa</p><p> Fibras grossas: propriocepção, sensibilidade vibratória e</p><p>reflexos profundos</p><p>- Com o acometimento das fibras pela neuropatia, há:</p><p> INSENSIBILIDADE E DEFORMIDADES ESTRUTURAIS</p><p> ÁREAS DE PRESSÃO ANORMAIS</p><p>- Pela disfunção autonômica, há:</p><p> PELE RESSECADA causada pela anidrose</p><p>- Além disso...</p><p> Também há DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, que deflagra ou</p><p>complica com ULCERAÇÃO</p><p>E O PÉ DE CHARCOT?</p><p>- Insensibilidade + área de pressão anormal + inflamação = OSTEÓLISE,</p><p>FRATURAS E DEFORMIDADES. É uma COMPLICAÇÃO DO PÉ</p><p>DIABÉTICO.</p><p>Avaliação do Pé:</p><p>Em quem?</p><p>- TODOS os diabéticos ANUALMENTE</p><p>- Se alteração sensitiva: toda consulta</p><p>Primeiro Passo:</p><p>- Anamnese: pesquisar os fatores de risco amputação prévia, HPP</p><p>de úlcera no MMII, neuropatia periférica, deformidade nos pés,</p><p>doença vascular periférica, distúrbio visual, DRC, controle glicêmico</p><p>inadequado e tabagismo.</p><p>PÉ DIABÉTICO = infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos</p><p>moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de</p><p>doença arterial periférica em membros inferiores.</p><p>Imagens: MSD Manuals | slideshare.com</p><p>Imagens: Termo Diagnose | ITU/SP</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Segundo Passo:</p><p>- Exame Físico!</p><p> Inspeção: alterações dermatológicas e deformidades</p><p> Avaliação neurológica: pesquisar PERDA DE SENSIBILIDADE</p><p>PROTETORA</p><p>Terceiro Passo:</p><p>- Exame Vascular!</p><p>Quarto Passo:</p><p>- ESTRATIFICAR RISCO E DEFINIR SEGUIMENTO!</p><p>Tratamento:</p><p>“O MELHOR É A PREVENÇÃO’</p><p>- Controle glicêmico e pressórico</p><p>- Cessar tabagismo</p><p>- Orientações gerais:</p><p> Nunca andar descalço</p><p> Examinar o pé diariamente</p><p> Uso de palmilhas e órteses específicas</p><p>SE JÁ HOUVER ÚLCERA...</p><p>- Curativo em compressa úmida</p><p>- Evitar antissépticos</p><p>SE HOUVER SINAIS DE INFECÇÃO NA ÚLCERA...</p><p>LEVE ERITEMA < 2CM SEM SINAIS SISTÊMICOS</p><p> ATB VO: cobrir cocos gram positivos</p><p> Exemplo: cefalosporina 1ª geração ou amox-clav</p><p>MOD/GRAVE ERITEMA > 2CM OU SINAIS SISTÊMICOS</p><p> ATB IV: cobrir gram positivos, negativos e anaeróbios</p><p> Exemplo: amox-clav, cipro + clinda, pipe-tazo, carbapenêmicos</p><p> DESBRIDAMENTO!</p><p> Pesquisar OSTEOMIELITE!</p><p>8. Obesidade</p><p>Definições:</p><p>- Estado de armazenamento excessivo de gordura corporal</p><p>- IMC > 30kg/m² P (kg)/A2 (m2)</p><p>< 18,5 Baixo peso</p><p>> 18,5 – 24,9 Peso ideal</p><p>> 25,0 – 29,9 Sobrepeso</p><p>> 30,0 – 34,9 Obesidade leve (grau I)</p><p>> 35,0 – 39,9 Obesidade moderada (grau II)</p><p>> 40 Obesidade mórbida/grave (grau III)</p><p>> 50 “Hiper-obeso”</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Balança: ↑CALORIAS INGERIDAS X ↓GASTO ENERGÉTICO</p><p>- Genéticos: polimorfismos e algumas síndromes (ex: Prader-Willi)</p><p>- Ambientais: má alimentação e sedentarismo</p><p>- Moduladores centrais e periféricos do apetite</p><p>MODULADORES CENTRAIS DO APETITE</p><p>Orexígenos NPY, AgRP</p><p>Anorexígenos CART, POMC (ACTH e MSH)</p><p>MODULADORES PERIFÉRICOS DO APETITE</p><p>Orexígenos Grelina</p><p>Anorexígenos Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina</p><p>ESTESIÔMETRO OU MONOFILAMENTO DE 10 GRAMAS + pelo</p><p>menos um dos exames abaixo:</p><p>(1) Teste com diapasão 128Hz</p><p>(2) Martelo para pesquisa do reflexo Aquileu</p><p>(3) Pino (neurotip) ou palito (pinprick sensation)</p><p>ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL</p><p>Em quem?</p><p>- Sinais/sintomas de vasculopatia, pacientes > 50 anos* (segundo</p><p>alguns autores)</p><p>Como?</p><p>- DOPPLER: maior PAs do tornozelo/maior PAs das artérias braquiais</p><p> ITB > 0,9: normal</p><p> ITB < 0,9: claudicação</p><p> ITB < 0,4: isquemia de repouso e necrose</p><p>Imagem: UFPR | Dra. Gisele Faria</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>NA OBESIDADE...</p><p> Resistência à leptina</p><p> Resistência à insulina</p><p> ↓GLP-1</p><p> ↓GLP-2</p><p> ↓PYY</p><p> Tudo isso ATIVA A VIA OREXÍGENA</p><p>Comorbidades associadas:</p><p>- Endócrina: resistência insulínica, DM2, dislipidemia</p><p>- Osteoarticular: osteoartrite, discopatia, túnel do carpo</p><p>- Cardiovascular: HAS, ICC, DAP, FA, insuficiência venosa</p><p>- Respiratória: dispneia, apneia do sono</p><p>- TGI: DRGE, esteatose</p><p>- Neurológica: pseudotumor cerebri (HIC idiopática)</p><p>- Psicossocial: depressão, isolamento, ↓auto-estima</p><p>Tratamento:</p><p>PASSO 1 MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA!</p><p>- DIETA + EXERCÍCIO + MUDANÇA COMPORTAMENTAL</p><p>- Qual a melhor dieta? Não existe...</p><p>PASSO 2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO!</p><p> Indicações:</p><p> IMC > 30 OU</p><p> > 27 COM COMORBIDADES</p><p> Arsenal Terapêutico:</p><p>ORLISTAT</p><p>- Reduz absorção de gordura pela inibição da lipase pancreática</p><p>- Efeitos adversos gastrointestinais</p><p>SIBUTRAMINA</p><p>- Inibe a recaptação de nora e serotonina no hipotálamo = ↑POMC</p><p>- Efeitos adversos: cefaleia, insônia, ↑PA/FC (risco cardiovascular)</p><p>AGONISTA GLP-1</p><p>- ↑GLP-1= efeito direto no hipotálamo (mecanismo ainda pouco</p><p>conhecido)</p><p> Liraglutida 3mg/dia (Saxenda)</p><p> Semaglutida 2,4mg/semana (Ozempic)</p><p>- Efeitos adversos: náuseas</p><p>NALTREXONA + BUPROPIONA</p><p>- ↑POMC</p><p>FENERMINA + TOPIRAMATO</p><p>- ↑SN simpático + modulação GABA</p><p>- Esquema não aprovado no Brasil</p><p>PASSO 3 TRATAMENTO CIRÚRGICO!</p><p> Indicações:</p><p> OBESIDADE GRAU III (IMC > 40) OU</p><p> OBESIDADE GRAU II (IMC > 35) + COMORBIDADES</p><p>AGRAVADAS OU CAUSADAS PELA OBESIDADE E QUE</p><p>MELHORAM QUANDO A MESMA É TRATADA DE</p><p>FORMA EFICAZ; OU</p><p> OBESIDADE GRAU I (IMC > 30) + DM2 REFRATÁRIO A</p><p>TERAPIA CLÍNICA</p><p> Indicação por 2 endocrinologistas</p><p> Refratariedade ao tratamento clínico</p><p> Idade entre 30-70 anos</p><p> < 10 anos de doença</p><p>Resolução CFM ATUAL (2172/2017):</p><p>Antes... Agora...</p><p>“Pacientes com IMC maior</p><p>que 35 e afetados por</p><p>comorbidades que ameacem</p><p>a vida, tais como DM2, apneia</p><p>do sono, HAS dislipidemia,</p><p>doença coronária,</p><p>osteoartrites e OUTRAS.” O</p><p>problema era esse ‘outras’...</p><p>Essas “outras” foram especificadas =</p><p>IAM, angina, ICC, AVE, HAS + FA,</p><p>cardiomiopatia dilatada, esteatose,</p><p>refluxo gastroesofágico, hérnia de</p><p>disco... Muita coisa! Na hora da prova,</p><p>lembre: TUDO AQUILO QUE VOCÊ</p><p>SENTIR QUE A OBESIDADE PODE</p><p>AGRAVAR, ENTRA COMO INDICAÇÃO!</p><p>Idade mínima: maiores de 18</p><p>anos. Jovens entre 16 e 18</p><p>anos podem ser operados,</p><p>mas exigem precauções</p><p>especiais e o risco/benefício</p><p>deve ser bem analisado.</p><p>Adolescentes com 16 anos completos</p><p>e menores de 18 anos poderão ser</p><p>operados, mas além das exigências</p><p>citadas, um PEDIATRA DEVE ESTAR</p><p>PRESENTE na equipe</p><p>multiprofissional e deve haver a</p><p>CONSOLIDAÇÃO DAS CARTILAGENS</p><p>EPIFÁRIAS de crescimento dos</p><p>punhos. A cirurgia com MENOS DE 18</p><p>ANOS ainda é considerada</p><p>EXPERIMENTAL! Também É</p><p>PERMITIDA A CIRURGIA EM > 65</p><p>ANOS, desde que haja a análise do</p><p>risco-benefício.</p><p> Critérios:</p><p> FALHA NA TERAPIA NUTRICIONAL/REFRATARIEDADE</p><p>(tratamento clínico, pelo menos 2 anos)</p><p> PSIQUIATRICAMENTE ESTÁVEL sem uso de álcool ou drogas</p><p>ilícitas (> 6m)</p><p> INSTRUÇÃO SOBRE A OPERAÇÃO E SEQUELAS por parte do</p><p>paciente e familiares</p><p> MOTIVAÇÃO individual</p><p> AUSÊNCIA DE PROBLEMAS CLÍNICOS que se oponham</p><p>à</p><p>sobrevida da cirurgia</p><p> IDADE > 18 ANOS (entre 16-18 anos, precisa de autorização</p><p>de responsável)</p><p> SEM CONTRAINDICAÇÃO ao procedimento*</p><p>(**) Prader-Willi: contraindicação absoluta? Polêmico...</p><p> Tipos e Técnicas:</p><p>PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS</p><p>- Derivação biliopancreática: Scopinaro</p><p>- Switch duodenal</p><p>PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS</p><p>- By-Pass</p><p>RESTRITIVAS</p><p>- Balão intragástrico</p><p>- Banda gástrica ajustável</p><p>- Sleeve</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Descrição Vantagens Desvantagens</p><p>Scopinaro</p><p>Gastrectomia</p><p>horizontal</p><p>distal + Y de</p><p>Roux com alça</p><p>comum de ±</p><p>50cm</p><p>- Reservatório</p><p>gástrico</p><p>ajustável</p><p>- Componente</p><p>metabólico</p><p>(ajuda nas</p><p>comorbidades)</p><p>- ↑↑Perda de</p><p>peso</p><p>↑Complicações</p><p>nutricionais</p><p>-</p><p>Desmineralização</p><p>óssea</p><p>- ↑Evacuação,</p><p>flatos fétidos</p><p>Switch</p><p>Duodenal</p><p>“Alteração de</p><p>Scopinaro” com</p><p>gastrectomia</p><p>vertical (sleeve)</p><p>+ Y de Roux</p><p>com alça</p><p>comum de ±</p><p>100cm</p><p>Descrição Vantagens Desvantagens</p><p>Bypass gástrico</p><p>(Fobi-Capella)</p><p>Pequeno</p><p>reservatório</p><p>gástrico + Y de</p><p>Roux com alça</p><p>alimentar de</p><p>120cm</p><p>- Componente</p><p>metabólico</p><p>(escolha para</p><p>diabetes)</p><p>- ↑↑Perda de</p><p>peso</p><p>- Trata DRGE</p><p>- Irreversível</p><p>- Estômago</p><p>excluso se</p><p>torna de difícil</p><p>acesso</p><p>(cuidado com</p><p>neoplasia,</p><p>úlcera, etc)</p><p>- Complicações:</p><p>dumping,</p><p>deficiência de</p><p>ferro e B12,</p><p>fístulas na</p><p>anastomose</p><p>gastrojejunal</p><p>Descrição Vantagens Desvantagens</p><p>Balão</p><p>Método</p><p>endoscópico</p><p>Saciedade</p><p>precoce e</p><p>restrição</p><p>Indicações</p><p>restritas:</p><p>- Risco cirúrgico</p><p>proibitivo</p><p>- Preparo pré-</p><p>operatório</p><p>Banda</p><p>gástrica</p><p>ajustável</p><p>Banda de</p><p>silicone no</p><p>estômago</p><p>proximal</p><p>- Reversível</p><p>- Permite ajuste</p><p>-↓Repercussão</p><p>nutricional</p><p>-↓Perda de peso</p><p>- Exige cooperação</p><p>do paciente</p><p>- Risco de migração</p><p>Sleeve</p><p>Gastrectomia</p><p>vertical</p><p>(primeira</p><p>etapa do</p><p>Switch</p><p>Duodenal)</p><p>- Simples</p><p>-↑Perda de peso</p><p>- Transformável</p><p>(pode transformar</p><p>em by-pass)</p><p>- Permite acesso</p><p>(pode ser avaliado</p><p>por EDA)</p><p>-↓Repercussão</p><p>nutricional,</p><p>- ↓Disabsorção</p><p>- Risco de fístula</p><p>no ângulo de Hiss</p><p>(dica:</p><p>TAQUICARDIA)</p><p>Alterações Funcionais Pós-Bariátrica:</p><p>Cirurgia Grelina GLP-1 PYY</p><p>Sleeve ↓↓ ↑ ↑</p><p>Bypass Variável ↑↑ ↑↑</p><p>AMBAS MELHORAM COMORBIDADES, com destaque para o Bypass*</p><p>(*) BYPASS</p><p> Remissão do DM2 em 80% dos casos</p><p> ↓ 46% complicações microvasculares</p><p> ↓ Mortalidade</p><p>PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS</p><p>PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS</p><p>RESTRITIVAS</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Desiodase III Desiodase I e II</p><p>1. Glândula Tireoide</p><p>Anatomia:</p><p>Fisiologia:</p><p>- FOLÍCULO TIREOIDIANO:</p><p>unidade morfofuncional da</p><p>tireoide.</p><p>- A célula folicular é quem produz</p><p>o hormônio tireoidiano!</p><p> HORMÔNIO = TIREOGLOBULINA (produzido pela célula folicular) +</p><p>IODO (advém da dieta).</p><p> TIREOPEROXIDASE (TPO) = enzima que junta a tireoglobulina ao</p><p>iodo que vem da dieta.</p><p> O HORMÔNIO FICA ARMAZENADO! A TIREOIDE TEM ESSA</p><p>PECULIARIDADE!</p><p>O hormônio que você usa hoje é aquele que foi produzido há 2-3 semanas atrás! É por</p><p>isso que o tratamento com anti-TPO leva 2-3 semanas para fazer efeito = é por causa</p><p>desse hormônio que fica armazenado!</p><p>Conceitos Importantes...</p><p>- A TIREOIDE PRODUZ 20X + T4 (meia-vida + longa) DO QUE T3 (meia-vida +</p><p>curta).</p><p>- T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO! T3 É O HORMÔNIO BIOLOGICAMENTE</p><p>ATIVO e é responsável por:</p><p> FORMAR RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS</p><p> ESTIMULAR O METABOLISMO BASAL</p><p> PRODUZIR CALOR</p><p> “ACELERAR” O SISTEMA NERVOSO CENTRAL</p><p>- Nos tecidos, existe a enzima DESIODASE I e II, que CONVERTE O T4</p><p>(pré-hormônio) EM T3 (forma ativa).</p><p>- A DESIODASE III CONVERTE O T4 EM RT3 em casos de excesso de T4.</p><p>Esse RT3 é responsável por inibir a desiodase I (gerando menos</p><p>conversão de T4 em T3.</p><p>Entendendo o eixo endócrino...</p><p>TRH (hipotálamo) TSH (hipófise) T3/T4</p><p>Se problema na tireoide: primário (↓T4, ↑TSH se hipotireoidismo)</p><p>Se problema na hipófise: secundário (↓TSH, ↓T4 se hipotireoidismo)</p><p>Se problema no hipotálamo: terciário</p><p>Medidas Importantes...</p><p>TSH (0,5 – 5,0)</p><p> Exame MAIS SENSÍVEL</p><p> Sempre varia inversamente nos distúrbios primários</p><p> Sentinela de distúrbios clínicos (se altera antes dos</p><p>sintomas)</p><p> TOPOGRAFA o distúrbio: primário/secundário</p><p> É o PRIMEIRO QUE SE ALTERA!</p><p>T4 LIVRE (0,7 – 1,8)</p><p> Informa se é HIPO ou HIPER</p><p> A fração LIVRE corresponde a atividade biológica (T4 total é</p><p>influenciado por alterações sistêmicas</p><p>Por que eu doso principalmente o T4 e não o T3?</p><p>- O T4 É ALTERADO PRIMEIRO QUE O T3! É mais sensível!</p><p>- Na tireotoxicose por T3 é importante dosar o T3!</p><p>E por que doso o T4 LIVRE?</p><p>- Porque a FRAÇÃO LIGADA A TBG SOFRE INFLUÊNCIA DE VÁRIOS</p><p>OUTROS FATORES, como síndrome nefrótica, hiperandrogenismo etc.</p><p>O eixo endócrino CORRIGE A FRAÇÃO LIVRE!</p><p>Questão de prova...</p><p> T4 total diminuído, com T4 livre e TSH normais = alteração na TBG!</p><p>Exemplos: SÍNDROME NEFRÓTICA e HIPERANDROGENISMO.</p><p> T4 total aumentado, com T4 livre e TSH normais = alteração na</p><p>TBG! Exemplos: GRAVIDEZ e CIRROSE (situações de</p><p>HIPERESTROGENISMO).</p><p>Em mais de 90% dos casos o problema é primário! Uma minoria tem</p><p>problema secundário! Problema terciário é raro...</p><p>Resumindo...</p><p> T4:</p><p>- Mais sensível que T3!</p><p>- Livre: forma ativa/não sofre influência da TBG</p><p> TSH:</p><p>- Topografa a síndrome (primária x secundária)</p><p>- Grande exame de rastreamento (+ sensível)</p><p> T3:</p><p>- Pode causar tireotoxicose por T3 (5% dos casos)</p><p>- Pode pedir T3 total (sofre pouca influência nas alterações da TBG).</p><p>Síndromes Endócrinas @ casalmedresumos</p><p>TIREOIDE</p><p>T4 (20x) T3</p><p>RT3</p><p>Inibe a desiodase I</p><p>T3</p><p>(+) receptores beta</p><p>(+) metabolismo</p><p>(+) calor</p><p>TSH é o hormônio + sensível do eixo! É o 1º hormônio que se altera!</p><p>Imagem: br.pinterest.com</p><p>Imagem: atin.icb.usp.br</p><p>Imagem: anatomiadocorpo.com</p><p>37</p><p>Licensed to Sara Araújo de Medeiros Mendes - saraaraujomm@gmail.com - 04902142155</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Free Hand</p><p>Free Hand</p><p>Free Hand</p><p>Free Hand</p><p>Free Hand</p><p>Free Hand</p><p>Free Hand</p><p>3 PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCARGA ADRENÉRGICA EM PROVA:</p><p>TIREOTOXICOSE, FEOCROMOCITOMA E HIPOGLICEMIA!</p><p>Avaliação Laboratorial:</p><p> Hipertireoidismo primário: ↑T4L e ↓TSH</p><p> Hipertireoidismo secundário: ↑TSH e ↑T4L</p><p> Hipotireoidismo primário: ↓T4L e ↑TSH</p><p> Hipotireoidismo secundário: ↓TSH e ↓T4</p><p>Observação 1: BÓCIOS</p><p>- O grande responsável pelo surgimento é o ↑TSH!</p><p>- Podem ser causados por um hipotireoidismo OU hipertireoidismo</p><p>Observação 2: AUTORREGULAÇÃO PELO IODO EFEITOS DE WOLFF-</p><p>CHAIKOFF x JOD BASEDOW</p><p>- WOLFF-CHAIKOFF = “dá iodo e faz HIPOtireoidismo” (↓produção hormonal)</p><p> Exemplo: anti-TPO positivo, drogas antitireoidianas</p><p>- JOD-BASEDOW = “dá iodo e faz HIPERtireoidismo” (↑produção hormonal)</p><p> Exemplos: deficiência de iodo, Graves, nódulo tóxico</p><p>2. Distúrbios da Tireoide</p><p>HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE:</p><p>HIPERTIREOIDISMO:</p><p> Hiperfunção da glândula</p><p>TIREOTOXICOSE:</p><p> Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano</p><p>Tireotoxicose</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- ↑RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS = OLHAR FIXO, RETRAÇÃO</p><p>PALPEBRAL, INSÔNIA, TREMOR, TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES,</p><p>ARRITMIAS, SUDORESE EXCESSIVA, HAS DIVERGENTE, MIDRÍASE,</p><p>BRONCODILATAÇÃO, DISPNEIA/HIPERVENTILAÇÃO, AUMENTO DO</p><p>APETITE, NERVOSISMO, LABILIDADE EMOCIONAL</p><p>- ↑METABOLISMO BASAL (TFG, depuração hepática de substâncias</p><p>tóxicas) = POLIFAGIA, EMAGRECIMENTO (“come e emagrece”),</p><p>HIPERCALCEMIA (↑turn-over ósseo).</p><p>- ↑PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO CALOR,</p><p>↑TEMPERATURA CORPORAL, PELE QUENTE E ÚMIDA</p><p>Etiologia:</p><p> COM HIPERTIREOIDISMO</p><p>- Doença de Graves</p><p>- Bócio Multinodular Tóxico. Tireoide cheia de nódulos funcionantes.</p><p>- Adenoma Tóxico (Plummer). Tireoide com um nódulo funcionante.</p><p>- Tumor hipofisário produtor de TSH (hipertireoidismo secundário)</p><p>Obs: se tem “tóxico” no nome = hipertireoidismo PRIMÁRIO!</p><p> SEM HIPERTIREOIDISMO</p><p>- Tireoidite subaguda</p><p>- Tireotoxicose factícia/exógena (uso de hormônio). As provas geralmente</p><p>utilizam</p><p>um paciente que está usando hormônio tireoidiano para FÓRMULA DE</p><p>EMAGRECIMENTO.</p><p>Como diferenciar as principais causas de prova? RAIU (NORMAL: 5-30%)</p><p>COM hipertireoidismo</p><p>(Doença de Graves)</p><p>SEM hipertireoidismo</p><p>(Tireoidite)</p><p>CINTILO = IMAGEM</p><p>RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H</p><p>RAIU = 35-95%</p><p>CINTILOGRAFIA = CAPTAÇÃO</p><p>DIFUSA</p><p>CINTILO = IMAGEM</p><p>RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H</p><p>RAIU < 5%</p><p>CINTILOGRAFIA = SEM</p><p>CAPTAÇÃO NA TIREOIDE</p><p>DOENÇA DE GRAVES</p><p>Doença autoimune com síntese e secreção excessivas de hormônio</p><p>tireoidiano</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Afeta mais MULHERES (10:1)</p><p>- Idade entre 20-50 anos</p><p>- Fatores predisponentes: genética, infecções virais, tabagismo,</p><p>estresse, etc.</p><p>Fisiopatologia:</p><p> Doença AUTOIMUNE = AUTOANTICORPOS!</p><p>- ANTI-TRAB (ESTIMULADOR). É uma cópia do TSH. Principal!</p><p>- ANTI-TPO. Característico de Hashimoto, mas pode estar presente.</p><p>- ANTI-TG</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- TIREOTOXICOSE</p><p> GERAIS: INSÔNIA, AGITAÇÃO, SUDORESE, CALOR,</p><p>HIPERDEFECAÇÃO, PERDA PONDERAL</p><p> PELE: QUENTE E ÚMIDA</p><p> OLHOS: RETRAÇÃO PALPEBRAL E LID-LAG</p><p> CARDIOVASCULAR: HIPERTENSÃO SISTÓLICA, TAQUICARDIA</p><p>SINUSAL</p><p>- Bócio DIFUSO (pode ser acompanhado de SOPRO e FRÊMITO).</p><p>Doença de Graves também é conhecido como BÓCIO DIFUSO TÓXICO. O TSH está</p><p>baixo, mas o anti-TRAb funciona como se fosse ele!</p><p>As situações acima podem ocorrer em diversos casos de tireotoxicose!</p><p>Achados Específicos de Graves:</p><p>- DERMATOPATIA INFILTRATIVA/MIXEDEMA (5%): sem cacifo,</p><p>inflamatório, rico em proteínas. O local mais comum é o PRÉ-TIBIAL.</p><p>- ACROPATIA (1%): BAQUETEAMENTO DIGITAL</p><p>- OFTALMOPATIA DE GRAVES/EXOFTALMIA (40%): inflamação da</p><p>musculatura retro-orbitária pode surgir antes, durante ou depois do</p><p>hipertireoidismo.</p><p>E o HIPERTIREOIDISMO APÁTICO?</p><p>Em geral, nos jovens predominam os</p><p>sintomas neurológicos e subjetivos;</p><p>enquanto nos idosos os cardiovasculares e</p><p>miopáticos. O termo “hipertireoidismo</p><p>apático” define justamente esse padrão de</p><p>tireotoxicose em alguns idosos, quando</p><p>PREVALECEM CENÁRIOS COMO FA, IC,</p><p>SINTOMAS DO TIPO ASTENIA E FRAQUEZA</p><p>MUSCULAR OU DEPRESSÃO GRAVE.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- CLÍNICA (oftalmopatia, dermatopatia, acropatia) + TSH↓ + T4L E T3↑</p><p>- Na dúvida:</p><p> AUTOANTICORPOS: TRAB</p><p> USG: BÓCIO DIFUSO</p><p> RAIU-24H: CAPTAÇÃO > 35%</p><p> CINTILOGRAFIA: HIPERCAPTAÇÃO DIFUSA</p><p>OBS: dosar T3 nos casos de hipertireoidismo, visto que em 5% dos casos ocorre</p><p>aumento somente de T3</p><p>Imagens: wikipedia | Netter | researchgate.com</p><p>BÓCIO EXOFTALMIA MIXEDEMA LID LAG</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tratamento:</p><p>(1) MEDICAMENTOSO:</p><p>- BETA-BLOQUEADOR (sintomático para todos!)</p><p>- DAT (inibem a TPO) METIMAZOL OU PROPILTIURACIL</p><p> MMZ: ESCOLHA, MELHOR TOLERADO, DOSE ÚNICA DIÁRIA</p><p> PTU: INIBE A DESIODASE TIPO 1. ESCOLHA NO 1º TRIMESTRE DA</p><p>GESTAÇÃO E NA CRISE TIREOTÓXICA</p><p> EFEITOS COLATERAIS: HEPATITE E AGRANULOCITOSE (agranulocitose =</p><p>atenção para os sintomas iniciais = febre e faringite)</p><p>(2) IODO RADIOATIVO:</p><p>- SE RECIDIVA OU REAÇÃO TÓXICA ÀS DROGAS.</p><p>- Contraindicação: gravidez/grandes bócios/oftalmopatia grave</p><p>(3) TIREOIDECTOMIA (total ou subtotal):</p><p>- SE GESTANTE REFRATÁRIA A DAT, GRANDES BÓCIOS OU</p><p>OFTALMOPATIA GRAVE (ou seja, sem melhora farmacológica ou CI ao iodo</p><p>radioativo). PREPARO: MMZ/PTU pelo menos 2 semanas + IODO/LUGOL.</p><p>COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS DA TIREOIDECTOMIA</p><p>HEMATOMA CERVICAL</p><p>- Mais temida</p><p>- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR</p><p>compressão de estruturas venosas +</p><p>EDEMA DE GLOTE.</p><p>- A conduta é a REABORDAGEM DA</p><p>FERIDA. Se não der certo:</p><p>TRAQUEOSTOMIA. Tentar intubar pode</p><p>ser desastroso por conta do edema de</p><p>glote.</p><p>LESÃO DO NERVO</p><p>LARINGEO RECORRENTE</p><p>- Mais grave</p><p>- ROUQUIDÃO (lesão unilateral)</p><p>- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (lesão</p><p>bilateral)</p><p>LESÃO DO NERVO</p><p>LARINGEO SUPERIOR</p><p>- Alteração no TIMBRE DA VOZ</p><p>HIPOPARATIREOIDISMO</p><p>- Mais comum</p><p>- Geralmente TRANSITÓRIA</p><p>- Evolui com HIPOCALCEMIA = tetania,</p><p>Chvostek, Trosseau</p><p>BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO</p><p>Conceitos:</p><p>- MÚLTIPLOS NÓDULOS AUTÔNOMOS E HIPERFUNCIONANTES</p><p>- Mulheres ACIMA DE 50 ANOS</p><p>- Comum história de bócio</p><p>multinodular ATÓXICO</p><p>previamente </p><p>MUTAÇÃO no receptor</p><p>do TSH automatismo</p><p>na produção de</p><p>hormônios bócio</p><p>multinodular TÓXICO</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- TIREOTOXICOSE (“mais leve”)</p><p> Arritmia, ICC são comuns!</p><p>- SINTOMAS COMPRESSIVOS</p><p> Disfagia, dispneia, S. de</p><p>Pemberton</p><p>Diagnóstico:</p><p>- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑</p><p>- CINTILOGRAFIA (NÓDULOS QUENTES)</p><p>Tratamento:</p><p>- CIRURGIA (preferência/não precisa preparo) ou RADIOIODO</p><p>ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER)</p><p>Conceitos:</p><p>- NÓDULO SOLITÁRIO > 3CM (PODE HAVER + DE 1) AUTÔNOMO E</p><p>HIPERFUNCIONANTE</p><p>- Mutação pontual somática no receptor de TSH ativação</p><p>constitutiva/constante</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- NÓDULO PALPÁVEL + TIREOTOXICOSE OLIGOSSINTOMÁTICA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑</p><p>- CINTILOGRAFIA (NÓDULO QUENTE)</p><p>Tratamento:</p><p>- RADIOIODO (preferência geral) ou CIRURGIA (LOBECTOMIA +</p><p>ISTMECTOMIA) (preferência para nódulos muito grandes ou pacientes jovens</p><p>com grande expectativa de vida)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTIREOIDISMO</p><p>GRAVES PLUMMER BMT TIREOIDITE</p><p>Bócio DIFUSO Nódulo</p><p>ÚNICO</p><p>MULTINODULAR S/ NÓDULO</p><p>Cintilografia/</p><p>RAIU com</p><p>CAPTAÇÃO</p><p>DIFUSA</p><p>Cintilografia/</p><p>RAIU com</p><p>NÓDULO</p><p>ÚNICO</p><p>HIPERCAPTA</p><p>NTE</p><p>Cintilografia/</p><p>RAIU com VÁRIOS</p><p>NÓDULOS</p><p>HIPERCAPTANTES</p><p>Cintilografia/</p><p>RAIU com</p><p>HIPOCAPTAÇÃO</p><p>DIFUSA</p><p>E A CRISE TIREOTÓXICA (“TEMPESTADE TIREOIDIANA”)?</p><p>- Conceito: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE HIPERTIREOIDISMO com</p><p>risco de vida</p><p>- Principal etiologia: doença de Graves</p><p>- Fatores precipitantes: INFECÇÕES (!), cirurgias, trauma, terapia com</p><p>iodo, suspensão de drogas antitireoidianas, amiodarona, toxemia da</p><p>gravidez, hipoglicemia, parto, TEP, AVE, etc...</p><p>- Fisiopatologia: aumento das catecolaminas + aumento súbito de T4L</p><p>- Clínica: confusão, delirium, psicose, coma, febre alta, IC, FA aguda,</p><p>icterícia... Atenção para as manifestações neurológicas!</p><p>- Diagnóstico: tireotoxicose + disfunção orgânica CRITÉRIOS DE</p><p>BURCH E WARTOFSKY**</p><p> > 45: altamente sugestivo</p><p> 25-44: iminente</p><p> < 25: improvável</p><p>- Tratamento: reconhecer e tratar precipitantes + drogas específicas</p><p> PTU 500-1000mg + 250mg 4/4h + LUGOL 10 gotas 8/8h (1H APÓS</p><p>INÍCIO DO PTU) + PROPRANOLOL IV 2mg 4/4h ou VO 60-80mg 6/6h</p><p>+ DEXAMETASONA 2mg IV 6/6h ou HIDROCORTISONA 300mg</p><p>+ 100mg IV 8/8h</p><p>GRAVES</p><p>PLUMMER</p><p>BMT</p><p>Imagem: ufmg.br</p><p>Imagem: ufmg.br</p><p>docplayer.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(**) CRITÉRIOS DE BURCH-WARTOFSKY:</p><p>Síndrome do Eutireoideo Doente</p><p>RELEMBRANDO ALGUNS CONCEITOS...</p><p>Quem promove a</p><p>CONVERSÃO de T3 em</p><p>T4 são as DESIODASES!</p><p> DESIODASE TIPO</p><p>1: T4 em T3 nos tecidos</p><p>periféricos</p><p> DESIODASE TIPO</p><p>2: T4 em T3 no sistema</p><p>nervoso central</p><p> DESIODASE TIPO</p><p>3: T4 em T3 REVERSO</p><p>(forma INATIVA do T3)</p><p>no SNC e placenta</p><p>Conceitos:</p><p>- DOENÇA SISTÊMICA ↑↑CITOCINAS ALTERAÇÃO TIREOIDIANA</p><p>Nessa síndrome, o paciente NÃO TEM PROBLEMA NA TIREOIDE, que é</p><p>completamente NORMAL! É uma DOENÇA CLÍNICA SISTÊMICA que provoca as</p><p>alterações laboratoriais por conta de um ESTADO INFLAMATÓRIO SISTÊMICO,</p><p>com ELEVAÇÃO DE CITOCINAS E CORTISOL e consequente CATABOLISMO!</p><p>Laboratório:</p><p>- TODOS OS CASOS: ↓T3, ↑T3R</p><p>Os hormônios tireoidianos também são CATABÓLICOS! O organismo, em um</p><p>contexto de inflamação, entende que, como o catabolismo já é intenso, não</p><p>precisa mais produzir hormônios tireoidianos, certo? Para manter uma</p><p>homeostase! Então, para não piorar esse catabolismo, o organismo:</p><p>- INIBE DESIODASE TIPO 1 (para que não haja conversão de T4 em T3)</p><p>- ATIVA A DESIODAS TIPO 3 (aumentando a conversão de T4 em T3R, que é a</p><p>forma inativa). Consequências: ↑↑T3R e ↓↓T3</p><p>Isso é o básico... É o que ocorre na PERIFERIA por conta da inibição da desiodase</p><p>tipo 1! A alteração só ocorre no fim da cascata, a nível de tireoide.</p><p>- CASOS GRAVES: + ↓TSH, ↓T4 TOTAL</p><p>Em doenças MUITO GRAVES, entretanto, o cenário muda! Também ocorre a</p><p>INIBIÇÃO DA DESIODASE</p><p>TIPO II, que atua em nível de SISTEMA NERVOSO</p><p>CENTRAL! Quando ela faz isso e o T3 se liga nos receptores hipotalâmicos e</p><p>hipofisários, ocorre REDUÇÃO DE TRH e TSH! Consequências: ↓TSH, ↓T4 total,</p><p>↓T3, ↑T3R</p><p>OBS 1: T4 total rem relação direta com o PROGNÓSTICO do paciente! Quanto</p><p>mais baixo, pior o prognóstico! Quando está < 4, já ocorre aumento na</p><p>mortalidade. Quando > 2, a mortalidade já chega em 80%.</p><p>OBS 2: Na síndrome do eutireoideo doente, a dosagem do T4 LIVRE não é</p><p>confiável!</p><p>APÓS A RECUPERAÇÃO CLÍNICA...</p><p>O eixo normaliza, as desiodases voltam a trabalhar normalmente. Mesmo</p><p>assim, de forma transitória, pode haver:</p><p> AUMENTO TRANSITÓRIO DE TSH (< 10-20 </p><p>geralmente um pouco acima do limite superior da normalidade).</p><p> NORMALIZAÇÃO T3/T4</p><p>Lição: não sentido dosar função tireoidiana em pacientes “inflamados”.</p><p>Tratamento:</p><p>- TRATAR A CAUSA BASE!</p><p>Tireoidites</p><p>Definições:</p><p>A TIREOIDITE PASSA POR FASES!</p><p>(Inflamação > tireotoxicose ></p><p>hipotireoidismo > eutireoidismo)</p><p>- Se subaguda = “evolui fase por</p><p>fase” e abre o quadro com</p><p>tireotoxicose!</p><p>- Se crônica = “vai da inflamação</p><p>para o hipotireoidismo” e abre o quadro com hipotireoidismo!</p><p>Classificação:</p><p>Subaguda</p><p>Granulomatosa Subaguda (de Quervain)</p><p>- Aumento 2-3x MUITO DOLOROSO da glândula (BÓCIO)</p><p>- Faz diagnóstico diferencial com HIPERTIREOIDISMO</p><p>- Febre, mal-estar, tipicamente em MULHERES 20-40 ANOS</p><p>- Patogênese desconhecida. Geralmente PÓS-VIRAL (1-3 semanas)</p><p>- ↑VHS/PCR</p><p>- Tratamento: AINE > CORTICOIDE (se refratário). BETABLOQUEADOR</p><p>na fase de tireotoxicose. NÃO É PARA FAZER DROGA ANTIREOIDIANA!</p><p>Aguda</p><p>Bacteriana (70% dos casos): RARA</p><p>Induzida por drogas: AMIODARONA/LÍTIO/INTERFERON ALFA</p><p>(*) Amiodoarona = pode causar tireoidite, Jod-Basedow, Wolff-Chaikoff</p><p>Crônica</p><p>Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica)</p><p>- Principal causa de hipotireoidismo no Brasil. Pico: mulher 40-60 anos</p><p>- DOENÇA AUTOIMUNE (Anti-TPO positivo em 95-100% dos casos!)</p><p> dano direto (linfócitos T) + autoanticorpos (linfócitos B)</p><p>- Clínica típica: abrir o quadro com HIPOTIREOIDISMO + BÓCIO</p><p>(maioria/80% dos casos)</p><p> TIREOTOXICOSE (HASHITIRETOXICOSE): pode abrir o</p><p>quando também, mas é muito menos comum (5% dos casos)</p><p> Pode ocorrer ELEVAÇÃO DE PROLACTINA (hipogonadismo,</p><p>galactorreia, amenorreia) e DISLIPIDEMIA associados</p><p> Pode evoluir com MIXEDEMA em casos mais extremos</p><p> RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE (tumor linfocítico</p><p>crônico...). CA + Hashimoto = linfoma!</p><p> PAAF: se for feita por algum motivo (não é recomendado na</p><p>abordagem diagnóstica) evidencia as CÉLULAS DE</p><p>ASKANAZY</p><p>Imagem: adaptado de</p><p>SILVERTHORN, D.</p><p>Fisiologia Humana:</p><p>Uma Abordagem</p><p>Integrada, 7ª Edição,</p><p>Artmed, 2017.</p><p>Imagem: pt.slideshare.net</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Laboratório:</p><p>- ↓T4 LIVRE, ↑TSH, ANTI TPO POSITIVO</p><p>- ANTI-TIREOGLOBULINA pode estar positivo</p><p>- TRAB (INIBITÓRIO) também pode estar positivo</p><p>Em Graves, o TRAB é estimulador! Não confunda! Aqui, com o TRAB inibitório,</p><p>não haverá o bócio! Isso ocorre em 10-20% dos casos!</p><p>Tratamento:</p><p>- Na fase de tireotoxicose: BETABLOQUEADOR</p><p>- Na fase de hipotireoidismo: LEVOTIROXINA</p><p>Hipotireoidismo (aprofundando o conhecimento)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- ↓RECEPTORES BETA-</p><p>ADRENÉRGICOS =</p><p>BRADICARDIA, HAS</p><p>CONVERGENTE</p><p>- ↓METABOLISMO BASAL =</p><p>DISLIPIDEMIA, GANHO DE</p><p>PESO (“come pouco e ganha peso”), CONSTIPAÇÃO, ANEMIA (na verdade,</p><p>pancitopenia), LENTIDÃO DO RACIOCÍNIO, SONOLÊNCIA, HUMOR</p><p>DEPRIMIDO, BRADICARDIA</p><p>- ↓PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO FRIO, ↓TEMPERATURA</p><p>CORPORAL</p><p>- RAREFAÇÃO DE PELOS, MADAROSE (perda do terço distal da</p><p>sobrancelha)</p><p>- OUTROS: HIPERPROLACTINEMIA, MIXEDEMA, DERRAME PLEURAL,</p><p>PUBERDADE PRECOCE, PELE SECA, UNHAS QUEBRADIÇAS</p><p>Diagnóstico:</p><p>DOSAR TSH E T4 LIVRE + ANTI-TPO</p><p>- Hipotireoidismo primário: ↓T4L e ↑TSH</p><p>- Hipotireoidismo central: ↓TSH e ↓T4L</p><p>- Hipotireoidismo subclínico: ↑TSH e T4L normal</p><p>Causas:</p><p>- Primário: HASHIMOTO, OUTRAS TIREOIDITES, IATROGÊNICA</p><p>(tireoidectomia, iodo radioativo), DROGA (lítio, amiodarona), CARÊNCIA DE</p><p>IODO (principal causa no MUNDO).</p><p>- Central: doença HIPOFISÁRIA, tumor, doença hipotalâmica (raro)</p><p>- Subclínico: mesmas causas do primário</p><p>Conduta:</p><p> PRIMÁRIO:</p><p>- Com a HISTÓRIA CLÍNICA você diferencia as causas menos comuns...</p><p>Fica a dúvida... HASHIMOTO ou TIREOIDITE? Solicitar ANTI-TPO!</p><p>É o mesmo raciocínio para o subclínico...</p><p> Positivo: Hashimoto</p><p> Negativo: outras tireoidites</p><p> SECUNDÁRIO:</p><p>- RNM de crânio SELA TÚRCICA</p><p>Tratamento:</p><p>- LEVOTIROXINA 1,6mcg/kg/dia 1x ao dia, em jejum, pela manhã</p><p> CUIDADO COM CORONARIOPATAS E IDOSOS! Começar com</p><p>doses mais baixas (25-50mcg/dia) ou primeiro tratar o</p><p>problema cardiovascular! Aumentar dose a cada 2-4 semanas.</p><p>E O HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?</p><p>LABORATÓRIO: ↑TSH + T4L NORMAL</p><p>PRIMEIRO PASSO: REPETIR E CONFIRMAR EM 2-6 MESES</p><p>QUANDO TRATAR?</p><p>(1) SINTOMÁTICO (fazer teste terapêutico por 3 meses e reavaliar)</p><p>(2) GRÁVIDAS OU INTENÇÃO DE GRAVIDEZ;</p><p>(3) TSH > 10; (o normal é entre 0,5-5);</p><p>(4) ANTI-TPO POSITIVO;</p><p>(5) USG COM TIREOIDITE (glândula de aspecto heterogêneo)</p><p>(6) IDADE < 65 ANOS + ↑RISCO CARDIOVASCULAR + TSH > 7</p><p>E O COMA MIXEDEMATOSO?</p><p>- Conceito: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE HIPOTIREOIDISMO com</p><p>risco de vida</p><p>- Fatores precipitantes e associados: hipotireoidismo, infecções</p><p>respiratórias (pneumonia é clássico) e trato urinário, sedativos, IAM,</p><p>ICC, AVE, etc.</p><p>- Clínica: hipotermia, ↓drive ventilatório, mixedema, macroglossia,</p><p>bradicardia e ↓DC, hiponatremia, hipoglicemia</p><p>- Tratamento: reconhecer e tratar fatores precipitantes + drogas</p><p>específicas</p><p> LEVOTIROXINA IV BOLUS 200-400mcg + 1,6mcg/kg/dia VO</p><p>ou reduzir 25% se IV + HIDROCORTISONA IV 100mg + 50mg</p><p>6/6h + VM, se necessário + AQUECIMENTO/COBERTORES</p><p>TÉRMICOS + Correção de hipoglicemia e hiponatremia +</p><p>SUPORTE VENTILATÓRIO</p><p>Hipotireoidismo Congênito</p><p>Conceitos:</p><p>- É a principal causa de DEFICIÊNCIA MENTAL REVERSÍVEL no mundo</p><p>Etiologia:</p><p>- PRIMÁRIO (↓T3/T4 + ↑TSH)</p><p> DISGENESIA/AGENESIA (85%)</p><p>É o paciente que já nasce sem tireoide funcionante! O TSH tenta estimular essa</p><p>tireoide a produzir T3/T4, mas é como se ela "não existisse".</p><p> DISORMONOGÊNESE (15%)</p><p>A tireoide está presente, mas por algum problema funcional/enzimático, não</p><p>responde ao estímulo de TSH para produzir T3/T4.</p><p>- SECUNDÁRIO/CENTRAL (↓T3/T4 + ↓TSH)</p><p> HIPOPITUIRARISMO (raro)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Mais de 95% são ASSINTOMÁTICOS</p><p>Ainda há circulação de hormônio tireoidiano materno e muitos desses bebês</p><p>ainda produzem "alguma coisa" de hormônio tireoidiano. Por isso os sintomas</p><p>demoram a se desenvolver.</p><p>- MANIFESTAÇÃO INICIAL MAIS COMUM: ICTERÍCIA NEONATAL</p><p>PROLONGADA. Geralmente é o dado que as bancas mais colocam em prova.</p><p>- MANIFESTAÇÕES MAIS TARDIAS E CLÁSSICAS: LETARGIA, CHORO</p><p>ROUCO, ENGASGOS FREQUENTES, CONSTIPAÇÃO, HÉRNIA</p><p>UMBILICAL, FONTANELA AMPLA, HIPOTONIA, MOVIMENTOS</p><p>LENTOS e PELE SECA.</p><p>- PODE HAVER OUTRAS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS</p><p>(cardíaca, renal, TGI, etc)</p><p>Rastreamento:</p><p>- TESTE DO PEZINHO ENTRE 3º e 5º DIA DE VIDA!</p><p>- SE PREMATURO EXTREMO OU MUITO BAIXO PESO: reavaliar com 1 mês</p><p>de vida ou na alta hospitalar</p><p>É o que mais costuma cair em prova!</p><p>Tratamento:</p><p>- Instituir NOS PRIMEIROS 14 DIAS DE VIDA! Após isso, aumenta a</p><p>chance de evoluir para deficiência mental.</p><p>- DROGA: LEVOTIROXINA (dose 10-15mcg/kg/dia)</p><p>- MONITORAMENTO: TSH E T4 LIVRE</p><p> Em 2 e 4 semanas após o início da terapia</p><p> REPETIR:</p><p> Entre 0-6 meses de idade: a cada 1-2 meses</p><p> Entre 6 meses-3 anos de idade: a cada 2-3 meses</p><p> Em maiores de 3 anos de idade: a cada 6-12 meses</p><p> DOSAGENS ADICIONAIS:</p><p> 4 semanas após cada mudança de dose</p><p> Se a regularidade do tratamento for questionada</p><p> Se valores forem anormais</p><p>Imagem:</p><p>chegg.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>+</p><p>+ +</p><p>3. Glândula Suprarrenal</p><p>DIVIDIDA EM CÓRTEX E MEDULA!</p><p>CÓRTEX MEDULA</p><p>Aldosterona</p><p>Cortisol</p><p>Androgênio</p><p>Catecolaminas</p><p>Entendendo...</p><p>Córtex:</p><p>Hipotálamo (CRH) Hipófise (ACTH/origem: POMC) Córtex</p><p>adrenal (glicocorticoide = CORTICOIDE (fasciculada); ANDROGÊNIO</p><p>(reticulada); mineralocorticoide = ALDOSTERONA (glomerulosa) </p><p>controlada pelo SRAA).</p><p> A hipófise não secreta o ACTH sozinho! O ACTH é um fragmento da POMC!</p><p>Outro fragmento importante da POMC é o hormônio estimulador de</p><p>melanócito! Por isso, em casos de liberação excessiva de ACTH, o hormônio</p><p>estimulador de melanócito também tem sua secreção aumentada, gerando</p><p>hiperpigmentação.</p><p> A liberação da aldosterona depende do SRAA! Não depende do ACTH! Além</p><p>disso, o único hormônio responsável por realizar feedback negativo (ou</p><p>positivo) com CRH e ACTH é o cortisol! Aldosterona e androgênios não agem</p><p>nessa alça de retroalimentação.</p><p>Medula:</p><p>- Produção das CATECOLAMINAS.</p><p>Principais funções de cada hormônio da adrenal...</p><p>CORTISOL Catabólico (↑glicose), ação permissiva às</p><p>catecolaminas, regula sistema imune</p><p>ALDOSTERONA Reabsorve sódio, trocando por potássio ou</p><p>hidrogênio</p><p>ANDROGÊNIOS Pilificação feminina. “Em homens, têm pouca</p><p>importância devido à produção testicular”</p><p>CATECOLAMINAS Aumento do tônus vascular</p><p>As possibilidades...</p><p> HIPOfunção:</p><p>- INSUFICIÊNCIA ADRENAL</p><p> HIPERfunção:</p><p>- SÍNDROME DE CUSHING (↑cortisol)</p><p>- HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (↑androgênios)</p><p>- HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (↑aldosterona. Já visto em HAS)</p><p>- FEOCROMOCITOMA (↑catecolaminas)</p><p> NÓDULO/CÂNCER:</p><p>- INCIDENTALOMA ADRENAL</p><p>- CARCINOMA ADRENOCORTICAL</p><p>Insuficiência Adrenal</p><p>Definições:</p><p>Hormônios do CÓRTEX liberados de maneira deficiente.</p><p>- Se problema no córtex adrenal: PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON)</p><p> ↑ACTH</p><p> ↓CORTISOL, ANDROGÊNIO E ALDOSTERONA</p><p>Quando você tem problema no córtex, TODOS os hormônios produzidos por ele são</p><p>afetados!</p><p>- Se problema em hipotálamo ou hipófise: SECUNDÁRIA</p><p> ↓ACTH</p><p> ↓CORTISOL</p><p> ↓ANDROGÊNIO</p><p> ALDOSTERONA NORMAL</p><p>A aldosterona fica normal porque o seu controle ocorre pelo SRAA e a sua produção</p><p>pelo córtex está normal! O problema é no SNC!</p><p>Causas:</p><p>PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA</p><p>DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA</p><p>- Adrenalite autoimune (!)</p><p>- Infecções</p><p>- Doenças infiltrativas...</p><p>- Metástase</p><p>INTERRUPÇÃO DO EIXO</p><p>- Suspensão ABRUPTA de corticoide</p><p>exógeno (!)</p><p>- Lesão de hipófise ou hipotálamo</p><p>(tumor, sangramento, etc)</p><p>- Congênita...</p><p>Clínica:</p><p>OCORRE EM AMBAS...</p><p>↓CORTISOL: ↓PA, DOR ABDOMINAL, ↓GLICOSE, EOSINOFILIA</p><p>↓ANDROGÊNIO: ↓PILIFICAÇÃO FEMININA</p><p>OCORRE SÓ NA PRIMÁRIA...</p><p>↓ALDOSTERONA: ↓NA+, ↑K+, ↑H+ (ACIDOSE METABÓLICA)</p><p>↑ACTH (POMC): PIGMENTAÇÃO (principalmente em áreas de cicatriz</p><p>prévia, mucosa labial, áreas foto-expostas e linhas da palma da mão).</p><p>OBS: na verdade, também pode ocorrer HIPONATREMIA na insuficiência</p><p>adrenal secundária, por SIADH.</p><p>ACTH</p><p>SRAA SNA</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>42</p><p>Licensed to Sara Araújo de Medeiros Mendes - saraaraujomm@gmail.com - 04902142155</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Free Hand</p><p>Síndrome de Cushing “Secundária”</p><p>ACTH Dependente</p><p>↑ACTH</p><p>↑Cortisol</p><p>Síndrome de Cushing “Primária”</p><p>ACTH Independente</p><p>↓ACTH</p><p>↑Cortisol</p><p>Diagnóstico:</p><p>- PASSO 1: documentar HIPOCORTISOLISMO com ↓cortisol basal (8-9h)</p><p>- PASSO 2: dosar ACTH (alto: primária | normal ou baixo: secundária)</p><p>Tratamento:</p><p>- AGUDA: GLICOCORTICOIDE (HIDROCORTISONA IV)</p><p>Para as crises agudas de insuficiência adrenal, priorizar a hidrocortisona IV em</p><p>altas doses, exerce efeito glicocorticoide e mineralocorticoide.</p><p>- PRIMÁRIA: GLICOCORTICOIDE (PREDNISONA VO, HIDROCORTISONA</p><p>VO) + MINERALOCORTICOIDE (FLUDROCORTISONA)</p><p>- SECUNDÁRIA: somente GLICOCORTICOIDE</p><p>- A REPOSIÇÃO ANDROGÊNICA é opcional. No homem não precisa e na mulher</p><p>é mais uma questão estética.</p><p>Como “desmamar” o corticoide?</p><p>- Até 2-3 semanas: pode suspender abruptamente INDEPENDENTE DA DOSE!</p><p>Dose de prednisona em uso Redução da dose a cada 2 semanas</p><p>> 40mg 10mg</p><p>20-40mg 5mg</p><p>10-20mg 2,5mg</p><p>5-10mg 1mg</p><p>5mg Suspender</p><p>Esse não é um esquema universal, mas fica como sugestão!</p><p>Hiperaldosteronismo</p><p>Relembrando...</p><p>Epidemiologia (Primário):</p><p>- Mulheres de meia-idade</p><p>- Principal causa endócrina de HAS secundária</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- HAS GRAVE + ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA</p><p>- A HAS grave pode ocasionar aumento da RVP e consequente HIPERTROFIA DE</p><p>VE, com possibilidade de PALPITAÇÕES/TAQUIARRITMIAS.</p><p>- TETANIA, PARESTESIA, FRAQUEZA podem surgir em casos de hipocalemia.</p><p>- NÃO É COMUM HAVER EDEMA!</p><p>Diagnóstico e Tratamento:</p><p>- RAZÃO (↑) ALDOSTERONA/(↓) ATIVIDADE DE RENINA AUMENTADA</p><p> Relação > 30 + aldosterona > 15ng/dl</p><p>- LOCALIZAÇÃO: TC DE ADRENAIS ou CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS</p><p>SECUNDÁRIO</p><p>(HIPERRENINÊMICO)</p><p>PRIMÁRIO</p><p>(HIPORRENINÊMICO)</p><p>RENINA ↑ ↓</p><p>ANGIOTENSINA</p><p>I</p><p>↑ ↓</p><p>ANGIOTENSINA</p><p>II</p><p>↑ ↓</p><p>ALDOSTERONA ↑ ↑</p><p>CAUSA/TTO ESTENOSE DE A.</p><p>RENAL = IECA (SE</p><p>UNILATERAL)</p><p>ADENOMA (SÍNDROME DE</p><p>CONN) = ADRENALECTOMIA</p><p>UNILATERAL</p><p>HIPERPLASIA BILATERAL =</p><p>ESPIRONOLACTONA</p><p>Síndrome de Cushing</p><p>Definição:</p><p>- ↑CORTISOL!</p><p> Ação permissiva às catecolaminas, regulação do sistema imune,</p><p>gliconeogênese (↑glicose)</p><p>Clínica e Laboratório:</p><p>- OBESIDADE CENTRAL/VISCERAL, GIBOSIDADE, FACE “LUA CHEIA”: é</p><p>tanta quebra de gordura que ocorre uma redistribuição mais central desses lipídeos.</p><p>- HIPERGLICEMIA: por catabolismo</p><p>- HIRSUTISMO: aparecimento de pêlo em áreas desprovidas de pilificação.</p><p>- ESTRIAS VIOLÁCEAS: > 1cm, espessas, grossas e principalmente em abdome</p><p>- OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE: o excesso de cortisol inibe células que</p><p>promovem a reabsorção óssea</p><p>- FRAGILIDADE CAPILAR</p><p>- OUTROS: HIPOGONADISMO, OSTEOPOROSE, LABILIDADE</p><p>EMOCIONAL, PSICOSE, ACNE, HIRSUTISMO, FRAQUEZA PROXIMAL,</p><p>etc</p><p>- HIPERTENSÃO + HIPOCALEMIA (EFEITO MINERALOCORTICOIDE): os</p><p>glicocorticoides são parecidos em sua estrutura com os mineralocorticoides. Quando</p><p>em excesso, os efeitos produzidos no rim são semelhantes ao da aldosterona: é o</p><p>efeito mineralocorticoide do excesso de cortisol. Muito sódio é reabsorvido</p><p>(hipertensão) em troca de potássio (hipocalemia).</p><p>- HIPERPIGMENTAÇÃO: se aumento de ACTH</p><p>Causas:</p><p>- IATROGÊNICA (causa + comum, mas não cai em prova)</p><p> ACTH DEPENDENTES</p><p>- DOENÇA DE CUSHING (adenoma de hipófise produtor de ACTH)</p><p>- SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH (OAT cell, carcinoide de timo, CMT)</p><p> ACTH INDEPENDENTES</p><p>- ADENOMA/HIPERPLASIA SUPRARRENAL</p><p>- CARCINOMA SUPRARRENAL</p><p>Algoritmo Diagnóstico e Terapêutico:</p><p>(1) Primeiro: SUSPEITA CLÍNICA (manifestações citadas acima) + EXCLUIR</p><p>IATROGENIA</p><p>(2) Segundo: REALIZAR EXAMES DE TRIAGEM/RASTREIO (screening)</p><p>para hipercortisolismo</p><p>Se 2 exames alterados = SÍNDROME DE CUSHING</p><p>- 1mg de dexametasona às 23h = sem ↓cortisol sérico de 8h.</p><p>Se esse 1mg fosse feito em pessoas normais, como a dexametasona é um</p><p>glicocorticoide, ocorrerá feedback negativo em hipófise e hipotálamo. A</p><p>consequência é uma madrugada inteira sem liberar nada de ACTH, pois o eixo está</p><p>inibido. Quando o cortisol plasmático for dosado às 8h, esse cortisol estará reduzido!</p><p>O exame está alterado se não houver essa queda! Nesse caso, o screening está</p><p>positivo.</p><p>- Cortisol livre urinário 24h = elevado</p><p>- Cortisol salivar a meia-noite = elevado</p><p>Hipotálamo</p><p>Hipófise</p><p>Córtex Adrenal</p><p>- Cortisol</p><p>- Androgênios</p><p>- Aldosterona (RIM)</p><p>Imagem: educarsaude.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(3) Terceiro: DOSAR ACTH</p><p>- Se suprimido: causa ACTH independente. Complementar com TC de</p><p>adrenal, visto que as possibilidades são:</p><p> Adenoma (10-15%)</p><p> Hiperplasia (< 2%) ou</p><p> Carcinoma (< 5%) adrenal</p><p>- Se alto/normal: causa ACTH dependente. Complementar com RM de sela</p><p>túrcica, visto que as possibilidades são:</p><p>Transmissão fecal oral/RNA vírus/endêmica na Índia</p><p>- Estudos recentes descobriram um genótipo que pode cronificar</p><p>Hepatite B</p><p>O VÍRUS | Marcadores Sorológicos:</p><p>- HBsAg anti-HBs</p><p>- HBeAg (secretado) anti-HBe</p><p>- HBcAg anti-HBc</p><p>- DNA-HBV (único DNA vírus!)</p><p>Transmissão:</p><p>- SEXUAL: mais importante</p><p>- VERTICAL: cai mais nas provas. Se HBeAg + = RISCO DE</p><p>TRANSMISSÃO DE 90%; SE HBEAG - = 15%). Ocorre principalmente no</p><p>MOMENTO DO PARTO!</p><p> Não há indicação absoluta de cesárea</p><p> O aleitamento é permitido</p><p> Profilaxia pós-exposição para o RN: vacina + imunoglobulina</p><p>(sítios ≠) de preferência nas primeiras 12 horas de vida.</p><p> Mãe com HBeAg (+): tenofovir no 3º trimestre</p><p>- Outras: PERCUTÂNEA, TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS...</p><p>História Natural:</p><p>Então... O RISCO DE CÂNCER É MAIOR NA HEPATITE B quando</p><p>comparada com a C, pois pode haver CHC sem passar necessariamente por</p><p>cirrose. Cronifica em apenas 5% dos casos (mas em RN = 95%!) É a</p><p>hepatite com MAIOR CHANCE DE FULMINAR, pois é um DNA vírus</p><p>complexo com 3 antígenos diferentes (maior chance de agressão pelo sistema</p><p>imunológico)</p><p>DICA PARA RECONHECER UMA HEPATITE AGUDA</p><p>TGO/TGP > 10x o normal!</p><p>Na hepatite crônica, o aumento é discreto!</p><p>Fase PRODRÔMICA: ↑TGO/TGP, febre, astenia, mal-estar, cefaleia,</p><p>náuseas.</p><p>Fase ICTÉRICA: nem sempre está presente, pico de TGO/TGP, melhora dos</p><p>pródromos, icterícia, colúria e acolia (predomínio de BD)</p><p>Fase de CONVALESCENÇA: melhora clínica e laboratorial</p><p>Na hepatite FULMINANTE, o TAP (tempo de protrombina) está ALARGADO!</p><p>Evolução benigna (95% evoluem</p><p>para cura)</p><p>Fulminante em 1% dos casos...</p><p>Se cronificar...</p><p>- Chance no adulto: 1-5%</p><p>- Chance na criança: 20-30%</p><p>- Chance no RN: 90%</p><p>Contágio/Transmissão:</p><p>A*, E: predomina fecal-oral (* também pode ser por via sexual)</p><p>B, C, D: parenteral</p><p>Período de Incubação:</p><p>A = 4 semanas | E = 5-6 semanas | C = 7 semanas | B-D = 8-12 semanas</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tratamento:</p><p>- SOMENTE SE HEPATITE B FULMINANTE OU CRÔNICA. Veremos mais</p><p>detalhes no resumo de hipertensão-porta e falência hepática (cirurgia geral).</p><p>Interpretação das Sorologias:</p><p>Exercitando...</p><p>PERFIL SOROLÓGICO 1</p><p>HBSAG Negativo</p><p>HBEAG Negativo</p><p>ANTI-HBC Negativo</p><p>ANTI-HBE Negativo</p><p>ANTI-HBS Negativo</p><p>SUSCETÍVEL</p><p>PERFIL SOROLÓGICO 2</p><p>HBSAG Positivo</p><p>HBEAG Positivo</p><p>ANTI-HBC IGM (+) e IGG (-)</p><p>ANTI-HBE Negativo</p><p>ANTI-HBS Negativo</p><p>HEPATITE B AGUDA</p><p>PERFIL SOROLÓGICO 3</p><p>HBSAG Positivo</p><p>HBEAG Negativo</p><p>ANTI-HBC IGM (-) e IGG (+)</p><p>ANTI-HBE Positivo</p><p>ANTI-HBS Negativo</p><p>HEPATITE B CRÔNICA NÃO REPLICATIVA</p><p>PERFIL SOROLÓGICO 4</p><p>HBSAG Negativo</p><p>HBEAG Negativo</p><p>ANTI-HBC IGM (-) e IGG (+)</p><p>ANTI-HBE Positivo</p><p>ANTI-HBS Positivo</p><p>HEPATITE B CURADA</p><p>PERFIL SOROLÓGICO 5</p><p>HBSAG Negativo</p><p>HBEAG Negativo</p><p>ANTI-HBC IGM (-) e IGG (-)</p><p>ANTI-HBE Negativo</p><p>ANTI-HBS Positivo</p><p>VACINAÇÃO</p><p>Mutantes:</p><p> Pré-core</p><p>- Falha na síntese de HBeAg</p><p>- ↓Transaminases</p><p>- HBsAg positivo</p><p>- HBeAg negativo</p><p>- Confirmação: DNAHBV ↑↑↑</p><p>- Mais risco: fulminante, cirrose, câncer</p><p> Por escape</p><p>- HBsAg positivo</p><p>- Anti-HBs positivo</p><p>Manifestações Extra-Hepáticas:</p><p>- PAN (!), GN MEMBRANOSA,</p><p>GIANOTTI-CROSTI (lesões maculopapular,</p><p>eritematosa e não pruriginosas)</p><p>Profilaxia:</p><p> Pré-exposição:</p><p>- VACINA: 3 doses 0-1-6 meses (UNIVERSAL).</p><p>- ESQUEMAS ESPECIAIS:</p><p> Anti-HBs negativo após 3 doses:</p><p> < 2 meses da vacina: revacinar/novo esquema</p><p> > 2 meses da vacina: + 1 dose e checa. Se</p><p>permanecer negativo: + 2 doses. Se permanecer</p><p>negativo: não respondedor</p><p> Pós-exposição: VACINA (caso ainda não tenha sido vacinado) +</p><p>IMUNOGLOBULINA ATÉ 7 DIAS (caso ainda não tenha sido vacinado)</p><p>Quando?</p><p>- INFECÇÃO PERINATAL (é a que + cai)</p><p> RN: sempre vacina + IG (< 12h do nascimento, idealmente na sala</p><p>de parto)</p><p> Mãe: tenofovir (24-28 semanas de gestação para reduzir o</p><p>risco de transmissão)</p><p> Não há indicação de cesárea eletiva!</p><p> O aleitamento é permitido!</p><p>- VÍTIMAS SEXUAIS* (pode ATÉ 14 DIAS)</p><p>- ACIDENTES BIOLÓGICOS, se não vacinados</p><p>- IMUNODEPRIMIDO EXPOSTO, fazer IG mesmo se vacinado</p><p>Podemos identificar a replicação também através do PCR do DNA</p><p>viral! Se > 20.000 cópias = FASE REPLICATIVA!”</p><p>FASE INICIAL é a mesma coisa que FASE REPLICATIVA!</p><p>FASE TARDIA é a mesma coisa que FASE NÃO REPLICATIVA!</p><p>PRIMEIRO PASSO: HBSAG</p><p>HBsAg + tem hepatite B (só não diz se é aguda ou crônica)</p><p>HBsAg - pode ser/pode não ser...</p><p>SEGUNDO PASSO: ANTI-HBC</p><p>Anti-HBc total - nunca teve hepatite B</p><p>Anti-HBc total + teve contato com o vírus</p><p>- Só IgM + hepatite B aguda</p><p>- Só IgG + hepatite B antiga (curada ou não)</p><p>TERCEIRO PASSO: ANTI-HBS</p><p>Anti-HBs + teve hepatite B e curou</p><p>Anti-HBs - teve e ainda tem (hepatite B crônica)</p><p>Gianotti-Crosti</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Hepatite D</p><p>- Endêmica no MEDITERRÂNEO/AMAZÔNIA</p><p>- É um vírus DEFECTIVO (SÓ EXISTE COM VÍRUS B)</p><p>- Relação com ANTI-LKM3</p><p>- A melhor forma de prevenção é a vacinação para o vírus B.