ARRITMIAS

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<p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>Arritmias</p><p>1. Introdução;</p><p>Arritmias cardíacas são o resultado de uma anormalidade na</p><p>geração ou condução do impulso elétrico, ou em ambas.</p><p>O coração não contrai de maneira rítmica como de costume, o</p><p>que pode levar a situações complicadas e graves, como por</p><p>exemplo, a diminuição do débito cardíaco e insuficiência</p><p>cardíaca (a contração prejudicada leva a diminuição da fração</p><p>de ejeção), tromboembolismo, e até mesmo a assistolia e</p><p>fibrilação ventricular.</p><p>Existem dois tipos predominantes de arritmia cardíaca: com o</p><p>ritmo cardíaco acelerado, ou seja, acima de 100bpm</p><p>(taquiarritmia); e com o ritmo cardíaco lento, ou seja, abaixo</p><p>de 60bpm (bradiarritmia).</p><p>A ativação elétrica do coração normalmente surge no nó</p><p>sinoatrial (SA); no entanto, outros marca-passos subsidiários,</p><p>como o nó atrioventricular, os sistemas especializados de</p><p>condução e o próprio miocárdio podem iniciar a ativação</p><p>elétrica, quando o nó SA não está funcional ou encontra-se</p><p>suprimido.</p><p>• Estímulos anormais gerados tanto no nodo sinusal, ou nó</p><p>atrioventricular, constituem os distúrbios da formação do</p><p>impulso.</p><p>Outra origem para a arritmia pode estar envolvida com o</p><p>sistema de condução pelo qual o impulso elétrico se propaga.</p><p>• Alterações nessa via nascem como um bloqueio ou outra</p><p>alteração que levam a uma situação onde o impulso</p><p>elétrico segue por um caminho anormal e não consegue</p><p>despolarizar o músculo cardíaco de forma adequada.</p><p>Há também as arritmias causadas por reentrada cíclica, como a</p><p>Síndrome de Wolff Parkinson-White e o Flutter Atrial.</p><p>As arritmias podem ser classificadas ainda como primárias</p><p>(aquelas de surgimento espontâneo), ou secundárias</p><p>(consequência de outros distúrbios cardíacos), estas últimas</p><p>muito presentes no IAM e na doença de Chagas.</p><p>2. Fisiopatologia;</p><p>Alterações moleculares no coração predispõem ao</p><p>desenvolvimento de alteração no ritmo cardíaco, no entanto,</p><p>as propriedades celulares e de rede do órgão não devem ser</p><p>esquecidas.</p><p>A fisiopatologia das arritmias cardíacas envolve mecanismos</p><p>diversos, relacionados à automaticidade na geração do</p><p>impulso, pós-despolarização e disparo do automatismo e</p><p>condução do impulso.</p><p>• Alterações do Automatismo Cardíaco: a frequência de</p><p>descarga de estímulos por uma célula automática</p><p>depende, essencialmente, da curva de despolarização</p><p>diastólica, do limiar de excitação e do potencial</p><p>diastólico.</p><p>✓ Com a alteração de um ou mais fatores, surgem</p><p>arritmias por alteração do automatismo</p><p>cardíaco, seja por aumento do automatismo dos</p><p>marca-passos subsidiários ou por surgimento</p><p>de automatismos anormais.</p><p>• Alteração na Condução Cardíaca: as arritmias</p><p>consequentes a problemas na condução do impulso</p><p>elétrico são denominadas bloqueios, caracterizados pelo</p><p>atraso ou impossibilidade de propagar o estímulo</p><p>despolarizante em alguma região do coração.</p><p>✓ Os bloqueios são divididos em três grupos,</p><p>segundo modelo para os defeitos ocorridos na</p><p>região atrioventricular; no entanto, as</p><p>alterações da condução podem atingir qualquer</p><p>nível. Os bloqueios podem ser de primeiro,</p><p>segundo ou terceiro grau.