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<p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>Os autores deste livro e a editora empenharam seus melhores esforços para assegurar que as informações e os</p><p>procedimentos apresentados no texto estejam em acordo com os padrões aceitos à época da publicação, e todos os</p><p>dados foram atualizados pelos autores até a data da entrega dos originais à editora. Entretanto, tendo em conta a</p><p>evolução das ciências da saúde, as mudanças regulamentares governamentais e o constante fluxo de novas</p><p>informações sobre terapêutica medicamentosa e reações adversas a fármacos, recomendamos enfaticamente que os</p><p>leitores consultem sempre outras fontes fidedignas, de modo a se certificarem de que as informações contidas neste</p><p>livro estão corretas e de que não houve alterações nas dosagens recomendadas ou na legislação regulamentadora.</p><p>Os autores e a editora se empenharam para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores de</p><p>direitos autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondo-se a possíveis acertos posteriores caso, inadvertida</p><p>e involuntariamente, a identificação de algum deles tenha sido omitida.</p><p>1000 PERGUNTAS E RESPOSTAS EM OTORRINOLARINGOLOGIA</p><p>Copyright © 2014 by EDITORA ROCA LTDA.</p><p>Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional</p><p>Direitos exclusivos para a língua portuguesa</p><p>Travessa do Ouvidor, 11</p><p>Rio de Janeiro, RJ – CEP 20040-040</p><p>Rua Dona Brígida, 701</p><p>São Paulo, SP – CEP 04111-081</p><p>Reservados todos os direitos. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer</p><p>formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na internet ou outros), sem</p><p>permissão expressa da Editora.</p><p>Produção Digital: Geethik</p><p>Capa: Visana Comunicação</p><p>CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO</p><p>SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ</p><p>M581</p><p>1000 perguntas e respostas em otorrinolaringologia / Associação Brasileira de Otorrinolaringologia; organização Adriana</p><p>Hachiya ... [et al.]. - 1. ed. - São Paulo : Roca, 2014.</p><p>Inclui bibliografia</p><p>ISBN 978-85-412-0342-5</p><p>1. Otorrinolaringologia. 2. Ouvidos - Doenças. I. Hachiya, Adriana. II. Associação Brasileira de Otorrinolaringologia. III.</p><p>Título: 1000 perguntas e respostas em otorrinolaringologia.</p><p>13-05614</p><p>CDD: 617.51</p><p>CDU: 616.21</p><p>5</p><p>ORGANIZADORES</p><p>Adriana Hachiya</p><p>Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>Agrício Nubiato Crespo</p><p>Professor Livre-docente III, Chefe do Departamento de Otorrinolaringologia – Cabeça e</p><p>Pescoço da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp. Presidente da Associação</p><p>Brasileira de Otorrinolaringologia.</p><p>Carlos Takahiro Chone</p><p>Professor Doutor. Chefe do Serviço de Cabeça e Pescoço do Departamento de</p><p>Otorrinolaringologia/Cabeça e Pescoço da Unicamp.</p><p>Edwin Tamashiro</p><p>Professor Doutor da Divisão de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de</p><p>Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Norma de Oliveira Penido</p><p>Doutora e Pós-doutora pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora-</p><p>adjunta e Coordenadora do Programa de pós-graduação em Medicina</p><p>(Otorrinolaringologia) da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São</p><p>Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>Renato Roithmann</p><p>Professor-adjunto de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade</p><p>Luterana do Brasil. Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital Universitário da</p><p>ULBRA/Mãe de Deus. Associate Scientific Staff, Department of Otolaryngology Mount</p><p>Sinai Hospital Toronto, Canadá.</p><p>6</p><p>COORDENADORES</p><p>Norma de Oliveira Penido</p><p>Seção 1: Otologia</p><p>Doutora e Pós-doutora pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora-</p><p>adjunta e Coordenadora do Programa de pós-graduação em Medicina</p><p>(Otorrinolaringologia) da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São</p><p>Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>Edwin Tamashiro</p><p>Seção 2: Rinologia</p><p>Professor Doutor da Divisão de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de</p><p>Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Adriana Hachiya</p><p>Seção 3: Laringologia</p><p>Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP)</p><p>Carlos Takahiro Chone</p><p>Seção 4: Cirurgia de Cabeça e Pescoço</p><p>Professor Doutor. Chefe do Serviço de Cabeça e Pescoço do Departamento de</p><p>Otorrinolaringologia/Cabeça e Pescoço da Unicamp.</p><p>7</p><p>COLABORADORES</p><p>Adriana Hachiya</p><p>Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>Agnaldo José Graciano</p><p>Mestre em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Universidade</p><p>Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Alessandra Zanoni</p><p>Mestre em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Médica do Programa de Implante Coclear do Centro do Deficiente Auditivo</p><p>(CDA)/Unifesp.</p><p>Alexandre Minoru Enoki</p><p>Médico Otorrinolaringologista. Fellow em Faringolaringologia pelo Hospital das Clínicas</p><p>da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). Médico</p><p>Assistente do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo e do Hospital Paulista.</p><p>Allex Ogawa</p><p>Médico Assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.</p><p>Ana Cristina Coelho Dal Rio Teixeira</p><p>Cirurgiã-dentista e PhD pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual</p><p>de Campinas (FCM/Unicamp).</p><p>André Alencar Araripe Nunes</p><p>Otorrinolaringologista e Cirurgião de Cabeça e Pescoço. Professor da disciplina de</p><p>Otorrinolaringologia da Universidade Federal do Ceará (UFC). Chefe do Serviço de</p><p>Otorrinolaringologia do Hospital Universitário Walter Cantídio da UFC.</p><p>André de Campos Duprat</p><p>Professor-assistente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo</p><p>(FCMSCSP).</p><p>Andrei Borin</p><p>Doutor pelo Programa de pós-graduação em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça</p><p>e Pescoço da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo</p><p>(EPM/Unifesp).</p><p>8</p><p>Andy de Oliveira Vicente</p><p>Mestre e Doutor em Medicina (Otorrinolaringologia) pela Escola Paulista de Medicina da</p><p>Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Coordenador da Residência de</p><p>Otorrinolaringologia do Hospital Especializado CEMA.</p><p>Atílio Maximino Fernandes</p><p>Médico do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da</p><p>Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). Mestre e Doutor pela</p><p>Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Bruno de Rezende Pinna</p><p>Mestre em Ciências pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São</p><p>Paulo (EPM/Unifesp). Médico Assistente e responsável pelo ambulatório de Laringologia</p><p>da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC).</p><p>Carlos Augusto Costa Pires de Oliveira</p><p>Professor Titular aposentado da Faculdade de Medicina da Universidade de Brasília</p><p>(UnB).</p><p>Carlos Takahiro Chone</p><p>Professor Doutor. Chefe do Serviço de Cabeça e Pescoço do Departamento de</p><p>Otorrinolaringologia/Cabeça e Pescoço da Unicamp.</p><p>Claudiney Candido Costa</p><p>Doutor em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Mestre em Cirurgia de Cabeça e Pescoço pelo Complexo Hospitalar Heliópolis – São</p><p>Paulo. Professor-adjunto do Serviço de Otorrinolaringologia da Universidade Federal de</p><p>Goiás (UFG).</p><p>Claudio Tobias Acatauassu Nunes</p><p>Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São</p><p>Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>Clemente Isnard Ribeiro de Almeida</p><p>Doutor pela Universidade de São Paulo (USP). Professor Titular e Professor Emérito da</p><p>Faculdade de Medicina de Jundiaí. Ex-orientador na pós-graduação da Faculdade de</p><p>Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).</p><p>Dayse Manrique</p><p>Mestre e Doutora em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Denise Engelbrecht Zantut Wittmann</p><p>Professora Doutora. Docente da disciplina de Endocrinologia e Metabologia da</p><p>Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).</p><p>9</p><p>Diderot Parreira</p><p>Otorrinolaringologista e Cirurgião Craniomaxilofacial. Docente da Universidade Católica</p><p>de Brasília. Staff da Unidade de Fissurados do Hospital Regional Asa Norte HRAN do</p><p>Distrito Federal.</p><p>Domingos Hiroshi Tsuji</p><p>Doutor em Medicina pela</p><p>Costa SS, Paparella MM, Schachern PA et al. Histopathology of chronic otitis media with perforated and non-perforated</p><p>tympanic membrane. In: Midwinter Meeting of the Association for Research in Otolaryngology. Clearwater, 1989. Costa</p><p>SS, Paparella MM, Schachern PA, TH Yoon, BP Kimberley. Temporal bone histopathology in chronically infected ears</p><p>with intact and perforated tympanic membranes. Laryngoscope, Vol. 102, n. 11. 1992; p. 1229-36.</p><p>29) A chamada interação entre a orelha média e a orelha interna é uma</p><p>característica ainda pouco explorada no capítulo das otites médias crônicas</p><p>não colesteatomatosas. Qual é a porta de entrada mais provável para que os</p><p>processos inflamatórios verificados na orelha média possam ingressar na</p><p>orelha interna?</p><p>a. Domo do canal semicircular lateral.</p><p>b. Platina do estribo.</p><p>c. Membrana da janela redonda.</p><p>d. Promontório.</p><p>Comentários: vários estudos demonstram a associação da otite média crônica</p><p>com danos cocleares. Todos relacionam a otite média crônica como causa de</p><p>complicações auditivas neurossensoriais e apontam para a janela redonda como a</p><p>estrutura responsável pela transmissão do processo patológico ao labirinto. A</p><p>anatomia e a localização do nicho da janela redonda predispõem essa região ao</p><p>acúmulo de lesões na vigência de otite média. Há evidências de que a inflamação</p><p>crônica da orelha média pode ser subestimada quando usamos a definição</p><p>convencional de otite média crônica. Assim, o clínico deve ter em mente que uma</p><p>membrana timpânica intacta não exclui de modo algum a presença de alterações</p><p>patológicas macroscópicas na orelha média, com ou sem repercussões na orelha</p><p>interna. Talvez de posse desses conhecimentos passemos a investigar,</p><p>compreender e trabalhar mais adequadamente alguns sintomas otológicos que</p><p>pareçam, à primeira vista, obscuros e inexplicáveis.</p><p>Goycoolea MV, Paparella MM, Carpenter AM. Oval and round window changes in otitis media. Potential pathways</p><p>between middle and inner ear. In: Laryngoscope, Vol. 90, 1980; p. 1387-91.</p><p>Paparella MM, Goycoolea MV, Bassiouni M et al. Silent otitis media. Clinical applications. In: Laryngoscope, Vol. 96, n. 9.</p><p>1986; p. 978-85.</p><p>30) De uma maneira geral, o grau de destruição do sistema tímpano-ossicular na</p><p>otite média crônica determina uma perda auditiva condutiva associada mais</p><p>ou menos proporcional. Esta associação pode estar ausente em pelo menos</p><p>duas situações clínicas especiais. Quais são elas?</p><p>a. Efeito columelar do colesteatoma e perfuração timpânica total.</p><p>b. Erosão da cabeça do martelo e otite média adesiva.</p><p>c. Orelha média preenchida por granuloma de colesterol e timpanoestapedopexia.</p><p>d. Timpanoestapedopexia e efeito columelar do colesteatoma.</p><p>41</p><p>Comentários: na otite média crônica colesteatomatosa, a erosão óssea é muito</p><p>mais severa do que a verificada na otite média crônica não colesteatomatosa. A</p><p>destruição parcial ou total dos ossículos é observada em cerca de 80% dos</p><p>pacientes com colesteatoma, ao passo que na otite média crônica não</p><p>colesteatomatosa há erosão da cadeia ossicular em 10% a 20% dos casos. A</p><p>perda auditiva é diretamente proporcional à destruição óssea.</p><p>Surpreendentemente, algumas vezes, grandes colesteatomas, envolvendo</p><p>destruições ossiculares extensas, não acarretam danos auditivos significativos.</p><p>Nessas situações, a própria massa colesteatomosa pode servir de elo entre o</p><p>meio externo e os líquidos endococleares, sendo este fenômeno conhecido como</p><p>efeito columelar.</p><p>Costa SS, Hueb MM, Ruschel C. Otite média crônica colesteatomatosa. In: Cruz OL, Costa SS (org.). Otologia clínica e</p><p>cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 1999.</p><p>31) Uma das complicações mais frequentes da realização de uma miringotomia</p><p>com inserção de tubo de ventilação é a otorreia após a cirurgia, que pode ser</p><p>autolimitada ou persistente. Nesta última situação pode ser inclusive refratária</p><p>aos tratamentos clínicos convencionais (limpeza – aspiração antibioticoterapia</p><p>tópica e/ou sistêmica. Qual(is) a(s) possível(veis) causa(s) para estas</p><p>desagradáveis situações?</p><p>a. Reação de corpo estranho entre o tubo de ventilação e a membrana timpânica.</p><p>b. Otite média crônica silenciosa.</p><p>c. Contaminação extrínseca.</p><p>d. Todas as alternativas anteriores.</p><p>Comentários: os tubos de ventilação foram introduzidos em 1954 por Armstrong</p><p>como um procedimento simples e barato para o tratamento da otite média</p><p>secretória crônica. Quarenta anos após a publicação desse estudo pioneiro, a</p><p>miringotomia com inserção de tubos de ventilação (TV) tornou-se prática comum</p><p>nos gabinetes otorrinolaringológicos, sendo hoje uma das cirurgias mais</p><p>executadas na população pediátrica, estimando-se que dois milhões de tubos</p><p>sejam colocados anualmente nos EUA. Bastante ênfase é dada ao índice de</p><p>complicações otológicas que eles carregam consigo. Perfurações da membrana</p><p>timpânica, retrações, colesteatomas e timpanoesclerose são algumas das</p><p>complicações relatadas na literatura. Entretanto, a otorreia pós-operatória é a</p><p>complicação mais frequentemente relatada em todas as séries. Em relação a ela,</p><p>acreditamos que apenas uma parcela dessas complicações seja devido aos tubos</p><p>de ventilação por si mesmos, agindo como corpos estranhos ou por</p><p>incompatibilidade de suas composições sintéticas em contato com membranas</p><p>biológicas e vibráteis. A timpanotomia exploradora pode estar indicada naqueles</p><p>casos e que a otorreia pós-operatória é resistente aos tratamentos convencionais</p><p>ou em entubações múltiplas. Luxford e Sheehy, revisando o prontuário de 2.266</p><p>pacientes submetidos à timpanotomia com colocação de tubo de ventilação,</p><p>42</p><p>notaram que o índice de otorreia pós-operatória aumentava proporcionalmente ao</p><p>tempo de evolução da otite, à consistência do fluido aspirado e ao achado de</p><p>outras patologias na orelha média. Notaram também que os pacientes operados</p><p>por outras razões (por ex., tuba patente) apresentaram índices de otorreia pós-</p><p>operatória significativamente menores que os pacientes com otite. Reafirmaram</p><p>que 46% dos pacientes com mastoidite serosa crônica e granulomas de colesterol</p><p>apresentaram otorreia ininterrupta pós-intubação, com 23% deles necessitando de</p><p>mastoidectomia para o controle desses sintomas. Concluíram, então, que a</p><p>miringotomia com colocação de tubos de aeração no tratamento das otites</p><p>serosas associa-se infrequentemente a complicações e, quando estas sobrevêm,</p><p>devem estar relacionadas mais ao processo patológico básico do que aos tubos</p><p>de ventilação. É nossa convicção que a presença de líquido, já acompanhada de</p><p>alterações teciduais momentaneamente quiescentes, seja responsável por uma</p><p>parcela das otorreias pós-intubação. Nessas situações, a exteriorização de</p><p>patologias preexistentes subclínicas, através do tubo de ventilação, desencadearia</p><p>um processo infeccioso supurativo agudo com otorreia. Em outras palavras,</p><p>haveria a ativação de uma otite média crônica de caráter silencioso, ativação esta</p><p>manifestada clinicamente pela supuração muitas vezes incoercível.</p><p>Luxford WM, Sheehy JL. Myringotomyandventilation tubes. A Report of 1568 ears. In: Laryngoscope, Vol. 92. 1982, p.</p><p>1293-7. Costa SS. Contribuição ao estudo da otite média crônica. Ribeirão Preto: USP, 1991. Dissertação (Mestrado) –</p><p>Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, 1991.</p><p>Cruz OLM, Costa SS. Otite média crônica simples. In: Costa SS, Cruz OLM, Oliveira JAA. Otorrinolaringologia:</p><p>princípios e prática. Porto Alegre: Artes Médicas, 1994.</p><p>32) Considerando as três afirmações abaixo:</p><p>I. Os germes mais frequentemente encontrados nas culturas de orelha média nas</p><p>otites médias crônicas são os gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa,</p><p>Proteus mirabilis e Escherichia colli) e o Stapylococcus aureus.</p><p>II. Apesar da reconhecida virulência destes germes o tratamento desta condição</p><p>baseia-se, via de regra, na aspiração minuciosa das secreções e instilação de</p><p>gotas com antibióticos não ototóxicos.</p><p>III. É sempre necessária a coleta de material seguido de cultura e antibiograma a</p><p>fim de dirigir a antibioticoterapia sistêmica para estes pacientes.</p><p>a. Somente a alternativa I está correta.</p><p>b. Somente</p><p>a alternativa II está correta.</p><p>c. Somente a alternativa III está correta.</p><p>d. As alternativas I e II estão corretas.</p><p>Comentários: o tratamento das otites médias crônicas envolve três etapas</p><p>igualmente importantes e complementares: controle clínico pré-operatório;</p><p>tratamento cirúrgico (quando necessário); e acompanhamento pós-operatório.</p><p>Todos os resíduos epiteliais e secreções devem ser cuidadosamente removidos do</p><p>meato acústico e da orelha média. Para tanto, empregam-se pequenas mechas</p><p>43</p><p>de algodão montadas sobre estiletes metálicos, curetas, irrigações delicadas com</p><p>soro fisiológico morno e/ou aspirações delicadas. Durante essas manobras é</p><p>fundamental que o examinador mantenha visão direta e boa iluminação sobre a</p><p>orelha afetada. Isto pode ser obtido através de um espéculo otológico e luz</p><p>frontal, da otoscopia e, preferencialmente, da otomicroscopia. Além da</p><p>amplificação das imagens e da excelente iluminação, o microscópio oferece a</p><p>possibilidade de observar-se o campo de trabalho com a terceira dimensão o que,</p><p>por sua vez, minimiza os riscos de lesões inadvertidas à mucosa infligidas pelo</p><p>examinador. Após a limpeza, normalmente instilamos gotas otológicas com</p><p>agentes acidificantes e antibióticos através do meato acústico. A escolha desses</p><p>agentes é empírica, uma vez que os autores raramente empregam a coleta de</p><p>material para exames bacterioscópicos e bacteriológicos, o que reservamos</p><p>apenas para situações muito especiais. Apesar de, na grande maioria das vezes,</p><p>dispensarmos a identificação positiva dos germes responsáveis pela infecção na</p><p>orelha média, temos conhecimento da sua prevalência a partir de estudos da flora</p><p>bacteriana na otite média crônica. Estes estudos são unânimes em apontar bacilos</p><p>Gram-negativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis e</p><p>Escherichia colli; Gram-positivos Stapylococcus aureus, Enterobacter e,</p><p>raramente, bactérias anaeróbias como os agentes etiológicos mais comuns na</p><p>otite média crônica.</p><p>Costa SS, Souza LCA, Piza MRT. The flexible endaural timpanoplasty. Pathology-guided, pathogenesis-oriented surgery</p><p>for the middle ear. Otolaryngol Clin North Am; 1999: 32(3): p. 413-41.</p><p>Costa SS, Cruz OLM. Exploratory tympanotomy. Oper. Techn. in Otolaryngol. Head and Neck Surg., Vol. 7, 1996; p. 20-5.</p><p>33) Considerando as três afirmações abaixo:</p><p>I. As perfurações timpânicas são sempre produto de otites médias agudas de</p><p>repetição, otite média necrotizante e trauma sobre o osso temporal.</p><p>II. As retrações progressivas da membrana timpânica podem ser responsáveis por</p><p>uma série de eventos nocivos à orelha média que incluem perfurações, erosões</p><p>ossiculares e formação de colesteatoma.</p><p>III. As perfurações marginais estão mais frequentemente associadas à formação de</p><p>colesteatoma secundários.</p><p>a. Somente a alternativa I está correta.</p><p>b. Somente a alternativa II está correta.</p><p>c. Somente a alternativa III está correta.</p><p>d. As alternativas II e III estão corretas.</p><p>Comentários: a prática clínica nos mostra que todas essas situações-gatilho</p><p>(OMA supurada com perfurações importantes, perfurações traumáticas não</p><p>regeneradas, otites médias agudas necrotizantes etc.) configuram-se em eventos</p><p>extremamente raros. Por outro lado, as clínicas otorrinolaringológicas continuam</p><p>recebendo, diariamente, um contingente de pacientes com perfurações timpânicas</p><p>de grandes dimensões. Em outras palavras, parece que os mecanismos</p><p>44</p><p>tradicionalmente relacionados à origem dessas perfurações (as causas) são</p><p>identificados no dia a dia em uma proporção muito menor do que o número de</p><p>tímpanos perfurados que nos chegam (as consequências)! Diante desse flagrante</p><p>paradoxo, conclui-se que ou deve haver outros mecanismos responsáveis na</p><p>geração dessas alterações ou estamos frente a um bizarro “elo perdido” na</p><p>patogênese das otites médias crônicas. Nossos estudos fornecem subsídios</p><p>suficientes para, obviamente, rejeitarmos os elos perdidos a partir de explicações</p><p>adicionais na patogênese das perfurações timpânicas. Neste sentido, a transição</p><p>entre quadros agudos e crônicos têm sido explicada por meio de mecanismos</p><p>predominantemente “explosivos”, ou seja, algum evento inflamatório súbito ou</p><p>traumático incidindo sobre uma estrutura previamente hígida. A ruptura da</p><p>homeostase intratimpânica, assim provocada, modulará uma série de</p><p>transformações histológicas no forro mucoso da orelha média que se modificaria</p><p>na razão direta de futuras agressões. A adoção desse modelo de patogênese</p><p>“expresso” ou em “linha direta” agudo-crônico desconsidera uma série de</p><p>situações diariamente testemunhadas pelo otorrinolaringologista. Historicamente,</p><p>alguns desses eventos (retrações timpânicas, atelectasias e otite média adesiva)</p><p>têm sido colocados, inexplicavelmente, à margem dessa discussão. Já a otite</p><p>média crônica silenciosa (juntamente com o seu rosário de implicações clínico-</p><p>patológicas) foi desconsiderada ao longo de anos, não por negligência, mas por</p><p>desconhecimento e falta de recursos tecnológicos para a sua adequada</p><p>identificação e análise. A realização de novos estudos com o foco voltado às</p><p>características específicas dessas condições talvez forneçam os subsídios</p><p>necessários à elaboração de conceitos mais realistas e operacionais acerca da</p><p>patogênese da otite média crônica não colesteatomatosa. Por ora, o que temos</p><p>visto é a preocupação extrema dos profissionais que trabalham com otite média</p><p>em desvendarem todos os segredos de dois grupos de condições: as otites com</p><p>efusão (serosa, secretória e aguda) e os colesteatomas. Estes estudos tem</p><p>efetivamente iluminado uma série de questões relacionadas à etiopatogênes,</p><p>diagnóstico e tratamento dessas condições. Por outro lado, poucos são aqueles</p><p>que procuram estabelecer as devidas conexões existentes entre esses dois</p><p>extremos que, quando analisados isoladamente, parecem seguir trajetórias</p><p>paralelas.</p><p>Costa SS et al. Otites médias-aspectos gerais. In: Cruz OLM, Costa SS. Otologia clínica e cirúrgica. 1. ed. Rio de</p><p>Janeiro: Revinter, 1999; p. 137-61. Costa SS, Cruz OLM. Exploratory tympanotomy. Oper. Techn. in Otolaryngol. Head</p><p>and Neck Surg., Vol. 7, 1996; p. 20-5.</p><p>34) A tuba auditiva (TA) parece cumprir um papel chave na patogênese dos</p><p>processos inflamatórios da orelha média. Seu bom funcionamento é</p><p>fundamental para a homeostase de todo complexo conhecido como fenda</p><p>auditiva e que envolve a orelha média propriamente dita e todo o complexo</p><p>celular da mastoide. O mecanismo de abertura da TA envolve a ação de</p><p>grupamentos musculares e possibilita a entrada de ar desde a rinofaringe até</p><p>a luz da orelha média. Qual o músculo que está mais diretamente envolvido na</p><p>abertura tubária e qual o ponto de constrição máxima dentro deste canal</p><p>45</p><p>ósteo-cartilaginoso?</p><p>a. Músculo elevador do palato e tórus tubário na rinofaringe.</p><p>b. Músculo tensor do palato e região do istmo tubário.</p><p>c. Músculo elevador do palato e protímpano.</p><p>d. Músculo tensor do palato e abertura timpânica da TA.</p><p>Comentários: a TA é constituída de um conduto ósseo que vai da fenda timpânica</p><p>até a base do crânio e representa um terço de seu comprimento total. Aí, esse</p><p>conduto é acoplado a outro, agora fibrocartilaginoso e de luz virtual, que</p><p>representa os dois terços restantes, abrindo-se na nasofaringe. A junção da parte</p><p>óssea com a cartilaginosa é chamada istmo, a parte mais estreita da TA com</p><p>diâmetro aproximado de 1,5 mm. Fica assim a TA com uma forma de ampulheta</p><p>com seu orifício timpânico e nasofaríngeo bem maiores do que o istmo. A TA tem</p><p>direção da orelha para a nasofaringe de trás para frente, de cima para baixo e de</p><p>fora para dentro. No adulto, é mais longa, mais inclinada e mais estreita do que na</p><p>criança, o que parece representar um dos fatores que tornam a otite média aguda</p><p>(OMA) mais frequente na infância, quando haveria menor proteção contra as</p><p>secreções infectadas da nasofaringe. Enquanto a parte óssea da TA está, em</p><p>condição normal, permanentemente aberta, isso não acontece com a parte</p><p>fibrocartilaginosa, que é fechada graças à sua elasticidade. No entanto, ela se</p><p>dilata de maneira ativa</p><p>por contração muscular complexa em que o músculo tensor</p><p>e o elevador do palato têm papel preponderante. Esses músculos se contraem</p><p>dilatando a TA em ações fisiológicas, como a de deglutir, que acontece a cada</p><p>minuto, quando o indivíduo está acordado, e de cinco em cinco minutos quando</p><p>está dormindo, por arco reflexo, bem como o ato de bocejar. Essa dilatação faz</p><p>com que haja passagem de ar da nasofaringe para a orelha média, renovando seu</p><p>conteúdo aéreo e equilibrando sua pressão com a atmosférica, conservando</p><p>assim a MT e a cadeia ossicular em posição de equilíbrio, com um mínimo de</p><p>impedância.</p><p>Costa SS et al. Otites médias-aspectos gerais. In: Cruz OLM, Costa SS. Otologia clínica e cirúrgica. 1. ed. Rio de</p><p>Janeiro: Revinter, 1999; p. 137-61.</p><p>» OTITE MÉDIA CRÔNICA NÃO COLESTEATOMATOSA</p><p>35) No mecanismo de ototoxicidade do uso de gotas otológicas com</p><p>aminoglicosídeos nas otites médias crônicas, observa-se que a orelha interna</p><p>é menos susceptível à lesão por esses agentes antimicrobianos, devido à:</p><p>a. Maior vascularização da mucosa da cavidade timpânica.</p><p>b. Membrana da janela coclear mais espessa e menos permeável.</p><p>c. Pela presença de biofilmes bacterianos.</p><p>d. Diferença de carga elétrica entre a membrana da janela coclear e as gotas</p><p>otológicas.</p><p>46</p><p>Comentários: a membrana da janela coclear torna-se mais espessa e com</p><p>formação de pseudomembranas, diminuindo sua permeabilidade e a absorção das</p><p>gotas.</p><p>Costa SSD, Souza LCAD. Otite média crônica não colesteatomatosa. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 72-92.</p><p>36) Um dos achados intraoperatórios frequentes nas cirurgias das otites médias</p><p>crônicas é a presença de timpanosclerose. Em relação a este tipo de</p><p>alteração, podemos afirmar:</p><p>a. Os grandes envolvimentos da orelha média correm o risco de lesão à cóclea e ao</p><p>nervo facial durante sua remoção.</p><p>b. Quando diagnosticada ao exame de imagem, deve ser sempre removida</p><p>cirurgicamente.</p><p>c. Se a timpanosclerose não for removida totalmente, certamente haverá aumento</p><p>e/ou invasão de estruturas ósseas.</p><p>d. A presença de timpanosclerose extensa em remanescente timpânico, nas</p><p>perfurações timpânicas, deve ser preservada para que não haja aumento</p><p>significativo da perfuração.</p><p>Comentários: quando há grande envolvimento da mucosa por timpanosclerose, a</p><p>remoção deve ser criteriosa pelo risco de lesão da orelha interna e nervo facial.</p><p>Burlamaqui JC, Almeida CIRD. Timpanosclerose. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 103-113.</p><p>37) O termo timpanoplastia indica uma abordagem cirúrgica da orelha média com</p><p>o objetivo de:</p><p>a. Reconstrução da membrana timpânica e remoção de timpanosclerose.</p><p>b. Reconstrução do sistema tímpano-ossicular e realização de inventário da</p><p>cavidade timpânica com possível remoção de tecido inflamatório.</p><p>c. Reconstrução do sistema tímpano-ossicular.</p><p>d. Reconstrução da membrana timpânica e desbloqueio da tuba auditiva.</p><p>Comentários: o termo timpanoplastia é um termo amplo no sentido de</p><p>reconstrução tímpano-ossicular e inventário da cavidade e não apenas a</p><p>realização de miringoplastia.</p><p>Costa SSD, Cruz OLM, Kluwe LHS, Silva DBD, Smith MM. Timpanoplastias. In: Cruz OLM, Costa SSD. Otologia clínica</p><p>e cirúrgica. 1. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000; p. 245-270.</p><p>38) Em relação à otite média crônica tuberculosa é correto afirmar que:</p><p>a. A presença desta entidade nosológica, apesar de rara, geralmente se manifesta</p><p>de forma isolada e não relacionada à infecção pulmonar.</p><p>b. O isolamento do bacilo da tuberculose na secreção da orelha média é de relativa</p><p>47</p><p>facilidade.</p><p>c. O curso da doença costuma ser rápido, com queda do estado geral e com</p><p>secreção espessa.</p><p>d. O diagnóstico deve ser aventado na presença de mucosa de aspecto pálido,</p><p>curso insidioso e má resposta ao uso de gotas otológicas com antibiótico.</p><p>Comentários: a otite média específica tuberculosa tem curso insidioso, indolor,</p><p>crônico e o aspecto da mucosa associado à não resposta terapêutica</p><p>convencional para as otites médias crônicas inespecíficas devem aventar a</p><p>hipótese dessa doença.</p><p>Costa SSD, Cruz OLM, Ruschel C. Otite média crônica não colesteatomatosa. In: Cruz OLM, Costa SSD. Otologia</p><p>clínica e cirúrgica. 1. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000; p. 181-196.</p><p>» COLESTEATOMA DE ORELHA MÉDIA</p><p>39) Os colesteatomas da orelha média se caracterizam pela presença de diversos</p><p>tipos de citocinas inflamatórias e citoqueratinas. A única citoqueratina que</p><p>está presente apenas no colesteatoma e na porção do meato acústico</p><p>externo, próximo ao anel timpânico e que tem caráter hiperporliferativo é:</p><p>a. Citoqueratina 10.</p><p>b. Citoqueratina 16.</p><p>c. Citoqueratina 2.</p><p>d. Citoqueratina 8.</p><p>Comentários: a citoqueratina 16 tem estas características, as CK 1, 2, 5, 10 e 14</p><p>estão presentes no epitélio do meato e no colesteatoma e as CK 8,18 e 19 são</p><p>características da mucosa da orelha média.</p><p>Ribeiro FAQ, Pereira CSB. Otite média crônica colesteatomatosa. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 122-136.</p><p>40) Para o acompanhamento pós-operatório das cavidades fechadas, na cirurgia</p><p>do colesteatoma da orelha média, além do quadro clínico, o exame que</p><p>apresenta maior sensibilidade e especificidade na detecção de recidiva da</p><p>doença é:</p><p>a. Tomografia de ossos temporais de alta resolução.</p><p>b. Ressonância convencional em T2 e T1 com contraste.</p><p>c. Ressonância com difusão em imagem eco-planar.</p><p>d. Ressonância com difusão em imagem não eco-planar.</p><p>Comentários: a RM com difusão é o exame que tem maiores índices de</p><p>sensibilidade e especificidade, e a imagem não eco-planar apresenta maior</p><p>definição de imagem, com menores índices de falso-positivos e pode identificar</p><p>colesteatomas menores.</p><p>48</p><p>Ribeiro FAQ, Pereira CSB. Otite média crônica colesteatomatosa. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 122-136.</p><p>41) Um achado tomográfico que pode levantar a suspeita de um colesteatoma</p><p>congênito ao invés de um adquirido é:</p><p>a. Erosão do muro lateral do ático.</p><p>b. Erosão de tégmen mastóideo.</p><p>c. Erosão do ápide petroso.</p><p>d. Erosão de canal semicircular lateral.</p><p>Comentários: os colesteatomas congênitos geralmente apresentam mastoide</p><p>bem desenvolvida, já que não há comprometimento da tuba auditiva. A lesão de</p><p>ápice petroso ocorre por crescimento do colesteatoma congênito nesta região.</p><p>Souza LCAD. Colesteatoma congênito. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 137-140.</p><p>42) Um paciente masculino de 16 anos apresenta otorreia fétida na orelha direita</p><p>há 5 anos. Tem história de otites médias de repetição. Há dois dias iniciou</p><p>quadro de febre alta (39oC), cefaleia e vômitos e, há 6 horas, rebaixamento do</p><p>nível de consciência. Sua conduta inicial seria:</p><p>a. Internação, exame de imagem (TC e/ou RM).</p><p>b. Internação e exame de líquor.</p><p>c. Internação e hemograma.</p><p>d. Internação e hidratação apenas.</p><p>Comentários: o paciente tem quadro sugestivo de OMC colesteatomatosa com</p><p>complica ção intracraniana e a associação de meningite com abscesso cerebral</p><p>não pode ser descartada, devendo ser realizado exame de imagem mesmo antes</p><p>da coleta de líquor, pelo risco de herniação caso haja grande abscesso cerebral.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>43) Na cirurgia do colesteatoma, a realização da timpanotomia posterior na</p><p>técnica fechada consegue remover resíduos da doença no seguinte ponto</p><p>anatômico:</p><p>a. Seio timpânico.</p><p>b. Recesso epitimpânico.</p><p>c. Recesso do nervo facial.</p><p>d. Recesso supratubáreo.</p><p>Comentários:</p><p>a timpanotomia posterior é a via de acesso ao recesso do nervo</p><p>facial na técnica fechada.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>49</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>» COMPLICAÇÕES INTRATEMPORAIS DAS OTITES MÉDIAS</p><p>44) Paciente de 20 anos, sexo masculino, apresenta sintomas de otalgia, otorreia,</p><p>dor à palpação cervical anterior e torcicolo. Tem história pregressa antiga de</p><p>mastoidectomia para ressecção de colesteatoma da orelha média. A principal</p><p>hipótese diagnóstica é:</p><p>a. Mastoidite coalescente aguda.</p><p>b. Mastoidite zigomática.</p><p>c. Mastoidite de Mouret.</p><p>d. Mastoidite de Bezold.</p><p>Comentários: mastoidite de Bezold se manifesta com dor cervical e edema na</p><p>região do músculo esternocleidomastóideo, acarretando torcicolo, por fistulização</p><p>das células da ponta da mastoide.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>45) Em relação às labirintites por complicação das otites médias, a que apresenta</p><p>sintomas mais evidentes de vertigem aguda, perda auditiva neurossensorial</p><p>súbita e que geralmente é irreversível é:</p><p>a. Labirintite serosa.</p><p>b. Labirintite supurativa.</p><p>c. Labirintite crônica.</p><p>d. Labirintite ossificante.</p><p>Comentários: a labirintite supurativa é causada pela penetração direta de</p><p>bactérias no espaço perilinfático, com maior agressão ao epitélio sensorial do</p><p>labirinto.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>46) Na investigação diagnóstica de uma fístula perilinfática, podemos afirmar que:</p><p>a. O fenômeno de Túlio é patognomônico da presença da fístula.</p><p>b. O sinal de Hennebert é o nistagmo semiespontâneo desencadeado pela</p><p>exposição à ruídos intensos.</p><p>c. O fenômeno de Túlio é a presença de tontura reativa à exposição à ruídos</p><p>intensos.</p><p>d. A tontura ao aspirar secreção da orelha média é patognomônico de fístula.</p><p>Comentários: o fenômeno de Túlio é a tontura/vertigem causada por ruídos de</p><p>forte intensidade, mas não é patognomônico.</p><p>50</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>47) Em relação à paralisia facial periférica causada por otite média, podemos</p><p>afirmar que:</p><p>a. O lacrimejamento geralmente está normal.</p><p>b. Nos casos de colesteatoma, a descompressão do nervo com abertura da bainha</p><p>deve ser indicada.</p><p>c. Na otite média aguda, a paracentese está sempre indicada.</p><p>d. Nas otites agudas geralmente ocorre erosão do canal de Falópio.</p><p>Comentários: como a lesão do nervo ocorre em porções infrageniculadas, a</p><p>função do n. petroso superficial maior está preservada, portanto o lacrimejamento</p><p>costuma estar preservado.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>48) A infecção do ápice petroso (petrosite) pode se manifestar através da</p><p>Síndrome de Gradenigo, que é caracterizada por:</p><p>a. Dor facial, otite média e paralisia facial ipsilateral.</p><p>b. Dor facial, otite média e paralisia do nervo abducente ipsilateral.</p><p>c. Dor facial, otite média e paralisia do nervo oculomotor ipsilateral</p><p>d. Dor facial, otite média e paralisia do nervo oculomotor bilateral.</p><p>Comentários: a síndrome é caracterizada pela dor facial profunda por irritação do</p><p>Gânglio de Gasser, a presença da própria otite e a paralisia do nervo abducente</p><p>ipsilateral.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>» FÍSTULA PERILINFÁTICA</p><p>49) Na avaliação diagnóstica através de exames otoneurológicos, quando há</p><p>suspeita de fístula perilinfática, a alteração mais comumente observada é:</p><p>a. Respostas vestibulares diminuídas na prova calórica.</p><p>b. Respostas vestibulares aumentadas na prova calórica.</p><p>c. Relação SP/AP diminuída na eletrococleografia.</p><p>d. Rastreio pendular tipo III.</p><p>Comentários: nas fístulas perilinfáticas não há um achado patognomônico, mas a</p><p>hipofunção labiríntica é a alteração mais comumente encontrada.</p><p>Caldas NCR, Gouveia MCL. Fístula Perilinfática. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 321-329.</p><p>51</p><p>50) Em relação ao tratamento cirúrgico das fístulas perilinfáticas podemos afirmar</p><p>que:</p><p>a. Está sempre indicado nas fístulas espontâneas (idiopáticas).</p><p>b. Nos casos de traumas e com persistência dos sintomas a cirurgia pode ser</p><p>indicada.</p><p>c. Quando a tontura ocorre com a manobra de Valsalva, não se indica a cirurgia.</p><p>d. Sempre deve ser realizada com anestesia local, pois o paciente deve fazer</p><p>manobra de Valsalva para localizar a fístula.</p><p>Comentários: a indicação da cirurgia é principalmente nos casos de trauma e</p><p>quando as condutas clínicas não obtiverem êxito.</p><p>Gouveia MCL, Neto SC. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-154.</p><p>» COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS NAS OTITES MÉDIAS</p><p>51) Referente a complicações intracranianas das otites médias, qual é a resposta</p><p>VERDADEIRA?</p><p>a. O abscesso encefálico é a complicação intracraniana mais frequente.</p><p>b. A maioria das complicações intracranianas é decorrente da otite média aguda.</p><p>c. Deve-se suspeitar de complicação intracraniana em pacientes com OMC, quando</p><p>apresentarem sintomas como febre persistente e cefaleia.</p><p>d. Na meningite como complicação da otite média aguda, a disseminação ocorre</p><p>sempre por continuidade.</p><p>Comentários: a febre persistente, cefaleia e otorreia purulenta são os sintomas</p><p>mais frequentes nas complicações intracranianas das otites médias. É importante</p><p>se manter sempre alerta a esses sinais para que seja feito o diagnóstico mais</p><p>precoce.</p><p>Penido N, Borin A, Iha LCN et al. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients.</p><p>Otolaryngol Head Neck Surg, Vol. 132. 2005; p. 37-42.</p><p>Cudennec Y, Poncet JL, Verdalle P et al. Complications locorégionales des otites. In: Encyc. Méd. Chir. Otorhino-</p><p>lryngologie, Paris: Elsevier, 1995; 20-135-A-10, p. 1-12.</p><p>Gouveia MCL, Caldas Neto S. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-54.</p><p>52) Referente a complicações intracranianas das otites médias, qual é a resposta</p><p>FALSA?</p><p>a. A tomografia computadorizada (TC) com contraste é útil como avaliação</p><p>diagnóstica.</p><p>b. Deve-se investigar possibilidade de foco otológico em paciente com quadro de</p><p>meningite purulenta não pneumocócica.</p><p>c. É importante a realização de TC ou ressonância magnética (RM) antes de realizar</p><p>52</p><p>punção lombar para coleta de LCR.</p><p>d. A meningite associada ao colesteatoma geralmente são identificados como</p><p>agentes o Proteus, Staphylococcus ou anaeróbios.</p><p>Comentários: a meningite é mais frequentemente uma complicação de otite</p><p>média aguda, com disseminação por via hematogênica. Quando secundária a</p><p>colesteatoma são geralmente assépticas e raramente são isolados Proteus,</p><p>Staphylococcus ou anaeróbios. Importante ser feito exame de imagem antes da</p><p>punção lombar para coleta de LCR para excluir a possibilidade de lesão expansiva</p><p>que possa levar a herniação</p><p>amigdaliana no momento da punção.</p><p>Penido N, Borin A, Iha LCN et al. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients.</p><p>Otolaryngol Head Neck Surg, Vol. 132. 2005; p. 37-42.</p><p>Cudennec Y, Poncet JL, Verdalle P et al. Complications locorégionales des otites. In: Encyc. Méd. Chir. Otorhino-</p><p>lryngologie, Paris: Elsevier, 1995; 20-135-A-10, p. 1-12.</p><p>Gouveia MCL, Caldas Neto S. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-54.</p><p>53) Referente a complicações intracranianas das otites médias, qual é a resposta</p><p>VERDADEIRA?</p><p>a. A tromboflebite do seio sigmoide é a complicação intracraniana mais frequente da</p><p>OMA.</p><p>b. O sinal de Griesinger é caracterizado por edema e rubor retroauricular</p><p>decorrentes da trombose do seio sigmoide.</p><p>c. A ressonância nuclear magnética (RM) e angio RM são mais sensíveis do que a</p><p>tomografia computadorizada com contraste para o diagnóstico da trombofletite.</p><p>d. O tratamento da tromboflebite como complicação da OMC é essencialmente</p><p>clínico.</p><p>Comentários: a ressonância magnética e angio ressonância são exames que</p><p>auxiliam no diagnóstico da tromboflebite sendo mais sensíveis do que a tomografia</p><p>computadorizada com contraste. Na RM, o trombo aparece como uma imagem</p><p>isointensa em T1 e hipointensa em T2, com aumento da intensidade em ambos</p><p>com o passar do tempo (trombo maduro), pois a oxi-hemoglobina do trombo é</p><p>convertida em metemoglobina e deoxi-hemoglobina. A RM determina bem o</p><p>trombo organizado, porém existe dificuldade em diferenciar trombo recente de</p><p>fluxo sanguíneo lento, o que pode ser avaliado melhor pela angio RM. O sinal de</p><p>Griesinger é caracterizado por edema e rubor retroauricular decorrentes da</p><p>trombose da veia emissária da mastoide.</p><p>Penido N, Borin A, Iha LCN et al. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients.</p><p>Otolaryngol Head Neck Surg, Vol. 132. 2005; p. 37-42.</p><p>Cudennec Y, Poncet JL, Verdalle P et al. Complications locorégionales des otites. In: Encyc. Méd. Chir. Otorhino-</p><p>lryngologie, Paris: Elsevier, 1995; 20-135-A-10, p. 1-12.</p><p>Gouveia MCL, Caldas Neto S. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-54.</p><p>54) Referente a complicações intracranianas das otites médias, qual é a resposta</p><p>53</p><p>FALSA?