</p><p>- Transmissão: principalmente SEXUAL</p><p>COINFECÇÃO</p><p>- D E B AGUDAS</p><p> “adquire as duas juntas”</p><p>- NÃO AUMENTA O RISCO DE CRONICIDADE, mas AUMENTA O RISCO</p><p>DE FULMINAR</p><p>SUPERINFECÇÃO</p><p>- B CRÔNICA</p><p> “tem hepatite B crônica e depois adquire a C”</p><p>- ↑RISCO DE FULMINAR (20% dos casos) e ↑RISCO DE CIRROSE</p><p>Hepatite C</p><p>Transmissão:</p><p>- PARENTERAL!</p><p>Conceitos:</p><p>- 80% EVOLUEM PARA HEPATITE CRÔNICA cirrose (30%) CA (10%)</p><p>- 20% EVOLUEM PARA CURA</p><p>- É a FORMA QUE MENOS FULMINA (vírus ↑mutante = dificuldade de</p><p>agressão pelo sistema imunológico) e que MAIS CRONIFICA.</p><p>- Em 40% DOS CASOS NÃO SE SABE A FORMA DE CONTÁGIO</p><p>- Existem 3 genótipos no Brasil, mas o + frequente (e + grave) é o 1!</p><p>Diagnóstico:</p><p> 1º passo: ANTI-HCV</p><p>- Não diz se a infecção é aguda ou crônica</p><p>- É um método de TRIAGEM</p><p>- Se negativo: exclui hepatite C</p><p>- Se positivo, pode indicar (1) hepatite C em atividade, seja ela aguda ou</p><p>crônica; (2) cicatriz sorológica (cura); (3) falso-positivo (alcoólatras ou</p><p>doença auto-imune).</p><p> 2º passo: HCV-RNA/CARGA VIRAL via PCR QUANTITATIVO</p><p>- Se positivo: diz que o vírus está circulando! Não diz se a hepatite é</p><p>aguda ou crônica!</p><p>Manifestações Extra-Hepáticas:</p><p>- CRIOGLOBULINEMIA MISTA (!) GN MESANGIOCAPILAR, associação</p><p>com ANTI-LKM1, LÍQUEN PLANO, PORFIRIA CUTÂNEA TARDA</p><p>Quanto tratar?</p><p>- TRATAR SEMPRE! Se aguda ou crônica! INDEPENDE DO</p><p>ESTADIAMENTO DA FIBROSE!</p><p>Opções terapêuticas?</p><p>ESQUEMA PANGENOTÍPICO:</p><p> SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas)</p><p> Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24</p><p>semanas</p><p>ESQUEMA GENÓTIPO 1 (MAIS PREVALENTE):</p><p> SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas)</p><p>ESQUEMA SE CLEARANCE < 30:</p><p> GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR</p><p>7. Hepatite Autoimune</p><p>- Agressão imune aos hepatócitos</p><p> VÍRUS, ÁLCOOL E DROGAS: NEGATIVO</p><p> HIPERGAMAGLOBULINEMIA (↑IGG)</p><p> DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS</p><p>(vitiligo, DM1, tireoidite...)</p><p>TIPO 1</p><p>- MULHER/JOVEM (15-40 anos)</p><p>- FADIGA, ANOREXIA, ICTERÍCIA, SOROLOGIA PARA HEPATITES</p><p>VIRAIS NEGATIVAS</p><p>- “Algumas dicas” (manifestações associadas): ARTRALGIA, VITILIGO,</p><p>ATRASO MENSTRUAL, ACNE...</p><p>- FAN (+ frequente | “lupoide”), ANTIMÚSCULO LISO (AML) [+ específico</p><p>que o FAN], ANTI-ACTINA (+ específico de todos e associado a pior</p><p>prognóstico)</p><p>TIPO 2</p><p>- Mais comum em MENINAS, HOMENS</p><p>- ANTICORPO ANTI-LKM1 (+ característico) e ANTICITOSOL HEPÁTICO</p><p>1 ou ANTI-CL1 (metade dos casos). Rara.</p><p>Tratamento:</p><p>- CORTICOIDE +/- AZATIOPRINA.</p><p>- TRANSPLANTE, se não houver resposta.</p><p>- Se ASSINTOMÁTICO ou FORMA LEVE, o tratamento pode ser</p><p>SUPORTE!</p><p>8. Colangite Biliar Primária</p><p>- Doença autoimune onde há a agressão da zona 1 do fígado </p><p>DUCTOS BILIARES dos espaços-porta.</p><p>- MULHER/MEIA IDADE (30-60 anos)</p><p>- Doenças autoimunes... FAN + (SJOGREN, ESCLERODERMIA E</p><p>HASHIMOTO = principais)</p><p>- COLESTASE e DISABSORÇÃO!</p><p> FADIGA, PRURIDO, ICTERÍCIA, HIPERPIGMENTAÇÃO,</p><p>XANTELASMAS, DOR ÓSSEA, ↓VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS</p><p>(ADEK), ESTEATORREIA...</p><p> Aumento do risco de OSTEOPOROSE</p><p> Aumento de FA, GGT</p><p> HIPERGAMAGLOBULINEMIA (↑IGM)</p><p>- ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA</p><p>- USG + CPRE NEGATIVOS!</p><p>- Tratamento: UDCA (ácido ursodesoxicólico) > TRANSPLANTE, se não</p><p> Adenoma de hipófise/doença de Cushing (75%) ou</p><p> ACTH ectópico (5-10%)</p><p>(4) Quarto: ESTABELECER A CAUSA de acordo com o VALOR DO ACTH</p><p>- Se ACTH alto/normal:</p><p> RNM DE SELA TÚRCICA (!)</p><p> TESTE DE SUPRESSÃO COM ALTAS DOSES DE</p><p>DEXAMETASONA (2mg 6/6h por 2 dias) ou TESTE DE LIDDLE 2.</p><p> Se RNM (+) e supressão (+): DOENÇA DE CUSHING </p><p>TRATAR COM CIRURGIA TRANSESFENOIDAL. SE NÃO</p><p>PUDER OPERAR OU REFRATARIEDADE: CETOCONAZOL</p><p>(inibe a produção de cortisol)</p><p> Se RNM (-) e supressão (-): ACTH ECTÓPICO REALIZAR</p><p>EXAMES DE IMAGEM PARA PROCURAR O</p><p>FOCO/CIRURGIA. É possível que essas altas doses consiga</p><p>suprimir a produção hormonal pelo tumor hipofisário! Se for um</p><p>OAT cell, um carcinoma de tireoide ou carcinoide de timo, essa</p><p>produção hormonal não será interrompida. SE NÃO PUDER</p><p>OPERAR OU REFRATARIEDADE: CETOCONAZOL (inibe a</p><p>produção de cortisol)</p><p> TESTE DO CRH</p><p> Aumento de cortisol: DOENÇA DE CUSHING TRATAR</p><p>COM CIRURGIA TRANSESFENOIDAL.</p><p>- Se ACTH suprimido:</p><p> TC DE ADRENAIS</p><p> Saber qual a adrenal está acometida e do que se trata</p><p>(CARCINOMA, ADENOMA, HIPERPLASIA). TRATAR COM</p><p>ADRENALECTOMIA. Se a lesão for maior que 4-5cm, provavelmente</p><p>é câncer.</p><p>Resumindo...</p><p>Tumor/Hiperplasia Adrenal Adrenalectomia uni/bilateral</p><p>Doença de Cushing Cirurgia transesfenoidal</p><p>Tumor Ectópico Depende da localização...</p><p>Incidentaloma Adrenal</p><p>Definição:</p><p>- NÓDULOS OU MASSAS SUPRARRENAIS (> 1CM) identificados</p><p>em exame de imagem feito por qualquer outro motivo.</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Principal causa: ADENOMA não funcionante</p><p>- Prevalência aumenta com idade</p><p>Abordagem:</p><p>(1) Funcionante x Não Funcionante</p><p>Por isso... Sempre investigar:</p><p> FEOCROMOCITOMA: metanefrinas e frações</p><p> HIPERCORTISOLISMO: cortisol pós 1mg dexa</p><p> Se HAS ou hipocalemia: investigar HIPERALDOSTERONISMO</p><p>com relação aldosterona/atividade da renina plasmática</p><p>(2) Benigno x Maligno</p><p>Fazer EXAME DE IMAGEM!</p><p>Ponto 1: TAMANHO DA LESÃO</p><p> Risco de malignidade se > 4cm</p><p>Ponto 2: CONTORNO DA LESÃO</p><p> Adenomas: regulares</p><p> Carcinomas: irregulares</p><p>Ponto 3: DENSIDADE DA LESÃO</p><p> Adenomas: < 10 HU</p><p> Carcinomas e feocromocitoma: > 25-30 HU</p><p>Ponto 4: WASH-OUT</p><p> Adenomas: > 60% de clareamento em 10 minutos</p><p> Carcinomas e feocromocitoma: < 60% de clareamento em 10</p><p>minutos</p><p>Tratamento:</p><p>CIRURGIA SE:</p><p> LESÃO > 4CM</p><p> LESÃO</p><p>FUNCIONANTE</p><p> SINAIS DE</p><p>MALIGNIDADE</p><p>Hiperplasia Adrenal Congênita</p><p>Conceitos:</p><p>- Distúrbio autossômico recessivo da esteroidogênese caracterizado</p><p>pela FALTA DE ALGUMA ENZIMA FUNDAMENTAL PARA A SÍNTESE DO</p><p>CORTISOL. A falta de cortisol leva a um aumento na liberação de</p><p>ACTH, que leva a hiperplasia da glândula e acúmulo de metabólitos</p><p>intermediários não alterados pela falta da enzima, como androgênios</p><p>e mineralocorticoides.</p><p>(*) A enzima faltante é a 21-HIDROXILASE em 90-95% dos casos.</p><p>Confirmar Hipercortisolismo</p><p>(2 exames alterados)</p><p>Dosar ACTH</p><p>↑ACTH ↓ACTH</p><p>TC adrenais RNM sela túrcica</p><p>Testar Eixo</p><p>(+) Doença</p><p>de Cushing</p><p>(-) Tumor</p><p>Ectópico</p><p>Cortisol ↑ACTH</p><p>HIPERPLASIA ADRENAL</p><p>Lembrando os principais hormônios</p><p>secretados por um adenoma de</p><p>adrenal...</p><p> 1º lugar: CORTISOL</p><p> 2º lugar: CATECOLAMINAS</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>PNMT</p><p>Fisiopatologia:</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- A apresentação vai depender da enzima que se encontra deficiente!</p><p>Destaque para a DEFICIÊNCIA DE 21-HIDROXILASE, que é a mais</p><p>importante. Nela, encontramos as seguintes formas de apresentação:</p><p> DEFICIÊNCIA GRAVE DA 21-HIDROXILASE:</p><p>CORTISOL</p><p>ALDOSTERONA</p><p> DESIDRATAÇÃO, VÔMITOS, PERDA DE PESO</p><p> 2ª SEMANA DE VIDA</p><p> VIRILIZAÇÃO GENITÁLIA AMBÍGUA (XX)</p><p> DEFICIÊNCIA “LEVE” DA 21-HIDROXILASE:</p><p>CORTISOL</p><p>ALDOSTERONA</p><p> DIAGNÓSTICO TARDIO</p><p> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM SOP</p><p>Aprofundando...</p><p>Forma Clássica Perdedora de Sal</p><p>- Corresponde a 75% dos casos. História típica A PARTIR DA SEGUNDA SEMANA</p><p>DE VIDA com desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, distúrbios do</p><p>ritmo cardíaco, cianose e dispneia. Sem tratamento, a criança costuma evoluir</p><p>para óbito. Costuma ser confundida com estenose pilórica.</p><p>Forma Apenas Virilizante</p><p>- Menino: normal ao nascimento, mas com sinais de PUBERDADE PRECOCE que</p><p>podem aparecer nos primeiros 6 meses. Se não diagnosticada, o fechamento</p><p>precoce das epífises pode determinar baixa estatura no adulto.</p><p>- Menina: já ao nascimento observamos HIPERTROFIA DO CLITÓRIS, graus</p><p>variados de FUSÃO LABIAL, desenvolvimento de SEIO UROGENITAL (vagina e</p><p>uretra numa abertura comum) e PSEUDO-HERMAFRODITISMO.</p><p>Forma Não-Clássica (de Aparecimento Tardio)</p><p>- NÃO OCORRE VIRILIZAÇÃO NAS MENINAS AO NASCIMENTO COMO</p><p>NA FORMA CLÁSSICA, MAS NA INFÂNCIA OU ADOLESCÊNCIA PODE</p><p>SIMULAR SOP. Essa é a forma que temos mais probabilidade de</p><p>encontrar na prova de CM.</p><p>Outras condições que entrariam no diagnóstico diferencial de</p><p>síndrome virilizante seriam o hirsutismo idiopático, síndrome de</p><p>resistência a insulina hiperandrogênica e os tumores ovarianos e</p><p>suprarrenais.</p><p>- Nesta outra causa de HAC, a DEFICIÊNCIA DE 11-BETA-HIDROXILASE</p><p>apresenta-se uma SÍNDROME VIRILIZANTEE, mas SEM PERDA DE SAL.</p><p>Pelo contrário, ocorre HIPERTENSÃO e HIPOCALEMIA, graças ao</p><p>ACÚMULO DE DESOXICORTISOL (DOC) que possui efeito</p><p>mineralocorticoide semelhante ao da aldosterona.</p><p>Diagnóstico</p><p>- AUMENTO DE 17-OH PROGESTERONA</p><p>- REDUÇÃO DE CORTISOL</p><p>- AUMENTO DA ATIVIDADE DA RENINA PLASMÁTICA</p><p>- HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA, ACIDOSE METABOLICA,</p><p>AUMENTO DE UREIA.</p><p>Tratamento:</p><p>- Insuficiência adrenal: repor GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona,</p><p>prednisona).</p><p> Glicocorticoide ↓ACTH ↓estímulo para hiperplasia e</p><p>síntese de andrógenos</p><p>- Hipoaldosteronismo: repor MINERALOCORTICOIDE</p><p>(fludrocortisona). Se RN desidratado: infundir CRISTALOIDE.</p><p>- Virilização: clitoroplastia e vulvoplastia são opções.</p><p>Feocromocitoma</p><p>Conceitos:</p><p>- NEOPLASIA/TUMOR DE CÉLULAS CROMOAFINS (medula adrenal e</p><p>paragangliomas) PRODUTOR DE CATECOLAMINAS</p><p> Tumor pequeno: secreção prioritária de adrenalina</p><p> Tumor grande: secreção prioritária de noradrenalina</p><p> Se extra-adrenal: secreção somente de NORADRENALINA,</p><p>pela ausência da enzima PNMT (feniletanolamina N-</p><p>metiltransferase), que converte noradrenalina em</p><p>adrenalina.</p><p>- RARA, distribuição igual entre homens e mulheres, IDADE ENTRE 30-</p><p>50 ANOS</p><p>- 90% DAS VEZES: BENIGNO, UNILATERAL E NA SUPRARRENAL</p><p>Etiologia:</p><p>- ESPORÁDICO (90%)</p><p>- HEREDITÁRIO (NEM 2)</p><p> NEM 2A: + CMT + HIPERPARA PRIMÁRIO</p><p> NEM 2B: + CMT + NEUROMAS + BIOTIPO MARFANOIDE</p><p>- SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU</p><p> + ANGIOMA RETINIANO + HEMANGIOBASTOMA CEREBELAR +</p><p>HIPERNEFROMA</p><p>- NEUROFIBROMATOSE HEREDITÁRIA TIPO 1</p><p> + NEUROFIBROMAS + MANCHAS CAFÉ COM LEITE</p><p>Consequências</p><p>INSUFICIÊNCIA ADRENAL</p><p>PERDA DE SAL</p><p>HIPERANDROGENISMO</p><p>HIPERPLASIA ADRENAL</p><p>FORMA CLÁSSICA</p><p>FORMA NÃO CLÁSSICA (TARDIA)</p><p>Diagnóstico Diferencial com ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO</p><p>Estenose hipertrófica = ALCALOSE + HIPOCALEMIA</p><p>Hiperplasia adrenal = ACIDOSE + HIPERCALEMIA</p><p>NORADRENALINA (10%) ADRENALINA (90%)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>-</p><p>Clínica:</p><p>- HAS PAROXÍSTICA</p><p>- PAROXISMOS DE SINTOMAS ADRENÉRGICOS: cefaleia, palpitações,</p><p>sudorese...</p><p>- HIPOTENSÃO POSTURAL</p><p>- PIORA COM BETABLOQUEADOR (estímulo concentra nos receptores alfa-1)</p><p>- HIPERGLICEMIA: catecolaminas são contrainsulínicos...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- (1) SUSPEITA CLÍNICA:</p><p> Paroxismos adrenérgicos</p><p> HAS resistente em jovem</p><p> História familiar positiva</p><p> Miocardiopatia dilatada</p><p> Hipertensão em cirurgias</p><p>- (2) BIOQUÍMICA CATECOLAMINAS/METANEFRINAS! As</p><p>metanefrinas são metabólitos das catecolaminas e são mais fidedignas!</p><p> METANEFRINAS FRACIONADAS PLASMÁTICAS.</p><p> Alta sensibilidade e baixa especificidade.</p><p> METANEFRINAS FRACIONADAS URINÁRIAS (!)</p><p> Alta sensibilidade e alta especificidade</p><p> Ácido vanilmandélico não é mais utilizado. Baixa sensibilidade.</p><p>- (3) IMAGEM:</p><p> TC DE ABDOME</p><p> Lesão hiperdensa (> 10 UH)</p><p> Captação de contraste</p><p> Wash-out tardio</p><p> RNM</p><p>DE ABDOME</p><p> Sinal hiperintenso em T2 e hipointenso em T1</p><p> CINTILOGRAFIA MIBG/PET-SCAN</p><p> Para localizar os tumores extra-adrenais</p><p> CATETERISMO VENOSO</p><p> Para suspeita alta com todos os exames negativos.</p><p> Usar em último caso.</p><p>Tratamento:</p><p>PRÉ-OPERATÓRIO</p><p>- Estimular ingesta de sal</p><p>- Primeiro: bloqueio alfa (+/- 14 dias)</p><p> Alfabloqueadores: fenoxibenzapina, prazosina, dexazosina</p><p>- Depois, se necessário (taquicardia): bloqueio beta</p><p>(bloqueio “alfabético” primeiro alfa, depois beta)</p><p>CIRURGIA</p><p>- ADRENALECTOMIA laparoscópica unilateral</p><p>- Anti-hipertensivos</p><p>PÓS-OPERATÓRIO</p><p>- Se hipertensão, são possibilidades:</p><p> Catecolaminas circulantes (1-3 semanas no pós-operatório)</p><p> Tumor residual</p><p> Dano renal</p><p>- Se hipotensão: pensar em hipovolemia</p><p>- Follow-up anual (não há consenso)</p><p>Regra dos 10</p><p>- EM 10% DOS CASOS PODEM SER</p><p> BILATERAIS</p><p> EXTRA-ADRENAIS [em 10% são no tórax]</p><p> EM PACIENTES JOVENS (< 20 anos)</p><p> MALIGNOS</p><p> SEM HAS ASSOCIADA</p><p> COM POSSIBILIDADE DE RECIDIVA</p><p> INCIDENTALOMAS</p><p>4. Paratireoides</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO:</p><p>- Osso = RISCO EM FOSFATO DE CÁLCIO</p><p>- Principal fonte de cálcio: ALIMENTO</p><p>Cálcio vem da alimentação é absorvido no intestino com ajuda da vitamina</p><p>D (ativada pelo rim) depositado no osso.</p><p>- PTH: TIRA O CÁLCIO DO OSSO E COLOCA NO SANGUE.</p><p>AS CAUSAS DE HIPERPARATIREOIDISMO...</p><p>PRIMÁRIO Adenoma Solitário (85%) ↑PTH | ↑Cálcio</p><p>SECUNDÁRIO Doença Renal Crônica</p><p>Hipovitaminose D</p><p>↑PTH | ↓Cálcio</p><p>Hiperparatireoidismo Primário</p><p>Causas:</p><p>- PRINCIPAL: ADENOMA SOLITÁRIO (80-85% dos casos)</p><p>A paratireoide que tem o adenoma não fica atrofiada, pois está trabalhando, mas as</p><p>outras atrofiam, poiso adenoma está fazendo todo o serviço...</p><p>- HIPERPLASIA</p><p>- CARCINOMA</p><p>Laboratório:</p><p>- ↑PTH</p><p>- ↑CÁLCIO</p><p>- ↓FÓSFORO</p><p>PTH</p><p>Ativa 1-α-</p><p>hidroxilase</p><p>Aumenta</p><p>reabsorção Ca e</p><p>excreta P</p><p>↑absorção de Ca P</p><p>↑reabsorção</p><p>óssea</p><p>↑ CÁLCIO</p><p>CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH:</p><p> ↑Reabsorção óssea</p><p> ↑Reabsorção renal de cálcio</p><p> Ativa 1-α-hidroxilase</p><p> ↑Excreção de Fósforo</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Clínica:</p><p>- Pode ser ASSINTOMÁTICO...</p><p>- Se houver sintomas: o principal é FRAQUEZA MUSCULAR.</p><p>Mialgia e artralgia também podem ocorrer.</p><p>- NEFROLITÍASE/NEFROCALCINOSE/DOENÇA RENAL CRÔNICA.</p><p>O excesso de cálcio se acumula na urina...</p><p>- DOENÇA ÓSSEA (OSTEOPOROSE/FRATURA/OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA).</p><p>- Pela hipercalcemia: POLIÚRIA, FRAQUEZA, ↓INTERVALO QT</p><p>Tratamento:</p><p>PARATIREOIDECTOMIA! Quando fazer?</p><p>(1) SINTOMÁTICO</p><p>(2) ASSINTOMÁTICO SE:</p><p>R: rim: Cl Cr < 60 ml/min ou nefrolitíase ou calciúria > 400 mg/24h</p><p>I: idade < 50 anos</p><p>C: cálcio > 1 mg/dl do limite superior normalidade</p><p>O: osso: osteoporose ou fratura prévia</p><p>Se houver indicação cirúrgica...</p><p>Tem que descobrir qual a paratireoide que está causando o problema!</p><p> FAZER ULTRASSOM + TC COM SESTAMIBI [padrão-ouro]</p><p>Se não houver indicação cirúrgica...</p><p>Não precisa descobrir!</p><p> FAZER ACOMPANHAMENTO!</p><p>Complicação pós-cirúrgica de um adenoma solitário:</p><p>- HIPOCALCEMIA</p><p>- LESÃO DE NERVO LARÍNGEO + ROUQUIDÃO É UMA POSSIBILIDADE</p><p>Quando eu tiro a paratireoide que tem o adenoma, as outras 3 paratireoides</p><p>remanescentes estão ainda meio “capengas”! Ficam meio lentas para secretar o PTH</p><p>nos próximos 3-5 dias!</p><p>Manejo da Hipercalcemia</p><p>Abordagem:</p><p>PASSO 1 CORRIGIR O VALOR DO CÁLCIO TOTAL</p><p> Opção 1: dosar o cálcio IONIZADO</p><p> Opção 2: calcular pela fórmula abaixo.</p><p>PASSO 2 IDENTIFICAR A ETIOLOGIA = DOSAR O PTH!</p><p>AS 3 GRANDES CAUSAS DE HIPERCALCEMIA...</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO PTH ALTO</p><p> Mais jovem, ambulatorial, melhor estado geral</p><p>NEOPLASIA (METÁSTASE, PTH-RP OU SÍMILE) PTH BAIXO +</p><p>“OSSO DOENTE”</p><p> Idoso, internado, pior estado geral</p><p> Mecanismos: (1) HIPERCALCEMIA HUMORAL (PTH-RP); (2)</p><p>METÁSTASE (hipercalcemia osteolítica local); (3) SÍNTESE DE</p><p>VITAMINA D ATIVA (calcitriol) por células cancerígenas,</p><p>principalmente doenças linfoproliferativas.</p><p>O PTH símile faz todo o serviço do PTH... Então, com muito cálcio no sangue, a</p><p>paratireoide interpreta que não precisa mais secretar PTH. Fica baixo... Esse é o</p><p>mecanismo mais cobrado em prova!</p><p>HIPERVITAMINOSE D PTH BAIXO + “OSSO SAUDÁVEL”</p><p> Doenças granulomatosas, uso exógeno/suplementação</p><p>Absorve muito cálcio e o PTH cai... Para diferenciar de neoplasia, aqui NÃO TEM LESÃO</p><p>ÓSSEA.</p><p>Tratamento Geral da HIPERCALCEMIA:</p><p>Tratamento Agudo</p><p>(1) HIDRATAÇÃO VENOSA</p><p>- SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA (SF/RL) 300 ML/HORA (2-4</p><p>LITROS/DIA) mantendo débito urinário de 100-150ml/hora. Cuidado com</p><p>cardiopatas.</p><p>FUROSEMIDA: dose não padronizada. Usar somente depois de restaurada a</p><p>volemia para controle hídrico! Ou seja, somente se indícios de hipervolemia!</p><p>(2) INIBIDORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA</p><p>EXERCEM EFEITO MAIS SUSTENTADO EM 24-48H</p><p>- BIFOSFONATOS:</p><p> ZOLEDRONATO (ÁCIDO ZOLEDRÔNICO): é o agente de</p><p>primeira escolha pela potência mais elevada que o pamidronato e</p><p>pelo tempo de administração mais conveniente (5-15 minutos x 2</p><p>horas). A dose usual é de 4-8mg IV em 15 minutos.</p><p> PAMIDRONATO: bastante comum no nosso meio, utilizado na</p><p>dose de 30-90mg IV, em 2 horas. O efeito da droga permanece em</p><p>média por 15 dias e a dose não deve ser repetida durante, pelo</p><p>menos, 7 dias.</p><p>(*) A necrose avascular da mandíbula foi descrita como efeito adverso do uso</p><p>crônico de bifosfonatos, principalmente intravenosos, sendo o zoledronato o</p><p>mais associado. O risco parece maior em pacientes com higiene oral precária e</p><p>com próteses mal adaptadas.</p><p>- DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do</p><p>fator-kB (RANKL) dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. É o agente</p><p>antirreabsortivo mais potente disponível. Já era utilizado no tratamento da</p><p>osteoporose e recentemente foi aprovado para o tratamento da hipercalcemia.</p><p>A dose é de 120mg SC, podendo ser repetida.</p><p>EXERCE EFEITO MAIS IMEDIATO, PORÉM RÁPIDO</p><p>- CALCITONINA: peptídeo hormonal de efeito oposto ao PTH</p><p>(hipocalcemiante) por inibir os osteoclastos e aumentar a excreção renal de</p><p>cálcio. A dose é de 2-8U/kg, IV, IM ou SC a cada 6-12 horas. O INÍCIO DE AÇÃO</p><p>É RÁPIDO – em torno de 4 horas – porém o seu EFEITO É LIMITADO (redução</p><p>de 1-2mg/dl) e TRANSITÓRIO (24-48h) por conta do desenvolvimento de</p><p>TAQUIFILAXIA. Assim, a maior utilidade seria nas hipercalcemias mais graves,</p><p>junto com a hidratação venosa, enquanto se espera por um efeito mais</p><p>sustentado dos bifosfonatos, que só iniciam sua ação 24-48h após a infusão.</p><p>(3) GLICOCORTICOIDES EM CASOS ESPECÍFICOS</p><p>- GLICOCORTICOIDES: úteis apenas nos casos de MALIGNIDADES (efeito</p><p>antitumoral no mieloma, leucemia e doença de Hodgkin) e DOENÇAS QUE</p><p>CURSAM COM AUMENTO DE VITAMINA D (intoxicação exógena, doenças</p><p>granulomatosas, linfoma). Atuam aumentando a excreção renal de cálcio e</p><p>reduzindo sua absorção intestinal. A droga padrão é a PREDNISONA, 40-</p><p>100mg/dia, em 4 doses.</p><p>(4) AVALIAR REFRATARIEDADE</p><p>- HEMODIÁLISE: último recurso, sobretudo naqueles em que a hidratação</p><p>vigorosa não é possível.</p><p>- FOSFATO VENOSO: nos casos em que não é possível a hemodiálise, é a</p><p>última da última alternativa. Risco altíssimo de hipocalcemia.</p><p>Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal – albumina paciente)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Hiperparatireoidismo Secundário</p><p>Etiologia:</p><p>- Hipovitaminose D</p><p>- Doença renal crônica (osteíte fibrosa cística)</p><p>Na prática, fica fácil diferenciar, mas na prova é diferente!</p><p>Laboratório:</p><p>- ↑PTH</p><p>- ↓CÁLCIO</p><p>Como Diferenciar?</p><p>Hipovitaminose D ↓FOSFATO</p><p>Doença renal crônica ↑FOSFATO</p><p>Osteíte Fibrosa Cística</p><p>- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um quelante de</p><p>cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da absorção de cálcio). Ou</p><p>seja, são 2 mecanismos gerando a HIPOCALCEMIA. A consequência é uma</p><p>ELEVAÇÃO DO PTH.</p><p>- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para</p><p>consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta</p><p>fechar o buraco, mas não</p><p>tem cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA).</p><p>Diagnóstico:</p><p>- FOSFATO ALTO</p><p>- CÁLCIO BAIXO</p><p>- CALCITRIOL BAIXO</p><p>- PTH ALTO</p><p>Achados Característicos:</p><p>- REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE</p><p>- TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA)</p><p>- CRÂNIO EM SAL E PIMENTA</p><p>- COLUNAS EM RUGGER-JERSEY</p><p>Tratamento:</p><p>G3 (TFG: 30-59)</p><p>- RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA (800-1000mg/dia)</p><p>G4/G5 (TFG: 15-29/< 15)</p><p>- QUELANTES DE FOSFATO (carbonato de cálcio ou sevelamer)</p><p>- Se calcifilaxia/cálcio > 9,5: optar pelo SEVELAMER</p><p>- CALCITRIOL: se fosfato normal + vitamina D baixa (somente nessa</p><p>situação)</p><p>- Calciomimético: CINACALCET</p><p>REFRATÁRIO?</p><p>- PARATIREOIDECTOMIA, se:</p><p> NÍVEIS PERSISTENTES DE ↑PTH</p><p> HIPERCALCEMIA (SECREÇÃO AUTÔNOMA) </p><p>HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO</p><p>Hipoparatireoidismo</p><p>Quais seriam as consequências, então, de ↓PTH:</p><p> HIPOCALCEMIA</p><p> HIPERFOSFATEMIA</p><p>É o que ocorre no hipoparatireoidismo...</p><p>Etiologia:</p><p>(1) PRIMÁRIO:</p><p>- Causas: RETIRADA OU LESÃO CIRÚRGICA DA GLÂNDULA, RT</p><p>CERVICAL, AUTOIMUNES, etc.</p><p>- Clínica: sinais de HIPOCALCEMIA</p><p> PARESTESIAS, CÃIBRAS,</p><p>ESPASMOS; TETANIA</p><p>CHVOSTEK e TROSSEAU</p><p> CALCIFICAÇÕES</p><p>(NEFROCALCINOSE, SÍNDROME DE FAHR): em quadros mais</p><p>crônicos, lembre que o fosfato elevado se liga ao cálcio e se deposita</p><p>nos tecidos, gerando calcificação dos mesmos. Exemplo: nos rins =</p><p>nefrocalcinose; nos gânglios da base = síndrome de Fahr</p><p> ALTERAÇÕES INTERVALO QT</p><p> CONVULSÕES E COMA</p><p>- Diagnóstico: CÁLCIO < 8,5 + HIPERFOSFATEMIA + PTH < 10</p><p>- Tratamento: REPOR CÁLCIO</p><p> Agudo: GLUCONATO DE CÁLCIO 1-2g IV</p><p> Crônico: CARBONATO DE CÁLCIO (1-3g/dia de cálcio</p><p>elementar) + VITAMINA D 25.000 – 1000.000UI/dia e/ou</p><p>CALCITRIOL 0,25 – 1,0 µg/dia. É MUITO cálcio! Mesmo doses altas</p><p>de carbonato de cálcio não são suficientes e por isso você acrescenta</p><p>vitamina D (doses elevadas também) e/ou calcitriol.</p><p>(2) FUNCIONAL (↓MG)</p><p>- Causa: ALCOOLISMO E DESNUTRIÇÃO</p><p>- Diagnóstico: MESMOS SINTOMAS + HIPOMAGNESEMIA,</p><p>HIPOCALCEMIA, HIPOCALEMIA E HIPOFOSFATEMIA</p><p>- Tratamento: REPOSIÇÃO DE MAGNÉSIO</p><p>(3) PSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO</p><p>- Causas: RESISTÊNCIA AO PTH (hereditário)</p><p>- Clínica: HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA + AUMENTO DE PTH (></p><p>65)</p><p> PHP tipo I: SÍNDROME DE ALBRIGHT (IA)</p><p> PHP tipo II: RARO</p><p>- Tratamento: REPOSIÇÃO DE CÁLCIO</p><p>NÃO ESQUEÇA DAS CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH:</p><p> ↑Reabsorção óssea</p><p> ↑Reabsorção renal de cálcio</p><p> Ativa 1-α-hidroxilase</p><p> ↑Excreção de fosfato</p><p>Risco do tratamento HIPERCALCIÚRIA!</p><p> Ficar atento!</p><p> Pode ser tratado com diurético TIAZÍDICO.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>5. Doenças do Metabolismo Ósseo</p><p>Raquitismo e Osteomalácia</p><p>Relembrando conceitos...</p><p>PTH - Estimula reabsorção óssea</p><p>- Ativa vitamina D</p><p>- Reabsorve cálcio</p><p>Vitamina D - Estimula absorção intestinal de cálcio e fósforo</p><p>Cálcio e Fósforo - Matéria-prima para formação óssea**</p><p>(**) O TURN-OVER ÓSSEO PASSA POR 4 ETAPAS:</p><p> REABSORÇÃO (osteoblasto)</p><p> FORMAÇÃO DA MATRIZ (osteoclasto)</p><p> MINERALIZAÇÃO (osteoclasto)</p><p> DIFERENCIAÇÃO dos osteoblastos em osteócitos</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- Distúrbios da MINERALIZAÇÃO ÓSSEA</p><p>Etiologia:</p><p>- DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO (VITAMINA D), FÓSFORO OU FOSFATASE</p><p>ALCALINA (HIPOFOSFATASIA)</p><p>- Essa deficiência pode ser ADQUIRIDA (baixa ingesta, síndrome disabsortiva,</p><p>etc) ou CONGÊNITA</p><p>Consequências Clínicas:</p><p>- FRATURAS POR FRAGILIDADE</p><p>- DORES DIFUSAS</p><p>- FRAQUEZA MUSCULAR</p><p>- SÍNDROME DE IMOBILIDADE E SUAS CONSEQUÊNCIAS</p><p>OSTEOMALÁCIA Desmineralização do osso CORTICAL E TRABECULAR</p><p>RAQUITISMO</p><p>Desmineralização da PLACA EPIFISÁRIA, que gera como</p><p>consequências:</p><p>- ATRASO DO CRESCIMENTO (baixa estatura)</p><p>- ATRASO NO FECHAMENTO DAS FONTANELAS</p><p>- DEFORMIDADE NOS OSSOS LONGOS</p><p>- DEFORMIDADES DA COLUNA (ROSÁRIO</p><p>RAQUÍTICO)</p><p>- COMPROMETIMENTO DA DENTIÇÃO</p><p>Achados Radiológicos Característicos:</p><p>- Raquitismo: “OSSO EM TAÇA” (placa epifisária</p><p>mais “alargada”)</p><p>- Osteomalácia: “ZONAS DE LOOSER” (regiões</p><p>perpendiculares de radiotransparência)</p><p>Tratamento:</p><p>- DEPENDE DA CAUSA REPOR O QUE ESTÁ FALTANDO (cálcio, fósforo,</p><p>vitamina D, fosfatas alcalina sob a forma de alfa-afostase)</p><p>Doença de Paget Óssea</p><p>Definição:</p><p>- Distúrbio focal do metabolismo ósseo</p><p>que cursa com ↑REMODELAMENTO DO</p><p>OSSO.</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Principalmente HOMENS > 55 anos</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- ↑Atividade de osteoclastos atividade de osteoblastos </p><p>remodolamento ósseo desorganizado CRESCIMENTO ÓSSEO</p><p>EXCESSIVO.</p><p> Localizado: MONOSTÓTICA | Difuso: POLIOSTÓTICA</p><p>Por que isso acontece? POUCO SE SABE, mas suspeita-se que exista papel</p><p>de fatores GENÉTICOS e AMBIENTAIS (principalmente infecção VIRAL).</p><p>Clínica:</p><p>- Maioria ASSINTOMÁTICOS</p><p>- Dor, DEFORMIDADES, FRATURA, ARTROSE, COMPRESSÃO</p><p>NERVOSA (PERDA AUDITIVA...)</p><p>- É causa de IC DE ALTO DÉBITO (por aumento da demanda óssea)</p><p>Laboratório:</p><p>- CÁLCIO E FÓSFORO NORMAIS + ↑FOSFATASE ALCALINA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- CLÍNICO-LABORATORIAL + IMAGEM</p><p>(RX/cintilografia)</p><p>Tratamento:</p><p>- SE SINTOMAS OU DOENÇA ATIVA (imagem positiva, aumento de FA)</p><p> Primeira opção: ÁCIDO ZOLEDRÔNICO 5mg IV</p><p> Segunda opção: CALCITONINA</p><p>Aprende aí...</p><p>CÁLCIO FOSFATO</p><p>HIPERPARA Alto Baixo</p><p>HIPOPARA Baixo Alto</p><p>INTOX. VIT. D Alto Alto</p><p>DEF. VIT. D Baixo Baixo</p><p>Distúrbios do Fosfato</p><p>HIPO (< 2,5) HIPER (> 4,5)</p><p>MECANISMO Glicólise Lise celular</p><p>CAUSA Hiperpara 1º</p><p>Deficiência Vit.D</p><p>Cetoacidose + INS</p><p>Hipopara 1º</p><p>Intox. Vit. D</p><p>Trauma/IR</p><p>TRATAMENTO KHPO4 IV 24h SF0,9% + diálise</p><p>Distúrbios do Magnésio</p><p>HIPO (< 1,5) HIPER</p><p>MECANISMO “Vai com K” Renal ou ingestão</p><p>CAUSA Diarreia</p><p>Alcoolismo</p><p>“Fome óssea”</p><p>DRC</p><p>Tratamento eclampsia</p><p>Iatrogenia</p><p>No RX de lombar, encontramos:</p><p>Espessamento da cortical superior e</p><p>inferior aspecto de “MOLDURA”</p><p>Imagem: danielsoutoortopedista.com.br</p><p>OSSO EM TAÇA</p><p>Z. LOOSER</p><p>Imagem: sciencedirect.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Inibe</p><p>6. Hipófise e Hipotálamo</p><p>Entendendo o eixo:</p><p>HIPOTÁLAMO ADENO-HIPÓFISE</p><p>GHRH GH</p><p>GnRH FSH/LH</p><p>TRH TSH</p><p>CRH ACTH</p><p>DOPAMINA (-) PROLACTINA</p><p>NEURO-HIPÓFISE ADH/OCITOCINA</p><p>Hipopituitarismo</p><p>Etiologia:</p><p>- Principal: ADENOMA HIPOFISÁRIO</p><p>- Outras: doenças infiltrativas, síndrome de Sheehan (necrose hipofisária</p><p>pós-parto), apoplexia hipofisária, etc.</p><p>- Causas hipotalâmicas: mais raro, mas atenção ao detalhe haverá</p><p>hipopituitarismo completo, mas com HIPERPROLACTINEMIA, visto que a</p><p>dopamina deixa de ser produzida para inibir a prolactina.</p><p>Clínica:</p><p>Segue a sequência:</p><p>GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PROLACTINA</p><p>GH Crianças: baixa estatura</p><p>Adultos: perda de força, perda de massa</p><p>óssea</p><p>FSH/LH Crianças: atraso puberal</p><p>Adultos: hipogonadismo</p><p>TSH Hipotireoidismo</p><p>ACTH Insuficiência adrenal secundária</p><p>PROLACTINA Incapacidade de amamentar</p><p>(atenção para síndrome de Sheehan)</p><p>+ Efeito de massa</p><p>(se tumor)</p><p>Cefaleia: costuma ser de característica</p><p>trigeminal: peri-orbitária, com sintomas</p><p>autonômicos, excruciante, unilateral...</p><p>Alteração visual por compressão de quiasma</p><p>óptico</p><p>Diagnóstico:</p><p>- LABORATÓRIO/BIOQUÍMICA +</p><p>- IMAGEM (RNM SELA TÚRCICA)</p><p>Tratamento:</p><p>- REPOSIÇÃO HORMONAL. Alguns detalhes:</p><p> GH: reposição é controversa em adultos. A clínica é muito inespecífica e a</p><p>reposição não é isenta de riscos, como neoplasia (por estímulo celular)</p><p> Hipotireoidismo central: avaliar insuficiência adrenal antes de repor</p><p>levotiroxina. Com a levotiroxina você aumenta o consumo de cortisol e piora</p><p>ou desencadeia os sintomas. Primeiro repõe glicocorticoide e depois a</p><p>levotiroxina!</p><p>Hiperprolactinemia</p><p>Etiologia:</p><p>- Principal: FARMACOLÓGICA</p><p>- Segunda: PROLACTINOMA</p><p> Fisiológicas: gravidez, lactação, estresse</p><p> Drogas: ANTI-PSICÓTICOS, ANTIDEPRESSIVOS,</p><p>METOCLOPRAMIDA, ANTAGONISTAS H2</p><p> Patológicas: ADENOMA HIPOFISÁRIO (PROLACTINOMA),</p><p>ACNF (adenoma hipofisário clinicamente não funcionante),</p><p>HIPOTIREOIDISMO*</p><p>ARMADILHAS!</p><p>EFEITO HASTE COMPRESSÃO DA HASTE HIPOFISÁRIA PELO</p><p>TUMOR (inclusive ACNF), não deixando que a dopamina passe do hipotálamo</p><p>até a hipófise, que fica liberada para produzir a prolactina.</p><p>MACROPROLACTINEMIA PRL + IGG. PACIENTE NÃO TEM CLÍNICA!</p><p>A macroprolactina é a prolactina ligada a uma IGG (formando uma</p><p>macromolécula). O método laboratorial não diferencia da PRL normal. É como</p><p>se fosse um falso positivo. Nesses casos, fazemos um preparo do soro com</p><p>POLIETILENOGLICOL, que separa as moléculas e identifica a PRL biologicamente</p><p>ativa.</p><p>EFEITO GANCHO MACROADENOMA + AUMENTO DISCRETO DA</p><p>PRL.</p><p>É tanta molécula de prolactina circulante, que o método laboratorial não</p><p>consegue contabilizar de forma correta. Como resolver? DILUINDO O SANGUE</p><p>DO PACIENTE.</p><p>DOPAMINA PROLACTINA</p><p>HIPERPROLACTINEMIA!</p><p>(*) TRH EM NÍVEIS MUITO ELEVADOS PODEM ESTIMULAR A</p><p>PRODUÇÃO DE PROLACTINA!</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Diagnóstico:</p><p>- DOSAGEM DE PRL +</p><p>- RNM DE SELA TÚRCICA</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- GALACTORREIA, HIPOGONADISMO*, OSTEOPOROSE</p><p>* A prolactina em níveis muito elevados inibe a secreção de GnRH</p><p>Tratamento:</p><p>- Tratar a causa base</p><p>- Prolactinoma = AGONISTA DOPAMINÉRGICO (CABERGOLINA ou</p><p>bromocriptina). É o TRATAMENTO DE ESCOLHA SEMPRE, mesmo se o</p><p>tumor estiver gerando sintomas compressivos!</p><p>- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL somente se:</p><p> REFRATÁRIOS</p><p> MACROPROLACTINOMA (> 3CM) + DESEJO DE GESTAÇÃO</p><p>- RADIOTERAPIA: último recurso</p><p>Acromegalia</p><p>Definição:</p><p>- Adenoma hipofisário produtor de GH</p><p>Clínica:</p><p>As consequências são...</p><p>- Crianças = GIGANTISMO</p><p>- Adultos = AUMENTO DE EXTREMIDADES, ALTERAÇÕES</p><p>CRANIOFACIAIS, ARTRALGIA, HVE, tendência a DIABETES, APNEIA DO</p><p>SONO</p><p>Riscos:</p><p>- EVENTOS CARDIOVASCULARES</p><p>- CA COLORRETAL</p><p>- NÓDULOS DE TIREOIDE</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Rastreio: DOSAGEM DE GH e IGF-1</p><p> GH < 0,4 e IGF1 normal = descartado</p><p> GH > 0,4 e/ou IGF1 aumentado = TOTG COM DOSAGEM DE GH E</p><p>IGF1 (0, 30, 60, 90, 120): diagnóstico feito se NÃO HOUVER</p><p>SUPRESSÃO DE GH seguir o protocolo com RNM DE SELA</p><p>TÚRCICA</p><p>Tratamento:</p><p>- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL</p><p>- Não curou ou não pode: ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA</p><p>- Terceira linha: RADIOTERAPIA OU PEGVISOMANT (antagonista do</p><p>receptor periférico do GH)</p><p>7. Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM)</p><p>Conceitos:</p><p>- Síndromes neoplásicas herdadas que envolvem múltiplas glândulas</p><p>- Padrão AUTOSSÔMICO DOMINANTE (risco de 50% em parentes de</p><p>1º grau)</p><p>Tipos:</p><p>- NEM 1: HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO, HIPÓFISE ANTERIOR E</p><p>PÂNCREAS</p><p>- NEM 2A: CMT, FEOCROMOCITOMA E HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO</p><p>- NEM 2B: CMT, FEOCROMOCITOMA E NEUROMAS MUCOSOS E/OU</p><p>MARFAN</p><p>NEM 1</p><p>- Gene MEN1 (supressor tumoral)</p><p>- HIPERPARATIREOIDISMO (95-100%)</p><p> Acomete pacientes mais jovens (diferente do esporádico)</p><p> Etiologia: hiperplasia (principal) > adenoma (principal no</p><p>esporádico)</p><p>- TUMORES ENTEROPANCREÁTICOS (75-80%)</p><p> Gastrinoma (40%), não funcionantes (20%), insulinoma</p><p>(10%)</p><p> Geralmente MULTIFOCAIS com maior potencial de</p><p>malignização</p><p>- TUMORES HIPOFISÁRIOS (15-20%)</p><p> Prolactinoma (60%)</p><p> Somatotropinoma (15%)</p><p> Adenoma clinicamente não funcionante (10%)</p><p> São maiores e mais precoces!</p><p>OUTRAS MANIFESTAÇÕES PRESENTES: ANGIOFIBROMA FACIAL,</p><p>COLAGENOMA, LIPOMA...</p><p>NEM 2</p><p>- Mutação no PROTO-ONCOGENE RET</p><p>- NEM 2A é mais comum = 95% dos casos de NEM 2</p><p>- CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE (> 95%)</p><p> Costuma ser MULTICÊNTRICO</p><p>- FEOCROMOCITOMA (40-60%)</p><p> Benigno e pode ser BILATERAL</p><p>- NEM 2A: hiperparatireoidismo primário está presente em 10-20%</p><p>- NEM 2B: neuromas e hábitos marfanoides estão presentes em > 98%</p><p>Entendendo as funções do GH:</p><p>- CRESCIMENTO E SÍNTESE PROTEICA (via IGF-1)</p><p>- Mudança no metabolismo energético (AUMENTA</p><p>RESISTÊNCIA INSULÍNICA E LIPÓLISE)</p><p>Imagem: lecturio.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Instabilidade Hemodinâmica/Choque</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>BAIXA PERFUSÃO TECIDUAL!</p><p>Choque não é sinônimo de hipotensão! Exemplo: paciente cirrótico, que é</p><p>naturalmente vasodilatado, pode ter uma PA de 80x60 sem estar chocado. O</p><p>organismo se habituou a trabalhar com essa pressão! Exemplo oposto: paciente</p><p>hipertenso crônico mal tratado com PAs de 230. Se baixar a PA desse paciente para</p><p>110, ele choca! Mesmo com uma PA normal... O organismo não está adaptado a esse</p><p>nível de PA. Por isso o conceito é baixa perfusão tecidual!</p><p> PERFUSÃO = DÉB. CARDÍACO (DC) x RESIST. VASCULAR PERIFÉRICA (RVP)</p><p> DC = VOLUME SISTÓLICO (VS) + FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC)</p><p> RVP = ARTERÍOLAS</p><p>Para entender o estado de hipoperfusão, existe essa fórmula. A pressão de perfusão é</p><p>dependente do DC e da RVP. O DC depende do volume de sangue e da bomba (coração)</p><p>íntegra. A RVP depende das arteríolas, que contraem ou dilatam para definir para onde</p><p>o sangue vai. Então, toda vez que o DC cair, a</p><p>RVS aumenta para compensar, e vice-versa.</p><p>Classificação:</p><p>O grande e primeiro divisor de águas é o</p><p>débito cardíaco!</p><p>HIPODINÂMICO (↓DC E ↑RVP)</p><p>- HIPOVOLÊMICO: hemorragia, diarreia, desidratação...</p><p>- CARDIOGÊNICO: IAM, miocardite, endocardite, valvulopatia...</p><p>- OBSTRUTIVO: TEP, tamponamento, pneumotórax hipertensivo...</p><p>Ou é falta de volume (choque hipovolêmico) ou é falta de bomba (choque</p><p>cardiogênico)! É só olhar para a fórmula! Mas existem situações de exclusão: bomba e</p><p>volume normais, mas há obstrução. Alguém de fora da fórmula não deixa o coração</p><p>jogar esse sangue para frente, que é o caso do choque obstrutivo.</p><p>HIPERDINÂMICO (↑DC E ↓RVP)</p><p>- DISTRIBUTIVO: sepse, anafilaxia, choque neurogênico, insuficiência adrenal...</p><p>No choque hiperdinâmico, as arteríolas estão extremamente vasodilatadas e não</p><p>conseguem distribuir o fluxo sanguíneo. É o chamado choque distributivo. O grande</p><p>exemplo que temos é a sepse.</p><p>Para diferenciar cada um deles...</p><p>EXAME FÍSICO!</p><p>Como fazer a diferenciação pelo exame físico? Simples... O paciente que tem um ↓DC</p><p>normalmente tem pulsos mais finos, está hipotenso, tem extremidades frias, pálidas...</p><p>O paciente hiperdinâmico está com o pulso acelerado, extremidades quentes,</p><p>avermelhadas, pois está vasodilatado, com débito aumentado... Então, com a avaliação</p><p>de extremidades você já consegue um bom parâmetro!</p><p>MONITORIZAÇÃO OXI-HEMODINÂMICA!</p><p>Como o exame físico pode não ser tão confiável, surgiu a monitorização oxi-</p><p>hemodinâmica. Aqui já entra o papel do médico intensivista, que vai nos dizer com</p><p>precisão se o problema está no volume, na bomba, na arteríola...</p><p>CATETER DE SWAN-GANZ</p><p>OU DE ARTÉRIA</p><p>PULMONAR</p><p>É pouco utilizado hoje em dia,</p><p>mas foi fundamental pra o</p><p>diagnóstico do paciente chocado.</p><p>Passamos esse cateter</p><p>puncionando uma veia profunda,</p><p>como a V. Jugular direita. Vamos</p><p>ver como funciona a</p><p>monitorização hemodinâmica e</p><p>depois a oximétrica para</p><p>entender melhor...</p><p>1.1. AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA</p><p>ÁTRIO DIREITO = VOLEMIA</p><p>(PVC: 5MMHG)</p><p>Na hora que passar o cateter, a primeira estrutura que temos de importância é o AD.</p><p>E é justamente o AD que recebe todo o volume do retorno venoso. Então, esse AD</p><p>nos dá informações sobre a volemia do paciente! A pressão que vamos identificar no</p><p>AD é chamada de PVC (pressão venosa central), cujo valor fisiológico fica em torno</p><p>de 5mmHg. Está longe de ser um parâmetro perfeito, pois pode ser influenciada por</p><p>insuficiência cardíaca, por exemplo, mas vamos guardar para a prova que ela é um</p><p>importante parâmetro de volemia!</p><p>ARTÉRIA PULMONAR = PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR</p><p>(PAP: 20MMHG)</p><p>Quando continuamos com o cateter e passamos pelo AD, VD, chegamos na A.</p><p>pulmonar. A informação = aqui é simples: é a pressão na própria artéria pulmonar. É</p><p>uma pressão que fica em torno de 20mmHg.</p><p>ÁTRIO ESQUERDO = CONGESTÃO PULMONAR</p><p>(PCAP OU POAP: 12MMHG)</p><p>E não acaba na artéria pulmonar... Na ponta desse cateter existe um balonete. Com</p><p>uma seringa, conseguimos insuflá-lo. Depois de insuflado, vamos caminhando com</p><p>o cateter e esse balonete insuflado. E não vai chegar uma hora que esse balonete</p><p>pode bater e entupir algum vaso? Vai... E é justamente esse o objetivo! Mas isso</p><p>acontece em um ramo bem distal, bem pequeno do</p><p>leito pulmonar e não vai</p><p>acontecer nada grave... Quando isso acontece, existe um transdutor nesse balonete</p><p>que detecta o sangue que bate nele de forma retrógrada. E de onde vem esse</p><p>sangue? Do átrio esquerdo! Então, nesse momento nós temos uma noção da pressão</p><p>no AE e também da congestão pulmonar. Como é pressão no capilar, guardamos</p><p>como PCap, ou então, como PoAP (pressão de oclusão da artéria pulmonar). O valor</p><p>que guardamos é 12mmHg.</p><p>DÉBITO CARDÍACO (DC): 5L/MINUTO.</p><p>ÍNDICE CARDÍACO (IC): 3-4L/MINUTO/M2</p><p>E através desse mesmo cateter conseguimos quantificar o DC do paciente, que deve</p><p>ser de 5 litros/minuto. Só que quando falamos de ‘hemodinâmica’, o termo mais</p><p>utilizado costuma ser o ‘índice cardíaco’, que quantifica o débito cardíaco de acordo</p><p>com a superfície corpórea. O valor normal é de 3-4 litros/minuto/m2. Fica fácil de</p><p>guardar... É 3-4-5. Indíce: 3-4. Débito: 5. Essa é a função cardíaca!</p><p>ÍNDICE DE RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (IRVS): ALTO/BAIXO</p><p>E podemos obter ainda o índice da resistência vascular sistêmica! Nunca apareceu</p><p>em prova o valor absoluto... Nem intensivista guarda isso. O que aparece em prova</p><p>é ‘alto’ ou ‘baixo’ e é isso que temos que guardar.</p><p>ENTÃO...</p><p>- VOLEMIA: PVC</p><p>- A. PULMONAR: PAP</p><p>- CONGESTÃO: PCAP</p><p>- DÉBITO: DC/IC</p><p>- OXIMETRIA: SVO2</p><p>ALTERNATIVAS</p><p>- ECO, USG POINT-OF-CARE, VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE PULSO (DPP),</p><p>PAM INVASIVA...</p><p>Como é que vamos avaliar o débito de alguém sem o Swan-Ganz? Geralmente</p><p>utilizamos o ecocardiograma... Sem esse cateter, também podemos fazer provas</p><p>para ver se esse paciente está hipovolêmico ou não... É a avaliação da pressão de</p><p>pulso do paciente entre a inspiração e expiração. Se houver uma diferença grande é</p><p>porque ainda cabe volume para esse paciente! Vamos entender melhor adiante!</p><p>SWAN-GANZ TEM ENTRADO EM DESUSO.</p><p>Indicações práticas atuais:</p><p>- Choque de etiologia indefinida;</p><p>- Suspeita de hipertensão arterial pulmonar;</p><p>- Choque cardiogênico grave.</p><p>@ casalmedresumos</p><p>Paciente GRAVE = pensar em 3 CONTEXTOS:</p><p>1) INSTABILIDADE HEMODINÂMICA/CHOQUE</p><p>2) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA</p><p>3) ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA</p><p>Terapia Intensiva @ casalmedresumos</p><p>O QUE PODE GERAR O CHOQUE?</p><p>- “OBSTRUÇÃO NO CAMINHO”</p><p>- “CORAÇÃO NÃO FUNCIONA”</p><p>- “NÃO TEM SANGUE”</p><p>- “NÃO DISTRIBUI BEM”</p><p>TAMBÉM EXISTE A POSSIBILIDADE DE CHOQUE MISTO!</p><p>Imagem: saudeexperts.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>DIFERENCIANDO CADA UM DOS CHOQUES...</p><p>PARA DIFERENCIAR CARDIOGÊNICO E HIPOVOLÊMICO...</p><p>Olhar para as PRESSÕES!</p><p> Se ↑ = cardiogênico.</p><p> Se ↓ = hipovolêmico</p><p>Se estamos diante de um paciente chocado, o grande divisor de águas é olhar para o</p><p>débito dele. É assim que caracterizamos os dois grupos: choque hipodinâmico e</p><p>hiperdinâmico. Vamos começar pelo hipodinâmico... Setinha para baixo nos dois</p><p>principais, que são o cardiogênico e o hipovolêmico. Lembre que no obstrutivo, bomba,</p><p>volume e arteríolas estão normais! E não precisa gravar isso: se o DC está diminuído, a</p><p>RVS está aumentada! São sempre contrários! E como vamos diferenciar o cardiogênico</p><p>do hipovolêmico? Repare... Se tem problema na bomba, sinal de que o coração está</p><p>ruim... Coração ruim é coração que se sobrecarrega... Se ele está sobrecarregado, as</p><p>pressões se elevam! Aumenta PVC e aumenta PCap. No hipovolêmico, não há volume!</p><p>Quem não tem volume não tem pressão! As pressões ficam baixas... Essa é a grande</p><p>diferença!</p><p>CUIDADO!</p><p>IAM DE VD: PVC ↑ + PCAP normal!</p><p>Agora... Dentro do cardiogênico existe um tipo especial. É a situação em que existe uma</p><p>insuficiência especificamente do ventrículo direito! Quando temos um infarto de VD,</p><p>‘não altera nada para frente dele, mas sim para trás’. Quem sofre é VD, AD, jugular...</p><p>Por isso, aqui ocorre aumento de PVC! Mas a PCap, que fica ‘para frente’, no capilar,</p><p>fica normal... Só vai ter aumento das pressões no lado direito! O lado esquerdo não</p><p>tem nada a ver...</p><p>CUIDADO COM O CHOQUE OBSTRUTIVO!</p><p> Tamponamento = semelhante ao choque cardiogênico</p><p> TEP = semelhante ao IAM de VD</p><p>Vamos pensar nos choques obstrutivos sempre por exclusão! Mas vamos guardar o</p><p>seguinte: existe o choque que obstrui as duas câmaras. Nessa situação, vai parecer que</p><p>o paciente tem um choque cardiogênico. É o que ocorre no tamponamento cardíaco...</p><p>Como diferenciar? Só pela hemodinâmica fica difícil... Vamos ter que ver pela história!</p><p>História de pericardite, ECO com derrame pericárdico... Da mesma forma, se tiver um</p><p>paciente com TEP, só o lado direito vai ficar sobrecarregado... O lado esquerdo fica</p><p>normal! Vai parecer muito com o IAM de VD! A hemodinâmica vai ser semelhante...</p><p>PRINCIPAL CHOQUE HIPERDINÂMICO DISTRIBUTIVO: SEPSE!</p><p>Atenção = AS PRESSÕES DEPENDEM DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA!</p><p> Se já feita: normais</p><p> Se não feita: ↓</p><p>Toda vez que encontrarmos um paciente chocado, mas com débito cardíaco elevado,</p><p>extremidades mais quentes, mais vermelhas, vamos sempre pensar no choque</p><p>distributivo do tipo séptico! Já sabemos que o DC está alto e por consequência a RVS</p><p>está diminuída. E as pressões no paciente séptico? Aqui, tudo depende do momento</p><p>que estamos avaliando... Se o paciente “acabou de chegar”, ele está desidratado,</p><p>sudoreico... Está com hipovolemia! Se já foi feito volume, a volemia já foi restaurada...</p><p>Então, essas pressões podem estar baixas em um momento inicial, ou normais depois</p><p>da reposição volêmica.</p><p>CHOQUE NEUROGÊNICO</p><p>HIPOTENSÃO + BRADICARDIA = PERDA DO TÔNUS SIMPÁTICO!</p><p>Vamos ver outros exemplos de choque distributivo (choques especiais). Podemos ter</p><p>aquele paciente que sofreu um trauma raquimedular e evoluiu para choque</p><p>neurogênico... Qual a característica do choque neurogênico? Como o tônus</p><p>simpático é perdido, além de não haver vasoconstrição, também não ocorre a</p><p>contratilidade cardíaca! É o paciente que fica hipotenso, mas que fica bradicárdico...</p><p>É contraditório! Não existe a compensação.</p><p>CHOQUE DA INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL</p><p>HIPERCALEMIA + HIPONATREMIA = PERDA DA FUNÇÃO</p><p>MINERALOCORTICOIDE!</p><p>Na hora que a adrenal entra em falência, ela também perde a porção</p><p>mineralocorticoide... Sem aldosterona, não joga potássio fora... Esse paciente tem</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos associados... Faz hipercalemia, hiponatremia... É choque</p><p>e distúrbio hidroeletrolítico!</p><p>CHOQUE ANAFILÁTICO ADRENALINA + O2 + VOLUME</p><p>- ↑IgE = ADRENALINA IM OU IV!</p><p>- Posicionamento: SUPINA COM PERNAS ELEVADAS</p><p>- O2 100% sob máscara 6-10L/m visando SatO2 92-96%</p><p>- Reposição volêmica com 1-2L SF0,9% NA 1ª HORA</p><p>Detalhes...</p><p> Não há evidência dos benefícios dos glicocorticoides</p><p> Broncodilatador se não melhorar com adrenalina</p><p> Glucagon (1-5mg IV por 5 min) se paciente betabloqueado.</p><p>Esse é o paciente que tem uma exposição prévia a um determinado alérgeno e numa</p><p>nova exposição acaba deflagrando muito rapidamente novos mediadores, que levam</p><p>a vasodilatação e choque. Como é uma situação grave, relacionada a angioedema,</p><p>edema de vias aéreas, precisamos fazer uma droga bem atuante para todo o sistema</p><p>catecolaminérgico, que é a adrenalina. Deve ser feita por via IM ou IV.</p><p>1.2. AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL/OXIMÉTRICA</p><p>SANGUE VENOSO MISTO (SVO2 > 65%): DEPENDE DO DC E DA HB!</p><p>Colhemos o sangue na porção que está o cateter no “finalzinho” da artéria pulmonar</p><p>e avaliamos a saturação de O2... Isso é o que chamamos de sangue venoso misto.</p><p>Sua saturação deve estar > 65%. Repare: esse sangue venoso misto é aquele sangue</p><p>que está prestes a sofrer a troca gasosa. É o sangue mais ‘sujo’ que nós temos no</p><p>organismo! Então, se essas nossas células estão sendo bem perfundidas, a saturação</p><p>de oxigênio nesse ponto deve estar em pelo menos 65%. Se colher esse sangue e</p><p>essa saturação estiver mais baixa, sinal de que ‘para trás’ essas células estão</p><p>sofrendo hipóxia! O que podemos fazer para melhorar a saturação venosa?</p><p>“Empurrar” mais sangue nelas e “dar” mais carreador para levar o oxigênio! É por</p><p>isso que se quiser aumentar a saturação venosa, podemos</p><p>aumentar o DC ou a Hb!</p><p>Guarde esse raciocínio... Vamos ver em sepse que para melhorar essa saturação</p><p>pode fazer dobutamina para melhorar o DC e hemotransfusão para melhorar a Hb!</p><p>SE NÃO TIVER O CATETER DE SWAN-GANZ = USA COMO PARÂMETRO</p><p>O SANGUE VENOSO CENTRAL (SVCO2 > 70%)</p><p>Como avaliar o sangue venoso misto se não tiver o cateter de Swan-Ganz? Uma</p><p>forma alternativa é pegando o cateter venoso profundo comum e, depois de</p><p>puncionar esse paciente e ter acesso a transição entre a V. Cava e o AD, colher esse</p><p>sangue, que se chama de sangue venoso central. E como ele vem um pouco antes,</p><p>um pouco mais proximal, o valor dele normal é um pouco maior: > 70%.