</p><p>▪ Bloqueios de primeiro grau são</p><p>caracterizados pela transmissão de</p><p>todos os estímulos à região</p><p>subsequente, embora com atraso.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>▪ Os de segundo grau, por sua vez,</p><p>dividem-se em dois subtipos: mobitz</p><p>I e II.</p><p>o Os bloqueios de segundo</p><p>grau mobitz I cursam</p><p>com atraso progressivo</p><p>dos estímulos, até a não</p><p>condução de um deles</p><p>(fenômeno de</p><p>Wenckebach).</p><p>o Os bloqueios de segundo</p><p>grau mobitz II são</p><p>aqueles nos quais a</p><p>duração dos estímulos</p><p>prévios àquele falho é</p><p>fixa.</p><p>▪ Os bloqueios de terceiro grau, por</p><p>fim, representam a ausência total da</p><p>transmissão de estímulos através da</p><p>região problemática.</p><p>• Alteração Simultânea do Automatismo e da Condução</p><p>Cardíaca: o mecanismo fisiopatológico mais comum para</p><p>a produção de arritmias é o fenômeno de reentrada,</p><p>caracterizado como o desvio de uma onda de ativação</p><p>para ultrapassar um obstáculo inexcitável.</p><p>✓ Para que haja reentrada é necessária a</p><p>existência de circuito celular, anatômico ou</p><p>fisiológico, para que determinado estímulo</p><p>possa percorrer, no qual se tenha bloqueio</p><p>unidirecional e condução lenta em um dos</p><p>ramos, tornando o tempo para percorrê-lo</p><p>maior que aquele do período refratário dos</p><p>tecidos de condução.</p><p>3. Manifestações Clínicas;</p><p>O paciente com arritmia pode apresentar quadros clínicos</p><p>variados, podendo ocorrer palpitações, síncope, pré-síncope,</p><p>dor precordial ou mesmo morte súbita.</p><p>• A mais comum é a palpitação.</p><p>As arritmias também podem ser assintomáticas, e evoluir</p><p>diretamente para uma morte cardíaca súbita, o que nos lembra</p><p>da importância do diagnóstico precoce e da conduta adequada</p><p>diante do tipo de arritmia encontrado.</p><p>Arritmias ameaçadoras à vida em pacientes com sintomas são</p><p>mais frequentes naqueles com cardiopatia estrutural, logo a</p><p>determinação da presença ou ausência de tal condição é de</p><p>fundamental importância diagnóstica e prognóstica quando há</p><p>suspeita de arritmia.</p><p>4. Diagnóstico;</p><p>A avaliação de um paciente com suspeita de arritmia cardíaca</p><p>começa pela obtenção de uma história clínica detalhada,</p><p>caracterizando o tipo, os fatores desencadeantes, a frequência,</p><p>a duração e o comprometimento hemodinâmico.</p><p>Para maior facilidade diagnóstica, costuma-se dividir as</p><p>arritmias em bradiarritmias, taquiarritmias e extrassístoles.</p><p>O esclarecimento da origem arrítmica de sintomas tais como</p><p>palpitações, tonturas, síncopes ou equivalentes, depende do</p><p>registro do eletrocardiograma (ECG) durante sua ocorrência,</p><p>conseguido com sistemas de monitoração prolongada do ECG.</p><p>• No momento, estão disponíveis duas técnicas para esse</p><p>registro: uma grava continuamente o ECG, conhecida</p><p>como sistema Holter; outra, com gravação intermitente, é</p><p>denominada de monitorização de eventos sintomáticos</p><p>ou Loop Event Recorder.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>✓ O registro contínuo (Holter) é particularmente</p><p>útil nos pacientes que apresentam sintomas</p><p>diários.</p><p>✓ Naqueles com sintomas esporádicos o uso do</p><p>gravador de eventos é o mais adequado.</p><p>O teste de inclinação ortostática consiste na monitoração</p><p>contínua da frequência cardíaca e pressão arterial durante</p><p>inclinação com a cabeça para cima.