</p><p>a. O empiema subdural é uma complicação grave e representa uma condição</p><p>neurocirúrgica de emergência.</p><p>b. O diagnóstico de empiema subdural deve ser lembrado sempre que o paciente</p><p>apresentar rápida deterioração neurológica, convulsão e hemiplegia no contexto</p><p>de um quadro de otite média.</p><p>c. O lobo temporal é a localização mais frequente do abscesso encefálico de origem</p><p>otológica.</p><p>d. O paciente com diagnóstico de abscesso encefálico deve ser sempre submetido</p><p>a drenagem neurocirúrgica do abscesso.</p><p>Comentários: o tratamento do abscesso encefálico depende muito da localização,</p><p>número de lesões, do tamanho e da resposta clínica do paciente ao tratamento</p><p>clínico. Em geral, o tratamento baseia-se em antibioticoterapia venosa de largo</p><p>espectro que tenha boa penetração no sistema nervoso central. Em abscessos</p><p>pequenos, em geral menor que 2,5 cm, a tendência é de adotar conduta</p><p>conservadora. Existe também a possibilidade de se fazer aspiração por agulha</p><p>guiada por TC em abscessos pequenos ou profundos como ajuda na identificação</p><p>do agente e como forma de tratamento. Lesões superiores a 2,5 cm e mais</p><p>superficiais são mais facilmente drenadas. A cirurgia de mastoidectomia deve ser</p><p>realizada sempre nos casos associados à OMC, o mais precoce possível, desde</p><p>que o paciente ofereça condições clínicas para o procedimento.</p><p>Penido N, Borin A, Iha LCN et al. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients.</p><p>Otolaryngol Head Neck Surg, Vol. 132. 2005; p. 37-42.</p><p>Cudennec Y, Poncet JL, Verdalle P et al. Complications locorégionales des otites. In: Encyc. Méd. Chir. Otorhino-</p><p>lryngologie, Paris: Elsevier, 1995; 20-135-A-10, p. 1-12.</p><p>Gouveia MCL, Caldas Neto S. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-54.</p><p>55) Um paciente do sexo masculino, 30 anos, chega à emergência com febre</p><p>elevada persistente, cefaleia intensa, calafrios, vômito, diplopia e dor na</p><p>região retromastóidea há 7 dias. Ele tem histórico de otorreia de odor fétido</p><p>na orelha direita (OD) persistente há mais de 20 anos e nega cirurgia otológica</p><p>prévia. Ao exame físico: estado geral regular, febril, com alteração do nível de</p><p>consciência. Otoscopia: orelha esquerda – retração da membrana timpânica e</p><p>orelha direita – bolsa de retração superior com lamelas de epiteliais e otorreia.</p><p>Observava-se dificuldade na movimentação em sentido lateral do olho direito.</p><p>Qual é a alternativa correta em relação à principal hipótese diagnóstica e</p><p>conduta?</p><p>a. Tromboflebite de seio sigmoide, solicitar tomografia computadorizada (TC) com</p><p>contraste para confirmação diagnóstica e iniciar antibioticoterapia venosa e</p><p>anticoagulante.</p><p>b. Tromboflebite do seio sigmoide e seio cavernoso, solicitar TC sem contraste para</p><p>confirmação diagnóstica, iniciar antibioticoterapia e anticoagulação.</p><p>54</p><p>c. Abscesso cerebelar, iniciar antibiótico e programar cirurgia.</p><p>d. Tromboflebite do seio sigmoide e cavernoso, solicitar RM e angio RM para</p><p>confirmação diagnóstica, iniciar antibioticoterapia venosa e mastoidectomia.</p><p>Comentário: o paciente referido apresenta sinais de complicação intracraniana da</p><p>OMC colesteatomatosa. A tromboflebite do seio sigmoide é uma das principais</p><p>complicações da OMC. Pode se estender aos seios venosos cerebrais e veia</p><p>jugular interna. A paralisia do abducente indica envolvimento do IV par craniano,</p><p>sugerindo envolvimento do seio cavernoso. A RM e angio RM são exames mais</p><p>sensíveis do que a TC para o diagnóstico. O tratamento ainda é bastante</p><p>controverso na literatura, porém existe uma tendência a um método cada vez mais</p><p>conservador com uso de antibioticoterapia venosa associada a mastoidectomia</p><p>para tratar o foco infeccioso com ampla exposição do seio sigmoide, sendo a</p><p>abordagem do seio bastante controversa. O uso de anticoagulante também é</p><p>outro ponto bastante discutido, havendo uma tendência pela maioria dos autores</p><p>de não utilizá-lo, podendo ser usado nos casos mais graves e de má evolução.</p><p>Penido N, Borin A, Iha LCD et al. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients.</p><p>Otolaryngol Head Neck Surg, Vol. 132. 2005; p. 37-42.</p><p>Cudennec Y, Poncet JL, Verdalle P et al. Complications locorégionales des otites. In: Encyc. Méd. Chir. Otorhino-</p><p>lryngologie, Paris: Elsevier, 1995; 20-135-A-10, p. 1-12.</p><p>Gouveia MCL, Caldas Neto S. Complicações das otites médias. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 141-54.</p><p>» LESÕES DO ÁPICE PETROSO</p><p>56) O colesteatoma do ápice petroso normalmente tem origem:</p><p>a. Embrionária, por inclusão de ectoderma na ponta do rochedo.</p><p>b. Traumática, por inclusão de ectoderma na ponta do rochedo.</p><p>c. Adquirida, por disfunção da tuba auditiva.</p><p>d. Congênita, por inclusão de endoderma na ponta do rochedo.</p><p>Comentários: o colesteatoma é um cisto epidermoide, cuja cápsula é revestida</p><p>internamente por tecido escamoso e, portanto, de origem ectodérmica. Instala-se</p><p>no ápice petroso durante o período de desenvolvimento embrionário do osso</p><p>temporal.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. Imaging of The Temporal Bone. Nova York: Thieme, 1992.</p><p>Costa SS, Silva MNL, Selaimen FA. Lesões do ápice petroso. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia</p><p>e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 625-36.</p><p>Thedinger BA, Jackler RK. Lesions of the petrous apex. In: Jackler RK, Brackmann DE. Neurotology. St. Louis: Mosby,</p><p>1994; 1169-88.</p><p>57) Qual é a alternativa correta com relação à imagem de ressonância magnética</p><p>nas lesões do ápice petroso:</p><p>a. O colesteatoma é hiperintenso no T1 quando é pobre em colesterol.</p><p>b. O colesteatoma é normalmente hiperintenso no T2 e no T1.</p><p>55</p><p>c. O granuloma de colesterol é normalmente hiperintenso no T1 e no T2.</p><p>d. O granuloma de colesterol pode ser hipointenso no T1.</p><p>Comentários: o conteúdo do colesteatoma do ápice petroso é normalmente</p><p>pobre em colesterol e bastante rico em detritos de queratina, sendo, por isso,</p><p>hipointenso no T1 e hiperintenso no T2, estando falsas por isso as alternativas A e</p><p>B. Já o granuloma de colesterol, por conter líquido muito rico em colesterol,</p><p>mostra-se hiperintenso tanto no T1 quanto no T2, estando errada a alternativa D e</p><p>correta a alternativa C.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. Imaging of The Temporal Bone. Nova York: Thieme, 1992.</p><p>Costa SS, Silva MNL, Selaimen FA. Lesões do ápice petroso. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 625-36.</p><p>Thedinger BA, Jackler RK. Lesions of the petrous apex. In: Jackler RK, Brackmann DE. Neurotology. St. Louis: Mosby,</p><p>1994; 1169-88.</p><p>58) Todas as alternativas abaixo correspondem a sintomas relacionados a uma</p><p>lesão do ápice petroso, exceto:</p><p>a. Cefaleia, dor facial e surdez neurossensorial.</p><p>b. Vertigem, cefaleia e amaurose.</p><p>c. Diplopia, dor facial e paralisia facial.</p><p>d. efaleia, hipoacusia e surdez condutiva.</p><p>Comentários: todos os sintomas relacionados podem ser causados pelas lesões</p><p>do ápice petroso dependendo da sua extensão, com exceção do</p><p>comprometimento do nervo oftálmico. Portanto, amaurose não é um sintoma visto</p><p>nesses casos. Portanto a alternativa B não é válida.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. Imaging of The Temporal Bone. Nova York: Thieme, 1992.</p><p>Costa SS, Silva MNL, Selaimen FA. Lesões do ápice petroso. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 625-36.</p><p>Thedinger BA, Jackler RK. Lesions of the petrous apex. In: Jackler RK, Brackmann DE. Neurotology. St. Louis: Mosby,</p><p>1994; 1169-88.</p><p>59) Todas as alternativas abaixo correspondem a vias de acesso cirúrgico para</p><p>lesões do ápice petroso, EXCETO:</p><p>a. Translabiríntica.</p><p>b. Transcoclear.</p><p>c. Infralabiríntico.</p><p>d. Extremo lateral.</p><p>Comentários: o acesso extremo lateral é indicado para lesões do clivo baixo, do</p><p>bordo anterior do forame magno ou do canal cervical alto, não sendo adequada</p><p>para as lesões do ápice petroso.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. Imaging of The Temporal Bone. Nova York: Thieme, 1992.</p><p>Costa SS, Silva MNL, Selaimen FA. Lesões do ápice petroso. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>56</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 625-36.</p><p>Thedinger BA, Jackler RK. Lesions of the petrous apex. In: Jackler RK, Brackmann DE. Neurotology. St. Louis: Mosby,</p><p>1994; 1169-88.</p><p>60) Observando a imagem abaixo, qual a hipótese diagnóstica mais provável e a</p><p>melhor conduta terapêutica, sabendo-se que o paciente tem 38 anos e</p><p>apresenta cefaleia importante?</p><p>a. Colesteatoma; ressecção completa por via transcoclear/translabiríntica.</p><p>b. Granuloma de colesterol; drenagem por via transcoclear.</p><p>c. Meningioma; ressecção completa por fossa média.</p><p>d. Granuloma de colesterol; observação.</p><p>Comentários: a lesão do ápice petroso hipointensa no T1 e a hiperintensa no T2</p><p>correspondem a colesteatoma. O melhor tratamento é a ressecção completa.</p><p>Para lesões volumosas, a melhor via de acesso é a transcoclear, que inclui</p><p>remoção de todo o bloco labiríntico.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. Imaging of The Temporal Bone. Nova York: Thieme, 1992.</p><p>Costa SS, Silva MNL, Selaimen FA. Lesões do ápice petroso. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 625-36.</p><p>Thedinger BA, Jackler RK. Lesions of the petrous apex. In: Jackler RK, Brackmann DE. Neurotology. St. Louis: Mosby,</p><p>1994; 1169-88.</p><p>» OTOSPONGIOSE - OTOSCLEROSE E OSTEODISTROFIAS DO OSSO TEMPORAL</p><p>61) Em relação às características audiométricas da otospongiose, assinale a</p><p>alternativa correta:</p><p>a. Na fase inicial da otospongiose, a curva audiométrica é preferencialmente</p><p>descendente.</p><p>b. Entalhe de Carhart é um achado patognomônico da otosclerose.</p><p>c. Na otospongiose clínica, os pacientes normalmente possuem perda auditiva</p><p>condutiva e/ou mista.</p><p>d. A perda auditiva neurossensorial é característica da otospongiose histológica.</p><p>Comentários: na forma clínica ou sintomática da otospongiose, a lesão</p><p>57</p><p>otospongiótica normalmente provoca a fixação da platina do estribo, ocasionando</p><p>uma disacusia condutiva e/ou mista.</p><p>Vicente AO. Otospongiose: diagnóstico e opções terapêuticas. In: PRO-ORL C1M3 – Artmed/Panamericana Editora</p><p>LTDA, 2007; p. 27-70.</p><p>62) Em relação ao tratamento da otospongiose, qual é a alternativa incorreta?</p><p>a. A estapedectomia é considerada um tratamento curativo para otospongiose.</p><p>b. O alendronato de sódio age no metabolismo do osteoclasto, causando a sua</p><p>apoptose.</p><p>c. O fluoreto de sódio é a medicação mais utilizada pelos otorrinolaringologistas</p><p>para o tratamento clínico da otospongiose.</p><p>d. Existe atualmente uma tendência mundial para realização da estapedotomia, pois</p><p>este procedimento confere uma maior estabilidade à prótese e uma preservação</p><p>mais adequada da anatomia da janela oval.</p><p>Comentários: não existe terapia curativa para a otospongiose. A estapedectomia</p><p>somente promove a restauração dos limiares auditivos.</p><p>Vicente AO. Otospongiose: diagnóstico e opções terapêuticas. In: PRO-ORL C1M3 – Artmed/Panamericana Editora</p><p>LTDA, 2007; p. 27-70.</p><p>63) Todas as alternativas abaixo estão relacionadas à suspeita clínica de</p><p>otospongiose coclear, EXCETO:</p><p>a. Disacusia neurossensorial bilateral progressiva e simétrica.</p><p>b. Entalhe de Carhart.</p><p>c. Mancha de Schwartze.</p><p>d. Imagem tomográfica de desmineralização pericoclear.</p><p>Comentários: os limiares de condução óssea pré-operatórios nos pacientes com</p><p>otosclerose nem sempre retratam fidedignamente o real estado funcional da</p><p>orelha interna (reserva coclear). Este fenômeno foi descrito por Carhart e</p><p>caracteriza-se pela queda dos limiares audimétricos da via óssea, mais acentuada</p><p>na frequência de 2000 Hz e portanto não estão relacionados à otosclerose</p><p>coclear.</p><p>Vicente AO, Penido NO. Otosclerose. In: Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. São Paulo:</p><p>Manole, 2010; p. 405-32.</p><p>64) A respeito da otosclerose, podemos afirmar que:</p><p>a. É uma osteodistrofia que se origina primariamente da porção posterior da platina</p><p>do estribo.</p><p>b. É uma doença com transmissão autossômica recessiva com penetrância e</p><p>expressão variáveis.</p><p>c. A infecção prévia pelo vírus herpes simplex juntamente com a predisposição</p><p>58</p><p>genética parece influenciar no aparecimento das lesões otospongióticas.</p><p>d. A otosclerose promove o desarranjo metabólico da camada endocondral da</p><p>cápsula ótica, caracterizando-se pela reabsorção e neoformação óssea</p><p>desordenadas.</p><p>Comentários: histologicamente a otosclerose pode ser definida como uma</p><p>osteodistrofia pleomórfica inflamatória caracterizada pelo dinamismo de suas</p><p>lesões que, habitualmente, progridem de forma contínua em estágios distintos de</p><p>reabsorção, neoformação e eburnificação óssea.</p><p>Vicente AO, Penido NO. Otosclerose. In: Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. São Paulo:</p><p>Manole, 2010; p. 405-32.</p><p>65) Em relação à epidemiologia do otosclerose, qual é a alternativa incorreta?</p><p>a. A forma histológica tem uma prevalência maior que a forma clínica.</p><p>b. A otosclerose acomete ambas as orelhas em aproximadamente 70% a 85% dos</p><p>casos.</p><p>c. 9%</p><p>dos pacientes com otosclerose evoluem para perda auditiva neurossensorial</p><p>profunda.</p><p>d. Na forma histológica as mulheres são mais acometidas que os homens na</p><p>proporção de 4:1.</p><p>Comentários: histologicamente a incidência da otosclerose entre os sexos se</p><p>equivalem.</p><p>Vicente AO. Otospongiose: diagnóstico e opções terapêuticas. In: PRO-ORL C1M3 – Artmed/Panamericana Editora</p><p>LTDA, 2007; p. 27-70.</p><p>66) Assinale a alternativa que corresponde ao foco otosclerótico identificado na</p><p>tomografia computadoriza dos ossos temporais (imagem do corte axial):</p><p>a. Foco fenestral na janela redonda.</p><p>b. Foco retrofenestral no meato acústico interno.</p><p>c. Foco fenestral anterior à janela oval.</p><p>59</p><p>d. Foco retrofenestral pericoclear.</p><p>Comentários: O foco anterior à janela oval é considerado o foco otospongiótico</p><p>mais prevalente e o mais importante no diagnóstico radiológico dessa</p><p>osteodistrofia.</p><p>Vicente AO, Penido NO, Yamshita HK, Albernaz PL. Tomografia computadorizada no diagnóstico da otosclerose</p><p>fenestral. In: Rev Bras Otorrinolaringol. 2004; 70(1): p. 66-73.</p><p>67) Todas as alternativas abaixo são consideradas osteodistrofias que podem</p><p>acometer o osso temporal, EXCETO:</p><p>a. Osteogênese imperfeita tipo II.</p><p>b. Osteopetrose.</p><p>c. Doença de Paget.</p><p>d. Displasia fibrosa óssea.</p><p>Comentários: a osteogênese imperfeita (OI) tipo I está mais frequentemente</p><p>associada ao acometimento do osso temporal. A OI tipo II normalmente é</p><p>incompatível com a vida.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. The Otic Capsule and Otodystrophies. In: Imaging of Temporal Bone. Thieme, 1998; p.</p><p>240-317.</p><p>68) Síndrome que está associada ao paciente com fragilidade óssea (fraturas na</p><p>infância), esclera azul, perda auditiva e focos de desmineralização difusos da</p><p>cápsula ótica (visibilizados na tomografia computadorizada – imagem):</p><p>a. Sd de Gradenigo.</p><p>b. Sd Von Recklinghausen.</p><p>c. Sd Van der Hoeve-de Kleyn.</p><p>d. Sd Melkerson-Rosenthal.</p><p>Comentários: esta síndrome está associada à osteogênese imperfeita tipo I.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. The Otic Capsule and Otodystrophies. In: Imaging of Temporal Bone. Thieme, 1998; p.</p><p>240-317.</p><p>69) Paciente 60 anos, sexo masculino, com perda auditiva progressiva bilateral</p><p>(mista moderada a severa) há 5 anos. Foi solicitado exame de tomografia</p><p>60</p><p>computadorizada dos ossos temporais que demonstrou alterações estruturais</p><p>típicas de:</p><p>a. Displasia fibrosa óssea.</p><p>b. Osteogênse imperfeita.</p><p>c. Osteíte deformante (Doença de Paget).</p><p>d. Osteopetrose.</p><p>Comentários: TC evidenciando desmineralização difusa do osso temporal com</p><p>envolvimento da cápsula ótica e estreitamento do meato acústico interno.</p><p>Swartz JD, Harnsberger HR. The Otic Capsule and Otodystrophies. In: Imaging of Temporal Bone. Thieme, 1998; p.</p><p>240-317.</p><p>» SURDEZ GENÉTICA E CONGÊNITA</p><p>70) A sigla inglesa DFN é usada para:</p><p>a. Perda de audição hereditária sindrômica.</p><p>b. Perda de audição hereditária não sindrômica autossômica dominante.</p><p>c. Perda de audição hereditária não sindrômica autossômica recessiva.</p><p>d. Perda de audição hereditária não sindrômica.</p><p>Comentários: esta sigla é convenção mundial e designa surdez neurossensorial</p><p>hereditária não sindrômica.</p><p>Schuknecht’s Pathology of the Ear. Merchant and Nadoil, USA: Editors People’s Medical Publishing House. 3. ed. Cap. 4;</p><p>p. 141.</p><p>71) Em casos de perda auditiva profunda detectada durante a infância o quadro</p><p>histopatológico do osso temporal inclui:</p><p>a. Comprometimento vascular da cóclea.</p><p>b. Doença autoimune caracterizada por complexos imunes aderidos a tecidos da</p><p>cóclea.</p><p>c. Labirintite bacteriana meningocócica.</p><p>d. Alterações compatíveis com cocleíte viral.</p><p>61</p><p>Comentários: o quadro histopatológico descrito por Oliveira e Schuknnecht nestes</p><p>casos é o mesmo encontrado nos casos de surdez por caxumba e sarampo:</p><p>degeneração cócleo-vestibular.</p><p>Oliveira CA, Schuknecht HF – 1990 Pathology of profound sensori neural hearing loss in infancy and childhood.</p><p>Laryngoscope, 100. p. 902-9.</p><p>72) O vírus citomegálico é a causa mais comum de surdez congênita adquirida</p><p>nos Estados Unidos e:</p><p>a. Menos de 1% dos casos de infecção congênita com este vírus chegam à doença</p><p>grave conhecida como doença da inclusão citomegálica congênita.</p><p>b. A perda auditiva resultante da doença de inclusão citomegálica é severa, mas</p><p>unilateral.</p><p>c. A doença de inclusão citomegálica compromete múltiplos órgãos e leva à surdez</p><p>neurossensorial 50% das crianças que sobrevivem ao período neonatal.</p><p>d. A surdez resultante da doença de inclusão citomegálica é predominantemente</p><p>condutiva.</p><p>Comentários: a única afirmação correta com respeito a surdez congênita</p><p>causada pelo vírus citomegálico é a resposta C. As outras têm afirmações falsas</p><p>(A, B, D) como mostra a referência fornecida.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 230-1.</p><p>73) Em relação à epidemiologia da surdez genética, é INCORRETO afirmar que:</p><p>a. As formas sindrômicas são responsáveis por 30% dos casos.</p><p>b. Nas não sindrômicas, a herança mais comum é a autossômica recessiva.</p><p>c. Existe alta heterogeneidade genética.</p><p>d. A transmissão é sempre monogênica.</p><p>Comentários: é incorreto afirmar-se que a herança é sempre monogênica. Todas</p><p>as outras afirmativas são autoexplicativas e corretas. Até meados dos anos 2000</p><p>acreditava-se no pressuposto de que todos os tipos de surdez não sindrômica se</p><p>devessem a mutações em um único gene (herança monogênica). Descreveram-se</p><p>famílias com mutações no GJB2 segregando surdez com mutações presentes em</p><p>somente um dos alelos (heterozigotos) dos indivíduos afetados. Em se tratando de</p><p>uma forma de transmissão autossômica recessiva, esperava-se que, para</p><p>desenvolver a surdez, o indivíduo teria que se apresentar homozigoto para tal</p><p>mutação (ter os dois alelos mutados). Isso ocorria de 10% a 40% dos casos em</p><p>diferentes séries de pacientes publicadas. Foram então descritas duas deleções</p><p>no gene da conexina 30, que é muito próximo do gene da conexina 26 no</p><p>cromossomo, segregando em trans com o gene GJB2. Ou seja, há necessidade</p><p>de uma mutação em dois diferentes genes para que se desenvolva a surdez,</p><p>62</p><p>acabando com o pressuposto da transmissão monogênica. No Brasil, a surdez em</p><p>indivíduos heterozigotos para mutações no gene GJB2 é explicada em 17,4% dos</p><p>casos por mutações trans (no outro alelo) na conexina 30. Resumindo, existe um</p><p>alelo mutado no gene da conexina 26 e o outro alelo tem mutação no gene da</p><p>conexina 30 em alguns indivíduos, explicando então a surdez apresentada.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez Hereditária. Vol.II. 2 ed. São Paulo: Roca, 2011; p.191-212.</p><p>74) Qual dos genes abaixo é responsável por até 20% de todos os casos de</p><p>surdez sensorioneural presente ao nascimento, cuja função na cóclea é</p><p>codificar proteínas que formam as junções intercelulares do tipo GAP que</p><p>permitem o escoamento do potássio entre as células de sustentação do órgão</p><p>de Corti (gene autossômico recessivo não sindrômico mais comum e cuja</p><p>mutação mais comum no nosso meio é a 35delG) que pode ser pesquisada no</p><p>teste do pezinho?</p><p>a. GJB2 (gene da conexina 26).</p><p>b. GJB6 (gene da conexina 30).</p><p>c. OTOF (gene da otoferlina).</p><p>d. PDS ou SLC26A4 (gene da pendrina).</p><p>Comentários: o enunciado da questão já é autoexplicativo, trazendo as principais</p><p>características desse gene, que é o mais comumente associado à perda</p><p>sensorioneural ao nascimento.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez Hereditária. Vol.II. 2 ed. São Paulo: Roca, 2011; p.191-212.</p><p>75) Qual dos genes abaixo deve ser pesquisado no caso de se suspeitar de</p><p>etiologia genética em um lactente que apresenta aqueduto vestibular alargado</p><p>em uma tomografia computadorizada solicitada durante a investigação</p><p>etiológica da surdez sensório-neural severa-profunda simétrica apresentada?</p><p>a. GJB2 (gene da conexina</p><p>26).</p><p>b. GJB6 (gene da conexina 30).</p><p>c. OTOF (gene da otoferlina).</p><p>d. PDS ou SLC26A4 (gene da pendrina).</p><p>Comentários: na situação descrita, o gene a ser pesquisado é o SLC26A4, gene</p><p>recessivo, que também é o responsável pela síndrome de Pendred e codifica a</p><p>proteína chamada pendrina. Sendo a herança recessiva, o paciente em questão</p><p>pode ser o primeiro afetado por surdez na família, não sendo necessária a</p><p>presença de outros indivíduos afetados. Está associado a malformações de orelha</p><p>interna, principalmente aqueduto vestibular alargado e malformação de Mondini.</p><p>Acredita-se que seja a causa da surdez em até 20% dos pacientes que</p><p>apresentam tomografia computadorizada com aqueduto vestibular alargado,</p><p>63</p><p>enquanto que, em pacientes com a mutação presente, até 80% apresentam</p><p>alterações supracitadas na tomografia computadorizada diagnóstica. O gene</p><p>COCH tem transmissão dominante, logo tem mais indivíduos afetados na família, e</p><p>a clínica (fenótipo) é semelhante a doença de Menière, cursando com surdez</p><p>associada à vestibulopatia, porém com audiometria típica, demonstrando ao</p><p>contrário do Menière, perda em agudos. Já o gene OTOF, caracteristicamente é o</p><p>gene associado à neuropatia auditiva.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez Hereditária. Vol.II. 2 ed. São Paulo: Roca, 2011; p.191-212.</p><p>76) Em relação à perda auditiva causada pela mutação A1555 G no gene</p><p>mitocondrial 12S rRNA, qual é a alternativa correta?</p><p>a. É uma das formas mais frequentes de perda auditiva hereditária.</p><p>b. Tem sido associada a uma maior susceptibilidade à ototoxicidade induzida por</p><p>aminoglicosídeos.</p><p>c. Acomete as frequências graves e geralmente a perda é assimétrica.</p><p>d. A perda auditiva é congênita porque tipicamente os distúrbios mitocondriais não</p><p>são progressivos.</p><p>Comentários: mutações em genes mitocondriais podem causar deficiência</p><p>auditiva sindrômica ou não sindrômica. As mitocôndrias são pequenas organelas</p><p>localizadas no citoplasma de uma célula e são responsáveis pela respiração</p><p>celular. São independentes do núcleo e possuem o seu próprio DNA, o DNA</p><p>mitocondrial (mtDNA) que é um pequeno genoma circular localizado no interior da</p><p>mitocôndria. Esse genoma é transmitido exclusivamente pela mãe, devido à sua</p><p>localização, pois apenas o citoplasma do oócito é transmitido de uma geração</p><p>para a próxima. O espermatozoide não possui citoplasma, assim não contribui</p><p>com mtDNA para a prole. A história típica familiar de uma mutação mitocondrial é</p><p>que todas as crianças de uma mãe afetada são afetadas, e as crianças de um pai</p><p>afetado nunca são afetados. A taxa de mutação no mtDNA é dez vezes maior que</p><p>no DNA nuclear, e as células contêm tanto cópias normais como cópias mutantes,</p><p>uma condição conhecida como heteroplasmia. Devido à heteroplasmia, a mãe e a</p><p>prole de um indivíduo afetado podem apresentar somente sintomas leves ou</p><p>mesmo nenhum sintoma. A mutação A1555G, localizada no gene ribossômico 12S</p><p>rRNA (MTRNR1), foi a primeira mutação identificada como responsável pela</p><p>surdez em 1993. Mutações no gene 12S rRNA podem estar associadas à perda</p><p>auditiva que ocorre logo após a administração mesmo de baixas doses de</p><p>aminoglicosídeos. A mutação A1555G resulta em alteração da estrutura</p><p>secundária do 12S RNAr que aumenta o tamanho do sítio de ligação do</p><p>aminoglicosídeo, resultando em uma ligação mais forte da droga. Isso ocasiona o</p><p>término prematuro da síntese proteica. Outras mutações mitocondriais como a</p><p>T961delT>C(n), e a T961G também estão associadas à surdez induzida por</p><p>aminoglicosídeos.</p><p>64</p><p>Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez hereditária. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 191-212.</p><p>77) Em países desenvolvidos qual a porcentagem aproximada de perdas auditivas</p><p>no recém-nascido que acredita-se ser de origem primariamente genética?</p><p>a. 10%.</p><p>b. 30%.</p><p>c. 60%.</p><p>d. 90%.</p><p>Comentários: a prevalência da perda auditiva genética varia entre os relatos</p><p>publicados, mas acredita-se que pelo menos 60% das perdas são genéticas.</p><p>Estudos recentes mostram que, com a melhora das condições de saúde, a</p><p>proporção da etiologia genética na perda auditiva profunda vem crescendo devido</p><p>à redução nos casos devidos a fatores ambientais, em particular à rubéola. A</p><p>perda auditiva é uma das doenças genéticas mais comuns e a etiologia genética</p><p>deve ser considerada para todos os pacientes com perda auditiva. Identificar a</p><p>causa da perda auditiva auxilia no diagnóstico, no prognóstico e potencialmente no</p><p>tratamento.</p><p>Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez hereditária. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 191-212.</p><p>78) Aproximadamente qual a porcentagem de perdas auditivas genéticas não</p><p>sindrômicas no recém-nascido?</p><p>a. 5%.</p><p>b. 30%.</p><p>c. 70%.</p><p>d. 95%.</p><p>Comentários: a surdez genética pode ser classificada em sindrômica, quando</p><p>associada a outras alterações fenotípicas e não sindrômica, quando isolada. As</p><p>formas ditas sindrômicas perfazem aproximadamente 30% dos casos de surdez e</p><p>o déficit auditivo é, na grande maioria, condutivo ou misto. As formas não</p><p>sindrômicas são responsáveis pelos 70% dos casos restantes, representando, em</p><p>geral, cocleopatias e, por isso, fenotipicamente aparecendo como perdas auditivas</p><p>de tipo neurossensorial.</p><p>Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez hereditária. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 191-212.</p><p>79) A perda auditiva não sindrômica causada por mutações recessivas no gene</p><p>GJB2 (Conexina 26):</p><p>a. É sempre profunda.</p><p>b. A configuração audiométrica é sempre a mesma para os filhos afetados com</p><p>65</p><p>perda auditiva de um mesmo casal carreador da mutação.</p><p>c. A mutação mais frequente deste gene é a 167delT que ocorre em judeus</p><p>askenazitas.</p><p>d. É responsável pela maioria das perdas auditivas genéticas congênitas.</p><p>Comentários: o gene da conexina 26 (Cx26), também chamado GJB2 (gap</p><p>junction protein beta-2), já foi identificado como contendo mutações com heranças</p><p>autossômicas dominantes (DFNA3) e recessivas (DFNB1) de perda auditiva. Foi</p><p>identificado em 1997, representando o primeiro gene relacionado com perda</p><p>auditiva não sindrômica conhecido. Sua frequência é alta, sendo responsável por</p><p>80% de todas as perdas auditivas não sindrômicas autossômicas recessivas. O</p><p>gene da conexina 26 parece ser o gene mais comprometido na gênese da surdez</p><p>hereditária. O envolvimento do gene GJB2 nos casos de surdez não sindrômica</p><p>varia de 0 a 40% em diversas populações, e esta heterogeneidade genética</p><p>também é enfatizada pela variação da frequência de mutações específicas entre</p><p>diferentes grupos étnicos. Mais de 70 mutações nesse gene já foram relatadas e,</p><p>embora a maioria delas seja rara, quatro mutações estão presentes em alta</p><p>frequência em grupos étnicos específicos. A mutação 35delG está presente em</p><p>aproximadamente 70% dos alelos mutados no sul e norte da Europa, assim como</p><p>na população caucasoide americana, com uma frequência de portadores que varia</p><p>de 2,3% a 4%. Interessantemente, em italianos em torno de 85% das vezes a</p><p>mutação responsável pela DNFB1 é a 35delG. No Brasil, estudo de Campinas</p><p>demonstrou que tal mutação é a causa de 80% dos casos de DFNB1. Outro</p><p>estudo brasileiro envolvendo 49 crianças implantadas demonstrou que 18 (36,7%)</p><p>tinham mutações no gene GJB2 e a mutação 35delG estava presente em 16</p><p>(88,9%) desses casos. A mutação apareceu em homozigose em metade deles e</p><p>em heterozigose nos outros 50%. As três outras mutações, 167delT, 235delC e</p><p>R143W, representam os alelos patogênicos mais comuns nas populações de</p><p>judeus asquenazitas, asiáticos e africanos, respectivamente.</p><p>Lubianca Neto JF, Kurc M. Surdez hereditária. In: Caldas Neto S, Mello Júnior</p><p>JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 191-212.</p><p>» SURDEZ CONGÊNITA E ADQUIRIDA</p><p>80) Uma paciente de 36 anos, sexo feminino, apresenta como queixa principal</p><p>zumbido severo (8-10) em orelha esquerda do tipo subjetivo, constante e</p><p>semelhante a chiado de TV, de início súbito logo pela manhã. A otoscopia e o</p><p>exame físico apresentam-se normais. Nega HAS ou diabetes mellitus ou</p><p>qualquer outra doença sistêmica e IVAS recente. Procurou então auxílio</p><p>médico com 12 horas após o início do quadro.</p><p>66</p><p>Com base no quadro clínico e nos exames complementares. Qual é o seu</p><p>diagnóstico e a melhor conduta terapêutica neste caso?</p><p>a. Metástase cerebelar/encaminhar ao oncologista.</p><p>b. Tumor de ângulo ponto cerebelar/conduta expectante.</p><p>c. Tumor de ângulo ponto cerebelar/avaliação para possível ressecção cirúrgica.</p><p>d. Cisto aracnóideo/conduta expectante.</p><p>Comentários: trata-se de tumor de ângulo ponto cerebelar em uma de suas</p><p>formas de apresentação mais comuns, manifestando-se através de surdez</p><p>neurossensorial súbita, com zumbido como sintoma mais predominante. Neste</p><p>caso como se trata de paciente jovem será conduzida a possível ressecção</p><p>cirúrgica.</p><p>Charles W. Cummings, Bruce H. Haughey, J. Regan Thomas, Lee A. Harker, Paul W. Flint MO Mosby. Cummings</p><p>Otolaryngology Head and Neck Surgery. St Louis – EUA. Vol. 4; p. 3153-6.</p><p>81) Um paciente de 12 anos de idade, sexo masculino, apresentando como queixa</p><p>principal zumbido do tipo objetivo, que lembra ao “tic-tac” de um relógio. A</p><p>mãe que o acompanha a consulta relatou que a criança apresenta este</p><p>sintoma desde o nascimento. Apresentou muitas infecções principalmente em</p><p>orelha esquerda. O zumbido objetivo era provocado pela fala, deglutição e</p><p>movimentos da cabeça. A otoscopia revela perfuração moderada central e</p><p>seca em orelha esquerda. Apresentando-se sem alterações ao exame</p><p>neurológico e otoneurológico, Romberg e Romberg sensibilizado normais,</p><p>67</p><p>teste de Fukuda e Utemberg normais. Ausência de nistagmo espontâneo. E o</p><p>exame físico apresenta-se normal. Qual o provável diagnóstico e a conduta</p><p>terapêutica?</p><p>a. OMC e Mioclonia Palatal/Timpanoplastia com secção do músculo tensor do</p><p>tímpano Clonazepam +.</p><p>b. OMC Simples e insufic. tubária / Timpanoplastia Tipo I.</p><p>c. Insufic. Tubária Atípica/Clonazepam.</p><p>d. OMC e Mioclonia Palatal /Timpanoplastia com secção do m. tensor do tímpano.</p><p>Comentários: trata-se de uma das causa mais comuns de zumbido objetivo,</p><p>causado por mioclonia palatal, os pacientes devem ser submetidos a secção do</p><p>músculo tensor do tímpano e ansiolítico. Neste caso como o paciente também é</p><p>portador de otite média crônica simples deverá ser submetido a timpanoplastia.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volumes I e II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>82) Um paciente de 52 anos, sexo feminino, apresentando surdez neurossensorial</p><p>progressiva, bócio tireoideano e casos esparsos na família realizou tomografia</p><p>computadorizada que revelou aqueduto vestibular alargado. Qual é o</p><p>diagnóstico?</p><p>a. Síndrome de Usher.</p><p>b. Síndrome de Pendred.</p><p>c. Surdez autoimune.</p><p>d. Síndrome de Alstrom.</p><p>Comentários: a síndrome de Pendred (SP) é uma doença autossômica recessiva</p><p>caracterizada por surdez neurossensorial, bócio e defeito de organificação do</p><p>iodo. A perda auditiva está associada a anormalidades da orelha interna, desde a</p><p>dilatação isolada do aqueduto vestibular (DAV) até uma típica displasia coclear.</p><p>Lofrano-porto, Adriana et al. Pendred Syndrome in a large consanguineous Brazilian family caused by a homozygous</p><p>mutation in the SLC26A4 gene. Vol. 52, n. 8. São Paulo: Arq Bras Endocrinol Metab, Nov. de 2008.</p><p>83) Uma criança de 5 anos de idade apresenta microtia e atresia aural esquerdas,</p><p>68</p><p>pavilhão auricular normal e orelhas externa, média e interna normais a direita</p><p>e apêndices periauriculares e alterações oculares e também vertebrais. Leve</p><p>assimetria facial e hipoplasia malar e mandibular esquerdas. Qual o</p><p>diagnóstico mais provável?</p><p>a. Síndrome de Goldenhar.</p><p>b. Síndrome de Waardenburg.</p><p>c. Síndrome de Wallenberg.</p><p>d. Síndrome de Usher.</p><p>Comentários: a displasia óculo-aurículo-vertebral (também chamada de Síndrome</p><p>de Goldenhar) é uma desordem de desenvolvimento rara, relacionada a um defeito</p><p>genético e que pode causar graves anomalias na coluna vertebral e também</p><p>assimetria facial. Foi descrita pela primeira vez por Goldenhar (em 1952) como</p><p>uma combinação de tumores epibulbares dérmicos, apêndices periauriculares e</p><p>pavilhões auriculares com má formação.</p><p>Rollnick BR, Kaye CL, Nagatoshi K, Hauck W, Martin AO. Oculoauriculovertebral dysplasia and variants: Phenotypic</p><p>characteristics of 294 patients. Am. J. Med. Genet. 1993; 26: p. 361-75.</p><p>Hunt JA, Hobar PC. Common craniofacial anomalies: the facial dysostoses. Plat Reconstr Surg. 2002; 110: p. 1714-25.</p><p>84) Um paciente de 35 anos, sexo masculino, apresenta zumbido subjetivo</p><p>contínuo e perda condutiva em OD há 5 anos. Relata vertigem episódica,</p><p>principalmente quando exposto a ruídos intensos. Apresenta otoscopia</p><p>normal. Reflexo acústico presente. Submetido a timpanotomia exploradora e</p><p>subsequente estapedotomia, sem melhora do padrão auditivo. Qual o</p><p>diagnóstico mais provável?</p><p>a. Deslocamento da prótese.</p><p>b. Síndrome da deiscência do canal semicircular superior.</p><p>c. Síndrome do aqueduto vestibular alargado.</p><p>d. Otosclerose coclear.</p><p>Comentários: a síndrome da deiscência do canal semicircular superior apresenta</p><p>surdez tipo condutiva, com otoscopia normal e reflexos acústicos presentes.</p><p>Charles W. Cummings, Bruce H. Haughey, J. Regan Thomas, Lee A. Harker, Paul W. Flint, MO Mosby, Cummings</p><p>Otolaryngology Head and Neck Surgery by, St Louis – EUA. Vol. 4; p. 3133-4.</p><p>» TERAPIA GÊNICA EM OTOLOGIA</p><p>85) A terapia gênica por definição trata-se de estratégia experimental/clínica que</p><p>envolve a introdução de material genético nas células ou tecido hospedeiro</p><p>para regular para mais ou para menos a expressão de gene(s) específico(s)</p><p>tendo como principal objetivo o tratamento ou a prevenção de doenças em</p><p>humanos. A introdução de gene (fragmento de DNA) na célula alvo é feita por</p><p>meio de um “carreador” ou “vetor”. Dentre eles, os vírus são os mais comuns</p><p>69</p><p>e eficientes vetores, e foram modificados geneticamente para minimizar o</p><p>risco da terapia gênica. A terapia gênica teve início na década de 1970.</p><p>Entretanto, sua aplicabilidade nas perdas auditivas neurossensoriais só teve</p><p>início há 1 década com a descoberta do gene Atoh1, indutor do fenótipo</p><p>“célula ciliada” na cóclea (Bermingham et al., 1999). A terapia gênica com</p><p>Atoh1 na cóclea de mamíferos mostrou-se eficaz em induzir a formação de</p><p>novas células ciliadas em modelo animal de surdez, inclusive com melhora dos</p><p>limiares auditivos cerebrais. Na terapia gênica com Atoh1 para regenerar o</p><p>órgão de Corti, quais são as células alvos e qual o mecanismo de ação deste</p><p>tipo de estratégia?</p><p>a. Células de suporte/Divisão assimétrica.</p><p>b. Células ciliadas/Transdiferenciação fenotípica.</p><p>c. Células de suporte e células epiteliais não sensoriais</p><p>adjacentes/Transdiferenciação fenotípica.</p><p>d. Células ciliadas/Divisão assimétrica.</p><p>Comentários: os estudos mostram que cobaias adultas surdas cujas cócleas</p><p>foram transfectadas com adenovírus com expressão forçada de Atoh1</p><p>apresentam mais células ciliadas que os animais controles. As novas células</p><p>ciliadas formadas apresentam estrutura e morfologia similares às células de</p><p>suporte, com o núcleo próximo à membrana basilar; entretanto com cílios</p><p>formados na superfície apical, similar ao visto nas células ciliadas. Resultados</p><p>estes que sugerem que a terapia gênica com Atoh1 na cóclea induz a</p><p>transdiferenciação direta de células de suporte em células ciliadas (Izumikawa et</p><p>al., 2005); ou seja, células de suporte quiescentes podem se diferenciar</p><p>diretamente em novas células ciliadas sem a necessidade de reentrada no ciclo</p><p>celular. Tal fato foi recentemente confirmado usando</p><p>outro tipo de estratégia de</p><p>terapia gênica; atuando na via Notch de sinalização demonstrou-se que as novas</p><p>células ciliadas formadas tinham origem em células de suporte adjacentes</p><p>(Mizutari K et al., 2013). Também foi demonstrado que o mesmo efeito não pôde</p><p>ser observado em cócleas desprovidas de células de suporte (Izumikawa, Batts,</p><p>Miyazawa, Swiderski, & Raphael, 2008); mais um indicador de que a presença de</p><p>células de suporte constituem pré-requisito na terapia gênica com Atoh1 para</p><p>regenerar células ciliadas do órgão de Corti.</p><p>Sun H, Huang A, Cao S. Current status and prospects of gene therapy for the inner ear. Hum Gene Ther. 2011</p><p>Nov;22(11): p. 1311-22. doi: 10.1089/hum.2010.246. Epub 19 de maio de 2011. Review.</p><p>Parker MA. Biotechnology in the treatment of sensorineural hearing loss: foundations and future of hair cell regeneration.</p><p>J Speech Lang Hear Res. 2011 Dec;54(6):1709-31. doi: 10.1044/1092-4388(2011/10-0149). 8 março de 2011. Epub.</p><p>Review.</p><p>Mizutari K, Fujioka M, Hosoya M, Bramhall N, Okano HJ, Okano H, Edge AS. Notch inhibition induces cochlear hair cell</p><p>regeneration and recovery of hearing after acoustic trauma. Neuron. 2013 Jan 9;77(1): p. 58-69. doi:</p><p>10.1016/j.neuron.2012.10.032.</p><p>Erratum in: Neuron. 2013 Apr 24;78(2): p. 403.</p><p>Oiticica J. Células-tronco e terapia gênica: perspectivas no tratamento da surdez. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>70</p><p>Roca, 2011; p. 457-67.</p><p>86) Na busca pela regeneração coclear tendo como estratégia a terapia gênica,</p><p>dois principais mecanismos podem ser abordados: (1) Estímulo à</p><p>diferenciação das células existentes e remanescentes em células ciliadas; (2)</p><p>Estímulo à proliferação e reentrada no ciclo celular (mitose) para reparo e</p><p>reconstituição do epitélio sensorial auditivo lesado. Este 2o mecanismo</p><p>ganhou força graças a descoberta da interferência por RNA (RNAi, RNA</p><p>interference); processo biológico natural e altamente conservado de</p><p>inativação gênica, que está presente em plantas, leveduras, invertebrados, e</p><p>mamíferos; e que protege as células contra a expressão inadequada de</p><p>sequências repetitivas e elementos transponíveis (Fire & Mello 1998). O RNAi</p><p>é um processo de 2 etapas que converte moléculas de RNA de cadeia dupla</p><p>precursoras, em pequenos RNAs de interferência funcionais (siRNAs, small</p><p>interfering RNA). Os siRNA são pequenos fragmentos de RNA que medem</p><p>aproximadamente 23 pares de nucleotídeos, produtos da clivagem de longas</p><p>moléculas de RNA dupla fita, pela ação da nuclease Dicer, e estão envolvidos</p><p>num mecanismo de controle da expressão gênica conhecido como RNAi.</p><p>RNAs sintéticos de fita dupla podem ser introduzidos na cóclea e mimetizar</p><p>siRNA, para reduzir intencionalmente a expressão de genes-alvo para a</p><p>pesquisa ou aplicações terapêuticas. Existem pelo menos 3 pesquisas pré-</p><p>clínicas em andamento com a estratégia de siRNA em teste, para</p><p>silenciamento transitório de genes (p53, p27kip1, RB1) implicados no bloqueio</p><p>do ciclo celular (mitose) e na quiescência mitótica de células do órgão de</p><p>Corti. Em que células atuam predominantemente os 3 genes alvos citados e</p><p>com que finalidade, respectivamente?</p><p>a. Célula ciliada externa/prevenção de apoptose; células de suporte/regeneração</p><p>das células ciliadas; células ciliadas/prevenção de apoptose e regeneração das</p><p>células ciliadas.</p><p>b. Célula ciliada interna/prevenção de apoptose; células de suporte/regeneração das</p><p>células ciliadas; células de suporte/prevenção de apoptose e regeneração das</p><p>células ciliadas.</p><p>c. Células de suporte/prevenção de apoptose; células ciliadas/regeneração das</p><p>células ciliadas; células de suporte/prevenção de apoptose e regeneração das</p><p>células ciliadas.</p><p>d. Nenhuma das alternativas acima.