</p><p>Choque PVC/PCap DC RVS</p><p>HIPODINÂMICO</p><p>Cardiogênico ↑ ↓ ↑</p><p>OBS: IAM VD = PVC (↑) e PCap (normal ou</p><p>baixa)</p><p>Hipovolêmico ↓ ↓ ↑</p><p>Obstrutivo Tamponamento = cardiogênico</p><p>TEP = IAM de VD</p><p>HIPERDINÂMICO</p><p>Distributivo</p><p>(séptico)</p><p>(↓- N) ↑</p><p>(fase quente)</p><p>↓</p><p>Distributivo</p><p>(especiais)</p><p>NEUROGÊNICO: bradicardia = volume,</p><p>nora</p><p>INSUF. SUPRARRENAL: hiperk, hipona =</p><p>corticoide</p><p>ANAFILAXIA: IgE = adrenalina (IM/IV)</p><p>Aplicar adrenalina IM no músculo vasto lateral na diluição de 1mg/ml (0,3-</p><p>0,5mg/dose), repetindo a cada 5-15 minutos conforme necessário. É importante</p><p>reposição volêmica e suplementação de oxigênio também. Se não houver</p><p>resposta após 3-4 doses (anafilaxia refratária), tentar pela via IV (geralmente</p><p>feita com uma solução de 1mcg/ml a uma taxa de 2-10 mcg/min ou 120-160</p><p>ml/h, titulando de acordo com PA, FC e SatO2. E cuidado! Paciente usuário de</p><p>betabloqueador pode ser resistente à ação da epinefrina. Nesses casos,</p><p>administrar glucagon (1-5mg IV por 5 minutos).</p><p>QUAIS AS FORMAS DE AVALIAR PERFUSÃO TECIDUAL?</p><p>1) DÉBITO URINÁRIO: quantificar pelo menos por 30 minutos e manter ></p><p>0,5ml/kg/hora</p><p>2) LACTATO/ENCHIMENTO CAPILAR: marcadores precoces de hipoperfusão</p><p>tecidual.</p><p>3) SATURAÇÃO VENOSA MISTA (SVO2 – CAPILAR) > 65%</p><p>4) SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL (SVCO2 – ÁTRIO DIREITO) > 70%</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tratamento do Choque:</p><p>Tem que melhorar volume, bomba ou arteríola! Lembre que a pressão é dada por DC</p><p>(volume + bomba) e RVS (arteríolas).</p><p>Visão Geral...</p><p>HIPOVOLÊMICO - CRISTALOIDES (SF0,9%, Ringer Lactato)</p><p>- Outros: coloide, hemoderivados...</p><p>DISTRIBUTIVO</p><p>- VASOPRESSORES</p><p> Noradrenalina (alfa-adrenérgico) (!)</p><p> Vasopressina (receptor V1)</p><p> Dopamina (dose alfa > 10µg/kg/min)</p><p> Adrenalina (dose alfa/mais elevadas)</p><p>CARDIOGÊNICO/</p><p>OBSTRUTIVO</p><p>- INOTRÓPICO</p><p> Dobutamina (!)</p><p> Dopamina (dose beta 3-10µg/kg/min)</p><p> Milrinona/Levosimendana</p><p> Balão intra-aórtico</p><p>Visão Específica: aprofundando cada etapa do tratamento...</p><p>(1) REPOSIÇÃO VOLÊMICA: CRISTALOIDE (30ml/kg SF</p><p>0,9%)/coloide)</p><p>A prioridade é por cristaloide! Agora... Se o paciente estiver sobrecarregado de volume,</p><p>com turgência, edema bilateral, pressões elevadas (PVC, PCap), não precisa! Nesses</p><p>casos fazemos restrição de volume!</p><p>Classificação e Tratamento do Choque Hemorrágico:</p><p>Perda % FC PAs FR D. Urinário Reposição</p><p>GRAU I</p><p>< 15%</p><p>(até 750ml)</p><p>60-100 Normal Normal Normal Cristaloide</p><p>GRAU II</p><p>15-30%</p><p>(750-1500ml)</p><p>> 100 Normal 20-30 20-30ml/h Cristaloide</p><p>GRAU III</p><p>30-40%</p><p>(1500-2000ml)</p><p>> 120 < 90 30-40 5-15ml/h Cristaloide</p><p>+ Sangue</p><p>GRAU IV</p><p>> 40%</p><p>(> 2000ml)</p><p>> 140 < 90 > 40 Muito</p><p>baixo</p><p>Cristaloide</p><p>+ Sangue</p><p>(2) TÔNUS ARTERIOLAR = VASOPRESSORES:</p><p>NODRADRENALINA OU DOPAMINA (> 10mcg/kg/minuto = dose ‘alfa’).</p><p>Pode ser que a reposição volêmica e não tenha resposta plena... Nesses casos,</p><p>mexemos ou na bomba, ou na arteríola. Podemos até mexer na bomba “logo de</p><p>cara”, mas muitas vezes ela está preservada... E mesmo que ela esteja ruim, não vai</p><p>adiantar nada fazer ela funcionar se não tiver sangue! Se as arteríolas estão todas</p><p>dilatadas e o sangue está ‘todo lá embaixo’, na periferia, nem adianta o coração</p><p>contrair mais, porque não está recebendo sangue nenhum... Por isso, antes de mexer</p><p>na bomba, tem que melhorar um pouco a pressão! Tem que contrair a periferia para</p><p>chegar mais sangue no coração! Fazemos drogas vasopressoras! Noradrenalina,</p><p>principalmente, e dopamina. Se fizer dopamina, que é mais arritmogênica, temos</p><p>que usar dose alfa (‘alfa = alta’), que é a dose vasoconstritora.</p><p>(3) MELHORAR A BOMBA = INOTRÓPICOS:</p><p>DOBUTAMINA/DOPAMINA (3-10mcg Kg/minuto = dose ‘beta’)</p><p>Para fazer melhora da bomba, fazemos drogas inotrópicas. As principais opções que</p><p>temos é a dobutamina, principalmente, e a dopamina. Se fizer dopamina, fazer a</p><p>dose beta (‘beta = baixa’), que é a dose inotrópica.</p><p>VASOPRESSORES</p><p>Noradrenalina</p><p>- Receptores alfa-1-adrenérgicos: VASOCONSTRIÇÃO (mais importante)</p><p>- Receptores beta-1-adrenérgicos: efeito inotrópico (menos importante)</p><p>- Efeito cronotrópico é anulado pela bradicardia reflexa que ocorre em</p><p>resposta ao aumento da PA, fazendo a FC se manter.</p><p>Dopamina</p><p>- Dose dependente!</p><p>- 1 – 3 mcg/kg/min: dopaminérgico (vasodilatação seletiva – pouco usada)</p><p>- 3 – 10 mcg/kg/min: beta-1-adrenérgico (INOTRÓPICO POSITIVO)</p><p>- > 10 mcg/kg/min: alfa-adrenérgico (VASOCONSTRIÇÃO)</p><p>- Inconveniente: RISCO DE TAQUIARRITMIAS!</p><p>Vasopressina</p><p>- Ação em receptores de arginina-vasopressina com AUMENTO DA RVS</p><p>- Uso clássico: 2ªlinha no choque séptico refratário a noradrenalina.</p><p>- Usar até no máximo 0,03 U/min (doses maiores estão relacionadas a</p><p>isquemia coronariana e mesentérica)</p><p>INOTRÓPICOS</p><p>Dobutamina</p><p>- Predomínio do efeito beta-1-adrenérgico (INOTRÓPICO POSITIVO)</p><p>- Efeito beta-2-adrenérgico (VASODILATAÇÃO)</p><p>- Resultado: aumento do DC e diminuição da RVS</p><p>- Não usar isoladamente se PAS < 90</p><p>- Por agir em receptores beta, tem POUCO EFEITO EM PACIENTES</p><p>BETABLOQUEADOS!</p><p>Milrinone</p><p>- Inibe fosfodiesterase 3 (INOTRÓPICO/melhora contratilidade cardíaca)</p><p>- Efeito VASODILATADOR DIRETO</p><p>- Opção quando se julga que o beta-bloqueio possa estar influenciando na</p><p>hipoperfusão (não age em receptores beta! ALTERNATIVA A DOBUTAMINA</p><p>NOS PACIENTES BETABLOQUEADOS!)</p><p>- NÃO USAR SE PAS < 90 MMHG</p><p>Levosimendan</p><p>- Aumenta a sensibilidade da proteína C ao cálcio (INOTRÓPICO/melhora</p><p>contratilidade cardíaca)</p><p>- Também tem efeito VASODILATADOR DIRETO</p><p>- Opção quando se julga que o beta-bloqueio possa estar influenciando na</p><p>hipoperfusão (mesmo esquema do levosimendan)</p><p>- NÃO USAR SE PAS < 90 MMHG</p><p>FLUIDO-RESPONSIVIDADE</p><p>- Consiste na melhora do DC em 15% após a reposição volêmica;</p><p>- Existem formas de estimar se o paciente responderá antes da reposição:</p><p>Elevação Passiva das Pernas (EPP) ou Leg Raising</p><p>- Consiste na ELEVAÇÃO DAS PERNAS A 45º DURANTE 1 MINUTO;</p><p>- Espera-se AUMENTO DO RETORNO VENOSO EM CERCA DE 300ML;</p><p>- Um AUMENTO MAIOR OU IGUAL A 10% NO DC é um bom preditor de</p><p>resposta a infusão de volume (avaliado pela análise do contorno da curva</p><p>de PA na PAM invasiva, no ECO, Swan-Ganz ou doppler esofagiano).</p><p>- Depois podemos retornar o paciente a posição original para comprovar</p><p>que os valores do DC voltaram àqueles do início.</p><p>Variação da Pressão de Pulso (VPP)</p><p>- Consiste na DIFERENÇA ENTRE PAS E PAD e sofre variação de acordo</p><p>com o DC!</p><p>- Quanto maior o DC, maior a diferença entre as duas pressões!</p><p>- É uma variável utilizada em pacientes sob VM para predizer a resposta</p><p>a volume.</p><p>- Com a ventilação com pressão positiva, temos durante a inspiração um</p><p>aumento da pressão intratorácica, diminuição do retorno venoso e do</p><p>débito cardíaco. Consequência: diminuição VPP.</p><p>- Em pacientes com depleção volêmica esse fenômeno é exacerbado: a</p><p>VPP acaba aumentando.</p><p>- Assim, QUANDO A VPP É MAIOR OU IGUAL A 13%, AINDA CABE VOLUME!</p><p>- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS PARA AVALIAÇÃO: AUSÊNCIA DE ARRITMIA</p><p>E PACIENTE EM VENTILAÇÃO MECÂNICA (!) COM VOLUME CORRENTE ></p><p>8ML/KG!</p><p>Variação do Volume Sistólico (VVS)</p><p>- Mesmo raciocínio da VPP!</p><p>Variação do Calibre da Veia Cava Inferior (VCI)</p><p>- Estratégia também usada em pacientes sob VM. A inspiração na VPP</p><p>aumenta a pressão intratorácica, “espreme” o coração” e o sangue sobe</p><p>para a VCI, que distende. VARIAÇÕES DE 12-18% SIGNIFICAM QUE AINDA</p><p>CABE VOLUME.</p><p>Leg-Raising VPP</p><p>Visar os seguintes parâmetros:</p><p>- Diurese > 0,5ml/kg/hora, SatO2 92-95%</p><p>- PAM > 65mmHg, PoAP 15,18mmHg, IC > 2,2 L/min/m2</p><p>- Lactato em queda, HB > 7</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>(4) QUADROS REFRATÁRIOS: DEPENDE DA CAUSA...</p><p>Se coração* = BALÃO INTRA-AÓRTICO</p><p>Se sepse = CORTICOIDE...</p><p>Se o paciente não responder com as aminas vasoativas, está caracterizado o quadro</p><p>refratário. Nesses casos, a conduta vai depender da causa, do problema de base... Se</p><p>for o coração, podemos colocar um dispositivo específico para fazê-lo trabalhar, como</p><p>o balão intra-aórtico; se for sepse, podemos tentar o corticoide...</p><p>(*) CHOQUE CARDIOGÊNICO REFRATÁRIO:</p><p>- Principal causa de choque cardiogênico: IAM c/disfunção de VE;</p><p>- Casos graves e refratários a revascularização percutânea ou cirúrgica:</p><p>balão intra-aórtico, dispositivos circulatórios percutâneos (Impella e</p><p>TandemHeart) e oxigenação por membrana extra-corpórea (ECMO).</p><p>2. Sepse</p><p>Definições:</p><p>- Resposta imune inadequada à INFECÇÃO que leva à DISFUNÇÃO ORGÂNICA</p><p>(produtos bacterianos mediadores inflamatórios [TNF-alfa, IL-1, IL-6] </p><p>inflamação + vasodilatação + trombose + disfunção celular disfunção de órgão)</p><p>Como saber se há disfunção?</p><p>(1) Escore SOFA (> 2 critérios)</p><p>Parâmetros avaliados:</p><p> S (sangue) plaquetas</p><p> O (oxigênio) PaO2, FiO2</p><p> F (fígado) bilirrubina</p><p> A (alerta) Glasgow</p><p> A (arterial) PAM</p><p> A (anúria) creatinina, débito urinário</p><p>(2) QUICK SOFA (> 2 CRITÉRIOS).</p><p>Parâmetros avaliados:</p><p>FR > 22 + PAs < 100 + Alt. mental</p><p>Podemos fazer uma avaliação à beira do leito. Funciona como uma triagem.</p><p>E foi assim, diante dessas críticas, que surgiu um novo</p><p>escore:</p><p>(3) Escore NEWS > 7</p><p>PERCEBA QUE É O Q-SOFA +</p><p> SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO</p><p> TEMPERATURA</p><p> FREQUÊNCIA CARDÍACA</p><p>Choque Séptico</p><p>Definições:</p><p>- DURANTE/APÓS REPOSIÇÃO DE VOLUME: AINDA PRECISA DE</p><p>VASOPRESSOR PARA MANTER PAM > 65 + LACTATO < 2</p><p>Lembre-se:</p><p>FASE QUENTE: ↑DÉBITO CARDÍACO FASE FRIA: ↓DÉBITO CARDÍACO</p><p>Tratamento:</p><p>Tem que saber as variáveis analisadas!</p><p>CRÍTICA 1: PERCEBA QUE NÃO TEM LACTATO!</p><p>Infecção com normotensão + elevação de lactato, sem outros</p><p>comemorativos = “INFECÇÃO SEM SEPSE”.</p><p>CRÍTICA 2: DEMANDA A REALIZAÇÃO DE MUITOS EXAMES MUITA</p><p>DEMORA!</p><p>1-4: “atenção”</p><p>5-6: “código vermelho”</p><p>> 7: “emergência”</p><p>Imagem: tolife.com.br</p><p>SENSO CRÍTICO! BAIXA</p><p>ESPECIFIDADE E SENSIBILIDADE!</p><p>CRÍTICA: NÃO DEVEMOS ESPERAR O PACIENTE CHEGAR NESSE PONTO DE</p><p>GRAVIDADE PARA INICIAR UMA INTERVENÇÃO!</p><p>Imagem: Critical Care Medicine, 2021</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>- MEDIR LACTATO E TEMPO DE ENCHIMENTO CAPILAR:</p><p> REDUZIR OS NÍVEIS SÉRICOS, MAS NÃO EXISTE META</p><p>ESPECÍFICA. Documentos anteriores relatavam que, idealmente,</p><p>deveria haver um clearance de 10% após as medidas.</p><p>- HEMOCULTURA + ANTIBIÓTICO (NÃO ATRASAR MAIS QUE 45 MINUTOS)</p><p> NA 1ª HORA se indícios claros de foco infeccioso</p><p> EM ATÉ 3 HORAS, se menor probabilidade de sepse ou</p><p>ausência de choque</p><p>- MEDIDA INICIAL: VOLUME (30ML/KG) na 1ª HORA, com ATÉ 3H PARA</p><p>TERMINAR, se sinais de CHOQUE OU HIPOPERFUSÃO!</p><p> Preferir soluções BALANCEADAS, como o RINGER LACTATO.</p><p> INDIVIDUALIZAR de acordo com o status volêmico do paciente</p><p>e testes de fluido-responsividade.</p><p>- SE PAM < 65, OLIGÚRIA (NÃO RESPONDEU): NORADRENALINA</p><p> NÃO PRECISA ESPERAR ACABAR O VOLUME!</p><p> Pode ser feita em VEIA PERIFÉRICA (de preferência</p><p>CALIBROSA)</p><p> Associar VASOPRESSINA se estiver precisando de doses ></p><p>0,25-0,50mcg/kg/minuto)</p><p>- SE REFRATÁRIO A DROGA VASOPRESSORA: HIDROCORTISONA (50mg 6/6h)</p><p>- SE HEMOGLOBINA < 7: TRANSFUSÃO</p><p>- SE DISFUNÇÃO CARDÍACA: DOBUTAMINA</p><p>Sempre cai em prova!</p><p>Se SVcO2 ↓ (< 70%): transfusão (se Hb < 7) ou dobutamina</p><p>Lembre que para melhorar a saturação venosa temos que melhorar débito cardíaco e</p><p>hemoglobina! Se a hipoperfusão tiver sido resolvida com volume/nora/dobuta,</p><p>transfundir hemácias somente se Hb < 7, visando manter entre 7-9g/dl. Plasma ou</p><p>plaquetas somente com suas indicações já rotineiras.</p><p>CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES</p><p>ATB</p><p>- Iniciar imediatamente APÓS A COLETA DE CULTURAS E DENTRO</p><p>DA PRIMEIRA HORA APÓS O RECONHECIMENTO DA SEPSE.</p><p>Iniciar com grande espectro, mas modificar assim que sair o resultado</p><p>das culturas. A recomendação é que a terapêutica combinada não seja</p><p>administrada por mais de 3-5 dias. Geralmente 7-10 DIAS de</p><p>tratamento são suficientes, mas tempos mais longos podem ser</p><p>necessários de acordo com a evolução. É reconhecido o uso da</p><p>procalcitonina para avaliar redução do tempo de ATB.</p><p>CONCEITO DE “CONTROLE DO FOCO”</p><p>- Consiste na LOCALIZAÇÃO DO FOCO INFECCIOSO E</p><p>INTERVENÇÃO DENTRO DE 12 HORAS. Não esquece isso! (ex:</p><p>abscesso e drenagem percutânea | diverticulite aguda e laparotomia).</p><p>OUTRAS MEDIDAS</p><p>- GLICEMIA: manter entre 140 – 180 (estudo NICE-SUGAR);</p><p>- BICARBONATO somente se PH < 7,20. Acima disso pode causar</p><p>aumento do lactato e da Pco2, sobrecarga hidrossalina e redução do</p><p>cálcio ionizado.</p><p>- PROFILAXIA DE TVP é importante!</p><p>- PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE SOMENTE EM PACIENTES</p><p>COM SEPSE E FATORES DE RISCO PARA SANGRAMENTO.</p><p>Na ausência de fatores de risco, não deve ser utilizada. Inibidores da</p><p>bomba de próton são preferidos.</p><p>- SEDAÇÃO INTERMITENTE OU CONTÍNUA COM INTERRUPÇÕES DIÁRIAS é</p><p>ALTERNATIVA nos pacientes em desmame ventilatório. EVITAR ao</p><p>máximo USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES. Um curso rápido (<</p><p>48 horas) pode ser utilizado em pacientes com SDRA precoce</p><p>relacionada a sepse e PaO2/FiO2 muito baixa.</p><p>Choque e Sepse na Pediatria</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- INADEQUAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL</p><p> Redução do volume intravascular (hipovolêmico)</p><p> Distribuição anormal do volume intravascular (distributivo)</p><p> Comprometimento da função cardiovascular (obstrutivo,</p><p>cardiogênico)</p><p>- PRINCIPAL MECANISMO NA PEDIATRIA: CHOQUE HIPOVOLÊMICO</p><p>(principalmente por doença diarreica aguda)</p><p>Classificação:</p><p>- Choque COMPENSADO (PA</p><p>NORMAL)</p><p>- Choque DESCOMPENSADO</p><p>(HIPOTENSÃO)</p><p>- Choque IRREVERSÍVEL</p><p>Definições:</p><p>(1) SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)</p><p>2 OU MAIS DOS CRITÉRIOS SEGUINTES, SENDO OS (**) OBRIGATÓRIOS:</p><p>- (**) Temperatura > 38,5º ou < 36º</p><p>- Taquicardia ou bradicardia</p><p>- Taquipneia (frequência respiratória maior que 2 desvios-padrão) ou</p><p>necessidade de ventilação mecânica por processo agudo.</p><p>- (**) Leucocitose, leucopenia ou neutrófilos imaturos > 10%</p><p>(2) SEPSE: SIRS + infecção suspeita ou confirmada</p><p>(3) SEPSE GRAVE: sepse + disfunção cardiovascular ou SDRA ou 2 ou mais</p><p>disfunções orgânicas</p><p>(4) CHOQUE SÉPTICO: sepse + disfunção cardiovascular</p><p>Manejo:</p><p>(1) LACTATO: deve ser obtido, mas não há nível que estratifique choque</p><p>séptico</p><p>(2) HEMOCULTURA: antes da antibioticoterapia, mas sem atrasar seu início</p><p>(3) ANTIBIOTICOTERAPIA: na primeira hora (se choque séptico), nas</p><p>primeiras 3 horas (se sepse). Ajustar após resultado das culturas.</p><p>(4) VOLUME: depende dos recursos locais. Preferência por cristaloides</p><p>balanceados (RINGER LACTATO)</p><p>(5) AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA: usar parâmetros HEMODINÂMICOS</p><p>para diferenciar choque quente x choque frio. A diferenciação clínica não é</p><p>suficiente!</p><p>(6) DROGAS VASOATIVAS: preferir ADRENALINA E NORADRENALINA</p><p>em detrimento da dopamina.</p><p> SE CHOQUE COM BAIXO DÉBITO CARDÍACO: ADRENALINA</p><p> SE CHOQUE HIPOTENSIVO: NORADRENALINA</p><p> SE ADRENALINA/NORADRENALINA EM ALTAS DOSES: associar</p><p>VASOPRESSINA</p><p>(7) HIDROCORTISONA: indicar seu uso em usuários de corticoide, distúrbios</p><p>do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hiperplasia adrenal congênita.</p><p>HIPOTENSÃO NA PEDIATRIA = USAR</p><p>A PA SISTÓLICA COM PARÂMETRO!</p><p>RN: PAS < 60 | 1 MÊS-1 ANO: PAS <</p><p>70 | 1-10 ANOS: PAS < 70 + (2X</p><p>IDADE)</p><p>FLUXOGRAMA SBP</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>3. Alteração do Nível de Consciência</p><p>Consciência é a capacidade do indivíduo de conhecer a si próprio e o ambiente que o</p><p>cerca. Existe NÍVEL de consciência, que representa o estado de alerta; e o CONTEÚDO</p><p>da consciência, que representa as funções cognitivas.</p><p>Vamos nos ater ao nível! O</p><p>extremo do rebaixamento do nível de consciência é o COMA!</p><p>Abordagem do Coma:</p><p>1. AVALIAÇÃO POR ESCALAS:</p><p>- Escala de Coma de GLASGOW, escala de JOUVET (+ usada em crianças)</p><p>ou escala de FOUR (não existe valor de corte definitivo).</p><p>(1)</p><p>(2)</p><p>(3)</p><p>(4)</p><p>(5)</p><p>(6)</p><p>(7)</p><p>(8)</p><p>(9)</p><p>2. ONDE ESTÁ O PROBLEMA? CÓRTEX OU</p><p>TRONCO?</p><p>A diminuição do nível de consciência depende de 3</p><p>possibilidades: disfunção ou lesão da FRAA no tronco</p><p>encefálico, disfunção ou lesão difusa do córtex</p><p>cerebral (bilateral), ou por ambas as anteriores.</p><p> TRONCO ENCEFÁLICO + FORMAÇÃO RETICULAR ATIVADORA</p><p>ASCENDENTE (“interruptor”)</p><p> CÓRTEX (lesão ou disfunção DIFUSA = “lâmpadas”)</p><p>Não pode ser o apagamento de somente uma lâmpada! Tem que ser o ‘apagão’ de</p><p>TODAS! Se só uma apagar, as outras vão manter o nível de consciência do paciente.</p><p>Paciente só evolui para coma se a lesão for bilateral ou unilateral com grande efeito</p><p>compressivo. Lesões corticais restritas provocam alterações somente no conteúdo,</p><p>mas não no nível de consciência.</p><p>Entendendo os Reflexos de Tronco</p><p>REFLEXO CORNEOPALPEBRAL</p><p>- Córnea V par (trigêmeo) ponte VII par (facial) pisca</p><p>(bilateral). Se lesão na ponte: paciente não pisca.</p><p>É um reflexo que avalia a integridade da PONTE. A córnea é tocada com uma gaze</p><p>estéril, que ativa o V par, provocando o fechamento palpebral reflexo através da</p><p>ativação do VII par. Está abolido no caso de compressão pontina extensa e na lesão</p><p>de V ou VII par.</p><p>REFLEXO OCULOCEFÁLICO</p><p>- Labirinto VIII par (vestíbulo-coclear) Tronco III, IV e VI pares</p><p>(oculomotor, troclear e abducente) olho na direção oposta da</p><p>cabeça. Se lesão no tronco (ponte/mesencéfalo): olho não</p><p>acompanha a cabeça (não mexe).</p><p>Avalia a integridade da ponte e do mesencéfalo. Resposta normal: olhos desviam</p><p>para o lado contrário da rotação cabeça.</p><p>REFLEXO OCULOVESTIBULAR</p><p>- Tímpano VIII par (vestíbulo-coclear) Tronco III, IV e VI pares</p><p>(oculomotor, troclear e abducente) olho na direção oposta do</p><p>estímulo gelado. Se lesão em tronco (ponte/mesencéfalo): olho não</p><p>mexe. Se paciente em coma, mas com tronco íntegro: olho mexe para</p><p>o lado de onde foi injetado água.</p><p>Melhor para pacientes politraumatizados quando comparado ao reflexo</p><p>oculocefálico. Avalia a integridade de ponte e mesencéfalo. Para ser ativado é</p><p>injetado 20ml de água gelada no ouvido. Resposta normal: olho se desvia para o lado</p><p>contrário ao que foi injetado a água.</p><p>3. A CAUSA É ESTRUTURAL OU TÓXICA?</p><p>- TÓXICA/METABÓLICA (drogas sedativas, hipoglicemia, uremia) </p><p>SEM DÉFICIT FOCAL + PUPILAS FOTORREATIVAS</p><p>Normalmente são condições mais benignas, reversíveis...</p><p>- ESTRUTURAL (tumor, AVE, hemorragia, mielinólise pontina...) </p><p>COM DÉFICIT FOCAL + PUPILAS FIXAS ARREATIVAS</p><p>Pela compressão de áreas nobres, o paciente evolui com o coma!</p><p>Obs 1: se for causa estrutural, haverá DÉFICIT FOCAL/REFLEXOS DE</p><p>TRONCO ALTERADOS.</p><p>Se lá no choque o grande divisor de águas era o DC para saber se era hipo ou</p><p>hiperdinâmico, aqui é fundamental saber se o ↓consciência é decorrente de uma</p><p>causa tóxica/metabólica ou estrutural! Se for tóxica, beleza, é reversível! Se for</p><p>estrutural, opa, preciso de exame de imagem, avaliação na neurocirurgia... Como a</p><p>gente faz isso? Pelo exame neurológico! Se eu avalio os membros, por exemplo, e a</p><p>força deles está assimétrica, isso é sinal de lesão focal! Sinal de que UM grupo de</p><p>neurônios foi acometido! Nas causas tóxicas, TODOS são... O mesmo vale para os</p><p>reflexos de tronco, que dependem especificamente de UMA via anatômica! Exemplo</p><p>clássico: reflexo fotomotor. Está alterado nas doenças estruturais e preservado nas</p><p>causas tóxicas/metabólicas.</p><p>Obs 2: Cuidado! HIPOGLICEMIA (alteração metabólica) pode cursar</p><p>com déficit focal! Medindo a glicemia fica tranquilo diferenciar...</p><p>Resumindo...</p><p>- Lesão nas vias usuais: alteram o reflexo fotomotor, mas não a simetria.</p><p>- Lesão no Diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo):</p><p>Miose fotorreagente (lesão simpático).</p><p>- Lesão difusa do Mesencéfalo: pupila médio-fixa (lesão simpático e</p><p>parassimpático)</p><p>- Lesão do Mesencéfalo posterior: midríase fixa (lesão parassimpático)</p><p>- Lesão da Ponte: Puntiforme (lesão simpático e “irrita” parassimpático, mas,</p><p>atenção, o reflexo fotomotor está presente apesar de ser de difícil avaliação)</p><p>- Lesão do III par (hérnia de uncus): midríase fixa unilateral (lesão</p><p>parassimpático)</p><p>- Causas metabólicas: midríase (simpaticomiméticos, anticolinérgicos,</p><p>alucinógenos, serotoninérgicos, ADT) ou miose (opioides, sedativos/hipnóticos,</p><p>colinérgicos)</p><p>AVALIAÇÃO DAS PUPILAS. COMA é sinônimo de avaliação pupilar!</p><p>SIMPÁTICO</p><p>- Hipotálamo tronco (mesencéfalo, ponte e bulbo) e medula </p><p>cadeia simpática cervical MIDRÍASE</p><p>PARASSIMPÁTICO</p><p>- Mesencéfalo (posterior) III par (oculomotor) MIOSE</p><p>Midríase e miose podem estar presentes em intoxicações exógenas! Distúrbios</p><p>metabólicos E estruturais podem causar! Mas qual a diferença? Normalmente</p><p>as condições tóxicas/metabólicas não alteram reflexo de tronco! E qual o reflexo</p><p>mais importante da pupila? O reflexo fotomotor!</p><p>REFLEXO FOTOMOTOR</p><p>Existe o reflexo fotomotor direto (o olho que você joga a luz responde) e o</p><p>consensual (o olho contralateral também responde).</p><p>- Luz no olho II par (óptico) mesencéfalo (posterior) III par</p><p>(oculomotor) MIOSE BILATERAL</p><p>Se você joga a luz no olho E e o D não reage, há lesão no III par D (o óptico levou</p><p>o estímulo, mas o oculomotor não trouxe de volta). Se jogar a luz e nenhum</p><p>responder, o estímulo não chegou, sinal de que há lesão de II par (óptico) no</p><p>olho que você jogou a luz.</p><p>ENTÃO... MUITO IMPORTANTE:</p><p>Lesão de simpático = MIOSE</p><p>Lesão de parassimpático = MIDRÍASE</p><p>Lesão de simpático e parassimpático = MÉDIO-FIXA</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>4. Morte Encefálica</p><p>Critérios Diagnósticos/Pré-Requisitos</p><p>1) LESÃO ENCEFÁLICA CONHECIDA E IRREVERSÍVEL;</p><p>2) AUSÊNCIA DE FATORES TRATÁVEIS QUE POSSAM CONFUNDIR O</p><p>DIAGNÓSTICO (ex: distúrbio endócrino, hidroeletrolítico, acidobásico,</p><p>intoxicação exógena, hipotermia, fármacos com ação depressora do SNC [sempre</p><p>desligar sedação!] e bloqueadores neuromusculares).</p><p>3) TRATAMENTO E OBSERVAÇÃO EM AMBIENTE HOSPITALAR POR, NO</p><p>MÍNIMO, 6 HORAS (atenção! Quando a causa primária for encefalopatia</p><p>hipóxico-isquêmica, esse período deve ser no mínimo de 24 horas!)</p><p>(**) T > 35ºC, SatO2 > 94% e PAS > 100 mmHg ou PAM > 65 mmHg</p><p>OBSERVAÇÕES:</p><p>- Deve ser registrado em prontuário um Termo de Declaração de Morte</p><p>Encefálica. Os médicos que realizam o protocolo são escolhidos pela direção</p><p>técnica do hospital e NÃO PODEM PARTICIPAR DA EQUIPE DE REMOÇÃO</p><p>E TRANSPLANTE.</p><p>- NÃO EXISTE CRONOLOGIA CERTA para o estabelecimento de ME (ex: coma</p><p>> reflexos ausentes > exame). A ordem pode se inverter!</p><p>Procedimentos Obrigatórios</p><p>1) DOIS EXAMES CLÍNICOS QUE PERCEBAM COMA NÃO PERCEPTIVO*</p><p>E AUSÊNCIA DE REFLEXOS DE TRONCO.</p><p>-- Coma não perceptivo: PODE HAVER REFLEXO TENDINOSO PROFUNDO,</p><p>movimento de membros, atitude em opistótono ou flexão de tronco, adução/elevação</p><p>de ombros, sudorese, rubor ou taquicardia, mas isso indica apenas PERSISTÊNCIA DE</p><p>ATIVIDADE MEDULAR e NÃO INVALIDA a determinação de ME.</p><p>-- Reflexos de tronco: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, vestibulococlear,</p><p>tosse. Atenção! Se o paciente tiver alguma alteração morfológica, orgânica, congênita</p><p>que impossibilitem a avaliação BILATERAL dos reflexos, PODE FAZER EM UM OLHO SÓ</p><p>SEM PROBLEMAS, mas tem que registrar em prontuário!</p><p>-- Serão realizados 2 exames, cada um com um médico diferente, sendo que</p><p>um deles deve ser especialista em uma das áreas: MEDICINA INTENSIVA,</p><p>MEDICINA INTENSIVA PEDIÁTRICA, NEUROLOGIA, NEUROLOGIA</p><p>PEDIÁTRICA, NEUROCIRURGIA ou MEDICINA DE EMERGÊNCIA. Se não</p><p>tiver nenhum deles, pode ser feita por um MÉDICO CAPACITADO (mínimo de</p><p>1 ano de experiência no atendimento de pacientes em coma e que tenham</p><p>acompanhado ou realizado pelo menos 10 protocolos de ME.</p><p>-- Na repetição do</p><p>exame clínico por outro médico, a mesma técnica deve ser utilizada,</p><p>mas NÃO PRECISA REPETIR O TESTE DE APNEIA caso já tenha sido positivo no primeiro</p><p>exame.</p><p>-- O INTERVALO MÍNIMO de tempo entre os exames depende da idade:</p><p> 7 dias a 2 meses incompletos: 24 horas</p><p> 2 meses a 2 anos incompletos: 12 horas</p><p> Acima de 2 anos: 1 hora</p><p>2) TESTE DA APNEIA POSITIVO.</p><p>-- Deve ser feito uma ÚNICA vez. Deve comprovar A AUSÊNCIA DE</p><p>MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS NA PRESENÇA DE PACO2 > 55. Etapas: (1)</p><p>Ventilar com FiO2 de 100% por no mínimo 10 minutos para atingir PaO2 > 200 e PaCO2</p><p>entre 35-45; (2) Coleta gasometria; (3) Desconecta do ventilador e coloca fluxo</p><p>contínuo de O2 por cateter/tubo T/CPAP; (4) Observa por 10 minutos para ver se tem</p><p>movimento respiratório; (5) Coleta nova gasometria; (6) Reconecta no ventilador. O</p><p>teste é positivo quando a PaCO2 final é > 55, sem movimentos respiratórios durante o</p><p>teste. Se durante o teste houver hipotensão, hipoxemia significativa ou arritmia</p><p>cardíaca, coletar gasometria independente do tempo e interromper o teste - se a</p><p>PaCO2 final for menor que 56, repetir o teste após estabilidade hemodinâmica. Se</p><p>PaCO2 menor que 56, mas sem movimentos respiratórios, o teste é inconclusivo. Se</p><p>tiver qualquer movimento respiratório, independente de PaCO2, é NEGATIVO!</p><p>3) AUSÊNCIA DE PERFUSÃO SANGUÍNEA OU DE ATIVIDADE ELÉTRICA</p><p>OU ATIVIDADE METABÓLICA ENCEFÁLICA.</p><p>-- Os principais exames são angiografia cerebral, EEG, doppler transcraniano,</p><p>cintilografia, SPECT cerebral, etc. Não existe padrão-ouro, mas deve haver bom-senso</p><p>(ex: drogas depressoras do SNC = escolher angiografia; crianças com fontanelas ainda</p><p>abertas, encefalopatia hipóxico-isquêmica, após craniotomias descompressivas, como</p><p>ainda pode haver fluxo sanguíneo intracraniano = preferir EEG.</p><p>5. Hipertensão Intracraniana</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- AUMENTO SUSTENTADO DA PIC > 20-22MMHG</p><p> PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) = PAM – PIC</p><p> FENÔMENO DE AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO</p><p>CEREBRAL: funciona até uma PAM de 50-150mmHg. Fora desses</p><p>valores, como em pacientes chocados, por exemplo, esse</p><p>mecanismo é perdido e, por isso, pode haver rebaixamento do nível</p><p>de consciência.</p><p>Monitorização:</p><p>- NEUROIMAGEM (TC/RNM): mais básica, deixa a desejar em casos + graves.</p><p>- MEDIDA INVASIVA DA PIC: existem diferentes modalidades possíveis.</p><p> INTRAVENTRICULAR: PADRÃO-OURO</p><p> OUTRAS: INTRAPARENQUIMATOSA, SUBARACNOIDE,</p><p>EPIDURAL</p><p>- OUTRAS FORMAS DE MONITORIZAÇÃO: PA INVASIVA (PAM), OXIMETRIA</p><p>VENOSA JUGULAR (SVJO2), TENSÃO CEREBRAL DE OXIGÊNIO (PBTO2),</p><p>DOPPLER TRANSCRANIANO...</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p>SÃO RESPONSÁVEIS PELA PRESSÃO INTRACRANIANA: parênquima</p><p>(80%), líquor (10%) e sangue (10%)! Na hipertensão, algum deles é</p><p>culpado. Podemos chegar em diferentes hipóteses diagnósticas utilizando a</p><p>CEFALEIA como parâmetro. Vamos entender!</p><p>CEFALEIA PROGRESSIVA</p><p>1) PARÊNQUIMA: presença de sinal focal</p><p>- Com sinais inflamatórios: ABSCESSO</p><p>- Sem sinais inflamatórios: NEOPLASIA/TUMOR</p><p>2) LÍQUOR: ausência de sinal focal</p><p>- HIDROCEFALIA/MENINGITE</p><p>CEFALEIA SÚBITA (presença ou ausência de sinal focal)</p><p>3) SANGUE/OBSTRUÇÃO VENOSA:</p><p>- Com sinal focal: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA</p><p>- Sem sinal focal: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE</p><p>- Com ou sem sinal focal: TROMBOSE VENOSA CENTRAL (aqui a cefaleia</p><p>também pode ser progressiva/arrastada)</p><p>Clínica:</p><p>- CEFALEIA, NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, PAPILEDEMA, ESTRABISMO</p><p>CONVERGENTE (PARALISIA VI PAR)</p><p>- VÔMITOS (podem ser em JATO)</p><p>- TRÍADE DE CUSHING: HIPERTENSÃO + BRADICARDIA + ARRITMIA</p><p>RESPIRATÓRIA</p><p>- SINTOMAS FOCAIS: se EFEITO DE MASSA ou HERNIAÇÃO CEREBRAL</p><p>Tratamento:</p><p>- OBJETIVO: PPC 60-70 MMHG através de diminuição da PIC (< 20</p><p>MMHG) e de um LEVE AUMENTO NA PAM</p><p>- PRIMEIRA MEDIDA: monitorização da PIC e da PAM</p><p>- MEDIDAS TERAPÊUTICAS:</p><p> DRENAGEM DO LCR por ventriculostomia (DVE /DVP);</p><p> CABECEIRA ELEVADA (30º a 45º);</p><p> MANITOL 25–100mg ou solução salina hipertônica de até 4/4 horas,</p><p>mantendo OSMOLARIDADE SÉRICA < 320 MOSM/L;</p><p> DEXAMETASONA 4mg 6/6h, se tumor ou abscesso associado;</p><p> SEDAÇÃO, pois a agitação pode aumentar a PIC;</p><p> HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA (manter PaCO2 entre 30–35</p><p>mmHg), pois causa vasoconstrição, diminuindo o volume sanguíneo</p><p>cerebral e a PIC;</p><p> VOLUME E VASOPRESSORES em caso de hipotensão.</p><p>- EM CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS:</p><p> COMA BARBITÚRICO INDUZIDO (pentobarbital, tiopental);</p><p> HIPOTERMIA (estudos clínicos/casos graves e refratários)</p><p> HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA (última alternativa)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Insuficiência Respiratória</p><p>Etiologia:</p><p>TIPO 1 OU HIPOXÊMICA OU ALVEOLOCAPILAR</p><p>- PROBLEMA NA RELAÇÃO V/Q (“tudo que infiltra alvéolos”)</p><p>- Ex: SDRA, INFECÇÃO PULMONAR, TEP, ATELECTASIA, HEMOPTISE...</p><p>- P/F < 300 (nunca analisar PaO2 de forma isolada)</p><p>- G (A-a) O2 > 10-15</p><p>TIPO 2 OU HIPERCÁPNICA</p><p>-↓ FORÇA/FREQUÊNCIA VENTILATÓRIA (obstrução/doença neuromuscular)</p><p>- Ex: DPOC, OBSTRUÇÃO DE VAS (CORPO ESTRANHO, EDEMA GLOTE),</p><p>MEDICAÇÕES DEPRESSORAS SNC, GUILLAIN-BARRÉ, MIASTENIA, etc.</p><p>- PACO2 > 50</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- Alguns distúrbios podem ser mistos, começar como tipo 1 e evoluir como tipo</p><p>2 (pneumonia que evoluiu com fadiga respiratória) ou não se encaixar em</p><p>nenhum (altitudes elevadas/intoxicações).</p><p>Abordagem: PAO2 IDEAL: 100MMHG – 0,3 X IDADE (EM ANOS)</p><p>COMO DIFERENCIAR?</p><p>GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGÊNIO (G [A-A])</p><p> Corresponde a diferença entre PO2 alveolar e PO2 arterial</p><p> SE ELEVADA (> 10-15): HIPOXÊMICA (problema na relação V/Q)</p><p> Normal na hipercápnica, pois não há distúrbio na relação V/Q</p><p>Tratamento:</p><p>- CORRIGIR O DISTÚRBIO ADJACENTE!</p><p>- FORNECER OXIGÊNIO (normalmente em baixo fluxo sob cateter)</p><p>- Curiosidade: acréscimo de 3% de FiO2 para cada L/m oferecido.</p><p>- Se retentor crônico: almejar satO2 88-92%</p><p>Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo</p><p>Introdução: TRÍADE: DISPNEIA + HIPOXEMIA + INFILTRADO NO RX</p><p>- INFLAMAÇÃO SISTÊMICA + EDEMA PULMONAR INFLAMATÓRIO que</p><p>causa hipoxemia grave e insuficiência respiratória (mediado por IL1, 6,</p><p>8, TNF-alfa)</p><p>Etiologia:</p><p>(1) Lesão pulmonar DIRETA: infecção pulmonar, broncoaspiração,</p><p>trauma torácico, embolia gordurosa...</p><p>(2) Lesão pulmonar INDIRETA: choque, sepse, politrauma, pancreatite</p><p>aguda, queimaduras...</p><p>PRINCIPAIS CAUSAS: PNEUMONIA; SEPSE DE QUALQUER FOCO;</p><p>BRONCOASPIRAÇÃO, TRAUMA; SÍNDROME DE MENDELSON;</p><p>HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA</p><p>Critérios de Berlim:</p><p>- S: SETE DIAS. Evolução cronológica</p><p>de até 7 dias do evento que deflagrou.</p><p>- D: DESCARTAR</p><p>CARDIOGÊNICA/HIPERVOLEMIA</p><p>(ECO/clínica/BNP)</p><p>- R: RX/TC COM OPACIDADE</p><p>BILATERAL SEM OUTRA CAUSA</p><p>DEFINIDA</p><p>- A: ALTERAÇÃO DA PAO2/FIO2 (levando em conta PEEP ou CPAP > 5cmH2O)</p><p> Se < 300: SDRA leve</p><p> Se < 200: SDRA moderada</p><p> Se < 100: SDRA grave</p><p>Agora vamos ver como funciona em relação a SDRA!</p><p>Tratamento:</p><p>- Tratar condição que deflagrou + VENTILAÇÃO PROTETORA</p><p>Enquanto o paciente não melhora da sepse, por exemplo, vamos fazendo uma</p><p>ventilação protetora (já que o pulmão está duro e pouco complacente) para ele não</p><p>morrer de hipóxia!</p><p>- Diuréticos/Corticoide: NÃO!</p><p>- Se SDRA LEVE + estabilidade: TENTAR VNI! Modo PSV é opção.</p><p>- Ventilar com BAIXO VOLUME CORRENTE: < 6ML/KG</p><p>(estratégia de HIPERCAPNIA PERMISSIVA). Algumas referências dizem 4 –</p><p>8ml/kg. Tanto faz o modo ventilatório!</p><p>- Ventilar com ALTOS VALORES de PEEP (10, 12, 15. Manter o alvéolo</p><p>mais aberto) buscando REDUZIR A FIO2 PARA O MENOR</p><p>VALOR POSSÍVEL.</p><p>- Manter uma PRESSÃO DE PLATÔ < 30cmH20 (“platrinta”).</p><p>Checar com manobra de pausa inspiratória.</p><p>- Manter uma PRESSÃO DE DISTENSÃO/DRIVING PRESSURE</p><p>< 15cmH20 (“disfiftTen”). Corresponde a diferença entre a pressão</p><p>de platô e a PEEP.</p><p>- REFRATÁRIOS (P/F < 150):</p><p> MEDIDA PRINCIPAL: VENTILAÇÃO EM PRONA (realizar</p><p>precocemente e por pelo menos 16h/dia)</p><p> OUTRAS POSSIBILIDADES: USO DE BLOQ.NEUROMUSCULAR</p><p>(P/F < 120), ECMO, MANOBRAS DE RECRUTAMENTO...</p><p>Mais detalhes sobra SDRA e ventilação mecânica no resumo de R3 Clínica</p><p>Médica!</p><p>Complicações:</p><p> DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS</p><p> INFECÇÕES</p><p> BAROTRAUMA</p><p> NEUROMIOPATIA</p><p> DELIRIUM</p><p> TVP</p><p> ÚLCERA DE ESTRESSE</p><p> DESNUTRIÇÃO</p><p> DISTÚRBIOS DO SONO.</p><p>ANTES DE ENTRAR NO TRATAMENTO EM SI...</p><p>QUAIS OS AJUSTES INICIAIS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA?</p><p>- FR: 12 – 16 irpm</p><p>- Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%</p><p>- PEEP: 3 – 5 cmH2O</p><p>- A depender do modo ventilatório:</p><p> VCV: volume corrente (6-8 ml/kg) e fluxo (40-60 L/min)</p><p> PCV: tempo inspiratório (1s) e pressão (20 cmH2O)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>7. Suporte Nutricional</p><p>Indicações de Suporte Nutricional Antes do Ato Operatório</p><p>- Perda > 10% do peso em 6 meses</p><p>- Perda > 5% do peso em 1-3 meses</p><p>- IMC < 18,5 ou < 20% do percentil corporal</p><p>- Albumina < 3,0 ou transferrina < 200</p><p>- Alta demanda: queimadura, politrauma, sepse “grave” e pancreatite</p><p>grave</p><p>Marcadores + Sensíveis p/ Avaliação da Resposta do Suporte</p><p>Nutricional</p><p>- PROTEÍNA LIGADA AO RETINOL: meia-vida de 12 horas</p><p>- Pré-albumina: 2 dias</p><p>- Transferrina: 8 dias</p><p>- Albumina: 20 dias</p><p>Perceba que a albumina DEMORA 20 DIAS para alterar! Portanto, pode ser um</p><p>marcador importante para o INÍCIO do suporte nutricional, mas não para o</p><p>ACOMPANHAMENTO! Nesses casos, preferir marcadores com meia-vida menor.</p><p>Qual via escolher? A preferência é SEMPRE pelas vias mais fisiológicas:</p><p>ORAL ou ENTERAL!</p><p>Indicações de Nutrição Parenteral</p><p>- Vômitos e/ou diarreia refratários</p><p>- Íleo paralítico e obstrução intestinal</p><p>- Demanda > oferta (exemplo: grande queimado)</p><p>- Peritonite difusa</p><p>- Síndrome do intestino curto (< 100cm)</p><p>- Hemorragia digestiva grave</p><p>- Fístula de alto débito</p><p>Cálculo das Necessidades Diárias</p><p>EQUAÇÃO DE HARRIS-BENEDICT: estima o valor energético basal através de</p><p>algoritmo/fórmula que leva em consideração sexo, peso, altura e idade.</p><p>(1) PROTEÍNA: 1,5-2,0g/kg/dia</p><p>- Exemplo: paciente de 70kg = precisa de ~ 100g/dia</p><p>(2) CARBOIDRATOS: 30-35kcal/kg/dia</p><p>- Exemplo: paciente de 70kg = precisa de ~ 2000kcal/dia</p><p>(3) LIPÍDEOS: 30% do valor energético basal (calculado por</p><p>equações como a de Harris-Benedict)</p><p>- Ganha importância nos indivíduos que estão em NPT, principalmente,</p><p>que devem ter triglicerídeos dosados e mantidos < 400, pelo risco de</p><p>pancreatite.</p><p>(4) ÁGUA: 30ml/kg/dia</p><p>- Exemplo: paciente de 70kg = precisa de ~ 2000ml/dia</p><p>Cálculo do Balanço Hídrico</p><p>- ENTROU: somar hidratação + dieta + medicações</p><p>- SAIU: subtrair dreno, urina, fezes, febre, insensíveis</p><p>Síndrome de Realimentação</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- PODE SURGIR COM QUALQUER ESTRATÉGIA DE NUTRIÇÃO (oral</p><p>enteral, parenteral) e é definida clinicamente como um CONJUNTO DE</p><p>SINAIS E SINTOMAS DESENCADEADOS PELA PROVISÃO MUITO</p><p>ABRUPTA DE ALIMENTOS. Em poucas palavras, sua fisiopatologia</p><p>consiste numa HIPERSECREÇÃO PANCREÁTICA DE INSULINA, causando</p><p>translocação de eletrólitos do intra para o extracelular, gerando</p><p>DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E DISFUNÇÕES ORGÂNICAS</p><p>potencialmente fatais.</p><p>Fisiopatogenia:</p><p>↓INSULINA</p><p> HIPOFOSFATEMIA: confusão, convulsão...</p><p> HIPOCALEMIA: arritmias...</p><p> HIPOMAGNESEMIA: fraqueza, fadiga, hipocalcemia</p><p> DEFICIÊNCIA DE B1: encefalopatia e acidose metabólica</p><p> RETENÇÃO DE SÓDIO: edema, congestão, dispneia...</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- Desnutrição e jejum prolongado (IMC < 16)</p><p>- Anorexia nervosa</p><p>- Pós-bariátrica</p><p>- Síndrome do intestino curto</p><p>Diagnóstico:</p><p>- LABORATÓRIO: HIPOFOSFATEMIA, HIPOCALEMIA,</p><p>HIPOMAGNESEMIA e HIPERGLICEMIA</p><p>- REPERCUSSÕES CLÍNICAS:</p><p> Cardíacas: ARRITMIAS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p> Hematológicas: HEMÓLISE</p><p> Respiratórias: DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA</p><p> Imunológicas: IMUNODEPRESSÃO E INFECÇÕES</p><p> Neurológicas: CONFUSÃO E ENCEFALOPATIA DE</p><p>WERNICKE</p><p> Musculoesqueléticas: RABDOMIÓLISE, FRAQUEZA</p><p>MUSCULAR</p><p>Tratamento:</p><p>(CONSENSO ASPEN/EUA – ADULTOS)</p><p>- GERAL: monitorização + sinais vitais 4/4 horas</p><p>- NUTRIÇÃO: começar “devagar” com 10-20kcal/kg (100-150g</p><p>dextrose) e aumentar progressivamente + 33% a cada 1-2 dias</p><p>- ELETRÓLITOS: correção dos distúrbios e vigilância 12/12 horas</p><p>- ALCOÓLATRAS: tiamina 100mg/dia por 5-7 dias</p><p>Imunonutrição</p><p>Consiste no efeito farmacológico e benéfico dos nutrientes no tratamento de</p><p>pacientes críticos (cirúrgicos, oncológicos, traumatizados ou com infecções)</p><p>modulando processos imunológicos, metabólicos e inflamatórios, situações em</p><p>que ocorre a depleção do estado nutricional e complicações clínicas.</p><p>Quando indicar?</p><p>- 7 DIAS ANTES + 7 DIAS DEPOIS DO ATO CIRÚRGICO</p><p>Indicações?</p><p>- Desnutrição grave (albumina < 2,8)</p><p>- Grandes cirurgias de cabeça e pescoço</p><p>- Grandes cirurgias de aparelho digestivo</p><p>- Politrauma de alto risco</p><p>- Sepse controlada, sem repercussões graves</p><p>- SDRA</p><p>Quais as opções?</p><p>ARGININA - Secretagogo de hormônios</p><p>- Melhora cicatrização</p><p>GLUTAMINA - Fonte de energia dos enterócitos</p><p>- Reduz translocação bacteriana</p><p>ÔMEGA-3 e ÁC. GRAXOS</p><p>POLI-INSATURADOS</p><p>- Inibem metabolismo dos aminoácidos</p><p>- Reduzem inflamação</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Definições</p><p>- COMUNITÁRIA (PAC): adquirida fora do</p><p>ambiente hospitalar</p><p>- HOSPITALAR (PAH): iniciada > 48 horas</p><p>da admissão hospitalar</p><p>- ASSOCIADA A VENTILAÇÃO</p><p>MECÂNICA (PAVM): iniciada > 48h do</p><p>início da ventilação mecânica invasiva</p><p>2. Pneumonia Comunitária</p><p>Patogenia:</p><p>- Microaspiração, inalação, disseminação hematogênica, extensão direta</p><p>(contiguidade)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- CLÍNICA + RADIOGRAFIA (para todos, se possível)</p><p>- Casos graves, refratários, UTI: hemocultura, escarro, antígeno urinário,</p><p>testes moleculares</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- FEBRE, TOSSE, DISPNEIA, DOR TORÁCICA, CREPITAÇÕES...</p><p> APRESENTAÇÃO TÍPICA: febre alta com calafrios, tosse com</p><p>expectoração purulenta sopro tubário, aumento do ftv, pectorilóquia,</p><p>broncofonia geralmente agentes TÍPICOS (+ legionela) padrão</p><p>radiológico: PNM lobar e broncopneumonia</p><p> APRESENTAÇÃO ATÍPICA: febre não tão alta, tosse seca ou sem</p><p>expectoração (parece gripe) geralmente agentes ATÍPICOS (exceto</p><p>legionela) padrão radiológico: intersticial</p><p>Obs: quanto mais idoso e mais imunodeprimido for o</p><p>paciente, menos sinais clássicos podemos ter! É possível que</p><p>haja somente desorientação, prostração e taquidispneia,</p><p>por exemplo. Fique atento!</p><p>Radiografia:</p><p>- LOBAR X BRONCOPNEUMONIA</p><p>Agentes:</p><p>TÍPICOS: respondem a beta lactâmicos | coram pelo GRAM</p><p>ATÍPICOS: NÃO respondem a betalactâmicos | NÃO coram pelo GRAM</p><p>| respondem a macrolídeos e quinolonas respiratórias</p><p>Agentes Típicos</p><p>STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE</p><p>- DIPLOCOCO GRAM POSITIVO</p><p>- MAIS COMUM SEMPRE (exceto RN e DPOC)!</p><p>- Escarro FERRUGINOSO</p><p>- Viu pneumonia LOBAR, é PNEUMOCO!</p><p>- Pode causar PNM REDONDA (ou</p><p>pseudotumoral) e DERRAME PLEURAL. Na</p><p>verdade, pode cursar com qualquer padrão radiológico.</p><p>- Também pode causar PNM NECROSANTE (sorotipo 3) ou ABSCESSO</p><p>- Pode ser diagnosticado pelo ANTÍGENO URINÁRIO</p><p>- Principal causa de PNM PÓS-INFLUENZA</p><p>- Mecanismo de resistência: AFINIDADE PELA PBP</p><p>- Fases evolutivas da pneumonia pneumocócica: (1) congestão; (2)</p><p>hepatização vermelha; (3) hepatização cinzenta; (4) resolução ou organização.</p><p>- Opções de tratamento: MACROLÍDEO/DOXICICLINA/AMOXICILINA</p><p>(Brasil)</p><p>- Se resistente: usar AMOXICILINA EM DOSE DOBRADA,</p><p>CEFALOSPORINA DE 2ª (CEFUROXIMA) E 3ª (CEFTRIAXONE) OU</p><p>QUINOLONA RESPIRATÓRIA (LEVO, MOXI E GEMIFLOXACINA).</p><p>H. INFLUENZAE</p><p>- COCOBACILO GRAM NEGATIVO</p><p>- Paciente clássico: IDOSOS, DPOC</p><p>- SUPERA O PNEUMOCOCO QUANDO A</p><p>DOENÇA É DPOC</p><p>- Opções de tratamento: AMOX-</p><p>CLAV/CEFALOSP 2ª, 3ª/QUINOLONA</p><p>RESPIRATÓRIA</p><p>KLEBSIELLA PNEUMONIAE</p><p>- BACILO GRAM NEGATIVO</p><p>- Causa QUADROS GRAVES</p><p>- Principais fatores de risco: ETILISTAS</p><p>E DIABÉTICOS</p><p>- PNEUMONIA NECROSANTE OU</p><p>ABSCESSO</p><p>- Pneumonia do “LOBO PESADO”</p><p>- Opções de tratamento: CEFALOSPORINA 3ª/QUINOLONA</p><p>RESPIRATÓRIA</p><p>Ordem de prevalência:</p><p>Típicos: broncopneumonia > lobar</p><p>Atípicos:</p><p>houver resposta</p><p>9. Hepatite Medicamentosa</p><p>Responde por até 30% DOS QUADROS DE HEPATITE!</p><p>Definição:</p><p>- Lesão hepática induzida por DROGAS (“DILI”)</p><p>Padrões de Lesões:</p><p>- HEPATOCELULAR: paracetamol, halotano, isoniazida, fenitoina, AINEs</p><p>- COLESTÁTICA: ACOs, eritromicina, amoxicilina com clavulanato, rifampcina,</p><p>bactrim</p><p>- ESTEATOSE: amiodarona, tetraciclina, zidovudina</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Principais etiologias: paracetamol, ATB, anticonvulsivantes</p><p>- Não esquecer dos “chás” e suplementos (ex: esportivos)</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>- Assintomática OU</p><p>- Manifestações inespecíficas: febre, mal-estar, dor abdominal,</p><p>prurido, icterícia, anorexia</p><p>ANTI-HCV NÃO CONFIRMA DIAGNÓSTICO!</p><p>PEDIR HCV-RNA (CARGA VIRAL)!</p><p>DOSE-DEPENDENTE: ↑dose, ↑toxicidade</p><p>IDIOSSINCRÁSICA: não tem como prever a dose tóxica</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Relação temporal com a droga (< 6 MESES)</p><p>- Laboratório: lesão hepatocelular ou colestática</p><p>- Descartar: hepatites virais, autoimuine, doença de Wilson, etc</p><p>- Biópsia hepática, se dúvida diagnóstica</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE + MEDIDAS ESPECÍFICAS (ex: antídoto) de acordo com cada</p><p>caso.</p><p>As principais de prova...</p><p>PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)</p><p>- Principal causa de hepatite medicamentosa</p><p>- Dose dependente: > 10-15 GRAMAS</p><p>- Primeiras 24h: sintomas inespecíficos</p><p>- > 24 horas: LESÃO HEPATOCELULAR (TGO e TGO > 3.000, necrose</p><p>centrolobular, pode evoluir para insuficiência hepática aguda)</p><p>- Tratamento específico: N-ACETILCISTEÍNA IV OU VO</p><p>(preferencialmente nas primeiras 8h da ingestão)</p><p>ESQUEMA PARA TUBERCULOSE</p><p>- Causam hepatotoxicidade: R, I, P</p><p>- SUSPENDER SE TGO OU TGP > 5X LSN (SEM SINTOMAS) OU ></p><p>3X LSN (COM SINTOMAS)</p><p>- Reintroduzir uma droga de cada vez após a normalização para descobrir</p><p>a causadora</p><p>10. Insuficiência Hepática Aguda (Hepatite Fulminante)</p><p>Definição:</p><p>- Lesão hepática grave: INR > 1,5 E ENCEFALOPATIA em paciente</p><p>SEM HEPATOPATIA PRÉVIA (até 8 semanas*)</p><p>Etiologia:</p><p>- Vírus: A e B (risco < 1%)</p><p>- Vírus: E (risco 20% na gestante)</p><p>- HEPATITE MEDICAMENTOSA: paracetamol é + comum</p><p>- Hepatite AUTOIMUNE</p><p>- Metabólicas: WILSON, ESTEATOSE DA GRAVIDEZ</p><p>- Vasculares: BUDD-CHIARI, ISQUÊMICA</p><p>Manifestações:</p><p>- ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:</p><p> Grau 1: confusão mental leve, sonolência</p><p> Grau 2: confusão mental moderada, letargia, asterixis/flapping</p><p> Grau 3: confusão mental grave (estupor)</p><p> Grau 4: coma</p><p>- COAGULOPATIA: tendência hemorrágica (principal: HDA)</p><p>- INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>- HIPOGLICEMIA: perde a reserva de glicogênio</p><p>- ACIDOSE METABÓLICA: acúmulo de lactato, que deixa de ser</p><p>metabolizado</p><p>- Predisposição a INFECÇÕES</p><p>- CHOQUE CIRCULATÓRIO</p><p>Tratamento:</p><p>- CORREÇÃO DA CAUSA BASE: em UTI (tenofovir, N-acetilcisteína,</p><p>etc)</p><p>- CONTACTAR O CENTRO DE TRANSPLANTE HEPÁTICO</p><p>- SUPORTE NUTRICIONAL: manter glicemia > 65mg/dl</p><p>- CONTROLE DA HIC/EDEMA CEREBRAL: cabeceira elevada 30º,</p><p>evitar agitação, manitol IV, hiperventilação transitória (PaCO2 25-</p><p>30mmHg)</p><p>- Encefalopatia hepática: LACTULOSE, METRONIDAZOL (benefício</p><p>questionado)</p><p>- REPOR FATORES DE COAGULAÇÃO: se sangramento ativo ou</p><p>procedimento invasivo PFC (plasma fresco congelado ou Fator VII)</p><p>- Insuficiência renal: HEMODIÁLISE</p><p>Quando indicar transplante hepático?</p><p>CRITÉRIOS DE KING’S COLLEGE:</p><p>- Por PARACETAMOL:</p><p> PH < 7,3 OU</p><p> INR > 6,5 (TP > 100S) e CREATININA > 3,4mg/dl</p><p>- OUTRAS ETIOLOGIAS:</p><p> INR > 6,5 (TP > 100s) OU 3 dos seguintes:</p><p> Idade < 10 ou > 40 anos</p><p> Icterícia antes da encefalopatia > 7 dias</p><p> Etiologia desfavorável: vírus não A ou B, drogas</p><p>idiossincrásicas, por doença de Wilson</p><p> INR > 3,5 (TP > 50s)</p><p> Bilirrubina > 18mg/dl</p><p>- PARACETAMOL: N-acetilcisteina nas primeiras 10-24h para casos graves.</p><p>- ESQUEMA RIP: isoniazida é a principal. Pode ser por hepatotoxicidade direta</p><p>ou reação idiossincrásica (reação anormal a droga por inibição de uma</p><p>atividade enzimática, sem mecanismo imunológico envolvido). Suspender as</p><p>3 drogas e introduzir uma a uma para descobrir a causadora.</p><p>- AMIODARONA: lesão macrovesicular. Causa lesão sem aumento de</p><p>TGO/TGP. Aumento discreto é tolerável. Lesões mais graves necessitam de</p><p>suspensão.</p><p>- ACO: podem ainda induzir neoplasia de hepatócitos, formação de cálculos</p><p>de colesterol e síndrome de Budd-Chiari. Em geral há resolução após 2-3</p><p>meses da suspensão.</p><p>- ANTI-HAS: a metildopa é a maisclássica. IECA e BRA também podem causar</p><p>hepatotoxicidade.</p><p>- AMANITA (COGUMELO): penicilina + ácido tióctico</p><p>Não pode esquecer!</p><p>A: tipo que mais causa colestase</p><p>E: maior gravidade em gestantes</p><p>B: mais fulmina</p><p>B: mais manifestações extra hepáticas, incluindo a PAN</p><p>B: único vírus DNA (mais risco de fulminar)</p><p>C: mais cronifica e leva a cirrose</p><p>C: associada a crioglobulinemia tipo II</p><p>A/E: transmissão fecal-oral</p><p>A/B: tem soro e vacina para prevenção</p><p>B/C: agudas que tem antivirais</p><p>Hiperbilirrubinemia Indireta</p><p>- Com anemia: hemólise</p><p>- Sem anemia, só icterícia e mais nada: distúrbio do metabolismo da</p><p>BB (jovem: Gilbert, RN: Crigler-Najjar)</p><p>Hiperbilirrubinemia Direta</p><p>- ↑ TGO, TGP: hepatite (história + sorologia. Avaliar causa viral,</p><p>medicamentosa, alcóolica, autoimune, isquêmica, NASH)</p><p>- ↑ FA, GGT: colestase (USG)</p><p>- Enzimas ok: Dubin-Johnson, Rotor</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>11. Colestase</p><p>Lembrando...</p><p>Se ↑BILIRRUBINA DIRETA...