</p><p>• É mais bem usado para a confirmação diagnóstica em</p><p>pacientes com história sugestiva de síncope</p><p>neurocardiogênica ou naqueles com síncope, em que a</p><p>doença cardíaca estrutural e outras causas de síncope</p><p>foram excluídas.</p><p>5. Taquiarritmias;</p><p>o Introdução e Definições;</p><p>As taquicardias são alterações do ritmo cardíaco</p><p>caracterizadas por FC > 100 bpm.</p><p>o Fisiopatologia;</p><p>Os principais mecanismos de taquiarritmia são o automatismo</p><p>aumentado e os circuitos de reentrada. Ainda, existem as</p><p>arritmias por atividade deflagrada.</p><p>a) Automatismo: ocorre quando um conjunto de células despolariza</p><p>com um limiar menor do que as outra.</p><p>- A despolarização ocorre em frequência aumentada, de forma a</p><p>assumir o controle do ritmo cardíaco.</p><p>- Alterações estruturais do tecido miocárdico, autonômicas,</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos e medicamentos podem facilitar esse</p><p>mecanismo.</p><p>- Essas arritmias são frequentemente precipitadas por estimulação</p><p>adrenérgica, tendem a acelerar até a frequência cardíaca máxima e</p><p>não são precipitadas por contrações prematuras. Possuem</p><p>variabilidade a cada batimento e tendem a desacelerar</p><p>gradualmente.</p><p>- Taquicardia atrial focal e taquicardia juncional.</p><p>b) Reentrada: nesse caso, há 2 vias de condução do estímulo</p><p>elétrico, uma via de condução rápida e uma de condução lenta. A</p><p>via rápida possui um período refratário mais prolongado,</p><p>enquanto a via lenta conta como característica um período</p><p>refratário curto.</p><p>- O mecanismo de reentrada mais comum se inicia com um estímulo</p><p>precoce, como</p><p>uma extrassístole. Nesse momento, a via rápida</p><p>estará em período refratário e o estímulo será conduzido pela via</p><p>que sobra, a lenta. Durante o período que o estímulo percorre a via</p><p>lenta, a via rápida não estará mais refratária. A via rápida é</p><p>estimulada (só que em sentido retrógrado). O circuito se completa</p><p>quando a via lenta é reestimulada, criando assim um ciclo repetitivo</p><p>de despolarização celular.</p><p>- As arritmias por reentrada são frequentemente precipitadas por</p><p>contrações prematuras e iniciam-se na sua frequência cardíaca</p><p>máxima. Além disso, não há variação de frequência entre os</p><p>batimentos (RR regular) e cessam abruptamente, sem</p><p>desaceleração.</p><p>- Flutter atrial, taquicardia por reentrada nodal e taquicardia por</p><p>reentrada atrioventricular.</p><p>c) Atividade Deflagrada: ocorre quando o potencial de ação pode</p><p>deflagrar despolarizações anormais adicionais.</p><p>- Arritmias ventriculares associadas a QT longo, como Torsades de</p><p>Pointes e arritmias associadas a digoxina, são causadas por esse</p><p>mecanismo.</p><p>o Quadro Clínico e Avaliação Inicial;</p><p>Entre as principais manifestações clínicas estão: mal-estar</p><p>inespecífico, dor torácica, dispneia, palpitações, alteração do</p><p>nível de consciência e hipotensão.</p><p>- É importante caracterizar as palpitações: duração, início, percepção,</p><p>entrada e saída do episódio.</p><p>Anamnese: deve-se interrogar sobre dispneia, síncope,</p><p>precordialgia, tontura e episódios de confusão mental.</p><p>- Nos antecedentes patológicos, questionar sobre histórico de</p><p>arritmia (tipo e tratamento), cardiopatias (IAM prévio, IC), doenças</p><p>respiratórias, endocrinológicas e fatores de risco para distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos (diarreia, vômitos, DRC etc.).