</p><p>Comentários: o AHLi-11 é uma droga sintética em teste pré-clínico (Borenstein</p><p>JT, 2011) do tipo siRNA que atua através de iRNA, e age inibindo temporariamente</p><p>e reversivelmente a expressão do gene humano p53 (fator de transcrição e</p><p>supressor tumoral implicado no reparo do DNA e no mecanismo de apoptose). A</p><p>apoptose (morte celular) das células ciliadas cocleares compreende um entre os</p><p>inúmeros fatores chave por trás da perda auditiva aguda, e desencadeia uma</p><p>cascata de mecanismos moleculares associados à resposta ao estresse mediado</p><p>71</p><p>e dependente do p53. A inibição temporária do p53 previne a apoptose,</p><p>favorecendo o reparo normal do DNA e a integridade celular. Trata-se, portanto,</p><p>de modalidade potencial na prevenção da perda auditiva induzida por</p><p>ototoxicidade, além de trauma acústico. Já foi demonstrado experimentalmente</p><p>que partículas de siRNA administradas por via coclear em ratos atingem as células</p><p>ciliadas externas, e previne a morte celular por apoptose induzida por cisplatina</p><p>(Kaur et al. 2011). O SPL128 também é uma droga sintética em teste pré-clínico</p><p>(Borenstein JT, 2011) do tipo siRNA, que age inibindo transitoriamente a expressão</p><p>do inibidor de quinase dependente de ciclina (CKI, cyclin dependente kinase</p><p>inhibitor), conhecido como p27kip1; o que resulta na proliferação de células de</p><p>suporte, previamente demonstrada em animais. Recentemente cientistas</p><p>demonstraram que o p27kip1 encontra-se expresso na orelha interna de humanos</p><p>adultos e idosos, inclusive nos órgão sensorial auditivo e vestibular. O padrão de</p><p>expressão encontra-se restrito ao núcleo das células de suporte do órgão de</p><p>Corti. Estes achados são idênticos aos observados e relatados para roedores</p><p>neonatos e adultos. O fato do p27kip1 estar expresso na orelha interna de</p><p>pacientes com mais de 80 anos de idade sugere que o mesmo ainda está ativo</p><p>mesmo no final da vida; inibindo a regeneração proliferativa do órgão de Corti ao</p><p>longo da vida, constituindo alvo interessante para farmacoterapia quando se pensa</p><p>em estimular a proliferação de células de suporte e a regeneração de células</p><p>ciliadas. Em 2005, Sage e pesquisadores (Sage, Huang et al. 2005) identificaram</p><p>a proteína do retinoblastoma (pRb), codificada pelo gene RB1, como forte</p><p>candidato regulador e indutor da saída definitiva das células ciliadas do ciclo</p><p>celular (quiescência mitótica/diferenciação terminal). Os autores demonstraram</p><p>experimentalmente que células ciliadas diferenciadas e funcionais de</p><p>camundongos, quando submetidas a deleção do alvo RB1; entram no ciclo celular,</p><p>e ainda continuam altamente diferenciadas e funcionais. A pRb é uma proteína</p><p>supressora tumoral, cuja função é prevenir o crescimento celular excessivo,</p><p>através da inibição da progressão do ciclo celular. Foi um dos primeiros artigos a</p><p>sugerir que a manipulação da via pRb poderia ser usada na regeneração de</p><p>células ciliadas de mamíferos. O knockdown do RB1 usando siRNA interfere</p><p>temporariamente na transição da fase G1/S para G2/M do ciclo celular, na</p><p>replicação e no reparo do DNA, mitose e apoptose. Estudos experimentais pré-</p><p>clínicos estão em andamento para testar RB1 siRNA na prevenção da perda</p><p>auditiva por apoptose.</p><p>Borenstein JT. Intracochlear drug delivery systems. Expert Opin Drug Deliv. 2011 Sep;8(9): p. 1161-74. doi:</p><p>10.1517/17425247.2011.588207.26 de maio de 2011 Epub.</p><p>Kaur T, Mukherjea D, Sheehan K, Jajoo S, Rybak LP, Ramkumar V. Short interfering RNA against STAT1 attenuates</p><p>cisplatin-induced ototoxicity in the rat by suppressing inflammation. Cell Death Dis. 2011 Jul 21;2:e180. doi:</p><p>10.1038/cddis.2011.63.</p><p>Maass JC, Berndt FA, Cánovas J, Kukuljan M. p27Kip1 Knockdown Induces Proliferation in the Organ of Corti in Culture</p><p>after Efficient shRNA Lentiviral Transduction. J Assoc Res Otolaryngol. 24 de abril de 2013. [Epub ahead of print].</p><p>Sage C, Huang M, Karimi K, Gutierrez G, Vollrath MA, Zhang DS, García-Añoveros J, Hinds PW, Corwin JT, Corey DP,</p><p>Chen ZY. Proliferation of functional hair cells in vivo in the absence of the retinoblastoma protein. Science. 18 de fevereiro</p><p>de 2005;307(5712):1114-8. Epub 13 de janeiro de 2005.</p><p>Oiticica J. Células-tronco e terapia gênica: perspectivas no tratamento da surdez. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>72</p><p>Martins</p><p>Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP). Professor Livre-docente da disciplina de Otorrinolaringologia da FMUSP.</p><p>Edilson Zancanella</p><p>Otorrinolaringologista e Medicina do Sono. Mestre pela Universidade de São Paulo</p><p>(USP/Ribeirão Preto) e Doutor pela Escola Paulista de Medicina da Universidade</p><p>Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Coordenador do Serviço de Distúrbios do Sono –</p><p>ORL/Unicamp.</p><p>Edmir Américo Lourenço</p><p>Professor Titular da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de</p><p>Jundiaí (FMJ). Doutor em Medicina e Mestre em Otorrinolaringologia e Cirurgia de</p><p>Cabeça e Pescoço pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Eduardo Baldon Pereira</p><p>Diretor Técnico do setor de Radioterapia do Hospital de Clínicas da Universidade</p><p>Estadual de Campinas (HC/Unicamp). Preceptor do Programa de Residência Médica da</p><p>Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.</p><p>Eduardo Sadeck</p><p>Médico Assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.</p><p>Edwin Tamashiro</p><p>Professor Doutor da Divisão de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de</p><p>Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Elba Cristina Sá de Camargo Etchebehere</p><p>Supervisora do Serviço de Medicina Nuclear e PET/CT do Hospital Sírio-Libanês.</p><p>Assistente do Serviço de Medicina Nuclear do Hospital de Clínicas da Unicamp. Diretora</p><p>da Faculdade de Medicina Nuclear de Campinas.</p><p>Elisabeth Araújo Pereira</p><p>Mestre e Doutora em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul</p><p>(UFRGS). Coordenadora do Núcleo de Otorrinolaringologia do Hospital Moinhos de</p><p>Vento (HMV), Porto Alegre.</p><p>Elza Maria Lemos</p><p>Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>10</p><p>(FMUSP).</p><p>Erica Ortiz</p><p>Médica Otorrinolaringologista. Fellowship em Otorrinolaringologia na Universidade da</p><p>Califórnia-San Diego, EUA. Mestre em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Ciências</p><p>Médicas da Unicamp. Doutoranda em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Ciências</p><p>Médicas da Unicamp.</p><p>Eulalia Sakano</p><p>Professora Doutora colaboradora da disciplina de Otorrinolaringologia da Universidade</p><p>Estadual de Campinas (Unicamp). Responsável pelo setor de Rinologia da disciplina de</p><p>Otorrinolaringologia da Unicamp.</p><p>Fabiana Cardoso Pereira Valera</p><p>Professora Doutora de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto</p><p>da Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Fábio Brodskyn</p><p>Graduado pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo</p><p>(EPM/Unifesp). Residência de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial pela</p><p>EPM/Unifesp. Especialista pela ABORL-CCF. Especialista em Cirurgia de Cabeça e</p><p>Pescoço pela EPM/Unifesp. Especialista em Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela</p><p>Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP). Médico Assistente da</p><p>disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Departamento de Otorrinolaringologia da</p><p>EPM/Unifesp. Mestrando do programa de pós-graduação do Departamento de</p><p>Otorrinolaringologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Fábio de Rezende Pinna</p><p>Doutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor de</p><p>Rinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São</p><p>Paulo (HCFMUSP).</p><p>Fabrizio Ricci Romano</p><p>Doutor em Otorrinolaringologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Fátima Regina Abreu Alves</p><p>Coordenadora do Serviço de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço do</p><p>Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo. Doutora em Medicina</p><p>(Otorrinolaringologia) pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo</p><p>(FCMSCSP). Presidente do Departamento de Otorrinolaringologia da Associação</p><p>Paulista de Medicina (APM) e da Sociedade Paulista de Otorrinolaringologia (Gestão</p><p>2008-2011).</p><p>11</p><p>Fausto Kigui Nakandakari</p><p>Especialista em Bucofaringolaringologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de</p><p>Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Fayez Bahmad Jr.</p><p>Doutor em Ciências Médicas pela Universidade de Brasília (UnB). Professor e</p><p>Orientador do Programa de pós-graduação em Ciências da Saúde da UnB. Pós-</p><p>graduado em Otologia e Neurotologia pela Harvard Medical School, MA, EUA.</p><p>Felipe Augusto Brasileiro Vanderlei</p><p>Médico e Cirurgião de Cabeça e Pescoço pela Universidade de São Paulo (USP.)</p><p>Mestre e Doutorando em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Felipe Osório Costa</p><p>Oncologista clínico do HC/Unicamp. Membro Titular da Sociedade Brasileira de</p><p>Cancerologia (SBC).</p><p>Felippe Felix</p><p>Médico Assistente do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF), da</p><p>Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Hospital Federal dos Servidores do</p><p>Estado (HFSE)/RJ. Mestre pela UFRJ.</p><p>Fernanda Louise Martinho Haddad</p><p>Doutora pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora-orientadora do</p><p>Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Unifesp.</p><p>Fernando Canola Alliegro</p><p>Mestrando do Programa de pós-graduação da Faculdade de Ciências Médicas da</p><p>Unicamp.</p><p>Fernando Freitas Ganança</p><p>Professor-adjunto, Chefe do Ambulatório de Otoneurologia e Vice-chefe do</p><p>Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade</p><p>Federal de São Paulo (Unifesp). Primeiro Vice-presidente da Associação Brasileira de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial.</p><p>Fernando Kaoru Yonamine</p><p>Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Fernando Walder</p><p>Assistente da disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Departamento de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola Paulista de Medicina da</p><p>Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>12</p><p>Flávio Pereira</p><p>Médico Radiologista membro da Sociedade Brasileira de Radiologia (SBR). Clínico de</p><p>Radiologia na Diagmed Campinas.</p><p>Francini Grecco de Melo Pádua</p><p>Doutora na área de Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de</p><p>São Paulo (FMUSP). Médica Colaboradora da disciplina de Otorrinolaringologia</p><p>Pediátrica do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial (ORL/CCF)</p><p>da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>Gerson Schulz Maahs</p><p>Otorrinolaringologista e Cirurgião de Cabeça e Pescoço. Mestre e Doutor em Cirurgia</p><p>pela Pontifícia Universidade do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Professor-adjunto da</p><p>Faculdade de Medicina (FAMED) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul</p><p>(UFRGS). Membro do Serviço de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço</p><p>dos Hospitais das Clínicas e São Lucas da PUC-RS.</p><p>Guilherme Cardinali Barreiro</p><p>Cirurgião Plástico do Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas da</p><p>Universidade Estadual de Campinas (HCFCM/Unicamp), do Instituto do Câncer do</p><p>Estado de São Paulo, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (HCFMUSP) e da Unidade de Queimados do Hospital do</p><p>Servidor Público Estadual (HSPE), SP.</p><p>Guilherme Machado de Carvalho</p><p>Médico Otorrinolaringologista pela Unicamp. Mestre em Medicina pela Universidade</p><p>Nova de Lisboa, Portugal. Doutorando em Medicina pela Unicamp. Fellowship em</p><p>Audiologia, Otoneurologia e Otologia pela Unicamp.</p><p>Gustavo Noffs</p><p>Instrutor do Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo.</p><p>Gustavo Pereira Fraga</p><p>Professor Doutor e Coordenador da disciplina de Cirurgia do Trauma do Departamento</p><p>de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp. Presidente da</p><p>Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT) (2013-2014).</p><p>Vice-presidente eleito da Sociedade Panamericana de Trauma e Titular do Colégio</p><p>Brasileiro de Cirurgiões (TCBC). Fellow do American College of Surgeons (FACS), da</p><p>American Association for the Surgery of Trauma (AAST) e da Trauma Association of</p><p>Canada (TAC).</p><p>Gustavo Polacow Korn</p><p>Mestre e Doutor pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São</p><p>Paulo (EPM/Unifesp). Coordenador do Ambulatório de Voz Profissional da EPM/Unifesp.</p><p>13</p><p>Henrique Faria Ramos</p><p>Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 457-67.</p><p>87) A ototoxicidade é um efeito adverso frequente no tratamento com cisplatina.</p><p>Até o presente não existe terapia disponível para a otoxicidade induzida por</p><p>cisplatina. A terapia gênica tem despontado como uma opção terapêutica</p><p>futura potencial para estes casos. No entanto, as pesquisas disponíveis ainda</p><p>estão restritas ao patamar experimental. Dentre os diferentes genes alvos</p><p>candidatos a este tipo de estratégia, quais os que demonstraram benefício</p><p>como forma de terapia gênica aplicada à otoxicidade induzida por cisplatina?</p><p>a. NTF3, GDNF, HO-1, XIAP.</p><p>b. Trpv1, BCL2, Otos, Nfe2l2.</p><p>c. Nox1, Nox3, Nox4, Ctr1.</p><p>d. Todas as alternativas estão corretas.</p><p>Comentários: em revisão sistemática recente investigou-se o potencial da</p><p>manipulação da expressão gênica no tratamento da otoxicidade induzida por</p><p>cisplatina. Os estudos in vitro e in vivo demonstraram haver 12 genes alvos</p><p>potenciais com benefícios documentados e eficazes como forma de terapia gênica</p><p>para otoxicidade induzida por cisplatina, pelo menos experimentalmente. Dentre</p><p>eles NTF3, GDNF, HO-1, XIAP, Trpv1, BCL2, Otos, Nfe2l2, Nox1, Nox3, Nox4, and</p><p>Ctr1. Entretanto, estudos adicionais precisam ser conduzidos para que segurança,</p><p>imunogenicidade e os efeitos decorrentes da manipulação genética sobre a orelha</p><p>interna possam ser avaliados.</p><p>Waissbluth S, Pitaro J, Daniel SJ. Gene therapy for cisplatin-induced ototoxicity: a systematic review of in vitro and</p><p>experimental animal studies. Otol Neurotol. Abril de 2012;33(3):302-10. Doi: 10.1097/MAO.0b013e318248ee66.</p><p>Oiticica J. Células-tronco e terapia gênica: perspectivas no tratamento da surdez. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 457-67.</p><p>» OTOTOXICIDADE E OTOPROTEÇÃO</p><p>88) O quadro de ototoxicidade ou ototoxicose é definido pela perda da função</p><p>auditiva e/ou vestibular, decorrente de lesões das estruturas da orelha</p><p>interna. Sua importância para o conhecimento do médico</p><p>otorrinolaringologista e de médicos de outras especialidades é justificada por:</p><p>a. Conhecimento das ototoxicoses permitirá um tratamento efetivo e reversível,</p><p>assim que a perda auditiva é detectada, considerada a característica da perda e</p><p>a característica genética individual.</p><p>b. Conhecimento médico da ototoxicidade permite a contraindicação de</p><p>determinados medicamentos ou mesmo de sua imediata suspensão quando a</p><p>perda auditiva é identificada.</p><p>c. Perda da função auditiva na ototoxicidade pode ser parcial ou total, simétrica ou</p><p>não, temporária ou permanente, dependendo da composição química da</p><p>73</p><p>substância, da dose, do tempo de exposição e da via de administração, além da</p><p>característica genética individual.</p><p>d. Estima-se que mais de um milhão de pessoas a cada ano, apresentem perda de</p><p>audição devido às drogas ototóxicas e seu diagnóstico é de exclusão, o indivíduo</p><p>não deve apresentar outras comorbidades do sistema auditivo como exposição ao</p><p>ruído, presbiacusia e radioterapia.</p><p>Comentários: é importante para o profissional que prescreve medicamentos com</p><p>potencial ototóxico reconhecer que esta aparece independente de outras causas</p><p>de perdas auditivas. As manifestações clínicas da lesão ototóxica para a orelha</p><p>interna são variadas e reconhecer a individualidade de resposta de cada pessoa a</p><p>agressão para a orelha interna é fundamental, pois nem todos desenvolverão o</p><p>mesmo grau de lesão e, consequentemente, o mesmo quadro clínico. Deve-se</p><p>considerar que se reconhecida logo no início, a perda auditiva pode até mesmo</p><p>ser revertida ou sua progressão pode ser evitada, não havendo necessariamente</p><p>a interrupção do tratamento quimioterápico, muitas vezes necessitando somente</p><p>de um ajuste nas doses da medicação com potencial ototoxicidade. Além disso, é</p><p>fundamental na ototoxicidade identificar pacientes com risco aumentado de perda</p><p>auditiva, orientando sua prevenção, uma vez que não existe um tratamento efetivo,</p><p>após ocorrida a lesão da orelha interna, esta é irreversível.</p><p>Kasse CA, Hyppolito MA. Ototoxicidade e otoproteção. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 232-50.</p><p>Oliveira JAA, Bernal TMO. Ototoxicidade de aminoglicosídeos e otoproteção. In: Campos CAH, Costa HOO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 148-67.</p><p>Rybak LP, Husain K, Morris C et al. Effect of protective agents against cisplatin ototoxicity. Am J Otol, Vol. 21, 2000; p.</p><p>513-20.</p><p>89) Para o diagnóstico da ototoxidade deve-se considerar:</p><p>a. Em adultos, uma perda auditiva neurosensorial acima de 25 dB NA em mais de</p><p>uma frequência, principalmente nas agudas, associada ou não aos sintomas</p><p>vestibulares como vertigem, tontura ou desequilíbrio, após a ingestão ou contato</p><p>com uma substância potencialmente ototóxica.</p><p>b. Em crianças uma perda auditiva neurosensorial acima de 25 dB NA em mais de</p><p>uma frequência, após a ingestão ou contato com uma substância potencialmente</p><p>ototóxica.</p><p>c. Em adultos e crianças uma perda auditiva com curva audiológica do tipo plana a</p><p>partir de 60 dB NA, após a ingestão ou contato com uma substância</p><p>potencialmente ototóxica.</p><p>d. Em adultos e crianças uma perda auditiva com comprometimento da</p><p>discriminação sonora que somente é percebida quando a droga ototóxica</p><p>compromete células ciliadas presentes na espira coclear média, representativa de</p><p>comprometimento de frequências sonoras a partir de 1000 Hz.</p><p>Comentários: saber os critérios diagnósticos precisos de ototoxicidade permitem</p><p>74</p><p>ao médico instaurar medidas que possam reverter ou estacionar a perda auditiva e</p><p>aliviar os outros sintomas como zumbidos, vertigens ou tonturas associados,</p><p>lembrando que em crianças qualquer suspeita de perda auditiva deve ser</p><p>imediatamente investigada cessando temporariamente o uso da droga ototóxica,</p><p>até que o diagnóstico seja firmado e medidas preventivas possam ser instauradas,</p><p>discutindo-se com o paciente e os familiares o risco e benefício do tratamento.</p><p>Kasse CA, Hyppolito MA. Ototoxicidade e otoproteção. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 232-50.</p><p>Oliveira JAA, Bernal TMO. Ototoxicidade de aminoglicosídeos e otoproteção. In: Campos CAH, Costa HOO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 148-67.</p><p>Rybak LP, Husain K, Morris C et al. Effect of protective agents against cisplatin ototoxicity. Am J Otol, Vol. 21, 2000; p.</p><p>513-20.</p><p>90) São considerados risco para o desenvolvimento de ototoxicidade ou de</p><p>ototoxicoses:</p><p>a. A ototoxicose ocupacional ocorre por iatrogenia pelo contato por ingestão,</p><p>inalação ou pela absorção cutânea, de substâncias geradas na indústria</p><p>manufatureira.</p><p>b. A presença de otosclerose fenestral é fator de risco para ototoxicidade, pelas</p><p>alterações no metabolismo do cálcio que interferem com a absorção do agente</p><p>ototóxico no meio endolinfático.</p><p>c. Em recém-nascidos com afecções graves, o baixo peso, a prematuridade, a</p><p>insuficiência renal, a exposição ao ruído da incubadora e o pós-cirúrgico são</p><p>considerados de risco, ao optar-se pelo uso de medicações com potencial efeito</p><p>ototóxico.</p><p>d. O uso de gotas auriculares contendo antibióticos da classe das quinolonas</p><p>quando na presença de pólipo na mucosa da orelha média, leva a lesão ototóxica</p><p>com poucos dias de utilização da mesma.</p><p>Comentários: a ototoxicidade pode ser classificada em ocupacional e iatrogênica.</p><p>Como as lesões causadas às células ciliadas externas cocleares são irreversíveis,</p><p>é importante o reconhecimento dos fatores de risco para a ototoxicidade, para</p><p>uma atuação antes de as mesmas serem atingidas, sendo os mais importantes em</p><p>crianças prematuras e com baixo</p><p>peso ou na presença de situações que,</p><p>concomitantemente, podem agredir a orelha interna como infecções, ruído, lesões</p><p>metabólicas ou por distúrbios de oxigenação. Algumas condições que promovam</p><p>aumento da espessura da membrana da janela redonda na orelha média evitam a</p><p>entrada do agente agressor para a orelha interna.</p><p>Kasse CA, Hyppolito MA. Ototoxicidade e otoproteção. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 232-50.</p><p>Oliveira JAA, Bernal TMO. Ototoxicidade de aminoglicosídeos e otoproteção. In: Campos CAH, Costa HOO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 148-67.</p><p>Rybak LP, Husain K, Morris C et al. Effect of protective agents against cisplatin ototoxicity. Am J Otol, Vol. 21, 2000; p.</p><p>513-20.</p><p>75</p><p>91) Os antibióticos aminoglicosídeos apresentam como efeitos colaterais</p><p>importantes a nefrotoxicidade e a ototoxicidade, tanto do aparelho vestibular</p><p>como auditivo, mas em graus diferentes dependendo de sua composição</p><p>química.</p><p>a. A estreptomicina, que associada a outras medicações, trata de maneira eficaz a</p><p>tuberculose, apresenta um efeito cócleotóxico importante e é indicada somente</p><p>em casos resistentes a outras medicações antituberculosas (bacilo metilcilina</p><p>resistentes).</p><p>b. A gentamicina e a tobramicina afetam preferencialmente o sistema vestibular, o</p><p>que ofereceu aos pacientes com a doença de Menière de difícil controle uma</p><p>outra opção de tratamento, menos agressiva que o cirúrgico.</p><p>c. A neomicina não é cocleotóxica, mas é mais vestibulotóxica que a própria</p><p>gentamicina, sendo proibidas em casos de perfuração timpânica e cavidades</p><p>abertas por tempo prolongado.</p><p>d. Quando os pacientes aplicam um agente ototóxico, a medicação, ao atravessar</p><p>uma perfuração timpânica, penetra na orelha média, é absorvida pela janela</p><p>redonda e entra em contato com a orelha interna, o paciente irá queixar-se de</p><p>tontura, vertigem e perda de audição por volta de 30 dias após a aplicação,</p><p>período necessário para o estabelecimento da lesão às células ciliadas.</p><p>Comentários: é importante reconhecer que além da susceptibilidade individual,</p><p>fatores inerentes a estrutura química do agente ototóxico levam o mesmo a ser</p><p>mais ou menos cócleo ou vestibulotóxico. Este conhecimento é importante, pois</p><p>alterações nesta estrutura química podem determinar o desenvolvimento de</p><p>drogas efetivas e desprovidas deste efeito colateral. Destaca-se também a</p><p>importante aplicação da gentamicina que é predominante vestibulotóxica, no</p><p>tratamento da doença de Menière, ressaltando que, por ser também cocleotóxica,</p><p>sua indicação é mais adequada em pacientes com Menière e perda auditiva</p><p>sensorioneural já instalada.</p><p>Kasse CA, Hyppolito MA. Ototoxicidade e otoproteção. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 232-50.</p><p>Oliveira JAA, Bernal TMO. Ototoxicidade de aminoglicosídeos e otoproteção. In: Campos CAH, Costa HOO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 148-67.</p><p>Rybak LP, Husain K, Morris C et al. Effect of protective agents against cisplatin ototoxicity. Am J Otol, Vol. 21, 2000; p.</p><p>513-20.</p><p>92) Quanto a otoproteção e aplicação clínica:</p><p>a. Algumas drogas ototóxicas causam estresse oxidativo intracelular pela interação</p><p>da droga com radicais intracelulares comprometendo as defesas antioxidantes da</p><p>célula e o agente otoprotetor ideal deve bloquear a entrada do agente</p><p>quimioterápico no meio intracelular.</p><p>b. Para que ocorra a otoproteção é necessário a prevenção da formação de</p><p>oxigênio reativo intracelular, neutralizando os produtos tóxicos da peroxidação</p><p>76</p><p>aldeído lipídica e/ou bloqueando mecanismos intracelulares que levam a</p><p>apoptose.</p><p>c. Drogas otoprotetoras sistêmicas são mais efetivas que as de aplicação</p><p>intracoclear por bloquear os efeitos ototóxicos antes que o agente chegue em</p><p>concentrações tóxicas à orelha interna.</p><p>d. Atualmente as drogas otoprotetoras são uma realidade na prática clínica,</p><p>principalmente para drogas antineoplásicas, são efetivas e não interferem no</p><p>tratamento quimioterápico, contribuindo para que a perda auditiva bilateral, que</p><p>ocorre às altas frequências (4KHz-8KHz), seja temporária.</p><p>Comentários: as drogas otoprotetoras são motivo de extensiva investigação, mas</p><p>ainda não são uma realidade. A droga otoprotetora não deverá interferir com os</p><p>efeitos antitumorais do quimioterápico, por exemplo. As drogas de aplicação local</p><p>através da janela redonda podem permitir proteção específica coclear, sem</p><p>interferir com a efetividade do quimioterápico ou do antibiótico sistêmico. Estudos</p><p>em humanos já vêm sendo realizados, mas não existe até o momento uma droga</p><p>otoprotetora liberada para uso com tal finalidade.</p><p>Kasse CA, Hyppolito MA. Ototoxicidade e otoproteção. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 232-50.</p><p>Oliveira JAA, Bernal TMO. Ototoxicidade de aminoglicosídeos e otoproteção. In: Campos CAH, Costa HOO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 148-67.</p><p>Rybak LP, Husain K, Morris C et al. Effect of protective agents against cisplatin ototoxicity. Am J Otol, Vol. 21, 2000; p.</p><p>513-20.</p><p>» TRAUMA ACÚSTICO</p><p>93) O trauma acústico é caracterizado por:</p><p>a. Uma perda auditiva que ocorre agudamente por um estímulo sonoro com</p><p>intensidade igual ou superior a 85dB.</p><p>b. Uma perda auditiva que ocorre subitamente relacionada a um estímulo de</p><p>pequena duração, elevada intensidade e frequência inespecífica.</p><p>c. Os picos de pressão no trauma acústico agudo podem chegar a no máximo a</p><p>110dB NPS.</p><p>d. No trauma acústico agudo o estímulo sonoro de altas frequências é mais lesivo</p><p>que os sons de frequências próximas a 550Hz.</p><p>Comentários: é importante reconhecer o potencial de lesão do trauma acústico</p><p>agudo para a orelha interna e diferenciá-lo da perda auditiva induzida pelo ruído.</p><p>No trauma acústico agudo os picos de pressão podem chegar a 160dB NPS.</p><p>Estímulos sonoros superiores a 85dB podem causar dano coclear irreversível</p><p>somente se a fonte Sonora esti ver encostada à orelha e dependendo da</p><p>frequência de estímulo, sons de mesma intensidade e frequências agudas são</p><p>mais lesivos que sons graves.</p><p>77</p><p>Rapoport PB, Almeida CIR. Trauma acústico. In: Campos CAH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia.</p><p>Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 131-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Trauma Sonoro Agudo (Trauma Acústico). Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011, Cap. 21, p.278-301.</p><p>94) No trauma acústico as estruturas da orelha que sofrem agressão são:</p><p>a. A membrana timpânica e cadeia ossicular são as únicas estruturas a serem</p><p>lesadas no caso de explosões.</p><p>b. Somente as células ciliadas externas são comprometidas e as demais estruturas</p><p>são preservadas.</p><p>c. Por alterações metabólicas que levam a aumento da microcirculação para a</p><p>orelha interna com maior acúmulo de resíduos metabólicos lesivos para a orelha</p><p>interna.</p><p>d. Todas as estruturas da orelha interna e até mesmo da orelha média podem ser</p><p>comprometidas no trauma acústico agudo. As células ciliadas externas são mais</p><p>sensíveis, pois seus estereocílios são rígidos e facilmente lesionados.</p><p>Comentários: reconhecer os mecanismos fisiopatológicos da lesão às estruturas</p><p>da orelha interna é importante para uma adequada definição do tratamento e</p><p>prognóstico da recuperação auditiva, lembrando que as células ciliadas externas</p><p>são as mais comprometidas e que após um período maior que 60 dias de lesão</p><p>das mesmas a degeneração dos neurônios do gânglio espiral acontece, o que</p><p>pode inviabilizar até mesmo o tratamento com o implante coclear nos casos de</p><p>perda</p><p>auditiva severa a profunda bilateral causada pelo trauma acústico. Neste</p><p>período também pode ocorrer recuperação espontânea da audição.</p><p>Rapoport PB, Almeida CIR. Trauma acústico. In: Campos CAH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia.</p><p>Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 131-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Trauma Sonoro Agudo (Trauma Acústico). Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011, Cap. 21, p.278-301.</p><p>95) Quanto a apresentação clínica do paciente que sofreu um trauma acústico</p><p>agudo:</p><p>a. A perda auditiva ocorre invariavelmente do mesmo lado do estímulo sonoro lesivo.</p><p>b. A perda auditiva ocorre na mesma frequência do estímulo sonoro lesivo.</p><p>c. O TTS (temporary threshold shift) pode diminuir ou desaparecer em horas ou</p><p>dias, o que caracteriza uma comoção labiríntica.</p><p>d. Se a recuperação auditiva não ocorrer em 48 horas após o trauma acústico a</p><p>lesão ao órgão de Córti é definitiva.</p><p>Comentários: a perda auditiva no trauma acústico pode ser uni ou bilateral e</p><p>ocorre de 0,5 a 1 oitava de frequência acima da frequência do estímulo sonoro</p><p>lesivo. O período de perda auditiva transitória ocorre por comoção labiríntica, mas</p><p>sem lesão às células ciliadas externas, revertendo-se espontaneamente a perda</p><p>em horas ou dias. Esta perda auditiva pode reverter-se espontaneamente até em</p><p>78</p><p>60 dias.</p><p>Rapoport PB, Almeida CIR. Trauma acústico. In: Campos CAH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia.</p><p>Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 131-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Trauma Sonoro Agudo (Trauma Acústico). Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011, Cap. 21, p.278-301.</p><p>96) No tratamento do trauma acústico agudo, as medidas mais efetivas</p><p>demonstradas na literatura são:</p><p>a. Medicações que promovem uma hemodiluição normovolêmica como a pentoxifilina</p><p>são as mais efetivas no tratamento agudo.</p><p>b. Dietas ricas em magnésio são indicadas no tratamento agudo do trauma acústico.</p><p>c. A hemodiluição hipervolêmica com dextram 40 em infusão rápida de 1 a 2 horas</p><p>mostrou-se efetiva na estabilização dos limiares auditivos dentro da primeira</p><p>semana pós-trauma acústico.</p><p>d. Sangria e prednisona são efetivos, pois promovem uma hemodiluição</p><p>normovolêmica.</p><p>Comentários: apesar das discussões, a maioria dos estudos têm demonstrado</p><p>que a hemodiluição hipervolêmica com dextram 40 em infusão rápida é efetiva na</p><p>estabilização dos limiares auditivos quando iniciado nas primeiras 48 horas após o</p><p>trauma acústico e mantido ao longo de uma semana, sendo potencializado pelo</p><p>uso de corticosteroides. Dietas ricas em magnésio podem ser utilizadas no</p><p>tratamento de manutenção após o trauma acústico, assim como a pentoxifilina que</p><p>reduz a viscosidade do sangue e melhora a flexibilidade eritrocitária, o fluxo</p><p>microcirculatório e as concentrações do oxigênio tecidual.</p><p>Rapoport PB, Almeida CIR. Trauma acústico. In: Campos CAH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia.</p><p>Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 131-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Trauma Sonoro Agudo (Trauma Acústico). Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011, Cap. 21, p.278-301.</p><p>97) Quanto a fatores que predispõem ou que previnem a perda auditiva no trauma</p><p>acústico:</p><p>a. Indivíduos que trabalham em detonações estão mais expostos à lesão da orelha</p><p>interna, o que independe do intervalo mais curto entre as mesmas, pois o reflexo</p><p>estapediano não pode manter função protetora à orelha interna.</p><p>b. Quando maior a idade do indivíduo acometido pelo trauma acústico, pior é o seu</p><p>prognóstico, após os 40 anos a cóclea é mais susceptível a lesão com menor</p><p>chance de recuperação espontânea.</p><p>c. Na otosclerose fenestral, a perda auditiva condutiva é fator protetor ao trauma</p><p>acústico.</p><p>d. A hipoacusia prévia leva a uma maior dificuldade de recuperação coclear, assim</p><p>como fatores hereditários que são importantes para uma maior susceptibilidade</p><p>de dano coclear.</p><p>79</p><p>Comentários: a presença de alguns fatores a que o indivíduo está sujeito pode</p><p>levar a maior susceptibilidade ao dano coclear, assim como a idade, maior tempo</p><p>e frequência de exposição ao agente lesivo, presença de hipoacusia prévia,</p><p>mesmo que condutiva e, contraditoriamente ao efeito protetor dos protetores</p><p>auriculares, além de particularidades individuais, sem relação com a</p><p>hereditariedade.</p><p>Rapoport PB, Almeida CIR. Trauma acústico. In: Campos CAH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia.</p><p>Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 131-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Trauma Sonoro Agudo (Trauma Acústico). Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011, Cap. 21, p.278-301.</p><p>» PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUÍDO (PAIR)</p><p>98) São características da perda auditiva induzida pelo ruído (PAIR):</p><p>I. É uma lesão endococlear.</p><p>II. A fadiga auditiva pelo ruído é irreversível.</p><p>III. Uma vez cessado o ruído a surdez estabiliza.</p><p>a. Somente I é correta.</p><p>b. Somente I e II são corretas.</p><p>c. Somente I e III são corretas.</p><p>d. Somente II e III são corretas.</p><p>Comentários: PAIR é uma lesão endococlear, irreversível e uma vez cessado o</p><p>ruído a surdez estabiliza. A fadiga auditiva pelo ruído não é irreversível.</p><p>Rapoport PB, Almeida CIR. Trauma acústico. In: Campos CAH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia.</p><p>Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 131-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Trauma Sonoro Agudo (Trauma Acústico). Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011, Cap. 21, p.278-301.</p><p>99) Pode-se afirmar em relação à PAIR relacionada ao trabalho:</p><p>a. Com a evolução após 15 anos de exposição ao ruído a perda auditiva torna-se</p><p>mista.</p><p>b. No início da exposição a cóclea é mais sensível ao ruído, sendo os jovens com</p><p>entalhe considerados inaptos para trabalho em ambiente ruidoso.</p><p>c. Com o passar dos anos de exposição ao ruído leva à perda auditiva profunda,</p><p>ultrapassa os 75 dB (NA) nas frequências baixas e médias e os 95 dB (NA) nas</p><p>frequências altas.</p><p>d. Geralmente atinge o nível máximo para as frequências de 3, 4 e 6 kHz nos</p><p>primeiros 10 a 15 anos de exposição, sob condições estáveis de ruído.</p><p>Comentários: geralmente atinge o nível máximo para as frequências de 3, 4 e 6</p><p>kHz nos primeiros 10 a 15 anos de exposição, sob condições estáveis de ruído.</p><p>80</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Perda auditiva induzida pelo ruído-surdez profissional e surdez ocupacional. Vol.II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p.262-76.</p><p>Nudelmann AA, Costa EA, Seligman J, Ibañez RN. PAIR perda auditiva induzida pelo ruído. Volume II. Rio de Janeiro:</p><p>Livraria e Editora Revinter Ltda, 2001; p.226-7.</p><p>100) O controle da PAIR se faz da seguinte forma:</p><p>a. Com audiometrias semestrais e, quando alteradas, afastamento do ruído.</p><p>b. Com audiometrias bienais e, quando alteradas, orientação para o médico do</p><p>trabalho em relação ao uso dos protetores auriculares.</p><p>c. Com audiometria tonal admissional, antes de iniciar o trabalho na empresa e, se</p><p>alterada, orientar o médico do trabalho para contra-indicar tal função.</p><p>d. Com monitoramento dos limiares auditivos, diagnóstico etiológico das perdas</p><p>auditivas e educação individual e coletiva dos trabalhadores expostos ao ruído.</p><p>Comentários: a. errada, porque as audiometrias são anuais e quando alteradas</p><p>avaliação ORL para o diagnóstico diferencial e não há afastamento do ruído e mas</p><p>controle de ruído; b. errada, porque as audiometrias são anuais e quando</p><p>alteradas orientação para o médico do trabalho em relação ao uso dos</p><p>protetores</p><p>auriculares e educação individual/treinamento para o uso dos EPIs, mas avaliação</p><p>ORL para o diagnóstico diferencial; c. errada, por que com audiometria tonal</p><p>admissional alterada, fazer diagnóstico diferencial, registrar as condições da</p><p>orelha e da audição, controlar o trabalhador dentro do PCA não contra-indicar tal</p><p>função; d. correta, monitoramento dos limiares auditivos, diagnóstico etiológico</p><p>das perdas auditivas e educação individual e coletiva dos trabalhadores expostos</p><p>ao ruído.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 271.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Perda auditiva induzida pelo ruído – surdez profissional e surdez ocupacional. Vol. II, 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011, Cap. 20, p.262-76.</p><p>101) Em relação à audiometria ocupacional na análise evolutiva dos exames é</p><p>considerado:</p><p>a. O valor de 20dB (NA) como limite aceitável.</p><p>b. As pioras em frequências isoladas só serão consideradas significativas quando</p><p>atingirem 15dB ou mais.</p><p>c. Mudança significativa de limiares auditivos, quando há piora em pelo menos duas</p><p>frequências maior que 10dB, no grupo de frequências de 500, 1000 e 2000 Hz,</p><p>ou no grupo de 3000, 4000 e 6000 Hz.</p><p>d. Agravamento quando as diferenças entre as médias aritméticas atingirem 10dB,</p><p>no grupo de 3000, 4000 e 6000 Hz.</p><p>Comentários: a. errada, o valor certo é de 25 dB NA como limite aceitável; b.</p><p>correta, as pioras em frequências isoladas só serão consideradas significativas</p><p>81</p><p>quando atingirem 15dB ou mais; c. errada, mudança significativa de limiares</p><p>auditivos, quando há piora em pelo menos duas frequências maior que 10 dB, no</p><p>grupo de frequências de 500, 1000 e 2000 Hz, ou no grupo de 3000, 4000 e 6000</p><p>Hz.; d. errada, porque se considera agravamento quando a diferença entre as</p><p>médias aritméticas dos limiares auditivos no grupo de frequência de 500, 1000 e</p><p>2000 Hz, ou no grupo de frequências de 3000, 4000 e 6000 Hz iguala ou</p><p>ultrapassa 10 dB(NA).</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 271.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Perda auditiva induzida pelo ruído – surdez profissional e surdez ocupacional. Vol. II, 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011, Cap. 20, p.262-76.</p><p>102) Em relação ao candidato ao trabalho em exposição ao ruído, considera-se</p><p>como de:</p><p>a. Alto risco indivíduos com perda auditiva unilateral.</p><p>b. Baixo risco indivíduos operados de otoespongiose com sucesso na cirurgia.</p><p>c. Alto risco indivíduos com otoespongiose.</p><p>d. Alto risco indivíduos com otite média crônica.</p><p>Comentários: a. correta, de alto risco indivíduos com perda auditiva unilateral; b.</p><p>errada, porque é de alto risco indivíduos operados de otoespongiose com sucesso</p><p>na cirurgia; c. errada, porque é de baixo risco indivíduos com otoespongiose; d.</p><p>errada porque é de baixo risco indivíduos com otite média crônica.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 271.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Oliveira JAA. Perda auditiva induzida pelo ruído – surdez profissional e surdez ocupacional. Vol. II, 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011, Cap. 20, p.262-76.</p><p>» SURDEZ SÚBITA</p><p>103) A definição de surdez súbita é:</p><p>a. Surdez severa ou profunda instalada de forma súbita.</p><p>b. Qualquer tipo de perda auditiva instalada abruptamente, decorrente de trauma</p><p>induzido por ruído.</p><p>c. Perda auditiva maior do que 50dB em cinco frequências consecutivas com</p><p>instalação abrupta ou rapidamente progressiva em até 30 dias.</p><p>d. Perda auditiva neurossensorial de pelo menos 30dB em pelo menos três</p><p>frequências consecutivas, de instalação abrupta, com flutuação ou rapidamente</p><p>progressiva em até 3 dias.</p><p>Comentários: surdez súbita (SS) é definida como uma perda auditiva maior que</p><p>30dB em pelo menos três frequências adjacentes de instalação súbita ou em um</p><p>tempo máximo de até 72 horas, e, na verdade, representa um sintoma comum a</p><p>82</p><p>diversas doenças e não uma entidade nosológica própria.</p><p>Almeida CIR, Almeida RR. Surdez súbita. In: Campos AH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia. 1. ed.</p><p>São Paulo: Roca, 2003; p. 338-45.</p><p>104) Um paciente chega à consulta, no 4o dia de evolução, queixando-se de</p><p>surdez súbita. Qual a conduta apropriada a ser tomada?</p><p>a. Confirmar a perda auditiva com exames eletrofisiológicos, pedir exames</p><p>metabólicos e imagem com urgência, mas em caráter ambulatorial, enfatizando</p><p>que estes devem ser realizados antes do início do tratamento para não haver</p><p>mascaramento dos sinais que possibilitem o diagnóstico de infecção viral ou</p><p>neuroma do acústico.</p><p>b. Iniciar o tratamento com corticoide oral, independentemente de</p><p>contraindicações, deixando os exames subsidiários e orientação quanto a</p><p>possíveis fatores etiológicos para aqueles casos em que se observa</p><p>persistência da perda auditiva, apesar do tratamento precocemente iniciado.</p><p>c. Internação para investigação etiológica e expansão plasmática com Dextran 40,</p><p>alertando o paciente para riscos de complicação neurológica e não recuperação</p><p>da audição caso o tratamento não seja instalado em até 72 horas.</p><p>d. Documentar a perda auditiva com audiometria de urgência, orientar a</p><p>necessidade do início precoce de tratamento inespecífico com corticoide oral,</p><p>até como fator prognóstico, avaliando riscos e efeitos colaterais. Enfatizar a</p><p>necessidade de investigação etiológica independentemente da recuperação de</p><p>limiares auditivos.</p><p>Comentários: apesar de 25% a 50% dos pacientes apresentarem recuperação</p><p>espontânea dos limiares auditivos, existe evidência clínica de que a SS deve ser</p><p>tratada precocemente. Os resultados são sempre melhores quando o tratamento</p><p>é instituído dentro dos dez primeiros dias de evolução, diminuindo a taxa de</p><p>sequela auditiva, independentemente de sua etiologia. A investigação etiológica</p><p>deve ocorrer, portanto, em paralelo ao início do tratamento clínico destes</p><p>pacientes.</p><p>Almeida CIR, Almeida RR. Surdez súbita. In: Campos AH, Costa HOO (editores). Tratado de otorrinolaringologia. 1. ed.</p><p>São Paulo: Roca, 2003; p. 338-45.</p><p>105) Quanto à etiologia da surdez súbita, podemos afirmar que:</p><p>a. Por definição, surdez súbita são as perdas auditivas neurossensoriais de</p><p>instalação súbita e idiopáticas.</p><p>b. As causas mais comuns são as imunomediadas, mas as causas infecciosas não</p><p>podem ser afastadas.