</p><p>SÍNDROME HEPATOCELULAR</p><p> Transaminases > 10x</p><p> FA e GGT “tocadas”</p><p>SÍNDROME COLESTÁTICA</p><p> FA e GGT > 3x LSN</p><p> Transaminases “tocadas”</p><p>Etiologias Principais:</p><p> Doença Calculosa Biliar</p><p> Neoplasia Maligna</p><p> Doença autoimune da via biliar</p><p>Investigação Inicial:</p><p>Diante de um paciente com icterícia colestática = solicitar USG para</p><p>saber onde está a obstrução biliar!</p><p>Diante de um paciente com colestase, o primeiro exame a se solicitar é o USG de abdome,</p><p>que objetiva APONTAR O LOCAL DA OBSTRUÇÃO! Não diz necessariamente a causa...</p><p>Exemplo: se colédoco distendido em toda a sua extensão e vesícula distendida = cálculo</p><p>distal! Outro exemplo: colédoco não visto, vesícula murcha e hepáticos dilatados =</p><p>cálculo proximal, próximo de hepático comum.</p><p>DOENÇA CALCULOSA BILIAR</p><p>Anatomia das Vias Biliares:</p><p>Tipos de Cálculos:</p><p>AMARELO PRETO CASTANHO</p><p>Tipo Ñ pigmentado Pigmentado Pigmentado</p><p>Frequência 80% (+ comum) 15% (2º + comum) 5% (+ raro)</p><p>Composição Colesterol Bilirrub Ca+ Bilirrub Ca+</p><p>Local Vesícula Vesícula Colédoco</p><p>Fat Risco Vários* Hemólise/Cirrose Obstrução**</p><p>Radiologia Ñ aparecem</p><p>(radiotransparente)</p><p>Aparecem Aparecem</p><p>(*) “TUDO QUE AUMENTA COLESTEROL NA BILE”: sexo feminino, história</p><p>familiar, estrogenioterapia (ACO/TRH), multíparas, gestantes, idade avançada,</p><p>obesidade, emagrecimento rápido, drogas (FIBRATO), ileocolectomia/doença</p><p>de Crohn (↓recirculação entero-hepática de sais biliares não dissolve mais a</p><p>bile maior risco de cálculo), diabetes,</p><p>estase da vesícula biliar por vagotomia</p><p>troncular (um ramo que inerva a</p><p>vesícula biliar é perdido), nutrição</p><p>parenteral total (a alimento não passa</p><p>pelo duodeno e não há secreção de CCK</p><p>para estimular a vesícula).</p><p>(**) “TEM QUE TER OBSTRUÇÃO/COLONIZAÇÃO BACTERIANA”: colédoco</p><p>estenosado (colangite esclerosante primária, trauma inadvertido durante</p><p>procedimento cirúrgico) e parasitas no colédoco (áscaris lumbricoides/clonorchis</p><p>sinensis) são os principais. Muitas vezes, também podem surgir anos após uma</p><p>colecistectomia para retirada de cálculos de colesterol ou pretos.</p><p>Roteiro Sequencial...</p><p> Colelitíase</p><p> Colecistite aguda</p><p> Coledocolitíase</p><p> Colangite aguda</p><p>Colelitíase</p><p>Conceito:</p><p>- Presença de CÁLCULOS NA VIA BILIAR</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- 80-85% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS.</p><p>- 15%: DOR EM QSD TRANSITÓRIA QUE DURA MENOS DE 6 HORAS (a</p><p>obstrução se desfaz...) “CÓLICA BILIAR”</p><p>- Geralmente há ASSOCIAÇÃO COM ALIMENTAÇÃO GORDUROSA</p><p>- PODE SER REFERIDA PARA OMBRO/PONTA DA ESCÁPULA</p><p>- NÃO HÁ ICTERÍCIA! PODE HAVER NÁUSEAS E VÔMITOS...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- USG ABDOMINAL (S = 95% e E = 98%) -</p><p>Excelente para cálculos na vesícula biliar. É o</p><p>PADRÃO OURO!</p><p>Achados: IMAGENS CIRCULARES</p><p>HIPERECOGÊNICAS (‘bolinhas brancas’)</p><p>com SOMBRA ACÚSTICA</p><p>intersticial > broncopneumonia</p><p>Lobar Broncopneumonia Intersticial</p><p>- Principal causa de pneumonia lobar: PNEUMOCOCO!</p><p>- Principal tipo das pneumonias em geral: BRONCOPNEUMONIA!</p><p>- Principal tipo das pneumonias pneumocócicas: BRONCOPNEUMONIA!</p><p>IMPORTANTE!</p><p>- 18% das PAC podem ser causados por vírus!</p><p>- 10-15% das PAC podem ser polimicrobianas (geralmente tipíco + atípico)</p><p>@ casalmedresumos Pneumonias e Influenza @ casalmedresumos</p><p>PRINCIPAIS AGENTES</p><p>(1º) S. PNEUMONIAE = típico</p><p>(2º) MYCOPLASMA = atípico</p><p> CHLAMYDOPHILA = atípico</p><p> VÍRUS = atípico</p><p>Em casos graves, também pensar:</p><p> KLEBSIELLA = típico</p><p> LEGIONELLA = atípico</p><p> H. INFLUENZAE = típico</p><p> S. AUREUS = típico</p><p>Imagem: pneumoimagem.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>S. AUREUS</p><p>- COCO GRAM POSITIVO (muito</p><p>relacionado ao DERRAME PLEURAL) EM</p><p>CACHOS</p><p>- PNM NECROSANTE OU</p><p>ABSCESSO/PNEUMATOCELES (desaparece</p><p>sozinha se tratar a pneumonia/ñ é para</p><p>furar = risco de piopneumotórax)</p><p>- PNEUMONIA PÓS GRIPE/INFLUENZA (pós-quadro gripal 2º mais</p><p>comum)</p><p>- Também associado a FIBROSE CÍSTICA, BRONQUIECTASIAS, DROGAS</p><p>IV</p><p>- Opções de tratamento: OXACILINA OU VANCOMICINA/LINEZOLIDA</p><p>(se MRSA).</p><p>Agentes Atípicos</p><p>MYCOPLASMA PNEUMONIAE</p><p>“Mike plasma mordeu a orelha (miringite bolhosa) do hollyFRIOd (AHAI IgM)”</p><p>- Faixa etária típica: 5-20 ANOS</p><p>- SÍNDROME GRIPAL (“GRIPÃO”),</p><p>ARRASTADA</p><p>- MIRINGITE BOLHOSA</p><p>- FENÔMENO DE RAYNAUD</p><p>- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGM (crioaglutininas)</p><p>- Pode haver DERRAME PLEURAL em 5-20% dos casos</p><p>- STEVENS-JOHNSON, GUILLAIN-BARRÉ</p><p>- Outras: MIOCARDITE, PERICARDITE, ATAXIA CEREBELAR, MIELITE</p><p>TRANSVERSA, NEUROPATIAS PERIFÉRICAS, POLIARTRITE.</p><p>- Diagnóstico: teste da fixação do complemento é o exame de escolha.</p><p>ELISA e IFI também são opções;</p><p>- Opções de tratamento: MACROLÍDEOS/DOXICICLINA/QUINOLONA</p><p>RESPIRATÓRIA</p><p>LEGIONELLA PNEUMOPHILA</p><p>“legião de sintomas estranhos”</p><p>- COCOBACILO GRAM-</p><p>NEGATIVO</p><p>- AR CONDICIONADO,</p><p>ENCANAMENTOS</p><p>- QUADRO TÍPICO E GRAVE</p><p>- PNEUMONIA GRAVE/pode</p><p>gerar HIPONATREMIA POR</p><p>SIADH, SINAL DE FAGET</p><p>- MANIFESTAÇÕES TGI ASSOCIADAS: DIARREIA, DOR ABDOMINAL,</p><p>ELEVAÇÃO TGO/TGP</p><p>- TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO (TAU) pode ser usado para diagnóstico</p><p>- Também pode ser diagnosticada por ANTICORPO FLUORESCENTE</p><p>DIRETO NO EXAME DE ESCARRO; cultura de escarro em meio próprio e</p><p>sorologia.</p><p>- Opções de tratamento: MACROLÍDEO/QUINOLONA RESPIRATÓRIA.</p><p>CHLAMYDIA PNEUMONIAE</p><p>- INTRACELULAR GRAM -</p><p>- PNM LEVE + FEBRE, TOSSE, DISPNEIA,</p><p>SINTOMAS DE VAS (faringite, laringite,</p><p>sinusite)</p><p>- Tratamento: MACROLÍDEO</p><p>- Obs: CHLAMYDIA PSITACCI: PNM + história</p><p>de contato com pássaros</p><p>VÍRUS INFLUENZA</p><p>- FEBRE + TOSSE SECA + FADIGA + “ALGIAS”</p><p>- Pode evoluir com SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE:</p><p>síndrome gripal + dispneia, satO2 < 95%, ↑ FR ou desconforto, ↓ PA,</p><p>piora na doença de base</p><p>- Diagnóstico: SWAB NASOFARÍNGEO + PCR</p><p>- Tratamento: OSELTAMIVIR para SRAG ou ALTO RISCO</p><p>(preferencialmente nas primeiras 48h)</p><p>- FR para SRAG: IDADE < 2-5 OU > 60-65 ANOS,</p><p>IMUNODEPRIMIDOS, COMORBIDADES,</p><p>INDÍGENA, IMC > 40, GESTANTE E PUÉRPERA</p><p>MORAXELLA CATARRHALIS</p><p>- DIPLOCOCO GRAM-NEGATIVO</p><p>- Paciente clássico: DPOC</p><p>- Uso de CORTICOIDE por mais de 3 meses</p><p>aumenta chance de contaminação por esse</p><p>agente</p><p>- QUADRO CLÍNICO E ESPECTRO</p><p>ANTIMICROBIANO IGUAIS DO HAEMOFILOS.</p><p>S. PYOGENES</p><p>- COCO GRAM-POSITIVO</p><p>- CAUSA INCOMUM DE PNEUMONIA (1%) e</p><p>mais frequente em CRIANÇAS E</p><p>ADOLESCENTES</p><p>- Pista para o diagnóstico: INÍCIO DO QUADRO</p><p>COM UMA FARINGOAMIGDALITE</p><p>PURULENTA.</p><p>- Grande incidência de DERRAME PARAPNEUMÔNICO (55-95%).</p><p>- Opções de tratamento: PENICILINA G CRISTALINA</p><p>PSEUDOMONAS AERUGINOSA</p><p>- PNM GRAVE associada a FIBROSE CÍSTICA,</p><p>BRONQUIECTASIA, IMUNOSSUPRESSÃO.</p><p>- Sensível a CEFTAZIDIME, CEFEPIME, PIPE-</p><p>TAZO, TICARCILINA, MOXFLOXACIN,</p><p>LEVOFLOXACIN, AMICACINA,</p><p>CARBAPENÊMICOS. Atualmente, infelizmente,</p><p>já há cepas sensíveis somente a poli-B.</p><p>Anaeróbios</p><p>- Mais suscetíveis: DENTES EM MAU</p><p>ESTADO DE CONSERVAÇÃO</p><p>- Fator de risco para macroaspiração:</p><p>DEMÊNCIA, ACALÁSIA, DOENÇAS COM</p><p>RETARDO DO DESENVOLVIMENTO</p><p>NEUROPSICOMOTOR</p><p>- Opções de tratamento: AMOX-</p><p>CLAV/CLINDAMICINA (geralmente > 3</p><p>semanas)</p><p>Pneumatocele PNM Redonda</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ABORDAGEM</p><p>1º PASSO ONDE TRATAR?</p><p>Alternativas para decisão: CURB-65, ESCORE PORT, ETC</p><p>CURB-65</p><p>C: confusão mental</p><p>U: ureia > 43 (50 no Brasil)</p><p>R: FR > 30</p><p>B: “baixa PA” (PAS < 90 ou PAD < 60)</p><p>65: > 65 anos</p><p>Obs: SEMPRE USAR O JULGAMENTO CLÍNICO ASSOCIADO!</p><p> Exemplo: CURB-65 de 1 ponto, mas paciente com vômitos</p><p>incoercíveis, vulnerabilidade social... Indicação de</p><p>internação</p><p>Obs: PARA AVALIAÇÃO BEIRA-LEITO EM ATENÇÃO PRIMÁRIA,</p><p>podemos utilizar o CRB-65 (sai a ureia). Nesses casos, 1 ponto já é</p><p>suficiente para considerar internação e a partir de 3 pontos é</p><p>recomendada a internação.</p><p>ESCORE PSI/PORT</p><p>Classe Pontos Mortalidade % Local de Tratamento</p><p>I - 0,1% Ambulatório</p><p>II < 70 0,6 Ambulatório</p><p>III 71-90 2,8 Amb ou Internação Breve</p><p>IV 91-130 8,2 Internação</p><p>V > 130 29,2 Internação</p><p>ENFERMARIA OU UTI?</p><p>UTI SE 1 MAIOR OU 3 MENORES</p><p>MAIORES:</p><p> Choque séptico</p><p> Ventilação mecânica invasiva</p><p>MENORES:</p><p> CURB (1 ponto para cada | ou seja, se > 3 = UTI)</p><p> Infiltrado multilobar</p><p> PaO2/FiO2 < 250</p><p> Leucócitos < 4000</p><p> Plaquetas < 100.000</p><p> ↓Temperatura</p><p> Necessidade de VNI</p><p>0 ou 1 AMBULA</p><p>2 INTERN/INDIVIDUAL</p><p>>3 INTERNAÇÃO</p><p>4-5: UTI</p><p>NÃO ESQUEÇA! Quando identificar o agente no diagnóstico?</p><p> REFRATÁRIOS</p><p> PACIENTES INTERNADOS/GRAVES</p><p>Alguns detalhes sobre o diagnóstico e a detecção do agente...</p><p>Escarro: deve ser solicitado para TODOS os pacientes com</p><p>pneumonia comunitária e indicação de internação hospitalar. Um</p><p>escarro confiável (via aérea inferior) é aquele que tem > 25</p><p>neutrófilos polimorfonucleares e < 10 células epiteliais por campo.</p><p>Sempre pedir GRAM e CULTURA.</p><p>Hemoculturas: baixa taxa de positividade (5-14%). Devido a baixa</p><p>sensibilidade, o Harrison deixa de recomendar a hemocultura de</p><p>rotina para todos os pacientes internados, reservando-a para os</p><p>neutropênicos, asplênicos, com deficiência de complemento, DRC</p><p>ou casos de PAC grave.</p><p>USG DE TÓRAX: sensibilidade e especificidade maior que RX</p><p>TC DE TÓRAX: mais sensível que USG</p><p>Na impossibilidade de fazer exames de imagem, podemos iniciar o</p><p>tratamento empírico baseado na clínica. Exames de imagem são</p><p>fundamentais para mostrar complicações.</p><p>TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO PNEUMOCÓCICO:</p><p>sensibilidade de 50-80% e especificidade de 90%.</p><p>TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO DA LEGIONELLA:</p><p>sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%. Pode positivar de</p><p>1-3 dias após o início da doença clínica e se mantem positivo mesmo</p><p>na vigência de ATB e depois de semanas de infecção. Recomendado</p><p>nos casos de PAC grave e/ou refratária.</p><p>PCR de material coletado por swab nasofaríngeo: utilizado</p><p>principalmente para o diagnóstico de infecções virais, mas também</p><p>pode ser empregado para detectar infecções por legionella,</p><p>mycoplasma, chlamydia e micobactérias.</p><p>Sorologia: pouco útil na prática.</p><p>PROCALCITONINA E PCR: IMPORTANTES PARA O</p><p>PROGNÓSTICO! São marcadores inflamatórios que se elevam</p><p>PRINCIPALMENTE NAS INFECÇÕES BACTERIANAS. A PCR pode ser</p><p>usada para indicar falência de tratamento ou piora da pneumonia,</p><p>enquanto a PCT pode ajudar a diferenciar infecções bacterianas de</p><p>virais, além de determinar a NECESSIDADE DE ATB E AJUDAR NA</p><p>DECISÃO DE SUSPENDÊ-LO.</p><p>Broncofibroscopia: indicada nos casos de pneumonia não</p><p>responsiva aos ATB e em imunodeprimidos. Nos casos de PAC grave</p><p>com indicação de UTI, a indicação é relativa. O material do lavado</p><p>broncoalveolar (LBA) deve ser enviado para cultura, bacteriscopia</p><p>pelo gram, BAAR, cultura para BK e fungos, etc</p><p>Painel viral: durante temporada de circulação viral e casos graves.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>2º PASSO COMO TRATAR?</p><p>Organizando</p><p>os esquemas...</p><p>AMBULATORIAL + previamente hígido, sem FR para pneumococo</p><p>resistente</p><p>Tempo: 3-5 DIAS (macrolídeo) ou 7 DIAS (amox +/- clav)</p><p>Pensar em: pneumococo, mycoplasma, haemofilos</p><p>- B-LACTÂMICO: Amoxicilina +/- Clavulanato OU</p><p>- MACROLÍDEO: Azitromicina ou Claritromicina OU</p><p>- DOXICICLINA: consenso brasileiro não cita</p><p>AMBULATORIAL + comorbidades, uso de ATB nos últimos 3 meses,</p><p>FR para pneumococo resistente, pacientes mais graves</p><p>Tempo: 5-7 DIAS (sempre reavaliar em 48-72h)</p><p>Pensar em: pneumococo, mycoplasma, haemofilos</p><p>- MACROLÍDEO + BETALACTÂMICO OU</p><p> Amoxicilina +/- Clavulanato</p><p> Azitromicina ou Claritromicina</p><p>- QUINOLONA RESPIRATÓRIA (opção para alérgicos a betalactâmico ou</p><p>macrolídeo)</p><p> Quinolona respiratória: Moxi, gemi ou levofloxacino</p><p> Atenção: risco de tendinite, neuropatia, alterações psíquicas,</p><p>aneurisma aorta</p><p>HOSPITALAR: INTERNAÇÃO EM ENFERMARIA</p><p>Tempo: 7-10 DIAS</p><p>Pensar em: pneumococo, mycoplasma, gram negativos</p><p>- BETA-LACTÂMICO ISOLADO OU BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO</p><p>OU QUINOLONA RESPIRATÓRIA</p><p> Cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou</p><p>Ampicilina-sulbactam</p><p> Azitromicina ou Claritromicina</p><p> Levo ou Moxifloxacino</p><p>HOSPITALAR: INTERNAÇÃO EM UTI</p><p>Tempo: 7-14 DIAS</p><p>Pensar em: pneumococo, mycoplasma, gram negativos mais virulentos</p><p>- BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO OU BETA-LACTÂMICO +</p><p>QUINOLONA RESPIRATÓRIA</p><p> Cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou</p><p>Ampicilina-sulbactam</p><p> Azitromicina ou Claritromicina</p><p> Levofloxacino, Moxifloxacino</p><p>SE POSSÍVEL MRSA (ex: ATB prévio, usuário de cateter, DRC, endocardite, etc):</p><p> Associar VANCO ou LINEZOLIDA</p><p>SE POSSÍVEL PSEUDOMONAS (ex: F. cística, bronquiectasia,</p><p>imunossuprimidos)</p><p> Trocar betalactâmico: PIPE-TAZO, CEFEPIME, IMIPENEM +</p><p>LEVO ou CIPROFLOXACINO</p><p>Corticoide</p><p>- Usado nos QUADROS “MAIS GRAVES, MAIS INFLAMADOS” (PCR ></p><p>150) ventilação mecânica, dessaturação, etc.</p><p>- USO PODE SER GUIADO POR PCR</p><p>E controle?</p><p>- Clínico em 48-72 horas</p><p>- Radiológico em (?) não há protocolo específico!</p><p>Tempo de tratamento?</p><p>- Para suspender o ATB, o paciente DEVE ESTAR AFEBRIL POR NO</p><p>MÍNIMO 3 DIAS.</p><p>- A pneumonia por MICOPLASMA OU CLAMÍDIA DEVE SER TRATADA</p><p>POR 2 SEMANAS.</p><p>- As PAC graves ou causadas por S. AUREUS, KLEBSIELLA E</p><p>ANAERÓBIOS DEVEM SER TRATADAS POR 3 SEMANAS OU MAIS.</p><p>- A RESOLUÇÃO RADIOLÓGICA COSTUMA DEMORAR! Não deve ser</p><p>usada como critério de alta ou suspensão de ATB. Mesmo assim,</p><p>devemos REPETI-LA 4-8 SEMANAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS EM</p><p>FUMANTES > 50 ANOS, PERSISTÊNCIA DOS SINTOMAS OU ACHADOS</p><p>ANORMAIS NO EXAME FÍSICO. Se os achados radiológicos persistirem</p><p>nesse prazo, considerar TC.</p><p>3. Complicações da Pneumonia</p><p>Derrame Pleural</p><p>Exame Físico:</p><p>- EXPANSIBILIDADE REDUZIDA, SINAL DE LEMOS-TORRES, FTV REDUZIDO OU</p><p>ABOLIDO, PERCUSSÃO COM SOM MACIÇO OU SUBMACIÇO, MV REDUZIDO</p><p>OU ABOLIDO.</p><p>Diagnóstico Diferencial:</p><p> Atelectasia: retração intercostal</p><p> Consolidação: FTV aumentado</p><p> Pneumotórax: som timpânico</p><p>Achados Característicos:</p><p>- VELAMENTO DO SEIO COSTOFRÊNICO</p><p>- PARÁBOLA DE DAMOIUSEAU</p><p>Toracocentese “segura” se...</p><p> RX ortostase: altura de líquido > 5 cm</p><p> RX Laurell: altura de líquido > 1 cm</p><p>Na primeira imagem, percebemos uma radiografia normal, com seios</p><p>costofrênicos livres. Perceba na segunda imagem um derrame pleural de</p><p>pequena monta a esquerda, com apagamento discreto do seio costofrênico.</p><p>Imagens: Herring (2015) | Arquivo Pessoal</p><p>NORMAL D. PLEURAL DE PEQUENA MONTA</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Em derrames mais volumosos, conseguimos perceber a formação da parábola de</p><p>Damoiseau.</p><p>Por vezes, o derrame pleural pode ser tão pequeno, que sequer aparece na</p><p>incidência PA. Nesses casos, podemos solicitar a incidência em perfil, na qual fica</p><p>mais fácil a visualização do velamento do seio costofrênico.</p><p>Em pacientes internados, nos quais realizamos a radiografia em decúbito dorsal,</p><p>devemos ter maior cuidado com a investigação de derrame pleural, pois</p><p>derrames pequenos podem passar despercebidos, já que o líquido “escorre” e</p><p>ocupa as regiões posteriores, determinando uma opacificação difusa do pulmão.</p><p>Nesses casos, também podemos utilizar a técnica de decúbito lateral com raios</p><p>horizontais, podendo observar derrames a partir de 50 ml de volume. Se o</p><p>tamanho desse líquido “pendente” é maior que 1 cm, podemos considerar que a</p><p>toracocentese para avaliação do líquido, se necessária, pode ser feita de maneira</p><p>segura.</p><p>Um algo a mais... USG Pulmonar:</p><p>- Sinal do QUADRADO (modo B) = derrame pleural</p><p>- Sinal do SINUSOIDE (modo M) = derrame pleural</p><p>As setas brancas, no modo B, indicam a pleura visceral. O espaço entre as</p><p>pleuras visceral e parietal e as sombras das costelas superior e inferior formam</p><p>um quadrado, sendo conhecido como “sinal do quadrado”. Repare que no</p><p>interior do “quadrado” formado está mais hipoecoico (escuro), o que</p><p>representa líquido.</p><p>No modo M, as setas pretas indicam a pleura parietal e as brancas indicam a</p><p>pleura visceral. O sinal do sinusoide é indicativo de derrame pleural. Quando</p><p>há líquido no espaço pleural (E), a pleura visceral é quem forma essa imagem</p><p>“em sinusoide”. Durante a inspiração, a pleura se aproxima do tecido</p><p>subcutâneo e, durante a expiração, se afasta isso confere o aspecto em</p><p>“sinusoide”</p><p>Análise do Líquido</p><p>CRITÉRIOS DE LIGHT – TRANSUDATO OU EXSUDATO?</p><p>BASTA 1 CRITÉRIO PARA CONSIDERAR EXSUDATO!</p><p>- DERRAME PARAPNEUMÔNICO (derrame que surge em um</p><p>contexto de pneumonia): LÍQUIDO NÃO PURULENTO</p><p> SIMPLES: exsudato com pH, glicose normais</p><p> COMPLICADO (exsudato infectado | basta 1 critério): exsudato</p><p>com BACTERIOLOGIA POSITIVA; PH < 7,2; GLICOSE < 40 – 60</p><p>MG/DL; LDH > 1.000; EMPIEMA/DERRAME PURULENTO</p><p>Conduta</p><p>- Derrame simples:</p><p>MANTER</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA</p><p>- Derrame complicado</p><p>e empiema: MANTER</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA</p><p>(idealmente cobrir</p><p>aeróbios e anaeróbios) +</p><p>DRENAGEM (ver adiante</p><p>as diferentes formas, a</p><p>depender da fase do</p><p>derrame pleural)</p><p>Imagens: Herring (2015), De Lacey, Berman e Morley (2008)</p><p>PARÁBOLA DE DAMOISEAU</p><p>VELAMENTO DO SEIO COSTOFRÊNICO EM PERFIL</p><p>Imagem: pneumoimagem.com.br</p><p>INCIDÊNCIA LAURELL (DECÚBITO LATERAL COM RAIOS HORIZONTAIS)</p><p>Imagem: Colégio Brasileiro de Radiologia (2016)</p><p>Se > 1cm: PUNCIONÁVEL!</p><p>S. DO QUADRADO (modo B) S. DO SINUSOIDE (modo m)</p><p>Imagem: sanarmed.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>OUTRAS ETIOLOGIAS DE DERRAME PLEURAL</p><p>TRANSUDATO</p><p>- ICC</p><p> Causa mais comum de DP</p><p> Fazer toracocentese, se:</p><p>(desconfiar que a etiologia não é cardíaca)</p><p> Unilateral</p><p> Tamanhos discrepantes</p><p> Febre</p><p> Dor pleurítica</p><p>- Síndrome nefrótica</p><p>- Urinotórax</p><p>- Diálise peritoneal</p><p>- Cirrose</p><p>- Mixedema*</p><p>- Obstrução de Veia Cava</p><p>Superior*</p><p>EXSUDATO</p><p>“O resto”</p><p>Infecções</p><p> Inclui TB e parapneumônico</p><p>Doenças reumatológicas</p><p> AR = glicose < 40</p><p>Pancreatite ou rotura</p><p>esofágica:</p><p> Aumento de amilase</p><p>- Câncer*</p><p> Sanguinolento, citologia</p><p>oncótica positiva</p><p>- TEP*</p><p>- Sarcoidose*</p><p> Doença avançada</p><p>Quilotórax*</p><p> Leitoso, aumento de</p><p>triglicerídeos</p><p>(*) Podem se comportar como exsudato ou transudato</p><p>Outros achados que também falam a favor de EXSUDATO:</p><p>Proteína no líquido pleural > 2,9</p><p>Colesterol no líquido pleural > 45</p><p>Proteína (sangue - pleural) < 3,1 (critério útil para dúvida diagnóstica,</p><p>como em casos de clínica de transudato + critérios de Light de exsudato).</p><p>Albumina (sangue - pleural) < 1,2</p><p>ENTENDENDO MELHOR O TRATAMENTO DE UMA FORMA GERAL</p><p>- Toracocentese de alívio: SE HOUVER DESCONFORTO</p><p>- Tratar a doença de base!</p><p> Se não tratar/recorrente: considerar PLEURODESE (comum</p><p>em neoplasias com DP neoplásico de repetição)</p><p> DP complicado ou Empiema = a conduta depende da fase!</p><p>1. Aguda/Exsudativa (1ª semana):</p><p>LÍQUIDO CLARO, SEM SEPTAÇÕES</p><p> ATB + DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA (fechada)</p><p>2. Subaguda/Fibrinopurulenta (2ª semana):</p><p>LÍQUIDO PURULENTO, COM SEPTAÇÕES</p><p> ATB + TPA (fibrinolítico pelo dreno)/DNASE</p><p>(mucolítico</p><p>pelo dreno) ou VATS COM PLEUROSCOPIA (lise de</p><p>aderências, química ou mecânica) + DRENAGEM</p><p>FECHADA</p><p>3. Crônica/Organizada (3ª semana):</p><p>“CARAPAÇA” QUE IMPEDE A REEXPANSÃO PULMONAR</p><p> ATB + DECORTICAÇÃO (VATS OU ABERTA) +/-</p><p>PLEUROSTOMIA (também conhecida como “drenagem</p><p>pleural aberta”).</p><p>Abscesso Pulmonar</p><p>“Lesão cavitaria com pús e/ou necrose no pulmão”</p><p>Definição:</p><p>- < 2cm: pneumonia necrosante</p><p>- > 2cm: ABSCESSO</p><p>Fator de Risco:</p><p>- MACROASPIRAÇÃO + DENTES EM MAU ESTADO DE CONSERVAÇÃO</p><p> Risco maior: rebaixamento do nível de consciência (convulsão,</p><p>álcool), distúrbios da deglutição (pós-AVE, demência, acalásia, etc)</p><p>Etiologia:</p><p>- PRIMÁRIOS: BRONCOASPIRAÇÃO</p><p> 1º: ANAERÓBIOS (peptostrepcococcus > fusobacterium): 46%</p><p> 2º: POLIMICROBIANA (anaeróbios + aeróbios): 43%</p><p> 3º AERÓBIOS (S. aureus, gram-negativos): 11%</p><p>- SECUNDÁRIOS: CARCINOMA BRONCOGÊNICO, CORPO ESTRANHO,</p><p>IMUNODEFICIÊNCIAS/IMUNOSSUPRESSÃO</p><p>Evolução:</p><p>- Horas: PNEUMONITE QUÍMICA (MENDELSON)</p><p>- Dias: PNEUMONIA ASPIRATIVA</p><p>Clínica:</p><p>- “PNEUMONIA”: febre, calafrios, tosse...</p><p>- EXPECTORAÇÃO DE MATERIAL PURULENTO</p><p>- EVOLUÇÃO ARRASTADA (semanas-meses), SECREÇÃO FÉTIDA...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- HEMOGRAMA + RX + CULTURA</p><p>DE ESCARRO COM COLORAÇÃO</p><p>DE GRAM.</p><p>- Outros exames que podem ser</p><p>considerados: TC DE TÓRAX E</p><p>BRONCOSCOPIA</p><p>Locais mais Comuns:</p><p>- São mais comuns A DIREITA por</p><p>conta da angulação mais reta do</p><p>brônquio direito</p><p>- Segmento POSTERIOR DO LOBO</p><p>SUPERIOR</p><p>- Segmento SUPERIOR DO LOBO</p><p>INFERIOR</p><p>Tratamento:</p><p>- ATB IV: AMOX-CLAV, CLINDAMICINA, MEROPENEM</p><p> Trocar para VO quando melhorar a febre</p><p> Duração total: > 3 semanas (não há tempo específico e nem</p><p>consenso na literatura)</p><p>- FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA</p><p>- Nos casos de falha do tratamento do abscesso pulmonar com</p><p>antibióticos e refratariedade em 7-10 dias: fazer BRONCOSCOPIA</p><p>para avaliar POSSÍVEL OBSTRUÇÃO. Se houver, usa da própria</p><p>broncoscopia para a terapêutica. Se não houver obstrução, a</p><p>DRENAGEM PERCUTÂNEA OU BRONCOSCÓPICA é realizada. A VATS</p><p>(ressecção pulmonar) é outra alternativa para casos mais graves e</p><p>complicados, como hemorragia e neoplasia.</p><p>E A BCP ASPIRATIVA?</p><p>- Geralmente no PULMÃO DIREITO: parte posterior do lobo superior e parte</p><p>superior do lobo inferior</p><p>- NÃO COMEÇAR ATB LOGO QUANDO PACIENTE VOMITA E</p><p>BRONCOASPIRA. Nas primeiras horas tem-se um quadro de PNEUMONITE</p><p>(SÍNDROME DE MENDELSON), cuja conduta é medida de suporte.</p><p>- Ao longo dos dias, se evoluir com pneumonia, tratar com CLINDAMICINA</p><p>OU AMOX/CLAVULANATO (cobertura de anaeróbios)</p><p>Imagem: e-cep.org</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>4. Pneumonia Nosocomial e Associada a Ventilação Mecânica</p><p>RESUMÃO!</p><p>PNEUMONIA</p><p>HOSPITALAR OU</p><p>NOSOCOMIAL</p><p>48h após admissão</p><p>PNEUMONIA</p><p>ASSOCIADA A V.</p><p>MECÂNICA</p><p>48h após IOT/VM</p><p>Diagnóstico</p><p>(clínica +</p><p>imagem)</p><p>Infiltrado pulmonar (novo ou</p><p>progressivo/piorando) + > 2 sinais de infecção:</p><p>febre, leucocitose ou leucopenia, secreção</p><p>purulenta, piora da oxigenação</p><p>Agentes</p><p>Etiológicos</p><p>(tem que</p><p>pesquisar!)</p><p>Gram negativos: PSEUDOMONAS, KLEBSIELA,</p><p>ACINETOBACTER</p><p>Gram positivos: S. AUREUS (MSSA ou MRSA)</p><p>(!) ATENÇÃO: MRSA e GRAM NEGATIVO MDR</p><p>Os germes e a resistência VARIAM de acordo com</p><p>o serviço!</p><p>Tratamento</p><p>Desescalonar</p><p>assim que</p><p>possível!</p><p>Antibioticoterapia Padrão</p><p>- CEFEPIME ou PIPE-TAZO ou IMI/MEROPENEM</p><p>Risco de Gram Negativo MDR (ex: Fibrose Cística)</p><p>- Adicionar:</p><p> AMINOGLICOSÍDEO ou CIPRO/LEVOFLOXACINO</p><p>ou AZTREONAM</p><p>Risco de MRSA</p><p>- Adicionar:</p><p> VANCO ou LINEZOLIDA</p><p> Obs: daptomicina não é uma boa opção!</p><p>VM + ATB IV < 90 dias ou</p><p>Diálise ou</p><p>Choque Séptico ou</p><p>SDRA ou > 5 dias de internação</p><p>- Escolher UM DE CADA GRUPO ACIMA</p><p>Exemplo: CEFEPIME + LEVOFLOXACINO +</p><p>VANCOMICINA</p><p>Aprofundando...</p><p>PNEUMONIA</p><p>NOSOCOMIAL/PAVM</p><p> PNEUMONIA</p><p>DEPOIS DE 48 HORAS</p><p>DE INTERNAÇÃO!</p><p> SE > 48H DE</p><p>INTUBAÇÃO: PAVM</p><p>É A CAUSA MAIS COMUM DE ÓBITO POR INFECÇÃO HOSPITALAR!</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- Principal: ventilação mecânica invasiva (aumenta chance 6-20x)</p><p>- Associados ao paciente: idade > 70 anos, RNC, desnutrição, macroaspiração,</p><p>sinusite, doença neuromuscular, etc.</p><p>- Associada a cuidados gerais: posição supina a zero grau, cateter</p><p>nasogástrico, dieta enteral, uso de antagonistas H2 ou antiácidos (aumentam pH</p><p>gástrico e favorecem a colonização e proliferação de gram-negativos), sedativos</p><p>em altas doses, monitor de PIC, etc.</p><p>- Associadas ao ventilador: tempo de permanência (mais importante),</p><p>macronebulizador, permanência de água no circuito, troca do circuito com</p><p>menos de 48 horas, etc.</p><p>A ventilação mecânica quebra a barreia natural das VAS contra os patógenos,</p><p>representada pelo sistema mucociliar. Além disso, ocorre colonização das VAI por</p><p>gram-negativos entéricos e o balonete endotraqueal não garante uma vedação</p><p>completa, de modo que as microaspirações de material contaminado da orofaringe</p><p>continuam ocorrendo, principalmente da secreção que se acumula acima do</p><p>balonete.</p><p>Obs: CASS tipo de TOT com mecanismo para aspiração subglótica contínua</p><p>que é eficaz para reduzir o risco de PAVM. Dispositivo pouco disponível no</p><p>nosso meio.</p><p>Obs: a incidência de PAVM é maior nos PRIMEIROS 5 DIAS!</p><p>Prevenção:</p><p>- Higienizar mãos</p><p>- Manter decúbito elevado (30-45 graus)</p><p>- Preferência por VNI/ intubação orotraqueal</p><p>- Adequar diariamente o nível de sedação e teste da respiração</p><p>espontânea (tentar extubar o quanto antes)</p><p>- Uso criterioso de bloqueadores neuromusculares</p><p>- Aspirar secreção subglótica rotineiramente</p><p>- Evitar extubação acidental</p><p>- Monitorizar a pressão do cuff do tubo</p><p>- Atenção ao tempo de troca do circuito</p><p>Diagnóstico:</p><p>- INFILTRADO PULMONAR NOVO OU PROGRESSIVO + 2 SINAIS DE</p><p>INFECÇÃO:</p><p> Temperatura < 36° C ou > 38° C</p><p> Leucócitos < 4 mil ou > 12 mil</p><p> Secreção purulenta</p><p> Piora da oxigenação</p><p>Importante... Além da clínica característica, é fundamental:</p><p> 2 amostras de HEMOCULTURA (baixa positividade);</p><p> COLETA DE SECREÇÃO TRAQUEAL, de preferência por métodos</p><p>não invasivos, como o ASPIRADO ENDOTRAQUEAL. Se não</p><p>estiver em IOT, vai por escarro mesmo. Tem sensibilidade</p><p>semelhante aos métodos broncoscópicos, apesar de menor</p><p>especificidade, e são menos invasivos e com menos chance de</p><p>complicações.</p><p>48h-4d: RUA (precoce)</p><p>> 5d: HOSPITAL</p><p>IMPORTANTE!</p><p>É importante EVITAR O USO INDISCRIMINADO DE ANTAGONISTAS</p><p>H2 E OUTROS ANTIÁCIDOS! Isso eleva o pH gástrico para mais de 4</p><p>e acaba eliminando uma das barreiras de proteção contra a</p><p>colonização pelas bactérias gram-negativas hospitalares.</p><p>Desta forma, as indicações são restritas aos pacientes sob risco de</p><p>desenvolver úlceras gástricas de estresse, que podem sangrar de</p><p>forma maciça. São eles:</p><p>(1) Instabilidade hemodinâmica prolongada;</p><p>(2) Coagulopatias;</p><p>(3) Grandes queimados;</p><p>(4) Ventilação mecânica por mais de 48h.</p><p>Alguns estudos indicam que o SUCRALFATO pode ser empregado</p><p>para profilaxia da úlcera de estresse, mas sem aumento do risco de</p><p>pneumonia nosocomial (efeito protetor sobre a parede gástrica, sem</p><p>alterar seu pH).</p><p>CABECEIRA ELEVADA (30-45 graus) é medida fundamental, pois</p><p>reduz as chances de macro e microaspiração.</p><p>DIETA ENTERAL alcaliniza ainda mais o pH gástrico e ainda pode</p><p>servir de meio condutor para ascensão bacteriana até o trato</p><p>respiratório. Atualmente recomenda-se:</p><p>(1) Preferir cateter oral (em vez do nasal, por risco de</p><p>sinusite nosocomial);</p><p>(2) Posicionar a ponta do cateter além do piloro.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Agentes Envolvidos:</p><p> PSEUDOMONAS AERUGINOSA</p><p> STAPHYLOCOCCUS AUREUS</p><p> ACINETOBACTER BAUMANNI</p><p> GRAM NEGATIVOS EM GERAL</p><p> GERMES MDR dependem da flora do hospital</p><p>Situações que oferecem risco MDR:</p><p> Tardia (> 5 dias de internação ou VM)</p><p> Mais de 10% dos gram-negativos isolados na unidade são MDR</p><p> Últimos 90 dias com uso de ATB ou internação</p><p> Neurocirurgia/VM prolongada</p><p> Asilados ou em hemodiálise</p><p> Imunossupressão/SDRA</p><p> DRC</p><p>em hemodiálise</p><p> Uso atual/prévio de corticoide</p><p>Risco de infecção por pseudomonas ou outros gram-negativos:</p><p>- PNEUMOPATIA ESTRUTURAL (BRONQUIECTASIAS OU FIBROSE</p><p>CÍSTICA) e gram de escarro com predomínio de bacilos gram-negativos,</p><p>além dos fatores de risco para infecção por MDR já listados.</p><p>Tratamento</p><p>DURAÇÃO: > 7 dias, geralmente responde em 48-72 horas. Sempre</p><p>avaliar culturas!</p><p>QUAL ATB? Depende do paciente, microbiota, disponibilidade,</p><p>colonização ou isolamento prévio.</p><p>“5 DS”: droga, dose, duração, descalonamento, sem demora</p><p>TRATAMENTO EMPÍRICO DA PNEUMONIA NOSOCOMIAL NÃO ASSOCIADA A VM</p><p>Baixo risco de</p><p>morte e sem</p><p>fatores de risco</p><p>para MRSA ou</p><p>MDR</p><p>Baixo risco de</p><p>morte e com</p><p>fatores de risco</p><p>para MRSA</p><p>Alto risco de morte ou uso de ATB IV</p><p>nos últimos 90 dias (considerar</p><p>também nos pacientes com risco de</p><p>infecção por pseudomonas e MDR)</p><p>Um dos seguintes:</p><p>- TAZOCIN</p><p>- CEFEPIME</p><p>- IMIPENEM</p><p>- MEROPENEM</p><p>- LEVOFLOXACINO</p><p>750</p><p>Um dos</p><p>seguintes:</p><p>- TAZOCIN</p><p>- CEFEPIME</p><p>- CEFTADIZIME</p><p>- IMIPENEM</p><p>- MEROPENEM</p><p>-</p><p>LEVOFLOXACINO</p><p>750</p><p>-</p><p>CIPROFLOXACINO</p><p>- AZTREONAM</p><p>Associado a:</p><p>- VANCOMICINA</p><p>OU</p><p>- LINEZOLIDA</p><p>Dois dos seguintes (idealmente</p><p>associar um beta-lactâmico a uma</p><p>quinolona ou aminoglicosídeo):</p><p>- TAZOCIN</p><p>- CEFEPIME</p><p>- CEFTAZIDIME</p><p>- IMIPENEM</p><p>- MEROPENEM</p><p>- LEVOFLOXACINO 750</p><p>- CIPROFLOXACINO</p><p>- AMICACINA</p><p>- GENTAMICINA</p><p>- TOBRAMICINA</p><p>- AZTREONAM</p><p>E, em caso de fatores de risco para</p><p>MRSA, associar:</p><p>- VANCOMICINA OU</p><p>- LINEZOLIDA</p><p>TRATAMENTO EMPÍRICO DA PNEUMONIA ASSOCIADA A VM</p><p>Pacientes sem</p><p>necessidade de</p><p>cobertura para</p><p>MDR e MRSA</p><p>Pacientes com necessidade de cobertura para MRSA e</p><p>dupla cobertura para pseudomonas/gram-negativos</p><p>Escolher uma droga de cada coluna a seguir (esquema</p><p>tríplice):</p><p>- TAZOCIN</p><p>- CEFEPIME</p><p>- CEFTAZIDIME</p><p>- IMIPENEM</p><p>- MEROPENEM</p><p>- LEVOFLOXACINO</p><p>- VANCO</p><p>- LINEZOLIDA</p><p>- TAZOCIN</p><p>- CEFEPIME</p><p>- IMIPENEM</p><p>- MEROPENEM</p><p>- AZTREONAM</p><p>- LEVOFLOXACINO IV</p><p>- CIPROFLOXACINO IV</p><p>- AMICACINA</p><p>- GENTAMICINA</p><p>- TOBRAMICINA</p><p>- POLIMIXINA B</p><p>- COLISTINA</p><p>O que fazer com o resultado das culturas? Escalonar ou desescalonar</p><p>de acordo com o resultado, geralmente 48-72 horas após.</p><p>Tempo de Tratamento? Estudos recentes evidenciam que pode ser</p><p>por 7 dias, caso esteja havendo melhora considerável.</p><p>Atualmente, um NÍVEL BAIXO DE PRÓ-CALCITONINA é</p><p>considerado um promissor marcador para suspensão do tratamento,</p><p>quando aliado aos critérios de melhora clínica.</p><p>RESUMÃO ATÉ AQUI</p><p>PERFIL DE SENSIBILIDADE – TRATAMENTO DIRECIONADO APÓS</p><p>CULTURA</p><p>PSEUDOMONAS</p><p>- Sensível a ceftazidime, cefepime, pipe-tazo, ticarcilina, levofloxacin,</p><p>ciprofloxacin, aztreonan, imipenem, meropenem. Atualmente,</p><p>infelizmente, já há cepas sensíveis somente a poli-B.</p><p>ENTEROBACTÉRIAS ESBL</p><p>- Cefepime ou ceftazidime, imipenem, meropenem ou ertapenem</p><p>KPC</p><p>- Ceftazidima-avibactam, associações com poli-B</p><p>ACINETOBACTER</p><p>- Sensível apenas aos carbapenêmicos e poli-B.</p><p>S. AUREUS MRSA</p><p>- Sensível a vanco, teico, linezolida e quinupristina-dalfopristina.</p><p>S. AUREUS VRSA</p><p>- Resistente a vancomicina e sensível a linezolida.</p><p>S. MALTOPHILA</p><p>- SMZ-TMP.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>RELEMBRANDO PONTOS IMPORTANTES PARA NÃO ESQUECER!</p><p>PNEUMONIA LOBAR</p><p>É quase sempre causada pelo</p><p>PNEUMOCOCO, mas eventualmente pode</p><p>surgir em pneumonia ESTAFILOCÓCICA ou</p><p>por GRAM-NEGATIVOS</p><p>PNEUMONIA DO LOBO</p><p>PESADO (tipo especial de</p><p>pneumonia lobar, onde o</p><p>comprometimento do lobo</p><p>superior provoca</p><p>abaulamento da cissura)</p><p>Causada pela KLEBSIELLA PNEUMONIAE</p><p>(pneumonia de Friedlander), geralmente em</p><p>ALCOÓLATRAS e DIABÉTICOS</p><p>PNEUMATOCELES (são cistos</p><p>com paredes finas,</p><p>decorrentes da passagem de</p><p>ar para o interstício</p><p>subpleural através de</p><p>pequenas roturas</p><p>bronquiolares. Não exigem</p><p>drenagem, pois regridem</p><p>com a antibioticoterapia)</p><p>Comum na pneumonia por</p><p>STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Pode aparecer</p><p>também em infecções por KLEBSIELLA</p><p>PNEUMONIAE, H. INFLUENZAE, PNEUMOCO</p><p>e PNEUMOCYSTIS (raro)</p><p>PNEUMONIA REDONDA (se</p><p>manifesta no RX como uma</p><p>condensação de formato</p><p>arredondado, chamada de</p><p>pseudotumor)</p><p>É mais típica em CRIANÇAS, causada quase</p><p>sempre pelo PNEUMOCOCO.</p><p>NECROSE</p><p>PARENQUIMATOSA COM</p><p>FORMAÇÃO DE CAVITAÇÕES</p><p>Ocorre mais nas pneumonias por anaeróbios</p><p>(aspirativa), KLEBSIELLA PNEUMONIAE,</p><p>STAPHYLOCOCCUS AUREUS e</p><p>PNEUMOCOCO TIPO 3 (raro). Infecções por</p><p>PSEUDOMONAS também podem cavitar.</p><p>Quando as lesões cavitárias são pequenas (<</p><p>2 cm), usamos a denominação de</p><p>PNEUMONIA NECROSANTE, e quando a</p><p>lesão é grande (> 2cm), contendo nível</p><p>hidroaéreo, chamamos de ABSCESSO</p><p>PULMONAR. Na verdade, as duas entidades</p><p>são evoluções do mesmo processo.</p><p>DERRAME PLEURAL</p><p>A incidência de derrame pleural associado à</p><p>pneumonia bacteriana varia de acordo com</p><p>o agente etiológico, desde 25-50% para o</p><p>PNEUMOCOCO, e até 55-95% para o S.</p><p>PYOGENES.</p><p>Quando alguma bactéria é isolada do líquido</p><p>pleural, deve ser considerado o próprio</p><p>agente etiológico da pneumonia, pois a</p><p>pleura é caracteristicamente um</p><p>compartimento estéril. Vale ressaltar que o</p><p>isolamento desta bactéria define um</p><p>derrame parapneumônico complicado. O DP</p><p>é complicado ou empiematoso em 1-5% da</p><p>pneumonia pneumocócica, versus 90% na</p><p>pneumonia aspirativa por aneróbios.</p><p>FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A AGENTES ETIOLÓGICOS ESPECÍFICOS</p><p>EM PAC</p><p>FATORES DE RISCO AGENTE ETIOLÓGICO</p><p>ALCOOLISMO Pneumococo, anaeróbios,</p><p>Klebsiella, Acinetobacter, M.</p><p>Tuberculosis</p><p>DPOC OU TABAGISMO H. Influenzae, Pseudomonas,</p><p>Legionella, Pneumococo, M.</p><p>Catarrhalis, C. pneumoniae</p><p>PNEUMOPATIA ESTRUTURAL (EX:</p><p>BRONQUIECTASIAS)</p><p>Pseudomonas, Burkholderia</p><p>cepacia, S. Aureus</p><p>ASPIRAÇÃO (AVE PRÉVIO,</p><p>DISTÚRBIOS DE DEGLUTIÇÃO, RNC,</p><p>ETC)</p><p>Gram-negativos entéricos,</p><p>anaeróbios</p><p>ABSCESSO PULMONAR S. Aureus (MRSA), anaeróbios,</p><p>pneumonia fúngica, M.</p><p>tuberculosis, micobactérias</p><p>atípicas</p><p>EXPOSIÇÃO A FEZES DE PÁSSAROS</p><p>OU MORCEGOS</p><p>Histoplasma capsulatum</p><p>EXPOSIÇÃO A PÁSSAROS Chlamydophila psittaci</p><p>EXPOSIÇÃO A ANIMAIS DE</p><p>FAZENDA (OVELHAS, CABRAS, ETC)</p><p>Coxiella burnetti</p><p>EXPOSIÇÃO A COELHOS Francisella tularensis</p><p>HIV (FASE INICIAL) Pneumococo, H. influenzae, M.</p><p>tuberculosis</p><p>HIV (FASE TARDIA) Mesmos da fase inicial +</p><p>Pneumocystis jiroveci,</p><p>Cryptococcus, Histoplasma,</p><p>Aspergillus, micobactérias atípias,</p><p>H. influenzae, Pseudomonas</p><p>VIAGENS A HÓTEIS E CRUZEIROS,</p><p>EXPOSIÇÃO A ÁGUA</p><p>CONTAMINADA EM SISTEMAS DE</p><p>CALEFAÇÃO E AR CONDICIONADO</p><p>Legionella</p><p>SURTOS DE INFLUENZAE NA</p><p>COMUNIDADE</p><p>Influenza, Pneumococo, S. aureus</p><p>USO DE DROGAS INJETÁVEIS S. aureus, anaeróbios, M.</p><p>tuberculosis, Pneumococo</p><p>OBSTRUÇÃO ENDOBRÔNQUICA Anaeróbios, Pneumococo, H.</p><p>influenzae, S. aureus</p><p>TOSSE INTENSA POR MAIS DE 2</p><p>SEMANAS, COM VÔMITOS</p><p>Bordetella pertussis</p><p>5. Influenza</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>“INFLUENZA NÃO É TUDO A MESMA COISA!”</p><p> INFLUENZA A: infecta humanos, aves, suínos, causa de</p><p>pandemias, maior relevância clínica</p><p> INFLUENZA B: infecta humanos, mas não é muito</p><p>mutagênico, com pouco potencial de disseminação</p><p> INFLUENZA C: infecta humanos e suínos, mas causa doença</p><p>subclínica. Não tem muita importância prática.</p><p>Estrutura Viral:</p><p>N1, N2, N3, N4...</p><p>H1, H2, H3, H4...</p><p>Imagem: vozforums.com</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 1-4 DIAS (em geral 2 dias)</p><p>Período de Transmissão:</p><p>- 2 DIAS ANTES, ATÉ 5 DIAS DO INÍCIO</p><p>Classificações Clínicas:</p><p>SÍNDROME GRIPAL</p><p>Febre + tosse ou odinofagia + um dos seguintes:</p><p> Cefaleia</p><p> Mialgia</p><p> Artralgia</p><p>Se < 6 anos:</p><p>Febre + sintomas</p><p>respiratórios</p><p>SRAG (FORMA GRAVE)</p><p>Febre + dispneia ou um dos seguintes:</p><p> SatO2 < 95%</p><p> Taquipneia ou desconforto</p><p> Piora nas condições clínicas de base</p><p> Hipotensão</p><p>Crianças:</p><p>Cianose,</p><p>inapetência.</p><p>Batimento de asa</p><p>do nariz, tiragem...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EXAMES INESPECÍFICOS: hemograma, PCR, RX/TC de tórax</p><p>- EXAMES ESPECÍFICOS:</p><p>Levar em consideração antes de solicitar:</p><p> Paciente grave?</p><p> Preciso tratar se positivo?</p><p> Teria indicação de profilaxia?</p><p> Tem algum valor epidemiológico?</p><p>Como pesquisar?</p><p>RT-PCR (!)</p><p> Alta acurácia (boa sensibilidade e especificidade)</p><p> Coletar preferencialmente entre 3°-7° dia de sintoma (em</p><p>qualquer período se paciente grave)</p><p> Vantagem: diferencia o subtipo (H1N1, H3N2, etc)</p><p>Testes rápidos</p><p> Resultado mais rápido, mas com menor acurácia em relação</p><p>ao RT-PCR</p><p>Antígenos</p><p> Fica pronto ainda mais rápido</p><p> Baixíssima sensibilidade</p><p> Altíssima especificidade</p><p>Sorologia: diagnóstico retrospectivo</p><p> Anticorpos geralmente positivam após 2 semanas de doença</p><p> Precisa de 2 dosagens positivas para confirmar</p><p>Tratamento:</p><p>- Formas leves: HIDRATAÇÃO + ANALGÉSICO</p><p>- Cuidado com a Síndrome de Reye (relação com AAS)</p><p>- OSELTAMIVIR 75MG 12/12H 5 DIAS, se:</p><p> SRAG E ALTO RISCO**: independente do tempo de sintomas</p><p> A CRITÉRIO CLÍNICO: ATÉ 48H DO INÍCIO</p><p>- NÃO FAZER CORTICOIDE (diferente da COVID-19)</p><p>MUITO IMPORTANTE!</p><p>QUANDO DESCONFIAR DE PNEUMONIA SECUNDÁRIA?</p><p> Se instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória</p><p> Se não melhorar com 3-5 dias de Oseltamivir</p><p> Febre após período de efervescência</p><p>COBRIR S. AUREUS E ATENTAR PARA PNEUMONIA NOSOCOMIAL!</p><p>Isolamento:</p><p>- Máscara cirúrgica: precaução comum e GOTÍCULAS</p><p>- N95 se intubação ou aspiração</p><p>- ISOLAMENTO POR 5-7 DIAS (DESDE QUE 24H ASSINTOMÁTICO). Se</p><p>persiste sintomas, manter o isolamento.</p><p>Profilaxia</p><p>- OSELTAMIVIR 75MG 12/12H 10 DIAS, se:</p><p>- RISCO DE COMPLICAÇÕES PÓS-EXPOSIÇÃO</p><p>(exposto: é do grupo de risco? É vacinado? Vacinou há mais de 2 semanas)</p><p>- PROFISSIONAIS EXPOSTOS SEM USO DE EPI</p><p>Imunização:</p><p>TRIVALENTE</p><p>- Vírus inativado</p><p>- 2 TIPOS DE INFLUENZA A E 1 TIPO DE INFLUENZA B</p><p>TETRAVALENTE</p><p>- Vírus inativado</p><p>- 2 TIPOS DE INFLUENZA A E 2 TIPOS DE INFLUENZA B</p><p>OS TIPOS DE VÍRUS MUDAM A CADA ANO! Os institutos estudam os</p><p>mais prevalentes. Por isso a vacinação é ANUAL!</p><p>GRUPOS PRIORITÁRIOS</p><p>- EXTREMOS DE IDADE</p><p> > 6 meses até 5 anos incompletos</p><p> > 60 anos</p><p>- TRABALHADORES (profissionais de saúde, professores de escola,</p><p>funcionários de presídio)</p><p>- POVOS INDÍGENAS</p><p>- GESTANTES</p><p>- DOENÇAS CRÔNICAS</p><p>- OBESIDADE</p><p>- POPULAÇÃO PRIVADA DE LIBERDADE</p><p>OBS: em 2021, o governo federal liberou a vacina para TODOS!</p><p>Precauções:</p><p>- Alergia a ovo: não é contraindicação absoluta</p><p>- Abscesso: erro de aplicação</p><p>- Dor no sítio de aplicação: acontece...</p><p>- Febre e sintomas constitucionais: pode acontecer, mas não é infecção!</p><p>(**) GRUPOS DE RISCO</p><p>- IDADE < 5 E > 60 ANOS</p><p>- TUBERCULOSE</p><p>- PRESENÇA DE COMORBIDADES</p><p> Pneumopatia (incluindo asma)</p><p> Cardiovasculares (exceto HAS)</p><p> Nefropatias</p><p> Hepatopatias</p><p> Doenças hematológicas</p><p> Distúrbios metabólicos (incluindo DM)</p><p> Transtornos neurológicos e do desenvolvimento (Sd. de</p><p>Down)</p><p> Imunossupressão</p><p>- OBESIDADE</p><p>- GESTANTES E PUÉRPERAS ATÉ 2 SEMANAS PÓS-PARTO</p><p>- < 19 ANOS EM USO PROLONGADO DE AAS</p><p>- POPULAÇÃO INDÍGENA</p><p>Imagens: rb.org.br | Viviane Amorim e colaboradores</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Endocardite Infecciosa</p><p>Conceitos Iniciais:</p><p>- INFECÇÃO DO ENDOTÉLIO DO CORAÇÃO</p><p>- Clássico: bacteremia + lesão cardíaca</p><p>prévia = endocardite</p><p> A bacteremia pode ser causada por</p><p>DOENÇA DENTÁRIA, INFECÇÃO DE PELE,</p><p>DROGAS IV...</p><p> A lesão cardíaca prévia pode ser causada</p><p>por PRÓTESE VALVAR, DOENÇA ESTRUTURAL,</p><p>ENDOCARDITE PRÉVIA...</p><p>Adendo: S. aureus não precisa de lesão prévia e acomete</p><p>principalmente valvas a direita agente comum em usuários de</p><p>drogas IV.</p><p>Patogenia:</p><p>ETAPAS...</p><p>FASE DE ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA (ETNB)</p><p>(1) Lesão do Endocárdio:</p><p>- USO DE DROGAS IV</p><p>- CATETERES PROFUNDOS (geralmente associados a endocardite nosocomial:</p><p>72 horas após a admissão ou 60 dias após a alta hospitalar)</p><p>- INFECÇÃO PELO HIV</p><p>- ENDOCARDITE PRÉVIA</p><p>- PRÓTESES VALVARES (principal fator de risco individual) (!)</p><p>- CARDIOPATIA ESTRUTURAL (prolapso de valva mitral é a principal)</p><p>- DOENÇA REUMÁTICA (principal em países em desenvolvimento)</p><p>Então...</p><p>LESÕES DE ALTO RISCO PARA ENDOCARDITE</p><p> Valvas cardíacas protéticas;</p><p> EI prévia;</p><p> Cardiopatia congênita cianótica (transposição de grandes vasos,</p><p>tetralogia de Fallot, ventrículo único);</p><p> Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares;</p><p> Coarctação de aorta.</p><p>LESÕES DE RISCO MODERADO</p><p> Doença reumática;</p><p> Doença cardíaca degenerativa;</p><p> Outras cardiopatias congênitas, exceto defeito do septo atrial tipo</p><p>ostium secundum;</p><p> Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos espessados.</p><p>(2) Formação de Trombos:</p><p>- PLAQUETAS + FIBRINA. Para iniciar o processo de</p><p>endocardite é mandatório que haja algum fluxo</p><p>turbilhonado intracavitário. O sistema hemostático é</p><p>ativado levando a uma agregação plaquetária local com</p><p>depósito de fibrina. É nesse momento que se define a</p><p>ETNB.</p><p>FASE DE ENDOCARDITE BACTERIANA</p><p>(3) Bacteremia</p><p>- Principalmente por GRAM POSITIVOS (ESTAFILO e ESTREPTO)</p><p>(4) Disseminação Sistêmica</p><p>- ABSCESSO, INFECÇÕES (principalmente dentárias e cutâneas) e</p><p>REAÇÕES AUTOIMUNES À DISTÂNCIA.</p><p>Agentes Etiológicos:</p><p>DEPENDE DA VALVA...</p><p>VALVA NATIVA</p><p>ESTREPTOCOCOS > ESTAFILOCOCOS > ENTEROCOCOS</p><p>SUBAGUDA: “quadro arrastado/insidioso”</p><p>- ESTREPTOCOCOS VIRIDANS (mais comum/manipulação de boca)</p><p>- ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B (cirrose hepática ou DM)</p><p>- ENTEROCOCOS FAECALLIS (manipulação de trato urinário) e FAECIUM</p><p>- ESTREPTOCOCOS GALLOLYTICUS (BOVIS) (idoso/CA cólon/ fazer colono)</p><p>- ESTAFILOCOCOS LUGNUDENSIS (acrescentado em 2023)</p><p>- GRUPO HACEK</p><p>- FUNGOS</p><p>AGUDA: “quadro agudo muito toxêmico/rápido e grave”</p><p>- ESTAFILOCOCOS AUREUS (mais comum) = relação com usuários de drogas</p><p>IV, acometimento preferencial de válvula tricúspide, endocardite sem sopro,</p><p>relação com MRSA, relação com PNM lobar (!!!!)</p><p>VALVA PROTÉTICA</p><p>< 2 meses da troca (precoce):</p><p>- ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVO/EPIDERMIDIS,</p><p>ESTAFILOCOCOS AUREUS, CORYNEBACTEIRIUM STRIATUM, C.</p><p>JEIKEIUM, SERRATIA MARCESCENS, PSEUDOMONAS AERUGINOSA,</p><p>CUTIBACTERIUM ACNES, MICOBACTÉRIAS NÃO TUBERCULOSAS,</p><p>ESPÉCIES DE CANDIDA (“hospital”)</p><p>> 1 ano da troca (tardia):</p><p>- IGUAL VALVA NATIVA (“comunidade”)</p><p>Entre 2 meses e 1 ano (intermediária):</p><p>- Mistura dos anteriores</p><p>OBSERVAÇÕES IMPORTANTES</p><p>Apesar de a válvula mecânica ter mais risco de desenvolver endocardite</p><p>infecciosa durante os primeiros meses após a cirurgia, quando comparada</p><p>à biológica, as taxas de infecção são semelhantes após 5 anos.</p><p>1: paciente jovem + pneumonia multilobar = pensar em endocardite!</p><p>2: o S. aureus é capaz de gerar endocardite sem uma lesão cardíaca prévia! Se</p><p>positivo em hemocultura, tem que fazer ECO para avaliar endocardite sempre!</p><p>3: usuários de drogas IV/grandes vegetações/fenômenos embólicos = pensar</p><p>principalmente em S. aureus e fungos</p><p>4: se acometimento de tricúspide = pensar em S. aureus, fungos</p><p>(principalmente candida) e pseudomonas</p><p>5: no caso de embolização por S. aureus, pode haver PNM necrosante</p><p>6: VÁLVULAS MAIS ACOMETIDAS EM ORDEM DE FREQUÊNCIA: MITRAL ></p><p>AÓRTICA > MITRO-AÓRTICA > VÁLVULAS À DIREITA (principalmente</p><p>tricúspide, mais acometida em usuários de drogas IV)</p><p>7: a principal causa de morte é insuficiência cardíaca gerada por COMPLICAÇÃO</p><p>MECÂNICA</p><p>8: TRÍADE DE AUSTRIAN (ou OSLER): endocardite + meningite + pneumonia =</p><p>causadas pelo pneumococo.</p><p>9: na endocardite fúngica as vegetações são maiores e embolizações ocorrem</p><p>mais frequentemente. Os mais envolvidos são aspergillus e candida spp.</p><p>A PRÓTESE VALVAR biológica ou mecânica é a condição que, individualmente,</p><p>está associada a maior RISCO para desenvolvimento de EI. O PROLAPSO DE</p><p>VALVA MITRAL é a CONDIÇÃO mais associada à EI quando pegamos a</p><p>população com diagnóstico de endocardite e analisamos a doença estrutural</p><p>cardíaca de base.</p><p>Lesões que geralmente NÃO predispõem à endocardite:</p><p>- Defeito do septo atrial tipo ostium secundum</p><p>- Revascularização coronariana prévia</p><p>- Sopros cardíacos inocentes (funcionais)</p><p>- Prolapso de valva mitral sem sopro</p><p>- Doença reumática prévia sem disfunção valvar</p><p>- Desfibriladores implantáveis</p><p>ou marca-passos permanentes</p><p>- Reparo cirúrgico (após 6 meses) de ducto arterioso patente, defeito do septo</p><p>ventricular e defeito do septo atrial</p><p>@ casalmedresumos Síndromes Bacterianas: Endocardite, ITU, Meningite e Abscesso Hepático @ casalmedresumos</p><p>Valvas +acometidas: MITRAL > AÓRTICA > MITRO-AÓRTICA > TRICÚSPIDE</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÁSSICAS</p><p>- FEBRE (95%), SUDORESE, CALAFRIO, FADIGA, PERDA PONDERAL...</p><p>- SOPRO (85%) = o clássico é o de REGURGITAÇÃO VALVAR</p><p>Obs: endocardite a direita pode não ter sopro! Pensar sempre em S. aureus!</p><p>MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS</p><p>- INESPECÍFICAS: sudorese noturna, anemia de doença crônica,</p><p>hematúria, esplenomegalia, etc.</p><p>- EMBÓLICAS (VASCULARES): PETÉQUIAS em conjuntiva, palato e</p><p>extremidades; HEMORRAGIAS SUBUNGUEAIS que não desaparecem à</p><p>digitopressão (Splinter), MANCHAS DE JANEWAY (máculas</p><p>hemorrágicas em palmas e plantas dos pés), ANEURISMAS MICÓTICOS</p><p>- IMUNOLÓGICAS: GLOMERULONEFRITE, FR+, NÓDULOS DE OSLER,</p><p>MANCHAS DE ROTH (hemorragia retiniana de centro empalidecido),</p><p>POLIARTRITE OU POLIARTRALGIA, BAQUETEAMENTO DIGITAL, VHS</p><p>elevado e fator reumatoide positivo, redução de complemento.</p><p>Obs: nódulos de Osler = dolorosos; mancha de Janeway = sem dor</p><p>Complicações:</p><p>LOCAIS</p><p>- LESÃO VALVAR DIRETA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA;</p><p>- BAV E BLOQUEIOS DE RAMO.