</p><p>- Os medicamentos em uso pelo paciente e as drogas de abuso (se</p><p>usadas), devem ser investigados.</p><p>Pacientes com sinais de gravidade devem ser examinados na</p><p>sala vermelha, com monitorização continua e início rápido do</p><p>tratamento.</p><p>- Exame Físico: avaliar regularidade do pulso e comparação com a FC;</p><p>pulsação visível em fúrcula (frogging); medida da PA em ambos os</p><p>membros e/ou em decúbito dorsal e posição ortostática. Ainda,</p><p>atentar para edema assimétrico em MMII e sinais de</p><p>hipertireoidismo.</p><p>- Ausculta Cardíaca: avaliar presença de B3 ou B4, atrito pericárdico</p><p>ou abafamento de bulhas.</p><p>Sinais de instabilidade: 4 D’s/5 D’s.</p><p>a) Diminuição da PA: hipotensão.</p><p>b) Diminuição do nível de consciência.</p><p>c) Dor torácica</p><p>d) Dispneia</p><p>e) Desmaio: síncope. *</p><p>o Exames Complementares;</p><p>O ECG é o principal exame a ser realizado na suspeita de uma</p><p>arritmia.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>- O ECG realizado em período assintomático é menos sensível, mas</p><p>ainda pode ajudar em algumas condições OU denunciar alterações</p><p>estruturais cardíacas.</p><p>- Diante de uma taquicardia, 3 perguntas devem ser feitas:</p><p>1. O QRS é estreito ou largo?</p><p>2. O ritmo é regular ou irregular?</p><p>3. Existe onda P?</p><p>A depender dos diagnósticos diferenciais, outros exames</p><p>podem ser solicitados, como eletrólitos, função renal,</p><p>marcadores de necrose miocárdica, dosagem sérica de</p><p>substâncias (p. ex., digoxina).</p><p>o Taquicardia Sinusal;</p><p>É a arritmia cardíaca mais comum e pode ser causada por:</p><p>hipoxemia, anemia, febre, hipertireoidismo, hipovolemia,</p><p>choque, tromboembolismo pulmonar, ansiedade, atividade</p><p>física, medicamentos, abstinência.</p><p>Fisiopatologia: hiperautomatismo do nó sinusal, sem</p><p>necessariamente representar uma condição patológica. Na</p><p>maioria das vezes a taquicardia é apropriada para uma</p><p>condição clínica do paciente (hemorragia ou febre, p. ex.), e</p><p>raramente uma taquicardia não apropriada.</p><p>ECG: presença de ondas P precedendo cada QRS, positivas em</p><p>DI, DII, DIII, aVF e negativa em aVR. A FC varia entre 100-160</p><p>bpm.</p><p>Tratamento: tratar causa base.</p><p>o Taquiarritmia Supraventricular;</p><p>Trata-se de uma arritmia comum na prática médica,</p><p>especialmente nos setores de emergência. Pode aparecer em</p><p>qualquer idade, porém concentra-se nas mulheres jovens.</p><p>É tipicamente paroxística e pode ocorrer espontaneamente ou</p><p>pode ser provocada por exercícios físicos, ingestão de café, chá</p><p>ou álcool.</p><p>Fisiopatologia: envolve um circuito de reentrada formado</p><p>dentro do nó AV com via anterógrada lenta e retrógrada</p><p>rápida.</p><p>ECG: FC entre 150 e 250 bpm; ausência de onda P precedendo o</p><p>QRS; QRS em geral estreito e RR regular. Pode haver presença</p><p>de pseudo-ondas P e onda P retrógrada.</p><p>Tratamento:</p><p>- Em casos estáveis, pode-se optar pelas manobras vagais</p><p>(massagem dos seios carotídeos ou manobra de valsava modificada).</p><p>- Caso não haja a reversão do quadro com as manobras, opta-se pelo</p><p>uso da Adenosina.</p><p>- Em pacientes instáveis, indica-se a cardioversão elétrica</p><p>sincronizada com 50-100J.