</p><p>c. Neuroma do acústico deve ser afastado naqueles casos em que observa a</p><p>surdez acompanhada de vertigem súbita.</p><p>d. Deve ser exaustivamente pesquisada mesmo que haja recuperação total dos</p><p>limiares auditivos.</p><p>83</p><p>Comentários: o mecanismo fisiopatológico e o diagnóstico etiológico são firmados</p><p>em apenas 15% a 20% dos casos. Embora a SS seja considerada na maioria dos</p><p>casos idiopática, a investigação etiológica é obrigatória para o diagnóstico</p><p>diferencial com doenças infecciosas, neoplásicas, degenerativas, metabólicas ou</p><p>genéticas que apresentem uma SS e que mereçam cuidados também para</p><p>proteção da orelha contralateral e da saúde geral do indivíduo.</p><p>Stacher R et al. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss. Otolaryngology Head and Neck Surgery 2012, 146:</p><p>S1.</p><p>106) Os fatores prognósticos frente a um quadro de surdez súbita que devem ser</p><p>considerados são:</p><p>a. Idade do paciente e comorbidades.</p><p>b. Precocidade de início do tratamento.</p><p>c. Padrão e severidade da perda auditiva e da discriminação vocal.</p><p>d. Todas as anteriores.</p><p>Comentários: são sinais de bom prognóstico: idade jovem, sexo masculino, perda</p><p>maior em graves; tratamento precoce; detecção da onda V do potencial evocado</p><p>auditivo de tronco encefálico (PEATE) na primeira semana de evolução, e</p><p>respostas normais do potencial evocado miogênico vestibular (VEMP); e de mau</p><p>prognóstico: curvas audiométricas do tipo descendente ou plana com má</p><p>discriminação vocal; perdas severas, profundas ou anacusia (quanto maior a perda</p><p>pior o prognóstico); demora na recuperação dos limiares tonais e dos potenciais</p><p>evocados auditivos e vestibulares; acometimento em extremos de idade, ou seja,</p><p>em crianças e idosos; crise vertiginosa, zumbido intenso e distorção auditiva.</p><p>Penido NO, Cruz OL, Zanoni A, Inoue DP. Classification and hearing evolution of patients with sudden sensorineural</p><p>hearing loss. Braz J Med Biol Res. Agosto de 2009; 42(8); p. 712-6</p><p>107) Quais as estruturas da orelha que podem ser acometidas na surdez súbita:</p><p>a. Orgão de Corti e membrana tectória.</p><p>b. Estria vascular.</p><p>c. Nervo auditivo e gânglio.</p><p>d. Todas as alternativas acima.</p><p>Comentários: a surdez súbita tem numerosas causas e cada uma delas pode</p><p>agredir estruturas diferentes causando diversos quadros clínicos.</p><p>Caldas N, Caldas S. Surdez súbita. In: Costa SS, Cruz HLM, Oliveira JAA (editores). Otorrinolaringologia princípios e</p><p>prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006; p. 421-9.</p><p>108) MS, 73 anos, veio em consulta, acompanhada da filha, por queixa de</p><p>hipoacusia e dificuldade para entender o que falam. Refere que a hipoacusia</p><p>ocorreu de forma progressiva em orelha direita há aproximadamente 2 anos</p><p>e que há mais de 10 anos não ouve bem à esquerda, o que ocorreu de forma</p><p>84</p><p>abrupta. Refere ter tido otites na infância. AP: HAS, controlada com</p><p>medicamentos; nega DM ou alterações metabólicas; nega tabagismo. AF:</p><p>nega alterações auditivas na família. À otoscopia observam-se membranas</p><p>timpânicas ligeiramente despolidas. Realizou audiometria no dia, conforme</p><p>abaixo:</p><p>OD OE (c/masc)</p><p>% dB % dB</p><p>Mono 92 75 40 100</p><p>Diss -- -- 48 100</p><p>Quais são as hipóteses diagnósticas?</p><p>a. Surdez súbita (OD) e otosclerose coclear (OE).</p><p>b. Otosclerose coclear (OD) e presbiacusia sensorial (OE).</p><p>c. Presbiacusia neural (OD) e presbiacusia sensorial (OE).</p><p>d. Presbiacusia (OD) e surdez súbita (OE).</p><p>Comentários: é possível estabelecer as hipóteses diagnósticas, com base nos</p><p>dados da história clínica e nos achados do exame audiométrico. Na presbiacusia</p><p>geralmente a perda auditiva é progressiva, insidiosa, lenta, bilateral e simétrica. A</p><p>porcentagem de reconhecimento da fala é inferior em pacientes com lesão</p><p>retrococlear.</p><p>Gândara MER, Alves FRA. Presbiacusia. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 302-13.</p><p>109) Qual(is) exame(s) julga necessário(s)?</p><p>85</p><p>a. Exames laboratoriais e PEATE.</p><p>b. PEATE.</p><p>c. RM de crânio para estudo do VIII par.</p><p>d. TC dos ossos temporais.</p><p>Comentários: não se deve negligenciar os sintomas ou sinais suspeitos de</p><p>schwannoma do VIII par, principalmente no que diz respeito à disacusias</p><p>neurossensoriais assimétricas ou nas perdas súbitas da audição.</p><p>Bento RF, Miniti A, Bogar P. Experiência em 115 casos de cirurgia para exérese de neuroma do acústico. BJORL. 1995;</p><p>61 (3); p. 204-17.</p><p>Caldas Neto S, Câmara FAR. schwannoma do VIII Nervo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 596-612.</p><p>110) Exame de RM mostra imagem isointensa no T1, com realce intenso e</p><p>homogêneo pelo gadolíneo, localizada no VIII par à esquerda de</p><p>aproximadamente 5 mm e VIII par à direita com imagem normal. Quais as</p><p>hipóteses diagnósticas?</p><p>a. Perda auditiva neurossensorial em orelha direita e alça vascular em orelha</p><p>esquerda.</p><p>b. Presbiacusia em orelha direita e alça vascular em orelha esquerda.</p><p>c. Presbiacusia em orelha direita e schwannoma do VIII par em orelha esquerda.</p><p>d. Perda auditiva neurossensorial em orelha direita e granuloma de colesterol em</p><p>orelha esquerda.</p><p>Comentários: A perda súbita da audição ocorre em aproximadamente 10% dos</p><p>casos de schwannoma do VIII par, mas apenas 1% a 2% dos casos de surdez</p><p>súbita têm como etiologia o schwannoma vestibular. Nos idosos, às vezes, a outra</p><p>orelha pode estar acometida por algum outro motivo.</p><p>Caldas Neto S, Câmara FAR. schwannoma do VIII Nervo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 596-612.</p><p>111) Foi realizada orientação quanto ao diagnóstico. A paciente manifesta</p><p>interesse em usar prótese auditiva e relata necessidades de comunicação</p><p>com os familiares e atividades na igreja que frequenta. Como conduziria o</p><p>caso?</p><p>a. Orientaria a reabilitação através de prótese auditiva bilateral, esclarecendo que</p><p>pode haver limitações no resultado à esquerda. Ressaltaria que nessa faixa</p><p>etária o schwannoma do VIII par apresenta crescimento lento e será necessário</p><p>acompanhamento.</p><p>b. Indicaria a cirurgia para o schwannoma do VIII par à esquerda e reabilitação</p><p>com prótese auditiva à direita.</p><p>c. Indicaria reabilitação com prótese auditiva apenas na orelha direita.</p><p>d. Indicaria cirurgia para o schwannoma do VIII par à esquerda.</p><p>86</p><p>Comentários: este tumor apresenta em determinados casos e em determinadas</p><p>faixas etárias crescimento lento, podendo ser observada sua evolução, esperando</p><p>evidência de seu crescimento para operá-lo. A experiência clínica mostra que o</p><p>tumor cresce menos nos pacientes idosos. A reabilitação auditiva é parte de um</p><p>programa multiprofissional e deve contemplar o treinamento auditivo</p><p>personalizado.</p><p>Gândara MER, Alves FRA. Presbiacusia. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 302-13.</p><p>87</p><p>Respostas: 1) c; 2) d; 3) a</p><p>4) c; 5) d; 6) a</p><p>7) a; 8) a</p><p>9) a; 10) a</p><p>11) a; 12) a; 13) a; 14) c</p><p>15) d; 16) c; 17) a</p><p>18) d; 19) d; 20) a</p><p>21) d; 22) c; 23) d</p><p>24) d; 25) c</p><p>26) d</p><p>27) a; 28) d</p><p>29) c; 30) d</p><p>31) b</p><p>32) d</p><p>33) d</p><p>34) b; 35) b</p><p>36) a; 37) b; 38) d</p><p>39) b; 40) d; 41) c</p><p>42) a; 43) c; 44) d; 45) b</p><p>46) c; 47) a; 48) b</p><p>49) a; 50) b; 51) c</p><p>52) d; 53) c</p><p>54) d; 55) d</p><p>56) a; 57) c; 58) b</p><p>88</p><p>59) d; 60) a</p><p>61) c; 62) a; 63) b</p><p>64) d; 65) d; 66) c</p><p>67) a; 68) c; 69) c</p><p>70) d; 71) d; 72) c</p><p>73) d; 74) a</p><p>75) d; 76) b</p><p>77) c; 78) c</p><p>79) d</p><p>80) c; 81) a</p><p>82) b; 83) a; 84) b</p><p>85) c</p><p>86) a</p><p>87) d; 88) c</p><p>89) a; 90) c</p><p>91) b</p><p>92) b; 93) d; 94) d</p><p>95) c; 96) c</p><p>97) b; 98) c; 99) d</p><p>100) d; 101) b</p><p>102) a; 103) d</p><p>104) d; 105) d; 106) d</p><p>107) d; 108) d</p><p>109) c; 110) c; 111) a</p><p>89</p><p>112) De acordo com a literatura podem ser feitas as seguintes considerações com</p><p>relação à presbiacusia:</p><p>a. O prejuízo auditivo é maior nas mulheres do que nos homens.</p><p>b. Resulta de fatores extrínsecos e intrínsecos, devendo ser considerados como</p><p>bases da Presbiacusia: a herança genética (mutações/deleções no mt DNA),</p><p>doenças associadas (diabetes, hipertensão e dislipidemias) e fatores de risco</p><p>(exposição ao ruído e ototoxicidade).</p><p>c. As frequências altas são as que sofrem maior prejuízo e sem tendência à</p><p>progressão.</p><p>d. A restrição dietética não pode atrasar a evolução ou prevenir alguns dos</p><p>problemas metabólicos relacionados ou proteger os neurônios do prejuízo</p><p>oxidativo e da apoptose.</p><p>Comentários: a perda auditiva nos casos de presbiacusia resulta tanto de fatores</p><p>extrínsecos quanto intrínsecos e o prejuízo auditivo não tem relação com o</p><p>gênero, entretanto, tem tendência à progressão e às restrições dietéticas, que</p><p>podem atrasar sua evolução.</p><p>Gândara MER, Alves FRA. Presbiacusia. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 302-13.</p><p>Yamasoba T, Someya S, Yamada C, Weindruch R, Prolla TA, Tanokura M. Role of mitochondrial dysfunction and</p><p>mitochondrial DNA mutations in age-related hearing loss. Hear Res. 2007; 226(1-2):</p><p>p. 185-93.</p><p>113) Com relação ao paciente com a síndrome de Ramsay Hunt:</p><p>a. Vesículas estão presentes em toda a hemiface homolateral.</p><p>b. Sintomas vestibulares não fazem parte da doença.</p><p>c. As vesículas podem aparecer antes, depois ou concomitante à Paralisia Facial</p><p>Periférica (PFP).</p><p>d. Corresponde a uma forma clínica primária de infecção viral.</p><p>Comentários: as lesões cutâneas na reativação do vírus varicela zoster</p><p>aparecem no dermatomo correspondente a inervacão sensitiva do nervo</p><p>acometido. Na Síndrome de Ramsay Hunt as lesões podem aparecer antes,</p><p>durante ou depois da PFP e a área afetada mais comumente é o pavilhão auricular</p><p>homolateral.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Melo AA, Widolin LC. Afecções inflamatórias da orelha externa. Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.32-47.</p><p>114) Em relação a paralisia facial periférica (PFP) na otite média é correto dizer:</p><p>a. Na otite média aguda em crianças, a miringotomia deve ser instituída, caso a</p><p>membrana timpânica esteja íntegra e abaulada.</p><p>b. Na otite média crônica por colesteatoma a PFP é manifestação comum.</p><p>c. O colesteatoma pode levar a uma PFP por erosão do nervo no segmento</p><p>timpânico ou mastóideo.</p><p>90</p><p>d. Na otite média crônica a PFP se instala lenta e progressivamente.</p><p>Comentários: a PFP pode melhorar após a drenagem de secreção purulenta na</p><p>otite média aguda reduzindo o contato da secreção com o nervo facial geralmente</p><p>deiscente nesta condição.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Gouveia MCL, Caldas Neto S. Complicações das otites médias. Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.141-54.</p><p>115) Quanto aos schwannomas do nervo facial é correto dizer:</p><p>a. É uma das causas tumorais mais comuns de paralisia facial periférica.</p><p>b. É mais comumente originário do ramo corda do tímpano do nervo facial.</p><p>c. Causa paralisia segmentar na hemiface homolateral.</p><p>d. Deve ser removido cirurgicamente em lesões que causam PFP grau III ou maior.</p><p>Comentários: os schwannomas do nervo facial são afecções raras e devem ser</p><p>removidos quando a paralisia causa maior deformidade na movimentação facial ou</p><p>quando ocupa tamanho considerável intracraniano.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Brito Neto R, Bento RF.Tumores do Nervo Facial. Vol. II, 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.613-17.</p><p>» PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA</p><p>116) Qual a porção mais estreita do canal de falópio?</p><p>a. Timpânica.</p><p>b. Labiríntica.</p><p>c. Mastoidea.</p><p>d. Cervical.</p><p>Comentários: a porção mais estreita do canal do nervo facial é a labiríntica, e é</p><p>um dos fatores que determinam a extensão da lesão. A área mais estreita fica ao</p><p>redor de 0,68 mm de diâmetro.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Andrade AM, Rezende MM. Paralisia facial idiopática. 2. ed, São Paulo: Roca, 2011; p.331.</p><p>117) Na suspeita de paralisia facial periférica idiopática o melhor exame para</p><p>afastar a etiologia tumoral é:</p><p>a. Eletroneuromiografia.</p><p>b. Tomografia computadorizada.</p><p>c. Ressonância magnética.</p><p>d. Liquor.</p><p>Comentários: o exame de ressonância magnética tem sua maior utilidade no</p><p>diagnóstico de tumores. A tomografia é melhor para avaliar a porção óssea do</p><p>91</p><p>temporal maior uso em traumas fechados do osso temporal e processos</p><p>inflamatorios. A eletroneuromiografia avalia o prognóstico e o exame do liquor</p><p>pode avaliar processos infecciosos, inflamatórios e eventualmente tumorais.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Andrade AM, Rezende MM. Paralisia facial idiopática. 2. ed, São Paulo: Roca, 2011; p.332.</p><p>118) No tratamento da paralisia facial traumática pós-mastoidectomia:</p><p>a. O segmento mais acometido é o segundo joelho.</p><p>b. Os enxertos são sempre necessários.</p><p>c. O grau da paralisia não afeta a conduta.</p><p>d. O uso de corticosteroides não é necessário.</p><p>Comentários: o segmento mais afetado é o segundo joelho do nervo facial que é</p><p>a porção de conecção do segmento mastoideo e timpânico, onde geralmente</p><p>existe doença inflamatória ou colesteatoma e onde o nervo fica mais sujeito a</p><p>lesões. Os enxertos são usados em todas as lesões maiores que 1 mm e</p><p>completas; o grau da paralisia afeta diretamente a conduta, onde paralisias leves</p><p>tendem a ter uma conduta mais conservadora e as mais severas uma conduta</p><p>mais intervencionista. Frequentemente são usados os corticosteroides no intuito de</p><p>diminuir o edema.</p><p>May M, Schaitkin BM, Wiet RJ, Gupta P. Trauma to the facial nerve: external, surgical and iatrogenic. In: May M. The facial</p><p>nerve. New York: Thieme, 2000; p.376.</p><p>» TRAUMATISMO DO OSSO TEMPORAL</p><p>119) Um paciente de 35 anos de idade, vítima de acidente automobilístico há 7</p><p>dias com perda da consciência e entubação orotraqueal encontra-se em</p><p>coma induzido em unidade de terapia intensiva. Apresenta saída de secreção</p><p>sero-sanguinolenta pelo meato acústico externo direito em pequena</p><p>quantidade. Neste momento, a provável etiologia da secreção e melhor</p><p>conduta são:</p><p>a. Laceração da pele do meato acústico externo, antibioticoterapia tópica.</p><p>b. Fístula liquórica, observação.</p><p>c. Fístula liquórica, antibioticoterapia profilática para meningite.</p><p>d. Laceração da pele do conduto auditivo externo por fratura do osso temporal,</p><p>tomografia de mastoide.</p><p>Comentários: embora seja difícil diferenciar a secreção serossanguinolenta</p><p>proveniente de lacerações pós-traumatismo de osso temporal de fístulas</p><p>liquóricas, a permanência de secreção ativa normalmente sinaliza saída de liquor,</p><p>que pode ser serossanguinolento em razão do sangue pós-trauma. Pode-se</p><p>realizar a glicemia da secreção para corroborar o diagnóstico. A conduta correta é</p><p>a observação, pois normalmente há o fechamento espontâneo da fístula, e</p><p>92</p><p>antibioticoterapia profilática para meningite ainda é tema controverso. O correto é</p><p>entrar com antibióticos específicos somente se houver meningite clínica.</p><p>Bento RF, Brito Neto R. Traumatismo do osso temporal. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>120) O paciente acima acorda após 10 dias, encontra-se agora em Glasgow 15,</p><p>extubado e contactuando bem, já na enfermaria. Apresenta uma queixa de</p><p>hipoacusia direita e paresia facial ipsilateral House – Brackman III. Os</p><p>exames que deveriam ser pedidos nesse momento são:</p><p>a. Audiometria e impedânciomentria, eletroneuroniografia, tomografia de ossos</p><p>temporais.</p><p>b. Audiometria, eletroneuroniografia e eletromiografia, tomografia de ossos</p><p>temporais.</p><p>c. Audiometria e tomografia de ossos temporais.</p><p>d. Audiometria e impedânciomentria, eletroneuroniografia, ressonância magnética</p><p>com ênfase no nervo cocleovestibular.</p><p>Comentários: a avaliação da audição pode ser realizada eletivamente, inclusive</p><p>após a alta, exceto se houver necessidade de cirurgia otológica. Ela pode ser</p><p>realizada somente com a audiometria, uma vez que a imitânciometria terá</p><p>limitações devido ao trauma. Exames eletrofisiológicos do nervo facial só devem</p><p>ser realizados em casos de plegias completas, ausência de movimento. Neste</p><p>caso, o paciente movimenta o rosto e pode ser acompanhado clinicamente. O</p><p>único exame de imagem válido é a a tomografia, que permite avaliar a possível</p><p>fratura, integridade da cápsula ótica e do canal de falópio.</p><p>Bento RF, Brito Neto R. Traumatismo do osso temporal. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>121) Esse mesmo paciente acorda 10 dias após completamente plégico em face à</p><p>direita. O que mudaria na sua conduta?</p><p>a. Nada, realizaria somente uma audiometria e a tomografia de ossos temporais.</p><p>b. Embora</p><p>não fosse possível avaliá-lo imediatamente ao trauma, a plegia facial</p><p>indica provável secção do nervo facial ou edema e compressão importantes. A</p><p>cirurgia seria muito provável e os exames incluiriam a audiometria, a</p><p>eletroneuroniografia e a tomografia de ossos temporais.</p><p>c. Indicaria descompressão total do nervo facial imediatamente.</p><p>d. Indicaria uma descompressão do nervo facial se não houvesse melhora em 21</p><p>dias.</p><p>Comentários: a plegia pós-TCE indica normalmente edema importante com</p><p>compressão do nervo por espículas ósseas ou mesmo secção do facial.</p><p>Normalmente isso ocorre imediatamente ao trauma ou logo nas primeiras horas.</p><p>Como não foi possível avaliar o paciente antes da melhora neurológica, pode-se</p><p>93</p><p>realizar a eletroneuroniografia com o intuito de se certificar que a degeneração</p><p>valeriana do nervo é importante (maior que 90%). A audiometria sempre deve ser</p><p>realizada antes de cirurgia otológica (e, se cofose, o acesso ao facial pode ser</p><p>todo pela mastoide). A tomografia é fundamental para se avaliar o traço de fratura</p><p>e o provável local da lesão.</p><p>Bento RF, Brito Neto R. Traumatismo do osso temporal. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>122) Uma mulher de 40 anos de idade sofre queda da própria altura em casa com</p><p>TCE. Chega ao PS com Glasgow de 13, contactuando, porém plegia facial</p><p>completa a direita. No dia seguinte o otorrino é chamado para avaliá-la e</p><p>recebe a paciente com Glasgow 15, audiometria normal, teste de Shimmer</p><p>suprageniculado e tomografia sem traços de fratura. A eletroneuroniografia</p><p>mostra degeneração maior que 90%. Sua conduta será:</p><p>a. Descompressão da porção labiríntica do nervo facial via fossa média.</p><p>b. Acompanhamento clínico, uma vez que não há traços de fratura.</p><p>c. Acompanhamento com eletroneuroniografia e se mantiver degeneração maior</p><p>que 90% por mais dois meses indicar cirurgia.</p><p>d. Indicar descompressão se não houver melhora clínica em 6 meses.</p><p>Comentários: não há traços de fratura, mas houve concussão e edema severos,</p><p>uma vez que a perda de função do facial foi completa e rápida. A melhor</p><p>alternativa é a descompressão facial, que neste caso pode ser realizada somente</p><p>na porção labiríntica (supragenicular). Como há audição, a melhor via de acesso é</p><p>por fossa média.</p><p>Bento RF, Brito Neto R. Traumatismo do osso temporal. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>123) Em um trauma por arma de fogo no osso temporal com cofose e paralisia</p><p>facial completa, a provável conduta é:</p><p>a. Descompressão total do nervo facial.</p><p>b. Sutura do nervo facial coto a coto.</p><p>c. Enxerto de nervo (sural ou auricular maior).</p><p>d. Hipoglosso-facial.</p><p>Comentários: normalmente o ferimento por arma de fogo causa perda de tecido</p><p>neural, portanto a descompressão e mesmo a sutura coto a coto não são</p><p>possíveis. Normalmente é possível realizar a reconstrução neural com enxerto de</p><p>nervo, sendo o hipoglosso facial também exceção.</p><p>Bento RF, Brito Neto R. Traumatismo do osso temporal. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>» ELETROFISIOLOGIA DA AUDIÇÃO</p><p>94</p><p>124) O diagnóstico eletrofisiológico de hidropisia endolinfática por meio de</p><p>eletrococleografia transtimpânica é feito quando:</p><p>a. A relação entre a amplitude do potencial de somação e a amplitude do potencial</p><p>de ação se altera devido aumento do potencial de somação.</p><p>b. A relação entre a amplitude do potencial de somação e a amplitude do potencial</p><p>de ação se altera devido aumento do potencial de ação.</p><p>c. A relação entre a amplitude do potencial de somação e a amplitude do potencial</p><p>de ação se altera devido redução do potencial de somação.</p><p>d. A relação entre a amplitude do potencial de somação e a amplitude do potencial</p><p>de ação se altera devido redução do potencial de ação.</p><p>Comentários: devido ao ingurgitamento da escala média causada pela hidropisia</p><p>endolinfática, as características vibratórias da membrana basilar se alteram. A</p><p>assimetria da amplitude de vibração da membrana basilar, com predomínio de</p><p>excursão em direção à escala média, determina que o potencial de somação tenha</p><p>magnitude maior que a esperada para a intensidade sonora utilizada.</p><p>Munhoz MSL, Caovilla HH, Silva MLG, Ganança MM. Audiologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2000.</p><p>Bukard RF, Don M, Eggmermont JJ. Auditory evoked potentials. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.</p><p>125) A sensibilidade e especificidade da eletrococlegrafia transtimpânica para o</p><p>diagnóstico eletrofisiológico de hidropisia endolinfática é:</p><p>a. Menor quanto menor for a intensidade da perda de audição.</p><p>b. Maior quanto maior for a intensidade da perda de audição.</p><p>c. Maior quanto menor for a intensidade da perda de audição.</p><p>d. Não sofre influência da intensidade da perda de audição.</p><p>Comentários: a relação SP/AP se altera por aumento da amplitude do potencial</p><p>de somação ou por diminuição da amplitude do potencial de ação. O potencial de</p><p>ação ocorre por ativação das neurofibrilas do nervo auditivo, portanto, guarda</p><p>relação direta com o número de células ciliadas. Desta forma, quanto maior for a</p><p>intensidade da perda de audição menor será o potencial de ação. Já na hidropisia</p><p>endolinfática ocorre aumento do potencial de somação devido à assimetria</p><p>vibratória da membrana basilar. A sensibilidade e especificidade são as melhores</p><p>possíveis quando a perda de audição, calculada por meio da média aritmética dos</p><p>limiares tonais obtidos nas frequências de 500, 1000, 2000 e 3000 Hertz (Hz) for</p><p>menor que 50 decibel nível de audição (dB NA).</p><p>Munhoz MSL, Caovilla HH, Silva MLG, Ganança MM. Audiologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2000.</p><p>Bukard RF, Don M, Eggmermont JJ. Auditory evoked potentials. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.</p><p>126) O aumento do intervalo entre as latências das ondas I e V obtidas por meio</p><p>das respostas auditivas de tronco encefálico (ABR) observado no</p><p>schwannoma vestibular localizado no meato acústico interno ocorre devido:</p><p>95</p><p>a. Aumento do intervalo III – V.</p><p>b. Aumento do intervalo I – III.</p><p>c. Aumento dos intervalos I – III e III – V.</p><p>d. Aumento do intervalo III – V e diminuição do intervalo I – III.</p><p>Comentários: a onda I é gerada no nervo auditivo (meato acústico interno) a onda</p><p>III no núcleo coclear (porção caudal da ponte) e a onda V no colículo inferior</p><p>(tecto do mesencéfalo). Como o tumor se localiza no meato acústico interno a</p><p>alteração esperada é o aumento no intervalo de latência entre as ondas I e V</p><p>devido ao aumento do intervalo I e III.</p><p>Munhoz MSL, Caovilla HH, Silva MLG, Ganança MM. Audiologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2000.</p><p>Bukard RF, Don M, Eggmermont JJ. Auditory evoked potentials. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.</p><p>127) Aumento da latência das ondas I e V, com preservação do intervalo de</p><p>latência entre as ondas I e V e alteração do limiar eletrofisiológico são</p><p>achados sugestivos de:</p><p>a. Perda de audição condutiva.</p><p>b. Perda de audição neurossensorial.</p><p>c. Perda de audição neural.</p><p>d. Perda de audição sensorial.</p><p>Comentários: a preservação do intervalo de latência entre as ondas I e V</p><p>demonstra a integridade da via auditiva entra o nervo auditivo e o colículo inferior.</p><p>Desta forma, a alteração do limiar eletrofisiológico bem como o aumento da</p><p>latência das ondas I e V serão decorrentes de comprometimento das estruturas</p><p>da orelha média (perda de audição de condução).</p><p>Munhoz MSL, Caovilla HH, Silva MLG, Ganança MM. Audiologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2000.</p><p>Bukard RF, Don M, Eggmermont JJ. Auditory evoked potentials. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.</p><p>128) Em criança com história clínica de retardo de aquisição de linguagem que</p><p>apresenta limiares eletrofisiológicos obtidos por meio de respostas de</p><p>estado estável (stady-state responses)</p><p>de 30 dB NA bilateralmente; aumento</p><p>da latência da onda V com aumento do intervalo I e V nas repostas auditivas</p><p>de tronco encefálico; curvas timpanométricas de tipo A e ausência de</p><p>otoemissões acústicas transientes evocadas, é lícito formular que hipótese</p><p>diagnóstica:</p><p>a. Otite média secretora.</p><p>b. Autismo.</p><p>c. Displasia de Mondini.</p><p>d. Dissincronia auditiva.</p><p>Comentários: o aumento da latência da onda V indica comprometimento do nervo</p><p>auditivo e/ou da via auditiva no tronco encefálico. A timpanometria, com curvas de</p><p>96</p><p>tipo A, atesta a integridade da orelha média. A ausência das otoemissões</p><p>acústicas transientes evocadas demonstra o comprometimento das células</p><p>ciliadas externas. A presença de limiares levemente rebaixados nas respostas de</p><p>estado estável demonstra a capacidade do tronco encefálico em interpretar as</p><p>modulações introduzidas na onda portadora. Assim sendo, os achados são</p><p>compatíveis com a hipótese de dissincronia auditiva.</p><p>Munhoz MSL, Caovilla HH, Silva MLG, Ganança MM. Audiologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2000.</p><p>Bukard RF, Don M, Eggmermont JJ. Auditory evoked potentials. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.</p><p>129) Em qual alternativa abaixo se encontra as etapas necessárias e</p><p>imprescindíveis para o diagnóstico da doença de Menière:</p><p>a. História clínica e audiometria tonal limiar.</p><p>b. Audiometria tonal liminar e eletrococleografia.</p><p>c. Eletrococleografia e pesquisa de potencial evocado miogênico vestibular</p><p>(VEMP).</p><p>d. Eletrococleografia e provas calóricas.</p><p>Comentários: a diretriz mais acatada mundialmente para o diagnóstico da doença</p><p>de Menière é a estabelecida pelo Comitê sobre Audição e Equilíbrio da Academia</p><p>Americana de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço publicada em</p><p>1995, que determina que o diagnóstico de doença de Menière definida seja feito</p><p>quando estiverem presentes os seguintes requisitos:</p><p>– Dois ou mais episódios de vertigem com vinte minutos ou mais de duração.</p><p>– Zumbido ou sensação de plenitude aural na orelha afetado.</p><p>– Perda de audição documentada por meio de audiometria em pelo menos uma</p><p>ocasião.</p><p>– Outras causas excluídas.</p><p>Portanto para o diagnóstico da doença de Menière necessita-se apenas de</p><p>história clínica e audiometria tonal liminar.</p><p>Committee on Hearing and Equilibrium Guidelines for the Diagnosis and Evaluation of Therapy in Meniere’s Disease.</p><p>Otolaryngology – Head and Neck Surgery, Setembro de 1995; 113: p. 181-5.</p><p>130) Há muita confusão sobre os termos síndrome de Menière, doença de</p><p>Menière, hidropisia endolinfática e doença de Menière like,fato que gera</p><p>discussões intermináveis e referências bibliográficas confusas. Como</p><p>devemos proceder frente a constatação que o quadro clínico em questão é</p><p>devido a distensão e/ou hipertensão do sistema endolinfático:</p><p>a. Denominar todos os quadros simplesmente de doença de Meniére e àqueles</p><p>cujos sintomas simulem os da doença de Menière, porém onde o substrato não</p><p>seja a hidropisia endolinfática, de Menière like.</p><p>b. Reservar o termo doença de Menière para os quadros de hidropisia</p><p>97</p><p>endolinfática onde a etiologia não possa ser estabelecida, rotular as demais</p><p>hidropisias em acordo com a sua etiologia (por ex., hidropisia endolinfática</p><p>imunomediada) e denominar os quadros que se expressem com sintomas</p><p>semelhantes à hidropisia pelo sua respectiva denominação (ex., deiscência do</p><p>canal semicircular superior).</p><p>c. Nomear todos os quadros de Síndrome de Menière, pois sob esta denominação</p><p>pode-se abrigar todas as prováveis variações.</p><p>d. Nomear todas as hidropisias de doença de Meniére e os quadros com sintomas</p><p>semelhantes de Menière like independente da doença que motivou os sintomas.</p><p>Comentários: segundo a mesma diretriz do Comitê sobre Audição e Equilíbrio da</p><p>Academia Americana de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço,</p><p>para efeito de uniformidade de critérios na avaliação de resultados e</p><p>consequentemente possibilitar a comparação entre diversas publicações, entre</p><p>outras providências, deve se empregar o termo Doença de Menière apenas nas</p><p>situações onde a hidropisia endolinfática não tenha etiologia estabelecida. Em</p><p>todas as outras hidropisias onde a etiologia foi definida se deve usar a</p><p>denominação da doença ou da alteração que a motivou, por exemplo: hidropsia</p><p>endolinfática por hipoglicemia secundária a hiperinsulinemia. Os termos síndrome</p><p>de Menière, Menière like, síndrome menieriforme e outros correlatos devem ser</p><p>sempre evitados, pois são vagos, imprecisos e desprovidos de fundamentos.</p><p>Committee on Hearing and Equilibrium Guidelines for the Diagnosis and Evaluation of Therapy in Meniere’s Disease.</p><p>Otolaryngology – Head and Neck Surgery, Setembro de 1995; 113: p. 181-5.</p><p>131) Um indivíduo de 23 anos de idade, sexo feminino, queixa-se de perda de</p><p>audição na orelha esquerda, há duas semanas. A audiometria tonal limiar</p><p>revelou perda de audição neurossensorial bilateral, leve à direita, porém mais</p><p>intensa em frequências altas (sons agudos) e severa à esquerda, com curva</p><p>audiométrica de tipo horizontal. Frente a este quadro clínico qual hipótese</p><p>diagnóstica é provável:</p><p>a. Doença de Menière.</p><p>b. schwannoma vestibular.</p><p>c. Doença imunomediada da orelha interna.</p><p>d. Fístula perilinfática.</p><p>Comentários: a perda de audição da doença imunomediada da orelha interna tem</p><p>múltiplas formas de se expressar. A surdez pode se estabelecer de forma súbita,</p><p>rapidamente progressiva ou flutuante, acompanhada ou não de vertigens, plenitude</p><p>aural e zumbidos. Boa parte das vezes as manifestações são bilaterais, porém</p><p>podem ocorrer em apenas uma das orelhas. O quadro clínico que se correlaciona</p><p>com esta doença é o acometimento de adultos jovens, do gênero feminino, que se</p><p>queixam de perda rapidamente progressiva, geralmente em ambos os ouvidos e</p><p>de forma assimétrica.</p><p>98</p><p>García-Berrocal JR, Ibáñez A, Rodríguez A, González-García JA, Verdaguer JM, Trinidad A, Ramírez-Camacho R.</p><p>Alternatives to systemic steroid therapy for refractory immune-mediated inner ear disease: a physiopathologic approach.</p><p>Eur Arch Otorhinolaryngol. Novembro de 2006;263(11): p. 977-82.</p><p>Penido NO, Aumond MD, Leonhardt FD, Abreu CEC, Toledo RN. Disacusia neurossensorial imunomediada. Rev.</p><p>Brasileira de Otorrinolaringologia. 2002, 68; p. 730-4.</p><p>Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Halas K, Sabo E, Luntz M. Immune-mediated disorders associated with idiopathic</p><p>sudden sensorineural hearing loss. Ann OtolRhinolLaryngol 2004;113: p. 445-9.</p><p>132) Qual a maneira de estabelecer com certeza o diagnóstico de doença</p><p>imunomedidada da orelha interna?</p><p>a. Dosar anti-Hsp 70.</p><p>b. Dosar perfil de anticorpos antinúcleo.</p><p>c. Resposta terapêutica a corticoide.</p><p>d. Resposta terapêutica a vasodilatadores endovenosos.</p><p>Comentários: não existe nenhum teste laboratorial com sensibilidade e</p><p>especificidade para o diagnóstico da doença imunomediada da orelha interna.</p><p>Portanto o correto é avaliar a melhora auditiva em resposta à prednisona na</p><p>dosagem de 1 a 1,5 miligramas por quilo de peso corporal, administrada por um</p><p>período de cerca de 15 dias. Ressalta-se que outros diagnósticos diferenciais</p><p>devem ser excluídos previamente a esse teste terapêutico, como por exemplo, a</p><p>neurossífilis.</p><p>García-Berrocal JR, Ibáñez A, Rodríguez A, González-García JA, Verdaguer JM, Trinidad A, Ramírez-Camacho R.</p><p>Alternatives to systemic steroid therapy for refractory immune-mediated inner ear disease: a physiopathologic approach.</p><p>Eur Arch Otorhinolaryngol. Novembro de 2006;263(11): p. 977-82.</p><p>Penido NO, Aumond MD, Leonhardt FD, Abreu CEC, Toledo RN. Disacusia neurossensorial imunomediada. Rev.</p><p>Brasileira de Otorrinolaringologia. 2002, 68; p. 730-4.</p><p>Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Halas K, Sabo E, Luntz M. Immune-mediated disorders associated with idiopathic</p><p>sudden sensorineural hearing loss. Ann OtolRhinolLaryngol 2004;113: p. 445-9.</p><p>133) Na impossibilidade de utilização do corticoide por via sistêmica para o</p><p>tratamento da doença imunomediada da orelha interna, qual opção</p><p>terapêutica é a melhor:</p><p>a. Ciclofosfamida ou metotrexate.</p><p>b. Anticorpo monoclonal quimérico.</p><p>c. Dexametasona</p><p>por via transtimpânica.</p><p>d. Gentamicina tamponada por via transtimpânica.</p><p>Comentários: a doença imunomediada da orelha interna é uma entidade</p><p>essencialmente inflamatória e não de formação de autoanticorpos, desta forma o</p><p>corticoide é a única op ção terapêutica eficiente para o seu controle. Quando da</p><p>impossibilidade de administração da droga por via transtimpânica. A</p><p>dexametasona deve ser a droga preferida, pois atinge altas concentrações</p><p>intracelulares, sendo, portanto mais efetiva.</p><p>García-Berrocal JR, Ibáñez A, Rodríguez A, González-García JA, Verdaguer JM, Trinidad A, Ramírez-Camacho R.</p><p>Alternatives to systemic steroid therapy for refractory immune-mediated inner ear disease: a physiopathologic approach.</p><p>99</p><p>Eur Arch Otorhinolaryngol. Novembro de 2006;263(11): p. 977-82.</p><p>Penido NO, Aumond MD, Leonhardt FD, Abreu CEC, Toledo RN. Disacusia neurossensorial imunomediada. Rev.</p><p>Brasileira de Otorrinolaringologia. 2002, 68; p. 730-4.</p><p>Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Halas K, Sabo E, Luntz M. Immune-mediated disorders associated with idiopathic</p><p>sudden sensorineural hearing loss. Ann OtolRhinolLaryngol 2004;113: p. 445-9.</p><p>» ELETROFISIOLOGIA</p><p>134) No potencial evocado de curta latência (PEATE), quais achados falam em</p><p>favor de perda auditiva condutiva?</p><p>a. Aumento de latência da onda V e do intervalo I-V, limiar ao clique em 60dB (NA).</p><p>b. Ausência de onda V.</p><p>c. Aumento de todas as latências, intervalos interpicos preservados, limiar ao</p><p>clique em 40dB (NA).</p><p>d. Ausência de respostas em 90dB (NA).</p><p>Comentários: na perda auditiva condutiva há alteração da condução do estímulo</p><p>sonoro pelo sistema da orelha externa e/ou média. Portanto, observa-se um</p><p>atraso da onda I, e como consequência, das demais ondas. Os intervalos</p><p>interpicos estão preservados, pois a condução neural pela via auditiva ascendente</p><p>é normal. O limiar ao clique encontra-se elevado, dependendo do grau e causa da</p><p>perda condutiva. Na otite média secretora, o limiar pode ser observado por volta</p><p>de 40dB (NA), na agenesia de conduto auditivo externo ao redor de 65 a 70 dB</p><p>(NA).</p><p>Zuma e Maia FC. Emissões otoacústicas. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Souza LCA, Isaac ML. Avaliação eletrofisiológica da audição – Eletrococleografia, potenciais evocados auditivos de</p><p>tronco encefálico, Respostas Auditivas de Estado Estável, P300, Latências médias e mismatch negativity. In: Caldas</p><p>Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER, Sih T. Avaliação auditiva na infância. Revista Portuguesa de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial, 2012; 50(4): p. 325-32.</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER. Evaluation of Hearing Loss in Childhood. In: Sih T, Chinki A, Eavey R,</p><p>Godinho R. IX IAPO: Manual of Pediatric Otorhinolaryngology. São Paulo: Vida & Consciência, 2010; p. 243-62.</p><p>135) Onda I e onda II do PEATE representam atividade de qual estrutura?</p><p>a. Álamo.</p><p>b. Nervo coclear.</p><p>c. Colículo inferior.</p><p>d. Trato olivococlear medial.</p><p>Comentários: as ondas I e II são as ondas mais precoces do PEATE e</p><p>representam a atividade do nervo coclear distal e proximal.</p><p>Zuma e Maia FC. Emissões otoacústicas. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Souza LCA, Isaac ML. Avaliação eletrofisiológica da audição – Eletrococleografia, potenciais evocados auditivos de</p><p>tronco encefálico, Respostas Auditivas de Estado Estável, P300, Latências médias e mismatch negativity. In: Caldas</p><p>100</p><p>Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER, Sih T. Avaliação auditiva na</p><p>infância. Revista Portuguesa de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial, 2012; 50(4): p. 325-32.</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER. Evaluation of Hearing Loss in Childhood. In: Sih T, Chinki A, Eavey R,</p><p>Godinho R. IX IAPO: Manual of Pediatric Otorhinolaryngology. São Paulo: Vida & Consciência, 2010; p. 243-62.</p><p>136) Não constitui indicação para PEATE:</p><p>a. Zumbido unilateral.</p><p>b. Perda auditiva neurossensorial assimétrica.</p><p>c. Avaliação do estádio do coma.</p><p>d. VPPB.</p><p>Comentários: para todas as condições citadas de A a C, o PEATE é relevante</p><p>para o diagnóstico e o acompanhamento do paciente, com exceção da VPPB, uma</p><p>patologia do sistema vestibular. Na suspeita clínica de VPPB opta-se pelo exame</p><p>vestibular e provas específicas como a manobra de Dix Hallpike.</p><p>Zuma e Maia FC. Emissões otoacústicas. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Souza LCA, Isaac ML. Avaliação eletrofisiológica da audição – Eletrococleografia, potenciais evocados auditivos de</p><p>tronco encefálico, Respostas Auditivas de Estado Estável, P300, Latências médias e mismatch negativity. In: Caldas</p><p>Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER, Sih T. Avaliação auditiva na</p><p>infância. Revista Portuguesa de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial, 2012; 50(4): p. 325-32.</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER. Evaluation of Hearing Loss in Childhood. In: Sih T, Chinki A, Eavey R,</p><p>Godinho R. IX IAPO: Manual of Pediatric Otorhinolaryngology. São Paulo: Vida & Consciência, 2010; p. 243-62.</p><p>137) Uma criança de 7 anos, com linguagem adequada e bom aproveitamento</p><p>escolar, apresenta 1 episódio de otite média secretora bilateral. Submetida à</p><p>PEATE e emissões otoacústicas, qual resultado dos exames você esperaria?</p><p>a. Emissões otoacústicas ausentes, PEATE com aumento do limiar.</p><p>b. Ausência de respostas ao PEATE, emissões otoacústicas presentes,</p><p>bilateralmente.</p><p>c. Ausência de respostas em ambos os testes.</p><p>d. Respostas normais em ambos os testes.</p><p>Comentários: na presença de líquido na orelha média não podemos captar</p><p>respostas nos testes de emissões otoacústicas (obstáculo na orelha média). O</p><p>limiar ao PEATE costuma ser elevado indicando a presença de perda auditiva</p><p>associada à otite média secretora.</p><p>Zuma e Maia FC. Emissões otoacústicas. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Souza LCA, Isaac ML. Avaliação eletrofisiológica da audição – Eletrococleografia, potenciais evocados auditivos de</p><p>tronco encefálico, Respostas Auditivas de Estado Estável, P300, Latências médias e mismatch negativity. In: Caldas</p><p>Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER, Sih T. Avaliação auditiva na infância. Revista Portuguesa de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial, 2012; 50(4): p. 325-32.</p><p>101</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER. Evaluation of Hearing Loss in Childhood. In: Sih T, Chinki A, Eavey R,</p><p>Godinho R. IX IAPO: Manual of Pediatric Otorhinolaryngology. São Paulo: Vida & Consciência, 2010; p. 243-62.</p><p>138) Os seguintes achados são indicativos de disfunção retrococlear ao PEATE:</p><p>a. Morfologia das ondas, latências e intervalos interpicos preservados.</p><p>b. Aumento de latência da onda V e do intervalo I-V.</p><p>c. Aumento de amplitude da onda V.</p><p>d. Aumento de todas as latências, com intervalos interpicos preservados.</p><p>Comentários: os sinais típicos de disfunção retrococlear ao PEATE são o</p><p>aumento de latência da onda V e do intervalo interpico I-V. Os intervalos I-III e III-</p><p>V também podem estar aumentados. Esses achados indicam que a</p><p>condução do</p><p>estímulo pela via auditiva ascendente não acontece como esperado. Pode ser</p><p>observado, por exemplo, quando há um tumor comprimindo o nervo coclear no</p><p>conduto auditivo interno (schwannomas vestibular) ou, em casos de disfunção</p><p>bilateral, pode ser expressão de disfunção neural associada a condições clínicas</p><p>como diabetes mellitus, dislipidemia, hipotireoidismo, alterações vasculares no</p><p>tronco encefálico, entre outras.</p><p>Zuma e Maia FC. Emissões otoacústicas. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Souza LCA, Isaac ML. Avaliação eletrofisiológica da audição – Eletrococleografia, potenciais evocados auditivos de</p><p>tronco encefálico, Respostas Auditivas de Estado Estável, P300, Latências médias e mismatch negativity. In: Caldas</p><p>Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER, Sih T. Avaliação auditiva na</p><p>infância. Revista Portuguesa de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial, 2012; 50(4): p. 325-32.</p><p>Grasel SS, Ramos HF, Beck RMO, Almeida ER. Evaluation of Hearing Loss in Childhood. In: Sih T, Chinki A, Eavey R,</p><p>Godinho R. IX IAPO: Manual of Pediatric Otorhinolaryngology. São Paulo: Vida & Consciência, 2010; p. 243-62.