</p><p>- IAM E PERICARDITE.</p><p>A ICC é a principal causa de óbito na EI, geralmente relacionada com lesão valvar</p><p>direta!</p><p>FENÔMENOS EMBÓLICOS</p><p>- Principais fatores de risco: VEGETAÇÕES GRANDES (> 10-15mm),</p><p>ENDOCARDITE FÚNGICA OU POR S. AUREUS.</p><p>- PODE “CHUVEIRAR” PARA QUALQUER ÓRGÃO: se pulmão, por</p><p>exemplo, pode haver derrame pleural ou múltiplos abscessos (assim</p><p>como pode haver abscessos em qualquer órgão!). Infarto renal e</p><p>esplênico são bastante comuns.</p><p>- ANEURISMAS MICÓTICOS: êmbolos sépticos podem se alojar na vasa</p><p>vasorum (artérias que nutrem a parede dos vasos) e provocar o</p><p>enfraquecimento destas, gerando os chamados aneurismas micóticos.</p><p>Gostam de surgir em bifurcação e são silenciosos até sua ruptura.</p><p>INFECÇÕES METASTÁTICAS</p><p>- A bacteremia provocada pela EI pode provocar OSTEOMIELITE,</p><p>ARTRITE SÉPTICA OU ABSCESSO EPIDURAL (mais comum em usuário de</p><p>drogas).</p><p>FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS</p><p>- GLOMERULONEFRITE, ARTRITES, etc.</p><p>FEBRE PROLONGADA</p><p>- As principais causas são: EXTENSÃO DA INFECÇÃO ALÉM DA VALVA,</p><p>COM ABSCESSO NO MIOCÁRDIO; INFECÇÃO METASTÁTICA; INFECÇÕES</p><p>NOSOCOMIAIS, COMO INFECÇÃO DE CATETER PROFUNDI OU</p><p>PNEUMONIA; etc</p><p>NEUROLÓGICAS</p><p>- AVE ISQUÊMICO por macroembolia séptica.</p><p>- AVE HEMORRÁGICO por ruptura de aneurisma micótico.</p><p>Diagnóstico:</p><p>Critérios de Duke – ISCVID 2023</p><p>Anteriormente, os Critérios de Duke correspondiam a 5 critérios maiores e 5</p><p>critérios menores. O que mudou para a atualização de 2023 foi a separação em</p><p>3 categorias: endocardite definida, possível ou descartada.</p><p>Critérios MAIORES</p><p>Foram subdivididos em 3 categorias: microbiológicos, de imagem e cirúrgicos.</p><p>Fonte: WEMEDS</p><p>Critérios MENORES</p><p>(1) FATOR DE RISCO: história prévia, predisposição (ex: prótese valvar), uso</p><p>de drogas IV, reparo valvar prévio, doença congênita cardíaca,</p><p>regurgitação/insuficiência/estenose valvar de qualquer etiologia (moderada-</p><p>grave), dispositivos eletrônicos implantáveis endovasculares, cardiopatia</p><p>obstrutiva hipertrófica</p><p>(2) FEBRE > 38ºC</p><p>(3) FENÔMENOS VASCULARES: embolia arterial, aneurisma micótico,</p><p>hemorragia craniana, petéquias conjuntivais, manchas de Janeway, infartos</p><p>pulmonares sépticos, abscesso cerebral ou esplênico, púrpura de Henoch-</p><p>Schonlein, púrpura purulenta</p><p>(4) FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: manchas de Roth (não é vascular!</p><p>Cuidado em prova), glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, nódulos de</p><p>Osler, FR+</p><p>(5) FALTOU UMA HEMOCULTURA: evidência microbiológica do</p><p>microorganismo causador, de forma que não se encaixa nos critérios maiores</p><p>(“hemocultura que não preencha critério maior” ou análise genômica – PCR ou</p><p>amplicon/metagenômica)</p><p>(6) FUCKING HEART: alteração metabólica em PET/CT < 3 meses de cirurgia</p><p>cardíaca (implante protético)</p><p>(7) EXAME FÍSICO: nova ausculta de sopro regurgitante (na ausência de</p><p>ecocardiograma disponível)</p><p>Exames Complementares Úteis:</p><p>- HEMOGRAMA: anemia de doença crônica + leucograma normal (pode</p><p>haver leucocitose na doença aguda)</p><p>- EAS: hematúria microscópica ou proteinúria (fenômenos renais imunológicos</p><p>ou lesões isquêmicas)</p><p>- RX DE TÓRAX: consolidações, atelectasias, derrame pleural, êmbolo séptico,</p><p>sinais de congestão (evolução para IC)</p><p>- VHS elevado!</p><p>USUÁRIO DE DROGA IV:</p><p>Atenção: S. AUREUS |</p><p>VALVA TRICÚSPIDE |</p><p>PNM NECROSANTE</p><p>PREFERIR TRANSESOFÁGICO, SE:</p><p>Endocardite prévia, prótese, janela</p><p>“ruim” (obeso, ↑mama), S. aureus</p><p>Imagem: atlasophthalmology | Semio UniVali</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Interpretação:</p><p>Após a atribuição da pontuação individual para cada um dos critérios, é realizada</p><p>a análise, que foi dividida em três categorias:</p><p>ENDOCARDITE DEFINIDA</p><p>- Endocardite definida é identificada por critérios patológicos e clínicos.</p><p>O diagnóstico pode ocorrer em qualquer uma das seguintes:</p><p>1. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 2 critérios</p><p>maiores</p><p>2. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 1 critério</p><p>maior e 3 critérios menores</p><p>3. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 5 critérios</p><p>menores</p><p>ENDOCARDITE POSSÍVEL</p><p>- Presença de 1 critério maior e 1 menor ou 3 critérios menores. Sugere-</p><p>se maior investigação.</p><p>ENDOCARDITE DESCARTADA</p><p>- O diagnóstico é descartado em qualquer uma das seguintes condições:</p><p>1. Outro diagnóstico com certeza explica os sinais e sintomas.</p><p>2. Na ausência de recorrência apesar da antibioticoterapia por menos de 4</p><p>dias.</p><p>3. Na ausência de identificações macroscópicas cirúrgicas (ou na autópsia),</p><p>com antibioticoterapia por menos de 4 dias.</p><p>4. Paciente não se enquadra nos critérios de doença definida ou possível.</p><p>Tratamento: (existe muita divergência em literatura)</p><p>Valva Nativa ATB POR 4-6 SEMANAS</p><p>- Subagudo: AGUARDAR CULTURAS OU CEFTRIAXONE + AMPICILINA</p><p>- Agudo ou drogas IV: VANCOMICINA + CEFEPIME/IMIPENEM</p><p>Valva Protética ATB POR > 6 SEMANAS</p><p>- > 1 ano da troca: IGUAL A NATIVA</p><p>- < 1 ano da troca: VANCOMICINA + GENTAMICINA + CEFEPIME (OU</p><p>RIFAMPCINA)</p><p>Algumas literaturas indicam o uso de Rifampcina para cobrir S. aureus que fica</p><p>“preso” a valva</p><p>PERCEBA QUE NA EI SUBAGUDA, O TRATAMENTO COM ATB PODE SER</p><p>POSTERGADO ATÉ O RESULTADO DE CULTURAS (!!!)</p><p>UM ALGO A MAIS... Tratamento Guiado por Cultura (Harrison 21ª):</p><p>S. viridans sensíveis à penicilina</p><p>S. gallolyticus (S. bovis)</p><p>Outros streptococos com MIC <</p><p>0,12mcg/m</p><p>1. PENICILINA G IV 4 sem</p><p>2. CEFTRIAXONE IV 4 sem</p><p>3. VANCOMICINA IV 4 sem</p><p>4. PENICILINA G ou CEFTRIAXONE +</p><p>GENTAMICINA 2 sem</p><p>S. relativamente resistentes à</p><p>penicilina, com MIC > 0,12 e < 0,5</p><p>mcg/ml</p><p>1. PENICILINA 4 IV 4 sem ou</p><p>CEFTRIAXONE IV + GENTAMICINA 2 sem</p><p>2. VANCOMICINA IV 4 sem</p><p>Streptococos com MIC > 0,5 mcg/ml</p><p>para penicilina</p><p>Granulicatella</p><p>Abiotrophia</p><p>Gemella morbiliorum</p><p>1. PENICILINA G IV (dose dobrada) ou</p><p>CEFTRIAXONE + GENTAMICINA 6 sem</p><p>2. VANCOMICINA IV 4 sem</p><p>Enterococo 1. PENICILINA G IV (dose dobrada) ou</p><p>AMPICILINA ou VANCOMICINA +</p><p>GENTAMICINA 4-6 sem</p><p>Estafilococos sensíveis à</p><p>metilcilina em valva</p><p>nativa</p><p>1. OXACILINA IV 6 sem **</p><p>2. CEFAZOLINA IV 6 sem</p><p>3. VANCOMICINA IV 6 sem</p><p>(**) Era comum associarmos gentamicina por 3-5 dias no início do</p><p>tratamento. No entanto, estudos mais recentes não apontaram</p><p>benefício. Atualmente, sua associação é opcional.</p><p>Estafilococos resistentes</p><p>à meticilina (MRSA) em</p><p>valva nativa</p><p>1. VANCOMICINA ou DAPTOMICINA 6 sem</p><p>Estafilococos sensíveis à</p><p>meticilina em valva</p><p>protética</p><p>1. OXACILINA 6-8 sem + GENTAMICINA 2 sem +</p><p>RIFAMPCINA 6-8 sem</p><p>Estafilococos resistentes</p><p>à meticilina em valva</p><p>protética</p><p>1. VANCOMICINA 6-8 sem +</p><p>GENTAMICINA 2 sem +</p><p>RIFAMPCINA 6-8 sem</p><p>Microorganismos</p><p>HACEK</p><p>1. CEFTRIAXONE IV 4 sem</p><p>2. AMPI-SULBACTAM IV 4 sem</p><p>Coxiella burnetil 1. DOXICICLINA VO + HIDROXICLOROQUINA VO 18</p><p>meses (nativa) ou 24 meses (protética)</p><p>Bartonella spp 1. DOXICICLINA 6 sem + GENTAMICINA 2 sem</p><p>UM ALGO A MAIS... Detalhes que podem cair:</p><p>Terapia Anticoagulante</p><p>- Para quem NÃO USA PREVIAMENTE, a terapia não previne embolizações e,</p><p>portanto, NÃO USAR!</p><p>- Aos que JÁ UTILIZAM (ex: portadores de prótese valvar mecânica), muitos</p><p>recomendam a MANUTENÇÃO. Em todo caso, geralmente se orienta a</p><p>SUSPENSÃO NAS PRIMEIRAS DUAS SEMANAS EM PACIENTES COM INFECÇÃO</p><p>POR S. AUREUS E EPISÓDIO EMBÓLICO RECENTE PARA SNC. Essa conduta</p><p>permite organização do trombo e evita transformação hemorrágica. A</p><p>reintrodução deve ser cautelosa.</p><p>- Para pacientes com OUTRAS INDICAÇÕES de anticoagulação (ex: TVP, FA),</p><p>NÃO EXISTE CONSENSO!</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Quando?</p><p> ICC NYHA III/IV COM DISFUNÇÃO MITRAL/AÓRTICA (principal causa de</p><p>morte)</p><p> Endocardite em PRÓTESE INSTÁVEL</p><p> Endocardite FÚNGICA</p><p> Endocardite por ENTEROCOCO RESISTENTE A VANCO</p><p> Evidência de ABSCESSO ANULAR OU AÓRTICO</p><p> BACTEREMIA PERSISTENTE ou FEBRE APÓS 5-7 DIAS DE ATB</p><p> EMBOLIA RECORRENTE e VEGETAÇÕES CRESCENTES MESMO COM ATB</p><p>APROPRIADO</p><p> VEGETAÇÃO > 10MM + REGURGITAÇÃO VALVAR GRAVE</p><p>Como?</p><p>- Primeiro PLASTIA! Segunda opção: TROCA!</p><p>Os principais fatores de risco para endocardite são válvula artificial e endocardite</p><p>prévia! Por isso tentamos primeiro a plastia!</p><p>Manter o ATB após cirurgia?</p><p>- Se valva nativa e cultura negativa da amostra cirúrgica, o tempo total é IGUAL</p><p>ao dos pacientes não tratados cirurgicamente, somando-se o tempo de ATB do</p><p>pré-operatório com o do pós-operatório.</p><p>- Se valva protética, culturas cirúrgicas positivas e infecção paravalvar, um novo</p><p>curso de ATB deve ser iniciado no pós-operatório, ignorando-se o tempo de ATB</p><p>já realizado até o momento da cirurgia.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Profilaxia: O paciente E o procedimento devem ser de alto risco!</p><p>QUANDO?</p><p>- PROCEDIMENTOS EM GENGIVA, DENTES, PERFURAÇÃO DA MUCOSA</p><p>ORAL OU RESPIRATÓRIA (“pescoço pra cima” – ex:</p><p>amigdalectomia/adenoidectomia. Broncoscopia não entra!), CIRURGIA</p><p>DE PELE OU MUSCULATURA INFECTADA</p><p>PARA QUEM?</p><p>- PRÓTESE VALVAR, ENDOCARDITE PRÉVIA, TRANSPLANTADOS</p><p>CARDÍACOS COM VALVULOPATIA, CARDIOPATIA CIANÓTICA NÃO</p><p>REPARADA, CORREÇÃO INCOMPLETA DE CARDIOPATIA CONGÊNITA,</p><p>CARDIOPATIA CONGÊNITA REPARADA COM MATERIAL PROTÉTICO OU</p><p>DISPOSITIVO (6 MESES PÓS-CIRURGIA), DISPOSITIVO DE ASSISTÊNCIA</p><p>VENTRICULAR</p><p>LEMBRANDO: PROLAPSO DE VALVA MITRAL/ESTENOSE MITRAL NÃO SÃO</p><p>INDICAÇÕES!</p><p>Obs: se correção completa, fazer por 6 meses após o reparo (“esse coração vai</p><p>levar 6 meses para cicatrizar”)</p><p>COM QUE?</p><p>- AMOXICILINA 2G VO 30-60M ANTES DO PROCEDIMENTO</p><p>- Opções para alérgicos: Azitro ou Claritromicina 500mg, Cefalexina 2g,</p><p>Ceftriaxone 1g</p><p>2. Infecções do Trato Urinário</p><p> Mais comum em MULHERES (uretra mais curta, maior</p><p>proximidade com o ânus/atividade sexual)</p><p> Principal agente: E.COLI</p><p> Outros agentes: ESTAFILO SAPROPHYTICUS, ENTEROCOCO,</p><p>KLEBSIELLA, PROTEUS, PSEUDOMONAS, ESBL</p><p>Bacteriúria Assintomática</p><p>Definição:</p><p>- ASSINTOMÁTICO com urinocultura POSITIVA:</p><p>- > 105 UFC/ML OU > 102 UFC/ML SE CATETERIZADO</p><p> Para homens: basta uma amostra;</p><p> Para mulheres: 2 amostras consecutivas.</p><p> Importante: a presença de piúria não fecha o diagnóstico!</p><p>Tratamento:</p><p>- Tratar se GRAVIDEZ OU PROCEDIMENTO UROLÓGICO INVASIVO (em</p><p>que sangramento mucoso é esperado)</p><p>- HARRISON: acrescenta TRANSPLANTADO RENAL E NEUTROPÊNICO</p><p>- CECIL: acrescenta pacientes com DM2.</p><p>- OUTRAS REFERÊNCIAS: acrescentam crianças com RVU e casos em que o</p><p>PROTEUS (ou outras bactérias produtoras de urease) é isolado.</p><p>- PADRÃO: FOSFOMICINA 3G DU, NITROFURANTOÍNA 100MG 3-7 DIAS.</p><p>ALTERNATIVAS: SMZ-TMP, betalactâmicos, quinolonas</p><p>- ATENÇÃO PARA GESTANTES: EVITAR NITROFURANTOÍNA E SMZ-TMP NO</p><p>1º TRIMESTRE! Relação incerta com anomalias congênitas.</p><p>Atenção: IDOSOS, PORTADORES DE LESÃO MEDULAR OU PORTADORES DE</p><p>CATETER DE DEMORA NÃO DEVEM SER TRATADOS!</p><p>Candidúria</p><p>- O aparecimento de Candida na urina (a mais comum é a ALBICANS, embora as</p><p>demais espécies representem, juntas, mais de 50% das isoladas) é relativamente</p><p>comum em pacientes com cateter vesical de demora, particularmente nos</p><p>diabéticos, naqueles tratados com ATB de amplo espectro e internados em UTI.</p><p>- TODO PACIENTE SINTOMÁTICO DEVE SER TRATADO!</p><p>- Nos assintomáticos, devemos ter em mente que até 33% DOS CASOS SE</p><p>RESOLVEM COM A RETIRADA DO CVD. O tratamento medicamentoso é</p><p>recomendado somente para aqueles que possuam maior risco de cistite</p><p>sintomática, pielonefrite e doença disseminada: neutropênicos, transplantados</p><p>instáveis clinicamente e aqueles submetidos à manipulação urológica.</p><p>- O esquema de primeira linha é FLUCONAZOL 200-400mg/dia por 14 dias.</p><p>Cistite (ITU baixa)</p><p>Clínica</p><p>- Disúria, polaciúria, urgência urinária, nictúria, hematúria,</p><p>estranguria, desconforto suprapúbico... SEM FEBRE</p><p>Diagnóstico:</p><p>- É CLÍNICO! Você está autorizado a tratar sem exames!</p><p>- Em casos complicados (malformação do trato urinário, diabetes, HIV,</p><p>usuários de cateter, transplantados renais, gestantes, etc):</p><p> EAS = piúria, esterase leucocitária, teste do nitrito positivo;</p><p> URINOCULTURA + ANTIBIOGRAMA = padrão ouro, mas nem</p><p>sempre é preciso.</p><p>Obs: OS TESTES DO NITRITO E ESTERASE LEUCOCITÁRIA NÃO SÃO</p><p>TOTALMENTE CONFIÁVEIS! Por exemplo, com o aumento da frequência</p><p>urinária, pode não haver tempo suficiente de se acumular nitrito para o teste</p><p>detectar. A própria redução do pH urinário por suplementos alimentares ou</p><p>presença de bactérias de outras famílias também leva à negativação do teste.</p><p>Tratamento:</p><p>- PADRÃO: FOSFOMICINA 3G DU, NITROFURANTOÍNA 100MG 3-5</p><p>DIAS. ALTERNATIVAS: SMZ-TMP, betalactâmicos, quinolonas</p><p>- FENAZOPIRIRINA (PYRIDIUM): utilizar por 2 dias, se disúria grave</p><p>CISTITE RECORRENTE</p><p>- DEFINIÇÃO: > 2 INFECÇÕES em 6 MESES OU > 3 em 1 ANO</p><p>- CONDUTA: MEDIDAS COMPORTAMENTAIS (urinar pós-coito, higiene local,</p><p>hidratação, etc) +/- ATB PROFILÁTICO</p><p>- ESQUEMA: NITROFURANTOÍNA 50-100MG/DIA POR > 3</p><p>MESES (diverge em literatura, mas o tempo pode chegar até 1 ano)</p><p>- PROBIÓTICOS, CRANBERRY: sem evidências científicas</p><p>Pielonefrite (ITU alta)</p><p>Classificação:</p><p> Não complicada: TRATO URINÁRIO NORMAL</p><p> Complicada: TRATO URINÁRIO ANORMAL (CATETER, CÁLCULO,</p><p>ENFISEMATOSA, ABSCESSO...) **</p><p>(**) Esse é o conceito mais “clássico” de ITU “complicada”, mas atualmente</p><p>(conceito ainda não cobrado em prova) isso vem mudando. São sintomas que</p><p>sugerem ITU complicada: Febre (> 37,7ºC);</p><p> Calafrios, tremores, fadiga ou mal-estar significativos;</p><p> Lombalgia ou sensibilidade em ângulo costovertebral;</p><p> Náuseas ou vômitos;</p><p> Dor pélvica ou perineal em homens....</p><p>Os pacientes com anormalidades urológicas (como nefrolitíase, estenoses,</p><p>stents ou drenos), imunocomprometidos ou diabetes não controlada não são</p><p>classificados automaticamente com ITU complicada na vigência de sintomas</p><p>urinários baixos.</p><p>Por outro lado, esses pacientes apresentam logicamente fatores de risco para</p><p>infecções graves, as quais podem evoluir rapidamente. É importante ressaltar</p><p>que TODA PIELONEFRITE É CONSIDERADA UMA INFECÇÃO URINÁRIA</p><p>COMPLICADA, e que nem todos os pacientes com ITU aguda complicada</p><p>apresentam sintomas exuberantes e facilmente detectáveis ...</p><p>OBSERVAÇÕES IMPORTANTES!</p><p>- Se cistite recorrente ou homem = QUINOLONA por 7-14 dias</p><p>- Nitrofurantoina e betalactâmicos penetram pouco no tecido prostático</p><p> evitar em homens.</p><p>- Quinolonas têm sido colocadas como última escolha (em mulheres)</p><p>devido a evidência de lesões aórticas e resistência pela E.coli no Brasil.</p><p>- Fenazopiridina causa náuseas e pode causar hemólise. Limitar o uso a no</p><p>máximo 2 dias.</p><p>Complementar com EXAMES DE SANGUE, se: sintomas atípicos, SEXO</p><p>MASCULINO, germe resistente, GESTAÇÃO,</p><p>ANORMALIDADE NO TGU,</p><p>DIABETES MAL CONTROLADO. Fora isso, não precisa pedir de rotina!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Etiologia:</p><p>- E. COLI (masculino e principalmente feminino) (!)</p><p>- PROTEUS (alcalinização da urina e cálculos de estruvita)</p><p>- S. SAPROPHYTICUS (mulheres jovens sexualmente ativas).</p><p>- Vírus: ADENOVÍRUS (cistite hemorrágica)</p><p>- PSEUDOMONAS: manipulação de trato urinário</p><p>- ENTEROCOCO: prepúcio/manipulação de TU /homens idosos</p><p>Clínica:</p><p>FEBRE* + dor no flanco + calafrio + Giordano ± sintomas de cistite</p><p>(*) Geralmente alta e tipicamente se eleva em um padrão chamado “cerca de</p><p>piquete”, resolvendo após 72 horas de tratamento.</p><p>- APRESENTAÇÕES ATÍPICAS SÃO COMUNS, especialmente em idosos,</p><p>imunossuprimidos e pacientes debilitados.</p><p>- EM 20-35% DOS CASOS OCORRE A BACTEREMIA. Assim, todo paciente</p><p>com suspeita de pielonefrite deve ter pelo menos 2 hemoculturas coletadas!</p><p>Diagnóstico:</p><p>CLÍNICA + URC + EAS OBRIGATÓRIOS!</p><p>SE HOSPITALIZAÇÃO: acrescentar outros exames: hemograma, PCR, função</p><p>renal, eletrólitos...</p><p> EAS</p><p>- ESTERASE LEUCOCITÁRIA reagente (enzima que surge quando há piúria)</p><p>- PIÚRIA (> 5 por campo ou “> 10.000 leucócitos/ml”)</p><p>- NITRITO POSITIVO (representam a conversão de nitrato pelas bactérias gram-</p><p>negativas/avaliado na fita reagente/baixa sensibilidade/alta especificidade)</p><p>- BACTERIÚRIA E GRAM POSITIVOS</p><p>ATENÇÃO! PRINCIPAIS GERMES RELACIONADOS A “ITU NITRITO NEGATIVO” =</p><p>PSEUDOMONAS + GRAM POSITIVOS (S. AUREUS E ENTEROCOCOS) </p><p>uropatógenos que possuem a enzima nitrato-redutase.</p><p> URINOCULTURA</p><p>- É OBRIGATÓRIA para a confirmação do diagnóstico!</p><p> TOMOGRAFIA (COM/SEM CONTRASTE). QUANDO PEDIR?</p><p>- Se DÚVIDA DIAGNÓSTICA, FALHA TERAPÊUTICA/DOENÇA</p><p>PERSISTENTE (não melhora com 3 dias), SUSPEITA DE ABSCESSO (muito</p><p>grave/séptico) ou OBSTRUÇÃO, ANORMALIDADES ANATÔMICAS</p><p>Tratamento (7-14 DIAS):</p><p>Tradicionalmente, a maioria dos pacientes com pielonefrite era hospitalizada e recebia</p><p>ATB EV, pelo menos inicialmente. PORÉM, as evidências atuais sugerem que a terapia</p><p>oral é aceitável em determinados casos. O plano é individualizado!</p><p>- INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR: GRAVES, IMUNODEPRIMIDOS,</p><p>GESTANTES, SUSPEITA DE OBSTRUÇÃO/ABSCESSO/CÁLCULO, HOMENS,</p><p>VÔMITOS PERSISTENTES (impossibilidade de via oral).</p><p>- NÃO COMPLICADA:</p><p> HOSPITALAR: CIPRO OU LEVOFLOXACINO OU CEFTRIAXONE</p><p> AMBULATORIAL COM BAIXO RISCO DE RESISTÊNCIA: QUINOLONAS,</p><p>CEFTRIAXONE, AMOX-CLAV</p><p> AMBULATORIAL COM ALTO RISCO DE RESISTÊNCIA: ERTAPENEM</p><p>- COMPLICADA: PIPE-TAZO/CEFEPIME (PSEUDOMONAS), IMIPENEM (ESBL +</p><p>PSEUDOMONAS) +/- VANCOMICINA (COBERTURA EMPÍRICA PARA GRAM-</p><p>POSITIVOS)</p><p>- INTERVENÇÃO CIRÚRGICA: se NEFROLITÍASE ou ABSCESSO > 5CM</p><p>Desconfiar de abscesso nas seguintes situações: ausência de melhora da febre</p><p>após 4-5 dias de ATB, febre com piúria estéril (bacteriúria, sem crescimento de</p><p>germes na hemocultura é como se o abscesso “encapsulasse” a bactéria). O</p><p>ponto de corte para drenagem é > 5cm. O ATB deve incluir cobertura anti-</p><p>pseudomonas.</p><p>ATENÇÃO! Uma abordagem aceitável para casos não complicados</p><p>SERIA A VERIFICAÇÃO DO GRAM ANTES DO INÍCIO DA ATBTERAPIA.</p><p> Cocos gram-positivos em cadeia (sugestivo de enterococo):</p><p>ampicilina ou amoxicilina;</p><p> Cocos gram-positivos em cachos (sugestivo de estafilococos):</p><p>cefalosporinas;</p><p> Gram-negativos: aminoglicosídeos. Evitar quinolona!</p><p>ATENÇÃO! Fosfomicina e nitrofurantoína, utilizadas no tratamento da cistite,</p><p>devem ser evitadas na pielonefrite. Bactrim: usar somente se o patógeno for</p><p>susceptível.</p><p>Prognóstico:</p><p>- PRATICAMENTE TODOS OS PACIENTES COM PIELONEFRITE APRESENTAM</p><p>MELHORA IMPORTANTE NOS PRIMEIROS 2 DIAS DE ATB, com</p><p>desaparecimento da febre e melhora do estado geral. A NÃO MELHORA DEVE</p><p>LEVAR A PENSAR EM ABSCESSOS OU OBSTRUÇÃO.</p><p>APROFUNDANDO A PROFILAXIA DE ITU RECORRENTE/DE REPETIÇÃO</p><p>Profilaxia:</p><p>- ITU DE REPETIÇÃO: 2 OU MAIS INFECÇÕES EM 6 MESES OU 3 OU</p><p>MAIS INFECÇÕES EM 1 ANO. É uma definição que não é consensual! A</p><p>melhor forma de tomar decisão é definir se interfere ou não com a qualidade</p><p>de vida da paciente.</p><p>- Medidas para prevenir a pielonefrite:</p><p> Evitar uso de espermicidas;</p><p> Estrogênio vaginal na pós-menopausa;</p><p> Urinar após a relação sexual (mulheres);</p><p> Evitar cateterização urinária;</p><p> Corrigir anormalidades urológicas;</p><p> Profilaxia com ATB em mulheres com ITU de repetição e no</p><p>pós-transplante renal imediato.</p><p> Produtos a base da fruta cranberry (sem evidência)</p><p>Como fazer?</p><p>3 estratégias: (1) CONTÍNUA (2) PÓS-COITO (3) INICIADA PELA</p><p>PACIENTE.</p><p>- Para as duas primeiras: SMZ-TMP ou NITROFURANTOÍNA 1x/dia em</p><p>1/3 ou 1/4 da dose habitual durante 6 meses (dose única noturna) ou</p><p>períodos maiores, conforme necessidade.</p><p>- Para a terceira: paciente coleta urina e INICIA ATB AO PRIMEIRO</p><p>SINAL DE INFECÇÃO.</p><p>UM ALGO A MAIS...</p><p>PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA</p><p>- Perfil: mulher de meia-idade + PIELONEFRITE DE REPETIÇÃO</p><p>- Imagem: CÁLCULOS CORALIFORMES + DESTRUIÇÃO MACIÇA DO RIM</p><p>- Agentes: E.COLI/PROTEUS</p><p>- Tratamento: ATB + NEFRECTOMIA DO RIM AFETADO</p><p>PIELONEFRITE ENFISEMATOSA</p><p>- Perfil: DIABÉTICOS hiperglicêmicos com PIELONEFRITE GRAVE</p><p>- Imagem: GÁS no parênquima renal</p><p>- Agentes: E.COLI/KLEBSIELA</p><p>- Tratamento: ATB +/- DRENAGEM PERCUTÂNEA</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>3. Meningite Bacteriana Aguda</p><p>Conceito:</p><p>- INFECÇÃO PURULENTA</p><p>das MENINGES e do</p><p>ESPAÇO SUBARACNOIDE</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Principalmente em</p><p>MESES DE INVERNO</p><p>- Geralmente PRECEDIDA POR IVAS/INFLUENZA.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- COLONIZAÇÃO DE VAS > DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA > INVASÃO</p><p>DO SNC > PROLIFERAÇÃO BACTERIANA + INFLAMAÇÃO > EDEMA > HIC</p><p>Fatores de Risco:</p><p>- OMA, sinusite, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia,</p><p>HIV, TCE com fratura de base de crânio e fístula liquórica, anemia falciforme e</p><p>deficiência do complemento fatores mais relacionados a infecção por</p><p>pneumococo.</p><p>Etiologia:</p><p> Recém-nascidos:</p><p>- STREPTOCOCOS DO GRUPO B (AGALACTIAE)</p><p>- E. COLI</p><p>- LISTERIA (presente em quem ter algum grau de imunodeficiência,</p><p>principalmente nos EXTREMOS DE IDADE, como RN e IDOSOS)</p><p> 1 mês – 3 meses:</p><p>- Anteriores + MENINGOCOCO + PNEUMOCOCO</p><p> 3 meses – 50-55 anos:</p><p>- 1º: PNEUMOCOCO</p><p>- 2º: MENINGOCOCO</p><p>Obs: Harrison e MS afirmam que o agente mais comum de todos é o</p><p>PNEUMOCOCO!</p><p> Após TCE/fístula liquórica:</p><p>- Pensar principalmente em PNEUMOCOCO</p><p> Pós-punção lombar:</p><p>- Pensar em S. AUREUS E PSEUDOMONAS.</p><p>Obs: se idoso, acrescentar LISTERIA!</p><p>Particularidades:</p><p>- MENINGOCOCO: acomete principalmente indivíduos com menos de 20 anos</p><p>de idade. Portadores de deficiência em algum dos componentes do complemento</p><p>são mais susceptíveis. Existem 13 sorogrupos. Os mais associados à doença</p><p>invasiva são A, B, C, Y e W135. No Brasil, maioria pelo C. Letalidade de 10%, bem</p><p>inferior a do pneumococo. Pelo menos 10-30% da população é portadora</p><p>assintomática doo meningococo na nasofaringe.</p><p>- LISTERIA: bacilo gram-positivo que acomete principalmente idosos e pacientes</p><p>com alteração na imunidade celular, como transplantados, gestantes na 26ª-30ª</p><p>semana, portadores de neoplasia maligna e indivíduos em terapia</p><p>imunossupressora. Letalidade de 15%.</p><p>- HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B: maior incidência em adultos não</p><p>vacinados.</p><p>- BASTONETES GRAM-NEGATIVOS: podem causar meningite em alcoólatras,</p><p>diabéticos com ITU crônica e em indivíduos com estrongiloidíase disseminada. A</p><p>MBA por gram-negativos também pode complicar procedimentos</p><p>neurocirúrgicos.</p><p>- ESTAFILOCOCOS (AUREUS E EPIDERMIDIS): causas importantes em</p><p>portadores de DVP e dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia</p><p>intratecal.</p><p>Clínica:</p><p>- Tríade clássica: FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + CEFALEIA</p><p>- Manifestações de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA em casos mais</p><p>graves pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do VI par,</p><p>descerebração e reflexo de Cushing (bradicardia, HAS e arritmia respiratória).</p><p>Outras possibilidades menos comuns...</p><p>-</p><p>CONVULSÕES</p><p>- HIPONATREMIA (SIADH)</p><p>- RASH/PETÉQUIAS (mais comuns na meningococcemia)</p><p>- DESTRUIÇÃO HEMORRÁGICA DAS ADRENAIS (síndrome de</p><p>WATERHOUSE-FRIDERICHSEN) e CHOQUE.</p><p>- Dependendo do grau de comprometimento encefálico, pode haver</p><p>PARALISIAS, TREMORES, TRANSTORNOS PUPILARES, HIPOACUSIA,</p><p>PTOSE E NISTAGMO.</p><p>- A PARALISIA DO VII PAR e a OFTALMOPLEGIA costumam estar mais</p><p>associadas a meningite pneumocócica.</p><p>Exame Físico:</p><p>- BRUDZINSKI E KERNIG</p><p>Obs: EM LASÉGUE, SE REFERIR</p><p>DOR DOS DOIS LADOS, É SINAL</p><p>DE MENINGITE!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- COLHER HEMOCULTURA</p><p>(iniciar logo depois o ATB)</p><p>Obs: geralmente há tempo hábil para a realização de punção lombar entre a</p><p>coleta das hemoculturas e o início do ATB. De qualquer forma, acredita-se que</p><p>o ATB administrado só reduza a sensibilidade da cultura do LCR cerca de 2 horas</p><p>após a sua administração. SENDO ASSIM, MUITOS AUTORES</p><p>PRECONIZAM QUE O INÍCIO DO ATB DEVA PRECEDER A PUNÇÃO</p><p>LOMBAR MESMO!</p><p>- PUNÇÃO LOMBAR PARA EXAME DO LCR*</p><p>(*) Em casos de IMUNODEPRIMIDOS/CÂNCER, PAPILEDEMA,</p><p>REDUÇÃO GRAVE DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, DÉFICIT</p><p>NEUROLÓGICO FOCAL ou HISTÓRIA DE TCE PRÉVIO = FAZER</p><p>NEUROIMAGEM ANTES DA PUNÇÃO. Outras literaturas incluem:</p><p>CONVULSÕES RECENTES (< 1 SEMANA) E HISTÓRIA DE DOENÇAS DO</p><p>SNC.</p><p>(*) EVITAR A PUNÇÃO, SE: LESÃO NO LOCAL, COAGULOPATIA,</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E HIC GRAVE (anisocoria, HAS,</p><p>bradicardia, etc), PRESENÇA DE LESÃO EXPANSIVA INTRA-CRANIANA.</p><p>Em lactentes...</p><p>- Pode puncionar mesmo com sinais de HIC (fontanela aberta)</p><p>ATENÇÃO NUNCA ATRASAR O INÍCIO DO ATB!</p><p>É uma emergência infecciosa e o tempo porta-ATB deve ser de no</p><p>máximo 60 minutos!</p><p>Quais os espectros clínicos da DOENÇA MENINGOCÓCICA?</p><p>(1) MENINGITE “PURA”</p><p>(2) MENINGITE + MENINGOCOCCEMIA</p><p>(3) MENINGOCOCCEMIA mais grave de todas!</p><p>Se acometimento de PARÊNQUIMA CEREBRAL = MENINGOENCEFALITE!</p><p>“MENINGOENCEFALITE = MENINGITE + ENCEFALITE” Imagem: Mayo Clinic</p><p>Imagem: Sanar Flix</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Como está o líquor na meningite bacteriana?</p><p>- Pressão de abertura: > 18cmH20 (avaliada pelo raquimanômetro)</p><p>- Células (normal: até 4/mm3): > 500 CÉLULAS as custas do aumento de</p><p>POLIMORFONUCLEARES</p><p>- Proteínas (normal: até 30mg/dl): AUMENTADA (> 45mg/dl)</p><p>- Glicose (normal: 2/3 da glicose sérica): DIMINUÍDA (< 40mg/dl ou glicose</p><p>LCR/glicose sangue < 0,4)</p><p>- ANTÍGENOS BACTERIANOS (aglutinação pelo látex = detecta o antígeno</p><p>bacteriano no líquor com especificidade próxima de 100% para menigococo e</p><p>pneumococo. Sensibilidade boa também, mas menor que a especificidade;</p><p>contraimunoeletroforese cruzada tem o mesmo raciocínio; teste do Limulus</p><p>detecta a endotoxina de gram negativos e tem maior sensibilidade e menor</p><p>especificidade; PCR tem alta especificidade e sensibilidade razoável;</p><p>imunofluorescência; ELISA).</p><p>- CULTURA POSITIVA (80-90%): 80% dos casos por hemófilo, 50% dos</p><p>casos por pneumococo e 30-40% dos casos por meningococo.</p><p>- BACTERIOSCOPIA PELO GRAM POSITIVA (60-80%)</p><p> Pneumocuco: diplococo gram positivo</p><p> Meningococo (Neisseria): diplococo gram negativo</p><p> Haemophilus: cocobacilo gram negativo</p><p> Listeria: cocobacilo gram positivo</p><p> S. aureus: cocos gram positivos em cachos</p><p>Obs: MESMO COM GRAM OU CULTURA NEGATIVOS, TEM QUE</p><p>TRATAR! Perceba que a sensibilidade desses exames é limitada!</p><p>Obs: em casos de meningococcemia associada, a BIÓPSIA DAS LESÕES</p><p>PETEQUIAIS pode revelar o microorganismo.</p><p>Como diferenciar com os outros agentes?</p><p> Aumento de PNM e GLICOSE BAIXA: BACTERIANA</p><p> Aumento de LINFOMONO e GLICOSE BAIXA: FUNGO (geralmente</p><p>HIV + por criptococose) ou TUBERCULOSE</p><p> Aumento de LINFOMONO e GLICOSE NORMAL: VIRAL (meningite</p><p>mais comum da prática médica/causada principalmente por enterovírus) ou</p><p>ASSÉPTICA</p><p>Obs: EM TODAS HÁ HIPERPROTEINORRAQUIA! Na meningite</p><p>tuberculosa, entretanto, esse aumento é muito importante!</p><p>Obs: Se estiver em vigência de ATB, O LIQUOR INICIAL DE UMA</p><p>MENINGITE BACTERIANA PODE ESTAR COM CELULARIDADE NORMAL</p><p>E AS CUSTAS DE LINFOMONO!</p><p>Obs: se o liquor tiver aspecto sanguinolento (xantocrômico), pode se</p><p>tratar de acidente de punção ou hemorragia subaracnoide. Para</p><p>diferenciar, APÓS A CENTRIFUGAÇÃO DO CONTEÚDO, SE FOR</p><p>ACIDENTE DE PUNÇÃO, O ASPECTO FICA LÍMPIDO!</p><p>Obs: em 1/3 dos casos de MBA por listeria, pode haver predomínio de</p><p>linfomononucleares.</p><p>Tratamento:</p><p>A ANTIBIOTICOTERAPIA É EMPÍRICA!</p><p>- RN: CEFOTAXIMA + AMPICILINA</p><p>- Até 55 anos: CEFTRIAXONE ± VANCOMICINA (na suspeita de</p><p>pneumococo resistente = mais comum nos EUA)</p><p>- > 55 anos ou comorbidade: CEFTRIAXONE ± VANCOMICINA +</p><p>AMPICILINA</p><p>Entendendo melhor...</p><p>Antibioticoterapia empírica recomendada de acordo com a faixa etária e</p><p>condição subjacente (Harrison, 21ª edição)</p><p>Adultos até 55 anos Cefotaxime, Ceftriaxone ou Cefepime</p><p>+ Vancomicina</p><p>Adultos > 55 anos</p><p>Alcoólatras</p><p>Debilitados</p><p>Transplantados</p><p>Gestantes</p><p>Pacientes com câncer</p><p>Mesmo esquema acima +</p><p>AMPICILINA</p><p>Meningite nosocomial</p><p>Pós-TCE</p><p>Pós-neurocirurgia</p><p>Neutropênicos</p><p>Deficiência da imunidade celular</p><p>CEFTAZIDIME ou MEROPENEM +</p><p>Vancomicina + AMPICILINA</p><p>Pós-punção lombar CEFTAZIDIME + OXACILINA</p><p>Pneumococo guiado por cultura:</p><p>- Sensível a penicilina: penicilina cristalina</p><p>- Resistência intermediária a penicilina: cefotaxima ou ceftriaxone</p><p>- Alta resistência a penicilina: cefotaxima ou ceftriaxone + vanco</p><p>- Se tiver que cobrir pseudomonas associada: troca cefotaxima ou</p><p>ceftriaxone por ceftazidima (pelo Cecil: cefepime).</p><p>- Se tiver que cobrir Listeria: ampicilina > bactrim,</p><p>- Se otite, mastoidite ou sinusite associados: adicionar metronidazol</p><p>para cobertura de anaeróbios.</p><p>Tratamento da meningite com etiologia determinada, adaptada do Harrison</p><p>(21ª edição) e Cecil (26ª edição)</p><p>Agentes Antibióticos Tempo</p><p>N. meningitidis Penicilina G Cristalina ou Ampicilina</p><p>Resistentes à ampicilina: ceftriaxone</p><p>ou cefotaxime</p><p>7d</p><p>H. influenzae Ceftriaxone ou Cefotaxime</p><p>7-10d</p><p>S. pneumoniae</p><p>Penicilina- sensível:</p><p>- Penicilina G Cristalina</p><p>Resistência intermediária:</p><p>- Ceftriaxone ou Cefotaxime</p><p>Penicilina-resistente:</p><p>- Vanco + Ceftriaxone ou Cefotaxime</p><p>14d</p><p>Staphylo spp Oxacilina (MTC sensível ou</p><p>Vancomicina (MTC resistente)</p><p>21d</p><p>Bacilos gram negativos Ceftriaxone ou Cefotaxime</p><p>21d</p><p>Pseudomonas Ceftazidima ou Cefepime ou</p><p>Meropenem</p><p>21d</p><p>Listeria Ampicilina (+ ou – Genta) ou SMZ-TMP</p><p>21d</p><p>S. agalactiae Penicilina G ou Ampicilina</p><p>14-21d</p><p>Pelo Ministério da Saúde</p><p>- MENIGNOCOCO, PNEUMOCOCO, HAEMOFILOS e</p><p>ENTEROBACTÉRIAS: CEFTRIAXONE 2 GRAMAS 12/12H 7-14 DIAS (7</p><p>dias para meningococo e haemofilos e 14 dias para pneumococo e</p><p>enterobactérias)</p><p>- PSEUDOMONAS: MEROPENEM 2 GRAMAS 8/8H 10-14 DIAS</p><p>Obs: repare que não há a adição de vancomicina para cobertura do</p><p>pneumococo! Atenção as referências do concurso!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Quando adicionar RIFAMPCINA ao esquema?</p><p> Piora clínica após 24-48 horas de tratamento com vanco +</p><p>cefalosporina;</p><p> Falha na esterilização liquórica;</p><p> Identificação de pneumococo com Concentração Inibitória</p><p>Mínima (MIC) > 4 para cefotaxima ou ceftriaxone.</p><p>E o corticoide? (“PNEUMOCORTICOMOPHILUS”)</p><p>- Fazer 20 MINUTOS ANTES DO ATB (útil para prevenção de sequelas)</p><p>- Fazer DEXA 0,15MG/KG DE 6/6 HORAS POR 2 DIAS (algumas referências</p><p>recomendam por 4 dias).</p><p>Como o ATB inicialmente é iniciado empiricamente e não podemos ter certeza sobre</p><p>qual é o agente etiológico envolvido, é comum a administração de glicocorticoides a</p><p>quase todos os pacientes com meningoencefalite.</p><p>- Só para HAEMOPHILUS E PNEUMOCOCO</p><p>- Haemophilus é a que mais deixa sequelas e a mais comum delas é a</p><p>SURDEZ.</p><p>IMPORTANTE! SE UTILIZARMOS A DEXAMETASONA PARA MENINGITE</p><p>POR PNEUMOCOCO COM ALTA RESISTÊNCIA A PENICILINA (MIC > 2), A</p><p>RIFAMPCINA DEVE SER ACRESCENTADA AO ESQUEMA, uma vez que os</p><p>glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no SNC. Outra</p><p>opção seria a administração intraventricular da vancomicina.</p><p>E o isolamento?</p><p>- Fazer isolamento RESPIRATÓRIO</p><p>(para gotículas/usar máscara</p><p>cirúrgica) nas PRIMEIRAS 24 HORAS DO TRATAMENTO.</p><p>- Só para HAEMOPHILUS E MENINGOCOCO (agentes que precisam de</p><p>quimioprofilaxia)</p><p>E se não soubermos os agentes?</p><p>- O bom senso manda ISOLAR E FAZER CORTICOIDE PARA TODOS OS</p><p>PACIENTES!</p><p>Detalhe!</p><p>Muitas vezes é difícil a diferenciação entre MBA e meningoencefalite</p><p>herpética! Dessa forma, sempre que houver dúvida diagnóstica, o</p><p>ACICLOVIR deve ser iniciado a ATB até o resultado dos exames</p><p>complementares!</p><p>Evolução e Prognóstico:</p><p>- A FEBRE CEDE DENTRO DOS PRIMEIROS 3-5 DIAS de tratamento. Quando</p><p>prolongada, devemos pensar em complicações, como empiema subdural,</p><p>abscesso cerebral, tromboflebites, febre por ATB e infecção urinária. Nestes</p><p>casos, TC ou RNM podem ser úteis.</p><p>- Outras indicações de neuroimagem: desenvolvimento de déficit neurológico</p><p>focal, manutenção de RNC ou convulsões após 72h do início do tratamento;</p><p>culturas persistentemente positivas; meningite recorrente (para avaliar presença</p><p>de fístula liquórica).</p><p>- Em alguns casos de meningite meningocócica, ocorre persistência ou retorno da</p><p>febre associada à artrite reativa, por volta do 4º dia. Essa não é uma complicação</p><p>infecciosa e deve ser tratada apenas com AAS.</p><p>- O agente mais letal é o PNEUMOCOCO! A meningocócica responde muito mais</p><p>ao ATB!</p><p>IMPORTANTE!</p><p>- NOVA PUNÇÃO LOMBAR É RECOMENDADA:</p><p> Após 24-36 horas de tratamento para pneumo/meningo.</p><p> Após 48 horas para S.aureus.</p><p>- Nesses casos, se o líquor não estiver estéril, deve ser acrescentada</p><p>VANCOMICINA EV ao esquema ATB – caso já esteja em uso, devemos</p><p>iniciar vancomicina intraventricular ou intratecal,</p><p>- Além disso, TAMBÉM DEVEMOS PUNCIONAR TODO PACIENTE QUE</p><p>NÃO APRESENTE MELHORA APÓS AS PRIMEIRAS 48 HORAS DE</p><p>TRATAMENTO.</p><p>- Nos demais casos em que haja boa evolução clínica, é dispensável a</p><p>punção lombar após 48 horas. A mesma orientação deve ser seguida</p><p>em relação a alta.</p><p>Quimioprofilaxia:</p><p>DOENÇA MENINGOCÓCICA</p><p>Para quem?</p><p>- Familiares, contatos íntimos, profissionais de saúde de entraram em</p><p>contato com secreção de via aérea (ex: IOT/fundo de olho sem</p><p>proteção), outras crianças de creche, jardim de infância...</p><p>Como?</p><p>- RIFAMPCINA 600MG/DOSE 12/12HORAS POR 2 DIAS (se criança:</p><p>10mg/kg 12/12h). Ou seja, um total de 4 doses.</p><p>- Alternativas: ceftriaxone (grávida*), ciprofloxacino, azitromicina</p><p>500mg DU.</p><p>(*) Isso vale para os EUA! No Brasil, geralmente se utiliza a rifampcina mesmo!</p><p>HAEMOPHILUS</p><p>Para quem?</p><p>- Todos os contatos, desde que haja uma criança com menos de 5 anos</p><p>além do caso índice e não vacinada ou imunodeprimido.</p><p>Como?</p><p>- RIFAMPCINA 600MG 1X/DIA POR 4 DIAS (se criança: 20mg/kg/dia).</p><p>Ou seja, um total de 4 doses também, mas em 4 dias.</p><p>ATENÇÃO!</p><p>Se NÃO REALIZAR O TRATAMENTO COM CEFTRIAXONE (exemplo: penicilina</p><p>para meningococo), você cura a meningite, mas não erradica o agente da</p><p>orofaringe! Então, nos casos da não realização do tratamento para</p><p>haemophilus ou meningococo, você deve realizar a QUIMIOPROFILAXIA PARA</p><p>O PRÓPRIO PACIENTE APÓS A ALTA!</p><p>4. Meningite Viral</p><p>Conceitos:</p><p>- Mais comum que a MBA! Menos grave e melhor prognóstico.</p><p>Etiologia:</p><p>- Os principais vírus envolvidos são: ENTEROVÍRUS (coxsackie,</p><p>ecovírus, etc), que causam 75-90% dos casos (via de transmissão fecal-</p><p>oral). Outros envolvidos são herpes-simplex, varicela-zoster, EBV, HIV,</p><p>caxumba...</p><p> Enterovirus: PCR e cultura viral do LCR, somada a sorologias virais,</p><p>o agente etiológico específico é encontrado na maioria dos casos.</p><p> HSV-2: pode ocorrer após o primeiro episódio de herpes genital.</p><p>Representa 5% dos casos de meningite viral. Diagnóstico pela PCR</p><p>do DNA viral no LCR. É a principal causa de MENINGITE VIRAL</p><p>RECORRENTE (MENINGITE DE MOLLARET). E atenção! Embora a</p><p>meningite herpética geralmente se deva ao HSV-2, a maior parte dos</p><p>casos de encefalite se deve ao HSV-1.</p><p> VZV: pode ocorrer junto com o quadro de varicela, mas em 40% dos</p><p>casos não há alteração cutânea. Diagnóstico pelo PCR ou encontro</p><p>de anticorpos anti-VZV no LCR.</p><p> EBV: pode acompanhar ou não um episódio de mononucleose.</p><p>Linfócitos atípicos no LCR e linfocitose atípica no sangue periférico</p><p>sugerem a etiologia. O anticorpo IgM anti-VCA é indicativo. O EBV</p><p>não é isolado na cultura do LCR, mas métodos de amplificação do</p><p>DNA viral por PCR podem diagnosticar.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Clínica:</p><p>- SEMELHANTE A MBA (cefaleia, febre, sinais meníngeos), porém</p><p>geralmente menos grave.</p><p>- CEFALEIA FRONTO E RETRO-ORBITÁRIA + DOR A MOVIMENTAÇÃO</p><p>DOS OLHOS pode ocorrer.</p><p>- RASH MACULOPAPULAR pode ser observado.</p><p>- Sinais inespecíficos: MIALGIA, DOR ABDOMINAL, FOTOFOBIA,</p><p>NÁUSEAS E VÔMITOS.</p><p>- PARALISIA DE PARES CRANIANOS, SOBRETUDO V, VII E VIII, ocorre</p><p>mais frequentemente na meningite pelo HIV.</p><p>- Sinais focais e convulsões geralmente não ocorrem.</p><p>- Kernig e Brudzinski habitualmente ausentes.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- LCR: claro ou levemente opalescente, com aumento da celularidade</p><p>(mas geralmente mantendo < 500 células) e predomínio de</p><p>MONONUCLEARES, com ELEVAÇÃO DISCRETA DE PROTEÍNAS e</p><p>GLICOSE GERALMENTE NORMAL.</p><p>- Se adulto jovem e sexualmente ativo, sempre pesquisar HIV!</p><p>- O diagnóstico etiológico é feito através da CULTURA DO LÍQUOR,</p><p>SOROLOGIA PAREADA (com intervalo de 10-14 dias entre as amostras</p><p>de sangue coletadas), COPROCULTURA PARA VÍRUS (na suspeita de</p><p>enteroviroses) e CULTURA DE SECREÇÕES DA NASOFARINGE (até 3 dias</p><p>de início da doença). A PCR do LCR é uma técnica já utilizada para</p><p>diagnóstico das meningites virais, sendo mais sensível que as</p><p>anteriormente citadas.</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE! Geralmente não é necessária a internação!</p><p>- ACICLOVIR ORAL OU VENOSO PODE SER BENÉFICO (NÃO EXISTE</p><p>CONSENSO) NOS CASOS DE MENINGITE HERPÉTICA E NA MENINGITE</p><p>GRAVE POR EBV OU VZV. Tempo de tratamento: 7-14 dias.</p><p>- Algumas referências, como o capítulo de EBV do Harrison, apontam</p><p>benefício de CORTICOIDES em infecções graves do SNC pelo vírus.</p><p>- Pacientes com deficiência de imunidade humoral podem ser tratados</p><p>com imunoglobulina.</p><p>- A PLECONARINA, mostrou benefício discreto no tratamento das</p><p>meningites por enterovírus.</p><p>Meningoencefalite Herpética</p><p>Conceitos:</p><p>- Meningoencefalite grave, cujo QUADRO CLÍNICO SE ASSEMELHA A</p><p>MENINGITE BACTERIANA AGUDA.</p><p>Etiologia:</p><p>- Causada pelo HSV-1.</p><p>Clínica:</p><p>- IGUAL A MBA + DISTÚRBIOS DO COMPORTAMENTO + SINAIS</p><p>NEUROLÓGICOS FOCAIS E DIFUSOS (AFASIA, ATAXIA, PARESIAS E</p><p>CONVULSÕES).</p><p>Diagnóstico:</p><p>- LCR: parecido com a meningite viral.</p><p>Presença de > 500 HEMÁCIAS em > 20%</p><p>dos pacientes é característico!</p><p>- Exames de neuroimagem e EEG:</p><p>geralmente ALTERAÇÕES DO LOBO</p><p>TEMPORAL (!!!). É o que ajuda a</p><p>diferenciar uma simples meningite viral</p><p>de uma encefalite viral!</p><p>- PCR DO LCR IDENTIFICA O VÍRUS (MELHOR MÉTODO!)</p><p>Tratamento:</p><p>- ACICLOVIR 10MG/KG DE 8/8 HORAS POR 14-21 DIAS. Repetir a</p><p>punção liquórica após! Letalidade alta! 20-30% dos casos. Quanto mais</p><p>tarde iniciarmos o tratamento, maior o risco de sequelas, como déficit cognitivo</p><p>e alterações comportamentais.</p><p>- Importante: na dúvida entre MBA e meningoencefalite herpética,</p><p>tratar ambas empiricamente até definir a etiologia.</p><p>5. Meningite Tuberculosa</p><p>Conceitos:</p><p>- É uma das formas mais graves da tuberculose, com alto potencial de</p><p>morbimortalidade e risco de sequelas.</p><p>- A VACINAÇÃO COM BCG REDUZ O RISCO, MAS NÃO IMPEDE A</p><p>DOENÇA.</p><p>- Funciona em adultos como uma FORMA PÓS-PRIMÁRIA DE TB.</p><p>Clínica:</p><p>- Quadro geralmente subagudo, com 3 fases:</p><p> Estágio I: sintomas inespecíficos por 2-3 semanas;</p><p> Estágio II: cefaleia, febre e sinais meníngeos + alterações de</p><p>pares cranianos, hemiparesia, desorientação (o diagnóstico</p><p>deve ser feito idealmente nessa fase);</p><p> Estágio III: torpor, coma, coreoatetose e crise convulsiva.</p><p>- Embora geralmente tenha evolução subaguda (principal causa de</p><p>meningite subaguda, inclusive), pode se manifestar como forma</p><p>aguda, semelhante a MBA.</p><p>Complicações:</p><p>- Pode haver compressão de pares cranianos, vasculite levando a</p><p>infarto cerebral,</p><p>POSTERIOR.</p><p>CUIDADO! O USG de pólipos na vesícula</p><p>é semelhante, mas a diferença é que</p><p>NÃO TEM SOMBRA ACÚSTICA</p><p>POSTERIOR!</p><p>E A LAMA BILIAR?</p><p>- Material espesso dentro da</p><p>vesícula formado por CRISTAIS DE</p><p>COLESTEROL + PARTÍCULAS DE</p><p>BILIRRUBINATO IMERSOS NUM</p><p>GEL GLICOPROTEICO</p><p>- NÃO COSTUMA HAVER SOMBRA</p><p>ACÚSTICA!</p><p> Se assintomático: não há indicação de tratamento</p><p> Se sintomático: realizar colecistectomia profilática se episódios</p><p>recorrentes de dor + documentação 2x de lama biliar na ocasião</p><p>desses episódios álgicos.</p><p>- Atualmente, USG endoscópico e microscopia biliar são alternativas de</p><p>tratamento.</p><p>Tratamento:</p><p>- COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA é o padrão ouro!</p><p>Quem operar?</p><p>- ASSINTOMÁTICOS: NUNCA, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?</p><p> Cálculo > 2,5/3cm (maior risco de câncer)</p><p> Associação com pólipo (maior risco de câncer)</p><p> Vesícula em porcelana (maior risco de câncer)</p><p> Anomalias congênitas (ex: vesícula duplicada)</p><p> Anemia hemolítica (falciforme, talassemia, microesferocitose...)</p><p> Se PÓLIPO ISOLADO: somente se > 1cm e/ou > 50-60 anos e crescimento</p><p>MICROLITÍASE (segundo algumas referências questão recente do SUS-SP)</p><p>- SINTOMÁTICOS: SEMPRE, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?</p><p> Risco cirúrgico alto</p><p> Recusa do paciente</p><p>Complicações:</p><p>- Colecistite</p><p>- Coledocolitíase</p><p>- Colangite aguda</p><p>- Pancreatite</p><p>Tentar tratamento com URSO se cálculo</p><p>de colesterol e < 1cm. Para cálculos</p><p>maiores, a LECO prévia é alternativa. Não</p><p>é útil para cálculos radiopacos.</p><p>Quando optar pela cirurgia ABERTA? EXCEÇÃO!</p><p>- DPOC grave, insuficiência cardíaca, suspeita de CA na vesícula, cirrose com</p><p>hipertensão porta, gravidez no 3º trimestre (relativa), distúrbios de</p><p>coagulação, instabilidade hemodinâmica, existência de outra patologia</p><p>abdominal que necessite de cirurgia aberta.</p><p>FAVORECEM A LITOGÊNESE:</p><p>↑Colesterol</p><p>↓Sais biliares</p><p>↓Lecitina</p><p>TRIÂNGULO DE CALOT:</p><p>Ducto cístico + Ducto hepático</p><p>comum + Lobo inferior direito do</p><p>fígado</p><p>“SÍNDROME COLESTÁSTICA =</p><p>OBSTRUÇÃO FLUXO BILIAR”</p><p>Imagens: researchgate.net</p><p>Imagem: dreduardoramos.com.br</p><p>Imagem: American Câncer Society</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Adaptado de Estratégia MED</p><p>Colecistite Aguda</p><p>Conceito:</p><p>- CÁLCULO/OBSTRUÇÃO DURADOURA DA VESÍCULA NO DUCTO</p><p>CÍSTICO GERANDO INFLAMAÇÃO/INFECÇÃO (excesso de lecitina se transforma</p><p>em lisolecitina, que gera a irritação química)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- DOR ABDOMINAL > 6-18H | FEBRE | SINAL</p><p>DE MURPHY</p><p>- NÃO HÁ ICTERÍCIA (se houver, é por causa de</p><p>edema pericolecístico comprimindo a via biliar ou por</p><p>coledocolitíase ou síndrome de Mirizzi associada).</p><p>Laboratório:</p><p>- LEUCOCITOSE pode estar presente</p><p>- BILIRRUBINAS “NORMAIS” (eventualmente a bile retida na vesícula pode ser</p><p>reabsorvida e estar um pouco aumentada, mas não ao ponto de gerar icterícia)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Escolha/Melhor exame: USG</p><p>DE ABDOME (!) (pode identificar o</p><p>cálculo impactado, distensão, presença</p><p>de líquido perivesicular, paredes</p><p>espessas [> 4mm] ou realizar o Murphy</p><p>sonográfico).</p><p>- PADRÃO-OURO: CINTILOGRAFIA BILIAR (usada em casos duvidosos </p><p>identifica AUSÊNCIA DE CONTRASTE NA VIA BILIAR)</p><p>- Outros: COLANGIORM, TC</p><p>Tokyo Guideline (TG-18)</p><p>Diagnóstico: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM</p><p>Classificação + Conduta:</p><p>TOKYO I (LEVE) [sem critérios para moderada ou grave] CVL</p><p>TOKYO II (MODERADA) [presença de algum dos sinais abaixo, mas sem</p><p>disfunção orgânica] CVL EM CENTRO ESPECIALIZADO</p><p> Leucocitose > 18.000</p><p> Massa palpável e dolorosa em QSD</p><p> Evolução > 72h</p><p> Sinais de complicação local</p><p>TOKYO III (GRAVE) [presença de disfunção orgânica] TRATAMENTO</p><p>CONSERVADOR ATÉ CORREÇÃO DA DISFUNÇÃO + CVL EM CENTRO</p><p>ESPECIALIZADO/CIRURGIÃO EXPERIENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA:</p><p>COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA.</p><p> E o ATB? SEMPRE! Cobrir gram-negativos, principalmente. Pensar em E.</p><p>coli > Klebsiella > Enterobacter (anaeróbio facultativo) > Enterococo (gram-</p><p>positivo). Em geral, fazer por 7-10 dias, mas alguns autores recomendam que o</p><p>tratamento pode ser suspenso 24h após a cirurgia de casos não complicados.</p><p>A COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA IDEALMENTE DEVE SER</p><p>PRECOCE (ATÉ 72H). Primeiro estabiliza, e depois opera, com</p><p>colecistectomia precoce em até 3 dias!</p><p>E em casos graves/sem condições cirúrgicas?</p><p>- Realizar a COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA</p><p>Complicações:</p><p>(1) Gangrena com necrose da parede + PERFURAÇÃO:</p><p>- LIVRE: gera COLEPERITÔNIO/PERITONITE com FEBRE, LEUCOCITOSE,</p><p>dor abdominal difusa com descompressão brusca positiva, desidratação.</p><p>Conduta? Cirurgia de urgência!</p><p>- CONTIDA/BLOQUEADA: há ABSCESSO PERICOLECÍSTICO</p><p>LOCALIZADO caso a perfuração seja bloqueada pelo omento. Conduta?</p><p>Avaliar colecistostomia.</p><p>- PARA VÍSCERAS ADJACENTES: FÍSTULA, sendo a</p><p>mais comum a colecistoduodenal, que cursa com a</p><p>TRÍADE DE RIGLER = CÁLCULO ECTÓPICO (ÍLEO</p><p>BILIAR) + OBSTRUÇÃO/DISTENSÃO DE DELGADO +</p><p>PNEUMOBILIA; outra possibilidade é a colecistobiliar,</p><p>gerando a SÍNDROME DE MIRIZZI (ver adiante)</p><p>(2) Colecistite enfisematosa:</p><p>- GÁS/AR NO INTERIOR E NA PAREDE DA VESÍCULA</p><p>Ar na parede da vesícula é exclusividade da colecistite</p><p>enfisematosa</p><p>- O predomínio é de ANAERÓBIOS (CLOSTRIDIUM</p><p>WELCHII). Dicas: Mais comum em HOMENS,</p><p>IDOSOS E DIABÉTICOS. QUADRO MAIS GRAVE!</p><p>(3) Empiema de vesícula: (o quadro se assemelha a colangite)</p><p>- Os patógenos da colecistite aguda produzem PÚS</p><p>- Depois do quadro clássico, há FEBRE ALTA e INDÍCIOS DE SEPSE</p><p>- Devemos colher hemocultura, dar ATB, levar o paciente para terapia</p><p>intensiva, repor volume e fazer COLECISTECTOMIA IMEDIATA!</p><p>E a COLECISTITE ALITIÁSICA? Ocorre em pacientes GRAVES (intubado,</p><p>queimado, UTI, NPT, VM, INSTÁVEL) e que geralmente NÃO SE QUEIXAM DE</p><p>DOR. É GRAVE! ATENÇÃO PARA PACIENTE EM UTI COM FEBRE + LEUCOCITOSE</p><p>INEXPLICADA! Conduta? COLECISTECTOMIA DE URGÊNCIA (se estável) ou</p><p>COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA (se instável) + ATB DE AMPLO ESPECTRO.</p><p>Coledocolitíase</p><p>Conceito:</p><p> PRESENÇA DE CÁLCULO NO COLÉDOCO!</p><p> PRIMÁRIA (10%) = cálculo veio do próprio colédoco (marrons,</p><p>castanhos ou mistos). Exemplos: colangite esclerosante, parasitas (áscaris,</p><p>clonorchis sinensis), lesão inadvertida em colecistectomia prévia.