</p><p>o Fibrilação Atrial;</p><p>A FA é a arritmia sustentada mais comum no departamento de</p><p>emergência.</p><p>Fisiopatologia: é caracterizada por hiperautomatismo de veias</p><p>pulmonares, gerando impulsos mais precocemente que o nó</p><p>sinoatrial.</p><p>ECG: ausência de ondas P; presença de ondas irregulares,</p><p>denominadas ondas f; QRS estreito; e RR irregular.</p><p>Classificação:</p><p>- FA Paroxística (autolimitada): os episódios duram menos de sete</p><p>dias, geralmente menos de 24h, e se resolvem espontaneamente.</p><p>Pode ser recorrente, ou seja, dois</p><p>ou mais episódios (FA paroxística recorrente).</p><p>- FA Persistente: a arritmia persiste por mais de sete dias,</p><p>mantendo-se indefinidamente, caso o paciente não seja</p><p>“cardiovertido” (não se resolve espontaneamente).</p><p>Pode recidivar após a cardioversão (FA persistente recorrente).</p><p>- FA Permanente: (tipo mais comum: 40-50% dos casos): a arritmia se</p><p>mantém por mais de um ano ou é refratária à cardioversão. A FA</p><p>persistente pode evoluir para</p><p>FA permanente (às vezes após diversas recidivas pós-cardioversão).</p><p>Tratamento:</p><p>A Adenosina age no nó AV interrompendo a condução</p><p>do impulso elétrico proveniente dos átrios.</p><p>Dose: 6mg em bólus EV, em 1-2s + flush de 20ml.</p><p>- Pode-se repetir até 2x com a dose dobrada (12mg).</p><p>Dose Máxima: 30mg.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>- Paciente estável: controle do ritmo e controle da FC.</p><p>1. Deve-se avaliar o risco cardioembólico com os scores HAS-BLED e</p><p>CHA₂DS₂VASC.</p><p>Critérios HAS-BLED Pontuação</p><p>HAS 1</p><p>Alteração renal ou hepática 1-2</p><p>AVC 1</p><p>Hemorragia 1</p><p>INR lábil 1</p><p>Idade > 65 anos 1</p><p>Drogas que interfiram na varfarina ou uso de álcool 1-2</p><p>Critérios CHA₂DS₂VASC Pontuação</p><p>IC 1</p><p>HAS 1</p><p>Idade > 75 anos 2</p><p>DM 1</p><p>AIT ou AVC prévio 2</p><p>Doença Vascular 1</p><p>Idade (65-74 anos) 1</p><p>Sexo feminino 1</p><p>2. Realizar controle da FC com drogas inibidoras do nó AV.</p><p>A meta é uma FC < 110 bpm em repouso.</p><p>Medicações usadas: BB (Metoprolol ou Esmolol), BCC (Diltiazem</p><p>ou Verapamil) e digitálicos.</p><p>3. Realizar anticoagulação.</p><p>Se CHA₂DS₂VASC > 1 em homens ou > 2 em mulheres, deve-</p><p>se anticoagular.</p><p>Anticoagulação plena: Enoxaparina 1mg/kg, SC, de 12/12h ou</p><p>com os novos anticoagulantes orais (Rivaroxabana 20mg,</p><p>1x/dia).</p><p>4. Controle do Ritmo: cardioversão química e elétrica.</p><p>Se paciente instável: cardioversão elétrica sincronizada (120-</p><p>200J).</p><p>Medicações usadas: Amiodarona ou Propafenona.</p><p>o Flutter Atrial;</p><p>O Flutter Atrial é uma arritmia supraventricular.</p><p>Fisiopatologia: causada por um circuito de macrorreentrada no</p><p>átrio direito.</p><p>ECG: taquicardia de QRS estreito, com ondas F, em “dente de</p><p>serra”, mais bem vistas em DII, DIII e aVF; frequência das</p><p>ondas F 250-350 bpm; frequência ventricular mais comum de</p><p>150 bpm com condução atrioventricular 2:1, mas podem existir</p><p>outros padrões de condução ou até condução atrioventricular</p><p>variável; e ausência de período isoelétrico entre ondas F, em</p><p>razão da atividade atrial contínua.</p><p>Tratamento:</p><p>- Paciente estável: usar BB ou BCC OU cardioversão elétrica eletiva.</p><p>- Paciente instável: cardioversão elétrica sincronizada (50J-100J).</p><p>- Tratamento definitivo:</p><p>ablação por radiofrequência.