</p><p>139) Em relação ao sintoma vertigem, presente nos pacientes portadores da</p><p>Doença de Menière, podemos afirmar que:</p><p>a. Pode ser acompanhada de disartria e perda de consciência.</p><p>b. Apresenta-se de início súbito, com duração, frequentemente, entre 20 minutos e</p><p>24 horas.</p><p>c. A crise leva dias a semanas de duração.</p><p>d. Está sempre acompanhada de zumbidos, plenitude aural e anacusia.</p><p>Comentários: o tempo é importante para o diagnóstico, pois quando a crise</p><p>vertiginosa ultrapassa 24 horas, outras doenças devem ser consideradas, como a</p><p>neuronite vestibular e outras.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011; p. 523-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>140) A avaliação audiométrica no portador de doença de Menière apresenta-se:</p><p>102</p><p>a. Com perda auditiva em frequências agudas no início da patologia.</p><p>b. Frequentemente com surdez profunda após um ano.</p><p>c. Em alguns casos, com perda auditiva mista.</p><p>d. Com perda auditiva condutiva na maioria dos casos.</p><p>Comentários: pela dilatação do sáculo, decorrente da hidropsia, pode haver</p><p>diminuição na mobilidade da platina do estribo, agregando o componente condutivo</p><p>à audiometria.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011; p. 523-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>141) Em pacientes com doença de Menière, podemos afirmar que:</p><p>a. No exame de eletronistagmografia, no período intercrise, as respostas são</p><p>quase sempre de arreflexia vestibular na orelha acometida.</p><p>b. O efeito inibidor da fixação ocular encontra-se geralmente ausente.</p><p>c. O nistagmo de tipo posicional pode estar presente, pois podem ter também</p><p>VPPB.</p><p>d. A utilização do exame de potenciais evocados miogênicos vestibulares (VEMP)</p><p>não tem indicação nestes casos.</p><p>Comentários: em alguns casos de Menière a VPPB pode estar associada e o</p><p>nistagmo posicional torna-se presente.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011; p. 523-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>142) O controle dietético é importante como coadjuvante no tratamento dos</p><p>sintomas na doença de Menière. Qual das medidas abaixo apresenta maior</p><p>importância para esse objetivo?</p><p>a. Evitar a ingestão de lactose.</p><p>b. Realizar as três refeições com moderação.</p><p>c. Ingerir alimentos ricos em proteínas.</p><p>d. A não ingestão de açúcares de absorção rápida, restrição de sódio e cafeína.</p><p>Comentários: o controle dietético é importante no arsenal terapêutico da</p><p>síndrome de Menière e existe um consenso entre a maioria dos estudos realizados</p><p>de que a não ingestão de açúcares de absorção rápida, restrição de sódio e</p><p>cafeína favorecem o controle dos sintomas vertiginosos com maior brevidade.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011; p. 523-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>103</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>143) Qual dos medicamentos abaixo citados tem maior indicação, por via oral, no</p><p>tratamento dos sintomas da doença de Menière fora do período de crise e</p><p>que deve ser usado de médio a longo prazo?</p><p>a. Betaistina.</p><p>b. Metoclopramida.</p><p>c. Cinarizina.</p><p>d. Flunarizina.</p><p>Comentários: a betaistina é recomendada pela maioria dos autores como a droga</p><p>de escolha no tratamento da doença, fora do período de crise, a médio/longo</p><p>prazo.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011; p. 523-39.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>» DOENÇA DE MENIÈRE E HIDROPSIA ENDOLINFÁTICA</p><p>144) Em relação ao diagnóstico da doença de Menière, marque a alternativa</p><p>correta:</p><p>a. Geralmente em um estágio avançado da doença, o paciente apresenta sinais de</p><p>hiperreflexia na prova calórica e cVEMP (potencial evocado miogênico vestibular</p><p>cervical) normal.</p><p>b. Quando comparamos os achados do cVEMP e do oVEMP (potencial evocado</p><p>miogênico vestibular ocular), podemos dizer que em um estágio inicial da</p><p>doença, o cVEMP pode estar alterado, enquanto que o oVEMP normal.</p><p>c. A plataforma dinâmica computadorizada, juntamente com a prova rotatória são</p><p>os melhores exames complementares para o diagnóstico preciso da doença de</p><p>Menière.</p><p>d. Todos os pacientes portadores da doença de Menière, apresentam sinais de</p><p>hipo ou arreflexia na prova calórica, e aumento de latências no cVEMP e</p><p>oVEMP.</p><p>Comentários: em estágios iniciais da doença de Menière, o cVEMP geralmente</p><p>se altera antes do oVEMP, pois o cVEMP tem origem no sáculo, enquanto que o</p><p>oVEMP representa primordialmente função utricular. Os estudos de otopatologia</p><p>em pacientes com doença de Menière, revelam que o sáculo é primeiramente</p><p>acometido pela hidropsia em relação ao utrículo.</p><p>Schessel DA, Minor LB, Nedzelski J. Meniere’s disease and other peripheral vestibular disorders. In: Cummings CW,</p><p>Flint PW, Harker LA, Haughey BH et al. editors. Cummings Otolaryngology Head Neck Surgery. Philadelphia: Elsevier</p><p>Mosby 4th edition, 2005; p. 3209-53.</p><p>104</p><p>145) Paciente do sexo feminino, 54 anos de idade, portadora de doença de</p><p>Menière na orelha esquerda, apresentando uma perda auditiva</p><p>sensorioneural leve nas frequências graves unilateral, e ataques de vertigem</p><p>incontroláveis clinicamente. Qual das opções de terapia invasiva não deve</p><p>ser utilizada?</p><p>a. Descompressão do saco endolinfático na orelha esquerda.</p><p>b. Neurectomia vestibular.</p><p>c. Gentamicina intratimpânica em orelha esquerda.</p><p>d. Todas podem ser realizadas.</p><p>Comentários: os tratamentos com gentamicina intratimpânica não devem ser</p><p>realizados em pacientes com audição razoavelmente boa, sob risco de uma</p><p>deteriorização dos limiares auditivos.</p><p>Cal RVR, Nunes CTA. Hidropsia endolinfática/síndrome de Ménière. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>Ivan Died Miziara</p><p>Professor Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>Humberto Afonso Guimarães</p><p>Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Otologia e Chefe do Serviço de</p><p>Otorrinolaringologia do Hospital Mater Dei, Belo Horizonte-MG.</p><p>Ítalo Roberto Torres de Medeiros</p><p>Médico Assistente Doutor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (HCFMUSP) setor de Otoneurologia. Diretor Técnico do</p><p>Serviço de Saúde responsável pelo ambulatório de Otorrinolaringologia do HCFMUSP.</p><p>Jeanne Oiticica Ramalho Ferraz</p><p>Professora Colaboradora da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina</p><p>da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Laboratório de Investigação Médica</p><p>do Departamento de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da FMUSP. Doutora</p><p>em Ciências pela disciplina de Otorrinolaringologia da FMUSP.</p><p>João Ferreira de Melo Jr</p><p>Professor Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>João Paulo Barnewitz</p><p>Complementação especializada em Bucofaringolaringologia pelo Hospital das Clínicas da</p><p>Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) (2013-2014).</p><p>Joaquim Augusto Piras de Oliveira</p><p>Cirurgião-dentista e Mestre em Ciências. Especialista em Prótese Bucomaxilofacial.</p><p>Especialista em Ortopedia Funcional e Ortodontia.</p><p>Jorge Rizzato Paschoal</p><p>Professor-adjunto da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências</p><p>Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp).</p><p>José Eduardo de Sá Pedroso</p><p>Mestrado e Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenador</p><p>do Ambulatório de laringe e voz da Unifesp.</p><p>José Eduardo Lutaif Dolci</p><p>14</p><p>Professor Titular de Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa</p><p>Casa de São Paulo (FCMSCSP). Diretor do Curso de Medicina da Santa Casa de São</p><p>Paulo.</p><p>José Faibes Lubianca Neto</p><p>Professor-associado de Otorrinolaringologia da Universidade Federal do Rio Grande do</p><p>Sul (UFRGS). Mestre e Doutor pela UFRGS. Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia</p><p>Pediátrica do Hospital da Criança Santo Antônio, Porto Alegre – RS. Presidente da</p><p>Academia Brasileira de Otorrinolaringologia Pediátrica.</p><p>José Ricardo Gurgel Testa</p><p>Professor-adjunto do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e</p><p>Pescoço da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>José Roberto Parisi Jurado</p><p>Médico Coordenador do grupo de Cirurgia Plástica da Face da disciplina de</p><p>Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade</p><p>de São Paulo (HCFMUSP). Presidente da Academia Brasileira de Cirurgia Plástica da</p><p>Face (2012-2014).</p><p>José Vicente Tagliarini</p><p>Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da</p><p>Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (Unesp).</p><p>Leonardo Conrado Barbosa de Sá</p><p>Mestre em Medicina-Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro</p><p>(UFRJ). Professor Colaborador do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital</p><p>Universitário Pedro Ernesto (HUPE)/Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).</p><p>Coordenador do setor de Rinossinusologia do Serviço de Otorrinolaringologia do</p><p>HUPE/UERJ).</p><p>Leonardo Lopes Balsalobre Filho</p><p>Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Otorrinolaringologista do Centro de Otorrinolaringologia de São Paulo do Hospital</p><p>Edmundo Vasconcelos.</p><p>Leopoldo Nizam Pfeilsticker</p><p>Otorrinolaringologista e Cirurgião Maxilofacial. Coordenador do Ambulatório de Cirurgia</p><p>e Traumatologia Maxilofacial da disciplina de Otorrinolaringologia, Cabeça e Pescoço da</p><p>Unicamp.</p><p>Lucas Gomes Patrocínio</p><p>Médico Otorrinolaringologista, Cirurgião de Cabeça e Pescoço e Cirurgião</p><p>Craniomaxilofacial. Doutor em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina de São</p><p>15</p><p>José do Rio Preto (Famerp). Coordenador do Programa de Residência Médica em</p><p>Cirurgia Craniomaxilofacial da Universidade Federal de Uberlândia (UFU).</p><p>Lucas Ricci Bento</p><p>Otorrinolaringologista Fellow em Otorrinolaringologia Avançada/Cabeça e Pescoço pela</p><p>disciplina de Otorrinolaringologia Cabeça e Pescoço da Faculdade de Ciências Médicas</p><p>da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp).</p><p>Lucia Figueiredo Mourão</p><p>Mestre e Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Docente do Curso de Fonoaudiologia da Unicamp.</p><p>Luciana Miwa Nita Watanabe</p><p>Doutora em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São</p><p>Paulo (FMUSP). Médica Otorrinolaringologista do Hospital Universitário de Brasília</p><p>(HUB). Médica da Unidade de Broncoesofagologia do Hospital de Base do Distrito</p><p>Federal.</p><p>Luciano Rodrigues Neves</p><p>Doutor em Ciências pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São</p><p>Paulo (EPM/Unifesp). Professor-afiliado do departamento de Otorrinolaringologia e</p><p>Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>Professor de Otorrinolaringologia da Universidade Nove de Julho (UNINOVE).</p><p>Luiz Cesar Nakao Iha</p><p>Mestre e Doutor em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Escola</p><p>Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Médico do</p><p>Programa de Implante Coclear do CDA/Unifesp.</p><p>Luiz Lavinsky</p><p>Professor-associado da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (FMUFRGS).</p><p>Coordenador do Grupo de Pesquisa em Otologia e Otoneurologia do Hospital das</p><p>Clínicas de Porto Alegre (HCPA)/CNPq. Coordenador do Programa de Atendimento ao</p><p>Surdo Severo e Profundo do HCPA. Coordenador do Programa de Desenvolvimento do</p><p>HCPA.</p><p>Marcos Luiz Antunes</p><p>Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professor-</p><p>assistente da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina do ABC</p><p>(FMABC). Professor Titular da Universidade São Camilo.</p><p>Mara Edwirges Rocha Gandara</p><p>Médica Otorrinolaringologista Assistente da Clínica de Otorrinolaringologia do Hospital</p><p>das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>16</p><p>Médica do Trabalho com área de atuação em Perícias Médicas.</p><p>Marcel das Neves Palumbo</p><p>Especialista em Otorrinolaringologia pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e</p><p>Cirurgia Cervicofacial (ABORL-CCF). Especialista em Cirurgia de Cabeça e Pescoço</p><p>pela Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP). Pós-graduando</p><p>do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola</p><p>Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Médico</p><p>Assistente da disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da EPM/Unifesp.</p><p>Mário Bazanelli Junqueira Ferraz</p><p>Otorrinolaringologista e Cirurgião Craniomaxilofacial. Coordenador do Serviço de</p><p>Plástica Facial do Departamento de Otorrinolaringologia da Unicamp. Cirurgião</p><p>Craniomaxilofacial da Fundação para Reabilitação das Deformidades Craniofaciais</p><p>(FundeF).</p><p>Mário Sérgio Lei Munhoz</p><p>Professor-associado Livre-docente da disciplina de Otologia e Otoneurologia do</p><p>Departamento de Otorrinoalringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Escola</p><p>Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).</p><p>Marcelo Gonçalves Junqueira Leite</p><p>Médico Otorrinolaringologista do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina de</p><p>Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRPUSP). Assistente na área de</p><p>Rinossinusologia e Responsável pelo setor de Cirurgia Estético-Facial da Divisão de</p><p>Otorrinolaringologia do HCFMRPUSP.</p><p>Marco César Jorge dos Santos</p><p>Médico Otorrinolaringologista do Hospital IPO de Curitiba responsável pelo</p><p>Departamento de Cirurgia Nasossinusal.</p><p>Marcus Miranda Lessa</p><p>Doutor em Ciências pela disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor-adjunto da disciplina de</p><p>Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia</p><p>(UFBA). Supervisor do Programa de Residência Médica em Otorrinolaringologia do</p><p>Hospital Universitário Professor Edgard Santos da UFBA.</p><p>Mariana de Carvalho Leal Gouveia</p><p>Doutora pela</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>146) Qual é a alternativa correta à respeito da doença de Menière:</p><p>a. O aumento maior do que 30% da relação entre o potencial de somação e de</p><p>ação na eletrococleografia é um achado patognomônico da doença de Menière.</p><p>b. Segundo os critérios da Academia Americana de Otorrinolaringologia, o</p><p>diagnóstico de certeza da doença de Menière é histopatológico.</p><p>c. A maioria dos pacientes, cerca de 85% deles, apresenta a doença bilateral.</p><p>d. A injeção de gentamicina intratimpânica é o tratamento mais indicado para os</p><p>casos iniciais da doença, devendo ser realizado um número de injeções</p><p>suficientes para que haja abolição das respostas do reflexo vestibulo-ocular na</p><p>prova calórica.</p><p>Comentários: segundo a classificação da Academia Americana de</p><p>Otorrinolaringologia, publicada em 1995, o diagnóstico de certeza da doença de</p><p>Menière é histopatológico, uma vez que há necessidade de visualização da</p><p>hidropsia endolinfática associada aos sintomas de ataques vertiginosos, perda</p><p>auditiva, tinnitus e plenitude aural.</p><p>Cal RVR, Nunes CTA. Hidropsia endolinfática/síndrome de Ménière. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>147) O que caracteriza os ataques de Tumarkin (drop attacks)?</p><p>a. São ataques de longa duração, geralmente relacionados com pacientes em</p><p>estágios avançados da doença de Menière.</p><p>b. São ataques rápidos de curta duração, que podem derrubar o paciente,</p><p>geralmente observados em estágios avançados da doença de Menière.</p><p>c. É a associação de melhora auditiva durante a crise vertiginosa, também</p><p>conhecida como variante de Lemoyez.</p><p>105</p><p>d. Nenhuma das alternativas.</p><p>Comentários: as ataques de Tumarkin, ou drop attacks, correspondem a um</p><p>estágio avançado da doença de Menière, onde geralmente o paciente reclama de</p><p>uma sensação de tontura intensa e rápida, que pode derrubar o paciente e colocá-</p><p>lo em uma situação de risco. Geralmente indica terapia intervencionista.</p><p>Cal RVR, Nunes CTA. Hidropsia endolinfática/síndrome de Ménière. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>148) Sobre a doença de Menière, podemos afirmar, EXCETO:</p><p>a. Foi descrita em 1861 por um pesquisador francês, chamado Prosper Menière,</p><p>que aproveitou os trabalhos de Fluorens e apontou a orelha interna como sendo</p><p>o sítio etiológico dos pacientes que apresentaram a tríade de vertigem,</p><p>hipoacusia e tinnitus.</p><p>b. Tem como principal terapia medicamentosa no Brasil e na Europa a betaistina</p><p>via oral.</p><p>c. Geralmente é bilateral, sendo esse tipo de acometimento cerca de 85% dos</p><p>casos.</p><p>d. Em estágios avançados, apresenta alterações nos seguintes testes vestibulares:</p><p>prova calórica, cVEMP e eletrococleografia.</p><p>Comentários: a maioria dos casos é de acometimento unilateral, sendo que</p><p>estudos clínicos e histopatológicos revelam que o acometimento bilateral ocorre</p><p>em aproximadamente 30% dos casos.</p><p>Cal RVR, Nunes CTA. Hidropsia endolinfática/síndrome de Ménière. In: Caldas Neto S, Mello Junior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 531-40.</p><p>» DOENÇA IMUNOMEDIADA DA ORELHA INTERNA</p><p>149) Na epidemiologia, história clínica e exame físico das doenças imunomediadas</p><p>da orelha interna ocorre:</p><p>a. Acometimento em qualquer idade, predominância 2:1 em homens de meia idade,</p><p>sendo comum em crianças.</p><p>b. Acometimento auditivo e/ou vestibular prévio ou associado a um processo</p><p>reumático sistêmico ou uma doença imunológica clinicamente diagnosticada em</p><p>50% a 75% dos casos.</p><p>c. Otoscopia alterada, zumbidos e alterações do equilíbrio são achados comuns.</p><p>d. Surdez neurossensorial rapidamente progressiva em semanas a meses,</p><p>flutuante, inicialmente unilateral, depois bilateral e assimétrica com qualquer</p><p>formato de curva audiométrica, sem alterações retrococleares.</p><p>Comentários: a surdez de rápida progressão pode sugerir o diagnóstico</p><p>diferencial com outras doenças, como surdez súbita de várias etiologias como</p><p>106</p><p>fístula perilinfática, lues ou mesmo o schwannoma do oitavo nervo, Menière,</p><p>otosclerose, contudo a presença de surdez flutuante, bilateral e assimétrica é</p><p>fortemente sugestiva de Doença Imunomediada da Orelha Interna, com ou sem</p><p>um processo reumático sistêmico ou uma doença imunológica clinicamente</p><p>diagnosticada, que ocorre em apenas cerca de ¼ dos pacientes.</p><p>Lourenço EA, Nina LG. Doença imunomediada da orelha interna. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 251-61.</p><p>150) Quanto ao diagnóstico das doenças imunomediadas da orelha interna:</p><p>a. Diagnóstico precoce ou mesmo forte suspeição viabilizam o tratamento</p><p>adequado, mas geralmente não previne sua progressão e sequelas auditivas.</p><p>b. Bateria laboratorial incluindo fatores reumáticos e pesquisa de células LE</p><p>negativos, além da ausência de autoanticorpos e de imunocomplexos circulantes</p><p>afastam a suspeita.</p><p>c. Western blot para o anticorpo anti-hsp 70, de 68kD, a partir de rim bovino ou de</p><p>rato é o único teste específico para surdez neurossensorial imunomediada.</p><p>d. Anticorpos anticolágeno tipo II (peso molecular 130kD), componente da cápsula</p><p>ótica, estão sempre elevados pelo método ELISA.</p><p>Comentários: inexiste teste diagnóstico universalmente aceito e a investigação</p><p>laboratorial inicia-se com testes imunológicos antígeno-específicos na fase ativa</p><p>da doença, antes de qualquer tratamento, caso contrário eles serão falseados.</p><p>Bateria laboratorial negativa, contudo, não afasta o diagnóstico. Os testes</p><p>inespecíficos mostram boa sensibilidade e especificidade para DIMOI, reforçando</p><p>sua utilidade na impossibilidade de se realizar o teste anti-68 kD. Foram</p><p>encontrados anticorpos anti-hsp 70 e anticorpos anti-68 kD (quilodáltons), que é o</p><p>peso molecular da hsp 70 – heat shock protein 70, em doenças autoimunes, em</p><p>especial na retocolite ulcerativa. Essa proteína, também chamada proteína de</p><p>estresse, está presente na cóclea e células renais, sendo considerada importante</p><p>antígeno na reação autoimune, podendo ser primária ou secundária a algum</p><p>estímulo. A pesquisa de anticorpos anti-hsp 70 e anti-68 kD pelo Western blot se</p><p>constitui ainda no único marcador diagnóstico específico disponível para identificar</p><p>a DIMOI, possuindo sensibilidade de 42% e especificidade de 90%, indica doença</p><p>ativa e maior probabilidade de resposta positiva à corticoterapia (70% a 87% dos</p><p>positivados), contudo é um procedimento de difícil acesso no Brasil e apresenta</p><p>custo elevado. As primeiras pesquisas usavam orelhas internas humanas obtidas</p><p>em labirintectomias de neurinomas do acústico, fonte extremamente limitada, de</p><p>difícil coleta e obtenção, então outros mamíferos substituíram a espécie humana</p><p>para a extração desse material, com similaridade das respostas nas reações</p><p>imunológicas. Os extratos da orelha interna podem ser obtidos a partir de ossos</p><p>temporais ou rins frescos de bovinos ou ratos.</p><p>Lourenço EA, Nina LG. Doença imunomediada da orelha interna. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 251-61.</p><p>107</p><p>151) Com respeito ao tratamento das doenças imunomediadas da orelha interna:</p><p>a. Terapia de prova com corticoide sistêmico, geralmente com prednisona 1-2</p><p>mg/kg/dia durante 4 semanas, com audiograma semanal.</p><p>b. A plasmaferese, visando à redução de imunocomplexos circulantes, deve ser a</p><p>primeira opção de tratamento.</p><p>c. Flutuação da audição durante a corticoterapia é sinal de bom prognóstico.</p><p>d. Drogas citotóxicas como a ciclofosfamida, o metotrexato e a azatioprina podem</p><p>ser drogas de primeira escolha por apresentarem maior eficácia que o</p><p>corticosteroide e efeitos adversos de pequena monta.</p><p>Comentários: a doença imunomediada da orelha interna (DIMOI) mudou o</p><p>conceito de que a surdez neurossensorial é sempre irreversível. A terapia de prova</p><p>está indicada quando não há acesso aos exames disponíveis ou estes se mostram</p><p>negativos. O tratamento deve ser sempre imunossupressor, inicialmente com</p><p>corticosteroides, no máximo 60 mg de prednisona por dia para adultos, em dose</p><p>única total pela manhã ou em dias alternados durante 4 semanas, geralmente</p><p>suficiente para a estabilização do quadro, com melhora auditiva, considerada</p><p>como incremento maior que 10dB nos limiares tonais em duas frequências</p><p>consecutivas e/ou melhora da discriminação vocal. Na presença de flutuações na</p><p>audição, os pacientes são considerados como não responsivos. Para os pacientes</p><p>com boa resposta clínica, manter dose de manutenção de 10 a 20 mg/dia durante</p><p>no mínimo 3 meses, com realização de audiometria tonal mensal. Pode ocorrer</p><p>grande recuperação da perda auditiva após 2 a 3 meses de perda profunda. Em</p><p>caso de ausência de melhora ou reagudizações, aumentar a dose do</p><p>corticosteroide ou adicionar um citotóxico. A retirada do corticosteroide deve ser</p><p>gradualmente decrescente. No paciente tratado durante 4 semanas, com boa</p><p>resposta clínica, o tratamento deve ser reduzido lentamente em mais 8 semanas,</p><p>porém não há estudos sobre o tempo ideal de manutenção da corticoterapia. Se o</p><p>paciente recair, durante ou após o período de redução da dose, deve ser repetido</p><p>novo curso de tratamento. Caso não haja resposta até o final das primeiras 4</p><p>semanas, deve-se reduzir rapidamente a dose em 2 a 3 semanas. Quando não se</p><p>obtém resposta satisfatória ou quando o paciente apresenta contraindicações à</p><p>corticoterapia, está indicada a troca por outras drogas citotóxicas e</p><p>imunossupressoras, como a ciclofosfamida e o metotrexato. É importante lembrar</p><p>que existe pouca correlação entre a positividade dos exames e a resposta ao</p><p>tratamento e que a relação risco-benefício deve ser amplamente explicada e</p><p>discutida com o paciente e seus familiares.</p><p>Lourenço EA, Nina LG. Doença imunomediada da orelha interna. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 251-61.</p><p>152) Quanto à fisiopatologia da autoimunidade da orelha interna:</p><p>a. Imunoglobulinas G não atravessam a barreira hematolabiríntica para a perilinfa.</p><p>b. Para que ocorra lesão tecidual, deve haver precipitação dos imunocomplexos</p><p>108</p><p>circulantes após o consumo de frações específicas do complemento.</p><p>c. É provavelmente multifatorial, celular e humoral e a doença pouco tem a ver com</p><p>o saco endolinfático.</p><p>d. O saco endolinfático não é imunocompetente nem está muito envolvido na</p><p>fisiopatologia da doença.</p><p>Comentários: o mecanismo para que ocorra lesão tecidual é a precipitação dos</p><p>imunocomplexos circulantes, principalmente a fração C1q, que apresenta afinidade</p><p>especial pelos imunocomplexos, causando vasculites. O saco endolinfático é</p><p>imunocompetente e está muito envolvido na autoimunidade da orelha interna, pois</p><p>sua obliteração ou destruição experimental diminui muito a resposta imunológica e</p><p>a lesão coclear. A doença pode ser limitada ao saco endolinfático, com níveis</p><p>séricos baixos e insuficientes de imunocomplexos para positivar os exames.</p><p>Lourenço EA, Nina LG. Doença imunomediada da orelha interna. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 251-61.</p><p>» IMPLANTE AUDITIVO DE TRONCO ENCEFÁLICO</p><p>153) Sobre as otoemissões acústicas transientes (OEAT), é FALSO:</p><p>a. Exame de rápida realização, sem necessidade de sedação, que avalia</p><p>frequências de 1000Hz a 6000Hz por meio de sons de baixa intensidade colhidos</p><p>no meato acústico externo.</p><p>b. Originam-se de cócleas fisiologicamente normais ou próximas da normalidade.</p><p>c. As OEAT avaliam apenas o sistema auditivo periférico, incluindo orelhas externa</p><p>e média e as células ciliadas internas da cóclea.</p><p>d. Alterações de orelha média como secreção, disfunção tubária, rigidez de cadeia</p><p>ossicular, perfurações amplas de membrana timpânica podem interferir com o</p><p>resultado das OEAT.</p><p>Comentários: as células ciliadas externas da cóclea estão associadas às OEA.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Maia FCZ. Emissões otoacústicas. Vol.I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.431-40.</p><p>154) Sobre as otites externas difusas agudas, é FALSO:</p><p>a. Costumam ser unilaterais em 90% dos pacientes e estão frequentemente</p><p>associadas à umidade, alta temperatura, natação e trauma local.</p><p>b. Seus principais agentes causadores em ordem decrescente de frequência são o</p><p>S.Aureus, S. pneumoniae e fungos como Aspergilus sp. e Candida sp.</p><p>c. Caracterizam-se por otalgia intensa, prurido, perda auditiva condutiva e plenitude</p><p>auricular pelo edema.</p><p>d. A disseminação medial do processo para a fossa infratemporal leva ao</p><p>envolvimento de nervos cranianos do IX ao XII com risco de osteomielite da</p><p>base do crânio.</p><p>109</p><p>Comentários: cerca de 38% das otites externas difusas agudas são causadas</p><p>por P. aeruginosa (esta porcentagem aumenta para 50% ao se considerar orelhas</p><p>com isolamento de apenas um agente). Os estafilococos encontram-se em</p><p>segundo lugar. Aspergilus e Candida foram os únicos fungos isolados e</p><p>correspondem a menos de 1% das infecções.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Melo AA, Widolin LC. Afecções inflamatórias da orelha externa. 2. ed. Vol.II. São Paulo: Roca, 2011; p.32-47.</p><p>155) Sobre as otites externas malignas necrotizantes, é VERDADEIRO:</p><p>a. A paralisia facial ocorre quando há o envolvimento do forame estilomastóideo,</p><p>resultando em infecção do segmento intratemporal do NC VII.</p><p>b. Os nervos cranianos IX, X, XI e XII podem ser acometidos quando há</p><p>envolvimento do forame jugular.</p><p>c. Os NC V e VI são afetados se a doença se propagar ao ápice petroso do osso</p><p>temporal.</p><p>d. A cintilografia com gálio 97 (Ga97) faz o diagnóstico precoce de osteomielite</p><p>com alta sensibilidade e é um indicador da resolução da doença.</p><p>Comentários: a paralisia facial ocorre quando há o envolvimento do forame</p><p>estilomastóideo, resultando em infecção do segmento extratemporal do NC VII.</p><p>Os nervos cranianos IX, X e XI podem ser acometidos quando há envolvimento do</p><p>forame jugular. O XII pode ser acometido quando há acometimento do canal do</p><p>hipoglosso. A cintilografia com tecnécio 99m (Tc) faz o diagnóstico precoce de</p><p>osteomielite com alta sensibilidade, mas não é um indicador da resolução da</p><p>doença, já que se mantém positivo por aproximadamente um ano, e em áreas</p><p>onde ocorra remodelamento ósseo, como em traumas.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Melo AA, Widolin LC. Afecções inflamatórias da orelha externa. 2. ed. Vol.II. São Paulo: Roca, 2011; p.32-47.</p><p>156) São características radiológicas dos tumores do ângulo pontocerebelar,</p><p>EXCETO:</p><p>a. Os granulomas de colesterol apresentam-se hiperintensos na ressonância</p><p>magnética em T1, sem realce quando utilizado gadolíneo, e hipointenso em T2.</p><p>b. Os schwannoma do VIII nervo apresentam-se isointensos ou discretamente</p><p>hipointensos na ressonância magnética em T1.</p><p>c. Os meningiomas apresentam-se mais vascularizados e menos brilhantes que os</p><p>schwannomas na ressonância magnética em T1 com gadolíneo, além da</p><p>característica “cauda dural” de realce pelo contraste.</p><p>d. Os cistos epidermoides apresentam-se hipointensos na ressonância magnética</p><p>em T1, não realçam com contraste, e na sequência em T2 apresentam-se</p><p>hiperintenso com brilho característico.</p><p>Comentários: os granulomas de colesterol apresentam-se hiperintensos na</p><p>110</p><p>ressonância magnética em T1 e T2, sem realce quando utilizado contraste</p><p>(gadolíneo).</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Costa SS, Silva MNL, Selaimen FA. Lesões do ápice petroso. Vol.II. São Paulo: Roca, 2011; p.625-36.</p><p>157) São afirmativas verdadeiras sobre os quemodectomas, EXCETO:</p><p>a. São também denominados paragangliomas não cromafins e originam-se nas</p><p>células dos quimiorreceptores localizados ao longo dos nervos cranianos IX e X,</p><p>no bulbo da veia jugular.</p><p>b. São os tumores benignos mais comuns do osso temporal.</p><p>c. O sintoma inicial é, na maioria das vezes, o zumbido pulsátil, principalmente nos</p><p>casos de glômus jugular que não invadem orelha média.</p><p>d. Metástases ocorrem em 20% a 45% dos casos.</p><p>Comentários: os quemodectomas são tumores de crescimento lento e destrutivo,</p><p>ocorrendo metástases em 4% a 6,5% dos casos e podendo ter recorrência até 10</p><p>anos após a sua ressecção.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Borin A, Cruz OLM. Tumores do forame jugular. Vol.II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.618-24.</p><p>158) São afirmações verdadeiras sobre o implante coclear, EXCETO:</p><p>a. Em pacientes pós-linguais, o implante coclear está indicado em casos de surdez</p><p>sensorioneural bilateral com resultado igual ou menor que 50% de</p><p>reconhecimento de palavras em formato fechado com uso de aparelho de</p><p>amplificação sonora em ambas as orelhas.</p><p>b. Em adolescentes a partir de 12 anos de idade e em adultos com surdez pré-</p><p>lingual é necessária a presença de código linguístico estabelecido para a</p><p>indicação do implante coclear.</p><p>c. Anomalias cocleovestibulares e neuropatia auditiva não constituem</p><p>contraindicação para o implante coclear.</p><p>d. A necrose do flap muscular é a complicação pós-operatória mais frequente da</p><p>cirurgia.</p><p>Comentários: o implante coclear está indicado em casos de surdez</p><p>sensorioneural bilateral com resultado igual ou menor que 50% de reconhecimento</p><p>de sentenças em formato aberto com uso de aparelho de amplificação sonora em</p><p>ambas as orelhas.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Bento RF, Tsuji RK, Goffi-Gomez MVS. Implante coclear em adultos e implante auditivo de tronco encefálico. Vol.II.</p><p>São Paulo: Roca, 2011; p.414-31.</p><p>159) São afirmativas verdadeiras sobre o implante de tronco encefálico, EXCETO:</p><p>a. Em sua maioria, apresentam resultados melhores em termos de percepção de</p><p>111</p><p>fala quando comparados aos implantes cocleares.</p><p>b. Estão indicados em casos de aplasia de nervo auditivo.</p><p>c. Os nervos cranianos VII, XI, X e XI devem ser monitorizados durante a cirurgia.</p><p>d. A ativação do dispositivo deve ser realizada sob monitorização cardíaca, de</p><p>pressão arterial e oximetria de pulso.</p><p>Comentários: o implante coclear apresenta resultados superiores em termos de</p><p>discriminação de fala quando comparado ao implante de tronco encefálico.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Bento RF, Tsuji RK, Goffi-Gomez MVS. Implante coclear em adultos e implante auditivo de tronco encefálico. Vol.II.</p><p>São Paulo: Roca, 2011; p.414-31.</p><p>160) São indicações de implante de tronco encefálico, EXCETO:</p><p>a. Aplasia nervo coclear.</p><p>b. Neurofibromatose tipo II.</p><p>c. Ossificação coclear total.</p><p>d. Cavidades radicais pós-operatórias instáveis do ponto de vista infeccioso.</p><p>Comentários: o implante coclear está indicado em casos de surdez</p><p>sensorioneural bilateral associada a cavidades radicais pós-operatórias instáveis</p><p>do ponto de vista infeccioso, entretanto, pode ser realizado pela fossa craniana</p><p>média, ou associada a obliteração da cavidade mastoidea.</p><p>Bento RF, Bittencourt AG, Goffi-Gomez MV, Samuel P, Tsuji RK, de Brito R. Cochlear implantation via the middle fossa</p><p>approach: surgical and programming considerations. Otol Neurotol. 2012; 33(9): p. 1516-24.</p><p>161) São afirmações verdadeiras sobre a cirurgia do implante de tronco</p><p>encefálico, EXCETO:</p><p>a. O conjunto de eletrodos deve ser posicionado no complexo do núcleo coclear,</p><p>composto pelo núcleo coclear ventral e dorsal.</p><p>b. O foramen de Luschka situa-se entre as saídas dos nervos facial e</p><p>glossofaríngeo.</p><p>c. Geralmente toda a extensão do nervo coclear é visualizada.</p><p>d. Os potenciais evocados auditivos realizados no intraoperatório auxiliam e</p><p>fornecem informações sobre a posição do conjunto de eletrodos.</p><p>Comentários: geralmente apenas um coto do nervo coclear é identificado,</p><p>podendo ser usado como referência ao recesso lateral, para o posicionamento do</p><p>conjunto de eletrodos.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Bento RF, Tsuji RK, Goffi-Gomez MVS. Implante coclear em adultos e implante auditivo de tronco encefálico. Vol.II.</p><p>São Paulo: Roca, 2011; p.414-31.</p><p>» VESTIBULOPATIAS NA INFÂNCIA</p><p>112</p><p>162) A vertigem paroxística benigna da infância (VPBI) é:</p><p>a. Mais comum que as doenças da orelha média.</p><p>b. Desencadeada por mudanças posturais.</p><p>c. Precursora do torcicolo paroxístico benigno.</p><p>d. Considerada um equivalente enxaquecoso.</p><p>Comentários: a VPBI é a doença vestibular mais comum na infância depois de</p><p>afastadas as doenças da orelha média. Não tem relação com mudanças posturais</p><p>(não confundir com vertigem postural paroxística benigna) e aparece depois do</p><p>torcicolo paroxístico benigno e não antes do mesmo.</p><p>Mezzalira R, Bittar RSM, Santos MA. Diagnóstico e tratamento da vertigem na infância. In: Associação de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial. (Org.). PRO-ORL Programa de Atualização em Otorrinolaringologia. Porto</p><p>Alegre: Artmed, 2010, v. 5/1, p. 135-67.</p><p>Mezzalira R. Vestibulopatias na infância. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 515-9.</p><p>163) Com relação à investigação funcional do sistema vestibular na infância, é</p><p>correto:</p><p>a. É possível de ser realizada apenas a partir de 5 anos.</p><p>b. A criança tem dificuldade de relatar a tontura porém dá sinais indiretos de que</p><p>apresenta distúrbios do equilíbrio.</p><p>c. No primeiro ano de vida as crianças não apresentam nistagmo.</p><p>d. Crianças entre 2 e 5 anos frequentemente relatam cefaleia.</p><p>Comentários: a avaliação vestibular pode ser feita em qualquer faixa etária desde</p><p>que seja adequada para a idade. As crianças no primeiro ano de vida podem</p><p>apresentar nistagmo durante a crise de torcicolo. A cefaleia é relata por crianças</p><p>maiores de 6 anos. Entre 2 e 5 anos os principais sinais de doença vestibular são</p><p>as quedas e a cinetose.</p><p>Mezzalira R, Bittar RSM, Santos MA. Diagnóstico e tratamento da vertigem na infância. In: Associação de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial. (Org.). PRO-ORL Programa de Atualização em Otorrinolaringologia. Porto</p><p>Alegre: Artmed, 2010, v. 5/1, p. 135-67.</p><p>Mezzalira R. Vestibulopatias na infância. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 515-9.</p><p>164) Com relação ao tratamento das vestibulopatias na infância, é correto afirmar</p><p>que:</p><p>a. Deve ser realizado preferencialmente com medicamentos sedativos do labirinto.</p><p>b. Deve ser o mais conservador possível.</p><p>c. Deve ser baseado apenas na reabilitação vestibular.</p><p>d. A reabilitação vestibular está indicada apenas nos quadros migranosos.</p><p>Comentários: a criança está numa fase de importantes aquisições cognitivas,</p><p>comportamentais e sociais. A utilização de medicamentos que causam sedação e</p><p>113</p><p>depressão do sistema vestibular pode apresentar efeitos adversos que devem ser</p><p>evitados para não comprometer o desenvolvimento cognitivo. A reabilitação</p><p>vestibular pode ser realizada em qualquer criança.</p><p>Mezzalira R, Bittar RSM, Santos MA. Diagnóstico e tratamento da vertigem na infância. In: Associação de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial. (Org.). PRO-ORL Programa</p><p>de Atualização em Otorrinolaringologia. Porto</p><p>Alegre: Artmed, 2010, v. 5/1, p. 135-67.</p><p>Mezzalira R. Vestibulopatias na infância. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 515-9.</p><p>165) Quais das medicações abaixo deve ser a primeira escolha caso exista</p><p>indicação de terapia medicamentosa para tontura periférica na infância:</p><p>a. Bloqueadores de canal de cálcio.</p><p>b. Ginkgo biloba.</p><p>c. Benzodiazepínicos.</p><p>d. Antidepressivos.</p><p>Comentários: ginkgo biloba é um fitoterápico protetor e hemorreológico que pode</p><p>ser utilizado com a vantagem de baixos efeitos colaterais e resultados relevantes</p><p>no controle das tonturas.</p><p>Mezzalira R, Bittar RSM, Santos MA. Diagnóstico e tratamento da vertigem na infância. In: Associação de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial. (Org.). PRO-ORL Programa de Atualização em Otorrinolaringologia. Porto</p><p>Alegre: Artmed, 2010, v. 5/1, p. 135-67.</p><p>Mezzalira R. Vestibulopatias na infância. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 515-9.</p><p>166) A reabilitação vestibular na criança tem como objetivos:</p><p>a. Controle das tonturas e reinserção da criança em seu meio social.</p><p>b. Controlar o aumento da pressão endolinfática dos canais semicirculares.</p><p>c. Diminuir o estímulo diretamente nos núcleos vestibulares.</p><p>d. Controlar os fatores metabólicos para o desencadeamento da tontura.</p><p>Comentários: a reabilitação vestibular tem demonstrado ser uma opção</p><p>terapêutica segura e eficaz em crianças com doenças vestibulares periféricas. Os</p><p>resultados são excelentes devido à rápida neuroplasticidade infantil sem a</p><p>presença de efeitos colaterais. Podem ser indicados em qualquer criança, desde</p><p>que os fatores metabólicos-hormonais estejam controlados.</p><p>Mezzalira R, Bittar RSM, Santos MA. Diagnóstico e tratamento da vertigem na infância. In: Associação de</p><p>Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial. (Org.). PRO-ORL Programa de Atualização em Otorrinolaringologia. Porto</p><p>Alegre: Artmed, 2010, v. 5/1, p. 135-67.</p><p>Mezzalira R. Vestibulopatias na infância. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado</p><p>de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 515-9.</p><p>» VESTIBULOPATIAS PERIFÉRICAS</p><p>167) Um paciente com tontura apresenta no exame físico Head Impulse Test</p><p>positivo quando movimenta a cabeça para a direita. O provável diagnóstico</p><p>114</p><p>é:</p><p>a. Hipofunção vestibular esquerda.</p><p>b. Hipofunção vestibular direita.</p><p>c. Hipofunção vestibular bilateral.</p><p>d. Comprometimento de vias vestibulares centrais.</p><p>Comentários: o Head Impulse Test positivo indica falência no desencadeamento</p><p>do reflexo vestibular, portanto uma hipofunção vestibular do lado para o qual é</p><p>girada a cabeça.</p><p>Dorigueto RS, Mezzalira R, Serra AP. Semiologia dos órgãos da audição e do equilíbrio. In: Caldas Neto S, Mello Junior</p><p>JF, Martins RHG, Costa SS. Tratado de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Volume I. p. 377-8.</p><p>Ganança MM, Bottino MA, Bittar RSM, Caovilla HH, Ganança FF. Avaliação vestibular no adulto. In: Caldas Neto S, Mello</p><p>Junior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume I. 2. ed. São</p><p>Paulo: Roca, 2011; p. 52.3.</p><p>168) Qual é a alternativa correta com relação ao tratamento clínico das</p><p>vestibulopatias?</p><p>a. O tratamento da crise labiríntica aguda geralmente é medicamentoso com</p><p>sedativos vestibulares e tranquilizantes quando necessários.</p><p>b. Na fase crônica, o uso de depressores vestibulares auxilia a compensação</p><p>vestibular, portanto devem ser utilizados em associação com o tratamento</p><p>etiológico.</p><p>c. Medidas não medicamentosas como dieta com restrição de açúcares e cafeína</p><p>têm papel limitado no tratamento das vestibulopatias.</p><p>d. A reabilitação vestibular tem indicação principalmente naqueles casos em que a</p><p>função vestibular está oscilando, como na hidropsia.</p><p>Comentários: depressores vestibulares muitas vezes retardam a compensação</p><p>vestibular. Medidas não medicamentosas como dieta com restrição de açúcares e</p><p>cafeína têm papel fundamental no tratamento das vestibulopatias. A reabilitação</p><p>vestibular não está indicada em casos de flutuação da função vestibular.</p><p>Maia RA. Tratamento clínico da vertigem. In: Campos CAH, Costa HOO. Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed.</p><p>São Paulo: Roca, 2003; p. 521-30.</p><p>169) Com relação à neurite vestibular, é correto afirmar que:</p><p>a. A neurite vestibular é caracterizada por intensa crise vertiginosa súbita com</p><p>profusas manifestações neurovegetativas, geralmente associada a sintomas</p><p>auditivos como hipoacusia ou zumbido e precedida de plenitude auricular</p><p>unilateral.</p><p>b. A degeneração das otocônias do utrículo, após uma neurite vestibular, pode</p><p>desencadear uma vertigem postural paroxística benigna do mesmo lado</p><p>acometido.</p><p>115</p><p>c. O nistagmo espontâneo costuma ocorrer em direção à orelha lesada na fase</p><p>aguda da vestibulopatia.