</p><p> SECUNDÁRIA (90%) = cálculo veio da vesícula (amarelo)</p><p> RESIDUAL = cálculo apareceu até 2 anos pós colecistectomia</p><p> RECORRENTE OU PRIMÁRIA = cálculo apareceu após 2 anos pós</p><p>colecistectomia</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- ASSINTOMÁTICO EM 50% DOS CASOS!</p><p>- Se houver clínica: ICTERÍCIA COLESTÁTICA</p><p>INTERMITENTE/FLUTUANTE COM COLÚRIA, ACOLIA E ↑FA/GGT</p><p>- VESÍCULA NÃO PALPÁVEL (a obstrução é intermitente, não dá para a</p><p>vesícula se encher e ficar palpável: nesses casos, pensar em tumor peri-</p><p>ampular).</p><p>Esquemas Possíveis: Cef + Metro | Ampi + Sulbactam | Cipro + Metro</p><p>Adaptado de Dr. Eduardo Ramos – dreduardoramos.com.br</p><p>Imagem: brad.org.br | Reyna, C.F.O</p><p>Imagem: saudedireta.com.br</p><p>Imagem: elblogdelamedicina.blogspot</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>CPRE ColangioRNM</p><p>Diagnóstico:</p><p> Exame inicial: USG (não é muito bom para coledocolitíase, mas se</p><p>CÁLCULOS NA VESÍCULA + COLÉDOCO > 5MM = SUGESTIVO)</p><p> Exames melhores/confirmam o diagnóstico:</p><p>- CPRE (vantagem: diagnóstica e terapêutica; desvantagem: invasiva, pode dar</p><p>complicações como a pancreatite)</p><p>- COLANGIORNM</p><p>- USG ENDOSCÓPICO</p><p>Algoritmo Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?</p><p>SOLICITAR USG ABDOMINAL + BILIRRUBINAS + FAL + TRANSMINASES</p><p> Preditor MUITO FORTE:</p><p> Bilirrubina > 4</p><p> USG: cálculo no colédoco</p><p> Clínica de colangite</p><p> Preditor FORTE:</p><p> USG com colédoco dilatado > 6</p><p> Bilirrubina < 1,8-4,0</p><p> Preditor MODERADO:</p><p> Alteração FA/GGT</p><p> Bilirrubina normal</p><p> Idade > 55 anos ou história de pancreatite biliar</p><p>RISCO ALTO = 1 “MUITO FORTE” OU 2 “FORTES”</p><p>- CONDUTA: CPRE</p><p>RISCO INTERMEDIÁRIO = 1 “FORTE” OU 1 “MODERADO”</p><p>- CONDUTA: depende...</p><p> Se o paciente vai operar a vesícula: colecistectomia laparoscópica</p><p>com COLANGIOGRAFIA ou USG INTRAOPERATÓRIA</p><p> Se o paciente não pode operar ou já operou a vesícula antes:</p><p>hidrocefalia hiperbárica, SIADH, desenvolvimento</p><p>de tuberculomas...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RX de tórax: achados de TB pós-primária ou cicatricial em até 45%</p><p>dos adultos.</p><p>- TC de crânio contrastada: HIDROCEFALIA é o principal achado</p><p>(presente em 50% dos adultos). Outros achados: HIPERCAPTAÇÃO</p><p>DA MENINGE BASAL (40%), INFARTOS CEREBRAIS (15-30%),</p><p>TUBERCULOMAS (5-10%).</p><p>Imagem: rb.org.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>- LCR: PROTEINA MUITO ALTA (entre 100-500), AUMENTO DA</p><p>CELULARIDADE (100-500) com predomínio LINFOMONO e GLICOSE</p><p>BAIXA (em 80% dos casos em 20% dos casos, especialmente nos</p><p>primeiros dias da doença, pode haver predomínio de PNM). ADA tem</p><p>acurácia de 90%. BAAR raramente é positivo. Cultura positiva em 50-</p><p>60% dos casos. PCR tem sensibilidade de até 80%, mas apresenta 10%</p><p>de falso-positivos.</p><p>- A reatividade do PPD pode ou não ocorrer na MTB, mas conversão</p><p>recente é um dado importante que fala a favor do diagnóstico.</p><p>Tratamento:</p><p>- RIPE POR 12 MESES (RIPE 2m + RI 10m) + CORTICOIDE (prednisona 40-</p><p>60mg/dia) nas primeiras 4-8 semanas (fundamentais para prevenir</p><p>sequela e a piora clínica nos primeiros dias de RIPE).</p><p>- PUNÇÃO LOMBAR A CADA 15 DIAS, ATÉ NORMALIZAR PROTEÍNA. Não</p><p>é preciso firmar o diagnóstico para iniciar o tratamento: devido a alta</p><p>probabilidade de sequelas, SUSPEITOU, TRATOU!</p><p>Evolução:</p><p>- Diagnóstico raro no primeiro estágio e letalidade de 10-20% nos</p><p>estágios I e II. Sequelas importantes ocorrem em 25-50% dos casos,</p><p>sendo a HIDROCEFALIA a mais comum.</p><p>6. Abscesso Hepático Piogênico</p><p>Conceitos/Patologia:</p><p>- A GRANDE MAIORIA ACOMETE O</p><p>LOBO DIREITO (75%). O restante</p><p>ocorre no lobo esquerdo (20%) e</p><p>caudado (5%).</p><p>- CERCA DE METADE DOS ABSCESSOS</p><p>SÃO ÚNICOS.</p><p>Agentes:</p><p>- Maioria POLIMICROBIANA, mas com destaque para E. COLI + KLEBSIELLA</p><p>PNEUMONIAE</p><p>- Se via hematogênica: S. AUREUS (+ comum como agente isolado)</p><p>- Em via biliar, pensar sempre em E.COLI E ENTEROCOCO.</p><p>Causas:</p><p>“Como as bactérias chegam no fígado?”</p><p>(1) Vias biliares (!)</p><p>(2) Veia porta</p><p>(3) Artéria hepática</p><p>(4) Extensão direta de processo infeccioso abdominal</p><p>(5) Trauma</p><p>São causas...</p><p>- COLANGITE, COLECISTITE, EMBOLIA SÉPTICA PELA VEIA CAVA,</p><p>BACTEREMIAS, INFECÇÃO POR CONTIGUIDADE (abscesso perinéfrico,</p><p>subfrênico, diverticulite, Crohn, etc), TRAUMA, CRIPTOGÊNICA...</p><p>“PRINCIPALMENTE INFECÇÃO NA VIA BILIAR!”</p><p>Clínica:</p><p>- FEBRE (!) INSIDIOSA + DOR EM HD + ICTERÍCIA + HEPATOMEGALIA</p><p>Repare que a TRÍADE DE CHARCOT está presente. Esse é o quadro</p><p>clássico, mas ocorre em APENAS 10% DOS CASOS.</p><p>- Observações Importantes:</p><p> Febre é o sintoma mais comum (muitas vezes é causa de FOI)</p><p> Dor abdominal é mais frequente que icterícia</p><p> Outros achados: hepatomegalia, ascite, esplenomegalia...</p><p>Exames Complementares:</p><p>- Leucocitose, anemia normo-normo, ↑VHS</p><p>- ↑Transaminases, ↑FA (achado + específico)</p><p>- HIPOALBUMINEMIA (33%)</p><p>Diagnóstico:</p><p>“Agulhar” o fígado é sempre a última opção!</p><p>- CLÍNICA + IMAGEM (RNM (!) > TC com contraste > USG)</p><p>- RX de tórax: elevação de hemicúpula diafragmática direita ou</p><p>derrame pleural/atelectasia do lobo pulmonar inferior ipsilateral.</p><p>- IMPORTANTE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM A COLANGITE!</p><p>Podemos diferenciar pela imagem, mas na colangite há mais sepse/icterícia.</p><p>E o amebiano?</p><p>AMEBIANO PIOGÊNICO</p><p>Idade 20-40a > 50a</p><p>Homem x Mulher > 10:1 1-1,5:1</p><p>Único x Múltiplo Único 80% Único 50%</p><p>Localização A direita A direita</p><p>Epidemiologia</p><p>(ex: viagem) Sim Não</p><p>Diabetes Incomum (~ 2%) Comum (~ 27%)</p><p>Icterícia Raro Pode 20%</p><p>Aumento Bilirrubinas Incomum Comum</p><p>Evolução bacteremia</p><p>e sepse</p><p>Raro Mais comum</p><p>Hemocultura positiva Não Comum</p><p>Marcador sorológico</p><p>para amebíase</p><p>Sim Não</p><p>Tratamento:</p><p>- DRENAGEM</p><p> PUNÇÃO COM AGULHA</p><p> CATÉTER (> 5 CENTÍMETROS)</p><p>A drenagem com cateter é um processo contínuo e o mesmo deve ser removido</p><p>quando a drenagem for mínima, o que geralmente ocorre em até 7 dias. A PUNÇÃO</p><p>COM AGULHA também pode ser utilizada com sucesso, mas a taxa de sucesso nesses</p><p>casos só é maior nos abscessos < 5cm e são necessárias múltiplas punções.</p><p>- ANTIBIÓTICO</p><p>COBRIR ESTREPTO, GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS E ANAERÓBIOS</p><p> BETALACTÂMICO COM INIBIDOR DA BETALACTAMASE</p><p>(ampi-sulba, pipe-tazo, ticarciclina,clav)</p><p> IMIPENEM, MEROPENEM</p><p> CEFALOSPORINA DE 3ª + METRONIDAZOL</p><p> CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL</p><p>Tempo? 4-6 SEMANAS, sendo as primeiras semanas por via EV.</p><p>QUANDO OPTAR POR ABORDAGEM CIRÚRGICA?</p><p> Quando todos os demais tratamentos forem insatisfatórios;</p><p> Quando há complicação direta da drenagem ou punção (ex:</p><p>hemoperitônio, extravasamento de pús para a cavidade);</p><p>- Fatores que predizem a necessidade de cirurgia: múltiplos abscessos,</p><p>conteúdo viscoso (geralmente obstrui cateter), ausência de resposta clínica</p><p>após 4-7 dias de drenagem.</p><p>E A HEPATECTOMIA?</p><p>- Restrita somente aos casos em que há franca destruição do parênquima</p><p>hepático, hepatolitíase, estenose biliar intra-hepática ou quando a origem</p><p>do abscesso é uma neoplasia hepática infectada.</p><p>Não se faz drenagem de abscesso hepático amebiano!</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. O vírus HIV</p><p>- Família dos RETROVÍRUS, RNA</p><p>FITA SIMPLES (que é transformado</p><p>na célula hospedeira em DNA por</p><p>enzimas de replicação do próprio</p><p>vírus).</p><p>- HIV-1 (pandemia) | HIV-2 (africano)</p><p>- Alvos do vírus: linfócito T HELPER (CD4), CÉLULAS DENDRÍTICAS,</p><p>MACRÓFAGOS. Possui o ANTÍGENO P24 (detectado precocemente por</p><p>exames atuais).</p><p>CONCEITOS FUNDAMENTAIS SOBRE O CICLO VIRAL</p><p>- O aumento da carga viral diminui a contagem de CD4</p><p>- O vírus deixa o organismo em estado de INFLAMAÇÃO E ATIVAÇÃO IMUNE</p><p>CRÔNICAS. Como consequência, ocorre ENVELHECIMENTO PRECOCE do</p><p>organismo, com MAIOR RISCO DE ATEROSCLEROSE E NEOPLASIAS.</p><p>2. História Natural Da Infecção à Doença</p><p>(1) FASE/INFECÇÃO AGUDA</p><p>- ↑CV, ↓CD4</p><p>- FEBRE, LINFONODOMEGALIA, RASH, FARINGITE... Parece mononucleose</p><p>infecciosa = SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA MONONUCLEOSE LIKE = é</p><p>importante pesquisar Epstein-Baar, CMV, toxoplasmose e HIV nesses pacientes!</p><p>- QUADRO AUTOLIMITADO = paciente melhora em 3-4 semanas</p><p>- SOROCONVERSÃO EM 1-3 MESES = precisa de pelo menos 4 semanas para</p><p>detectar o vírus pelo ELISA! NÃO ADIANTA ELISA PARA O DIAGNÓSTICO</p><p>nesse momento! FAZER RNA VIRAL (PCR), que já é detectável com 5-10 dias!</p><p>- É um dos momentos de MAIOR INFECTIVIDADE</p><p>(2) LATÊNCIA CLÍNICA/SET POINT VIRAL:</p><p>- SET-POINT VIRAL | DOENÇA “DORMENTE” | “PORTADOR” = o vírus</p><p>continua replicando, mas em menor intensidade! É o “PONTO DE EQUILÍBRIO”</p><p>= vai dizer como a doença vai evoluir! Se tem carga viral alta aqui, o prognóstico</p><p>é pior. Se tem carga viral baixa, é melhor. É o PRINCIPAL MARCADOR</p><p>PROGNÓSTICO! Média: 10.000</p><p>- PACIENTE PODE FICAR ASSINTOMÁTICO POR 2-12</p><p>ANOS = alto risco de transmissão; ou ter uma</p><p>LINFONODOMEGALIA GENERALIZADA PERSISTENTE (></p><p>2 cadeias extrainguinais > 3 meses) = elásticos, indolores, ></p><p>1cm, principalmente em cervical anterior ou posterior.</p><p>O CD4 COSTUMA CAIR 50 CÉLULAS/ANO!</p><p>(3) AIDS/SINTOMÁTICA (CD4 < 350-200)</p><p>AIDS: indivíduo soropositivo + doença definidora de AIDS e/ou CD4 < 200</p><p>- FASE PRECOCE: candidíase oral, herpes-zóster, TB pulmonar, ↓peso...</p><p>- FASE AIDS: candidíase esofágica, PCP, TB extrapulmonar, Kaposi...</p><p>Fase PRECOCE Fase AIDS (CD4 < 200)</p><p>- CÂNDIDA DE</p><p>BOCA/VAGINA</p><p>- TB PULMONAR</p><p>- HERPES-ZÓSTER</p><p>- EBV (LEUCOPLASIA PILOSA)</p><p>- DISPLASIA</p><p>- CA CERVICAL IN SITU</p><p>- ANGIOMATOSE BACILAR</p><p>- ALT. HEMATOLÓGICAS</p><p>(ANEMIA, PLAQUETOPENIA,</p><p>PTI)</p><p>- PULMÃO: PNEUMOCISTOSE, TB</p><p>EXTRAPULMONAR</p><p>- NEURO: TOXOPLASMOSE,</p><p>CRIPTOCOCOSE, LEMP (VÍRUS JC)</p><p>- TGI: CANDIDÍASE ESOFÁGICA</p><p>- MEDULA ÓSSEA: HISTOPLASMOSE</p><p>DISSEMINADA</p><p>- RETINA: CMV (EXCETO FÍGADO, BAÇO,</p><p>LINFONODO)</p><p>- CORAÇÃO/RIM: ASSOCIADA AO HIV</p><p>- NEOPLASIAS: LINFOMA NÃO-</p><p>HODGKIN, SARCOMA DE KAPOSI,</p><p>CARCINOMA CERVICAL INVASIVO</p><p>- REATIVAÇÃO DE DOENÇA DE CHAGAS</p><p>AGUDO</p><p>3. Transmissão</p><p> VIA SEXUAL (70%)</p><p> DROGAS IV (5%)</p><p> VERTICAL (0,6%)</p><p> DESCONHECIDA</p><p>(22%)</p><p>- A transmissão HETEROSSEXUAL É MAIS COMUM!</p><p>- Relação homem 2,6:1,0 mulher</p><p>- SEXO ORAL TAMBÉM TRANSMITE O VÍRUS!</p><p>- A forma de ato sexual que mais transmite é o ANAL RECEPTIVO.</p><p>- Fatores que aumentam a transmissão: pico de viremia da fonte,</p><p>menstruação, uso de duchas e objetos (lesão de mucosa)</p><p>- Fatores que diminuem a transmissão: TARV, circuncisão peniana</p><p>- Principal via de transmissão: SEXUAL (maior risco se ANAL E</p><p>VAGINAL RECEPTIVO)</p><p>- < 13 anos: principal via é a vertical!</p><p>CONCEITOS IMPORTANTES!</p><p>TRANSATIVAÇÃO HETERÓLOGA DO VÍRUS: vacinação recente (4 semanas)</p><p>e outras infecções AUMENTAM CARGA VIRAL E REDUZEM CD4. Não dosar</p><p>nesse período!</p><p>AS PRINCIPAIS NEOPLASIAS SÃO RELACIONADAS À VÍRUS!</p><p>MAIS DE 90% TÊM PLAQUETOPENIA ASSOCIADA!</p><p>@ casalmedresumos HIV/AIDS @ casalmedresumos</p><p>Transcriptase Reversa</p><p>Integrase</p><p>Protease</p><p>CCR5</p><p>Imagens: brainly.com | MSD Manuals</p><p>Imagem: Matte, 2012</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>4. Diagnóstico</p><p>ATÉ 18 MESES:</p><p>Tem que procurar O VÍRUS! Não dá para saber se o anticorpo é da criança ou se</p><p>foi passado pela mãe infectada!</p><p>- Fechando o diagnóstico: 2 HIV-RNA (CARGA VIRAL – CV) > 5.000 cópias</p><p> 1º CV: ao nascer (antes da 1ª dose do anti-retroviral);</p><p> 2º CV: 2 semanas;</p><p> 3º CV: 6 semanas;</p><p> 4ª CV: 12 semanas.</p><p>Se todas CV negativas = aos 12 meses de vida, fazer SOROLOGIA (para identificar</p><p>a SORORREVERSÃO a sorologia era reagente no início [anticorpos maternos]</p><p>e deve ficar negativa. Se estiver reagente, coletar novamente com 18 meses.</p><p> Se qualquer uma das CV for positiva (> 5.000 cópias), REPETIR</p><p>IMEDIATAMENTE para fechar o diagnóstico.</p><p> Se CV detectável, porém < 5.000 cópias: solicitar DNA PRÓ-VIRAL</p><p>(uma amostra positiva há basta para o diagnóstico).</p><p>DEPOIS 18 MESES:</p><p>Tem que procurar o ANTICORPO! Se estiver presente, é claro que nessa idade</p><p>não foi a mãe que passou...</p><p>(1) TESTE RÁPIDO (TR1 + TR2)</p><p>- Materiais: fluido oral/sangue</p><p>- Cenários: centros de testagem, populações vulneráveis, acidentes</p><p>biológicos...</p><p>- Interpretação:</p><p> TR1 NEGATIVO: amostra não reagente (considerar repetir em 30</p><p>dias se caso muito suspeito, pela possibilidade de janela imunológica)</p><p> TR1 + TR2 POSITIVOS: amostra reagente (já está autorizado o</p><p>início do tratamento)</p><p> TR1 POSITIVO + TR2 NEGATIVO: fluxograma abaixo</p><p>(2) IMUNOENSAIO (IE) + TESTE MOLECULAR (CARGA VIRAL)</p><p>- Material: sangue</p><p>- Cenário: ambulatório (testagem de REFERÊNCIA/padrão ouro)</p><p>- Interpretação:</p><p> IE NEGATIVO: amostra não reagente (considerar repetir em 30</p><p>dias se caso muito suspeito, pela possibilidade de janela</p><p>imunológica)</p><p> IE POSITIVO + CV > 5000cps/ml: amostra reagente</p><p> IE POSITIVO + CV < 5000cps/ml: confirmar com WB ou IB</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- + NOVO IMUNOENSAIO (IE)</p><p>Para fechar o diagnóstico com CERTEZA e evitar qualquer tipo</p><p>de erro, o MS preconiza FAZER MAIS UM IE para bater o</p><p>martelo do diagnóstico!</p><p>5. Tratamento</p><p>TARV!</p><p>(1) INDICAÇÕES:</p><p>- TODOS COM HIV POSITIVO!</p><p> TARV não é uma emergência médica (exceto em situações de acidente</p><p>ocupacional e violência sexual)</p><p> As medicações são de uso contínuo</p><p>OBJETIVO?</p><p>- MANTER CARGA VIRAL INDETECTÁVEL (< 20 cópias/ml) POR 6 MESES.</p><p> Carga viral indetectável = zerar a transmissão sexual!</p><p>Grupos PRIORITÁRIOS?</p><p> Sintomáticos</p><p> CD4 < 350</p><p> Gestantes*</p><p> TB ativa*</p><p> Hepatite B ou C</p><p> Risco cardiovascular elevado (></p><p>20%)</p><p>(2) REMÉDIOS:</p><p>Entendendo...</p><p> CORE = capsídeo viral (parte mais central) que possui o RNAv</p><p> TRANSCRIPTASE = enzima que transforma o RNAv em DNA</p><p> INTEGRASE = enzima que integra o DNAv no núcleo da célula</p><p>hospedeira</p><p> PROTEASE = libera o vírus pronto (quebra a membrana do</p><p>linfócito)</p><p> GP120 = fusão/aderência no linfócito</p><p> GP 41 = se liga em receptores intra-celulares CCR5 no</p><p>linfócito</p><p>As principais drogas...</p><p>INIBIDORES DA TRANSCRIPITASE REVERSA</p><p>Tenofovir (TDF)</p><p>Lamivudina (3TC)</p><p>Zidovudina (AZT). Pouquíssimo usada atualmente.</p><p>Efavirenz (EFV)</p><p>INIBIDORES DA INTEGRASE</p><p>Dolutegravir (DTG)</p><p>Raltegravir (RAL)</p><p>INIBIDORES DE PROTEASE</p><p>Atazanavir (ATV)</p><p>Ritonavir (r)</p><p>(3) ESQUEMAS:</p><p>POPULAÇÃO GERAL (INCLUINDO TB E GESTANTES): 3TC + TDF + DTG</p><p> TDF: nefrotoxicidade, osteoporose</p><p> DTG: cefaleia/não usar com anticonvulsivantes</p><p>INTOLERÂNCIA AO DTG: 3TC + TDF + EFV</p><p> EFV: ↑resistência (fazer genotipagem)/efeitos</p><p>neuropsiquiátricos/rash</p><p>(*) ATENÇÃO AQUI!</p><p>Fazer GENOTIPAGEM</p><p>PRÉ-TRATAMENTO em</p><p>GESTANTES E TB ATIVA,</p><p>mas SEM ADIAR O</p><p>TRATAMENTO!</p><p>Imagem: The Biology Project (2000)</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>APROFUNDANDO...</p><p>CLASSE DOS ANTIRRETROVIRAIS</p><p>CLASSE NOME GENÉRICO ABREVIAÇÃO NOME COMERC.</p><p>Inibidores da</p><p>Transcriptase</p><p>Reversa Análogos</p><p>de Nucleosídeos</p><p>e Nucleotídeos</p><p>(ITRN e ITRNt)</p><p>Zidovudina</p><p>Didanosina</p><p>Lamivudina</p><p>Abacavir</p><p>Estavudina</p><p>Entricitabina</p><p>Tenofovir</p><p>AZT</p><p>Ddl</p><p>3TC</p><p>ABC</p><p>D4T</p><p>FTC</p><p>TDF</p><p>Retrovir</p><p>Vodex</p><p>Epivir</p><p>Ziagenavir</p><p>Zeritavir</p><p>Emtriva</p><p>Viread</p><p>Inibidores da</p><p>Transcriptase</p><p>Reversa Não</p><p>Análogos de</p><p>Nucleosídeos</p><p>(ITRNN)</p><p>Nevirapina</p><p>Efavirenz</p><p>Etravirina</p><p>Delavirdina</p><p>Rilpivirina</p><p>NVP</p><p>EFV</p><p>ETR</p><p>DLV</p><p>-</p><p>Viramune</p><p>Stocrin</p><p>Intelence</p><p>Rescriptor</p><p>Edurant</p><p>Inibidores da</p><p>Protease (IP)</p><p>Indinavir</p><p>Nelfinavir</p><p>Ritonavir</p><p>Saquinavir</p><p>Lopinavir</p><p>Atazanavir</p><p>Darunavir</p><p>Fosamprenavir</p><p>Tipranavir</p><p>IDV</p><p>NVF</p><p>RTV</p><p>SQV</p><p>LPV</p><p>ATV</p><p>DRV</p><p>FPV</p><p>TPV</p><p>Crixivan</p><p>Viracept</p><p>Norvir</p><p>Invirase</p><p>Kaletra</p><p>Reyataz</p><p>Prezista</p><p>Telzir</p><p>Elodius</p><p>Inibidor da Fusão Enfuvirtida T-20 Fuzeon</p><p>Inibidor da</p><p>Integrase (INI)</p><p>Raltegravir</p><p>Elvitegravir</p><p>Dolutegravir</p><p>RAL</p><p>-</p><p>DTG</p><p>Isentress</p><p>Stribild</p><p>Tivicay</p><p>Antagonista do</p><p>CCR5</p><p>Maraviroque MVQ Celsentri</p><p>Características Principais das Medicações do Tratamento</p><p>TENOFOVIR</p><p>- TENOFOVIR E LAMIVUDINA SÃO A “DUPLA DINÂMICA”!</p><p>- Tenofovir: NEFROTÓXICO/REDUÇÃO DENSIDADE ÓSSEA</p><p>- Alternativas ao TDF: ABACAVIR > ZIDOVUDINA</p><p>o Substituir por Abacavir se HLAB*5701 (-)</p><p>o Substituir por Zidovudina se HLAB*5701 (+)</p><p> ABACAVIR: fazer teste HLA-B5701 por chance de reação de</p><p>HIPERSENSIBILIDADE e usar com cautela em pacientes com</p><p>risco cardiovascular elevado.</p><p> ZIDOVUDINA: TOXICIDADE HEMATOLÓGICA (evitar se Hb <</p><p>10 e neutrófilos < 1.000), toxicidade mitocondrial,</p><p>HIPERLACTATEMIA E ACIDOSE LÁCTICA, LIPOATROFIA.</p><p>LAMIVUDINA</p><p>- Quase isenta de efeitos colaterais!</p><p>DOLUTEGRAVIR</p><p>- Reações mais frequentes: INSÔNIA/CEFALEIA.</p><p>- EVITAR EM CASO DE USO DE ANTI-CONVULSIVANTES.</p><p>- Se uso concomitante de cálcio ou magnésio, tomar 4 horas antes ou</p><p>2 horas depois do dolutegravir.</p><p>- AUMENTA A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE METFORMINA.</p><p>- PODE AUMENTAR A CREATININA SÉRICA, pois diminui a secreção</p><p>tubular (sem afetar a função glomerular) nas primeiras 4 semanas, mas</p><p>NÃO HÁ DADOS QUE CONTRAINDIQUEM O SEU USO NOS CASOS DE</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL.</p><p>RALTEGRAVIR</p><p>- EVENTOS ADVERSOS POUCO FREQUENTES, mas querer a</p><p>administração 2X AO DIA. EXCELENTE TOLERABILIDADE!</p><p>EFAVIRENZ</p><p>- TONTURA, ALTERAÇÕES DO SONO, SONHOS VÍVIDOS,</p><p>ALUCINAÇÕES: costumam desaparecer após as primeiras 2-4 semanas</p><p>de uso.</p><p>- Principais desvantagens: prevalência de RESISTÊNCIA PRIMÁRIA em</p><p>pacientes virgens de tratamento e a BAIXA BARREIRA GENÉTICA PARA</p><p>O DESENVOLVIMENTO DE RESISTÊNCIA. POR ISSO É IMPORTANTE A</p><p>GENOTIPAGEM (EVAVIRESISTÊNCIA);</p><p>- Outros: RASH CUTÂNEO, HEPATOTOXICIDADE,</p><p>HIPERSENSIBILIDADE, GINECOMASTIA</p><p>- Pode ser substituído por Nevirapina (EfaVIrenz = NeVIrapina)</p><p>NEVIRAPINA</p><p>- EXANTEMA E HEPATOTOXICIDADE</p><p>RALTEGRAVIR</p><p>- RABDOMIÓLISE, MIOPATIA, MIALGIA</p><p>- HEPATOTOXICIDADE</p><p>- ERUPÇÃO CUTÂNEA (RASH)</p><p>LOPINAVIR/r</p><p>- HEPATOXICIDADE, PANCREATITE, DISLIPIDEMIA, DIARREIA.</p><p>DARONAVIR/r</p><p>- HEPATOTOXICIDADE, HIPERSENSIBILIDADE</p><p>ATAZANAVIR/r</p><p>- ANORMALIDADES NO ECG (ALARGA QRS E PR),</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA COM ICTERÍCIA, NEFROLITÍASE</p><p>Tenofovir (TDF) – 300 mg, 1 vez ao dia</p><p>Lamivudina (3TC) – 300 mg, 1 vez ao dia</p><p>Efavirenz</p><p>(EFV) – 600 mg, 1 vez ao dia</p><p>Dolutegravir (DTG) – 50 mg, 1 vez ao dia</p><p>Raltegravir (RAL) – 400 mg, 12/12 horas</p><p>FALHA VIROLÓGICA</p><p>CARGA VIRAL DETECTÁVEL APÓS 6 MESES DE TERAPIA OU</p><p>REBOTE APÓS SUPRESSÃO → genotipagem + trocar esquema e</p><p>considerar inibidores de fusão (enfuvirtida) e antagonista CCR5</p><p>(maraviroque)</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>6. Profilaxias</p><p>Obs: caso a fonte seja previamente infectada pelo HIV e em uso de TARV, é</p><p>importante pensar na presença de cepas virais resistentes, mas a genotipagem</p><p>não ficaria pronta a tempo. Nesses casos, utilizar o teste feito nos últimos 12</p><p>meses para adequar a escolha do esquema.</p><p>É IMPORTANTE FAZER TESTAGEM 30-90 DIAS APÓS EXPOSIÇÃO!</p><p>Profilaxia da Transmissão Vertical</p><p>PRÉ-NATAL</p><p>A testagem faz parte da primeira consulta!</p><p>- INICIAR TARV: DTG + TDF + 3TC</p><p>PARTO</p><p>Principal momento de transmissão (avaliar carga viral após 34° semana)</p><p>- Carga viral > 1.000 ou desconhecida: AZT EV + CESÁREA ELETIVA (38°</p><p>SEMANA + BOLSA ÍNTEGRA + DILATAÇÃO 3-4 CM)</p><p>- Carga viral < 1.000: AZT + PARTO POR INDICAÇÃO OBSTÉTRICA</p><p>(PODE SER VAGINAL)</p><p>- Carga viral indetectável: INDICAÇÃO OBSTÉTRICA (NÃO PRECISA</p><p>FAZER AZT!)</p><p>CUIDADOS IMEDIATOS COM O RN</p><p>- Clampeamento IMEDIATO do cordão (recomendação do MS)</p><p>- BANHO PRECOCE ainda na sala de parto</p><p>- ASPIRAR VIAS AÉREAS, se necessário, DELICADAMENTE</p><p>- Manter em ALOJAMENTO CONJUNTO normalmente, mas o</p><p>ALEITAMENTO MATERNO ESTÁ CONTRAINDICADO</p><p>PUERPÉRIO</p><p>- Mãe: MANTER TARV</p><p>- CONTRAINDICAR ALEITAMENTO MATERNO</p><p>- RN > 37 SEMANAS: AZT + 3TC + RAL (28 DIAS)</p><p>- RN 34-37 SEMANAS: AZT + 3TC (28 DIAS) + NVP (14 DIAS)</p><p>- RN < 34 SEMANAS: AZT 28 DIAS</p><p>- RN ↓RISCO (“MÃE PERFEITA”) (ADESÃO ÓTIMA, TARV DESDE 1ª</p><p>METADE DA GESTAÇÃO, CARGA VIRAL INDETECTÁVEL NO 3°</p><p>TRIMESTRE/APÓS 28 SEMANAS): AZT 28 DIAS (iniciar idealmente na sala</p><p>de parto, até as PRIMEIRAS 4 HORAS de vida. Se porventura passar</p><p>desse tempo, pode fazer até 48h. Passando disso, o benefício é</p><p>questionável)</p><p>Aqueles RN’s que não se encaixam em qualquer um dos critérios citados neste</p><p>último, são considerados como “alto risco”.</p><p>- TODOS, A PARTIR DE 4 SEMANAS DE VIDA: PROFILAXIA COM SMZ-</p><p>TMP 3x/semana até afastar possibilidade de infecção, pelo elevado risco de</p><p>desenvolver pneumocistose nessa faixa etária.</p><p>PROFILAXIAS PRIMÁRIAS</p><p>CD4 < 200 ou</p><p>Candidíase oral ou</p><p>Febre > 2 semanas</p><p>PCP SMZ-TMP</p><p>CD4 < 100 e IgG +</p><p>NEURO</p><p>TOXOPLASMOSE SMZ-TMP</p><p>CD4 < 50</p><p>MAC</p><p>MICOBACTERIOSE</p><p>ATÍPICA</p><p>Azitromicina</p><p>(MACrolideo)</p><p>PPD > 5/IGRA positivo ou</p><p>Contactante de bacilífero</p><p>ou</p><p>RX com cicatriz ou</p><p>PPD reator prévio</p><p>TUBERCULOSE Rifapentina +</p><p>Isoniazida</p><p>(1) AVALIAR ACIDENTE</p><p>- Tempo: ATÉ 72H (IDEAL = 2H)</p><p>- Material infectante: sangue, secreção genital, líquidos cavitários</p><p>(serosa, líquor...)</p><p>- Tipos de acidentes de risco: percutânea, mucosa, pele não</p><p>íntegra, mordedura com sangue</p><p>(2) AVALIAR FONTE E EXPOSTO COM TESTE RÁPIDO (TR1 + TR2)</p><p>- Exposto (+) ou Fonte (-): não fazer profilaxia</p><p>Obs: exceção se faz se a fonte tiver história de exposição de risco nos</p><p>últimos 30-90 dias, se utilizado teste com fluido oral (possibilidade de falso-</p><p>negativo durante a janela imunológica).</p><p>- Exposto (-) e Fonte (+) ou desconhecida: profilaxia por 28 dias</p><p>(3) ESQUEMAS:</p><p>- TDF + 3TC + DTG 28 DIAS</p><p>SEGMENTOS PRIORITÁRIOS</p><p>- Parceiros sorodiscordantes</p><p>- Homens que fazem sexo com homens</p><p>- Transsexuais</p><p>- Profissionais do sexo</p><p>INDICAÇÕES</p><p>- Relação anal ou vaginal, sem preservativo, nos últimos 6 meses</p><p>- Episódios recorrentes de IST</p><p>- Uso repetido/frequente de profilaxia pós-exposição</p><p>ESQUEMA:</p><p>TDF + ENTRICITABINA (FTC) (“contágio ENTRI parceiros”) REDUZ</p><p>EM 90% O RISCO DE INFECÇÃO PELO HIV!</p><p> Uso contínuo/diário e ininterrupto</p><p> Proteção: 7 dias antes (anal); 20 dias antes (vaginal).</p><p>Demora para iniciar o efeito terapêutico!</p><p> Deve haver avaliação do histórico de fraturas patológicas</p><p>(não está indicada a realização rotineira de densitometria óssea,</p><p>mas aqueles com histórico de fraturas devem ser avaliados pelo</p><p>especialista antes da decisão de iniciar o uso de PrEP).</p><p>PREP “SOB DEMANDA”</p><p>Critérios necessários:</p><p> Menos de 2 relações por semana</p><p> Ato sexual PLANEJADO</p><p> Não pode: mulher cis/mulher trans em terapia</p><p>estrogênica (pessoas com altos níveis de estrogênio, que</p><p>atrapalha a farmacocinética dos anti-retrovirais)</p><p> Esquema TDF + ENTRICITABINA 2cp (D0) + 1cp (24h) + 1cp</p><p>(48h) INICIAR ENTRE 24H-2H ANTES DO ATO SEXUAL.</p><p>Profilaxia Pós-Exposição (PEP)</p><p>Profilaxia Pré-Exposição (PREP)</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>7. Manifestações Pulmonares PNEUMOAIDS</p><p>Pneumocistose (PCP)</p><p>Se restringe ao pulmão!</p><p>Conceitos:</p><p>- Causada pelo PNEUMOCYTIS JIROVECCI (fungo)</p><p>- CD4 < 200, CANDIDÍASE (+ comum com um bom grau de imunodepressão)</p><p>Clínica:</p><p>- ARRASTADA, TOSSE SECA/DISPNEIA, AUSCULTA NORMAL</p><p>Obs: embora o acometimento pulmonar seja o clássico, outras manifestações</p><p>também podem ocorrer, principalmente naqueles que usam pentamidina</p><p>inalatória como profilaxia (“protege o pulmão, mas esquece o resto”). Exemplo:</p><p>envolvimento óptico por uma massa polipóide no canal auditivo externo, bem</p><p>como lesões oftalmológicas da coróide, hipoplasia de MO, obstrução intestinal,</p><p>etc.</p><p>Exames Complementares:</p><p>- HIPOXEMIA/ALCALOSE RESPIRATÓRIA</p><p>- LDH > 500 (↑S↓E)</p><p>- RX: INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL PERI-HILAR,</p><p>PNEUMATOCELE, NORMAL...</p><p>Com o avançar do quadro, o exame radiológico revelará um infiltrado difuso e</p><p>bilateral, sendo menos comum em pacientes com AIDS o clássico padrão de</p><p>densidade na região peri-hilar que avança para as bases. Em geral, os ápices</p><p>pulmonares são poupados.</p><p>- SEM LINFONODOMEGALIA HILAR OU DERRAME PLEURAL!</p><p>Pode acontecer tudo, mas isso não!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ESCARRO (PCR/COLORAÇÃO PRATA METENAMINA/COLORAÇÃO DE</p><p>GROCOTT LAVADO OU BIÓPSIA ambos com boa S/E)</p><p>O grande diagnóstico diferencial é a TUBERCULOSE! Pensar em tuberculose se</p><p>QUALQUER NÍVEL DE CD4 (alto ou baixo), lesão em ÁPICE. O tratamento é com</p><p>RIPE 6 meses.</p><p>Obs: a principal causa de óbito no HIV+ é a tuberculose!</p><p>Obs: tratar primeiro a emergência médica, que é a tuberculose!</p><p>Tratamento:</p><p>- Frente a um caso suspeito, iniciar o tratamento empírico!</p><p>- Droga de escolha: SMZ-TMP 21 DIAS</p><p> Efeitos adversos: rash cutâneo e supressão de MO apresentam</p><p>incidência elevada (20-85%).</p><p>- Se quadro leve-moderado (PaO2 > 70): SMZ + TMP VO com 15-20mg de</p><p>TMP/kg/dia VO a cada 6 ou 8 horas por 21 dias.</p><p>- Se quadro moderado-grave (PaO2 < 70): preferir VIA EV. Trocar para VO</p><p>somente quando melhora clínica. Fazer SMZ + TMP com 15-20mg/kg de TMP EV</p><p>a cada 6 ou 8 horas por 21 dias. SEMPRE FAZER CORTICOIDE NESSES CASOS!</p><p>Profilaxia:</p><p>- PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA: SMZ-TMP 800/160mg 3x/sem ATÉ CD4+ > 200</p><p>EM 2 EXAMES (intervalo de 3 meses). Alternativas: pentamidina, dapsona</p><p>Tuberculose</p><p>Veremos mais detalhes no resumo de Tosse Crônica!</p><p>Conceitos:</p><p>- Se desenvolve com QUALQUER CD4</p><p>- LESÕES GERALMENTE SÃO APICAIS</p><p>Clínica:</p><p>- FEBRE, TOSSE, SUDORESE NOTURNA, EMAGRECIMENTO</p><p> CD4 > 350: lesão CAVITÁRIA/APICAL</p><p> CD4 < 350: lesão MILIAR/DIFUSA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- ESCARRO (TESTE RÁPIDO OU BACILOSCOPIA)</p><p>- Solicitar sempre CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE (!!!)</p><p>Tratamento:</p><p>- Iniciar RIPE</p><p>- TARV 2 semanas depois (8 semanas, se TB meníngea) para evitar síndrome</p><p>de reconstituição imune* com TDF + 3TC + DTG em dose dobrada (após</p><p>o término do tratamento para TB, voltar com a dose habitual do DTG após 15</p><p>dias).</p><p>- Lembrando: a GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO ESTÁ INDICADA</p><p>PARA TODO PACIENTE COINFECTADO TB-HIV!</p><p>- A rifampcina é um potente indutor do citocromo P450 e por esse</p><p>motivo reduz drasticamente as concentrações plasmáticas dos</p><p>inibidores da protease (IP) e inibidores da transcriptase reversa não</p><p>análogos de nucleosídeos (ITRNN), sobretudo os primeiros. Assim, A</p><p>COMBINAÇÃO DE RIFAMPCINA E INIBIDORES DA PROTEASE DEVE</p><p>SER EVITADA!</p><p>Profilaxia (Tratamento TB Latente):</p><p>Padrão: RIFAPENTINA + ISONIAZIDA</p><p>(3 MESES)</p><p> Doses semanais (12 doses)</p><p> Adulto: 900mg de rifapentina + 900mg de isoniazida</p><p>O atual esquema recomendado para todos os pacientes com indicação (abaixo),</p><p>incluindo adultos, crianças > 3 anos, idosos e pessoas vivendo com HIV. Só não</p><p>deve ser usado em gestantes, pela falta de estudos.</p><p> CONTACTANTE</p><p> RX DE TÓRAX COM CICATRIZ DE TB NUNCA TRATADA</p><p> CD4 < 350</p><p> PPD > 5 MM OU IGRA (+)</p><p>(*) CRITÉRIOS PARA SUSPEITA CLÍNICA DE SÍNDROME DE</p><p>RECONSTITUIÇÃO IMUNE</p><p>1. Piora da doença reconhecida ou surgimento de nova manifestação após</p><p>início da TARV.</p><p>2. Presença de imunodepressão grave (contagem de CD4 < 100) antes do</p><p>início ou modificação do esquema.</p><p>3. Relação temporal entre o início da TARV e o aparecimento das</p><p>manifestações inflamatórias (dentro de 4-8 semanas do início da TARV).</p><p>4. Presença de resposta imune, virológica ou ambas após início da TARV.</p><p>5. Exclusão de falha terapêutica, reação adversa ou superinfecção.</p><p>Imagens: pneumoimagem.com.br</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Micobacteriose Atípica (MAC)</p><p>Conceitos:</p><p>- A porta de entrada para esses micro-organismos são o TRATO</p><p>RESPIRATÓRIO e o TRATO GASTROINTESTINAL!</p><p>- Estão presentes no SOLO e na ��GUA!</p><p>- O passado de infecção pelo M. tuberculosis pode reduzir o risco de</p><p>infecção por MAC!</p><p>- É uma complicação tardia, geralmente com CD4 < 50!</p><p>Clínica:</p><p>- FEBRE, ENTERITE, PERDA PONDERAL e SUDORESE NOTURNA! Parece</p><p>TB miliar!</p><p>Exames Complementares:</p><p>- RX: INFILTRADO MILIAR predominando em BASES em 25% dos casos.</p><p>- ANEMIA e AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- BAAR/HEMOCULTURA OU CULTURA DE TECIDOS ENVOLVIDOS. Um</p><p>grande número de micro-organismos geralmente é identificado na</p><p>medula óssea.</p><p>Tratamento:</p><p>- CLARITROMICINA + ETAMBUTOL</p><p>Profilaxia Primária:</p><p>- AZITROMICINA 1200-1500mg/semana</p><p>Histoplasmose</p><p>Não se restringe ao pulmão!</p><p>- HEPATOESPLENOMEGALIA/PANCITOPENIA/LESÕES CUTÂNEAS.</p><p>- LDH > 1.000 (cuidado para não confundir com PCP = esses achados mais</p><p>sistêmicos falam mais a favor de histoplasmose).</p><p>Sarcoma de Kaposi</p><p>Conceitos:</p><p>- Pode ocorrer com QUALQUER CONTAGEM DE CD4 (geralmente < 200)</p><p>- Relacionado ao HERPES-8</p><p>Clínica:</p><p>- LESÕES VIOLÁCEAS</p><p>- EDEMA/DERRAME PLEURAL</p><p>- “PPGG” = lesões violáceas em pele,</p><p>pulmão, gastro e gânglio</p><p>Exames Complementares:</p><p>- RX: infiltrado bilateral nos lobos inferiores, padrão nodular difuso, DERRAME</p><p>PLEURAL (70%) SANGUINOLENTO e com citologia negativa; LINHAS B DE</p><p>KERLEY (70%), adenopatia hilar ou mediastinal.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- BIÓPSIA</p><p>- Pacientes com os achados acima devem ser submetidos a</p><p>BRONCOFIBROSOPIA como parte da investigação. A visualização das lesões</p><p>traqueobrônquicas confirma o diagnóstico e o LBA serve para excluir infecções</p><p>oportunistas concomitantes.</p><p>- Diagnóstico diferencial: angiomatose bacilar (pode aparecer em um</p><p>paciente mais imunocompetente)</p><p>Tratamento:</p><p>- O tratamento específico fica direcionado para aqueles em que a doença seja</p><p>persistente, cursando com desconforto ou lesões estéticas significativas, bem</p><p>como dificuldades na deglutição ou respiração.</p><p>- Opções terapêuticas: IRRADIAÇÃO LOCAL, VIMBLASTINA INTRALESIONAL,</p><p>ÁCIDO 9-CISTIRETINOICO TÓPICO OU CRIOTERAPIA. IFN OU QT fica reservado</p><p>para aqueles com grande número de lesões e acometimento visceral.</p><p>Angiomatose Bacilar</p><p>- Causada pela BARTONELLAHENSELAE</p><p> Mesmo agente da doença da arranhadura do gato.</p><p>“Se a gata me arranha, eu bartonella.”</p><p>Linfoma Não-Hodgkin</p><p>- IMUNOBLÁSTICO > BURKITT > PRIMÁRIO DO SNC</p><p>- CD4 < 200</p><p>- MASSA PULMONAR, DERRAME, LINFONODOMEGALIA</p><p>- TRATAMENTO: QT</p><p>8. Manifestações Neurológicas NEUROAIDS</p><p>Meningite Criptocócica</p><p>Meningite + HIV = criptococo</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: CYPTOCOCCUS NEOFORMANS</p><p>- GERALMENTE associada a contagens de CD4 < 100.</p><p>Clínica:</p><p>- MENINGITE SUBAGUDA | FEBRE, CEFALEIA, CONFUSÃO MENTAL</p><p>- Convulsões e déficit focal NÃO são esperados!</p><p>- Além da meningite, outros achados seriam o desenvolvimento de</p><p>CRIPTOCOCOMAS e ALTERAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS (PARALISIA</p><p>DO 6º PAR).</p><p>- Encontraremos ALTERAÇÕES PULMONARES EM 30% DOS</p><p>PACIENTES.</p><p>- Manifestações menos comuns incluem: lesões cutâneas</p><p>(semelhantes ao molusco contagioso), linfadenopatia, úlceras na</p><p>língua e no palato, artrite, gastroenterite, miocardite e prostatite.</p><p>Diagnóstico:</p><p>PUNÇÃO LOMBAR!</p><p>-- ↑PRESSÃO LIQUÓRICA (!)</p><p>Os antígenos do fungo entopem as granulações aracnoideas!</p><p>-- ↑CELULARIDADE (PREDOMÍNIO DE MONONUCLEARES)</p><p>-- ↑PROTEÍNA</p><p>-- ↓GLICOSE</p><p>Esse perfil é semelhante ao da meningite tuberculosa!</p><p>CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA E</p><p>ACHADOS ESPECÍFICOS:</p><p>- TINTA NANQUIM: formas</p><p>arredondadas, agrupadas... S 60-80%</p><p>- ANTÍGENO/AGENTE CRIPTOCÓCICO</p><p>(LÁTEX) S 95%</p><p>- CULTURA (resultado em 7 dias</p><p>geralmente)</p><p>Tratamento:</p><p>- Indução: ANFOTERICINA B na dose de 0,7 – 1,0 mg/kg/dia, com máximo</p><p>de 50mg/dia + FLUCITOSINA na dose de 100 – 150 mg/kg/dia.</p><p>- Manutenção: FLUCONAZOL por 8-10 semanas.</p><p>- Nos casos de menor gravidade ou quando há contraindicação ao uso</p><p>de anfotericina: fluconazol na dose de 400mg/dia por 6-10 semanas.</p><p>- PUNÇÕES LIQUÓRICAS DE REPETIÇÃO podem ser necessárias em</p><p>casos de cefaleia refratária ao tratamento antifúngico ou PIC ></p><p>25cmH2O.</p><p>Profilaxia Secundária:</p><p>- FLUCONAZOL 200MG/DIA até CD4 > 100-250 por 6 meses após o fim</p><p>do tratamento, na ausência de sintomas.</p><p>Imagem: tuasaude.com.br</p><p>Imagem: anatpatunicamp.br</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Meningite Asséptica</p><p>- Lembrar que os pacientes HIV+ podem ter meningite asséptica, sobretudo na</p><p>FASE INICIAL da infecção. É uma condição difícil de diferenciar de outras</p><p>meningites virais. Caracterizada por PLEOCITOSE LINFOCÍTICA, PROTEINA</p><p>ELEVADA e GLICOSE NORMAL. Nervos cranianos podem ser acometidos</p><p>concomitantemente. Trata-se geralmente de uma CONDIÇÃO</p><p>AUTOLIMITADA que resolve dentro de 2-4 semanas.</p><p>Neurotoxoplasmose</p><p>Lesão focal (parece AVE) + HIV = neurotoxo!</p><p>Conceitos:</p><p>- TOXOPLASMA GONDII</p><p>- Surge geralmente quando CD4 < 100</p><p>Clínica:</p><p>- QUADRO SUBAGUDO, HEMIPARESIA, CONVULSÃO, AFASIA</p><p>- Além disso, o paciente também pode apresentar febre, cefaleia,</p><p>confusão e rebaixamento do nível de consciência.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Clínico-radiológico (TC/RNM com [1] MÚLTIPLAS</p><p>LESÕES HIPODENSAS + [2] EDEMA PERILESIONAL</p><p>+ [3] REALCE DO CONTRASTE EM ANEL</p><p>PREFERENCIALMENTE EM NÚCLEOS DA BASE </p><p>achados típicos, mas não patognomônicos, de</p><p>neurotoxoplasmose. O diagnóstico definitivo sai</p><p>apenas com biópsia).</p><p>- A pesquisa de PCR no LCR e SOROLOGIA para toxoplasmose também</p><p>são úteis! Entenda!</p><p> Lesão com efeito de massa = neurotoxo ou linfoma!</p><p> Efeito de massa + sorologia negativa para toxo: pesquisar</p><p>EBV no LCR ou realizar biópsia cerebral.</p><p> Efeito de massa + sorologia positiva para toxo: iniciar prova</p><p>terapêutica. Ocorre melhora em 1-2 semanas.</p><p>Tratamento:</p><p>- SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA (+ ÁCIDO FOLÍNICO) por 6 SEMANAS.</p><p>Alternativa: BACTRIM</p><p>- Nos casos de EDEMA CERBRAL DIFUSO/EFEITO DE MASSA, usar</p><p>CORTICOIDES (somente, e somente nesses casos!).</p><p>- Não há indicação do uso de anticonvulsivantes profiláticos!</p><p>SE NÃO MELHORAR EM ATÉ 14 DIAS: PENSAR EM LINFOMA 1º DO</p><p>SNC</p><p>Profilaxia Primária:</p><p>- Recomendada para indivíduos com IGG POSITIVO PARA TOXOPLASMOSE</p><p>E CD4 < 100. O esquema é semelhante para pneumocistose, mas com DOSES</p><p>DIÁRIAS de BACTRIM + ÁCIDO FOLÍNICO. É por isso, inclusive, que pouco se</p><p>lembra dessa profilaxia, uma vez que quando o CD4 chega a 100, o indivíduo já</p><p>iniciou a profilaxia para PCP.</p><p>Profilaxia Secundária:</p><p>- Recaídas são comuns e a profilaxia secundária é importante! Fazer com o</p><p>MESMO ESQUEMA TERAPÊUTICO, mas com DOSES MAIS BAIXAS</p><p>(SULFADIAZINA 1G 12/12H + PIRIMETAMINA 25MG/DIA + ÁCIDO</p><p>FOLÍNICO 10MG/DIA).</p><p>IMPORTANTE!</p><p>- Ambas as profilaxias podem ser suspensas após exame de CD4 > 200 no período</p><p>de 3-6 meses, respectivamente, após o início da TARV!</p><p>- A não ser que haja ameaça de herniação cerebral, a corticoterapia</p><p>deve ser</p><p>evitada no caso de suspeita de neurotoxoplasmose, pois seus efeitos benéficos</p><p>no edema podem provocar melhora no linfoma e confundir o diagnóstico!</p><p>Linfoma Primário do SNC</p><p>“Neurotoxo que não melhorou”</p><p>- Agente: VÍRUS EPSTEIN-BARR</p><p>- Clínica semelhante à neurotoxoplasmose, sem melhora após 14 dias</p><p>de tratamento</p><p>- ACHADOS RADIOLÓGICOS QUASE IDÊNTICOS AOS DA</p><p>NEUROTOXOPLASMOSE</p><p>- Pode ajudar a</p><p>diferenciar...</p><p> CD4 < 50</p><p> PCR do líquor:</p><p>identifica o EBV (!!!)</p><p> Ressonância com</p><p>LESÃO ÚNICA</p><p>- Diagnóstico definitivo somente com BIÓPSIA.</p><p>- Prognóstico ruim (a terapia é com RT PALIATIVA).</p><p> Sobrevida em 2 anos de apenas 29%</p><p>Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)</p><p>“Vários focos”</p><p>Conceitos:</p><p>- Relacionada ao VÍRUS JC</p><p>- Geralmente CD4 < 200</p><p>Clínica: “múltiplos AVCs”</p><p>- Se forem VÁRIOS FOCOS progressivos e que acometem a substância</p><p>branca (EX: AFASIA + DISTÚRBIO VISUAL): LEMP</p><p>- CLÍNICA ARRASTADA COM MÚLTIPLOS DÉFICITS FOCAIS</p><p>Diagnóstico:</p><p>LÍQUOR/PCR + IMAGEM</p><p>- Para ver substância branca, é melhor</p><p>RNM: HIPERINTENSIDADE EM T2</p><p>- Há PREDILEÇÃO PELOS LOBOS OCCIPITAL</p><p>E PARIETAL.</p><p>Tratamento:</p><p>- TARV. Pode haver piora paradoxal após o início do tratamento, por</p><p>síndrome de reconstituição imune.</p><p>PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEUROIMAGEM</p><p>(1) TOXOPLASMOSE: múltiplas lesões envolvendo o córtex ou núcleos da</p><p>base, circundados por edema e com reforço pós-contraste em forma de</p><p>anel.</p><p>(2) LINFOMA CEREBRAL: uma ou duas lesões, de limites menos precisos,</p><p>com reforço pós-contraste, localizadas na substância branca adjacente</p><p>aos ventrículos.</p><p>(3) LEMP: sem realce pós-contraste, sem efeito de massa e localizada na</p><p>substância branca.</p><p>Imagem: medicinanet.com.br</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>Imagem: anatpat.unicamp.br</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Encefalopatia pelo HIV</p><p>“Demência”</p><p>- Tríade: PERDA COGNITIVA + ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL +</p><p>ALTERAÇÃO MOTORA</p><p>- Como diferença para demências mais corticais (ex: Alzheimer), aqui o</p><p>paciente NÃO COSTUMA APRESENTAR AFASIA, APRAXIA e AGNOSIA.</p><p>Por isso é considerada como uma DEMÊNCIA SUBCORTICAL.</p><p>- Diagnóstico diferencial: Encefalite por CMV</p><p> Como dica, devemos atentar para o fato de que DELIRIUM,</p><p>CONFUSÃO MENTAL e ANORMALIDADES FOCAIS são mais</p><p>frequentes na encefalite por CMV!</p><p>- Tratamento: TARV.</p><p>- Uma característica importante é a MELHORA DA FUNÇÃO COGNITIVA</p><p>DE FORMA RÁPIDA com o uso dessas drogas.</p><p>9. Manifestações Gastrointestinais GASTROAIDS</p><p>Esôfago</p><p>Queixa: ODINOFAGIA/DISFAGIA</p><p>LEMBRE! NÃO PRECISA PEDIR ENDOSCOPIA PARA TODO PACIENTE COM</p><p>DISFAGIA/ODINOFAGIA! Só está indicada nos casos de sintomas atípicos ou falha</p><p>terapêutica.</p><p>Candidíase</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: CANDIDA ALBICANS</p><p>- Geralmente CD4 < 200</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Orofaríngea: placas esbranquiçadas REMOVÍVEIS</p><p>- Esofágica: dor retroesternal, disfagia, odinofagia, SEM FEBRE</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Clínico (pode iniciar o tratamento sem EDA)</p><p>- EDA somente se sintomas refratários à terapia (!)</p><p>Tratamento:</p><p>OROFAGÍNGEA</p><p>- Formas leves-moderadas: FLUCONAZOL 100mg/dia por 7-14 dias OU</p><p>NISTATINA ORAL 4-5x/dia. Dá-se preferência ao fluconazol para formas</p><p>mais acentuadas de candidíase, em razão da menor recidiva.</p><p>ESOFÁGICA</p><p>- O tratamento de escolha é FLUCONAZOL 200-400mg/dia VO ou</p><p>400mg/dia EV nos casos de disfagia grave.</p><p>- ANFOTERICINA DESOXICOLATO na dose de 0,6mg/kg/dia pode ser</p><p>uma alternativa para casos refratários ao fluconazol.</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>Conceitos:</p><p>- É associada ao vírus EBV!</p><p>- Geralmente CD4 < 300-200</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Lembre que aqui as lesões NÃO SÃO</p><p>REMOVÍVEIS COM A ESPÁTULA, na</p><p>LATERAL DA LÍNGUA, FIBRILARES</p><p>- NÃO É CONSIDERADA UMA LESÃO</p><p>PRÉ-MALIGNA!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Clínico!</p><p>- Raspado da lesão em caso de dúvida diagnóstica.</p><p>Tratamento:</p><p>- Tratamento (dor, incômodo, estática), se necessário, com</p><p>PODOFILINA TÓPICA OU ACICLOVIR.</p><p>Esofagites Virais</p><p>Conceitos:</p><p>- Agentes: CMV e Herpes Simplex Vírus (HSV)</p><p>- Geralmente CD4 < 50 (CMV) ou < 200 (HSV)</p><p>Clínica:</p><p>- Odinofagia, disfagia, PODE TER FEBRE</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EDA!</p><p>CMV (10-40%): ÚLCERAS POUCO NUMEROSAS, LINEARES,</p><p>PROFUNDAS/CENTRO, BIÓPSIA COM CÉLULAS DE INCLUSÃO</p><p>INTRANUCLEAR E CITOPLASMÁTICAS (“OLHOS DE CORUJA”)</p><p>HSV (2-5%): ÚLCERA RASA/HALO, ASPECTO ARREDONDADO, COM</p><p>BORDOS ELEVADOS “EM VULCÃO”. BIÓPSIA COM CÉLULAS</p><p>MULTINUCLEADAS E INCLUSÕES APENAS NUCLEARES.</p><p>Tratamento:</p><p>- CMV: GANCICLOVIR IV 5mg/kg 12/12h 14-21 dias</p><p>- HSV: ACICLOVIR VO 400mg 5x/dia 14-21 dias</p><p>Outras</p><p>- ÚLCERAS AFTOIDES (tratamento com talidomida), QUEILITE</p><p>ANGULAR, GENGIVITES E PERIODONTITES.</p><p>Imagem: emedicine.medscape.com Imagem: pt.quora.com</p><p>Imagem: studyblue.com</p><p>Imagem: anatpat.unicamp.br | endoscopiaterapeutica.com.br</p><p>Imagem: anatpat.unicamp.br | endoscopiaterapeutica.com.br</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Intestino</p><p>Queixa: DIARREIA CRÔNICA</p><p>Etiologias</p><p>- PROTOZOÁRIOS: Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidio: MAIS</p><p>COMUNS!</p><p>- BACTÉRIAS: Salmonella, Shigella, Campylobacter, C. difficile</p><p>- VÍRUS: CMV, HSV, HIV</p><p>- NÃO INFECCIOSAS: linfoma intestinal, sarcoma de Kaposi,</p><p>medicamentosa...</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Inicial: EPF, COPROCULTURA, PESQUISA DE C. DIFFICILE</p><p>- Diarreia alta: EDA + biópsia</p><p>- Diarreia baixa: colonoscopia + biópsia</p><p>Salmonella, Shigella e Campylobacter</p><p>- PRINCIPAIS AGENTES BACTERIANOS ENVOLVIDOS.</p><p>Cripstoporidio/Isospora</p><p>- CRIPTO: mais comum/com LESÃO EM VIA BILIAR (Colecistite,</p><p>Colangite, pancreatite)</p><p>- ISOSPORA: EOSINOFILIA (protozoário!)</p><p>Microsporídeo</p><p>- Associados a rico ACOMETIMENTO EXTRA-INTESTINAL, como olhos,</p><p>cérebro, seios nasais, músculo e fígado.</p><p>Tratamento:</p><p>- CRIPTOSPORIDIOSE: TARV +/- Nitazoxanida, se não resolver (2-8</p><p>semanas)</p><p>- ISOSPORÍASE: SMZ-TMP</p><p>- MICROSPORIDIOSE: ALBENDAZOL</p><p>Macete: “MAIS CNN”</p><p>M Microsporíase</p><p>A Albendazol</p><p>I Isosporíase</p><p>S SMZ-TMP</p><p>C Criptosporidiose</p><p>NN Nitazozanida</p><p>HIV/TARV</p><p>- EXCLUSÃO</p><p>MAC/CMV</p><p>- Em ambas: CD4 < 50</p><p> MAC: parece TB miliar, tratada com CLARITROMICINA +</p><p>ETAMBUTOL</p><p> CMV: “ITES” (retinite, encefalite, pneumonite), tratada com</p><p>GANCICLOVIR</p><p>Oftalmológicas</p><p>RETINITE POR CMV!</p><p>- Usualmente com CD4 < 50</p><p>- MÚLTIPLAS ÁREAS EXSUDATIVAS</p><p>ENTREMEADAS POR ÁREAS</p><p>HEMORRÁGICAS = “ketchup com</p><p>queijo” (comum em prova)</p><p>- Tratamento: GANCICLOVIR 5mg/kg EV 12/12h 14-21 dias OU</p><p>VALGANCICLOVIR 900mg EV 12/12h por 14-21 dias.</p><p>- Terapia alternativa: FOSCARNET 90mg/kg EV 12-12h 14-21 dias.</p><p>- Após o término da fase de indução, recomenda-se terapia de</p><p>manutenção com ganciclovir 5mg/kg/dia OU foscarnet 90mg/kg/dia.</p><p>- A interrupção da profilaxia secundária deve ser considerada para</p><p>pacientes com elevação sustentada da contagem de CD4 > 100-150</p><p>durante pelo menos 6 meses de TARV.</p><p>ATENÇÃO! 3 SITUAÇÕES TÊM CD4 < 50:</p><p>MAC</p><p>LINFOMA 1º</p><p>CMV</p><p>Imagem: ligadeoftalmo.ufc.br</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Roteiro</p><p>Febris “Puras” Dengue, Chicungunya, Zika</p><p>Febris “Ictéricas” F. Amarela, Leptospirose, Malária</p><p>Febris por</p><p>“Ratos/Carrapatos”</p><p>F. Maculosa, Lyme, Hantavirose</p><p>Miscelânea Ebola, FOI, Calazar</p><p>1. Arboviroses e Síndromes Febris “Puras”</p><p>- Definição: VIROSES transmitidas</p><p>por ARTRÓPODES</p><p>- Representantes: dengue, febre</p><p>amarela, chikungunya, zika</p><p>- Vetor: AEDES AEGYPTI</p><p>- Incubação: 3-15 dias</p><p>Dengue</p><p>Agente Causador (Etiológico):</p><p> FLAVIVÍRUS</p><p> Sorotipos: DEN 1/2/3/4/5</p><p> O subtipo 5 não existe no Brasil</p><p>- OS ANTICORPOS CRIADOS PROTEGEM APENAS CONTRA O SOROTIPO</p><p>QUE CAUSOU A DOENÇA! Ou seja, só podemos ter 5 episódios de</p><p>dengue na vida.</p><p>- O próximo episódio de dengue é sempre mais grave</p><p>Agente Transmissor (Vetor):</p><p> FÊMEAS DO AEDES AEGYPTI (também é o vetor de outros vírus: as</p><p>arboviroses)</p><p>Obs: os hábitos do mosquito são DIURNOS! Não representam risco</p><p>durante a noite! Além disso, a autonomia do vôo é limitada a 200 metros</p><p>dos locais de postura dos ovos.</p><p>Obs: o Aedes albopictus, já presente nas Américas, com ampla dispersão nas regiões</p><p>Sudeste e Sul do Brasil, é o vetor de manutenção da dengue na Ásia, mas até o</p><p>momento não foi associado a transmissão da dengue nas Américas.</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 3-15 dias (EM MÉDIA 5-6 DIAS)</p><p>Clínica:</p><p>(1) CASO SUSPEITO DE DENGUE:</p><p>FEBRE > 38º DE INÍCIO ABRUPTO (< 7 DIAS) + 2 “PROBLEMAS”</p><p> P = PETÉQUIAS/PROVA DO LAÇO</p><p> R = RASH (2º-4º DIA)</p><p> OB= “ORBITAL” (DOR RETRO-ORBITÁRIA)</p><p> L = LEUCOPENIA (+ LINFOCITOSE)</p><p> E = ÊMESE</p><p> M = MIALGIA INTENSA (“FEBRE QUEBRA-OSSOS”)</p><p> A = ARTRALGIA (LEVE)</p><p> S = “SEFALEIA”</p><p>Obs: A doença tem duração de 5-7 dias, MAS O PERÍODO DE CONVALESCENÇA</p><p>PODE SER ACOMPANHADO DE GRANDE DEBILIDADE FÍSICA E PROLONGAR-SE</p><p>POR VÁRIAS SEMANAS!</p><p>Obs: São critérios para inclusão neste grupo (MS) o fato de VIVER OU TER</p><p>VIAJADO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS para área onde esteja ocorrendo transmissão de</p><p>dengue ou tenha a presença de Aedes aegypti, concordando com o período de</p><p>incubação médio, além de apresentar febre, usualmente entre 2-7 dias, associada</p><p>a duas ou mais das manifestações acima descritas.</p><p>(2) DENGUE COM SINAIS DE ALARME (basta 1):</p><p>- 3º-4º DIA: MELHORA DA FEBRE, MAS PODE HAVER PIORA DO</p><p>QUADRO (!)</p><p>- Definição: CASO SUSPEITO + > 1 SINAL DE ALARME</p><p>Indicam sinal de alarme: HEMOCONCENTRAÇÃO + PLAQUETOPENIA +</p><p>DISFUNÇÃO ORGÂNICA LEVE</p><p>O paciente com dengue morre porque hemoconcentra! Extravasa plasma, o</p><p>paciente choca e morre!</p><p>HEMOCONCENTRAÇÃO/↑PERMEABILIDADE VASCULAR</p><p>1) AUMENTO DO HEMATÓCRITO</p><p>2) LIPOTÍMIA (hipotensão postural)</p><p>3) ACÚMULO DE LÍQUIDO: ascite, derrame pleural, derrame pericárdico</p><p>PLAQUETOPENIA</p><p>4) SANGRAMENTO DE MUCOSAS (gengivorragia, epistaxe, metrorragia)</p><p>DISFUNÇÃO ORGÂNICA LEVE</p><p>5) DOR ABDOMINAL INTENSA E CONTÍNUA OU À PALPAÇÃO</p><p>6) VÔMITOS PERSISTENTES</p><p>7) HEPATOMEGALIA > 2cm</p><p>8) LETARGIA/IRRITABILIDADE (+ importante para crianças)</p><p>ENTÃO... OS SINAIS DE ALARME DA DENGUE SÃO</p><p> A = AUMENTO DE HEMATÓCRITO</p><p> L = LETARGIA/IRRITABILIDADE E LIPOTMIA/HIPOTENSÃO</p><p>POSTURAL</p><p> A = ABDOME (DOR ABDOMINAL INTENSA)</p><p> R = RAÚUUUL (VÔMITOS)</p><p> M = “MEGALIA” (HEPATOMEGALIA > 2CM)</p><p> E = EDEMA (ASCITE, DERRAME PLEURAL, PERICÁRDICO...)