</p><p>o Taquiarritmia Atrial Multifocal;</p><p>A taquicardia atrial multifocal (TAM) é um ritmo atrial irregular.</p><p>Fisiopatologia: secundária a múltiplos focos ectópicos de</p><p>automatismo dos átrios.</p><p>É associada a doença pulmonar em 60 a 85% dos casos,</p><p>geralmente quadros de exacerbação de doença pulmonar</p><p>obstrutiva crônica (DPOC), mas também em distúrbios</p><p>eletrolíticos como hipomagnesemia ou uso de aminofilina ou</p><p>teofilina.</p><p>ECG: observa-se FC >100 bpm, ritmo irregular com ondas P de</p><p>pelo menos três morfologias diferentes com intervalos PR</p><p>irregulares.</p><p>Tratamento:</p><p>Metoprolol</p><p>Ataque: 5mg, IV, em bolus. Pode-se repetir a dose até 3x a</p><p>cada 5min.</p><p>Manutenção: 50-400mg/dia, VO, de 12/12h.</p><p>Amiodarona 150mg/3mL</p><p>Ataque: 1 amp., diluída em 100mL de SG 5%, IV, em 10-30min.</p><p>Manutenção: 6 amp., diluídas em 482ml de SG 5%, IV, em BIC.</p><p>- 1mg/min nas primeiras 6h (33,3 ml/h).</p><p>- 0,5 mg/min nas próximas 18h (16,6 ml/h).</p><p>Ambulatorial: 100-400mg/dia.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>- Deve ser direcionado a causa base, com correção da hipoxemia e</p><p>eletrólitos. A frequência pode ser controlada com BCC (Verapamil,</p><p>Diltiazem) ou Amiodarona.</p><p>o TV Monomórfica;</p><p>São menos frequentes que as taquicardias supraventriculares,</p><p>no entanto, representam maior gravidade.</p><p>Fisiopatologia: surge por um circuito de reentrada que se</p><p>desenvolve no miocárdio ventricular.</p><p>Comumente estão associadas a cardiomiopatias (isquêmica,</p><p>dilatada, hipertrófica, doença de Chagas, estenose aórtica etc.)</p><p>e representam uma complicação importante do infarto agudo</p><p>do miocárdio (IAM).</p><p>Classificação: sustentadas ou não sustentadas.</p><p>- Sustentadas: ocorrem por mais de 30 segundos ou geram</p><p>instabilidade hemodinâmica.</p><p>- Não Sustentadas: ocorrem por menos de 30 segundos e não geram</p><p>instabilidade.</p><p>ECG: FC > 130 bpm, QRS alargado e regular, com a mesma</p><p>morfologia, dissociação entre as ondas P e o complexo QRS.</p><p>Tratamento:</p><p>- Sustentada: o paciente deve ser levado para a sala de emergência e</p><p>monitorizado.</p><p>• Pacientes instáveis e com pulso: cardioversão elétrica</p><p>sincronizada (100J-200J) + antiarrítmico (Amiodarona).</p><p>• Pacientes estáveis: antiarrítmico (Amiodarona ou</p><p>Procainamida*).</p><p>- Não Sustentada: consiste em procurar e tratar a causa de base:</p><p>hipomagnesemia, hipocalemia, isquemia, hipóxia etc. Não há</p><p>indicação de antiarrítmicos.</p><p>o TV Polimórfica:</p><p>É uma arritmia ventricular em que há vários estímulos</p><p>elétricos de diferentes focos ventriculares.</p><p>Fisiopatologia: o mecanismo eletrofisiológico é a reentrada no</p><p>miocárdio ventricular isquêmico. A isquemia altera a</p><p>repolarização dos miócitos, encurtando o seu período</p><p>refratário e predispondo ao surgimento de focos de reentrada</p><p>funcional.</p><p>ECG: FC tipicamente > 200 bpm, complexos QRS com duração,</p><p>amplitude, eixos e morfologias diferentes.</p><p>Classificação: pode ser com intervalo QT normal ou QT longo.</p><p>- TV Polimórfica com QT Normal: é secundária à isquemia aguda; o</p><p>paciente frequentemente se apresenta com dor anginosa e</p><p>alterações isquêmicas no ECG.</p><p>- TV Polimórfica com QT Longo: é chamada de Torsades de Pointes,</p><p>causada por distúrbios hidroeletrolíticos, uso de algumas medicações</p><p>e Síndrome do QT Longo Congênita (rara).