</p><p>d. As provas calóricas mostram sinais sugestivos de comprometimento vestibular</p><p>periférico, não sendo comum, portanto, a presença do recrutamento vestibular.</p><p>Comentários: os sintomas auditivos por definição não estão presentes na neurite</p><p>vestibular. Na fase aguda das vestibulopatias a fase rápida do nistagmo</p><p>(componente de correção central) espontâneo assume a direção do lado são, e o</p><p>recrutamento vestibular pode estar presente na prova calórica da orelha</p><p>acometida.</p><p>Colafêmina JF. Causas periféricas da vertigem. In: Campos CAH, Costa HOO. Tratado de otorrinolaringologia. Volume II.</p><p>1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 443-4.</p><p>170) Qual é a alternativa correta com relação à cinetose?</p><p>a. A crise é caracterizada por uma fase inicial de desconforto físico e bocejos</p><p>periódicos seguidos por manifestações neurovegetativas e neurológicas</p><p>associadas a sintomas cocleares.</p><p>b. Aceitando-se o conflito sensorial como causa da cinetose, uma estratégia para</p><p>seu tratamento (ou prevenção) seria minimizar a discrepância entre os</p><p>estímulos, portanto são indicadas modificações ambientais e adaptações</p><p>posturais.</p><p>c. Os medicamentos devem ser introduzidos após o início dos sintomas e não</p><p>antes da instalação dos mesmos.</p><p>d. A reabilitação vestibular tem papel limitado no tratamento da cinetose.</p><p>Comentários: o tratamento definitivo para a cinetose é feito através de exercícios</p><p>de reabilitação vestibular com atuação sobre o ganho do reflexo vestíbulo ocular.</p><p>Sintomas auditivos não estão presentes no quadro clínico. Medicamentos são</p><p>usados de forma preventiva, portanto antes do início dos sintomas.</p><p>Maia RA. Tratamento clínico da vertigem. In: Campos CAH, Costa HOO. Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed.</p><p>São Paulo: Roca, 2003; p. 529-30.</p><p>171) Quanto ao diagnóstico da VPPB, qual é a resposta correta?</p><p>a. É essencialmente clínico e pode ser confirmado pela manobra de Dix Hallpike ou</p><p>Head Roll Test.</p><p>b. A eletronistagmografia é necessária para afastar comprometimento de vias</p><p>vestibulares centrais.</p><p>c. O potencial evocado vestibular é útil para localizar a lesão na via vestibular.</p><p>d. São necessários exames de imagem para excluir doença neurológica.</p><p>Comentários: o diagnóstico da VPPB é essencialmente clínico e tem início na</p><p>anamnese. As características do nistagmo na manobra de Dix Hallpike são</p><p>importantes na identificação do canal acometido e do tipo de lesão estrutural</p><p>116</p><p>(canalitíase ou cupulolitíase). Os exames complementares são importantes na</p><p>pesquisa dos fatores associados à VPPB ou diante de achados atípicos durante a</p><p>avaliação, mas não são necessários para o diagnóstico.</p><p>Bitar, RSM. Vertigem paroxística postural benigna: diagnóstico e tratamento. PRO-ORL: Programa de atualização em</p><p>otorrinolaringologia. 1. ed. 2008, v. 2/4; p. 123-53.</p><p>» AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO CORPORAL</p><p>172) Um homem de 60 anos de idade queixa-se de vertigem de posicionamento,</p><p>que</p><p>aparece quando está deitado e roda a cabeça para a esquerda e para a</p><p>direita. O paciente nega outros sintomas relacionados ao aparelho auditivo.</p><p>Quando o paciente foi posicionado em decúbito dorsal com flexão da cabeça</p><p>em 30o e girou a cabeça para a direita e para a esquerda (head roll</p><p>maneuver), apresentou nistagmo de posicionamento horizontal ageotrópico</p><p>mais intenso com a orelha esquerda para baixo, sugerindo:</p><p>a. Ductolitíase do canal semicircular posterior esquerdo.</p><p>b. Cupulolitítase do canal semicircular lateral esquerdo.</p><p>c. Cupulolitíase do canal semicircular lateral direito.</p><p>d. Ductolitíase do canal semicircular posterior direito.</p><p>Comentários: o diagnóstico da VPPB deve ser suspeitado pela história clínica e</p><p>confirmado pela observação da vertigem e do nistagmo de posicionamento. As</p><p>características do nistagmo de posicionamento são importantes para localizar o</p><p>canal semicircular acometido e indicar o substrato fisiopatológico. Neste caso, o</p><p>examinador provocou um nistagmo horizontal na head roll maneuver, indicando um</p><p>comprometimento do canal semicircular lateral. Na cupulolitíase, o lado do canal</p><p>acometido é o lado contrário ao posicionamento da cabeça que provoca a maior</p><p>intensidade do nistagmo e/ou vertigem.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>173) Com relação aos pacientes com neurite vestibular, NÃO é correto afirmar</p><p>que:</p><p>a. O ABR mostra um alargamento do intervalo I-V.</p><p>b. A deficiência do nistagmo pós-calórico sugere comprometimento do nervo</p><p>vestibular superior.</p><p>c. O nistagmo espontâneo torcional e horizontal com a componente rápida batendo</p><p>em direção ao lado doente é característico da fase aguda da lesão vestibular.</p><p>d. A audiometria tonal no início da doença mostra perda auditiva de grau variado.</p><p>Comentários: o sistema vestibular funciona em equilíbrio, isto é, ambos os</p><p>labirintos mantêm uma frequência de disparos constantes. Em situações normais,</p><p>ao mover a cabeça de um lado para o outro um dos labirintos tem estímulo</p><p>117</p><p>positivo e o outro negativo. Na neurite vestibular, como um dos nervos vestibulares</p><p>está comprometido, não há transmissão dos disparos do labirinto daquele lado</p><p>para o restante do encéfalo, enquanto o outro lado funciona normalmente. Isto</p><p>resulta em um nistagmo horizontal e torcional direcionado para o labirinto sadio</p><p>durante a fase aguda da doença.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>174) Em 1995, o Comitê de Audição e Equilíbrio da Academia Americana de</p><p>Otorrinolaringologia (AAO-HNS) hierarquizou o diagnóstico da doença de</p><p>Menière (DM) em quatro níveis: certo, definido, provável e possível. De</p><p>acordo com a AAO-HNS, é útil para a hierarquização do diagnóstico da DM,</p><p>EXCETO:</p><p>a. Eletrococleografia, prova calórica e presença de nistagmo e vertigem durante a</p><p>crise aguda.</p><p>b. Perda auditiva documentada.</p><p>c. Presença da vertigem típica, com duração maior ou igual a 20 minutos.</p><p>d. Sintomas clínicos (tontura, perda auditiva, plenitude aural e zumbido).</p><p>Comentários: de acordo com as diretrizes do Comitê de Audição e Equilíbrio da</p><p>Academia Americana de Otorrinolaringologia (AAO-HNS), o diagnóstico da DM é</p><p>baseado nos sintomas clínicos e na exclusão de outras doenças. A presença da</p><p>hidropisia endolinfática pode ser deduzida a partir da presença de episódios</p><p>recorrentes e espontâneos de vertigem típica, perda auditiva, plenitude aural e</p><p>zumbido.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>175) Eletrodos são colocados no músculo esternocleidomastóideo ou orbicular</p><p>dos olhos para registrar seus potenciais de ação (eletromiografia). Em</p><p>seguida, um som grave e intenso é apresentado ao ouvido ipsi ou</p><p>contralateral. Com relação a esse assunto, julgue os itens a seguir.</p><p>I. O esquema acima descrito destina-se a registrar os reflexos miogênicos</p><p>vestibulares.</p><p>II. Os reflexos vestibulo-espinal e vestibulo-ocular podem ser analisados,</p><p>respectivamente, pelo VEMP cervical e VEMP ocular.</p><p>III. Para o registro do VEMP é necessário a presença de audição normal ou perda</p><p>auditiva de intensidade leve ou moderada.</p><p>A alternativa correta é:</p><p>a. I, apenas.</p><p>b. II, apenas.</p><p>c. I e II, apenas.</p><p>118</p><p>d. I, II e III.</p><p>Comentários: o VEMP consiste em um método eletrofisiológico, não invasivo,</p><p>para avaliação dos pacientes com distúrbios de origem vestibular. Quando a</p><p>resposta é registrada no músculo esternocleiodomastóideo avalia o reflexo</p><p>vestíbuloespinal e quando registrada no músculo orbicular dos olhos avalia o</p><p>reflexo vestibulo-ocular. Apesar de evocado por meio de um estímulo sonoro o</p><p>grau de perda auditiva não interfere em sua resposta.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>176) Um paciente apresenta quadro de tontura recorrente, com sudorese,</p><p>náuseas e instabilidade postural; é portador de hipertensão controlada,</p><p>úlcera gástrica e asma brônquica. Qual a droga que deve ser evitada no seu</p><p>tratamento ambulatorial?</p><p>a. Cinarizina e flunarizina.</p><p>b. Clonazepan.</p><p>c. Betaistina.</p><p>d. Ginkgo biloba.</p><p>Comentários: a betaistina tem propriedades farmacológicas semelhantes à</p><p>histamina. É um fraco agonista dos receptores H1, não tem efeito nos receptores</p><p>H2 e é um potente antagonista dos receptores H3. A betaistina é contraindicada</p><p>em pacientes com úlcera gastrointestinal ativa e feocromocitoma e deve ser</p><p>utilizada com precaução em pacientes asmáticos.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>177) Nos testes vestibulares, quando da interpretação dos traçados das provas</p><p>calóricas, é CORRETO afirmar que:</p><p>a. A prova calórica é estímulo de frequência muito baixa e testa, apenas, o canal</p><p>semicircular superior e o nervo vestibular superior.</p><p>b. A preponderância do labirinto (PL) pode ser calculada quando se realiza a prova</p><p>calórica fria e a preponderância direcional do nistagmo (PDN) é calculada após a</p><p>análise comparativa entre as provas calóricas fria e quente.</p><p>c. A presença do efeito inibidor da fixação ocular (EIFO) indica lesão no sistema</p><p>nervoso central.</p><p>d. A abertura dos olhos no registro do nistagmo pós-calórico reduz a VACL nos</p><p>pacientes normais.</p><p>Comentários: na abertura dos olhos, após o registro do nistagmo pós-calórico em</p><p>indivíduos normais, espera-se uma redução no valor da velocidade angular da</p><p>componente lenta do nistagmo (VACL), indicando a presença do efeito inibidor da</p><p>119</p><p>fixação ocular (EIFO). A ausência do EIFO indica uma lesão do sistema nervoso</p><p>central.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>178) Os nistagmos são movimentos oculares que auxiliam nos diagnósticos de</p><p>afecções do sistema vestibular. Sobre os nistagmos, considere as</p><p>afirmativas abaixo.</p><p>I. O nistagmo é formado por duas componentes: uma lenta, provocada pelo</p><p>deslocamento da endolinfa nos canais semicirculares e outra rápida, decorrente</p><p>de reflexo originado na formação reticular do tronco encefálico.</p><p>II. No caso de uma síndrome deficitária unilateral aguda, o paciente apresenta um</p><p>nistagmo, cuja componente lenta se dá no sentido do ouvido comprometido.</p><p>III. O nistagmo vertical superior e torcional para a direita com duração maior que</p><p>um minuto, na pesquisa do nistagmo de posicionamento, caracteriza uma lesão</p><p>central.</p><p>É (são) correta(s) a(s) afirmativa(s):</p><p>a. I, apenas.</p><p>b. II, apenas.</p><p>c. III, apenas.</p><p>d. I e II, apenas.</p><p>Comentários: O nistagmo vertical superior e torcional para a direita, com duração</p><p>superior a um minuto, na pesquisa do nistagmo de posicionamento, indica a VPPB</p><p>por cupulolitíase de canal semicircular posterior à direita.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>179)</p><p>Acerca da reabilitação vestibular, qual é a alternativa INCORRETA?</p><p>a. Os exercícios dirigidos à reabilitação vestibular nunca devem provocar vertigens,</p><p>a fim de não provocar conflito sensorial no sistema nervoso central (SNC).</p><p>b. A Reabilitação Vestibular (RV) procura restabelecer o equilíbrio por meio de</p><p>estimulação e aceleração dos mecanismos naturais de compensação. Estes</p><p>exercícios caracterizam-se por um programa que envolve movimentos de</p><p>cabeça, pescoço e olhos; exercícios de controle postural em várias posições;</p><p>uso de superfície de suporte macio para diminuição da entrada proprioceptiva;</p><p>exercícios com olhos fechados para abolição da visão.</p><p>c. Os exercícios de adaptação visam aumentar o ganho das respostas vestibulares</p><p>e utilizam principalmente movimentação dos olhos e da cabeça.</p><p>d. Na perda total da função vestibular, por exemplo, na síndrome deficitária</p><p>bilateral, o terapeuta deve estimular os exercícios de substituição sensorial para</p><p>a recuperação do equilíbrio corporal.</p><p>120</p><p>Comentários: durante a terapia de reabilitação vestibular é importante explicar ao</p><p>paciente que poderá sentir tontura e outros sintomas vestibulares concomitantes</p><p>sem que isto represente a piora da sua evolução clínica. À medida que for</p><p>evoluindo na terapia os sintomas tendem a desaparecer.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>» REABILITAÇÃO VESTIBULAR</p><p>180) Qual é a opção INCORRETA?</p><p>a. A função primordial dos reflexos vestibulo-oculares é possibilitar a estabilização</p><p>do campo visual durante a movimentação da cabeça.</p><p>b. A função primordial dos reflexos vestibuloespinhais é possibilitar a manutenção</p><p>da posição em pé e do controle postural durante a movimentação.</p><p>c. Caracteriza-se por oscilopsia a incapacidade de se manter a posição ortostática</p><p>equilibrada durante a movimentação cefálica, alteração característica da hipo ou</p><p>arreflexia vestibular unilateral.</p><p>d. Os reflexos vestibulo-oculares e espinhais e suas relações com os núcleos</p><p>vestibulares e o cerebelo formam um sistema, representado por uma rede de</p><p>estruturas inter-relacionadas.</p><p>Comentários: oscilopsia corresponde a um tipo de tontura não rotatória,</p><p>caracterizada pela sensação de oscilação dos objetos do campo visual, presente</p><p>principalmente em vestibulopatias bilaterais.</p><p>Ganança CF, Ganança FF. Semiologia vestibular. In: Zeigelboim BS, Jurkiewicz AL. (org.). Multidisciplinaridade na</p><p>otoneurologia. 1. ed. São Paulo: Roca, 2012; p. 97-110.</p><p>181) Um senhor de 65 anos de idade queixava-se de tontura rotatória com</p><p>duração de segundos, principalmente ao olhar para cima e virar-se na cama</p><p>para o lado direito, sem sintomas auditivos, náuseas e vômitos. Durante a</p><p>consulta médica foi diagnosticado Vertigem Paroxística Posicional Benigna</p><p>(VPPB) de canal semicircular posterior direito. Qual o tipo de nistagmo</p><p>apresentado à manobra de Dix-Hallpike? Qual o tratamento proposto?</p><p>a. Nistagmo rotatório, anti-horário, fatigável, com latência/Manobra de Epley.</p><p>b. Nistagmo rotatório, horário, fatigável, com latência/Manobra de Semont.</p><p>c. Nistagmo rotatório anti-horário, não fatigável, com latência/Manobra de Brandt-</p><p>Daroff.</p><p>d. Nistagmo horizontal, horário, não fatigável, com latência/Manobra de Epley.</p><p>Comentários: a VPPB de canal semicircular posterior direito apresenta-se</p><p>clinicamente por meio de vertigem posicional e nistagmo rotatório anti-horário,</p><p>fatigável e com latência à manobra de Dix-Hallpike. O tratamento é realizado por</p><p>intermédio da manobra de Epley ou de Semont.</p><p>121</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>182) Corresponde a sinal de alteração vestibular central:</p><p>a. Nistagmo semiespontâneo em paciente sem crise vertiginosa.</p><p>b. Presença de latência do nistagmo de posicionamento.</p><p>c. Nistagmo fatigável.</p><p>d. Piora do nistagmo com os olhos fechados.</p><p>Comentários: pacientes com alterações vestibulares periféricas apresentam</p><p>nistamo espontâneo e/ou semiespontâneo sempre acompanhados de tontura, no</p><p>período de crise/pós-crise vertiginosa.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>183) Não é função do sistema vestibular:</p><p>a. Coordenação dos movimentos da cabeça e do corpo.</p><p>b. Sensação e percepção de movimentação cefálica.</p><p>c. Orientação do corpo no plano vertical.</p><p>d. Controle do centro de pressão do corpo.</p><p>Comentários: a função de coordenação dos movimentos da cabeça e do corpo é</p><p>realizada primordialmente pelo cerebelo.</p><p>Ganança CF, Ganança FF. Semiologia vestibular. In: Zeigelboim BS, Jurkiewicz AL. (org.). Multidisciplinaridade na</p><p>otoneurologia. 1. ed. São Paulo: Roca, 2012; p. 97-110.</p><p>184) A melhor opção de tratamento para paciente com VPPB é:</p><p>a. Manobras de reposicionamento otolítico.</p><p>b. Flunarizina 10 mg 1cp/dia.</p><p>c. Betaistina 24 mg de 12/12 horas.</p><p>d. Meclizina 25 mg de 12/12horas.</p><p>Comentários: o tratamento de eleição para os casos de VPPB corresponde às</p><p>manobras de reposicionamento otolítico.</p><p>Ganança FF, Pontes PAL. Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. Volume I. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2011.</p><p>185) Na síndrome multissensorial do idoso, a reabilitação vestibular deve ser</p><p>essencialmente indicada para:</p><p>a. Reduzir vômitos e outras manifestações neurovegetativas.</p><p>b. Evitar quedas e melhorar as capacidades funcionais.</p><p>c. Atenuar zumbido e plenitude aural.</p><p>122</p><p>d. Melhorar a audição.</p><p>Comentários: os exercícios repetitivos de adaptação vestibular, substituição</p><p>sensorial e/ou habituação são úteis para evitar as quedas e para melhorar as</p><p>capacidades funcionais de pacientes idosos com comprometimento visual,</p><p>vestibular e somatossensorial.</p><p>Caovilla HH, Ganança MM. Princípios e indicações da reabilitação vestibular. In: PRO-ORL (Programa de Atualização</p><p>em Otorrinolaringologia – Sistema de Educação Médica Continuada à Distância). Porto Alegre: Artmed, 2010; p. 23-62.</p><p>186) A manobra de reposicionamento de partículas mais indicada para a vertigem</p><p>posicional paroxística benigna de canal semicircular posterior é:</p><p>a. Manobra de Epley ou de Semont.</p><p>b. Rolagem corporal na direção do labirinto sadio.</p><p>c. Rolagem corporal na direção do labirinto comprometido.</p><p>d. Manobra de Dix-Hallpike repetida na mesma sessão.</p><p>Comentários: a manobra de Epley ou a de Semont visam reposicionar as</p><p>partículas (frações de otocônias) para o utrículo, possibilitando a resolução dos</p><p>sintomas e sinais na vertigem posicional paroxística benigna de canal semicircular</p><p>posterior.</p><p>Caovilla HH, Ganança MM. Princípios e indicações da reabilitação vestibular. In: PRO-ORL (Programa de Atualização</p><p>em Otorrinolaringologia – Sistema de Educação Médica Continuada à Distância). Porto Alegre: Artmed, 2010; p. 23-62.</p><p>187) O tratamento mais indicado para a vertigem posicional paroxística benigna</p><p>de canal semicircular lateral é:</p><p>a. Exercícios de substituição sensorial.</p><p>b. Rolagem corporal na direção do labirinto sadio.</p><p>c. Exercícios de Brand-Daroff.</p><p>d. Manobra de Semont ou de Epley.</p><p>Comentários: a manobra de rolagem corporal visa reposicionar as partículas</p><p>(frações de otocônias) para o utrículo, possibilitando a resolução dos sintomas e</p><p>sinais na vertigem posicional paroxística benigna de canal semicircular lateral.</p><p>Caovilla HH, Ganança MM. Princípios e indicações da reabilitação vestibular. In: PRO-ORL (Programa de Atualização</p><p>em Otorrinolaringologia – Sistema de Educação Médica Continuada à Distância). Porto Alegre: Artmed, 2010; p. 23-62.</p><p>188) Aumentam o ganho do reflexo vestibulo-ocular e a tolerância aos</p><p>movimentos da cabeça, ajudam na estabilização do olhar e no processo de</p><p>interação vestibulovisual nos movimentos cefálicos e melhoram o controle</p><p>postural:</p><p>a. Manobra de Epley.</p><p>b. Manobra de Semont.</p><p>c. Manobra de Dix-Hallpike.</p><p>123</p><p>d. Exercícios de adaptação vestibular.</p><p>Comentários: os exercícios de adaptação vestibular são indicados em pacientes</p><p>com hipofunção vestibular para aumentar o ganho</p><p>do reflexo vestibulo-ocular e a</p><p>tolerância aos movimentos da cabeça, melhorar a estabilização do olhar, a</p><p>interação vestibulovisual aos movimentos cefálicos e o controle postural quando há</p><p>estímulos sensoriais conflitantes.</p><p>Caovilla HH, Ganança MM. Princípios e indicações da reabilitação vestibular. In: PRO-ORL (Programa de Atualização</p><p>em Otorrinolaringologia – Sistema de Educação Médica Continuada à Distância). Porto Alegre: Artmed, 2010; p. 23-62.</p><p>189) Na perda vestibular periférica bilateral severa, podem ser úteis para</p><p>incrementar a função vestibular residual:</p><p>a. Exercícios de adaptação vestibular e estimulações sensoriais alternativas visuais</p><p>e somatossensoriais.</p><p>b. Manobra de Epley ou Semont e exercícios de Brandt-Daroff.</p><p>c. Manobra de rolagem corporal e exercícios de Brandt-Daroff.</p><p>d. Manobra de girar a cabeça para o lado e exercícios de Brandt-Daroff.</p><p>Comentários: a perda vestibular periférica bilateral severa impede a visão nítida</p><p>aos movimentos cefálicos e dificulta o controle postural; os exercícios de</p><p>adaptação vestibular podem incrementar a função vestibular residual, mas na</p><p>impossibilidade de adaptar o reflexo vestibulo-ocular, as estimulações sensoriais</p><p>visuais ou somatossensoriais ajudam a manter a acuidade visual dinâmica e o</p><p>controle postural.</p><p>Caovilla HH, Ganança MM. Princípios e indicações da reabilitação vestibular. In: PRO-ORL (Programa de Atualização</p><p>em Otorrinolaringologia – Sistema de Educação Médica Continuada à Distância). Porto Alegre: Artmed, 2010; p. 23-62.</p><p>» ZUMBIDO</p><p>190) Com relação à hiperacusia qual é a alternativa correta?</p><p>a. É a capacidade do indivíduo de escutar mais.</p><p>b. Aumento anormal da atividade da via auditiva provocado pelo som.</p><p>c. O tratamento envolve a não exposição ao som.</p><p>d. Trata-se de fenômeno exclusivamente periférico.</p><p>Comentários: a hiperacusia pode ser definida como a hiperatividade das vias</p><p>auditivas provocado por um som de intensidade normal.</p><p>Rosito LPS. Zumbido não pulsátil. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 482</p><p>Onishi ET. Conceitos básicos em zumbido para residentes. Disponível em <itunes store> Acesso em 31 de maio de</p><p>2013.</p><p>191) Na suspeita de zumbido pulsátil de origem vascular, devem ser solicitados os</p><p>seguintes exames:</p><p>124</p><p>a. US doppler de carótida e vertebrais, tomografia de osso temporal e</p><p>angiorresonância.</p><p>b. US doppler de carótida e vertebrais, BERA, tomografia de osso temporal.</p><p>c. Arteriografia, tomografia de osso temporal e angiorresonância.</p><p>d. Arteriografia, BERA, tomografia de osso temporal.</p><p>Comentários: na suspeita de Zumbido pulsátil de origem vascular deve-se realizar</p><p>a investigação básica com o US doppler de carótida e vertebrais, tomografia de</p><p>osso temporal e angiorresonância.</p><p>Kotzias SA, Onishi ET, Mendes RCCG. Zumbido pulsátil. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 470</p><p>Onishi ET, Yonamine FK. Zumbido. In: Gamança FF, Pontes PAL (editores). Manual de otorrinolaringologia e cirurgia de</p><p>Cabeça e Pescoço. São Paulo: Namole, 2011; p. 615.</p><p>Onishi ET. Conceitos básicos em zumbido para residentes. Disponível em <itunes store> Acesso em 31 de maio de</p><p>2013.</p><p>192) Com relação ao tratamento do zumbido de origem neurossensorial devemos:</p><p>a. O uso da amplificação sonora e/ou enriquecimento sonoro deve ser feito em</p><p>todos os pacientes.</p><p>b. A droga de escolha é o extrato de ginkgo biloba.</p><p>c. Tratar as possíveis doenças de base, realizar uma boa orientação e considerar</p><p>a terapia medicamentosa dependendo do grau de incomodo do paciente.</p><p>d. Realizar o mascaramento através de geradores de som.</p><p>Comentários: sempre que possível tentar tratar a etiologia do zumbido, ou seja,</p><p>iniciar com o controle das doenças de base, a orientação sobre a doença também</p><p>tem grande importância. Iniciar o tratamento medicamentoso apenas se o paciente</p><p>realmente se incomodar com o zumbido.</p><p>Rosito LPS. Zumbido não pulsátil. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 484.</p><p>Onishi ET, Yonamine FK. Zumbido. In: Ganança FF, Pontes PAL (editores). Manual de Otorrinolaringologia e Cirurgia de</p><p>Cabeça e Pescoço. São Paulo: Manole, 2011; p. 612.</p><p>Onishi ET. Conceitos básicos em zumbido para residentes. Disponível em <itunes store> Acesso em 31 de maio de</p><p>2013.</p><p>193) Na investigação complementar básica do paciente com zumbido de origem</p><p>neurossensorial, devemos considerar:</p><p>a. Realização de audiometria, impedanciometria e exames laboratoriais.</p><p>b. Realização de audiometria, impedanciometria, exames laboratoriais e BERA.</p><p>c. Realização de audiometria, impedanciometria, exames laboratoriais e</p><p>ressonância magnética.</p><p>d. Realização de audiometria, impedanciometria, exames laboratoriais e tomografia</p><p>de ossos temporais.</p><p>Comentários: a investigação complementar básica inclui a audiometria com</p><p>125</p><p>impedanciometria e exames laboratoriais.</p><p>Rosito LPS. Zumbido não pulsátil. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 483.</p><p>Onishi ET, Yonamine FK. Zumbido. In: Ganança FF, Pontes PAL (editores). Manual de Otorrinolaringologia e Cirurgia de</p><p>Cabeça e Pescoço. São Paulo: Manole, 2011; p. 611.</p><p>Onishi ET. Conceitos básicos em zumbido para residentes. Disponível em <itunes store> Acesso em 31 de maio de</p><p>2013.</p><p>194) Atualmente a hipótese mais aceita para explicar a manutenção do incômodo</p><p>provocado pelo zumbido envolve principalmente:</p><p>a. O sistema límbico, lobo frontal e sistema nervoso autônomo.</p><p>b. A lesão das células ciliadas externas levando ao desabamento da membrana</p><p>tectórica e contínuo estímulo das células ciliadas internas.</p><p>c. Disfunção do trato olivocolcear medial da via auditiva eferente, resultando na não</p><p>inibição das células ciliadas externas.</p><p>d. Hiperatividade da via auditiva tanto periférica quanto central.</p><p>Comentários: a responsabilidade pela manutenção e incômodo provocado pelo</p><p>zumbido está relacionada à ativação do sistema límbico e lobo frontal com</p><p>sensações negativas e consequentemente ativação do sistema nervoso autônomo.</p><p>Rosito LPS. Zumbido não pulsátil. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 480.</p><p>Onishi ET, Yonamine FK. Zumbido. In: Ganança FF, Pontes PAL (editores). Manual de Otorrinolaringologia e Cirurgia de</p><p>Cabeça e Pescoço. São Paulo: Manole, 2011; p. 614.</p><p>Onishi ET. Conceitos básicos em zumbido para residentes. Disponível em <itunes store> Acesso em 31 de maio de</p><p>2013.</p><p>» FISIOPATOLOGIA</p><p>195) Com relação à fisiopatologia do zumbido dito neurossensorial (“tinnitus”),</p><p>qual a alternativa correta?</p><p>a. Trata-se de um sintoma exclusivamente otológico (periférico).</p><p>b. Trata-se de um sintoma exclusivamente central.</p><p>c. Trata-se de um sintoma relacionado a alterações periféricas e centrais.</p><p>d. Nenhuma das alternativas anteriores.</p><p>Comentários: as teorias mais aceitas na atualidade definem o zumbido como um</p><p>sintoma resultante de uma lesão periférica seguida por alterações centrais. Cerca</p><p>de 90% dos casos de zumbido apresentam alterações à audiometria convencional.</p><p>Se adicionarmos uma avaliação mais detalhada com as otoemissões acústicas e</p><p>audiometria de altas frequências, este percentual pode ser ainda maior, pois</p><p>incluiríamos os casos das chamadas “cocleopatias subclínicas”. Além disso,</p><p>verificamos eventualmente na prática clínica casos de zumbido que se seguem a</p><p>quadros de otite média aguda com completa resolução da audição. Nesses casos,</p><p>poderíamos ver o zumbido como uma sequela de uma alteração auditiva</p><p>126</p><p>temporária. A neuroplasticidade do Sistema Auditivo é extremamente importante</p><p>na fisiopatologia</p><p>do zumbido. Após uma alteração periférica (deaferentação),</p><p>vários mecanismos plásticos ocorrem na tentativa de compensar esta alteração,</p><p>tais como a redução do controle inibitório exercido pelo Sistema Eferente,</p><p>reorganização tonotópica e maior participação das vias secundárias</p><p>extralemniscais. Estas últimas apresentam mais conexões com o sistema límbico</p><p>e outras vias sensoriais, o que poderia explicar a frequente associação do</p><p>zumbido com quadros depressivos e ansiosos e os chamados “zumbidos</p><p>somatossensoriais” (associados a doenças da coluna cervical e disfunções das</p><p>ATMs, por exemplo. O balanço entre os neurotransmissores também pode estar</p><p>alterado, especialmente com relação ao glutamato (excitatório) e GABA</p><p>(inibitório). Há evidências do envolvimento, pelo menos em alguns casos, da</p><p>dopamina, serotonina e acetilcolina. Estes neurotransmissores podem,</p><p>dependendo da região, ser excitatórios ou inibitórios.</p><p>Figueiredo RR, Penido NO. Fisiopatologia do zumbido: conceitos básicos. In: Figueiredo RR, Azevedo AA (editores).</p><p>Zum bido. Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2012; p. 5-15.</p><p>Eggermont JJ. Pathophisiology of tinnitus. Prog Brain Res 2007;166: p. 19-36.</p><p>196) Qual o medicamento mais eficaz no tratamento do zumbido?</p><p>a. Extrato de ginkgo biloba Egb 761.</p><p>b. Betaistina.</p><p>c. Clonazepam.</p><p>d. Nenhuma das alternativas anteriores.</p><p>Comentários: na verdade, não existe nenhum medicamento com resultados</p><p>superiores aos outros, pois as respostas aos diversos tipos de tratamento,</p><p>medicamentosos ou não, são extremamente variáveis. Vários fármacos já foram</p><p>avaliados, porém, devido às diferentes estratégias de avaliação dos resultados e</p><p>diferentes critérios de inclusão e exclusão, além da falta de avaliação dos</p><p>resultados em diferentes subgrupos de pacientes, a maioria destes estudos não</p><p>foi replicada. Não há, atualmente, nenhum medicamento aprovado pelo FDA para</p><p>a indicação de tratamento do zumbido. Entretanto, o que se verifica na prática</p><p>diária é que a maioria dos pacientes se beneficia em algum grau de algum tipo de</p><p>medicamento, e que quase todos os medicamentos avaliados são benéficos para</p><p>alguns pacientes. O segredo, ainda não desvendado, é como escolher o</p><p>medicamento mais adequado para cada paciente. A maioria dos estudos com o</p><p>Egb761 não demonstrou eficácia no tratamento do zumbido. Recentemente foi</p><p>demonstrado efeito benéfico do clonazepam quando comparado ao ginkgo biloba.</p><p>A dosagem usual é de 5 mg à noite, sob a forma de gotas ou comprimidos.</p><p>Contraindicado em portadores de glaucoma, apresenta sonolência e possibilidade</p><p>de instalação de dependência química como fatores limitadores do seu uso. Trata-</p><p>se de medicamento largamente empregado em várias situações clínicas, o que</p><p>inviabiliza seu uso em muitos pacientes (uma parcela significativa de pacientes</p><p>com zumbido já o utiliza para outros fins. A betaistina parece ser eficaz somente</p><p>127</p><p>nos casos de zumbido associado à labirintopatias. Outras drogas que podem ser</p><p>utilizadas incluem o piribedil (agonista dopaminérgico, na dose de 50 mg diários,</p><p>após o almoço), a ciclobenzaprina (relaxante muscular de ação central com</p><p>atividade antiserotoninérgica, em doses progressivas até atingir 30 mg diários,</p><p>com alta incidência de sonolência), a trimedazidina (regulador metabólico com</p><p>ação na orelha interna, dose de 35 mg duas vezes ao dia, mais eficaz em</p><p>zumbidos recentes) e os antidepressivos (especialmente os inibidores da</p><p>recaptação da serotonina).</p><p>Figueiredo RR e Azevedo AA. Tratamento farmacológico do zumbido. In: Figueiredo RR, Azevedo AA (editores).</p><p>Zumbido. Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2012; p. 161-78.</p><p>Langguth B, Salvi R, Elgoyhen AB. Emerging pharmacotherapy on tinnitus. Expert Opin Emerg Drugs 2009; 14 (4): p.</p><p>687-702.</p><p>197) Qual a manifestação clínica mais comum do schwannoma vestibular?</p><p>a. Perda auditiva unilateral ou assimétrica.</p><p>b. Náuseas.</p><p>c. Tontura.</p><p>d. Plenitude aural.</p><p>Comentários: apesar de se originar na maioria das vezes do nervo vestibular, o</p><p>nervo coclear é mais vulnerável à compressão. A alteração relativa ao sistema</p><p>vestibular é, normalmente, compensada pelo sistema nervoso central e aparece</p><p>com menor frequência.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>198) Quais os tumores que podem se desenvolver a partir do forame jugular?</p><p>a. Paraganglioma.</p><p>b. Meningioma.</p><p>c. Neurinoma.</p><p>d. Todas as alternativas anteriores.</p><p>Comentários: apesar de o paraganglioma ser o tumor mais comum originado da</p><p>região do forâmen jugular, os nervos cranianos que aí passam e a meninge que o</p><p>reveste e acompanha dos nervos bulbares também podem ser sede de neoplasia.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>128</p><p>199) Quais as opções de tratamento disponíveis para o schwannoma vestibular?</p><p>a. Cirurgia convencional e radioterapia estereotáxica.</p><p>b. Cirurgia convencional e quimioterapia.</p><p>c. Cirurgia convencional e observação.</p><p>d. Radioterapia e quimioterapia.</p><p>Comentários: Há 15 anos, a cirurgia era o tratamento único para os</p><p>schwannomas vestibulares, quando a radioteratia, através dos recursos da</p><p>calibração estereotáxica, ganhou terreno e hoje deve ser considerada em muitos</p><p>casos.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>200) Quando deve-se indicar o tratamento no schwannoma vestibular?</p><p>a. Preferencialmente em tumores pequenos.</p><p>b. Em tumores que apresentem crescimento ou tumores volumosos.</p><p>c. Tumores de qualquer tamanho em pacientes idosos.</p><p>d. Em tumores volumosos em pacientes jovens.</p><p>Comentários: em tumores pequenos, pode ser sempre considerada a observação</p><p>monitorada em qualquer idade, especialmente se o paciente é oligossintomático.</p><p>Em pacientes idosos, especialmente em tumores até 2 cm, devemos sempre</p><p>considerar a observação monitorada. Em pacientes jovens com tumores</p><p>volumosos, não se deve esperar para iniciar o tratamento. Assim, em tumores</p><p>com crescimento ou volumosos, o tratamento é indicado.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>201) Qual o papel da radioterapia no paraganglioma jugular?</p><p>a. Não é a opção principal de tratamento, sendo reservada a tratamento</p><p>complementar de massas residuais pequenas.</p><p>b. Pode ser considerada como primeira opção de tratamento.</p><p>c. Deve ser sempre realizada como complemento ao tratamento cirúrgico.</p><p>d. Nunca é usada.</p><p>Comentários: por ser um tumor benigno, o paraganglioma</p><p>não tem uma resposta</p><p>129</p><p>satisfatória à radioterapia, sendo reservada para tratamento de massas residuais</p><p>ou resgate.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>202) Qual a manifestação clínica mais comum do schwannoma do nervo facial?</p><p>a. Paralisa facial do tipo periférica progressiva.</p><p>b. Paralisia facial do tipo periférica aguda.</p><p>c. Paralisia do tipo central progressiva.</p><p>d. Espasmo facial.</p><p>Comentários: em relação ao nervo facial, a paralisia progressiva é a</p><p>manifestação mais comum. As paralisias agudas são mais relacionadas aos</p><p>quadros de Bell idiopática ou reativação viral e as paralisias centrais não ocorrem</p><p>em lesões periféricas.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>203) Qual a localização mais comum do schwannoma do nervo facial?</p><p>a. Segmento cisternal e dentro do canal auditivo interno.</p><p>b. Gânglio geniculado.</p><p>c. Segmento timpânico.</p><p>d. Segmento mastóideo.</p><p>Comentários: apesar de alguma discussão entre o segmento cisternal e o gânglio</p><p>geniculado, este último tem maior frequência segundo a maioria dos autores.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>204) Qual a faixa etária e sexo predominantes nos casos de granuloma</p><p>eosinofílico do osso temporal?</p><p>a. Adultos do sexo masculino.</p><p>b. Adultos do sexo feminino.</p><p>130</p><p>c. Crianças do sexo masculino.</p><p>d. Crianças do sexo feminino.</p><p>Comentários: o granuloma eosinófilo no osso temporal é raro em adultos, sendo</p><p>muito mais frequente em crianças e, predominantemente, do sexo masculino.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>205) Qual a característica mais frequentemente encontrada no acometimento do</p><p>osso temporal pelo granuloma eosinofílico?</p><p>a. Abcesso subcortical.</p><p>b. Erosão óssea.</p><p>c. Espessamento da mucosa.</p><p>d. Infiltração da fossa infratemporal.</p><p>Comentários: a lesão comum a todos os granulomas eosinófilos do osso</p><p>temporal é a lise óssea. Os abcessos e reações inflamatórias da mucosa tem</p><p>incidência muito mais variável. A extensão para a fossa infratemporal também é</p><p>menos frequente.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>206) O granuloma eosinofílico é uma das formas de:</p><p>a. Histiocitose de Células de Langerhans.</p><p>b. Leucemia mieloide crônica.</p><p>c. Mieloma múltiplo.</p><p>d. Plasmocitoma.</p><p>Comentários: o granuloma eosinófilo ou eosinofílico é uma das formas da</p><p>histiocitose de células de Langerhans, junto com Hand-Schüller-Christian e Lettere-</p><p>Siwe.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Elsevier, Filadélfia, USA, 2010.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>131</p><p>207) Quais os sintomas mais comuns no carcinoma espinocelular (CEC) de osso</p><p>temporal?</p><p>a. Otorreia e odor fétido.</p><p>b. Dor e otorreia.</p><p>c. Dor e perda auditiva.</p><p>d. Otorreia e perda auditiva.</p><p>Comentários: geralmente os sintomas iniciais mimetizam uma otite externa</p><p>refratária ou otite média crônica e são inespecíficos. Os mais frequentes são</p><p>otorreia crônica e otalgia/dor.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Cummings Otololaryngology Head and Neck Surgery. 5 Ed.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>208) Qual a melhor conduta no carcinoma limitado ao meato acústico externo</p><p>(MAE)?</p><p>a. Petrosectomia parcial (ou lateral) com parotidectomia superficial.</p><p>b. Radioterapia inicialmente por ser lesão localizada.</p><p>c. Petrosectomia subtotal com parotidectomia total.</p><p>d. Radioterapia associada a quimioterapia.</p><p>Comentários: tumores restritos ao meato devem ser tratados com ressecção</p><p>cirúrgica completa (margens livres), geralmente incluindo a parotidectomia</p><p>superficial devido risco de disseminação tumoral do meato acústico externo para a</p><p>mesma pela fissura de Santorini. Nos tumores restritos ao MAE (T1 e T2), a</p><p>cirurgia deve ser a petrosectomia parcial ou temporalectomia lateral. Não é</p><p>realizado tratamento complementar, desde que a cirurgia tenha sido bem</p><p>sucedida.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>132</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga</p><p>(editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>209) Qual síndrome tem relação com tumores do saco endolinfático?</p><p>a. Síndrome de Von Hippel-Lindau.</p><p>b. Síndrome de Alpert.</p><p>c. Síndrome de Waardenburg.</p><p>d. Síndrome de Crouzon.</p><p>Comentários: a maioria dos tumores do saco endolinfáticos são associados à</p><p>síndrome de von Hippel-Lindau. Quando associados a esta síndrome, podem ser</p><p>bilaterais. Atualmente são considerados tumores benignos, mas com grande</p><p>potencial de invasão local. No passado, eram conhecidos como adenocarcinoma</p><p>de baixo grau ou adenomas papilíferos de saco ou ducto endolinfáticos.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010. Tratado de otorrinolaringologia</p><p>ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>210) Qual sarcoma é mais frequente no osso temporal, principalmente em</p><p>crianças?</p><p>a. Condrossarcoma.</p><p>b. Sarcoma sinovial.</p><p>c. Rabdomiossarcoma.</p><p>d. Osteossarcoma.</p><p>Comentários: o rabdomiossarcoma é o mais frequente sarcoma do osso</p><p>temporal, principalmente em crianças. Tem dois principais tipos, o</p><p>rabdomiossarcoma alveolar e o embrionário, que é o mais frequente e tem dois</p><p>subtipos: o rabdomiossarcoma botrioide e o de células fusiformes. Ambos os</p><p>subtipos do rabdomiossarcoma embrionário têm um prognóstico melhor que a</p><p>forma básica da doença ou do que a forma alveolar.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>133</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>211) Em que parte do osso temporal as metástases são mais frequentes?</p><p>a. Escama do temporal e raiz do zigoma.</p><p>b. Osso timpânico e cavidade timpânica.</p><p>c. Processos mastóideo e estiloide.</p><p>d. Porção petrosa e meato acústico interno.</p><p>Comentários: na porção petrosa do osso temporal e no meato acústico interno –</p><p>a principal hipótese no caso da parte petrosa do osso temporal é devido ao</p><p>grande volume de osso medular, onde o fluxo sanguíneo é lento favorecendo a</p><p>adesão de células metastáticas. As principais origens são: mama, pulmão, rim e</p><p>próstata. No meato acústico interno a justificativa é devido ao baixo “turnover” de</p><p>liquor que favorece o sedimento e adesão de células neoplásicas.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>212) São considerados fatores de risco nos carcinomas de osso temporal:</p><p>a. Otorreia crônica.</p><p>b. Tratamento radioterápico prévio (baixas doses).</p><p>c. Radiação solar – raios ultravioletas.</p><p>d. Todas as anteriores.</p><p>Comentários: os principais fatores de risco para carcinomas do osso temporal</p><p>são radioterapia prévia, principalmente em pacientes que foram submetidos à</p><p>radioterapia para carcinoma de rinofaringe, otorreia crônica pela irritação e</p><p>134</p><p>inflamação da pele do meato e radiação solar.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>213) Qual o melhor procedimento para diagnóstico do carcinoma do meato</p><p>acústico externo?</p><p>a. Tomografia computadorizada.</p><p>b. Ressonância magnética.</p><p>c. Biópsia do meato acústico externo.</p><p>d. Tomografia e ressonância magnética.</p><p>Comentários: biópsia de lesão no conduto auditivo externo, ou mesmo da pele</p><p>infiltrada ou edemaciada na presença de uma otite externa refratária e o padrão</p><p>ouro de diagnóstico. Exames de imagens, principalmente tomografia devem ser</p><p>realizados para auxílio no estadiamento da lesão.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>214) Entre os fatores</p><p>Universidade de São Paulo (USP). Professora-adjunta de</p><p>Otorrinolaringologia da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Gerente do</p><p>Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital Agamenon.</p><p>Mauricio Kurc</p><p>17</p><p>Doutor em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São</p><p>Paulo (FMUSP).</p><p>Mauricio Malavasi Ganança</p><p>Professor Titular de Otorrinolaringologia da Universidade Federal de São Paulo</p><p>(Unifesp).</p><p>Marystella Tomoe Takahashi Ramos</p><p>Doutoranda em Medicina Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica Colaboradora do Departamento de</p><p>Otorrinolaringologia do Hospital Universitário Cassiano Antonio de Moraes da</p><p>Universidade Federal do Espírito Santo (UFES).</p><p>Melissa Ameloti Gomes Avelino</p><p>Pós-doutora em Otorrinolaringologia/Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Escola Paulista</p><p>de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Professora-adjunta</p><p>da Universidade Federal de Goiás (UFG) e da Pontifícia Universidade Católica (PUC) de</p><p>Goiás.