</p><p> S = SANGRAMENTO (DE MUCOSAS)</p><p>(3) DENGUE GRAVE (basta 1):</p><p>- Definição: CASO SUSPEITO + > 1 SINAL DE GRAVIDADE</p><p>Indicam sinal de gravidade: EXTRAVASAMENTO GRAVE DE PLASMA,</p><p>SANGRAMENTO GRAVE E COMPROMETIMENTO GRAVE DE ÓRGÃOS</p><p>EXTRAVASAMENTO GRAVE DE PLASMA</p><p> SINAIS DE CHOQUE (3 P’S): pressão (HIPOTENSÃO OU PA</p><p>CONVERGENTE = diferença entre PAS e PAD < 20mmHg), pulso</p><p>(FINOS E RÁPIDOS) e periferia (TEMPO DE ENCHIMENTO</p><p>CAPILAR LENTIFICADO (> 2seg), CIANOSE...</p><p> INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA</p><p>SANGRAMENTO GRAVE</p><p> HEMATÊMESE, MELENA, SNC...</p><p>COMPROMETIMENTO GRAVE DE ÓRGÃOS</p><p> ENCEFALITE, MIOCARDITE, HEPATITE (AST OU ALT > 1.000)</p><p>A principal causa de óbito na dengue é o choque hipovolêmico por</p><p>extravasamento plasmático!</p><p>Diagnóstico:</p><p>Como confirmar?</p><p> NA FASE AGUDA (VIREMIA): IDENTIFICAR O AGENTE ATÉ 5 DIAS</p><p>- ISOLAMENTO VIRAL (PADRÃO OURO) OU PCR</p><p>- PESQUISA DO ANTÍGENO NS1 (presente em todos os sorotipos/mais</p><p>sensível principalmente nos primeiros 3 dias)</p><p> Especificidade de 82-100% e Sensibilidade 34-72% ou seja, sua</p><p>negatividade não exclui a doença!</p><p> APÓS SOROCONVERSÃO: > 6 dias</p><p>- SOROLOGIA ELISA IGM (ATÉ 30 DIAS)</p><p> Se negativo (principalmente quando próximo do 6º dia de</p><p>evolução), pode ir repetindo até mais próximo do 30º dia.</p><p>Pico de viremia: 3º dia!</p><p>@ casalmedresumos Síndromes Febris I: Arboviroses, Ictéricas, Ratos/Carrapatos, Miscelânea @ casalmedresumos</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Então... Precisa confirmar o diagnóstico?</p><p>- Se não houver epidemia: pode confirmar para QUALQUER CASO</p><p>SUSPEITO. Obrigatoriamente se GRUPOS C E D</p><p>Exames Complementares</p><p>- Hemograma: a critério médico no grupo A e obrigatoriamente no grupo B.</p><p>- Albumina sérica, ALT/AST, RX tórax e USG abdome: a partir do C.</p><p>- Glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, coagulograma,</p><p>ecocardiograma: conforme necessidade, a partir do grupo C.</p><p>Abordagem:</p><p>Para reduzir os casos: (1) TREINAR EQUIPE e (2) FACILITAR O ACESSO,</p><p>ou seja, MELHORAR A PORTA DE ENTRADA!</p><p>- NOTIFICAR o caso suspeito</p><p>- SINTOMÁTICOS (dipirona/paracetamol). EVITAR AINES E AAS!</p><p>- REALIZAR PROVA DO LAÇO (> 20 petéquias ou > 10 em crianças) para</p><p>todos os casos suspeitos de dengue (exceto, claro, se já houver</p><p>petéquias/sangramento), para avaliar a FRAGILIDADE CAPILAR.</p><p> Objetivo: não confirma diagnóstico,</p><p>mas avalia o risco de agravamento!</p><p>Não fazer se já tiver hemorragias.</p><p> Média de PA = (PAs + PAd)/2</p><p> Insuflar manguito até a média da PA e manter insuflado por 3</p><p>minutos em crianças, e por 5 minutos em adultos</p><p> Traçar quadrado com 2,5 cm de lado no local onde houver</p><p>maior concentração de petéquias.</p><p> Positiva, se > 10 (criança) ou > 20 (adulto)</p><p>- MEDICAÇÕES: apenas SINTOMÁTICOS (paracetamol/dipirona). NÃO</p><p>PRESCREVER AINES/AAS (risco mais elevado de sangramento).</p><p>- ESTADIAR EM A, B, C e D</p><p>A B C D</p><p>“Não é B, C, D”</p><p>Sangramento de</p><p>pele</p><p>Comorbidades</p><p>Gestante</p><p>Risco social</p><p>< 2a ou > 65a</p><p>Alarme Grave</p><p>Ambulatório Observação Enfermaria UTI</p><p>60ml/kg/d VO</p><p>(Salina + Liq)</p><p>(1/3 + 2/3)</p><p>Até 48h afebril</p><p>Alarme: retornar</p><p>60ml/kg/d VO</p><p>(Salina + Liq)</p><p>(1/3 + 2/3)</p><p>Hemograma</p><p>Ht normal =</p><p>grupo A</p><p>Ht aumentado =</p><p>grupo C</p><p>20ml/kg IV 2h</p><p>Até 3x</p><p>Melhorou?</p><p>25ml/kg 6h</p><p>Ñ melhorou?</p><p>Grupo D</p><p>20ml/kg IV 20m</p><p>Até 3x</p><p>Melhorou?</p><p>Grupo C</p><p>Ñ melhorou?</p><p>Noradrenalina ou</p><p>Albumina ou</p><p>Hemácias ou</p><p>Plasma</p><p>Grupo A</p><p>- Sem alteração (“só dengue”)</p><p>Conduta:</p><p> Tratamento domiciliar!</p><p>- HIDRATAÇÃO VO: 60ML/KG/DIA (1/3 de solução salina, como SRO ou</p><p>soro caseiro; 2/3 de líquidos) até o período mais crítico do paciente: sem</p><p>febre por até 48h</p><p>Grupo B</p><p>- Sangramento de pele (espontâneo ou prova do laço)</p><p>- Risco social</p><p>- Situação especial (< 2 anos, gestantes e > 65 anos)</p><p>- Portadores de comorbidades (cardio/pneumo/hepatopatia/doença autoimune)</p><p>Conduta:</p><p> HIDRATAÇÃO VO 60ML/KG/DIA VO (1/3 de solução salina, como</p><p>SRO ou soro caseiro; 2/3 de líquidos) + CHECAR HEMOGRAMA EM</p><p>LEITO DE OBSERVAÇÃO</p><p> Se ↑hematócrito (> 10% ou > 44% ♀ ou > 50%♂): tratar</p><p>como grupo C</p><p> Se hematócrito normal (40%♂ e 45%♀): alta c/ hidratação do</p><p>grupo A</p><p>Grupo C</p><p>- Dengue com sinais de alarme (basta um para internar)</p><p>Conduta:</p><p> Internação em enfermaria!</p><p>- Hidratação IV: 20ML/KG EM 2 HORAS (repetir até 3x)</p><p> Se ficar bem: faz a etapa de manutenção com 25ml/kg em</p><p>6h. Se manter melhora: mais 25ml/h em 8h, sendo 1/3 com</p><p>SF e 2/3 com SG.</p><p> Se não melhorou após 3 etapas: tratar como grupo D</p><p>Grupo D</p><p>- Dengue grave</p><p>Conduta:</p><p> Internação em UTI!</p><p>- Hidratação IV: 20ML/KG EM 20 MINUTOS (repetir até 3x)</p><p> Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e hematócrito em</p><p>2 horas. O choque costuma durar +/- 48h!</p><p> Se melhorar: trata como grupo C</p><p> Se não melhorar com 3 etapas: considerar</p><p>coloide/albumina/hemácias/plasma</p><p>Considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:</p><p>sangramento persistente não controlado, depois de corrigidos os fatores de</p><p>coagulação e do choque, e com trombocitopenia e INR > 1,5x o valor normal.</p><p>Situações Especiais:</p><p>- Pacientes dos grupos C e D podem apresentar edema subcutâneo</p><p>generalizado e derrames cavitários, pela perda capilar, o que não significa, a</p><p>princípio, hiper-hidratação! O acompanhamento da reposição volêmica deve</p><p>ser feito com hematócrito, diurese e sinais vitais! Evitar procedimentos</p><p>desnecessários (ex: toraco/paracentese).</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:</p><p>Arbovirose DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA</p><p>Febre</p><p>Alta > 38</p><p>graus</p><p>4-7 dias</p><p>Ausente ou baixa <</p><p>38º</p><p>Alta > 38 graus</p><p>2-3 dias</p><p>Rash</p><p>Raro</p><p>2º-4º dia</p><p>Comum</p><p>1º-2º dias</p><p>Raro</p><p>2º-4º dia</p><p>Mialgia ++++ ++ ++</p><p>Artralgia + ++ ++++</p><p>Dor Leve Leve Grave</p><p>Discrasia +++ Ausente +</p><p>Risco de</p><p>morte</p><p>+++ + ++</p><p>“Dica”</p><p>Mialgia e</p><p>dor retro-</p><p>orbitária</p><p>Rash +</p><p>conjuntivite não</p><p>purulenta</p><p>ARTRITE</p><p>Dor + inflamação</p><p>articular</p><p>Detalhe</p><p>Mais letal:</p><p>choque e</p><p>hemorragia</p><p>Acometimento</p><p>neurológico: SGB.</p><p>Transmissão</p><p>sexual e</p><p>transplancentária</p><p>Pode cronificar e</p><p>deformar</p><p>articulações</p><p>EM DEZEMBRO/23 O MINISTÉRIO DA SAÚDE INCORPOROU A</p><p>VACINA CONTRA A DENGUE (“QDENGA”) NO SUS!</p><p>- 2 DOSES (INTERVALO DE 3 MESES)</p><p>- IDADE: 4-60 ANOS</p><p>- A PRINCÍPIO, SOMENTE PARA ÁREAS ENDÊMICAS/GRUPOS</p><p>PRIORITÁRIOS</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>APROFUNDANDO...</p><p>Chikungunya</p><p>Conceitos:</p><p>- Doença causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), da família</p><p>TOGAVIRIDAE e do gênero ALPHAVÍRUS, transmitida por mosquitos do</p><p>gênero AEDES (aegypti > albopictus), que pode cursar com enfermidade</p><p>febril aguda, subaguda ou crônica.</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 12 dias (EM MÉDIA 3-7 DIAS)</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Encontrada desde 2010, mas OS PRIMEIROS CASOS AUTÓCTONES</p><p>FORAM REGISTRADOS EM 2014.</p><p>- Raramente há contágio interpessoal por transmissão vertical (período</p><p>intraparto) ou transfusão sanguínea.</p><p>Clínica:</p><p>- SEMELHANTE A DENGUE, porém MENOS GRAVE e com</p><p>POLIARTRALGIA INTENSA DE PREDOMÍNIO DISTAL.</p><p>- A queda de temperatura NÃO é associada a piora dos sintomas, como</p><p>ocorre na dengue!</p><p>- Se teve uma vez, não vai ter mais! Fica IMUNE APÓS 1º EPISÓDIO!</p><p>- Entretanto, alguns pacientes desenvolvem doença SUBAGUDA e</p><p>CRÔNICA, com POLIARTRITE DISTAL, REEXACERBAÇÃO DA DOR</p><p>ARTICULAR E TENOSSINOVITE HIPERTRÓFICA SUBAGUDA NOS</p><p>PUNHOS E TORNOZELOS. PODE HAVER ARTRALGIA PERSISTENTE.</p><p>- Sexo feminino: predominam os sintomas de exantema, vômitos,</p><p>sangramento e úlceras orais.</p><p>- Quanto maior a idade: predominam os sintomas articulares e a</p><p>duração da febre.</p><p>- APÓS 14 DIAS GERALMENTE HÁ MELHORA CLÍNICA, mas uma recaída</p><p>pode ocorrer após este período, caracterizando a forma subaguda. Se</p><p>persistir por mais de 3 meses, a forma crônica está estabelecida.</p><p>- Os principais fatores de risco para cronificação são: idade > 45 anos,</p><p>sexo feminino, desordem articular preexistente e maior intensidade dos</p><p>sintomas articulares na fase aguda.</p><p>- O acometimento padrão é POLIARTICULAR E SIMÉTRICO, mas pode ser</p><p>assimétrico e monoarticular. PARECE ARTRITE REUMATOIDE!</p><p>- Nas fases subaguda e crônica também podem ocorrer: fadiga, prurido,</p><p>exantema vesicular, disestesias, parestesias, dor neuropática,</p><p>fenômeno de Raynaud, distúrbios de humor, etc.</p><p>- Existem diversas MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS que podem ocorrer, com</p><p>acometimento multissistêmico. PODE TUDO!</p><p>- LETALIDADE BAIXA, mas MORBIDADE ELEVADA, com redução de</p><p>produtividade e qualidade de vida.</p><p>Laboratório:</p><p>- TROMBOCITOPENIA LEVE, LEUCOPENIA COM LINFOPENIA < 1.000 e</p><p>TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA ALTERADOS.</p><p>- VHS E PCR frequentemente ELEVADOS.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- SOROLOGIA, PCR OU ISOLAMENTO VIRAL. Na primeira semana,</p><p>somente os virológicos (isolamento e PCR costumam estar positivos).</p><p>Mesmo esquema de sempre!</p><p>Tratamento:</p><p> DOENÇA AGUDA:</p><p>- SINTOMÁTICOS! Evitar AAS e AINES!</p><p>- NOTIFICAR! De forma IMEDIATA nos casos de óbito e SEMANAL para</p><p>os demais casos.</p><p> SINTOMAS ARTICULARES SUBAGUDOS:</p><p>- Analgésicos comuns, opioides, AINE e corticoides sistêmicos</p><p>(prednisona 0,5mg/kg/dia), além de fisioterapia e compressas frias.</p><p> SINTOMAS ARTICULARES CRÔNICOS:</p><p>- Corticoide, HIDROXICLOROQUINA (6mg/kg/dia com dose máxima de</p><p>600mg/dia por 6 SEMANAS), MTX, sulfassalazina, fisioterapia.</p><p>DETALHE!</p><p>A doença tem sido relacionada com o HLA-B27! Então, pode ser que</p><p>haja relação também com espondilite anquilosante! Fica atento!</p><p>FASE CLÍNICA DIAGNÓSTICO CONDUTA</p><p>AGUDA</p><p>(3-10 dias)</p><p>“Febre articular”</p><p>Febre + quadro</p><p>articular (mão,</p><p>punho, pé)</p><p>Poliartrite simétrica</p><p>distal</p><p>Sorologia + PCR</p><p>- Até 5º dia: PCR</p><p>- > 6º dia:</p><p>sorologia IgM</p><p>HMG: linfopenia</p><p>- Repouso</p><p>- Analgesia</p><p>simples</p><p>- Crioterapia</p><p>- Refratários:</p><p>opioides</p><p>- Não fazer</p><p>AINES/AAS</p><p>- Fisioterapia</p><p>SUBAGUDA</p><p>(< 3 meses)</p><p>Retorno ou</p><p>manutenção dos</p><p>sintomas articulares</p><p>Sorologia IgG</p><p>- Repouso</p><p>- Analgesia</p><p>simples</p><p>- Refratários:</p><p>opioides</p><p>- AINES</p><p>- CORTICOIDE</p><p>(prednisona)</p><p>(!!!)</p><p>CRÔNICA</p><p>(> 3 meses)</p><p>Deformidade</p><p>articular</p><p>Mulher, > 45 anos,</p><p>artropatia prévia</p><p>Sorologia IgG</p><p>- Fisioterapia</p><p>- HCQ</p><p>(escolha) ou</p><p>Metotrexate</p><p>Zika</p><p>Conceitos:</p><p>- Causada pelo Zika vírus (ZIKAV), um FLAVIVÍRUS, transmitido por</p><p>mosquidos, como o AEDES AEGYPTI.</p><p>- Também é descrita a VIA SEXUAL. Outros modos de transfusão, como</p><p>transfusões de sangue, estão sendo investigados.</p><p>Epidemiologia:</p><p>- Os primeiros casos autóctones no Brasil surgiram em 2015. Em 2016 já foram</p><p>registrados mais de 200 mil casos.</p><p>Clínica:</p><p>- MAIS DE 80% DOS CASOS NÃO DESENVOLVEM SINTOMAS (diferente</p><p>de Chicungunya, por exemplo).</p><p>- A febre do Zika é caracterizada por EXANTEMA MACULOPAPULAR</p><p>PRURIGINOSO, febre baixa intermitente, HIPEREMIA CONJUNTIVAL não</p><p>purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia e cefaleia.</p><p>- Apresenta EVOLUÇÃO BENIGNA e os SINTOMAS GERALMENTE</p><p>DESAPARECEM APÓS 3-7 DIAS. No entanto, a ARTRALGIA PODE DURAR</p><p>1 MÊS.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>- Manifestações menos comuns incluem edema, odinofagia, tosse seca,</p><p>hematospermia e alterações gastrointestinais, principalmente vômitos.</p><p>Complicações:</p><p>- SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ. Outras alterações neurológicas como</p><p>encefalites, meningoencefalites, parestesias, paralisia facial e mielites também</p><p>foram relatadas.</p><p>- MICROCEFALIA foi muito relatado, associado a infecção congênita pelo vírus.</p><p>Outras alterações congênitas são: DESPROPORÇÃO CRANIOFACIAL,</p><p>ESPASTICIDADE, CONVULSÕES, PROBLEMAS DE DEGLUTIÇÃO,</p><p>CONTRATURA DE MEMBROS, ANORMALIDADES AUDITIVAS E</p><p>OCULARES, ETC.</p><p>- Os achados de imagem incluem CALCIFICAÇÕES corticais, subcorticais,</p><p>malformações corticais, padrão simplificado de giro, alterações migratórias,</p><p>hipoplasia de tronco cerebral, cerebelo e ventriculomegalia.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Inespecíficos: LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ELEVAÇÃO DE LDH,</p><p>GGT, PCR, FERRITINA.</p><p>- Específico: DETECÇÃO DO RNA VIRAL (ISOLAMENTO OU PCR) ATÉ O</p><p>7º DIA.</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE!</p><p>- Evitar AINES e AAS!</p><p>- NÃO HÁ VACINA!</p><p>- Os casos em gestantes e os óbitos são de notificação imediata,</p><p>enquanto os demais podem ser notificados semanalmente.</p><p>DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA</p><p>FEBRE ALTA (> 38º) AUSENTE OU</p><p>BAIXA (até 38º)</p><p>RASH MENOS frequente: 2º e 4º dias MAIS frequente:</p><p>1º e 2º dias</p><p>“MARCA”</p><p>Mialgia e dor retro-</p><p>orbitária</p><p>Artrite Rash +</p><p>conjuntivite NÃO</p><p>purulenta</p><p>“DICA”</p><p>Mais LETAL (choque) Mais MÓRBIDA</p><p>(artropatia</p><p>deformante)</p><p>SÍNDROME</p><p>CONGÊNITA,</p><p>transmissão</p><p>sexual</p><p>2. Síndromes Febris Ictéricas</p><p>Representantes: febre amarela, leptospirose, malária</p><p>Febre Amarela</p><p>Agente Causador (Etiológico):</p><p>- Arbovírus do gênero FLAVIVÍRUS</p><p>(RNA)</p><p>Transmissão:</p><p> Silvestre:</p><p>- Vetor: HAEMAGOGUS E SABETHES</p><p>- Hospedeiro: MACACO funciona como um “sentinela” de epizootias = não</p><p>transmite a doença, mas “avisa” que pode estar ocorrendo epidemia em não humanos.</p><p>- Hospedeiro acidental: HUMANO</p><p> Urbana:</p><p>- Vetor: A. AEGYPTI</p><p>- Hospedeiro: HOMEM</p><p>Não existem casos no Brasil desde 1942, mas o risco existe, visto que ainda</p><p>existe muito Aedes no país.</p><p>Período de Incubação: 3-6 DIAS</p><p>Clínica:</p><p> QUADRO LEVE/AUTOLIMITADO (90%):</p><p>- “Síndrome febril pura”: FEBRE, CEFALEIA, MIALGIA...</p><p> MELHORA: 3º-4º DIA</p><p>- HISTÓRIA DE ECOTURISMO</p><p>- SINAL DE FAGET (dissociação pulso-temperatura) “febre sem taquicardia”</p><p>Obs 1: causam sinal de FAgeT = febre amarela e febre tifoide</p><p>Obs 2: quando a temperatura aumenta 1 grau, a FC aumenta em pelo</p><p>menos 8bpm.</p><p> QUADRO GRAVE/DISFUNÇÃO HEPATORRENAL (10%):</p><p>- Tríade: ICTERÍCIA (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA) +</p><p>HEMORRAGIA/HEMATÊMESE + OLIGÚRIA (IRA)</p><p>- Letalidade em torno de 50% (causa hepatite viral necrosante)</p><p>- AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA, TRANSAMINASES (TGO > TGP,</p><p>visto que em células renais predomina TGO)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Até 5° dia: ISOLAMENTO VIRAL (caro, geralmente não faz)</p><p>- > 6° dia: ELISA IGM</p><p>Tratamento:</p><p>- NOTIFICAÇÃO</p><p>- SUPORTE (“mesmo esquema da dengue”)</p><p>Profilaxia:</p><p>- VACINA (1 DOSE [9 MESES] + REFORÇO [4-59 ANOS] proteção =</p><p>95%)</p><p>Leptospirose</p><p>Agente Causador (Etiológico):</p><p>- LEPTOSPIRA INTERROGANS (ESPIROQUETA)</p><p>É adaptada com o organismo de animais, como o rato!</p><p>Reservatório:</p><p>- RIM DE RATOS/CAMUNDONGOS URBANOS (LIXO, ESGOTO...)</p><p>O contato:</p><p>- ENCHENTE, ESGOTOS, CONSTRUÇÃO CIVIL...</p><p>- TRABALHADOR DE LIMPEZA URBANA: maior risco de exposição</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 1-30 dias (CLASSICAMENTE 5-14 DIAS)</p><p>Clínica: “vasculite infecciosa”</p><p> FORMA PRECOCE/ANICTÉRICA (90%)</p><p>- FEBRE + MIALGIA IMPORTANTE (GERALMENTE EM PANTURRILHAS)</p><p>- SUFUSÃO CONJUNTIVAL (!!!)</p><p>- MENINGITE ASSÉPTICA (costuma evoluir sem deixar sequelas e aparece</p><p>depois de 7 dias) + UVEÍTE</p><p> FORMA TARDIA/ICTERO-HEMORRÁGICA DÇ. DE WEIL (10%)</p><p>- 4º DIA: PIORA DO QUADRO</p><p>- Tríade: HEMOPTISE, ICTERÍCIA RUBÍNICA E LESÃO RENAL (NIA)</p><p>- É a principal causa de SÍNDROME PULMÃO-RIM.</p><p>Diagnóstico:</p><p> Inespecíficos:</p><p>- PLAQUETOPENIA, LEUCOCITOSE</p><p>- ↑CPK</p><p>- IRA COM ↓K</p><p> Tardia (ictero-hemorrágica) | Exames específicos:</p><p>- CULTURA: precisa de meio especial/demora muito/só detecta 50%</p><p>dos casos</p><p>- ELISA (+ usado na prática)</p><p>- MICROAGLUTINAÇÃO APÓS 2ª SEMANA (padrão-ouro)</p><p>Tratamento:</p><p>- Graves: PENICILINA G CRISTALINA/CEFTRIAXONE + suporte (diálise,</p><p>se necessário)</p><p>- Leves: DOXICICLINA/AMOXICILINA</p><p>Imagem: Ministério da Saúde</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Malária</p><p>Conceitos:</p><p>- Região NORTE é a mais afetada!</p><p>Agente:</p><p>PLASMODIUM</p><p> VIVAX: + comum</p><p>(terçã benigna)</p><p> FALCIPARUM: +</p><p>grave/letal (terçã</p><p>maligna)</p><p> MALARIAE: + raro</p><p>(quartã), relacionado à</p><p>síndrome nefrótica</p><p>Vetor:</p><p>- ANOPHELES DARLINGI: em áreas</p><p>endêmicas, o mosquito geralmente é poli-</p><p>infectado (contém várias formas de</p><p>plasmodium). Por isso, a febre não tem as</p><p>características de terçã ou quartã. Em áreas não</p><p>endêmicas, entretanto, o mosquito geralmente</p><p>é mono-infectado, e a febre é característica</p><p>(terçã ou quartã). Principal alvo: HEMÁCIAS</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 8-30 DIAS</p><p>Ciclo:</p><p>- Hepatócito Hemácias Mosquito</p><p> 2 etapas: HEPÁTICA E ERITROCITÁRIA</p><p> Principal alvo: HEMÁCIA</p><p> Forma hipnozoíta: P. VIVAX</p><p>Clínica:</p><p>É um parasito de hemácias!</p><p>ANEMIA HEMOLÍTICA + CRISES FEBRIS (PAROXISMOS)</p><p>PADRÕES CÍCLICOS</p><p>CALAFRIOS/ICTERÍCIA</p><p>Se Malária grave (P. falciparum):</p><p>-- ↑PARASITEMIA: infecta hemácias de TODAS AS IDADES</p><p>-- Proteínas de aderência: OBSTRUÇÃO E DISFUNÇÃO ORGÂNICA</p><p>(RENAL, SNC)</p><p>-- HIPOGLICEMIA/HIPERLACTATEMIA: consumo pelo parasita</p><p>DICA: REGIÃO NORTE, BACIA AMAZÔNICA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Parasitológico: GOTA ESPESSA (PADRÃO-OURO)</p><p>- ESFREGAÇO (MELHOR PARA IDENTIFICAR ESPÉCIE)</p><p>- Imunológico: TESTES RÁPIDO/IMUNOCROMATOGRÁFICOS</p><p>(geralmente em áreas não endêmicas, útil para quem não tem</p><p>expertise para realizar o exame de gota espessa)</p><p>Tratamento:</p><p>- Usar droga ESQUIZONTICIDA!</p><p>- Caso seja P. vivax, também usar uma droga que mate a forma</p><p>hipnozoíta!</p><p>“Quem se faz de morto (hipnozoíta/morto), está muito vivo (vivax).”</p><p> PLASMODIUM VIVAX</p><p>- CLOROQUINA (ESQUIZONTICIDA) + PRIMAQUINA (MATA OS</p><p>HIPNOZOÍTAS)</p><p>Obs: primaquina está contraindicada em gestantes nesses casos, fazer</p><p>apenas cloroquina durante TODA a gestação!</p><p> PLASMODIUM FALCIPARUM (NÃO GRAVE)</p><p>- ARTEMETER + LUMEFANTRINA</p><p> FORMAS GRAVES (QUALQUER ESPÉCIE):</p><p>- CLINDAMICINA + ARTESUNATO</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>FEBRE</p><p>AMARELA</p><p>LEPTOSPIROSE MALÁRIA</p><p>DICAS Sinal de Faget</p><p>História de</p><p>ecoturismo</p><p>Sufusão conjuntiva,</p><p>mialgia panturrilhas,</p><p>icterícia rubínica</p><p>História de enchente</p><p>Febre em</p><p>crises</p><p>Região</p><p>Amazônica</p><p>HEMOGRAMA Leucopenia</p><p>(doença viral)</p><p>Leucocitose</p><p>(doença bacteriana),</p><p>IRA com ↓K</p><p>Anemia</p><p>↑BILIRRUBINA Direta Direta Indireta</p><p>(hemólise)</p><p>BIOQUÍMICA ↑TGO > TGP ↑FA, GGT ↑LDH</p><p>3. Leishmaniose Visceral (Calazar)</p><p>“Síndrome febril mais arrastada, que faz diagnóstico diferencial com</p><p>neoplasias hematológicas”</p><p>Agente Etiológico:</p><p>- LEISHMANIA CHAGASI</p><p>Vetores:</p><p>- FLEBÓTOMOS (LUTZOMYIA LONGIPALPIS)</p><p>Epidemiologia:</p><p>- CEARÁ, BAHIA, NORTE DE MINAS GERAIS</p><p>“PARA TER CALAZAR, BASTA MORAR NO CEARÁ”</p><p>Reservatório:</p><p>- CÃES</p><p>Atenção!</p><p>- Os casos estão aumentando por</p><p>causa do processo de urbanização!</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 10 DIAS-2 ANOS (!)</p><p>Clínica:</p><p>- A PATOGENICIDADE É BAIXA: a maioria não adoece</p><p>- Para adoecer, normalmente deve haver uma IMUNODEFICIÊNCIA</p><p>CELULAR (TH1)</p><p>- Disseminação com FEBRE ARRASTADA + HEPATOESPLENOMEGALIA</p><p>E PANCITOPENIA</p><p>- A IMUNIDADE HUMORAL (TH2) ESTÁ ELEVADA =</p><p>HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL ou seja, ocorre INVERSÃO</p><p>DO PADRÃO ALBUMINA:GLOBULINA</p><p>Obs: no mieloma múltiplo, essa hipergamaglobulinemia é monoclonal.</p><p>Imagem: dvspalmas.wordpress.com</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Diagnóstico:</p><p>1) PARASITOLÓGICO (FORMAS AMASTIGOTAS):</p><p>- ASPIRADO DE MO = método preferencial (S = 70%)</p><p>- PUNÇÃO ESPLÊNICA = maior risco de sangramento (S = 90%)</p><p>2) SOROLÓGICO:</p><p>- IMUNOFLUORESCÊNCIA (títulos a partir de 1:80), ELISA RK39</p><p>3) TESTE DE MONTENEGRO NEGATIVO = o paciente não tem imunidade</p><p>celular...</p><p>Obs: na forma tegumentar, está positivo!</p><p>Tratamento:</p><p> ANTIMONIAL PENTAVALENTE (GLUCANTIME) ESCOLHA</p><p> Possibilidade de toxicidade cardíaca (↑INTERVALO QT =</p><p>torsades)</p><p> ANFOTERICINA B (LIPOSSOMAL OU DESOXICOLATO) ALTERNATIVA</p><p> USAR PARA OS “G’S E OS I’S”: gestantes e graves</p><p>(hipovolemia, desnutrição, etc); insuficiências,</p><p>imunodepressão (ex: HIV) e idade < 1 ano ou > 50 anos,</p><p>intolerantes</p><p>- Sempre dar PREFERÊNCIA PELA LIPOSSOMAL, que é menos tóxica!</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>4. Síndromes Febris Causadas por Ratos e Carrapatos</p><p>São importantes diagnósticos diferenciais da leptospirose!</p><p>Febre Maculosa Brasileira</p><p>Definições:</p><p>- Doença bacteriana: RICKETTSIA RICKETTSII</p><p>- Transmitida pelo carrapato do gênero AMBLYOMMA (“CARRAPATO</p><p>ESTRELA”) que parasita cavalos, bois, capivara... Tem relação com</p><p>animais de fazenda!</p><p>- Epidemiologia: “JOVEM NO SUDESTE COM EXPOSIÇÃO DE RISCO” </p><p>“retirou o carrapato da pele, contato com animal silvestre ou doméstico que tem</p><p>contato com mata fechada, visita em local de transmissão da doença nos últimos</p><p>15 dias”</p><p>Clínica:</p><p>- Inicia com FEBRE, CEFALEIA E RASH CENTRÍPETO (2º-6º dia) QUE</p><p>COMEÇA TIPICAMENTE EM PUNHOS/TORNOZELOS E QUE DEPOIS VIRA</p><p>UMA LESÃO PETEQUEIAL/HEMORRÁGICA/NECROSANTE + possível</p><p>REPERCUSSÃO SISTÊMICA posteriormente (DOR ABDOMINAL,</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL E CHOQUE).</p><p>- Diagnóstico: IFI (SOROLOGIA IGG) com 2 amostras (D0 + D15) = deve</p><p>haver ↑4x na titulação. O diagnóstico é retrospectivo e não muda a</p><p>conduta. BIÓPSIA + CULTURA DAS LESÕES CUTÂNEAS é alternativa.</p><p>- Tratamento: DOXICICLINA VO (iniciar preferencialmente no 2º-3º dia). Se</p><p>grave: DOXICICLINA IV. Se gestante: CLORANFENICOL.</p><p>Doença de Lyme</p><p>Definições:</p><p>- Doença bacteriana: BORRELIA BURGDORFERI transmitida pelo</p><p>carrapato do GÊNERO IXODES que parasitam roedores e aves.</p><p>Clínica:</p><p>- Inicia com lesões bem eritematosas, que evoluem para uma lesão</p><p>com centro vermelho, borda pálida e periferia eritematosa (“eritema</p><p>migratório”).</p><p>- Com a evolução, pode haver</p><p>progressão com QUADRO</p><p>NEUROCARDIOLÓGICO (meningite,</p><p>encefalite, endocardite...) e artrite</p><p>(deformidades...)!</p><p>- A progressão da doença é essa: ERITEMA MIGRATÓRIO > QUADRO</p><p>CARDIONEUROLÓGICO > ARTRITE.</p><p>Tratamento: DOXICICLINA. Ceftriaxone em casos mais graves (com</p><p>endocardite, por exemplo).</p><p>Hantavirose</p><p>Definições:</p><p>- Causada pelo HANTAVÍRUS DA FAMÍLIA</p><p>BUMYAVIRIDAE, adquirido por CONTATO</p><p>DIRETO OU INALAÇÃO (URINA, FEZES,</p><p>SALIVA DE ROEDOR SILVESTRE) = mais</p><p>presente em ÁREAS MAIS RURAIS</p><p>- Período de incubação: em geral 14 dias</p><p>Clínica:</p><p>- No Brasil, pode haver evolução para a SÍNDROME</p><p>CARDIOPULMONAR que passa pelas seguintes etapas:</p><p>(1) SINTOMAS INESPECÍFICOS (1-6 dias): febre (> 38º), mialgia,</p><p>cefaleias, manifestações TGI... Se passar a ter TOSSE, indica evolução</p><p>para a</p><p>próxima fase...</p><p>(2) FASE CARDIOPULMONAR: edema pulmonar não cardiogênico com</p><p>DISPNEIA, HIPOXEMIA, CONGESTÃO/DERRAME PLEURAL +</p><p>DEPRESSÃO MIOCÁRDICA PELA HIPERVOLEMIA + CHOQUE. Caso haja</p><p>controle dos sintomas, evolui para a próxima fase...</p><p>(3) FASE DIURÉTICA: aumento da diurese por eliminação do líquido no</p><p>espaço extravascular.</p><p>(4) FASE DE CONVALESCENÇA: melhora progressiva da clínica</p><p>OBS: Em Ásia/Europa, a forma grave é caracterizada por febre</p><p>hemorrágica com comprometimento renal.</p><p>Laboratório: HEMOCONCENTRAÇÃO, TROMBOCITOPENIA,</p><p>leucocitose com desvio a esquerda, LINFÓCITOS ATÍPICOS, AUMENTO</p><p>DE LDH E ENZIMAS HEPÁTICAS</p><p>Diagnóstico:</p><p>CASO SUSPEITO (MS):</p><p>- Febre, mialgia, cefaleia e IRpA sem etiologia determinada na 1ª</p><p>semana OU</p><p>- Enfermidade aguda, com IRpA que evolui para óbito na 1ª semana</p><p>OU</p><p>- Febre, mialgia, cefaleia + exposição a situações de risco (ex: contato</p><p>com roedores)</p><p>CASO CONFIRMADO (MS):</p><p>- Caso suspeito + CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL</p><p> Escolha: SOROLOGIA IGM/ELISA (S: 95%)</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE + NOTIFICAÇÃO</p><p>Causas de ESPLENOMEGALIA</p><p>M = malária (forma imunorreativa)</p><p>E = esquistossomose</p><p>GA = doença de Gaucher (mucopolissacaridase)</p><p>L = leishmaniose visceral</p><p>IA = “ia” doença hematológica (LMC, MMA, tricoleucemia)</p><p>Imagem: enfoquems.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>5. Ebola</p><p>Definição:</p><p>- Doença infecciosa causada pelo EBOLA VÍRUS DA FAMÍLIA</p><p>FILOVIRIDAE</p><p>Transmissão:</p><p>- Reservatório: MORCEGOS</p><p>- Contato com secreção da pessoa</p><p>doente: SANGUE, FEZES, VÔMITOS</p><p>- Pode, inclusive, haver transmissão</p><p>por cadáveres (pós-morte)</p><p>Epidemiologia:</p><p>- NÃO HÁ registros de Ebola no Brasil</p><p>- Surtos esporádicos na ÁFRICA (houve surto no Congo em 2021,</p><p>devidamente controlado)</p><p>Período de Incubação:</p><p>- 2-21 dias</p><p>Clínica:</p><p>- Síndrome inicial (7 dias): febre, calafrios, cefaleia, mialgia, tosse seca</p><p>- Rash cutâneo não pruriginoso</p><p>- Manifestações TGI: diarreia, náuseas, vômito, dor abdominal</p><p>- HEMORRAGIAS: enterorragia, gengivorragia, petéquia, equimose, de</p><p>sítio de punção... Pode haver EVOLUÇÃO PARA CIVD</p><p>- LETALIDADE DE 50-90%</p><p>Laboratório:</p><p>- LEUCOPENIA + PLAQUETOPENIA</p><p>- LEUCOCITOSE COM DESVIO para as fases mais avançadas/inflamadas</p><p>- Aumento de transaminases, alargamento de TAP/TTPA</p><p>- IRA + PROTEINÚRIA</p><p>Diagnóstico:</p><p>CASO SUSPEITO</p><p>- Contato nos últimos 21 dias com possível caso de Ebola +</p><p>- Manifestações clínicas sugestivas</p><p>CASO CONFIRMADO</p><p>- Caso suspeito + CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL</p><p>- Escolha: PCR VIRAL NO SANGUE OU FLUIDOS CORPORAIS</p><p>Tratamento:</p><p>- SUPORTE + NOTIFICAÇÃO</p><p>- Anticorpo monoclonal: ANSUVIMABE, INMAZEBE podem ser</p><p>utilizados, caso disponíveis</p><p>MNEMÔNICO</p><p>E: ENTERORRAGIA</p><p>B: “BATMAN” (morcego)</p><p>O: ORIGEM AFRICANA</p><p>L: LEUCOCITOSE COM DESVIO</p><p>A: ANTICORPO MONOCLONAL</p><p>6. Febre de Origem Indeterminada (FOI)</p><p>Definição:</p><p>(1) FEBRE > 38,3ºC (duas ocasiões) > 3 SEMANAS +</p><p>(2) AUSÊNCIA DE IMUNOCOMPROMETIMENTO +</p><p>(3) DIAGNÓSTICO INCERTO APÓS PELO MENOS 1 SEMANA DE</p><p>INVESTIGAÇÃO</p><p>Causas:</p><p>- NEOPLASIAS (ex: tumor de cólon direito)</p><p>- INFECÇÕES (ex: TB extrapulmonar, abscessos...)</p><p>- DOENÇAS INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS (ex: LES, Sjogren...)</p><p>- Se idoso: ARTERITE TEMPORAL</p><p>- Se por medicamentos: FENITOÍNA/VANCOMICINA</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>1. Covid-19</p><p>Existem VÁRIAS espécies e cepas DIFERENTES de coronavírus. Estima-se, por</p><p>exemplo, que 5-10% dos resfriados comuns sejam causados por esse agente. Nesse</p><p>material, obviamente, vamos focar naquele que gerou a pandemia atual de COVID-</p><p>19: o SARS-COV-2.</p><p>ATENÇÃO PARA NÃO CONFUNDIR!</p><p>Covid-19:</p><p> DOENÇA: COVID-19</p><p> AGENTE: SARS-COV-2</p><p> “19”: início da pandemia ocasionada pelo vírus em 2019</p><p>Outros Coronavírus Importantes...</p><p> SARS-COV-1: síndrome respiratória aguda grave em 2002</p><p> MERS-COV: doença grave que se propagou no Oriente Médio</p><p>em 2012</p><p>Conceitos Importantes:</p><p>- O nome CORONAvírus deriva da</p><p>morfologia viral vista por microscopia</p><p>eletrônica, onde espículas proteicas</p><p>brotam do envelope e acabam lembrando</p><p>uma COROA.</p><p>- É um vírus de tamanho MÉDIO,</p><p>composto por um envoltório glicoproteico</p><p>e uma CADEIA ÚNICA DE RNA em seu</p><p>interior.</p><p>- São vírus UBÍQUOS, ou seja, encontrados em TODAS AS PARTES DO</p><p>MUNDO.</p><p>Virologia</p><p>- O SARS-COV-2 pertence a uma linhagem de coronavírus originária de</p><p>MORCEGOS (apesar disso, não se esclareceu ainda como ocorreu a transmissão</p><p>para o ser humano). Sabe-se que UTILIZA A ENZIMA ECA-2 (CONVERSORA</p><p>DE ANGIOTENSINA-2) COMO RECEPTOR NAS CÉLULAS.</p><p>Perceba a estrutura...</p><p> Proteína S (Spike) se acopla ao receptor ECA-2</p><p> Proteína E (Envelope): realiza a montagem e liberação do vírus</p><p> Proteína M (Membrana): realiza a montagem do vírus</p><p>- São justamente essas proteínas que as VACINAS estudam! O GRANDE</p><p>OBJETIVO É GERAR ANTICORPOS QUE NEUTRALIZEM ESSAS</p><p>ESTRUTURAS!</p><p>- NO INÍCIO DA PANDEMIA, HAVIA RECEIO QUANTO AO USO DE</p><p>AINES e IECA, visto que usuários dessas medicações possuem maior</p><p>quantidade de receptores, mas os ESTUDOS NÃO COMPROVARAM ESSA</p><p>RELAÇÃO! IDOSOS POSSUEM UMA DENSIDADE MAIOR DE</p><p>RECEPTORES ECA-2 NO TRATO RESPIRATÓRIO! Isso explica, em partes, o</p><p>fato de idosos evoluírem de forma mais grave!</p><p>Variantes</p><p>- Assim como quaisquer outros vírus, o SARS-COV-2 EVOLUI COM O</p><p>TEMPO e, embora a maioria das suas mutações NÃO TENHA IMPACTO NA</p><p>FUNÇÃO VIRAL, algumas variantes apresentam EVIDÊNCIAS DE MAIOR</p><p>TRANSMISSIBILIDADE OU GRAVIDADE CLÍNICA.</p><p>- Para nomeá-las, a OMS recomenda o uso de letras do ALFABETO GREGO, que</p><p>são mais fáceis e práticas de serem discutidas. Para catalogá-las, classifica as</p><p>variantes em 2 grupos.</p><p>(1) VARIANTES DE PREOCUPAÇÃO:</p><p> Associadas a alterações em um grau de significância para a saúde</p><p>pública global (aumento da transmissibilidade, aumento da</p><p>virulência, mudança na apresentação clínica, diminuição da eficácia</p><p>de vacinas.</p><p> Exemplos: ALFA (britânica), BETA (sul-africana), GAMMA</p><p>(brasileira) e DELTA (indiana).</p><p>(2) VARIANTES DE INTERESSE:</p><p> Associadas a um genoma com mutações que mudam o fenótipo do</p><p>vírus.</p><p> Exemplos: EPSILON (EUA), ZETA (Brasil), ETA (vários países),</p><p>THETA (Filipinas), IOTA (EUA), KAPPA (Índia), LAMBDA</p><p>(Peru).</p><p>Variante ALFA</p><p>- Britânica</p><p>- Evidência de TRANSMISSIBILIDADE 30-50% MAIOR, mas</p><p>aparentemente sem impacto na resposta imunológica.</p><p>Variante DELTA</p><p>- Indiana</p><p>- Evidência de MAIOR TRANSMISSIBILIDADE, com níveis semelhantes</p><p>ao da variante ALFA (30-50%).</p><p>Variante OMICRON</p><p>- Sul-Africana</p><p>- Detectada em Novembro/2021 em Botswana e na África do Sul,</p><p>aparentemente associada com QUADROS MENOS GRAVES que as</p><p>variantes anteriores. Desde a sua descoberta, várias diferentes</p><p>subvariantes foram detectadas. São variantes MAIS INFECCIOSAS e</p><p>com CAPACIDADE DE INFECTAR MESMO AQUELAS PESSOAS QUE</p><p>TIVERAM A DOENÇA RECENTEMENTE.</p><p>As variantes BETA e GAMMA, embora identificadas em muitos países, não</p><p>chegaram a ser mundialmente dominantes. Por sua vez, a ALFA foi a variante</p><p>mais prevalente do mundo até a chegada da DELTA, que se mostrou mais</p><p>transmissível, mais grave e se manteve como a principal variante até o</p><p>surgimento da ÔMICRON.</p><p>@ casalmedresumos Síndromes Febris II: Covid-19 e Monkeypox @ casalmedresumos</p><p>Imagem: ncap.com.br</p><p>Imagem: rmmg.org</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Epidemiologia</p><p>- Foi na cidade de WUHAN, na província de HUBEI (CHINA CENTRAL),</p><p>que foram reportados os primeiros casos da COVID-19.</p><p>- Acredita-se que o caso número 1 (desconhecido) tenha surgido em um</p><p>MERCADO DE ANIMAIS VIVOS em Wuhan.</p><p>- A transmissão PESSOA-A-PESSOA se dá por CONTATO PRÓXIMO,</p><p>principalmente por meio de GOTÍCULAS RESPIRATÓRIAS emitidas pelo</p><p>indivíduo infectado enquanto ele FALA, TOSSE OU ESPIRRA, e tais</p><p>gotículas entram em CONTATO COM SUPERFÍCIES MUCOSAS do</p><p>receptor.</p><p>- O contato com a pele (mesmo quando não íntegra) não transmite a</p><p>doença.</p><p>- A transmissão</p><p>também pode ocorrer através de FÔMITES, isto é,</p><p>superfícies de objetos contaminadas por gotículas, que são tocadas pelo</p><p>indivíduo e levados por suas mãos até uma mucosa.</p><p>- Há CONTROVÉRSIAS se a transmissão comunitária do SARS-COV-2</p><p>poderia ocorrer por partículas de menor tamanho, como os AEROSSÓIS.</p><p>Apesar de cada localidade ter definido suas próprias diretrizes quanto</p><p>ao uso de EPI, a proteção completa de aerossóis só é consensual para os</p><p>profissionais de saúde que realizam procedimentos geradores de</p><p>aerossóis (ex: IOT, broncoscopia, VNI, etc).</p><p>- O SARS-COV-2 também é isolado em outros espécimes biológicos,</p><p>como fezes, sangue, lágrimas e sêmen, mas o papel destes na</p><p>transmissão comunitária da doença é desconhecido e não parece</p><p>relevante. Por exemplo: transmissão fecal-oral ou por meio de</p><p>transfusão de hemoderivados não foi reportada até o momento.</p><p>Entenda...</p><p>Transmissibilidade</p><p>- Período de transmissão do indivíduo infectado: estima-se que seja</p><p>ENTRE 2 DIAS ANTES E 10 DIAS APÓS O INÍCIO DOS SINAIS E</p><p>SINTOMAS.</p><p>- Acredita-se que o período de MAIOR TRANSMISSIBILIDADE são os</p><p>PRIMEIROS 8 DIAS DA FASE SINTOMÁTICA.</p><p>- A detecção persistente (> 8 dias) do RNA viral em secreções</p><p>respiratórias NÃO NECESSARIAMENTE INDICA QUE O INDIVÍDUO</p><p>CONTINUA TRANSMITINDO A DOENÇA! Pode acontecer do doente se</p><p>curar, mas continuar com o exame positivo.</p><p>- Não existem ainda evidências concretas de que animais domésticos</p><p>possam transmitir a doença para seus donos, ainda que cães e gatos,</p><p>por exemplo, possam ser infectados.</p><p>Imunidade</p><p>- Grande parte dos indivíduos infectados monta uma (1) RESPOSTA</p><p>IMUNE HUMORAL contra o vírus, produzindo anticorpos</p><p>neutralizantes. Todavia, até o momento NÃO SE SABE QUÃO</p><p>DURADOURA PODE SER ESTA IMUNIDADE.</p><p>- Já outros indivíduos montam uma (2) RESPOSTA IMUNE</p><p>EMINENTEMENTE CELULAR (mediadas por linfócitos T CD4 e CD8),</p><p>sem produção de anticorpos (isto é, com sorologia negativa após a</p><p>cura).</p><p>- As implicações clínico-prognósticas dessas diferenças imunes ainda</p><p>não foram esclarecidas.</p><p>Apresentação Clínica</p><p>A infecção pelo vírus pode se manifestar de diferentes formas...</p><p>Infecções Assintomáticas</p><p>- Algumas estimativas apontam que CERCA DE 40% DO TOTAL DE</p><p>PESSOAS INFECTADAS NÃO DESENVOLVE OS SINTOMAS!</p><p>- Mas isso não significa, necessariamente, que não possa haver</p><p>alterações identificáveis. Exemplo: pessoa assintomática, mas com TC</p><p>de tórax com imagem sugestiva.</p><p>Infecções Sintomáticas</p><p>- Caso LEVE: manifestações de VIA AÉREA SUPERIOR, SEM DISPNEIA.</p><p>- Caso MODERADO: manifestações de PNEUMONIA (FEBRE, TOSSE,</p><p>DISPNEIA, TAQUIPNEIA), mas SEM SINAIS OU SINTOMAS DE</p><p>GRAVIDADE</p><p>- Caso GRAVE: considera-se a síndrome respiratória aguda grave a que</p><p>apresenta DISPNEIA/DESCONFORTO RESPIRATÓRIO, PRESSÃO</p><p>PERSISTENTE NO TÓRAX OU SATO2 < 95% EM AR AMBIENTE (em</p><p>pacientes sem pneumopatia prévia) OU CIANOSE.</p><p>- Caso CRÍTICO: aquele que envolve SEPSE, CHOQUE SÉPTICO,</p><p>SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDA,</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA GRAVE, DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS</p><p>ÓRGÃOS, NECESSIDADE DE SUPORTE RESPIRATÓRIO, INTERNAÇÃO</p><p>EM UTI.</p><p>A DISTÂNCIA PERCORRIDA POR ESTE TIPO DE GOTÍCULA NÃO</p><p>COSTUMA ULTRAPASSAR 2 METROS!</p><p>Levando em conta que os casos graves e críticos precisam ser</p><p>hospitalizados, CERCA DE 20% DO TOTAL DE PACIENTES</p><p>SINTOMÁTICOS, EM MÉDIA, PRECISARÃO DE INTERNAÇÃO! Os casos</p><p>graves costumam ser manejados com sucesso em leito comum ou</p><p>semi-intensivo, enquanto os casos críticos, por definição, necessitam</p><p>de um leito de UTI.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Fatores de Risco</p><p>- A TAXA DE LETALIDADE CHEGA A SER 12X MAIOR NESTES INDIVÍDUOS</p><p>comparados a pacientes que não se enquadram nos critérios abaixo.</p><p>Observe a tabela:</p><p>Fatores de Risco para Complicações da COVID-19</p><p>Idade avançada</p><p>Doenças cardiovasculares</p><p>Diabetes Mellitus</p><p>Pneumopatias graves ou descompensadas (asma moderada o</p><p>grave, DPOC)</p><p>Câncer (especialmente neoplasias hematológicas, CA de pulmão</p><p>ou qualquer neoplasia metastática)</p><p>Doença renal crônica em estágio avançado (grau 3, 4 e 5)</p><p>Obesidade</p><p>Tabagismo</p><p>Imunossupressão e imunodepressão</p><p>Anemia falciforme</p><p>Gestação</p><p>Doenças cromossômicas com estado de fragilidade imunológica</p><p>(ex: síndrome de Down)</p><p>- Além destes, alguns achados laboratoriais também foram associados à</p><p>forma crítica da infecção. Observe mais essa tabela:</p><p>Alterações Laboratoriais Associadas a Formas Graves de COVID-19</p><p>D-dímero > 1.000ng/ml (VN: < 500ng/ml)</p><p>Proteína C-reativa > 100ng/ml (VN: < 8ng/ml)</p><p>LDH > 245UI/l (VN: 110-210UI/L)</p><p>Aminotransferases > 2x LSN</p><p>Troponina > 2x LSN</p><p>Ferritina > 500mcg/L (VN: ~ 10-300mcg/L)</p><p>CPK > 2x LSN</p><p>Linfopenia < 800 linfócitos/microlitro (VN: 1.800-7.700/microlitro)</p><p>Evolução Clínica</p><p>Período de Incubação</p><p>- É estimado em ATÉ 14 DIAS, com mediana de 4-5 dias após exposição.</p><p>Manifestações Iniciais</p><p>- Costuma ser INESPECÍFICA, através de uma SÍNDROME GRIPAL ou</p><p>VIROSE GASTROINTESTINAL quaisquer.</p><p>- Pode ocorrer: TOSSE, FEBRE, MIALGIA, CEFALEIA, DIARREIA, DOR DE</p><p>GARGANTA, ANOSMIA, DISGEUSIA...</p><p>- O fato é que não há nenhum sinal ou sintoma com especificidade</p><p>suficiente para permitir a distinção clínica entre a COVID-19 e outras</p><p>doenças, MAS A PERSISTÊNCIA DOS SINTOMAS INICIAIS E SUA</p><p>PROGRESSÃO PARA UM QUADRO DE DISPNEIA CRESCENTE 5-8 DIAS</p><p>APÓS O INÍCIO DA DOENÇA são bastante sugestivos! Nas viroses</p><p>convencionais, pelo contrário, esperaríamos a resolução dos sintomas</p><p>ao longo deste período.</p><p>- Não há nenhuma manifestação DERMATOLÓGICA fortemente</p><p>associada, mas já foram descritas ERUPÇÕES CUTÂNEAS DE</p><p>DIFERENTES FORMAS, ALÉM DE LIVEDO RETICULAR TRANSITÓRIO. O</p><p>aparecimento de NÓDULOS PURPÚREOS OU AVERMELHADOS NA</p><p>PONTA DOS DEDOS tem sido associado à COVID-19, e muitos já estão</p><p>chamando essa alteração de “DEDOS DA COVID”.</p><p>Complicações</p><p>Cardiovasculares</p><p>Achados:</p><p>- Injúria miocárdica com ELEVAÇÃO DE TROPONINA (pode ser IAM,</p><p>miocardite, cardiopatia de estresse, etc) e RISCO DE ICC/ARRITMIAS.</p><p>O manejo é SUPORTE! Não há conduta específica!</p><p>Tromboembólicas</p><p>Achados:</p><p>- Estado de hipercoagubilidade com ELEVAÇÃO DE D-DÍMERO E</p><p>FIBRINOGÊNIO. Aqui não há consumo de fator de coagulação! Por isso</p><p>há INCIDÊNCIA MAIOR DE TVP, TEP, AVC!</p><p>Inflamatórias (MISC-C)</p><p>Síndrome Inflamatória Multissistêmica (atenção prova de</p><p>PEDIATRIA)</p><p>Achados:</p><p>- DESREGULAÇÃO IMUNOLÓGICA SISTÊMICA: FEBRE,</p><p>SINTOMAS TGI, RASH CUTÂNEO, CEFALEIA, CONFUSÃO</p><p>MENTAL, CONJUNTIVITE, EDEMA DE MÃO E PÉ,</p><p>LINFADENOPATIA... CUIDADO PARA NÃO CONFUNDIR COM KAWASAKI.</p><p>Critérios:</p><p>C Clínica multissistêmica (↓PA, rash, coagulopatia, queixa TGI...)</p><p>O (qualquer) Outro diagnóstico descartado</p><p>V Vírus (evidência de contato)</p><p>I Inflamação (↑PCR, VSH, PRÓ-CALCITONINA)</p><p>D Dias de febre > 3</p><p>19 < 19 anos</p><p>E a ANOSMIA E DIS/AGEUSIA?</p><p>Curiosamente, a perda de olfato e paladar TÊM SIDO</p><p>CONSIDERADOS BASTANTE CARACTERÍSTICOS NAS FASES</p><p>INICIAIS DA COVID-19, PODENDO INCLUSIVE PRECEDER AS</p><p>DEMAIS MANIFESTAÇÕES, mas são observados de forma</p><p>objetiva em 10% ou menos dos casos. Subjetivamente,</p><p>entretanto, essa porcentagem chega a ser bem maior.</p><p>Imagem: Amy Paller | Northwestern University</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)</p><p>- LESÃO PULMONAR DIRETA com liberação de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8,</p><p>TNF-alfa), gerando inflamação e consequentemente HIPOXEMIA.</p><p>- A principal manifestação que define a evolução para a forma grave da</p><p>doença é o surgimento de franca PNEUMONIA VIRAL, que costuma</p><p>aparecer com 5-8 dias após o início dos sintomas e é caracterizada por</p><p>FEBRE ALTA PERSISTENTE, TOSSE + DISPNEIA PROGRESSIVA e</p><p>INFILTRADOS PULMONARES BILATERAIS CARACTERÍSTICOS.</p><p>- TC de tórax: OPACIDADE EM VIDRO FOSCO, PERIFÉRICA e BILATERAL</p><p>com PREDOMÍNIO NAS BASES.</p><p>- Vale ressaltar que essas manifestações são CLÁSSICAS, mas NÃO SÃO</p><p>PATOGNOMÔNICAS! Veja a pneumonia pelo vírus Influenzae, por</p><p>exemplo.</p><p>E existe algum sinal específico?</p><p>COLANGIO-RNM ou USG ENDOSCÓPICO. Se</p><p>encontrar os cálculos, CPRE.</p><p>BAIXO RISCO = SEM PREDIDORES</p><p>- CONDUTA: COLECISTECTOMIA laparoscópica APENAS.</p><p>Tratamento:</p><p>- SEMPRE TRATAR! CPRE + VCL</p><p>- Retirar TODOS os cálculos, havendo sintomas ou não! Sempre fazer</p><p>colecistectomia (exceto se idade > 70 anos e alto risco cardíaco). Como é</p><p>realizada a extração dos cálculos?</p><p>PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA = terapia de escolha para a coledocolitíase</p><p>descoberta ANTES da colecistectomia ou DEPOIS da colecistectomia</p><p>(cálculos residuais).</p><p>EXPLORAÇÃO DO COLÉDOCO LAPAROSCÓPICA = terapia de escolha para</p><p>coledocolitíase descoberta DURANTE a colecistectomia. Pode ser realizada</p><p>por via transcística (ducto cístico) ou por coledocotomia (com inserção de</p><p>um tubo “T” ou dreno de Kehr)</p><p>PAPILOTOMIA TRANSDUODENAL = reservada para casos em que as técnicas</p><p>anteriores não conseguiram extrair o cálculo do colédoco no perioperatório.</p><p>Nesses casos, é comum que o cálculo esteja IMPACTADO NA PAPILA.</p><p>DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA: é a coledocoduodenostomia ou</p><p>coledocojejunostomia em Y de Roux). Está indicada nos seguintes casos (1)</p><p>COLÉDOCO MUITO DILATADO (< 1,5-2,0CM); (2) MAIS DE 6 CÁLCULOS; (3)</p><p>CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS RESIDUAIS; (4) COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA;</p><p>(5) DIVERTÍCULO DUODENAL; (6) DIFICULDADE PARA CATETERIZAR A</p><p>AMPOLA.</p><p>Colangite Aguda</p><p>Conceito:</p><p>- INFECÇÃO BACTERIANA DAS VIAS BILIARES</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- OBSTRUÇÃO (coledocolitíase [60%], tumores, estenoses) + INFECÇÃO</p><p>Laboratório:</p><p>- ↑BD + ↑FA/GGT + LEUCOCITOSE C/DESVIO A ESQUERDA</p><p>Exame Complementar:</p><p>- IMAGEM!</p><p> USG, COLANGIORM, CPRE: detectam etiologia ou dilatação biliar</p><p>Tokyo Guideline (TG-18)</p><p>Diagnóstico: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM</p><p>Classificação + Conduta:</p><p>TOKYO I (LEVE) [sem critérios para moderada ou grave] ATB, APENAS!</p><p>DRENAGEM APENAS PARA OS PACIENTES REFRATÁRIOS!</p><p>TOKYO II (MODERADA) [presença de algum dos sinais abaixo, mas sem</p><p>disfunção orgânica] ATB + DRENAGEM DE URGÊNCIA</p><p> Leucocitose > 12.000 ou < 4.000</p><p> Febre > 39 graus</p><p> Idade > 75 anos</p><p> Hiperbilirrubinemia (BT > 5)</p><p> Hipoalbuminemia</p><p>TOKYO III (GRAVE) [presença de disfunção orgânica] ATB + DRENAGEM</p><p>DE EMERGÊNCIA</p><p>Organizando o tratamento...</p><p>- (1) ANTIBIÓTICO (cobrir principalmente gram negativo e anaeróbio. Não há</p><p>obrigação de cobrir gram positivos)</p><p>- (2) DRENAGEM BILIAR (eletiva, se Charcot; imediata, se Reynold)</p><p> Obstrução baixa: CPRE + PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA</p><p> Obstrução alta (acima do colédoco): DRENAGEM</p><p>TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA</p><p>- (3) COLECISTECTOMIA (se necessária) SOMENTE EM 7-10 DIAS (após</p><p>melhora)</p><p>E A CONDUTA NOS CÁLCULOS RESIDUAIS? Para aqueles em que foram</p><p>encontrados cálculos de colédoco MENOS DE 2 ANOS APÓS UMA</p><p>COLECISTECTOMIA, a conduta é retirada por CPRE + PAPILOTOMIA</p><p>ENDOSCÓPICA! Para os pacientes que evoluem com icterícia progressiva,</p><p>meses após a manipulação cirúrgica de vias biliaras, podem ter desenvolvido</p><p>ESTENOSE CICATRICIAL. O diagnóstico é confirmado pela CPRE e o tratamento</p><p>ideal é a colocação de um STENT DE VIA BILIAR, se possível, no mesmo</p><p>procedimento. Em casos mais graves, pode ser necessária uma derivação</p><p>biliodigestiva.</p><p>De forma didática, podemos resumir assim...</p><p>Não-Grave:</p><p>- TRÍADE DE CHARCOT: FEBRE COM CALAFRIO + ICTERÍCIA + DOR</p><p>ABDOMINAL. Tratamento: ATB (resposta dramática) + Drenagem</p><p>das vias biliares ELETIVA! Pelos critérios de Tokyo, alguns pacientes são</p><p>candidatos a receber apenas ATB, como visto acima!</p><p>Grave – Tóxica Aguda/Supurativa:</p><p>- PÊNTADE DE REYNOLD: TRÍADE DE CHARCOT + HIPOTENSÃO +</p><p>↓SENSÓRIO. Tratamento: ATB (não resolutivo) + Drenagem das</p><p>vias biliares IMEDIATA!</p><p>Imagens: rb.org.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Classificação de Csendes:</p><p>I: sem fístula COLECISTECTOMIA + COLANGIOGRAFIA</p><p>II: com fístula até 1/3 do hepático comum COLECISTECTOMIA + RAFIA +</p><p>DRENO DE KEHR</p><p>III: com fístula até 2/3 do hepático comum COLECISTECTOMIA +</p><p>COLEDOCOPLASTIA</p><p>IV: com fístula em toda a circunferência do ducto COLECISTECTOMIA +</p><p>DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA</p><p>V: colecistoentérica COLECISTECTOMIA + ENTEROTOMIA +</p><p>COLECISTECTOMIA</p><p>“Bebedor crônico +” Icterícia, febre, dor abdominal leucocitose + TGO/TGP</p><p>> 2, transaminases até 400 U/L, lesão centro-lobular, corpúsculos de Mallory.</p><p>12. Tumores Peri-Ampulares</p><p>Conceito:</p><p>- Tumores na região da AMPOLA DE VATER!</p><p>- Colestase + VESÍCULA PALPÁVEL!</p><p>Exemplos:</p><p> CA de cabeça do pâncreas (+ comum)</p><p> CA da ampola de Vater (papila)</p><p> Colangiocarcinoma distal</p><p> CA de duodeno</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- Icterícia PROGRESSIVA</p><p>- COLESTASE: colúria, acolia, prurido...</p><p>- Vesícula de COURVOISIER (palpável e indolor ao exame físico).</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Investigação inicial: USG DE ABDOME</p><p>- Padrão ouro: TC HELICOIDAL</p><p> Achados: imagens hipodensas PRÓXIMAS À AMPOLA DE VÁTER</p><p>Particularidades:</p><p>- CA de cabeça de pâncreas CA 19.9/adenocarcinoma ductal</p><p>- CA da ampola de Vater PERÍODOS DE ATENUAÇÃO/ALÍVIO DA</p><p>ICTERÍCIA + MELENA</p><p>Tratamento Curativo (raro):</p><p>- CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia). Dificilmente</p><p>pegamos um paciente com tumor peri-ampular com chances curativas...</p><p>Detalhes Importantes:</p><p>- Complicação esperada: colangite!</p><p>- Tratamento paliativo para icterícia: endopróteses ou derivação biliodigestiva</p><p>Tumor de Klatskin</p><p>Conceitos:</p><p>- COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR (+ comum)</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA</p><p>- VESÍCULA IMPALPÁVEL</p><p>- EMAGRECIMENTO</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Inicial: USG</p><p> VESÍCULA MURCHA + DILATAÇÃO DA VIA BILIAR INTRA-</p><p>HEPÁTICA</p><p>- Confirmação: COLANGIORNM E/OU TC</p><p>Classificação de Bismuth:</p><p>I: hepático comum</p><p>II: junção dos hepáticos</p><p>IIIA: confluência dos hepáticos +</p><p>hepático direito</p><p>IIIB: confluência dos hepáticos +</p><p>hepático esquerdo</p><p>IV: hepático comum, junção dos</p><p>hepáticos e hepáticos direito e esquerdo.</p><p>Tratamento:</p><p>BISMUTH I/II: RESSECÇÃO DA VIA BILIAR EXTRA-HEPÁTICA +</p><p>COLECISTECTOMIA + HEPATICOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX</p><p>BISMUTH III/IV: IDEM + LOBECTOMIA HEPÁTICA</p><p>Em geral, a partir de Bismuth IV, não muito o que fazer. Como medida paliativa,</p><p>uma alternativa é DRENAGEM DA VIA BILIAR TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA (não</p><p>adianta CPRE, pois o tumor é “alto”.