</p><p>Tratamento QT Normal:</p><p>- Desfibrilação.</p><p>- Correção de distúrbios eletrolíticos, especialmente hipocalemia e</p><p>hipomagnesemia.</p><p>- Prevenção de episódios seguintes com amiodarona ou lidocaína.</p><p>- Betabloqueadores, como o esmolol ou metoprolol, também podem</p><p>ser utilizados como segunda linha.</p><p>Tratamento Torsades de Pointes:</p><p>- A maioria das TdP são autolimitadas. Se não reverter</p><p>espontaneamente, a conduta é desfibrilação com 200 J se instável.</p><p>- Todos os pacientes com TdP devem receber magnésio, mesmo que a</p><p>dosagem de magnésio esteja normal.</p><p>6. Bradicardias;</p><p>o Introdução e Definições;</p><p>Sulfato de Magnésio 10%</p><p>Ataque: 2g, IV, em 10min.</p><p>Manutenção: 1-4g/hora.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>As bradicardias ou bradiarritmias caracterizam-se por FC <</p><p>60/50 bpm.</p><p>A bradicardia pode ser considerada normal em pessoas jovens</p><p>com bom condicionamento físico. Atletas comumente</p><p>apresentam frequência cardíaca abaixo de 50 bpm sem</p><p>repercussão hemodinâmica.</p><p>A bradicardia é considerada patológica apenas quando há</p><p>sintomas secundários a repercussões hemodinâmicas na</p><p>condição do paciente.</p><p>o Etiologia e Fisiopatologia;</p><p>Todos os miócitos têm alguma capacidade de despolarização</p><p>espontânea, conhecida por automatismo. No entanto, existe</p><p>um grupo de células do coração diferenciadas nas quais o</p><p>automatismo é maior, conhecido por sistema de condução, que</p><p>é constituído pelo nó sinoatrial (NSA), nó atrioventricular (NAV)</p><p>e sistema His-Purkinje (SHP).</p><p>- O NSA localiza-se no teto do átrio direito, próximo à desembocadura</p><p>da veia cava superior e é o local onde as células cardíacas dispõem</p><p>de maior automatismo.</p><p>Em condições normais, o impulso elétrico é originado no NSA,</p><p>que envia o impulso ao átrio esquerdo através de células</p><p>denominadas feixes de Bachman. A despolarização segue</p><p>então por células específicas até o NAV e então ao SHP, que se</p><p>divide em ramos direito e esquerdo.</p><p>- Quanto mais próxima do NSA, maior o automatismo de determinada</p><p>célula cardíaca e maior a frequência cardíaca que esta será capaz de</p><p>gerar.</p><p>Quando uma região alta do sistema de condução é acometida,</p><p>incapaz de desempenhar sua função, a tendência é que a</p><p>região seguinte assume o comando.</p><p>- Assim, quanto mais distante o acometimento estiver do NSA, mais</p><p>acentuada será a bradicardia.</p><p>o Achados Clínicos;</p><p>A bradicardia desencadeará sintomas normalmente quando a</p><p>FC < 50 bpm.</p><p>O paciente pode apresentar-se ao pronto-socorro com queixa</p><p>de confusão mental, síncope, pré-síncope, fraqueza</p><p>inespecífica, dispneia ou dor torácica.</p><p>Em todas as circunstâncias faz-se necessário exame físico</p><p>cuidadoso, o qual deve incluir palpação de pulsos, medida da</p><p>pressão arterial, avaliação da perfusão periférica, ausculta</p><p>cardíaca e exame neurológico sumário.</p><p>o Exames Complementares;</p><p>Na emergência, certamente o ECG de 12 derivações é o exame</p><p>de maior valia.</p><p>- Além do ECG, pode-se solicitar na emergência eletrólitos,</p><p>hemoglobina/hematócrito, função renal, gasometria, troponina,</p><p>função tireoidiana, ecocardiograma e dosagem de antiarrítmicos,</p><p>conforme a suspeita clínica.