</p><p>Miguel Angelo Hyppolito</p><p>Doutor em Medicina. Professor Doutor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da</p><p>Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Natasha Braga Mascarenhas</p><p>Doutora em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São</p><p>Paulo (FMUSP). Professora-adjunta de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina</p><p>da Universidade Federal da Bahia (UFBA).</p><p>Olavo Mion</p><p>Professor Colaborador da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina</p><p>da Universidade de São Paulo (FMUSP). Assistente Doutor do Grupo de Alergia do</p><p>Departamento de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de</p><p>Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Otávio Bejzman Piltcher</p><p>Professor-adjunto do Departamento de Otorrinolaringologia e Oftalmologia da</p><p>Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).</p><p>Orozimbo Alves Costa Filho</p><p>Professor Titular da Universidade de São Paulo (USP/Campus Bauru).</p><p>Oswaldo Laércio Mendonça Cruz</p><p>Professor Livre-docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP). Professor Afiliado da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>18</p><p>Pablo Soares Gomes Pereira</p><p>Médico Otorrinolaringologista. Fellowship em Cabeça e Pescoço. Médico Assistente da</p><p>disciplina de Otorrinolaringologia, Cabeça e Pescoço do Hospital de Clínicas da</p><p>Universidade Estadual de Campinas (HC/Unicamp).</p><p>Patricia Oyama</p><p>Especialista em Bucofaringolaringologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de</p><p>Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Patricia Paula Santoro</p><p>Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>Paulo Sérgio Lins Perazzo</p><p>Mestre pela Santa Casa de São Paulo. Doutor em Medicina/Otorrinolaringologia pela</p><p>Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Paulo Roberto Lazarini</p><p>Professor-adjunto do Departamento de Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências</p><p>Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Coordenador do Núcleo de Cirurgia</p><p>da Base de Crânio da Santa Casa de São Paulo.</p><p>Raquel Mezzalira</p><p>Mestre em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).</p><p>Raquel Tavares</p><p>Residência Médica em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade</p><p>de São Paulo (USP). Fellow no Centro de Distúrbios da Deglutição da Universidade de</p><p>Pittsburgh (EUA). Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de</p><p>São Paulo (USP). Professora-adjunta da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade</p><p>de Medicina da Universidade Federal do Ceará (UFC).</p><p>Renata Dutra de Moricz</p><p>Médica Colaboradora da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina do</p><p>ABC (FMABC).</p><p>Renata Ferreira Magalhães</p><p>Coordenadora do Ambulatório de Tumores Cutâneos da disciplina de Dermatologia do</p><p>Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade</p><p>Estadual de Campinas (Unicamp).</p><p>Renato Roithmann</p><p>Professor-adjunto de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade</p><p>Luterana do Brasil. Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital Universitário da</p><p>19</p><p>ULBRA/Mãe de Deus. Associate Scientific Staff, Department of Otolaryngology Mount</p><p>Sinai Hospital Toronto, Canadá.</p><p>Renato Valério Rodrigues Cal</p><p>Médico Otorrinolaringologista. Fellow de Otologia e Otoneurologia pela Universidade de</p><p>Harvard. Preceptor da Residência Médica do Hospital Universitário Bettina Ferro de</p><p>Souza/Universidade Federal do Pará (UFPA).</p><p>Ricardo Dellai</p><p>Médico Radiologista. Membro da Sociedade Brasileira de Radiologia (SBR). Clínico de</p><p>Radiologia na Diagmed Campinas.</p><p>Ricardo Ferreira Bento</p><p>Professor Titular de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de</p><p>São Paulo (FMUSP).</p><p>Ricardo R. Figueiredo</p><p>Pós-graduando nível Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Mestre em Otorrinolaringologia e Cirurgia Geral pela Universidade Federal do Rio de</p><p>Janeiro (UFRJ). Professor-assistente e Chefe do Departamento de Otorrinolaringologia</p><p>da Faculdade de Medicina de Valença, RJ. Diretor Técnico da OtoSul,</p><p>Otorrinolaringologia Sul-fluminense, Volta Redonda, RJ. Membro do Tinnitus Research</p><p>Initiative.</p><p>Ricardo Schaffeln Dorigueto</p><p>Doutor e Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Richard Louis Voegels</p><p>Professor-associado e Livre-docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São</p><p>Paulo (FMUSP). Diretor de Rinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina</p><p>da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Roberto Eustáquio Santos Guimarães</p><p>Professor-associado do Departamento de Otorrinolaringologia e Oftalmologia da</p><p>Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Professor</p><p>Livre-docente pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São</p><p>Paulo (FMRPUSP).</p><p>Rodrigo Augusto de Souza Leão</p><p>Mestre e Doutor em Cirurgia pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).</p><p>Preceptor da Residência Médica de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial do</p><p>Hospital Agamenon Magalhães.</p><p>Rodrigo Oliveira Santos</p><p>20</p><p>Professor Doutor do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e</p><p>Pescoço da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo</p><p>(EPM/Unifesp).</p><p>Rodrigo Paula dos Santos</p><p>Mestre e Doutor em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal de São Paulo</p><p>(Unifesp). Chefe de Clínica do setor de Rinologia e Cirurgia Endoscópica de Base de</p><p>Crânio da Unifesp.</p><p>Ronaldo Frizzarini</p><p>Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP). Diretor do Pronto-socorro da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do</p><p>Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(HCFMUSP).</p><p>Ronaldo Nunes Toledo</p><p>Médico Otorrinolaringologista do Hospital A.C. Camargo, São Paulo. Mestre e Doutor</p><p>pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).</p><p>Roseli Saraiva Moreira Bittar</p><p>Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP).</p><p>Rubens Vuono de Brito Neto</p><p>Professor-associado e Livre-docente da disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade</p><p>de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).</p><p>Rui Imamura</p><p>Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP). Diretor do Serviço de Bucofaringolaringologia da Divisão de Clínica</p><p>Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Sady Selaimen da Costa</p><p>Professor-associado do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia Faculdade</p><p>de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Chefe do Serviço</p><p>de Otologia e Neurotologia do Sistema Mãe de Deus, Porto Alegre-RS. Vice-presidente</p><p>da Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial (ABORL).</p><p>Sérgio Garbi</p><p>Médico Otorrinolaringologista com título de Especialista. Assistente da Clínica ORL do</p><p>Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(HCFMUSP). Responsável Técnico pelo Serviço de Saúde Auditiva do HC. Especialista</p><p>em Medicina do Trabalho.</p><p>21</p><p>Silke Anna Theresa Weber</p><p>Professora Doutora</p><p>a seguir, qual representa o pior prognóstico no tratamento</p><p>de um paciente com tumor maligno do osso temporal?</p><p>a. Invasão óssea do meato acústico externo.</p><p>b. Margens cirúrgicas comprometidas.</p><p>c. Metástases intraparotídeas ressecáveis.</p><p>d. Envolvimento do pavilhão auditivo.</p><p>135</p><p>Comentários: a presença de metástase e erosão óssea do meato acústico</p><p>externo pioram o estadiamento. Porém, o fator de pior prognóstico é a presença</p><p>de margens comprometidas na cirurgia. Nestes pacientes, mesmo com o uso de</p><p>radioterapia adjuvante, o prognóstico é ruim.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery.</p><p>5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>215) Qual afirmação é incorreta?</p><p>a. A maioria dos carcinomas basocelulares no osso temporal tem origem no</p><p>pavilhão auricular ou na pele da face.</p><p>b. A maioria dos carcinomas de células escamosas no osso temporal tem origem</p><p>no meato acústico externo.</p><p>c. A maioria dos carcinomas adenoides císticos no osso temporal tem origem na</p><p>parótida ou nas glândulas ceruminosas.</p><p>d. Carcinoma do osso temporal associado com paralisia facial periférica (estádio</p><p>T4, classificação de Pittsburgh) é contra-indicação para abordagem cirúrgica.</p><p>Comentários: após a última modificação da classificação de Pittsburgh para</p><p>carcinomas de meato acústico externo, a presença de paralisia facial passou a ser</p><p>classificada como T4. Porém, isto não é contraindicação para o tratamento</p><p>cirúrgico.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>216) Qual é o tipo histológico mais comum de tumores malignos próprios do osso</p><p>136</p><p>temporal (com origem dentro no osso temporal, exceto os que invadem</p><p>secundariamente o osso temporal)?</p><p>a. Carcinoma basocelular.</p><p>b. Adenocarcinoma.</p><p>c. Carcinoma adenoide cístico.</p><p>d. Carcinoma de células escamosas.</p><p>Comentários: os tumores malignos do osso temporal podem ser divididos em</p><p>tumores próprios do osso temporal, nos quais, os com origem no meato acústico</p><p>externo são mais frequentes e o tipo histológico prevalente é o carcinoma de</p><p>células escamosas. Já, os tumores que invadem secundariamente o osso temporal</p><p>por contiguidade originam-se, na maioria das vezes, do pavilhão auricular ou da</p><p>pele da face (carcinoma basocelular) ou da parótida (carcinoma adenoide cístico).</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>217) São os diagnósticos diferenciais mais importantes em relação aos tumores</p><p>do osso temporal, EXCETO:</p><p>a. Osterorradionecrose pós-radioterapia.</p><p>b. Otite externa necrotizante.</p><p>c. Otite externa fúngica.</p><p>d. Otite externa granulosa.</p><p>Comentário: os principais diagnósticos diferenciais de carcinoma do meato</p><p>acústico são osteorradionecrose, otite externa necrotizante e otite externa</p><p>granulosa. A otite externa fúngica apresenta características distintas dos</p><p>carcinomas, apesar de eventualmente haver uma infecção secundária por fungos.</p><p>Bacciu A, Clemente IA, Piccirillo E, Ferrari S, Sanna M. Neurotol 34:898-907, 2013.</p><p>Flint, Haughey, Lund, Niparko, Richardson, Robbins e Thomas (editores). Cummings Otololaryngology Head and Neck</p><p>Surgery. 5 Ed. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Gidley PW, Thompson CR, Roberts DB, DeMonte F, Hanna EY. Laryngoscope, 2012; 122: p. 393–400.</p><p>Gurgel RK, Karnell LH, Hansen MR. Laryngoscope, 2009; 119: p. 1913-7.</p><p>Ito M, Hatano MI, Yoshizakia T. Oto-Laryngologica, 2009; 129: p. 1313-9.</p><p>Kim HJ, Hagan M, Butman JA, Baggenstos M, Brewer C, Zalewski C, Linehan WM, Lonser RR. Laryngoscope, 2013;</p><p>123(2): p. 477-83.</p><p>137</p><p>Leong SC, Youssef A, Lesser TH. Laryngoscope, 1 de abril, doi: 10.1002/lary.24063 (Epub ahead of print), 2013.</p><p>Cruz e Costa (editores). Otologia clínica e cirúrgica. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.</p><p>Brackmann, Clough e Arriaga (editores). Otologic Surgery. Filadélfia: Elsevier, 2010.</p><p>Tratado de otorrinolaringologia ABORL.</p><p>Zhang T, Li W, Dai C, Chi F, Wang S, Wang Z. Laryngoscope. 2013; 123: p. 244-8.</p><p>» TUMORES DA FOSSA POSTERIOR</p><p>218) Um paciente de 45 anos de idade, apresenta surdez rapidamente progressiva</p><p>(deterioração progressiva bilateral em 30 dias). Realizado uma ressonância</p><p>magnética que demonstrou lesão sólida hipercaptante em condutos</p><p>auditivos internos bilateralmente. A hipótese diagnóstica e a conduta mais</p><p>apropriada nessa situação seria:</p><p>a. Neurofibromatose tipo 2; ressecção cirúrgica do maior tumor.</p><p>b. Neurofibromatose tipo 2; acompanhamento clínico do crescimento tumoral.</p><p>c. Metástase; biópsia da lesão.</p><p>d. Metástase; exame de liquor com pesquisa de células neoplásicas.</p><p>Comentários: A instalação da perda auditiva, nesse caso, ocorreu em apenas 30</p><p>dias e simultaneamente com a presença de tumor bilateral o que nos obriga a</p><p>fazer uma investigação diagnóstica mais detalhada e afastar a possibilidade de</p><p>tumores malignos localizados nos meatos acústicos internos. Apesar de serem</p><p>bastante raros, quando houver suspeita, geralmente, são de origem metastática. A</p><p>pesquisa de células neoplásicas no liquor ajuda muito na elucidação diagnóstica. A</p><p>neurofibromatose tipo 2 também apresenta tumores bilaterais, que são mais</p><p>frequentes do que as lesões metastáticas. Em geral, compromete indivíduos entre</p><p>a segunda e a terceira década de vida e a perda auditiva geralmente não é de</p><p>instalação tão rápida e simultânea.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Testa JR, Toledo RN. Neoplasias malignas do osso temporal. Vol.II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011: p.583-90.</p><p>219) As vias de acesso ao ângulo pontocerebelar e que permitem a preservação</p><p>da audição são:</p><p>a. Fossa média e translabiríntica.</p><p>b. Translabiríntica e retrosigmóidea.</p><p>c. Translabiríntica e retrolabiríntica.</p><p>d. Retrolabiríntica, retrosigmóidea e fossa média.</p><p>Comentários: a via translabiríntica como o próprio nome indica estará destruindo</p><p>o labirinto para acesso ao ângulo ponto cerebelar e, por consequência, não</p><p>permite preservação da audição.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Vellutini EAS, Cardoso ACC, Brock RS. Tumores da fossa posterior. Vol.II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.637-46.</p><p>220) Em qual das alternativas abaixo temos contraindicação de adaptação de</p><p>138</p><p>aparelho de amplificação sonora individual (AASI):</p><p>a. Surdez condutiva em criança abaixo de 3 anos de idade.</p><p>b. Surdez mista moderada com diagnóstico de otosclerose bilateral.</p><p>c. Surdez sensorioneural unilateral profunda com audição contralateral normal.</p><p>d. Surdez sensorioneural em rampa bilateral com preservação das baixas</p><p>frequências até 25dB.</p><p>e. Surdez sensorioneural com discriminação em 65% na pior orelha e 80% na</p><p>melhor orelha.</p><p>Comentários: a. Qualquer perda auditiva em criança deve ter a intervenção mais</p><p>precocemente possível; b. Quando houver contraindicação de tratamento cirúrgico</p><p>ou o paciente não quiser submeter-se a este, haveria indicação de adaptação de</p><p>prótese auditiva; c. Quando há perda profunda unilateral com audição normal</p><p>contra lateral não há indicação de protetização; d. A perda auditiva em rampa com</p><p>preservação das baixas frequências não contraindica a adaptação de prótese</p><p>podendo-se lançar mão de moldes abertos ou utilização de abertura de ventilação</p><p>máxima.</p><p>Piza, MRT. Aparelho de amplificação sonora individual – aspectos de ordem prática para o otorrinolaringologista. In:</p><p>Sílvio Caldas Neto et al. Associação Brasileira de Oto Rino Laringologia e Cirurgia Cervicofacial. 2 ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011. Cap. 27; p.346-57.</p><p>Weber BA, Dienfendorf A. Triagem auditiva neotatal. In: Frank E. Musiek e William F. Rintelmann. Perspectivas atuais</p><p>em avaliação auditiva 1. ed. brasileira. São Paulo: Manole, 2001. Cap. 11; p.323-41.</p><p>Almeida, K. O Processo de Seleção e Adaptação de Aparelho de Amplificação Sonora. In: Otacílio Lopes Filho (Org.).</p><p>Tratado de Fonoaudiologia. São Paulo: Roca, 1997. Cap. 21; p.463-96.</p><p>Hueb MM. Otosclerose. Tratamento. In: Silvio Caldas Neto et al. Associação Brasileira de Oto Rino Laringologia e</p><p>Cirurgia Cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Cap. 15; p.177-90.</p><p>Camacho RR. Técnica Cirúrgica da Estapedectomia. In: Luiz Lavinsky. Tratamento em Otologia. Rio de Janeiro:</p><p>Revinter, 2006. Cap. 58; p.349-54.</p><p>Campos CAH, Russo ICP, Almeida K. Indicação, seleção e adaptação de próteses auditivas: princípios gerais. In:</p><p>Almeida K, Martinelli Iório MC. Próteses auditivas fundamentos teóricos e aplicações clínicas. 2. ed. São Paulo: Lovise,</p><p>2003. Cap. 3; p.35-54.</p><p>221) Denominamos “campo dinâmico” a diferença entre o limiar auditivo e o limiar</p><p>de desconforto do paciente. Qual é a alternativa correta?</p><p>a. A indicação do aparelho de amplificação sonora individual – AASI independe do</p><p>campo dinâmico.</p><p>b. Em pacientes com campo dinâmico restrito, ou seja, limiar de desconforto muito</p><p>próximo do limiar auditivo devemos utilizar aparelho de amplificação sonora</p><p>individual – AASI com maior saída.</p><p>c. O ganho funcional utilizando a saída máxima depende de o paciente apresentar</p><p>bom campo dinâmico.</p><p>d. O limiar de desconforto pode ser detectado pelo estudo da complacência da</p><p>membrana timpânica na imitanciometria.</p><p>Comentários: a. É o campo dinâmico que orienta a regulagem do aparelho</p><p>139</p><p>auditivo, definindo o nível de saída do mesmo; b. Devemos utilizar a menor saída</p><p>possível com benefício para o paciente sem causar desconforto; c. Quanto maior</p><p>o campo dinâmico maior a saída que poderemos utilizar; d. O limiar de</p><p>desconforto é pesquisado pelo audiômetro.</p><p>Almeida, K. O Processo de seleção e adaptação de aparelho de amplificação sonora. In: Otacílio Lopes Filho (Org.).</p><p>Tratado de Fonoaudiologia. São Paulo: Roca, 1997. Cap. 21; p.463-96.</p><p>Almeida, K. A prescrição e a verificação da saída máxima. In: Almeida K, Martinelli Iório MC. Próteses auditivas</p><p>fundamentos teóricos e aplicações clínicas. 2. ed. São Paulo: Lovise, 2003. Cap. 11; p.253-71.</p><p>Bortholuzzi S, Buus CH. Prótese auditiva – histórico do processo de protetização auditiva; Novas perspectivas de uma</p><p>conduta clínica; Avanços tecnológicos. In: Luiz Lavinsky. Tratamento em Otologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2006. Cap.</p><p>75; p.454-59.</p><p>222) Está indicada a adaptação de aparelho de amplificação sonora individual</p><p>(AASI) monoaural para:</p><p>a. Evitar a somação dos sons.</p><p>b. Aproveitar resíduos auditivos na orelha melhor.</p><p>c. Eliminar o efeito sombra da cabeça.</p><p>d. Melhorar a localização da fonte sonora.</p><p>Comentários: a. A adaptação binaural deve ser sempre tentada para conseguir o</p><p>benefício da somação dos sons; b. Quando existir perda assimétrica entre as</p><p>duas orelhas deve-se aproveitar o resíduo auditivo da melhor orelha; c. A</p><p>adaptação binaural diminui o efeito sombra da cabeça enquanto a monaural</p><p>evidencia este efeito; d. A melhora da localização da fonte sonora é conseguida</p><p>pela adaptação binaural.</p><p>Almeida, K. O processo de seleção e adaptação de aparelho de amplificação sonora. In: Otacílio Lopes Filho, (Org.).</p><p>Tratado de Fonoaudiologia. São Paulo: Roca, 1997. Cap. 21; p.463-96.</p><p>Campos CAH, Russo ICP, Almeida K. Indicação, Seleção e Adaptação de Próteses Auditivas: Princípios Gerais. In:</p><p>Almeida K, Martinelli Iório MC. Próteses Auditivas Fundamentos Teóricos e Aplicações Clínicas. 2. ed. São Paulo:</p><p>Lovise, 2003. Cap. 3; p.35-54.</p><p>Bortholuzzi S, Buus CH. Prótese auditiva – histórico do processo de protetização auditiva; Novas perspectivas de uma</p><p>conduta clínica; Avanços tecnológicos. In: Luiz Lavinsky. Tratamento em Otologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2006. Cap.</p><p>75; p.454-59.</p><p>223) Em relação aos moldes, qual é a alternativa correta:</p><p>a. Não é possível confeccionar moldes nos casos de mastoidectomia com</p><p>meatoplastia ampla.</p><p>b. Podem ser utilizados moldes do tipo aberto (ou open) em qualquer perda</p><p>auditiva quando o paciente apresenta boas condições anatômicas do conduto</p><p>auditivo externo.</p><p>c. A abertura de ventilação dos moldes deve ser a maior possível (3 mm) nos</p><p>casos de surdez sensorioneural severa e ou profunda.</p><p>d. A presença de microfonia (feedback acústico) pode decorrer de molde pequeno,</p><p>presença de cerume ou molde mal colocado.</p><p>140</p><p>Comentários: a. É perfeitamente possível e usual a confecção de moldes nos</p><p>casos de orelha com meatoplastia; b. A utilização destes tipos de moldes</p><p>dependem da perda auditiva quando há preservação das baixas frequências; c.</p><p>Nesses casos utiliza-se molde sem ventilação ou com ventilação mínima; d. A</p><p>microfonia pode decorrer de qualquer das situações citadas.</p><p>Pari RC, Iervolino SMS. Moldes Auriculares. In: Otacílio Lopes Filho, (Org.). Tratado de Fonoaudiologia. São Paulo:</p><p>Roca, 1997. Cap. 22; p.497-516.</p><p>Almeida K, Taguchi CK. Moldes auriculares: Considerações estruturais e acústicas. In: Almeida K, Martinelli Iório MC.</p><p>Próteses auditivas fundamentos teóricos e aplicações clínicas. 2. ed. São Paulo: Lovise, 2003. Cap. 8; p.189-215.</p><p>224) Das alternativas abaixo, qual apresenta situação de maior importância para</p><p>indicar a adaptação de aparelho de amplificação sonora individual (AASI)?</p><p>a. Sempre que o paciente sentir necessidade da adaptação para melhorar sua</p><p>qualidade de vida.</p><p>b. Sempre que a família do paciente sentir necessidade da adaptação para</p><p>melhorar a qualidade de vida do mesmo.</p><p>c. Quando o paciente apresentar boa acuidade visual.</p><p>d. Quando o paciente apresentar agenesia do pavilhão auricular.</p><p>Comentários: a. Cabe ao paciente perceber</p><p>a necessidade e decidir pelo uso do</p><p>aparelho auditivo; b. Embora seja importante aposição da família, a decisão deve</p><p>ser sempre do paciente, e o que devemos fazer é orientá-lo quanto aos benefícios</p><p>do uso; c. É desejável boa acuidade visual, porém é importantíssima a</p><p>protetização em pacientes com dupla perda sensorial, visual e auditiva, como na</p><p>síndrome de Usher; d. Na agenesia de pavilhão auricular, porém com conduto</p><p>auditivo externo pérvio, nem sempre temos perda auditiva; caso esta ocorra é</p><p>possível utilizar-se o vibrador ósseo.</p><p>Piza MRT. Aparelho de Amplificação Sonora Individual – Aspectos de Ordem Prática para o Otorrinolaringologista. In:</p><p>Silvio Caldas Neto et al. Associação Brasileira de Oto Rino Laringologia e Cirurgia Cervicofacial. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011. Cap. 27; p.346-57.</p><p>Campos CAH, Russo ICP, Almeida K. Indicação, Seleção e Adaptação de Próteses Auditivas: Princípios Gerais. In:</p><p>Almeida K, Martinelli Iório MC. Próteses auditivas fundamentos teóricos e aplicações clínicas. 2. ed. São Paulo: Lovise,</p><p>2003. Cap. 3; p.35-54.</p><p>» IMPLANTE COCLEAR</p><p>225) Os critérios de indicação para implante coclear vêm sofrendo modificações,</p><p>especialmente em relação à idade e ao grau de perda auditiva, mas ainda é</p><p>considerada uma contraindicação para o procedimento:</p><p>a. Perda auditiva profunda unilateral.</p><p>b. Perda visual associada à perda auditiva profunda.</p><p>c. Aplasia coclear.</p><p>d. Perda auditiva severa bilateral.</p><p>141</p><p>Comentários: as modificações nos critérios de seleção para implante coclear são</p><p>decorrentes de melhorias nos métodos diagnósticos das perdas auditivas, bem</p><p>como desenvolvimento e renovação de tecnologias para reabilitação auditiva. A</p><p>utilização de implante coclear em casos de perda auditiva unilateral é uma</p><p>modalidade recente de reabilitação para pacientes que tinham poucas opções,</p><p>como BAHA ou CROS (envio contralateral de sinais). Nesta situação o implante</p><p>coclear tem mostrado bons resultados em relação à melhora das habilidades</p><p>auditivas comparativamente às outras opções. A perda visual não representa</p><p>contraindicação ao uso de implante coclear, apesar de ser fator limitante ao</p><p>treinamento da leitura orofacial. Nestes casos a reabilitação por meio do implante</p><p>coclear pode inclusive ser uma das únicas formas de promover a reintegração</p><p>social destes pacientes. A aplasia coclear, a hipoplasia severa da cóclea e a falta</p><p>de integridade do nervo coclear, que ocorre por exemplo nos casos de</p><p>neurofibromatose II, são contraindicações de implante coclear e estes pacientes</p><p>podem ser candidatos ao implante de tronco cerebral (ABI – Auditory Brainstem</p><p>Implant). Atualmente, além dos casos clássicos de perda auditiva profunda, os</p><p>pacientes com perda auditiva severa que apresentam rendimento limitado com uso</p><p>de aparelhos de amplificação sonora individual podem ser candidatos ao implante</p><p>coclear.</p><p>Arndt S, Aschendorff A, Laszig R, Beck R, Schild C, Kroeger S, Ihorst G, Wesarg T. Comparison of pseudobinaural</p><p>hearing to real binaural hearing rehabilitation after cochlear implantation in patients with unilateral deafness and tinnitus.</p><p>Otol Neurotol. 2011; 32(1): p. 39-47.</p><p>Merkus P, Lella FD, Trapani GD, Pasanisi E, Beltrame MA, Zanetti D, Negri M, Sanna M. Indications and contraindications</p><p>of auditory brainstem implants: systematic review and illustrative cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013.</p><p>Nguyen Y, Mosnier I, Borel S, Ambert-Dahan E, Bouccara D, Bozorg-Grayeli A, Ferrary E, Sterkers O. Evolution of</p><p>electrode array diameter for hearing preservation in cochlear implantation. Acta Otolaryngol. 2013; 133(2): p. 116-22.</p><p>Sampaio AL, Araújo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant. Int J</p><p>Otolaryngol. 2011; 2011:573968.</p><p>Semaan MT, Gehani NC, Tummala N, Coughlan C, Fares SA, Hsu DP, Murray GS, Lippy WH, Megerian CA. Cochlear</p><p>implantation outcomes in patients with far advanced otosclerosis. Am J Otolaryngol. 2012; 33(5): p. 608-14.</p><p>Wiley S, Meinzen-Derr J, Stremel-Thomas K, Schalock M, Bashinski SM, Ruder C. Outcomes for children with deaf-</p><p>blindness with cochlear implants: a multisite observational study. Otol Neurotol. 2013; 34(3): p. 507-15.</p><p>Wu CC, Liu TC, Wang SH, Hsu CJ, Wu CM. Genetic characteristics in children with cochlear implants and the</p><p>corresponding auditory performance. Laryngoscope. 2011;121(6): p. 1287-93.</p><p>226) Existem diversas marcas e modelos de implante coclear, cada um com suas</p><p>indicações específicas. Podemos considerar correta a alternativa:</p><p>a. O implante híbrido é indicado para perda auditiva profunda unilateral.</p><p>b. O implante com feixe curto de eletrodos pode ser boa opção para casos de</p><p>meningite.</p><p>c. Não existe alternativa de implante para pacientes com obliteração da cóclea,</p><p>ainda que parcial.</p><p>d. O implante curto é o mais indicado para perda auditiva na infância, pois a cóclea</p><p>ainda não se desenvolveu completamente.</p><p>Comentários: o implante híbrido combina em um único equipamento a</p><p>142</p><p>amplificação acústica e o implante coclear, sendo indicado para casos de perda</p><p>auditiva neurossensorial em rampa descendente em que as frequências graves</p><p>estão preservadas, mas as médias e agudas bastante comprometidas. Pacientes</p><p>com perda auditiva decorrente de meningite podem ter restrição à inserção</p><p>completa do feixe de eletrodos de tamanho habitual, em virtude de ossificação ou</p><p>fibrose na luz coclear. O implante curto tem a distância entre os eletrodos</p><p>comprimida e assim aumenta a chance de inserção completa e,</p><p>consequentemente, estimulação coclear mais adequada. As malformações ou</p><p>obliterações cocleares podem receber implantes especialmente desenvolvidos</p><p>para essas situações, como os de duplo feixe de eletrodos ou os implantes mais</p><p>curtos. A cóclea da criança tem dimensões semelhantes à do adulto, portanto,</p><p>salvo em caso de malformações, o implante coclear utilizado habitualmente</p><p>independe da idade do paciente.</p><p>Arndt S, Aschendorff A, Laszig R, Beck R, Schild C, Kroeger S, Ihorst G, Wesarg T. Comparison of pseudobinaural</p><p>hearing to real binaural hearing rehabilitation after cochlear implantation in patients with unilateral deafness and tinnitus.</p><p>Otol Neurotol. 2011; 32(1): p. 39-47.</p><p>Merkus P, Lella FD, Trapani GD, Pasanisi E, Beltrame MA, Zanetti D, Negri M, Sanna M. Indications and contraindications</p><p>of auditory brainstem implants: systematic review and illustrative cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013.</p><p>Nguyen Y, Mosnier I, Borel S, Ambert-Dahan E, Bouccara D, Bozorg-Grayeli A, Ferrary E, Sterkers O. Evolution of</p><p>electrode array diameter for hearing preservation in cochlear implantation. Acta Otolaryngol. 2013;133(2): p. 116-22.</p><p>Sampaio AL, Araújo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant. Int J</p><p>Otolaryngol. 2011; 2011:573968.</p><p>Semaan MT, Gehani NC, Tummala N, Coughlan C, Fares SA, Hsu DP, Murray GS, Lippy WH, Megerian CA. Cochlear</p><p>implantation outcomes in patients with far advanced otosclerosis. Am J Otolaryngol. 2012; 33(5): p. 608-14.</p><p>Wiley S, Meinzen-Derr J, Stremel-Thomas K, Schalock M, Bashinski SM, Ruder C. Outcomes for children with deaf-</p><p>blindness with cochlear implants: a multisite observational study. Otol Neurotol. 2013; 34(3): p. 507-15.</p><p>Wu CC, Liu TC, Wang SH, Hsu CJ, Wu CM. Genetic characteristics in children with cochlear implants and the</p><p>corresponding auditory performance. Laryngoscope. 2011;121(6): p. 1287-93.</p><p>227) Com relação à perda auditiva unilateral, podemos considerar correto:</p><p>a. O implante coclear é superior à reabilitação com aparelho de amplificação</p><p>sonora individual.</p><p>b. A perda unilateral associada a zumbido não é boa indicação para implante</p><p>coclear.</p><p>c. Pacientes com perda unilateral profunda, severa ou moderada podem ser</p><p>candidatos ao implante coclear unilateral.</p><p>d. A reabilitação por meio de implante coclear em pacientes com perda unilateral</p><p>pode ser mais demorada que em casos de surdez bilateral.</p><p>Comentários: os aparelhos de amplificação sonora individual podem oferecer</p><p>ótimos benefícios para reabilitação da perda unilateral e cada caso deve ser</p><p>avaliado</p><p>individualmente. Não devem se submeter ao implante coclear os</p><p>pacientes que tenham bom desempenho auditivo com outros meios de reabilitação</p><p>unilateral. O zumbido permanece como um dos maiores desafios em termos de</p><p>diagnóstico e tratamento em otorrinolaringologia. O implante coclear para casos</p><p>selecionados de zumbido e perda auditiva unilateral tem se apresentado como</p><p>143</p><p>uma boa ferramenta, pois o dispositivo é capaz de promover a supressão do</p><p>zumbido por meio da estimulação elétrica. A indicação de implante coclear</p><p>unilateral deve ser bastante criteriosa, pois o paciente não deve ter um</p><p>desempenho pior com o implante coclear do que teria sem ele. Os aparelhos de</p><p>amplificação sonora individuais sempre devem ser testados, pois em casos de</p><p>perda auditiva moderada ou severa ainda podem ser boas opções de reabilitação.</p><p>Pacientes portadores de perda auditiva unilateral, submetidos ao implante coclear,</p><p>podem ter uma adaptação mais demorada ao uso do equipamento, pois tendem a</p><p>priorizar o ouvido com audição normal, portanto a seleção dos candidatos ao</p><p>procedimento deve ser bastante criteriosa.</p><p>Arndt S, Aschendorff A, Laszig R, Beck R, Schild C, Kroeger S, Ihorst G, Wesarg T. Comparison of pseudobinaural</p><p>hearing to real binaural hearing rehabilitation after cochlear implantation in patients with unilateral deafness and tinnitus.</p><p>Otol Neurotol. 2011; 32(1): p. 39-47.</p><p>Merkus P, Lella FD, Trapani GD, Pasanisi E, Beltrame MA, Zanetti D, Negri M, Sanna M. Indications and contraindications</p><p>of auditory brainstem implants: systematic review and illustrative cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013.</p><p>Nguyen Y, Mosnier I, Borel S, Ambert-Dahan E, Bouccara D, Bozorg-Grayeli A, Ferrary E, Sterkers O. Evolution of</p><p>electrode array diameter for hearing preservation in cochlear implantation. Acta Otolaryngol. 2013; 133(2): p. 116-22.</p><p>Sampaio AL, Araújo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant. Int J</p><p>Otolaryngol. 2011; 2011:573968.</p><p>Semaan MT, Gehani NC, Tummala N, Coughlan C, Fares SA, Hsu DP, Murray GS, Lippy WH, Megerian CA. Cochlear</p><p>implantation outcomes in patients with far advanced otosclerosis. Am J Otolaryngol. 2012;33(5): p. 608-14.</p><p>Wiley S, Meinzen-Derr J, Stremel-Thomas K, Schalock M, Bashinski SM, Ruder C. Outcomes for children with deaf-</p><p>blindness with cochlear implants: a multisite observational study. Otol Neurotol. 2013; 34(3): p. 507-15.</p><p>Wu CC, Liu TC, Wang SH, Hsu CJ, Wu CM. Genetic characteristics in children with cochlear implants and the</p><p>corresponding auditory performance. Laryngoscope. 2011;121(6): p. 1287-93.</p><p>228) As perdas auditivas podem ser diagnosticadas também em pacientes com</p><p>outras deficiências. Como devemos proceder para decidir pelo implante</p><p>coclear?</p><p>a. Algumas deficiências associadas ao problema auditivo podem limitar a cirurgia</p><p>de implante coclear, por aumento dos riscos cirúrgicos e anestésicos em relação</p><p>aos benefícios auditivos do equipamento.</p><p>b. Se reabilitamos o paciente com perda auditiva, sempre estaremos melhorando a</p><p>qualidade de vida do paciente e integração na sociedade.</p><p>c. As deficiências neurológicas centrais não devem ser fatores limitantes à</p><p>indicação de implante coclear, pois se o nervo auditivo estiver íntegro o</p><p>desempenho com implante coclear sempre será satisfatório.</p><p>d. Na Síndrome de Usher há, além da perda auditiva, atraso no desenvolvimento</p><p>motor e retinopatia progressiva. Esses pacientes devem ser encaminhados para</p><p>treinamento de linguagem de sinais, pois o implante coclear proverá poucos</p><p>benefícios.</p><p>Comentários: candidatos ao implante coclear devem ser avaliados de maneira</p><p>individualizada, mas principalmente em casos de múltiplas deficiências ou</p><p>comorbidades, os riscos e benefícios do procedimento devem ser ponderados.</p><p>Alguns pacientes não obterão melhorias em sua qualidade de vida apenas por</p><p>144</p><p>serem implantados, portanto uma avaliação de equipe multidisciplinar composta</p><p>por otorrinolaringologista, fonoaudióloga, psicóloga, assistente social, entre outras</p><p>especialidades, é essencial para a decisão final. Comprometimentos neurológicos</p><p>múltiplos podem ser fatores limitantes ao bom desempenho com o implante</p><p>coclear, devendo ser avaliados criteriosamente. A implantação coclear precoce é o</p><p>fator prognóstico mais importante para um melhor desempenho oral e auditivo de</p><p>pacientes com Síndrome de Usher, sendo os melhores resultados observados em</p><p>casos implantados antes dos 3 anos de idade.</p><p>Arndt S, Aschendorff A, Laszig R, Beck R, Schild C, Kroeger S, Ihorst G, Wesarg T. Comparison of pseudobinaural</p><p>hearing to real binaural hearing rehabilitation after cochlear implantation in patients with unilateral deafness and tinnitus.</p><p>Otol Neurotol. 2011; 32(1): p. 39-47.</p><p>Merkus P, Lella FD, Trapani GD, Pasanisi E, Beltrame MA, Zanetti D, Negri M, Sanna M. Indications and contraindications</p><p>of auditory brainstem implants: systematic review and illustrative cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013.</p><p>Nguyen Y, Mosnier I, Borel S, Ambert-Dahan E, Bouccara D, Bozorg-Grayeli A, Ferrary E, Sterkers O. Evolution of</p><p>electrode array diameter for hearing preservation in cochlear implantation. Acta Otolaryngol. 2013;133(2): p. 116-22.</p><p>Sampaio AL, Araújo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant. Int J</p><p>Otolaryngol. 2011;2011:573968.</p><p>Semaan MT, Gehani NC, Tummala N, Coughlan C, Fares SA, Hsu DP, Murray GS, Lippy WH, Megerian CA. Cochlear</p><p>implantation outcomes in patients with far advanced otosclerosis. Am J Otolaryngol. 2012;33(5): p. 608-14.</p><p>Wiley S, Meinzen-Derr J, Stremel-Thomas K, Schalock M, Bashinski SM, Ruder C. Outcomes for children with deaf-</p><p>blindness with cochlear implants: a multisite observational study. Otol Neurotol. 2013; 34(3): p. 507-15.</p><p>Wu CC, Liu TC, Wang SH, Hsu CJ, Wu CM. Genetic characteristics in children with cochlear implants and the</p><p>corresponding auditory performance. Laryngoscope. 2011;121(6): p. 1287-93.</p><p>229) É correto afirmar em relação à perda auditiva na otosclerose:</p><p>a. Atualmente os resultados com implante coclear são melhores que</p><p>estapedotomia nos casos de comprometimento auditivo bilateral.</p><p>b. O implante coclear não será boa alternativa, pois os pacientes com otosclerose</p><p>não chegam a desenvolver perda tão significativa para necessitar de implante</p><p>coclear.</p><p>c. A otosclerose avançada promove ossificação coclear e impede a passagem dos</p><p>eletrodos, impossibilitando a cirurgia.</p><p>d. O implante coclear em caso de otosclerose avançada costuma apresentar-se</p><p>como ótima alternativa de reabilitação auditiva.</p><p>Comentários: os resultados de implante coclear na otosclerose não são</p><p>comparáveis à estapedotomia, pois as indicações para os procedimentos são</p><p>distintas. O implante coclear está bem indicado em casos de otosclerose</p><p>avançada, com perda severa a profunda, que não apresentem resposta</p><p>satisfatória ao uso de AASI. Quando há ossificação ou obliteração da cóclea,</p><p>podem ser utilizados implantes mais curtos, com feixe duplo de eletrodos ou até</p><p>mesmo vias alternativas de acesso à luz coclear. A tomografia computadorizada é</p><p>recurso indispensável para o planejamento cirúrgico nestas situações.</p><p>Arndt S, Aschendorff A, Laszig R, Beck R, Schild C, Kroeger S, Ihorst G, Wesarg T. Comparison of pseudobinaural</p><p>hearing to real binaural hearing rehabilitation after cochlear implantation in patients with unilateral deafness and tinnitus.</p><p>Otol Neurotol. 2011; 32(1): p. 39-47.</p><p>Merkus P, Lella FD, Trapani GD, Pasanisi E, Beltrame MA, Zanetti D, Negri M, Sanna M. Indications and contraindications</p><p>145</p><p>of auditory brainstem implants: systematic review and illustrative cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013.</p><p>Nguyen Y, Mosnier I, Borel S, Ambert-Dahan E, Bouccara D, Bozorg-Grayeli A, Ferrary E, Sterkers O. Evolution of</p><p>electrode array diameter for hearing preservation in cochlear implantation. Acta Otolaryngol. 2013; 133(2): p. 116-22.</p><p>Sampaio AL, Araújo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant. Int J</p><p>Otolaryngol. 2011; 2011:573968.</p><p>Semaan</p><p>MT, Gehani NC, Tummala N, Coughlan C, Fares SA, Hsu DP, Murray GS, Lippy WH, Megerian CA. Cochlear</p><p>implantation outcomes in patients with far advanced otosclerosis. Am J Otolaryngol. 2012; 33(5): p. 608-14.</p><p>Wiley S, Meinzen-Derr J, Stremel-Thomas K, Schalock M, Bashinski SM, Ruder C. Outcomes for children with deaf-</p><p>blindness with cochlear implants: a multisite observational study. Otol Neurotol. 2013; 34(3): p. 507-15.</p><p>Wu CC, Liu TC, Wang SH, Hsu CJ, Wu CM. Genetic characteristics in children with cochlear implants and the</p><p>corresponding auditory performance. Laryngoscope. 2011;121(6): p. 1287-93.</p><p>230) As perdas auditivas genéticas estão entre as importantes indicações de</p><p>implante coclear, dentre as quais podemos citar:</p><p>a. Mutação da conexina 26 e Síndrome de Down.</p><p>b. Síndrome de Usher e rubéola.</p><p>c. Síndrome de Wardenburg e Síndrome de Pendred.</p><p>d. Síndrome de West e doenças mitocondriais.</p><p>Comentários: a. Mutação da conexina 26: causa mais comum de deficiência</p><p>auditiva hereditária não sindrômica; b. Síndrome de Usher: doença autossômica</p><p>recessiva, que cursa com perda auditiva neurossensorial congênita e retinite</p><p>pigmentosa progressiva; c. Síndrome de Wardenburg: caracterizada por perda</p><p>auditiva neurossensorial, alterações na coloração do cabelo (mecha branca), na</p><p>cor dos olhos e da pele, além de dismorfismo craniofacial; d. Síndrome de</p><p>Pendred: doença autossômica recessiva caracterizada por perda auditiva</p><p>neurossensorial e bócio. A perda auditiva pode estar associada a anormalidades</p><p>do ouvido interno, desde aqueduto vestibular alargado até displasia coclear; e.</p><p>Doenças mitocondriais: as mutações e deleções no DNA mitocondrial que causam</p><p>perda auditiva têm herança materna e podem estar associadas à</p><p>hipersensibilidade ototóxica aos aminoglicosídeos.</p><p>Arndt S, Aschendorff A, Laszig R, Beck R, Schild C, Kroeger S, Ihorst G, Wesarg T. Comparison of pseudobinaural</p><p>hearing to real binaural hearing rehabilitation after cochlear implantation in patients with unilateral deafness and tinnitus.</p><p>Otol Neurotol. 2011; 32(1): p. 39-47.</p><p>Merkus P, Lella FD, Trapani GD, Pasanisi E, Beltrame MA, Zanetti D, Negri M, Sanna M. Indications and contraindications</p><p>of auditory brainstem implants: systematic review and illustrative cases. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013.</p><p>Nguyen Y, Mosnier I, Borel S, Ambert-Dahan E, Bouccara D, Bozorg-Grayeli A, Ferrary E, Sterkers O. Evolution of</p><p>electrode array diameter for hearing preservation in cochlear implantation. Acta Otolaryngol. 2013; 133(2): p. 116-22.</p><p>Sampaio AL, Araújo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant. Int J</p><p>Otolaryngol. 2011.</p><p>Semaan MT, Gehani NC, Tummala N, Coughlan C, Fares SA, Hsu DP, Murray GS, Lippy WH, Megerian CA. Cochlear</p><p>implantation outcomes in patients with far advanced otosclerosis. Am J Otolaryngol. 2012; 33(5): p. 608-14.</p><p>Wiley S, Meinzen-Derr J, Stremel-Thomas K, Schalock M, Bashinski SM, Ruder C. Outcomes for children with deaf-</p><p>blindness with cochlear implants: a multisite observational study. Otol Neurotol. 2013; 34(3): p. 507-15.</p><p>Wu CC, Liu TC, Wang SH, Hsu CJ, Wu CM. Genetic characteristics in children with cochlear implants and the</p><p>corresponding auditory performance. Laryngoscope. 2011;121(6): p. 1287-93.</p><p>231) As cirurgias de implante coclear são consideradas seguras quando</p><p>realizadas por cirurgiões experientes. Entretanto existem complicações</p><p>146</p><p>como em qualquer outro procedimento invasivo. Em relação às complicações</p><p>da cirurgia de implante coclear:</p><p>a. A paralisia facial é a complicação mais frequente.</p><p>b. Não existem complicações que necessitem de reabordagem cirúrgica.</p><p>c. Complicações relacionadas ao acesso cirúrgico (incisão da pele, timpanotomia</p><p>posterior, cocleostomia) são raras.</p><p>d. Vertigem é uma complicação pós-operatória frequente.</p><p>Comentários: a utilização de monitorização do nervo facial e a realização de</p><p>cirurgias por otologistas experientes fazem com que a paralisia facial seja um</p><p>evento raro. A incidência desta complicação é um pouco maior nos centros de</p><p>ensino onde existe a formação de novos cirurgiões. A reabordagem cirúrgica pode</p><p>ser necessária em diversos casos como em uma falha da unidade interna do</p><p>implante, deiscência da incisão cirúrgica, hematomas e falso trajeto dos eletrodos</p><p>entre outros. As complicações do acesso cirúrgico estão entre as mais</p><p>frequentes. A incisão de pele e a confecção dos retalhos musculares podem ter</p><p>como complicações a deiscência das suturas, infecção local, aparecimento de</p><p>hematomas e todas estas situações podem culminar com a necessidade de</p><p>reabordagem cirúrgica, podendo existir a necessidade de retirada do implante em</p><p>alguns casos. Na confecção da timpanotomia posterior podemos ter lesão da pele</p><p>do meato acústico externo e da membrana timpânica, além da lesão dos nervos</p><p>facial e corda do tímpano. A cocleostomia é um trauma à orelha interna que pode</p><p>frequentemente gerar tonturas pós-operatórias.