</p><p>13. Doença Hepática Alcoólica</p><p>Só para entender...</p><p>Estágios: as 3 agressões alcóolicas que o fígado pode sofrer são...</p><p> Esteatose hepática alcoólica (libação);</p><p> Hepatite alcoólica (libação no bebedor crônico);</p><p> Cirrose alcoólica (uso crônico)</p><p>Fisiopatologia:</p><p>Bebedor crônico Acetaldeído AGRESSÃO</p><p>Manifestações:</p><p>“É um quadro AGUDO que devemos reconhecer na emergência!”</p><p>- HEPATITE PREDOMÍNIO MARCANTE DE TGO (transaminases não</p><p>costumam ultrapassar 400U/L)</p><p>- FEBRE ALTA E ICTERÍCIA</p><p>- DOR ABDOMINAL</p><p>- LEUCOCITOSE EXUBERANTE (reação leucemoide)</p><p>- LESÃO CENTROLOBULAR</p><p>- Biópsia que mostra CORPÚSCULOS DE MALLORY (geralmente não se</p><p>faz biópsia por causa de hepatite alcoólica). É bem específico, mas não é</p><p>patognomônico (doença de Wilson também pode causar, por exemplo).</p><p>Tratamento:</p><p>- Se encefalopatia ou hepatite aguda grave ou IFD (índice de Maddrey</p><p>> 32: CORTICOIDE (ex: prednisolona 40mg/dia) POR 4 SEMANAS.</p><p>Segunda linha: PENTOXIFILINA</p><p>Obs: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COLANGITE BACTERIANA AGUDA E PBE</p><p>14. Síndrome de Mirizzi</p><p>Conceito:</p><p>- Cálculo IMPACTADO NO INFUNDÍBULO</p><p>DO DUCTO CÍSTICO, realizando EFEITO DE</p><p>MASSA E COMPRESSÃO SOBRE O DUCTO</p><p>HEPÁTICO. Raro, 1% dos casos de colecistite</p><p>Clínica:</p><p>- Cursa com COLECISTITE + ICTERÍCIA PROGRESSIVA. Quadro MAIS</p><p>ARRASTADO com possibilidade de episódios de COLANGITE DE</p><p>REPETIÇÃO! MAIOR INCIDÊNCIA DE CA DE VESÍCULA BILIAR</p><p>Diagnóstico:</p><p>- O diagnóstico geralmente é INTRA-OPERATÓRIO POR CPRE OU CTP</p><p>(COLANGIOTRAFIA TRANS-HEPÁTICA PERCUTÂNEA), que evidenciam</p><p>DILATAÇÃO INTRA-HEPÁTICA ACIMA DO PONTO CÍSTICO.</p><p>Tratamento:</p><p>- Pode ser norteado através da classificação de Csendes! Não costuma</p><p>cair em prova de acesso direto, mas é bom entender pelo menos a classificação!</p><p>- A preferência é por COLECISTECTOMIA</p><p>SIM! É o SINAL DO HALO REVERSO (ou</p><p>“sinal do atol”)!</p><p>- Quando o paciente necessita de ventilação mecânica, O TEMPO ATÉ O</p><p>DESMAME DA PRÓTESE VENTILATÓRIA COSTUMA SER LONGO, DE 1-2</p><p>SEMANAS OU MAIS: A SARA DA COVID-19 TEM A PARTICULARIDADE</p><p>DE APRESENTAR UMA EVOLUÇÃO ARRASTADA.</p><p>- Outras complicações vistas na forma crítica da doença são: INJÚRIA</p><p>RENAL AGUDA (frequentemente com necessidade de diálise),</p><p>HEPATITE AGUDA, DELIRIUM, ENCEFALOPATIA, GUILLAIN-BARRÉ e,</p><p>reforçando, especialmente em crianças, a SÍNDROME INFLAMATÓRIA</p><p>MULTISSISTÊMICA, que tem apresentações semelhantes a duas</p><p>condições peculiares: doença de Kawasaki e síndrome do choque</p><p>tóxico.</p><p>Atenção para os conceitos...</p><p>Recuperação:</p><p>- Os quadros sintomáticos leves costumam estar plenamente</p><p>recuperados após 2 semanas do início da doença.</p><p>- Os quadros graves podem levar 3-6 semanas para a recuperação</p><p>plena.</p><p>- Ainda assim, bem como em outras viroses, é descrita uma SÍNDROME</p><p>PÓS-VIRAL que pode DURAR MESES, caracterizada por FADIGA,</p><p>FRAQUEZA e ALTERAÇÕES MENTAIS.</p><p>Diagnóstico</p><p>A confirmação diagnóstica idealmente deve ser feita por critério</p><p>LABORATORIAL, embora existam outras possibilidades citadas pelo</p><p>MS (pode ser confirmado por critério CLÍNICO, CLÍNICO-</p><p>EPIDEMIOLÓGICO ou CLÍNICO-IMAGENOLÓGICO.).</p><p>Critério Laboratorial</p><p>- SG (Síndrome Gripal) ou SRAG (Síndrome Respiratória Aguda Grave) +</p><p>- Sorologia/Teste Rápido (antígeno)/RT-PCR positivas</p><p> MICROBIOLÓGICO: PCR OU TESTE RÁPIDO: ideal até 7º-8º dia dos</p><p>sintomas</p><p> IMUNOLÓGICO: SOROLOGIA (IGA, IGM, IGG): ideal > 8º dia dos</p><p>sintomas. No contexto atual de controle pandêmico e maioria da</p><p>população vacinada, tem perdido o “apelo”.</p><p>Critério Clínico-Epidemiológico</p><p>- SG ou SRAG +</p><p>- Contato 14 dias anteriores ao quadro</p><p>Critério Clínico</p><p>- SG ou SRAG +</p><p>- Anosmia ou ageusia</p><p>Critério Clínico-Imagenológico</p><p>- SG ou SRAG +</p><p>- TC de tórax típica</p><p>* Preferência para alta resolução e protocolo de baixa dose. Não há</p><p>necessidade de contraste.</p><p>Muitos pacientes com COVID-19 crítica apresentam evidências</p><p>laboratoriais de uma TEMPESTADE DE CITOCINAS PRÓ-</p><p>INFLAMATÓRIAS. Estudos de autópsia desses casos demonstram</p><p>a presença do RNA viral em praticamente TODOS OS ÓRGÃOS E</p><p>TECIDOS DO CORPO.</p><p>CASO SUSPEITO: QUALQUER PACIENTE COM SÍNDROME GRIPAL</p><p>OU SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE.</p><p>SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE: indivíduo com</p><p>síndrome gripal que apresente dispneia/desconforto respiratório,</p><p>ou pressão/dor persistente no tórax, ou saturação < 95% ou</p><p>cianose.</p><p>Pneumonia por Influenza</p><p>Pneumonia por COVID-19</p><p>Imagem: Radiological Society of North America</p><p>Imagem: rb.org.br</p><p>Imagem: pebmed.com.br</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>APROFUNDANDO O CONHECIMENTO...</p><p>Lembre-se que na infectologia... OU VOCÊ ENCONTRA O BICHO, OU VOCÊ</p><p>ENCONTRA A RESPOSTA IMUNE CONTRA ELE!</p><p>(1) MOLECULARES: RT-PCR ou RT-LAMP</p><p>RT-PCR</p><p>- Ideal: 3º-7º DIA DO INÍCIO DOS SINTOMAS</p><p>- Teste de escolha</p><p>- Coleta do cotonete na NASOFARINGE (8-10cm)</p><p>- Uma RT-PCR positiva CONFIRMA O DIAGNÓSTICO e não precisa ser</p><p>repetida.</p><p>- Há a opção de RT-PCR SALIVAR (2ml de saliva), porém com menor</p><p>sensibilidade diagnóstica.</p><p>- Se forte suspeita clínica e teste negativo, pode repetir se confirmação</p><p>diagnóstica for relevante (ex: controle de infecção hospitalar). O melhor</p><p>momento para a repetição não é conhecido, mas recomenda-se que</p><p>seja, no mínimo, 24-48h após o primeiro teste e nunca antes de 24h.</p><p>RT-LAMP</p><p>- A RT-LAMP (Reverse Transcription Loop-mediated Isothermal</p><p>Amplification) é uma alternativa à RT-PCR com a vantagem teórica de</p><p>RESULTADOS MAIS RÁPIDOS EM POUCAS HORAS, o que é conseguido</p><p>pelo fato do processo molecular de amplificação do material genético</p><p>ser realizado em uma única faixa de temperatura, diferente da RT-PCR,</p><p>cuja reação ocorre em 3 temperaturas diferentes (etapas de</p><p>desnaturação, anelamento e amplificação).</p><p>(2) IMUNOLÓGICOS: SOROLOGIA (IGA, IGM, IGG) E ANTÍGENO VIRAL</p><p>SOROLOGIA</p><p>- Ideal: > 8º DIA DO INÍCIO DOS SINTOMAS</p><p>- ELISA e quimioluminescência (realizados em ambiente laboratorial</p><p>por técnicas automatizadas) são muito melhores que a</p><p>imunocromatografia (teste rápido)</p><p>- Atenção: tendo em vista a resposta vacinal esperada, com produção</p><p>de anticorpos, OS TESTE IMUNOLÓGICOS NÃO SÃO RECOMENDADOS</p><p>PARA DIAGNÓSTICO DE COVID-19 EM INDIVÍDUOS VACINADOS.</p><p>ANTÍGENO VIRAL</p><p>- Existem também TESTES</p><p>RÁPIDOS para a detecção de</p><p>antígenos do SARS-COV-2 nas</p><p>SECREÇÕES NASOFARÍNGEAS,</p><p>podendo ser utilizados para</p><p>diagnóstico na fase aguda da</p><p>doença (ideal: 3º-7º DIA APÓS INÍCIO DOS SINTOMAS), mas, embora</p><p>o RESULTADO FIQUE PRONTO EM MENOS DE 1H, ainda NÃO</p><p>POSSUEM SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DESEJADAS. Ainda são</p><p>pouco utilizados atualmente e mais indicados na indisponibilidade dos</p><p>testes moleculares. O grande problema é que esses testes são menos</p><p>sensíveis do que os testes de biologia molecular, além do fato de</p><p>muitos kits comercializados no mercado não terem sido amplamente</p><p>validados na literatura.</p><p>Entendendo...</p><p>MUITO IMPORTANTE!</p><p>Para se definir um caso de REINFECÇÃO PELO SARS-COV-2, são</p><p>necessários 2 resultados positivos de RT-PCR com intervalo > 90</p><p>dias entre os 2 episódios e infecção respiratória, independente da</p><p>condição clínica observada nos 2 episódios.</p><p>� �</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tratamento</p><p>Medidas Gerais</p><p>- Em relação a medida farmacológicas, para o paciente tratado em domicílio,</p><p>recomenda-se basicamente o USO DE SINTOMÁTICOS, além de REPOUSO e uma</p><p>boa alimentação/hidratação.</p><p>- Há a possibilidade de usarmos anticorpos monoclonais contra SARS-COV-2 em</p><p>paciente de mais alto risco, conforme veremos adiante.</p><p>- Se possível, é ideal que o paciente meça sua oximetria de pulso, pelo menos 2x</p><p>ao dia, ligando para seu médico caso esteja < 95%.</p><p>ATBterapia</p><p>- NÃO SÃO PRESCRITOS DE ROTINA! Somente nos casos de pneumonia</p><p>bacteriana sobreposta à pneumonia viral, o que não é comum!</p><p>- Se optarmos por iniciar cobertura antimicrobiana empírica contra pneumonia</p><p>bacteriana, o paciente deve ser submetido a um adequado rastreio</p><p>microbiológico, com coleta de hemoculturas, escarro/secreção traqueal e</p><p>pesquisa de antígeno urinário.</p><p>- A dosagem de PROCALCITONINA parece ser útil, uma vez que valores</p><p>reduzidos falam contra infecção bacteriana. Contudo, valores altos</p><p>podem ser vistos na COVID-19 mesmo na ausência de infecção</p><p>bacteriana (mas isso só acontece de forma tardia e nos pacientes em</p><p>estado crítico não é para pedir sempre).</p><p>Oseltamivir</p><p>- Prescrever 75mg 2x ao dia por 5 dias SOMENTE E HOUVER SUSPEITA</p><p>OU CONFIRMAÇÃO DE COINFECÇÃO PELO VÍRUS INFLUENZA.</p><p>Prevenção Trombótica</p><p>- Para TODOS os internados EM UTI: indicada ANTICOAGULAÇÃO</p><p>PROFILÁTICA com enoxaparina 40mg SC 1x ao dia ou HNF 5.000UI SC 8/8h. Se</p><p>história de HIT (Trombocitopenia Induzida por Heparina), usar fondaparinux</p><p>2,5mg SC 1x ao dia.</p><p>OBS: nos casos de INTERNAÇÃO FORA DA UTI, algumas instituições têm</p><p>utilizado protocolos de ANTICOAGULAÇÃO PLENA com enoxaparina 1mg/kg</p><p>12/12h ou HNF em BIC conforme protocolo da instituição. Se história de HIT,</p><p>fondaparinux 7,5mg SC 1x ao dia é opção. Assunto polêmico... Alguns estudos</p><p>sugerem ausência de benefício (estudos BR Action, REMAP-CAP, ATTACC, ACTIV-</p><p>4A).</p><p>Parece contraditório, mas é isso mesmo. Anticoagulação profilática para os</p><p>pacientes internados fora do CTI; e terapêutica para os internados em</p><p>enfermaria/quarto.</p><p>Analgésicos e AINES</p><p>- A segurança dos AINEs na COVID-19 ainda não foi totalmente</p><p>esclarecida, mas a princípio PODEM SER USADAS SE NECESSÁRIO. Seja</p><p>como for, DIPIRONA E PARACETAMOL são os ANALGÉSICOS E</p><p>ANTITÉRMICOS DE ESCOLHA. Associamos um AINE (na menor dose</p><p>eficaz possível) somente quando DOR/FEBRE REFRATÁRIOS.</p><p>- Pacientes que fazem uso crônico de AINE por conta de uma doença</p><p>reumatológica (ex: espondilite anquilosante) a princípio não precisam</p><p>suspender a medicação caso adquiram COVID-19, exceto se surgir uma</p><p>contraindicação precisa (ex: IRA, hemorragia digestiva).</p><p>(VLSC [difícil abordagem, mas</p><p>pode ser feita] ou aberta). Como há colecistite, também fazemos ATB</p><p>ATENÇÃO – PARA NÃO ESQUECER!</p><p>Colelitíase crônica: cólica biliar < 6h</p><p>Colecistite aguda: dor > 6h + febre + Murphy</p><p>Coledocolitíase: icterícia intermitente</p><p>Colangite aguda: Charcot/Reynold</p><p>Imagem: hepcentro.com</p><p>Imagem: dreduardoramos.com.br</p><p>Imagem: ROSS - Histologia</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Trata-se de uma condição rara. Os sintomas geralmente surgem na PRIMEIRA</p><p>DÉCADA DE VIDA, mas podem se manifestar em qualquer idade. A tríade de</p><p>MASSA NO HIPOCÔNDRIO DIREITO, DOR ABDOMINAL E ICTERÍCIA é muito</p><p>característica quando encontrada em uma criança. Em mais velhos,</p><p>predominam evidências de coledocolitíase primária (formação de cálculos pela</p><p>estase da bile), colangite bacteriana aguda e cirrose biliar secundária</p><p>(deflagrada por aumentos crônicos de pressão na via biliar devido a processos</p><p>obstrutivos). A USG é o exame de MAIOR ACURÁCIA.</p><p>A DOENÇA DE CAROLI é uma desordem congênita caracterizada por dilatações</p><p>segmentares e multifocais da via biliar intra-hepática, sem outras</p><p>anormalidades no fígado. Muito associada a doença cística renal. A “síndrome</p><p>de Caroli” é uma variante e, aqui sim, há associação com fibrose hepática</p><p>congênita e colangite destrutiva. Pode ocorrer episódios de colangite</p><p>bacteriana aguda recorrente (por estase de bile). O diagnóstico é por meio de</p><p>USG, TC e CPRE. À biópsia, são identificados ductos biliares dilatados ou</p><p>substituídos por dilatações saculares cilíndricas unidas por ductos biliares</p><p>estenosados. O tratamento dos cistos e da doença de Caroli é de acordo com a</p><p>classificação de Todani.</p><p>15. Doença Autoimune da Via Biliar</p><p>Características:</p><p>- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO/CIRROSE (sal biliar)</p><p>Representantes:</p><p>COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)</p><p> Agressão aos ductos do espaço porta</p><p> Mais comum em MULHER DE MEIA IDADE</p><p> Associada a AR, Sjogren e Hashimoto</p><p> Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA</p><p>COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP)</p><p> Agressão de grandes vias biliares (intra e extra hepáticas)</p><p> Mais comum em HOMEM</p><p> Associada à RETOCOLITE ULCERATIVA</p><p> Diagnóstico com COLANGIO-RNM OU</p><p>CPRE Vias biliares EM CONTA DE</p><p>ROSÁRIO</p><p> P-ANCA</p><p> É FATOR DE RISCO PARA COLANGIOCARCINOMA (necessário</p><p>rastreamento anual com CA19-9 e colangioRNM) e CIRROSE</p><p>Quadro Clínico:</p><p>- É o MESMO PARA AS DUAS PATOLOGIAS!</p><p>- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + FADIGA</p><p>- Ambas as condições EVOLUEM PARA CIRROSE!</p><p>Tratamento:</p><p>- Retardar a evolução: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO</p><p> Eficácia na CBP</p><p> Pouca eficácia na CEP</p><p>- Caso avançado: TRANSPLANTE HEPÁTICO</p><p>16. Pólipo de Vesícula</p><p>O que tem que saber... QUANDO OPERAR?</p><p> Pólipo + cálculo</p><p> Idade > 50 anos</p><p> Tamanho > 1 cm</p><p> Crescimento documentado na USG</p><p> Cirurgia: pode ser convencional (antigamente era preferida)</p><p>ou laparoscópica</p><p>17. Câncer de Vesícula</p><p>Definições:</p><p>- Mais comum em mulheres. FATORES DE RISCO: litíase, vesícula em</p><p>porcelana, colangite esclerosante, cistos de via biliar...</p><p>Clínica:</p><p>- Assintomático. Geralmente achado incidental pós-colecistectomia</p><p>Tratamento/Estadiamento:</p><p>- T1 (muscular): colecistectomia convencional</p><p>- T2: colecistectomia estendida (+ IVB e V)</p><p>- T3 e T4 (perfura serosa): colecistecomia radical (ex: colecistectomia +</p><p>hepatectomia)</p><p>- T4 (invade veia porta, artéria hepática, manifestação extra): paliativo</p><p>18. Cistos de Vias Biliares</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Junção pancreatobiliar longa (> 2</p><p>centímetros) = gera refluxo e</p><p>propicia a formação dos cistos</p><p>Clínica:</p><p>- ICTERÍCIA + DOR EM QSD + MASSA</p><p>PALPÁVEL</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE TODANI:</p><p>I – Extra-hepática fusiforme</p><p>II – Extra-hepática diverticular</p><p>III – Intraduodenal ou</p><p>Coledococele</p><p>IV – Cistos múltiplos</p><p> IVa – intra e extra-hepáticos</p><p> IVb – extra-hepáticos</p><p>V – Múltiplas intra-hepática</p><p>(DOENÇA DE CAROLI)</p><p>Tratamento:</p><p>- I, II e IV: ressecção da via biliar + colecistectomia | reconstrução</p><p>biliodigestiva</p><p>- III (baixo risco): esfincterotomia endoscópica (CPRE)</p><p>- V (restrito): hepatectomia parcial</p><p>- V (difuso | Caroli): transplante hepático</p><p>19. Videolaparoscopia – Conceitos Básicos</p><p>Parâmetros:</p><p>- Pressão: 10-15mmHg</p><p>- Fluxo de ar: 1-3l/min no início da cirurgia, depois vai aumentando</p><p>- Volume: não precisa saber</p><p>Contraindicações</p><p>- Instabilidade hemodinâmica</p><p>- Doença cardiopulmonar grave</p><p>Gás ideal: CO2</p><p>- Não inflamável</p><p>- Baixo custo</p><p>- Alta solubilidade: se dissolve pelos tecidos, cai na corrente sanguínea</p><p>e é eliminado pela expiração</p><p>Repercussões do Pneumoperitônio:</p><p>- Respiratória: diminui complacência pulmonar (↓O2 | ↑CO2)</p><p>- Cardíaca: ↓retorno venoso | ↑RVP | ↑FC | pode haver</p><p>arritmia/bradicardia (se houver = fluxo 1-3l/min, desfazer</p><p>pneumoperitônio, atropina)</p><p>- Urinária: ↓TFG | oligúria</p><p>- SNC: ↑fluxo cerebral (pela hipercapnia) | ↓RV = ↑PIC (pressão</p><p>intracraniana)</p><p>dreduardoramos.com.br</p><p>Imagem: dreduardoramos.com.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>20. Lesão Iatrogênica da Via Biliar</p><p>- VISÃO CRÍTICA DE SEGURANÇA:</p><p>A colecistectomia videolaparoscópica é um procedimento bastante seguro,</p><p>porém apresenta uma complicação muito temida, que é a lesão iatrogênica das</p><p>vias biliares. A “visão crítica de segurança” ou “visão crítica de Strasberg” é uma</p><p>estratégia bastante citada para evitar que essa complicação ocorra. Segundo ela,</p><p>para a ligadura segura das estruturas (artéria cística e ducto cístico), o cirurgião</p><p>deve ficar atento aos seguintes critérios:</p><p> O parâmetro é identificar a FISSURA ROUVIER</p><p> O TRIÂNGULO DE CALOT DEVE ESTAR TOTALMENTE</p><p>DISSECADO (sem gordura)</p><p> O INFUNDÍBULO DA VESÍCULA DEVE ESTAR TOTALMENTE</p><p>LIVRE/DISSECADO DA PLACA HILAR</p><p> DEVEMOS ENCONTRAR SOMENTE 2 ESTRUTURAS</p><p>TUBULARES FINAS ENTRANDO NA VESÍCULA BILIAR (artéria</p><p>cística e ducto cístico)</p><p>A: ARTÉRIA CÍSTICA; B: DUCTO CÍSTICO; C: VESÍCULA BILIAR; D: DESCOLAMENTO</p><p>DO FUNDO CÍSTICO NO LEITO HEPÁTICO; E: COLÉDOCO</p><p>Se houver lesão...</p><p>Lembrando a anatomia...</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE STRASBERG (“FEFFE”)</p><p>A FÍSTULA ducto menor (cístico e Luschkas)</p><p>B ESTENOSE ducto hepático D aberrante</p><p>C FÍSTULA ducto hepático D aberrante</p><p>D FÍSTULA ducto principal (lateral)</p><p>E</p><p>ESTENOSE ducto principal (Bismuth)</p><p> E1: em hepático comum > 2cm</p><p> E2: em hepático comum < 2cm</p><p> E3: em placa hilar (junção dos hepáticos)</p><p> E4: em placa hilar (junção dos hepáticos) + um dos</p><p>lados</p><p> 4a: direita</p><p> 4b: esquerda</p><p> E5: em ducto hepático aberrante</p><p>Tratamento:</p><p>INTRAOPERATÓRIO:</p><p>DUCTO PRINCIPAL:</p><p>- < 30%: dreno de Kehr</p><p>- > 30%: biliodigestiva</p><p>DUCTO SECUNDÁRIO:</p><p>- < 3mm: ligadura</p><p>- > 3mm: biliodigestiva</p><p>PÓS-OPERATÓRIO:</p><p>FÍSTULA DUCTO CÍSTICO</p><p>- Drenagem percutânea + CPRE</p><p>FÍSTULA DUCTO PRINCIPAL</p><p>- Drenagem trans-hepática + biliodigestiva</p><p>ESTENOSE CICATRICIAL</p><p>- CPRE com prótese (se lesão “baixa”) ou biliodigestiva (se lesão “alta”)</p><p>MACETE</p><p>PEQUENA = LIGADURA</p><p>GRANDE = BILIODIGESTIVA OU CPRE</p><p>Imagens: adaptado de Strasberg e Brunt J Am Coll Surg 2010</p><p>Imagem: dreduardoramos.com.br</p><p>Imagem: Afdhal NH, Vollmer CM. Complications of laparoscopic</p><p>cholecystectomy. UpToDate.</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Síndrome Diarreica</p><p>CUIDADO! Em prova, se usar o termo “dias”, deve ser aguda. Se usar o termo</p><p>“semanas ou meses”, deve ser crônica.</p><p>Classificação:</p><p>Quanto à DURAÇÃO...</p><p>AGUDA</p><p>- < 3-4 semanas</p><p>CRÔNICA</p><p>- > 3-4 semanas</p><p>PERSISTENTE</p><p>- Entre 2-4 semanas</p><p>Quanto a TOPOGRAFIA...</p><p>ALTA (DELGADO)</p><p>- Função do delgado: absorção</p><p> VOLUMOSA/BAIXA FREQUÊNCIA/SEM TENESMO + RESTOS</p><p>ALIMENTARES</p><p>BAIXA (COLÔNICA)</p><p>- Função do cólon: continência fecal</p><p> POUCO VOLUME/ALTA FREQUÊNCIA (> 10x)/COM TENESMO + SEM</p><p>RESTOS ALIMENTARES</p><p>Quanto a INFLAMAÇÃO...</p><p>INVASIVA</p><p>- Invade a parede do intestino</p><p> COM SANGUE, MUCO OU PÚS (“DISENTERIA”)</p><p>NÃO INVASIVA</p><p>- Não invade a parede do intestino</p><p> SEM SANGUE, MUCO OU PÚS</p><p>1. DIARREIAS</p><p>AGUDAS - GASTROENTERITE – Etiologia e Palavras-Chave</p><p>Etiologia: VIRAL, BACTERIANA e PARASITÁRIA</p><p>VÍNCULO MENTAL</p><p>S. AUREUS Maionese, pastas,</p><p>ovos, festas VÔMITOS</p><p>NOROVÍRUS + comum em</p><p>adultos, mariscos</p><p>E. COLI (ETEC) Viajantes</p><p>DIARREIA AQUOSA</p><p>E. COLI (EPEC) Neonatos</p><p>CAMPYLOBACTER “Apendicite” +</p><p>Guillain Barré</p><p>SHIGELLA Convulsão, artrite</p><p>reativa...</p><p>DIARREIA INVASIVA E. COLI (EHEC) SHU (O157:H7)</p><p>SALMONELLA Cozinheiro</p><p>disseminador</p><p>C. DIFFICILE ATB e Internação</p><p>Destrinchando...</p><p>VÍRUS (+ comum)</p><p>- NOROVÍRUS: principal dos adultos/mariscos</p><p>- ROTAVÍRUS: grave/menores de 2 anos</p><p>BACTÉRIAS</p><p>- E. COLI ENTERRO-HEMORRÁGICA (CEPA O157H7): SHU (agente +</p><p>comum)</p><p>- E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA: diarreia do viajante</p><p>- SHIGELLA: SHU/alterações do SNC</p><p>- CAMPYLOBACTER JEJUNI: síndrome de Guillain-Barré</p><p>- S. AUREUS: diarreia com período de incubação curto (rápida/horas) + fator</p><p>alimentar envolvido (maionese, pastas, ovos, festas...)</p><p>- SALMONELA: infecções à distância (osteomielite, meningite, artrite, abscesso</p><p>hepático...)</p><p>- PSEUDOAPENDICITE: campylobacter e yersínia</p><p>Quando investigar?</p><p>- SINAIS DE ALARME!</p><p> Desidratação</p><p> Fezes francamente sanguinolentas</p><p> Febre (> 38,5º)</p><p> Não melhora após 48 horas</p><p> Idosos (> 70 anos)</p><p> Imunocomprometidos</p><p> Uso recente de antibióticos</p><p>Como investigar?</p><p>- HEMOGRAMA + BIOQUÍMICA (eletrólitos, ureia, creatinina)</p><p>- EXAME DE FEZES</p><p> LACTOFERRINA (marcador inflamatório)</p><p> TOXINA A/B</p><p> CULTURA</p><p> EPF/PARASITOLÓGICO...</p><p>Como tratar?</p><p>- HIDRATAÇÃO (SRO) SEMPRE!</p><p>- ANTIDIARREICOS (LOPERAMIDA) SE GRAVE E NÃO INVASIVA (se</p><p>disenteria, não!)</p><p>- PROBIÓTICOS (pode ser feito) “MAL NÃO FAZ”</p><p>ATB?</p><p>- SE SINAIS DE ALARME</p><p>- Escolha: QUINOLONA (ciprofloxacino 1cp 12/12h 3-5 dias)</p><p>2. Diarreias Crônicas</p><p>Doença Celíaca</p><p>Imunidade/reação a proteína do GLÚTEN (presente no trigo, centeio e cevada)</p><p>Conceitos:</p><p>- Presença do HLA-DQ2 (DQ2.5)/HLA-DQ8</p><p>(útil para excluir diagnóstico)</p><p>- Todo paciente com Celíaca tem gene HLA, mas</p><p>nem todo HLA tem Celíaca!</p><p>Clínica:</p><p>- É VARIÁVEL! São possibilidades:</p><p> ASSINTOMÁTICO: é uma possibilidade...</p><p> CRIANÇAS (INTESTINAL): disabsorção + distensão + déficit</p><p>ponderoestatural + atrofia glútea + atraso motor...</p><p> ADULTOS (EXTRAINTESTINAL): anemia, osteoporose,</p><p>amenorreia, neuropsiquiátricas (ansiedade, depressão,</p><p>miopatia, paranoia, etc)</p><p>@ casalmedresumos</p><p>CLOSTRIDIUM DIFFICILE x COLITE PSEUDOMEMBRANOSA</p><p>Fator de risco: USO PRÉVIO DE ATB (CLINDAMICINA, CEFALOSPORINA,</p><p>QUINOLONA ATÉ 10 SEMANAS APÓS O USO), idade avançada,</p><p>comorbidades, uso de antiácidos. É comum em asilos/enfermarias</p><p>Diagnóstico: PESQUISA DA TOXINA A/B NAS</p><p>FEZES (!) OU CULTURA, ANTÍGENO GDH, PCR,</p><p>NAAT ou COLONOSCOPIA (o achado é</p><p>bastante característico focos de pús no</p><p>intestino)</p><p>Colonoscopia com CÓLON CHEIOS DE PONTOS PURULENTOS e BIÓPSIA</p><p>COM PSEUDOMEMBRANA)</p><p>Tratamento:</p><p>- VANCOMICINA (VO) ou FIDAXOMICINA ou METRONIDAZOL 10 DIAS</p><p>- Se fulminante: VANCO (VO) + METRONIDAZOL IV.</p><p>- Se fulminante c/ obstrução: VANCO (RETAL) ou TRANSPLANTE FECAL</p><p>- Se > 3 recorrências: considerar TRANSPLANTE FECAL</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Condições Associadas:</p><p>- DERMATITE HERPETIFORME (!)</p><p>- DEFICIÊNCIA DE IGA</p><p>- SÍNDROME DE DOWN</p><p>- RISCO DE NEOPLASIAS: LINFOMA E ADENOCA DE JEJUNO.</p><p>Diagnóstico:</p><p>(1) RASTREAMENTO COM ANTICORPO</p><p>1.1. ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IGA + DOSAGEM DE IGA</p><p>TOTAL. Lembre-se que em aproximadamente 10-15% dos pacientes têm</p><p>deficiência de IgA total! Por isso, além do antitransglutaminase, devemos pedir a</p><p>dosagem de IgA total associada!</p><p>1.2. Se IgA total reduzida: dosar ANTITRANSGLUTAMINASE IGG ou</p><p>ANTIGLIADINA IGG</p><p>(2) CONFIRMAR COM BIÓPSIA DUODENAL VIA ENDOSCOPIA</p><p>2.1. A BIÓPSIA PODE SER DISPENSADA nos seguintes casos:</p><p>- ANTITRANSGLUTAMINASE IGA > 10x E</p><p>- ANTIENDOMÍSIO IGA POSITIVO EM 2ª AMOSTRA DE SANGUE</p><p>- Algumas literaturas dispensam nos casos de DERMATITE</p><p>HERPETIFORME</p><p>2.2. Os achados histológicos são: ↑LINFÓCITOS INTRAEPITELIAIS,</p><p>HIPERPLASIA DE CRIPTAS, ATROVIA DE VILOSIDADES</p><p>(3) SE DÚVIDA DIAGNÓSTICA...</p><p>- PESQUISA DE HLA DQ2 E DQ8. Se negativos: EXCLUEM doença celíaca</p><p>Tratamento:</p><p>- DIETA SEM GLÚTEN POR TODA A VIDA</p><p>- PODE: milho (amido de milho, fubá), arroz, batata, mandioca (polvilho,</p><p>tapioca), quinoa, inhame, ovos, carnes, grãos, leite e aveia.</p><p>3. Doença de Whipple</p><p>Conceitos:</p><p>- Doença bacteriana causada pela TROPHERYNA WHIPPLEI (bacilo gram</p><p>+). É EXTREMAMENTE RARA. O patógeno possui VIRULÊNCIA BAIXA.</p><p>Possivelmente há algum FATOR GENÉTICO que predispõe a colonização</p><p>intestinal por esse bacilo. Predileção por HOMENS ADULTOS BRANCOS</p><p>Clínica:</p><p>- Suspeitar: DIARREIA-ESTEATORREIA (surgem em fases mais avançadas)</p><p>associadas a uma DOENÇA MULTISSISTÊMICA caracterizada por:</p><p> SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos,</p><p>baqueteamento, uveíte, hiperpigmentação, etc.</p><p> Sintomas SNC: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA e</p><p>OCULOFACIALESQUELÉTICA (achados PATOGNOMÔNICOS) que</p><p>podem vir acompanhados de PARALISIA DO OLHAR</p><p> VERTICAUL SUPRANUCLEAR.</p><p> Coração: endocardite</p><p> Alterações articulares: ARTRALGIAS, OLIGO OU POLIARTRITE</p><p>(podem chegar a 75% dos casos). Geralmente ABREM O QUADRO!</p><p>Diagnóstico:</p><p>- BIÓPSIA DE DELGADO. Achado: MACRÓFAGOS PAS POSITIVOS</p><p>(inclusive com o bacilo dentro desses macrófagos). Não é um achado</p><p>patognomônico. O principal diagnóstico diferencial pela histologia é a</p><p>infecção por micobactérias no HIV.</p><p>- A PESQUISA DE PCR PARA T.WHIPPLE NO LIQUOR DEVE SER FEITA,</p><p>pois as manifestações neurológicas da doença são graves.</p><p>Tratamento:</p><p>- Primeiras 2-4 semanas: PENICILINA G CRISTALINA OU CEFTRIAXONE</p><p>- Depois: SMZ/TMP POR 1 ANO</p><p>- Se alérgicos a sulfa: manutenção com doxiciclina associada a</p><p>hidroxicloroquina.</p><p>4. Diarreia por Protozoários</p><p>Lembrando... Trofozoítas são a forma parasitária dos protozoários! São dois</p><p>intestinais que nos interessam: E. hystolitica ou G. lamblia.</p><p>Características Básicas dos Protozoários:</p><p> UNICELULARES (não visíveis ao olho nu)</p><p> TRANSMISSÃO FECAL-ORAL</p><p> CICLO EVOLUTIVO: CISTO TROFOZOÍTA CISTO</p><p> NÃO CAUSAM EOSINOFILIA (nos imunocompetentes)</p><p> 90% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS, mas TEM QUE TRATAR</p><p>(para evitar a transmissão para a comunidade)</p><p>Diagnóstico:</p><p> EPF COM CISTOS/TROFOZOÍTA NAS FEZES,</p><p>ANTÍGENO/ANTICORPOS FECAIS</p><p>Ser unicelular não coloca ovo, ele encista!</p><p> SOROLOGIA (SE EXTRAINTESTINAL)</p><p>Tratamento:</p><p> “NIDAZOL” (METRO/SECNI/TINI) ou NITAZOXANIDA (anita 1cp</p><p>12/12h 3d)</p><p>Amebíase</p><p>- Agente: ENTAMOEBA HYSTOLITICA</p><p>- Hábitat: CÓLON (invasão tecidual)</p><p>- Ciclo de vida: cisto ingestão trofozoíta (cólon)</p><p> cisto (fezes)</p><p>- Clínica: diarreia baixa INVASIVA (cólon)</p><p> DISENTERIA</p><p> Quadro CRÔNICO (assintomático)</p><p> Quadro FULMINANTE</p><p>- Diagnóstico: EPF</p><p> Fezes endurecidas = cisto</p><p> Diarreia = trofozoíta</p><p>- Tratamento nos assintomáticos: TECLOZAN (intraluminal 500mg</p><p>1x/dia 3 dias)</p><p>- Tratamento nos sintomáticos: “NIDAZOL” (sec/tini 2g dose única)</p><p>+ TECLOZAN OU ETOFAMIDA</p><p>- Tratamento nos graves: METRONIDAZOL (750mg 3x/dia 10 dias)</p><p>Em casos de ANEMIA FERROPRIVA QUE NÃO RESPONDE A FERRO ou</p><p>OSTEOPENIA EM JOVENS É IMPORTANTE AFASTAR DOENÇA CELÍACA!</p><p>NÃO TRATAR: Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana. São</p><p>comensais!</p><p>FORMA EXTRAINTESTINAL</p><p>- ABSCESSO HEPÁTICO: dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem,</p><p>jovens, lesão única, achocolatada e em lobo direito. Em 80% dos</p><p>casos não há diarreia associada.</p><p>- DIAGNÓSTICO: USG/TC/RNM, sorologia (ELISA)</p><p>- TRATAMENTO: metronidazol. Não drenar!</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Giardíase</p><p>- Agente: GIARDIA LAMBLIA</p><p>- Hábitat: DELGADO (duodeno)</p><p>- Clínica: diarreia alta NÃO INVASIVA</p><p> “ATAPETA” O INTESTINO/ATROFIA DE VILOSIDADES</p><p> DISABSORÇÃO (importante diagnóstico diferencial com</p><p>doença celíaca)</p><p> Muito comum É RESISTENTE A CLORAÇÃO HABITUAL DA</p><p>ÁGUA</p><p>- Diagnóstico: EPF, ASPIRADO DUODENAL</p><p>- Tratamento: “NIDAZOL” (dose única) OU</p><p>ALBENDAZOL (pega helminto,</p><p>mas também pega giárdia 1g/dia 5 dias opção do Ministério da Saúde)</p><p>- Vínculo: há associação com HIPOGAMAGLOBULINEMIA POR IGA em</p><p>CASOS GRAVES!</p><p>5. Diarreia por Helmintos</p><p>Características Básicas dos Helmintos (“vermes”):</p><p> VISÍVEIS</p><p> RASH CUTÂNEO</p><p> EOSINOFILIA (sempre que houver eosinofilia importante, pensar em helminto)</p><p> CICLO PULMONAR</p><p> CICLO EVOLUTIVO: OVO LARVA VERME OVO</p><p> A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA, mas TEM QUE TRATAR</p><p> TRANSMISSÃO FECAL-ORAL, PELE, CARNE</p><p>Quadro Clínico Comum:</p><p> DIARREIA E DOR ABDOMINAL</p><p>Tratamento:</p><p> “BENDAZOL” (albenda/mebenda/tiabenda), NITAZOXANIDA (anita</p><p>1cp 12/12h 3d), PRAZIQUANTEL (para platelmintos)</p><p>Ascaridíase</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: ASCARIS LUMBRICOIDES</p><p>- Habitát: DELGADO (jejuno)</p><p>- Ciclo evolutivo: OVO (ingestão) LARVA (ciclo de Loss) PULMÃO,</p><p>VIAS AÉREAS, ESÔFAGO VERME (intestino) OVO (fezes)</p><p>Clínica:</p><p> INTESTINAL INESPECÍFICO, CÓLICA BILIAR, PANCREATITE,</p><p>COLANGITE</p><p> CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER), TOSSE SECA,</p><p>INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO, EOSINOFILIA</p><p> SUBOCLUSÃO INTESTINAL</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EPF (ovos)</p><p>Tratamento:</p><p>- “BENZADOL” (albenda 400mg DU)</p><p>- Outros: LEVAMISOL (adora cair na prova), PAMOATO DE PIRANTEL,</p><p>IVERMECTINA, NITAZOXANIDA (500mg 2x/dia 3 dias)</p><p>Se SUBOCLUSÃO INTESTINAL:</p><p> Não usar pirantel!</p><p> Suporte: SNG + HIDRATAÇÃO</p><p> PIPERAZINA (pouco encontrado na prática) + ÓLEO MINERAL</p><p> Na prática: fazer enema de solução salina hipertônica + óleo</p><p>mineral</p><p> “BENDAZOL” APÓS ELIMINAÇÃO</p><p> Se tratamento clínico não resolver: cirurgia</p><p>Toxocaríase</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: TOXOCARA CANIS</p><p>- Hábitat: DELGADO E VÍSCERAS (LARVA</p><p>MIGRANS VISCERAL)</p><p>- Hospedeiro definitivo: CACHORRO</p><p>- Hospedeiro acidental: HUMANO (geralmente</p><p>crianças/contato com areia contaminada por fezes do</p><p>cachorro)</p><p>Clínica:</p><p> INTESTINAL INESPECÍFICO/LOEFFLER</p><p> HEPATOMEGALIA, ASCITE, FEBRE</p><p> EOSINOFILIA (↑↑↑)</p><p> O verme não vai para o intestino por isso pode não haver diarreia</p><p> É a larva migrando pelas suas vísceras quadro SISTÊMICO</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Sorologia (ELISA)</p><p>Tratamento:</p><p>- ALBENDAZOL (400mg 2x/dia 5 dias) ± CORTICOIDE (se ↑inflamação</p><p>sistêmica)</p><p>Vínculo:</p><p>- É como se fosse o “ÁSCARIS DO CACHORRO”</p><p>Ancilostomíase</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: ANCYLOSTOMA</p><p>DUODENALE/NECATOR</p><p>AMERICANUS</p><p>- Hábitat: DELGADO (LARVA</p><p>MIGRANS CUTÂNEA)</p><p>- É um GEO-HELMINTO (precisa da terra para completar o ciclo)</p><p>- Ciclo evolutivo: VERME OVO (solo) VERME (intestino) OVO</p><p>(fezes) LARVA RABDITOIDE (forma não infectante) LARVA</p><p>FILARIOIDE (infectante) no solo PENETRAÇÃO NA PELE </p><p>PULMÃO, VIAS AÉREAS, ESÔFAGO VOLTA PARA O INTESTINO.</p><p>- A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral!</p><p>Quadro Clínico:</p><p> LESÃO CUTÂNEA</p><p> INTESTINAL INESPECÍFICO</p><p> CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)</p><p> É o helminto que mais causa ANEMIA FERROPRIVA (!!!)</p><p>(questão clássica de prova: eosinofilia + anemia)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EPF</p><p>Tratamento:</p><p>- “BENDAZOL” (albendazol 400mg DU)</p><p>- NITAZOXANIDA</p><p>AS “LARVAS FAMOSAS”</p><p>MIGRANS CUTÂNEA (humano)</p><p>A. Duodenale</p><p>MIGRANS VISCERAL</p><p>T. canis</p><p>MIGRANS CUTÂNEA (cachorro)</p><p>A. Braziliense</p><p>CURRENS</p><p>S. Stercoralis</p><p>Fezes mal cheirosas e pálidas sugerem ESTEATORREIA (má absorção)</p><p>SÍNDROME DE LOEFFLER</p><p>5 HELMINTOS FAZEM CICLO PULMONAR – CICLO DE LOSS</p><p> STRONGYLOIDES STERCORALIS</p><p> ANCYLOSTOMA DUODENALE</p><p> NECATOR AMERICANOS</p><p> TOXOCARA CANIS</p><p> ASCARIS LUMBRICOIDES.</p><p>Imagem: mdsaude.com</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Estrongiloidíase</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: STRONGYLOIDES STERCORALIS</p><p>- Hábitat: DELGADO (LARVA CURRENS)</p><p>- Também é um GEO-HELMINTO</p><p>- Ciclo evolutivo: OVO LARVA VERME (intestino) OVO LARVA</p><p>RABDITOIDE (fezes) LARVA FILARIOIDE (solo) PELE PULMÃO,</p><p>VIAS AÉREAS, ESÔFAGO VOLTA PARA O INTESTINO.</p><p>- É o único que elimina LARVA!</p><p>- A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral!</p><p>Quadro Clínico:</p><p> LESÃO CUTÂNEA</p><p> INTESTINAL INESPECÍFICO</p><p> CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)</p><p> SÍNDROME ULCEROSA PÉPTICA com possibilidade de</p><p>hemorragia digestiva</p><p> Se autoinfestação (imunodeprimidos): FORMA</p><p>DISSEMINADA E SEPSE POR GRAM NEGATIVOS</p><p> Pode haver EPIGASTRALGIA (duodenite)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EPF (método de BAERMANN-MORAES para detectar LARVA)</p><p>Tratamento:</p><p>- IVERMECTINA (ESCOLHA) 200mcg/kg 2 dias</p><p>- TIABENDAZOL/CAMBENDAZOL</p><p>- NITAZOXANIDA</p><p>Enterobíase (Oxiuríase)</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: ENTEROBIUS VERMICULARIS</p><p>- Hábitat: RETO E ÂNUS</p><p>Clínica:</p><p>- É o agente do PRURIDO ANAL</p><p>- Corrimento vaginal na infância</p><p>Diagnóstico:</p><p>- FITA GOMADA (GRAHAM)</p><p>Tratamento:</p><p>- ALBENDAZOL 400mg DU</p><p>Tricuríase (Tricocefalíase)</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: TRICHURIS TRICHIURA</p><p>- Hábitat: RETO E ÂNUS</p><p>Clínica:</p><p>- É o agente do PROLAPSO RETAL</p><p>- Fraqueza da camada muscular do intestino</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EPF | CONTAGEM DE STOLL OU KATO-KATZ</p><p>Tratamento:</p><p>- ALBENDAZOL 400mg 3-7 dias</p><p>6. Diarreia por Platelmintos</p><p>Teníase</p><p>Conceitos:</p><p>- Agente: TAENIA SOLIUM (porco) e TAENIA SAGINATA (boi)</p><p>- Hábitat: DELGADO</p><p>- Ciclo: INGESTÃO DE</p><p>CARNE (de porco ou boi)</p><p>MAL COZIDA</p><p>CONTENDO LARVAS DA</p><p>TÊNIA (cisticerco)</p><p>- Homem: HOSPEDEIRO</p><p>DEFINITIVO</p><p>- Porco ou boi/vaca:</p><p>HOSPEDEIRO</p><p>INTERMEDIÁRIO</p><p>O homem come a larva e elimina o ovo. O porco ou o boi comem o ovo e</p><p>eliminam a larva e o ciclo se perpetua. Agora... Se o homem comer o ovo da</p><p>tênia solium, a história é diferente: surge a neurocisticercose.</p><p>Clínica:</p><p>- ASSINTOMÁTICO/PROGLOTE NAS FEZES</p><p>- “FOME E EMAGRECIMENTO”</p><p>- INTESTINAL INESPECÍFICO</p><p>- NEUROCISTICERCOSE (se ingestão dos ovos)</p><p> CONVULSÕES</p><p> OFTALMOPATIA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EPF (pesquisa de OVOS OU PROGLÓTIDES) | “TAMISAÇÃO” </p><p>Teníase</p><p>- LCR/TC, se suspeita de neurocisticercose</p><p>Tratamento:</p><p>- PRAZIQUANTEL (5-10mg DU) ou NICLOSAMIDA (50mg/kg DU)</p><p>- Opções: Albenda/Mebendazol, Nitazoxanida</p><p>Neurocisticercose</p><p>Conceitos:</p><p>- Ingestão dos OVOS da tênia SOLIUM</p><p>“O homem fazendo o papel do porco”</p><p>- Homem: hospedeiro INTERMEDIÁRIO</p><p>Clínica:</p><p>- CLÍNICA VARIADA (pode acometer sensibilidade, gerar fraqueza</p><p>muscular, alteração do comportamento), mas o achado característico</p><p>é CRISE EPILÉPTICA SEM ANTECEDENTES NEUROLÓGICOS.</p><p>Diagnóstico:</p><p>- RNM em T1: melhor</p><p>método para identificar</p><p>LESÕES CÍSTICAS COM</p><p>ESCÓLEX CENTRAL.</p><p>- TC: melhor exame</p><p>para identificar</p><p>MICROCALCIFICAÇÕES</p><p>CEREBRAIS</p><p>- LCR: EOSINOFILIA</p><p>Tratamento:</p><p>- Se lesão em atividade (cistos), usar ALBENDAZOL por 8-28 dias ou</p><p>- PRAZIQUANTEL ± DEXAMETAZONA (se múltiplas lesões)</p><p>Himenolepíase</p><p>Hymenolepis nana</p><p>- TÊNIA ANÃ</p><p>- Diagnóstico: EPF</p><p>- Tratamento: igual teníase</p><p>A LARVA RABDITOIDE PODE SE TRANSFORMAR EM FILARIOIDE</p><p>AINDA DENTRO DO INTESTINO NOS IMUNODEPRIMIDOS</p><p>(principalmente usuários de corticoide em dose</p><p>imunossupressora) AUTOINFESTAÇÃO (risco de SEPSE POR</p><p>GRAM NEGATIVOS)</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br Imagem: tuasaude.com</p><p>Imagem: ADAM</p><p>Imagem: cursoenemgratuito.com.br</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Esquitossomose</p><p>Conceitos:</p><p>- Ciclo: OVO (água) MIRACÍDIO (CARAMUJO BIOMPHALARIA) </p><p>CERCÁRIA PELE (é de transmissão cutânea) VASOS</p><p>MESENTÉRICOS DESTINO DOS OVOS: LÚMEN RETAL, MUCOSAS E</p><p>PAREDE DO RETO RETORNA AO SISTEMA PORTA</p><p>- Agente no Brasil: SCHISTOSSOMA MANSONI</p><p>- Hábitat: VASOS MESENTÉRICOS E HEMORROIDÁRIOS</p><p>- Causa de HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA PRÉ-SINUSOISAL</p><p>- É um parasita dos VASOS MESENTÉRICOS! Não é um parasita</p><p>intestinal!</p><p>- Transmissão CUTÂNEA!</p><p>Clínica:</p><p> DERMATITE CERCARIANA</p><p>(“coceira do nadador”)</p><p> Forma AGUDA FEBRE DE KATAYAMA: FEBRE, SUDORESE,</p><p>HEPATOESPLENOMEGALIA, EOSINOFILIA (semelhante à</p><p>toxocaríase, mas sem síndrome de Loeffler)</p><p> Forma CRÔNICA: GRANULOMAS (HIPERTENSÃO PORTA,</p><p>HIPERTENSÃO PULMONAR, MIELITE)</p><p> SEPSE POR SALMONELLA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- EPF (após 40 dias)</p><p>- BIÓPSIA RETAL (+ sensível)</p><p>- SOROLOGIA (se esquistossomose aguda)</p><p>Tratamento:</p><p>- PRAZIQUANTEL</p><p>(escolha) ou OXAMINIQUINE VO DU (não pode em</p><p>gestantes) + PREDNISONA 1MG/KG/DIA</p><p>7. Doença Intestinal Inflamatória – RESUMÃO!</p><p>Patogenia:</p><p>- INFLAMAÇÃO CRÔNICA DO TGI com PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA</p><p>Risco:</p><p>- HISTÓRIA FAMILIAR, ACO, DIETA, AINES, TABAGISMO* (DC)</p><p>Protetor:</p><p>- APENDICECTOMIA, AMAMENTAÇÃO, TABAGISMO* (RCU)</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Clínica: DIARREIA + EMAGRECIMENTO +/- EXTRAINTESTINAIS</p><p>- Sorologia: P-ANCA (RCU) x ASCA (DC)</p><p>- EDA: ABSCESSO EM CRIPTAS (RCU) ou ÚLCERAS AFTOIDES (DC)</p><p>Tratamento:</p><p>- Medicamentos: 5-ASA, ATB, CORTICOIDE E INFLIXIMAB</p><p>- Cirurgia: RCU (CURATIVA) x Crohn (COMPLICAÇÕES)</p><p>RCU DC</p><p>TABAGISMO Protetor Risco</p><p>LOCALIZAÇÃO Reto Íleo “Boca ao ânus”</p><p>PROFUNDIDADE Superficial Transmural</p><p>MACRO Úlceras contínuas Úlceras salteadas</p><p>MICRO Criptite Granuloma</p><p>CLÍNICA Diarreia invasiva Diarreia + dor +</p><p>ânus</p><p>COMPLICAÇÕES Colite e megacólon Fístula, estenose...</p><p>CA DE CÓLON Alto risco Baixo risco</p><p>INDEPENDENTE</p><p>DE ATIVIDADE DE</p><p>DOENÇA</p><p>Colangite</p><p>esclerosante</p><p>Espondilite</p><p>RELAÇÃO COM</p><p>ATIVIDADE DE</p><p>DOENÇA</p><p>Eritema nodoso Artrite periférica e</p><p>uveíte</p><p>SOROLOGIA p-ANCA ASCA</p><p>Tratamento Medicamentoso STEP UP x TOP DOWN</p><p>Antibiótico x Cirurgia:</p><p>- RCU: ATB bom | Cirurgia: cura</p><p>- DC: ATB ruim | Cirurgia: se complicações</p><p>Qual Cirurgia?</p><p>- RCU: eletiva = proctocolectomia + IPAA | urgência: colectomia</p><p>Hartmann</p><p>- DC: a menor possível! Ressecção segmentar, estenosoplastia</p><p>5-ASA</p><p>Mesalamina</p><p>Sulfassalazina</p><p>CORTICOIDE</p><p>Prednisona</p><p>Hidrocortisona</p><p>IM. MODULADOR</p><p>Azatioprina</p><p>Mercaptopurina</p><p>ANTI-TNF</p><p>Infliximab</p><p>ATB</p><p>Cipro + Metro</p><p>PARA AJUDAR NA MEMORIZAÇÃO!</p><p>Geohelmintos? Ancilostoma e Estrongiloides!</p><p>Penetração cutânea? Esquitossomose, Estrongiloides e Ancilostoma</p><p>Elimina larva nas fezes? Estrongiloides</p><p>Ingestão de larva da tênia? Teníase</p><p>Ingestão de ovos da tênia solium? Neurocisticercose</p><p>Tratamento com praziquantel? Esquitossomose e teníase</p><p>Febre de Katayama? Esquitossomose</p><p>Imagem: xdocz.com.br</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>Imagem: gastrovale.com.br</p><p>�</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>8. Doença Intestinal Inflamatória – APROFUNDANDO...</p><p>“Doenças autoimunes que têm como alvo o trato gastrointestinal”.</p><p>Conceitos Gerais:</p><p>- Possui 3 ESPECTROS CLÍNICOS:</p><p> Doença de Crohn</p><p> Retocolite ulcerativa</p><p> Colite indeterminada (mistura DC/RCU)</p><p>- São doenças IDIOPÁTICAS E SISTÊMICAS</p><p>- HISTÓRIA FAMILIAR é o principal fator de risco!</p><p>- CIGARRO:</p><p> Favorece Doença de Crohn (Doença do Cigarro)</p><p> Protege contra Retocolite Ulcerativa</p><p>Doença de Crohn</p><p>- LESÃO TRANSMURAL</p><p>- VAI DA BOCA ATÉ O ÂNUS</p><p>- NÃO É CONTÍNUA (PADRÃO SALPICADO DE LESÕES)</p><p>- Diagnóstico diferencial de DOENÇA CELÍACA</p><p>- Quadro clássico: DIARREIA + DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO</p><p>- Possui “as mesmas complicações da RCU e mais algumas coisas, porque</p><p>é transmural e pode ir da boca até o ânus”</p><p>Retocolite Ulcerativa</p><p>- LESÃO DE MUCOSA</p><p>- ATINGE RETO E CÓLON.</p><p>- LESÃO CONTÍNUA E ASCENDENTE.</p><p>- Diagnóstico diferencial de COLITE AMEBIANA</p><p>- Quadro clínico: DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA</p><p>- Todas as suas complicações podem estar presentes na DC</p><p>CAI DIRETO EM PROVA!</p><p>Principais Diferenças - RCU x DC</p><p>Retocolite Ulcerativa Doença de Crohn</p><p>Limitada ao retocólon Acomete boca ao ânus</p><p>Limitada à mucosa Transmural (fístulas, úlceras)</p><p>Erosões (sangramento)</p><p>Perda de haustrações (cano de</p><p>chumbo)</p><p>Pseudopólipos</p><p>Úlceras aftoides</p><p>Estenoses (obstrução intestinal)</p><p>Pedras de calçamento</p><p>Fístulas</p><p>Fissuras perianais</p><p>Progressão ASCENDENTE E</p><p>CONTÍNUA:</p><p>- “Poupa” ânus</p><p>- Adora reto: retossigmoidite</p><p>(50%)</p><p>- Colite esquerda (30%)</p><p>- Pancolite (20%)</p><p>Progressão SALTEADA e</p><p>DESCONTÍNUA:</p><p>- Íleocolite: dor, massa QID (></p><p>50%)</p><p>- Adora ânus: íleo terminal (30%)</p><p>- “Poupa” reto</p><p>Colite disentérica Diarreia, dor abdominal,</p><p>emagrecimento</p><p>Biópsia: criptite, microabscessos Biópsia: granuloma não caseoso</p><p>AMBAS SÃO FATOR DE RISCO PARA CA COLORRETAL!</p><p>Manifestações Extra-intestinais:</p><p> Cutâneas</p><p>- ERITEMA NODOSO</p><p>- PIODERMA GANGRENOSO</p><p> Hepatobiliares</p><p>- CÁLCULOS BILIARES: característico da DC. “Crohn adora formar cálculo.</p><p>Não importa onde! DC = Doença do Cálculo”</p><p>- COLANGITE ESCLEROSANTE: característico da RCU, mas independe da</p><p>atividade de doença</p><p> Articulares</p><p>- ARTRITE PERIFÉRICA, SACROILEÍTE/ESPONDILITE ANQUILOSANTE: a</p><p>artrite periférica é marcadora de atividade da doença DC</p><p> Renal:</p><p>- NEFROLITÍASE: mais característico da DC</p><p>PARA AJUDAR A DECORAR “RCU E DC”</p><p>R Resposta imune (febre, leucocitose, ↑PCR)</p><p>C Colangite esclerosante (RCU, independente, não reflete</p><p>atividade de doença)</p><p>U Uveíte</p><p>E Eritema nodoso e pioderma gangrenoso</p><p>D Dor articular/artrite periférica, espondilite anquilosante (DC)</p><p>C Cálculos renais e biliares (DC)</p><p>Diagnóstico:</p><p> LABORATÓRIO:</p><p>- LACTOFERRINA FECAL, CALPROTECTINA FECAL (prediz recaída e diagnóstico</p><p>de bolsite)</p><p> SOROLOGIA:</p><p>- DC: p-ANCA - e ASCA +</p><p>- RCU: p-ANCA + e ASCA –</p><p> EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA</p><p>- RETOSSIGMOIDOSCOPIA para RCU</p><p>- ILEOCOLONOSCOPIA para DC</p><p> DC = PEDRAS DE CALÇAMENTO/ÚLCERAS AFTOIDES ,</p><p>ESTENOSES, FÍSTULAS, FISSURAS</p><p> GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia/achado patognomônico)</p><p> RCU = MUCOSA ERITEMATOSA, EROSÕES, FRIÁVEL,</p><p>EDEMACIADA, PSEUDOPÓLIPOS</p><p> CRIPTITE E MICROABSCESSOS (biópsia/achado inespecífico)</p><p>Critérios de Gravidade:</p><p>- Úteis para “nortear” o tratamento</p><p>- > 6 evacuações, hematoquezia, FC > 90, Tax > 37,8, Hb < 10,5, ↑VHS/PCR</p><p>ASCA = “Sim Crohn”</p><p>“É a doença sem limite pega mucosa, submucosa, muscular e</p><p>serosa (pode fazer fístula) e vai da boca até o ânus (atinge</p><p>principalmente íleo terminal).”</p><p>“Não pega boca, não pega ânus! Começa no reto e vai progredindo</p><p>continuamente. É organizada! Não tem padrão salpicado!”</p><p>RCU – UpToDate (James B McGee, MD)</p><p>DC – Revista SOBED (edição 22)</p><p>��</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Tratamento Clínico</p><p>- DERIVADOS 5-ASA (ANTI-INFLAMATÓRIO TÓPICO VO OU VIA RETAL)</p><p> SULFASSALAZINA (ação colônica)</p><p> PENTASA (todo intestino)</p><p>- CORTICOIDE:</p><p> VIAS RETAL, VO OU IV (usar preferencialmente para remissão)</p><p>- IMUNOSSUPRESSOR:</p><p> AZATIOPRINA, MERCAPTOPURINA, METOTREXATO</p><p>- BIOLÓGICOS</p><p> 1° ESCOLHA PARA DOENÇA MODERADA A GRAVE: ANTI-TNF</p><p>E ANTI-INTEGRINA</p><p>DOENÇA DE CROHN</p><p>- Leve: DERIVADOS 5-ASA</p><p>- Moderada, grave: BIOLÓGICO + IMUNOMODULADORES</p><p>RETOCOLITE ULCERATIVA</p><p>- Leve, moderada: DERIVADOS 5-ASA +/- CORTICOIDE</p><p>- Grave, fulminante: ATB + CORTICOIDE +/- BIOLÓGICOS</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>DOENÇA DE CROHN</p><p>- Indicações:</p><p> Obstrução ou perfuração intestinal</p><p> Fístulas, fissuras, hemorragia maciça, megacólon tóxico</p><p>REFRATÁRIOS</p><p>- Cirurgia de urgência: RESSECÇÃO SEGMENTAR</p><p>- Cirurgia eletiva: ESTRICTUROPLASTIA: ESTENOPLASTIA</p><p>RETOCOLITE ULCERATIVA</p><p>- Indicações:</p><p> CASOS REFRATÁRIOS</p><p> DISPLASIA, CÂNCER</p><p> COMPLICAÇÕES (megacólon, sangramento maciço)</p><p>- Cirurgia de urgência: PROCTOCOLECTOMIA + ILEOSTOMIA</p><p>(COLECTOMIA À HARTMANN)</p><p>- Cirurgia eletiva: PROTOCOLECTOMIA + ANASTOMOSE ENTRE BOLSA</p><p>ILEAL + ÂNUS (IPAA)</p><p>Complicações:</p><p>Sangramentos</p><p>- A pesquisa de sangue oculto é geralmente positiva em pacientes com DC, mas</p><p>SANGRAMENTOS MACROSCÓPICOS SÃO MUITO MAIS FREQUENTES NA RCU,</p><p>razão pela qual o diagnóstico de DC costuma ser feito mais tardiamente.</p><p>Megacólon Tóxico</p><p>- O megacólon tóxico ocorre quando uma inflamação transmural grave</p><p>compromete a camada muscular, adelgaçando a parede intestinal.</p><p>- Diagnóstico: DISTENSÃO ABDOMINAL + FEBRE + DOR + LEUCOCITOSE +</p><p>HIPOTENSÃO + CÓLON TRANSVERSO > 6CM NO RX + PERDA DAS HAUSTRAÇÕES.</p><p>- Conduta: DIETA ZERO + CNG EM SUCÇÃO + ATB (para antecipar uma possível</p><p>obstrução) + CORTICOIDE IV ± IMUNOSSUPRESSOR por 24-48 horas (tratar como</p><p>“doença grave”). Se REFRATÁRIO em 24-48h: COLECTOMIA + ILEOSTOMIA.</p><p>Perfuração</p><p>- COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA. A clínica é de peritonite, mas os sintomas</p><p>clássicos nem sempre estão presentes, principalmente naqueles que fazem uso</p><p>de corticoides. ALTA MORTALIDADE.</p><p>Estenose</p><p>- As estenoses costumam</p>
Mais conteúdos dessa disciplina
QUESTOES TEP COM GABARITO- CURSO - TUBERCULOSE 2025 RESUMO
- Manejo da terapia antidiabética no DM2
- Mapa Mental - Diabetes
- Manual Prático de Medicina Intensiva - Resumo
- Mapa Mental - Manual Prático de Medicina Intensiva
- Quiz1serie_1711_GEO
- RESTART-50-1
- Siglas de Doença
- Tipos de frequência ( cardíaca e respiratória )
- Na Atenção Primária, é importante identificar as formas clínicas de apresentação do glaucoma agudo, crônico e congênito, deixando para o oftalmolog...
- Complete: 04. Os países são classificados de 0 a 1, após analisados todos os fatores de ponderação, sendo que, quanto mais próximo de 1, mais _____...
- Complete: 03. No cálculo do _____________________, contabilizam-se três indicadores: nível de instrução, representado pela taxa de ________________...
- Complete: 01. A partir de 1990, a ONU passou a classificar os países pelo seu grau de desenvolvimento através do _________ ou seja, o Indicador de ...
- Sobre a localização do Brasil no mundo, marque a alternativa incorreta.
e) O Brasil possui terras no hemisfério norte, sul e oeste.
- Sobre a localização do Brasil no mundo, marque a alternativa incorreta.
d) Apenas uma pequena porção do território localiza-se ao norte do equador.
- Sobre a localização do Brasil no mundo, marque a alternativa incorreta.
b) O Brasil localiza-se inteiramente no hemisfério ocidental, isto é, a oes...
- Com relação a posição astronômica do Brasil, julgue os itens em (C) certo ou (E) errado:
d. ( ) O Brasil, com exceção dos estados sulinos, está loc...
- Com relação a posição astronômica do Brasil, julgue os itens em (C) certo ou (E) errado:
c. ( ) Fica entre os meridianos de 34º45’54” e 73º59’32” a...
- Com relação a posição astronômica do Brasil, julgue os itens em (C) certo ou (E) errado:
b. ( ) Está localizado quase totalmente no hemisfério ocid...
- Com relação a posição astronômica do Brasil, julgue os itens em (C) certo ou (E) errado:
a. ( ) A maior parte do território está localizada na porç...
- Com relação à localização do Brasil, assinale a alternativa correta:
b. ( ) Está situado na América do Sul, totalmente no Hemisfério ocidental.
- Observe o mapa a seguir: Com base na localização geográfica do Brasil, assinale a alternativa correta:
d. ( ) Por ser atravessado pelo meridiano de...
- Disciplina - Microbiologia - Avaliação Discursiva
- nem todos os leucócitos