</p><p>As bradicardias estáveis encaminhadas para avaliação</p><p>cardiológica ambulatorial podem requerer avaliação</p><p>complementar através de outros exames como Holter, monitor</p><p>de eventos, teste de ergométrico, tilt-test e até mesmo estudo</p><p>eletrofisiológico.</p><p>o Bloqueios Atrioventriculares;</p><p>Nos bloqueios atrioventriculares (BAV), a falha de condução</p><p>ocorre na transição entre átrios e ventrículos.</p><p>Essa falha pode ser contínua ou intermitente.</p><p>A relação entre as ondas P (resultantes da despolarização</p><p>atrial) e o complexo QRS (resultante da despolarização</p><p>ventricular) é o que determina a classificação do bloqueio.</p><p>Bloqueio ECG</p><p>Primeiro Grau Intervalo PR > 200ms</p><p>Segundo Grau Mobitz I Ondas P bloqueadas</p><p>Aumento do intervalo PR progressivo</p><p>Intervalo PR antes da onda P bloqueada é maior</p><p>do que o intervalo PR após onda P bloqueada</p><p>Segundo Grau Mobitz II Intervalo PR constante</p><p>Ondas P bloqueadas aleatoriamente</p><p>Bloqueio 2:1 A cada duas ondas P, uma é bloqueada</p><p>Bloqueio de Alto Grau A cada 3 ou mais ondas P, apenas uma conduz</p><p>Bloqueio Total Não há condução do ritmo atrial para ventrículos</p><p>NSA</p><p>NAV</p><p>SHP</p><p>Átrio esquerdo</p><p>Ramo direito</p><p>Ramo esquerdo</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>o Tratamento;</p><p>Bradicardias Estáveis: quando a bradicardia não gera</p><p>repercussões hemodinâmicas e não há necessidade de</p><p>aumento imediato da FC, é preciso avaliar se o bloqueio é</p><p>avançado ou não.</p><p>BAV de 2º grau Mobitz II e BAVT necessitam de internação</p><p>hospitalar em ambiente com monitorização cardíaca e</p><p>avaliação do cardiologista.</p><p>- A passagem de marca-passo transvenoso deve ser considerada</p><p>para pacientes com frequência de escape ventricular < 30bpm e QRS</p><p>> 120 ms e naqueles com sintomas secundários à bradicardia.</p><p>- A Atropina pode ser utilizada não com o intuito de estabilização</p><p>hemodinâmica do paciente, mas com o propósito de elucidação</p><p>diagnóstica da capacidade de resposta cronotrópica do paciente.</p><p>Bradicardias Instáveis: deve-se assegurar que o ritmo do</p><p>paciente seja a causa da instabilidade.</p><p>- A abordagem inicial deve ser a estabilização do paciente, com</p><p>suporte de via aérea e ventilação, além de oxigênio suplementar se</p><p>necessário, monitorização e avaliação de sinais vitais (PA, FC,</p><p>saturação periférica de O²), além do estabelecimento de acesso</p><p>venoso central.</p><p>- Exames: ECG, marcadores de necrose miocárdica, eletrólitos, função</p><p>renal, gasometria arterial, hemograma, perfil toxicológico, função</p><p>tireoidiana, dosagem de digoxina etc.</p><p>Atropina</p><p>É um antimuscarínico que bloqueia a ação da acetilcolina nos</p><p>receptores cardíacos.</p><p>Apresentação: 0,25mg/mL; 0,5mg/mL; e, 1mg/mL.</p><p>Dose: 1mg, EV, em bolus a cada 3-5min.</p><p>Dose Máxima: 3mg.</p><p>Dopamina</p><p>É um agonista adrenérgico β1 e alfa, atua estimulando os receptores</p><p>dopaminérgicos, aumentando a FC.</p><p>Adrenalina</p><p>É uma amina vasoativa, atua estimulando os receptores alfa, β1 e β2.</p><p>Apresentação: 1mg/mL.</p><p>Diluição: 16mg + 250mL de SG 5% - concentração de 64 mcg/mL.</p><p>Dose: 2-10 mcg/min.</p><p>Renata D’Onofrio – 9º semestre</p><p>7. Referências;</p><p>1. CARNEIRO, B. V. et al. Arritmias: fisiopatologia, quadro clínico e</p><p>diagnóstico. Revista de Medicina e Saúde Brasileira, v. 1, n. 2, p.</p><p>93-104, 2012.</p><p>2. Medicina de Emergência, 16ª ed.</p>