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>232) Perdas auditivas pós meningite são indicações importantes para cirurgia de</p><p>implante coclear. Em relação à meningite:</p><p>a. A meningite é a principal etiologia para indicação dos implantes cocleares.</p><p>b. A meningite de etiologia viral é a de maior incidência na população e a que gera</p><p>maior indicação de implantes cocleares.</p><p>c. A ressonância magnética é exame fundamental para avaliação e indicação</p><p>cirúrgica de implante coclear em pacientes com perda auditiva pós-meningite.</p><p>d. A presença de sinais de ossificação coclear é contraindicação absoluta para</p><p>implante coclear.</p><p>Comentários: na casuística mundial o que observamos é uma maior prevalência</p><p>das indicações de implantes cocleares para as causas idiopáticas. Isso se deve</p><p>provavelmente à melhor imunização da população para os principais agentes</p><p>causadores de perda auditiva infecciosa (pneumococo, meningococo, rubéola,</p><p>sarampo) e assistência pré/neonatal. Outro fator que aumenta a prevalência das</p><p>perdas idiopáticas é a dificuldade de verificação de todas as mutações genéticas</p><p>147</p><p>conhecidas relacionadas com perdas auditivas nos pacientes implantados. A</p><p>meningite de etiologia viral é a mais comum, porém é a meningite bacteriana que</p><p>normalmente apresenta quadros clínicos mais severos, podendo evoluir com uma</p><p>labirintite ossificante e consequente perda auditiva. A ressonância magnética em</p><p>aquisição T2 nos cortes coronais e axiais é fundamental para avaliar a</p><p>perviabilidade coclear nestes pacientes. A presença de ossificação coclear não é</p><p>contraindicação absoluta de implantação, pois frequentemente o acometimento da</p><p>luz coclear é parcial e limitada a alguns segmentos cocleares, permitindo a</p><p>inserção parcial de eletrodos tanto em acessos ao giro basal quanto aos giros</p><p>superiores.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>233) Com relação a implantes cocleares e o espectro da neuropatia auditiva</p><p>(ENA):</p><p>a. A cirurgia de implante coclear nos pacientes com ENA apresenta ótimo resultado</p><p>auditivo pós-operatórios, comparável às demais etiologias.</p><p>b. A ENA é uma doença que causa grande comprometimento no reconhecimento</p><p>de fala, pois afeta toda a via auditiva central.</p><p>c. O diagnóstico do ENA é conclusivo ao se observar presença de emissões</p><p>otoacústicas associada à alteração de reconhecimento de fala na</p><p>logoaudiometria.</p><p>d. A origem da perda auditiva dos casos de ENA na faixa etária pediátrica tem</p><p>forte relação com fatores peri/neonatais como prematuridade, anóxia de parto,</p><p>hiperbilirrubinemia e necessidade de internação em UTI neonatal.</p><p>Comentários: observamos em nossa prática clínica diária pacientes que</p><p>apresentam evidências de função coclear normal e</p><p>alterações na transmissão da</p><p>informação auditiva pelas vias auditivas centrais. Esta condição clínica recebeu</p><p>diversas denominações ao longo do tempo (neuropatia auditiva, dissincronia</p><p>auditiva) e atualmente é conhecida como Espectro da Neuropatia Auditiva devido à</p><p>multiplicidade de etiologias, evolução e achados clínicos. O diagnóstico de ENA é</p><p>firmado ao encontrarmos evidência de função coclear normal (emissões</p><p>otoacústicas presentes ou presença de microfonismo coclear nos PEATE),</p><p>associados à alteração/ausência das ondas no PEATE. O sítio da lesão que leva a</p><p>este achado pode ser múltiplo. Alterações nas células ciliadas internas, nas suas</p><p>sinapses e no VIII par craniano podem apresentar esta mesma gama de achados.</p><p>Na faixa etária pediátrica, observa-se grande associação da ENA com fatores</p><p>peri/neonatais como prematuridade, anóxia de parto, hiperbilirrubinemia e</p><p>necessidade de internação em UTI neonatal. Existem vários estudos indicando que</p><p>o implante coclear pode ser uma forma de reabilitação auditiva adequada para os</p><p>pacientes com diagnóstico de ENA, porém, quando agrupamos os resultados,</p><p>observamos que os pacientes portadores de ENA apresentam resultados</p><p>148</p><p>inferiores aos pacientes implantados por outras etiologias. Isso se deve</p><p>provavelmente ao fato de existir diversas topografias de lesão associada à ENA.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>234) São indicações de implante coclear:</p><p>a. Perda auditiva idiopática progressiva bilateral de grau severo, sem rendimento</p><p>adequado com AASI.</p><p>b. Perda auditiva profunda congênita associada à agenesia de VIII par craniano.</p><p>c. Perda auditiva pós-lingual profunda após quadro de meningite com ossificação</p><p>completa da luz coclear.</p><p>d. Perda auditiva severa por otosclerose apresentando IRF >75% na</p><p>logoaudiometria.</p><p>Comentários: o implante coclear é uma cirurgia que tem como indicação a</p><p>reabilitação auditiva de pacientes que não apresentam rendimento adequado com</p><p>o uso de próteses auditivas convencionais. De modo geral os pacientes que se</p><p>enquadram neste grupo, apresentam perda auditiva bilateral severa/profunda, com</p><p>testes de discriminação de fala abaixo de 50% mesmo com uso de AASI. Para a</p><p>realização da cirurgia é necessário que exista alguma estrutura coclear para</p><p>introdução dos eletrodos, além da integridade do VIII par craniano e das vias</p><p>auditivas centrais, o que torna a cirurgia inadequada nos casos de agenesia ou</p><p>ossificação completa da coclear, e também nas agenesias de VII par. É</p><p>importante lembrar que alterações na estrutura coclear (Mondini, otosclerose</p><p>coclear) a princípio não são contraindicações absolutas para a cirurgia.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>235) Em relação aos implantes cocleares bilaterais:</p><p>a. Sua indicação deve ser feita apenas em poucos casos selecionados.</p><p>b. A implantação bilateral apresenta benefícios na localização sonora e na</p><p>discriminação em ambientes ruidosos em comparação a implantação unilateral.</p><p>c. A implantação sequencial sempre apresenta resultados auditivos piores em</p><p>comparação à implantação simultânea.</p><p>d. Normalmente o segundo implante apresenta rendimento isolado melhor que o</p><p>primeiro implante.</p><p>Comentários: já está bem definido que a reabilitação auditiva bilateral apresenta</p><p>benefícios em relação à reabilitação unilateral, e este princípio já foi observado</p><p>para pacientes implantados, principalmente no que se refere à localização sonora</p><p>e discriminação auditiva em ambientes ruidosos. Diversos estudos mostram que</p><p>149</p><p>via de regra a implantação bilateral sequencial não apresenta resultados auditivos</p><p>significativamente piores que a implantação simultânea apesar da ideia de que a</p><p>menor privação auditiva bilateral seria mais benéfica. A principal desvantagem da</p><p>implantação sequencial é o custo hospitalar dobrado devido às duas internações.</p><p>A principal vantagem é a possibilidade de verificar o rendimento do primeiro</p><p>implante coclear. Normalmente os resultados audiológicos com o segundo implante</p><p>são mais modestos do que os do primeiro implante.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>236) O tempo de privação sonora, ou seja, o período de tempo que o paciente</p><p>apresenta perda auditiva profunda sem estimulação sonora de suas vias</p><p>auditivas, é um fator importante na decisão de realizar a cirurgia de implante</p><p>coclear. Em relação ao tempo de privação sonora:</p><p>a. Em perdas auditivas pré-linguais devemos sempre tentar implantar o quanto</p><p>antes, de preferência antes dos 2-3 anos de idade.</p><p>b. Adultos com perdas auditivas profundas pré-linguais também apresentam</p><p>grandes benefícios com a cirurgia de implante coclear.</p><p>c. Pacientes com perdas pós-linguais têm resultados auditivos piores que os</p><p>pacientes pré-linguais.</p><p>d. Existe um período definido de cerca de 5 anos desde o início de perdas</p><p>auditivas progressivas para se obter resultados auditivos expressivos com</p><p>implantes cocleares.</p><p>Comentários: existem evidências que crianças com perda auditiva bilateral</p><p>profunda pré-lingual implantadas até os 2-3 anos de idade apresentam aquisição</p><p>de habilidades de audição/comunicação mais adequada que pacientes implantados</p><p>acima desta idade, sendo que os resultados são em geral piores quanto maior foi</p><p>o tempo de privação sonora. Isso significa que existe uma expectativa muito</p><p>restrita de reabilitação auditiva com implantes cocleares em adultos com perdas</p><p>auditivas profundas pré-linguais. Os pacientes pós-linguais normalmente</p><p>apresentam resultados muito bons com implantes cocleares, a depender (é claro)</p><p>da integridade das vias auditivas centrais e tempo de privação sonora</p><p>(prevalecendo a mesma regra, quanto maior o tempo de privação sonora, pior o</p><p>resultado esperado). No caso das perdas progressivas não existe um tempo de</p><p>evolução definido que impeça a realização do implante coclear, valendo a mesma</p><p>regra de tempo de privação.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>237) O que faz um implante coclear?</p><p>a. Amplia o som que chega ao ouvido.</p><p>150</p><p>b. Transforma a vibração sonora que chega à cóclea em energia elétrica.</p><p>c. Estimula eletricamente o nervo acústico através da cóclea.</p><p>d. Estimula elétrica e diretamente os centros cerebrais.</p><p>Comentários: em perda auditiva profunda temos ausência ou mínima quantidade</p><p>de células na cóclea e vamos estimular eletricamente os remanecentes celulares</p><p>ganglionares e neurais.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétirica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>238) Do ponto de vista audiológico a que tipo de pacientes estão destinados os</p><p>implantes cocleares?</p><p>a. Pacientes com alteração de processamento auditivo central.</p><p>b. Pacientes com cofose uni ou bilateral, em adultos pré-linguais, sem código</p><p>linguístico estabelecido.</p><p>c. Em crianças até os 6 anos, surdez severa ou profunda bilateral, com uso de</p><p>aparelho de amplificação sonora individual (AASI), por 3 meses (quando com 12</p><p>a 23 meses de idade) e 6 meses (quando com 2 a 6 anos) com pouco e nenhum</p><p>benefício para o desenvolvimento da comunicação)</p><p>d. Pacientes com surdez severa, adultos, e que mediante o uso de prótese auditiva</p><p>convencional</p><p>(AASI), têm um reconhecimento de sentenças em apresentação</p><p>aberta de 65%.</p><p>Comentários: a indicação audiológica do implante coclear está relacionada de</p><p>forma especial com a resposta ao uso de AASI. Indicado para adultos (mais de 18</p><p>anos) que tenham com uso de AASI, igual ou menos de 50% de reconhecimento</p><p>de sentenças em apresentação aberta. Em crianças (12 meses até 17 anos), com</p><p>uso de AASI por 3 meses em crianças de 12 a 23 meses, e por 6 meses em</p><p>crianças de 2 a 17 anos, e temos pouco ou nenhum benefício para o</p><p>desenvolvimento posterior da comunicação.</p><p>Lavinsky L, Lavinsky M, Lavinsky J. Avaliação para indicação de implante coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 386-400.</p><p>239) Em que pacientes temos bom prognóstico nos resultados do implante</p><p>coclear?</p><p>a. Em malformações tipo Michel.</p><p>b. Em ausência dos nervos auditivos.</p><p>c. Em pacientes com alteração genética da conexina 26 (alteração do gene GJB2</p><p>do cromossomo 13q12).</p><p>d. Adultos com surdez profunda bilateral pré-linguais sem código linguístico</p><p>estabelecido.</p><p>151</p><p>Comentários: crianças com surdez profunda relacionada às mutações da</p><p>conexina 26 apresentam excelentes resultados com implante coclear. O prejuízo</p><p>isolado da mutação do gene GJB2 na cóclea preserva a função cognitive central.</p><p>Dessa forma, os resultados com o implante coclear são superiores nesses</p><p>pacientes quando comparados a outros casos de surdez não sindrômica.</p><p>Lavinsky L, Lavinsky M, Lavinsky J. Avaliação para indicação de implante coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 386-400.</p><p>Motta LHC, Lavinsky L, Félix TM, Souza LT, Lavinsky M, Costa-Motta FM, Faria MR. Prevalence of the 35delG mutation in</p><p>deaf South Brazilian infants submitted to cochlear implantation. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology</p><p>(Print), Vol. 76. 2012; p. 287-90.</p><p>Christiani TV, Alexandrino F, Oliveira CA et al. Molecular study in Brazilan cochlear implant recipients. Am. J. Med. Genet.</p><p>A., Vol. 15. 2007; 143A, p. 1580-2.</p><p>240) Qual tipo de técnica a cirurgia de implante coclear não usa tradicionalmente?</p><p>a. A técnica de introdução dos eletrodos na rampa timpânica da cóclea, é feita por</p><p>meio de cocleostomia ou pela membrana da janela redonda.</p><p>b. Tenta preservação dos remanecentes auditivos por meio de protocolos de</p><p>corservação auditiva.</p><p>c. Da ênfase à prática de implante coclear bilateral, simultâneo ou sequencial.</p><p>d. A realização da cocleostomia somente pode ser feita por meio de ampla</p><p>timpanotomia posterior.</p><p>Comentários: estão em uso corrente também técnicas em que não é utilizada a</p><p>mastoidectomia nem a timpanotomia posterior, como é o caso da Via</p><p>Suprameatal, e a Via Transmeatal, e ainda outra que é a Técnica de Acesso</p><p>combinado, em que faz antroaticotomia reduzida, e uma também reduzida</p><p>timpanotomia posterior, e utiliza a via transmeatal para a cocleostomia. Estas e</p><p>outras vias alternativas são utilizadas como alternativas para casos especiais,</p><p>como mastoides constrictas e ebúrneas, quando o trajeto do facial impede a</p><p>realização da cirurgia mais convencional, ou quando temos malformações que</p><p>determinam uma possibilidade de termos uma Síndrome de Gusher, e</p><p>necessitamos uma exposição do ouvido médio para controle da pelinforragia.</p><p>Lavinsky L, Lavinsky M. Implante coclear: vias de acesso. In: Lavinsky L (org.). Tratamento em otologia. Rio de Janeiro:</p><p>Revinter, 2006; p. 467-72.</p><p>Hamerschmidt R. Fundamentos da estimulação elétrica do nervo coclear. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins</p><p>RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011; p. 381-5.</p><p>241) Qual é a alternativa incorreta?</p><p>a. O uso do implante coclear biaural, propicia estereoacusia, melhora a qualidade</p><p>auditiva em ambientes sonoros e mantém o paciente ouvindo quando de um lado</p><p>está necessitando subtituição.</p><p>b. Neuropatia auditiva, multicomprometimento, não são contraindicações absolutas</p><p>de implante coclear.</p><p>152</p><p>c. O fato da etiologia da surdez profunda ser a meningite, o prognóstico da</p><p>capacidade discriminativa vocal após implante coclear é a mesma de outras</p><p>etiologias.</p><p>d. É importante na indicação do implante coclear a identificação da anatomia</p><p>coclear para que permita a introdução dos feixes de eletrodos, e da presença do</p><p>nervo auditivo.</p><p>Comentários: nos casos de meningite, considerando o resultado após 3 anos de</p><p>implante com adequada reabilitação, temos um resultado discriminativo e</p><p>capacidade de falar no telefone praticamente pela metade em relação a outras</p><p>etiologias.</p><p>Bento RF, Tsuji RK, Goffi-Gomez MVS, Implante coclear em adultos e implante auditivo de tronco encefálico. In: Caldas</p><p>Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 414-31.</p><p>242) Analise os achados e escolha a alternativa correta:</p><p>Criança, gênero masculino, 2 anos e 4 meses de idade. A mãe afirma que percebeu que</p><p>a criança reagia pouco aos sons aos três meses de idade. Aos quatro meses de idade,</p><p>realizou pesquisa das emissões otoacústicas evocadas transientes com presença de</p><p>resposta e potenciais evocados auditivos de tronco encefálico com ausência de resposta</p><p>bilateralmente. Na idade de um ano, foi realizada audiometria com reforço visual e</p><p>medida da imitância acústica, sendo constatada perda auditiva sensorioneural de grau</p><p>profundo. Na época, foi adaptado um par de aparelhos de amplificação sonora</p><p>individuais com correta indicação, fazendo uso até o momento, com terapia</p><p>fonoaudiológica duas vezes por semana (45 minutos/sessão) em consultório particular.</p><p>Frequenta escola maternal no ensino regular.</p><p>Avaliação: com 1 ano e 8 meses de idade.</p><p>Audiometria tonal limiar com fone de inserção</p><p>500 1000 2000 4000 DV</p><p>OD 95 105 115 120 90</p><p>OE 85 105 115 115 80</p><p>EOE-T e DP: ausentes bilateralmente.</p><p>PEATE:</p><p>153</p><p>Timpanometria: curva tipo A bilateral.</p><p>Reflexo ipsilateral e contralateral: ausentes bilateralmente.</p><p>Audiometria em campo com AASI, com indicação adequada (8 meses de uso):</p><p>500 1000 2000 4000 DV</p><p>s/AASI 85 100↓ 100↓ 100↓ 85</p><p>AASI (OD) 75 60 100↓ 100↓ 80</p><p>AASI (OE) 70 65 100↓ 100↓ 75</p><p>ASSI bilateral 70 60 100↓ 100↓ 60</p><p>Percepção da fala com aparelho de amplificação sonora individual:</p><p>• Sons de Ling: detecção de /a/ e /u/ bilateralmente. Atende ao nome.</p><p>• Infant-Toddler: Meaningful Auditory Integration Scale (IT-MAIS) = 7,5%</p><p>∘ A escala IT-MAIS retrata o comportamento auditivo da criança em situações do</p><p>cotidiano, em graduação de 0% (pior resposta) a 100% (melhor resposta).</p><p>• Categoria de audição 1, na qual a criança apresenta apenas resposta de detecção dos</p><p>sons da fala, de acordo com Geers (1994).</p><p>Linguagem expressiva:</p><p>• Apresenta apenas vocalizações indiferenciadas.</p><p>• Meaningful Use of Speech Scales (MUSS) = 20%</p><p>∘ A escala MUSS retrata o comportamento comunicativo da criança em situações do</p><p>cotidiano, em graduação de 0% (pior resposta) a 100% (melhor resposta).</p><p>• Categoria de linguagem 1, na qual a criança apresenta apenas vocalizações</p><p>indiferenciadas, de acordo com Bevilacqua et al (1996).</p><p>a. Os achados são característicos de desordem do espectro da neuropatia auditiva,</p><p>sendo assim, o implante coclear não é indicado porque a existência de sincronia</p><p>neural prévia é necessária para que a estimulação elétrica fornecida pelo implante</p><p>coclear estimule as demais estruturas do sistema auditivo.</p><p>b. O implante coclear pode não ser indicado neste caso, porque os resultados obtidos</p><p>são característicos de hipoplasia ou agenesia de nervo auditivo que deverá ser</p><p>154</p><p>confirmado por meio da ressonância magnética.</p><p>c. O implante coclear pode ser indicado caso seja confirmada a presença do nervo</p><p>auditivo, mesmo que o diagnóstico por imagem seja indicativo de hipoplasia de</p><p>nervo auditivo.</p><p>d.</p><p>O implante coclear é indicado apenas após a idade de cinco anos, porque não se</p><p>trata de perda auditiva sensorial.</p><p>Comentários: na avaliação audiológica contatou-se funcionalidade de células</p><p>ciliadas externas demonstrada pelo microfonismo coclear registrado no teste</p><p>potenciais evocados auditivos de tronco encefálico e ausência de resposta neural,</p><p>constatada neste mesmo exame e confirmada pelo reflexo acústico ausente em</p><p>todas as frequências pesquisadas. Este quadro clínico pode ser observado na</p><p>Desordem do Espectro da Neuropatia Auditiva, na qual a alteração pode estar nas</p><p>células ciliadas internas, neurotransmissores ou no próprio nervo, assim como, na</p><p>agenesia do nervo coclear. Apesar dos benefícios variados de acordo com a</p><p>estrutura alterada, o implante coclear é somente contraindicado na agenesia de</p><p>nervo auditivo.</p><p>Costa OA, Lamonica D, Silva LTN, Bevilacqua MC. Implantes cocleares em crianças. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 401-13.</p><p>243) Analise os dados de avaliação apresentados a seguir, considerando a idade</p><p>da criança nas avaliações, e escolha a alternativa CORRETA:</p><p>Criança com 4 anos e 11 meses de idade. Com 6 meses de idade foi diagnosticada</p><p>perda auditiva sensorioneural severa devido à rubéola congênita. Com oito meses foi</p><p>adaptado com o aparelho de amplificação sonora individual bilateral com correta</p><p>indicação e iniciado terapia fonoaudiológica. Faz terapia duas vezes por semana (30</p><p>minutos/sessão) e a cada 15 dias, 3 vezes/semana (30 minutos/sessão). Não frequenta</p><p>escola.</p><p>Avaliação: aos 3 anos e 6 meses de idade.</p><p>Audiometria tonal limiar com fones</p><p>250 500 1000 2000 4000 DV</p><p>OD 80 85 85 90 85 80</p><p>OE 75 80 80 90 90 75</p><p>EOA-T e EOA-DP: ausentes bilateralmente.</p><p>PEATE: ausência de registro de resposta na intensidade de 90dBnHL bilateralmente.</p><p>Timpanometria: curva tipo A bilateral.</p><p>Reflexo ipsilateral e contralateral: ausentes bilateralmente.</p><p>Audiometria em campo com aparelho de amplificação sonora individual:</p><p>155</p><p>500 1000 2000 4000 DV</p><p>s/AASI 80 85 95 100 80</p><p>AASI (OD) 40 45 55 60 45</p><p>AASI (OE) 55 40 45 50 40</p><p>ASSI bilateral 40 40 55 60 45</p><p>Percepção da fala com aparelho de amplificação sonora individual:</p><p>• Sons de Ling: reconhece /a/, /i/, /u/; discrimina /ch/ e /m/ e não detecta /s/.</p><p>• Infant-Toddler: Meaningful Auditory Integration Scale (IT-MAIS) = 25%</p><p>∘ A escala IT-MAIS retrata o comportamento auditivo da criança em situações do</p><p>cotidiano, em graduação de 0% (pior resposta) a 100% (melhor resposta).</p><p>• Categoria de audição em evolução de 2 para 3, ou seja, a criança consegue perceber</p><p>os aspectos suprassegmentais da fala com razoável facilidade, mas ainda não consegue</p><p>perceber os aspectos segmentais (fonemas), de acordo com Geers (1994).</p><p>Linguagem expressiva: Espontaneamente usa poucas palavras isoladas do tipo “á” para</p><p>“dá”, “aí ó” para “aqui ó”, “tau” para “tchau”, “ão” para “não”, “au-au” para cachorro,</p><p>“áua” para “água”.</p><p>Linguagem receptiva: depende de gestos de apoio.</p><p>• Auditivamente imitou “piu-piu”, “au-au”, “brum”, vogais com entonação /a/, /i/, /u/, /o/ e</p><p>/i/ e tenta falar com emissões indiferenciadas, usando vogais e algumas consoantes /p/,</p><p>/t/ e /m/, mas poucas palavras.</p><p>• Meaningful use of speech scales (MUSS) = 12,5%</p><p>∘ A escala MUSS retrata o comportamento comunicativo da criança em situações do</p><p>cotidiano, em graduação de 0% (pior resposta) a 100% (melhor resposta).</p><p>• Categoria de linguagem em evolução de 1 para 2, ou seja, a criança está iniciando o</p><p>uso de palavras isoladas, de acordo com Bevilacqua et al (1996).</p><p>Estilo cognitivo: ótimo, família com interesse e compromisso com o tratamento.</p><p>a. O implante coclear não é indicado, uma vez que se observa benefício</p><p>satisfatório considerando o pouco tempo de uso do aparelho de amplificação</p><p>sonora individual.</p><p>b. O implante coclear pode ser uma alternativa de tratamento, uma vez que o</p><p>desenvolvimento de linguagem oral está aquém do esperado.</p><p>c. O implante coclear é a única alternativa de tratamento porque a criança não está</p><p>apresentando benefício com o aparelho de amplificação sonora individual.</p><p>d. O implante coclear não deve ser considerado como alternativa de tratamento,</p><p>considerando os limiares psicoacústicos obtidos com o aparelho de amplificação</p><p>sonora individual.</p><p>Comentários: o caso clínico apresentado considerou a análise de todo o conjunto</p><p>156</p><p>de procedimentos de avaliação comportamental e eletrofisiológica da audição</p><p>desta criança, somados aos procedimentos de avaliação de desempenho quanto à</p><p>percepção auditiva da fala com aparelhos de amplificação sonora individuais, ao</p><p>desenvolvimento da linguagem oral, ao desenvolvimento cognitivo e quanto ao</p><p>compromisso da família com o tratamento. É fundamental, no estudo clínico de</p><p>crianças candidatas ao implante coclear, a análise criteriosa dos fatores preditivos</p><p>do benefício a ser obtido com o implante coclear. O estudo clínico de crianças</p><p>candidatas ao implante coclear deve ser individualizado e baseado na avaliação</p><p>pré-operatória completa, com atenção voltada à complexa interação dos fatores</p><p>intrínsecos à criança e os fatores extrínsecos. O conhecimento detalhado a</p><p>respeito destas variáveis trata-se de um diferencial na indicação do implante</p><p>coclear em crianças e no acompanhamento da criança usuária de implante coclear</p><p>e revela fatores que podem ser manipulados para atingir um desempenho</p><p>satisfatório.</p><p>Costa OA, Lamonica D; Silva LTN, Bevilacqua MC. Implantes cocleares em crianças. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 401-13.</p><p>244) No tratamento das deficiências auditivas de grau severo e/ou profundo com</p><p>o implante coclear sabe-se que alguns aspectos interferem nos resultados</p><p>obtidos, tanto em adultos como em crianças. Qual é a alternativa CORRETA?</p><p>a. Recomenda-se que a permeabilidade coclear para a inserção cirúrgica dos</p><p>eletrodos seja analisada antes da cirurgia. O diagnóstico por imagem dos</p><p>temporais, realizado por meio da tomografia computadorizada e da ressonância</p><p>magnética possibilita a avaliação précirúrgica da cóclea, dos canais</p><p>semicirculares e da mastoide. Entretanto, este procedimento não é obrigatório</p><p>em todos os candidatos ao implante coclear devido aos avanços das técnicas</p><p>cirúrgicas e dos componentes internos dos implantes cocleares, cada vez mais</p><p>miniaturizados.</p><p>b. O tempo de privação sensorial auditiva é um dos aspectos amplamente</p><p>discutidos na literatura, uma vez que quanto maior o tempo da instalação da</p><p>deficiência auditiva, mais esforços deverão ser empregados para que o cérebro</p><p>se ajuste a nova informação proveniente da estimulação elétrica das fibras do</p><p>nervo auditivo resultando em uma sensação de audição.</p><p>c. O número de células ganglionares remanescentes não é um aspecto significativo</p><p>na indicação do implante coclear. As alterações decorrentes da deficiência</p><p>auditiva neurossensorial e a consequente privação sensorial incluem a redução</p><p>significativa dos neurônios ganglionares espirais e a desmielinização do corpo</p><p>celular reduzem a atividade espontânea ao longo das vias auditivas. A</p><p>estimulação elétrica dos eletrodos intracocleares pode promover a sobrevivência</p><p>das células ganglionares.</p><p>d. Em crianças, o desenvolvimento cognitivo, determinando a velocidade de</p><p>aprendizagem da criança, a terapia fonoaudiológica especializada para</p><p>desenvolver as habilidades auditivas e a linguagem oral com o implante coclear,</p><p>157</p><p>e o envolvimento familiar no processo terapêutico são aspectos irrelevantes na</p><p>determinação do sucesso com o implante coclear.</p><p>Comentários: devido ao impacto da plasticidade neuronal nas diferentes faixas</p><p>etárias, na deficiência auditiva pré-lingual, por exemplo, os resultados são</p><p>melhores quando o implante coclear é realizado nos primeiros anos de vida. Isso</p><p>acontece devido à existência de um período crítico para o desenvolvimento da</p><p>função auditiva.</p><p>O cérebro apresenta plasticidade e pode ser modificado pela</p><p>estimulação elétrica dada pelo implante coclear ou pela falta dela, podendo</p><p>ocorrer alterações neuroquímicas, fisiológicas e neurais. As evidências científicas</p><p>sugerem que na ausência de estimulação normal existe um período sensível de</p><p>cerca de três anos durante o qual o sistema auditivo central de crianças</p><p>permanece potencialmente plástico. Essa plasticidade neuronal do sistema</p><p>auditivo pode perdurar em algumas crianças até idades mais avançadas, porém</p><p>menos intensamente, e após este período a plasticidade é bastante reduzida.</p><p>Costa OA, Lamonica D, Silva LTN, Bevilacqua MC. Implantes cocleares em crianças. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo:</p><p>Roca, 2011; p. 401-13.</p><p>245) Na intervenção das deficiências auditivas com os aparelhos de amplificação</p><p>sonora individuais e/ou com os implantes cocleares, é CORRETO afirmar</p><p>que:</p><p>a. A queixa comum dos adultos com deficiência auditiva “ouço, mas não entendo” é</p><p>procedente, pois, para alguns autores, ouvir é um mecanismo passivo, que</p><p>permite acesso à informação acústica, e escutar e entender são mecanismos</p><p>ativos, para o qual são necessárias atenção, intenção e memória para atingir</p><p>compreensão da mensagem.</p><p>b. A percepção auditiva das frequências graves da fala por meio do implante</p><p>coclear é o que mais diferencia o desempenho da pessoa usuária de implante</p><p>coclear em habilidades auditivas avançadas se comparada às pessoas usuárias</p><p>de aparelhos de amplificação sonora individuais nas perdas auditivas severas e</p><p>profundas.</p><p>c. Enquanto a cóclea humana apresenta-se totalmente funcional ao nascimento, o</p><p>sistema auditivo central é inicialmente bastante imaturo. Durante a infância e a</p><p>adolescência há um amadurecimento contínuo das vias auditivas centrais,</p><p>revelado, por exemplo, pelas mudanças das propriedades dos potenciais</p><p>evocados. No entanto, o conhecimento da plasticidade e maturação neuronal</p><p>deve exercer pouca ou nenhuma influência na tomada de decisão sobre a</p><p>indicação do implante coclear.</p><p>d. A percepção da fala é um processo complexo pelo qual a evidência sensorial,</p><p>gerada por um estímulo físico originado dos movimentos articulatórios de um</p><p>falante, é usada para chegar-se às decisões a respeito de que padrões</p><p>linguísticos aqueles movimentos representam. No que se refere à percepção</p><p>auditiva da fala o uso dos aparelhos de amplificação sonora individuais não pode</p><p>158</p><p>aumentar a quantidade de informação acústica do sinal de fala que a pessoa</p><p>com deficiência auditiva pode receber.</p><p>Comentários: conceitualmente, memória e atenção são processos mentais pré-</p><p>requisitos e incorporados nas habilidades auditivas. Desenvolver a atenção auditiva</p><p>significa conduzir a pessoa a focalizar um estímulo, e voluntariamente, privilegiar</p><p>sua concentração e interesse para o estimulo-alvo, preferencialmente sons da</p><p>fala. A memória auditiva, por sua vez, também é necessária para a fixação das</p><p>informações auditivas dos sons da fala (e também ambientais), nos seus</p><p>diferentes contextos comunicativos. A compreensão auditiva da mensagem oral</p><p>depende também da capacidade de armazenar e evocar o repertório de sons, de</p><p>palavras, de frases, enfim, de todo o repertório linguístico em uma situação de</p><p>comunicação.</p><p>Costa OA, Bevilacqua MC, Amantini RCB, Lamonica D. Implante coclear em adultos. In: Campos CAH, Costa HOO</p><p>(editores). Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 278-89.</p><p>Freire KGM. Reabilitação de deficientes auditivos adultos. In: Bevilacqua MC et al. Tratado de audiologia. São Paulo:</p><p>Santos, 2011; p. 761-74.</p><p>246) Paciente com tontura tipo instabilidade (sensação de cabeça vazia)</p><p>associado à cefaleia, sonolência frequente e plenitude aural com zumbido</p><p>intermitente. Nesse caso a melhor série de exame para “diagnóstico</p><p>etiológico” destas queixas é:</p><p>a. Cadeira pendular + vectoeletronistagmografia + eletroencefalografia.</p><p>b. Curva glicoinsulinêmica de 3 horas + lipídeos + hormônios tireoidianos.</p><p>c. Audiometria tonal/vocal com BERA + tilt test + tomografia computadorizada.</p><p>d. Posturografia dinâmica computadorizada + vectoeletronistagmografia + Vorteq.</p><p>Comentários: o quadro acima sugere uma alteração metabólica e somente o item</p><p>B é capaz de fazer o diagóstico etiológico. Nos demais casos podem ser feito</p><p>diagnósticos sindrômicos, mas não etiológico.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Cap. 39.</p><p>247) Em relação à síndrome da terceira janela, é correto afirmar que:</p><p>a. A fístula perilinfática, o aqueduto vestibular alargado e a deiscência do canal</p><p>semicircular superior são exemplos de doenças pertencentes a esta síndrome.</p><p>b. O paciente usualmente deve se submeter à cirurgia de tamponamento via fossa</p><p>média.</p><p>c. A tosse intensa pode desencadear o quadro vertiginoso.</p><p>d. Por se tratar de uma doença da orelha interna, GAP aereo-ósseo não é</p><p>encontrado.</p><p>Comentários: sons de intensidade alta ou ainda qualquer mecanismo que</p><p>159</p><p>aumente a pressão intracraniana podem levar a vertigem nas síndromes da</p><p>terceira janela.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Bittar RSM, Medeiros IRT, Venosa AR, Oliveira CACP. Vestibulopatias periféricas. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011. Cap. 39.</p><p>248) A enxaqueca vestibular é uma causa comum de tonturas/vertigem na</p><p>população adulta. Em relação a ela:</p><p>a. A associação temporal (concomitância) da tontura com a cefaleia não é</p><p>fundamental para o diagnóstico.</p><p>b. A audiometria geralmente mostra perda sensorioneural bilateral de caráter leve.</p><p>c. O controle dos fatores-gatilhos (incluindo os alimentares) não tem nenhuma</p><p>influência na enxaqueca vestibular, diferentemente do que acontece na</p><p>enxaqueca clássica.</p><p>d. A segunda edição da classificação internacional das cefaleias aborda os critérios</p><p>diagnósticos para enxaqueca vestibular.</p><p>Comentários: a associação da cefaleia enxaquecosa com a tontura não é um</p><p>item fundamental para o diagnóstico. Atualmente usamos para o diagnóstico os</p><p>critérios sugeridos por Neuhauser e Lempert.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Cap. 39.</p><p>249) Na neurite vestibular:</p><p>a. O HSV-II é o agente mais aceito como etiológico para o surgimento da doença.</p><p>b. A alteração da discriminação auditiva associada à perda sensorioneural de</p><p>configuração em rampa descendente sugere fortemente o diagnóstico.</p><p>c. Os ramos vestibulares do VIII podem ser afetados, mas a lesão de seu ramo</p><p>inferior costuma ser bem mais frequente.</p><p>d. A história aguda, o head thrust positivo e a hiporreflexia labiríntica unilateral</p><p>sugerem o diagnóstico.</p><p>Comentários: a história é aguda e pode ter ou não um precedente viral agudo em</p><p>50% dos casos. O head thrust e a hiporreflexia mostram a assimetria labiríntica</p><p>com a hipofunção do lado lesado. A audição é habitualmente preservada.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>In: Bittar RSM, Medeiros IRT, Venosa AR, Oliveira CACP. Vestibulopatias periféricas. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca,</p><p>2011. Cap. 39. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Cap. 39.</p><p>250) Em relação a VPPB (vertigem postural paroxística benigna):</p><p>a. O movimento ocular encontrado no teste de canais verticais (posterior e</p><p>superior) é habitualmente dissociado. Um olho pode bater mais vertical,</p><p>enquanto o outro pode ser mais torsional.</p><p>160</p><p>b. Os nistagmos presentes na VPPB de canal semicircular lateral podem ser</p><p>classificados como geotrópicos ou ageotrópicos. Neles não encontramos o</p><p>componente torcional, mas há variações de nistagmos verticais e horizontais.</p><p>c. Na VPPB subjetiva (sem nistagmos observáveis na prova</p><p>de Dix-Hallpike) a</p><p>manobra de Epley não deve ser realizada porque habitualmente não se tem</p><p>resposta na reposição.</p><p>d. O nistagmo torsional pode ser observado e medido somente na</p><p>vectoeletronistagmografia, não podendo ser caracterizado na</p><p>eletronistagmografia convencional.</p><p>Comentários: pela inserção dos músculos oculares motores oblíquos, na VPPB</p><p>de canal vertical você habitualmente tem um movimento dissociado (vertical em um</p><p>olho e torsio nal no outro). Somente no canal lateral ele é conjugado, horizontal e</p><p>geotrópico ou ageotrópico. Os nistagmos torsionais somente são avaliados pela</p><p>video-oculografia.</p><p>Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial.</p><p>Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Cap. 39. In: Bittar RSM, Medeiros IRT, Venosa AR, Oliveira CACP.</p><p>Vestibulopatias periféricas. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. Cap. 39.</p><p>161</p><p>Respostas: 112) b; 113) c; 114) a</p><p>115) d; 116) b; 117) c</p><p>118) a; 119) b; 120) c</p><p>121) b; 122) a</p><p>123) d; 124) a; 125) c</p><p>126) b; 127) a</p><p>128) d; 129) a</p><p>130) b; 131) c</p><p>132) c; 133) c</p><p>134) c; 135) b; 136) d</p><p>137) a; 138) b</p><p>139) b; 140) c; 141) c</p><p>142) d; 143) a; 144) b</p><p>145) c; 146) b; 147) b</p><p>148) c; 149) d</p><p>150) c</p><p>151) a; 152) b; 153 c</p><p>154) b; 155) c; 156) a</p><p>157) e; 158) a; 159) a</p><p>160) d; 161) c; 162) d</p><p>163) b; 164) b; 165) b</p><p>166) a; 167) b; 168) a</p><p>169) b; 170) b; 171) a</p><p>172) c; 173) c</p><p>162</p><p>174) a; 175) c; 176) c</p><p>177) d; 178) d</p><p>179) a; 180) c; 181) a</p><p>182) a; 183) a; 184) a 185) b</p><p>186) a; 187) b; 188) d</p><p>189) a; 190) b; 191) a</p><p>192) c; 193) a; 194) a</p><p>195) c</p><p>196) d; 197) a; 198) d</p><p>199) a; 200) b; 201) a</p><p>202) a; 203) b; 204) c</p><p>205) b; 206) a; 207) b</p><p>208) a; 209) a</p><p>210) c; 211) d</p><p>212) d; 213) c</p><p>214) b; 215) d</p><p>216) d; 217) c</p><p>218) d; 219) d; 220) c</p><p>221) c; 222) b</p><p>223) d; 224) a</p><p>225) c</p><p>226) b</p><p>227) d; 228) a</p><p>229) d</p><p>163</p><p>230) c; 231) d</p><p>232) c; 233) d</p><p>234) a; 235) b</p><p>236) a; 237) c</p><p>238) c; 239) c; 240) d</p><p>241) c</p><p>242) c</p><p>243) b</p><p>244) b</p><p>245) a; 246) b; 247) c</p><p>248) a; 249) d; 250) a</p><p>164</p><p>RINOLOGIA</p><p>251) Em relação ao epitélio respiratório, que recobre a mucosa dos seios</p><p>paranasais, é CORRETO afirmar que:</p><p>a. É formado por uma camada de células ciliares entremeada com células</p><p>glandulares repletas de mucina gelatinosa, importante para a umidificação nasal.</p><p>b. É constituído pelo epitélio pseudoestratificado ciliado composto de células</p><p>ciliadas, células não ciliadas e células caliciformes.</p><p>c. Existe uma mistura de epitélio ciliado e epitélio escamoso principalmente na</p><p>região mais anterior.</p><p>d. Quatro tipos de epitélio são identificados na mucosa sinusal: epitélio</p><p>pseudoestratificado ciliado, estratificado cuboide, estratificado pavimentoso</p><p>queratinizado e não queratinizado.</p><p>Comentários: é importante não confundir com o epitélio da mucosa nasal que</p><p>apresenta vários tipos diferentes; nos seios paranasais é apenas o</p><p>pseudoestratificado ciliado.</p><p>Augusto AGLBS, Campos CAH, Demarco RC, Starzewski Jr A, Anselmo-Lima, WT. Histologia e fisiologia da mucosa</p><p>nasossinusal e olfação. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 641-61.</p><p>252) Em relação à cobertura da mucosa nasal é INCORRETO afirmar que:</p><p>a. A espessura da membrana basal pode variar de acordo com a região estudada</p><p>e está relacionada ao tipo de epitélio de revestimento.</p><p>b. A lâmina própria é uma camada de tecido conjuntivo que está localizada na parte</p><p>interna da membrana nasal, contendo glândulas, vasos sanguíneos e leucócitos,</p><p>principalmente linfócitos.</p><p>c. Numerosos capilares de paredes finas e vênulas, com fibras musculares lisas,</p><p>conferem a essa mucosa um mecanismo erétil e de turgescência próprios.</p><p>d. Quanto às glândulas na lâmina própria, há um predomínio de glândulas mucosas</p><p>sobre as serosas nas regiões anterior e posterior da cavidade nasal de</p><p>pacientes com inflamação aguda.</p><p>Comentários: há um predomínio de glândulas serosas sobre as glândulas</p><p>mucosas nas regiões anterior e posterior da cavidade nasal de indivíduos sadios.</p><p>Augusto AGLBS, Campos CAH, Demarco RC, Starzewski Jr A, Anselmo-Lima. Histologia e fisiologia da mucosa</p><p>nasossinusal e olfação. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia. Volume I – Seção Rinologia. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 641-61.</p><p>253) Em relação aos mecanismos imunológicos da defesa nasal, é CORRETO</p><p>afirmar que:</p><p>a. A IgA é secretada por células epiteliais localizadas no epitélio respiratório.</p><p>165</p><p>b. A IgA secretora é encontrada nas secreções juntamente com a IgG, porém, em</p><p>menor quantidade; elas atuam inibindo a aderência de micro-organismos à</p><p>superfície celular, prevenindo sua entrada no organismo.</p><p>c. A lactoferrina é produzida localmente e inibe o crescimento bacteriano por meio</p><p>de mecanismos depletores de ferro.</p><p>d. Agentes imunológicos, como eosinófilos, neutrófilos e macrófagos são</p><p>específicos, mas encontrados em pequena quantidade na mucosa nasal.</p><p>Comentários: a IgA é secretada por células plasmáticas da lâmina própria do</p><p>epitélio. De fato, a produção da lactoferrina é local. A IgA secretora é encontrada</p><p>nas secreções juntamente com a IgG, porém, em maior quantidade. Agentes</p><p>imunológicos, como eosinófilos, neutrófilos e macrófagos são específicos e</p><p>encontrados em grande quantidade na mucosa nasal.</p><p>Augusto AGLBS, Campos CAH, Demarco RC, Starzewski Jr A, Anselmo-Lima. Histologia e fisiologia da mucosa</p><p>nasossinusal e olfação. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia. Volume I – Seção Rinologia. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. p. 641-61.</p><p>254) Qual afirmação abaixo está INCORRETA quanto à relação de agentes físicos</p><p>com batimento ciliar?</p><p>a. Temperaturas acima de 33ºC e abaixo de 28ºC podem afetar o batimento ciliar.</p><p>b. Baixa umidade do ambiente diminui o batimento ciliar.</p><p>c. O batimento ciliar não sofre interferência da osmolaridade de soluções nasais.</p><p>d. Anestésicos locais podem diminuir o batimento mucociliar.</p><p>Comentários: O ideal é que as soluções nasais sejam isotônicas, pois soluções</p><p>hiper ou hipotônicas podem interferir no batimento ciliar; dependendo da</p><p>concentração, os anestésicos interferem na função mucociliar; as variações de</p><p>temperatura e de umidade do ar também diminuem o batimento mucociliar, o que</p><p>corrobora a piora dos sintomas nasossinusais em pacientes que usam ar-</p><p>condicionado.</p><p>Augusto AGLBS, Campos CAH, Demarco RC, Starzewski Jr A, Anselmo-Lima WT. Histologia e fisiologia da mucosa</p><p>nasossinusal e olfação. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia.</p><p>255) Qual é a característica ideal de umidificação do ar ambiente para a inspiração</p><p>nasal?</p><p>a. A variação de umidade do ar ambiente não é relevante.</p><p>b. Umidade relativa de 50%.</p><p>c. Umidade relativa de 70%.</p><p>d. Umidade relativa de 85%.</p><p>Comentários: a umidade relativa ideal do ar inspirado ideal é de 85%, quando se</p><p>consegue melhor oxigenação pulmonar, assegurando uma eficiente hematose e</p><p>166</p><p>uma via aérea hidratada.</p><p>Augusto AGLBS, Campos CAH, Demarco RC, Starzewski Jr A, Anselmo-Lima WT. Histologia e fisiologia da mucosa</p><p>nasossinusal e olfação. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 649.</p><p>256) A filtração do ar inspirado se dá pelas seguintes estruturas, EXCETO:</p><p>a. Vibrissas.</p><p>b. Ação bactericida do muco.</p><p>c. Ação ciliar do epitélio de revestimento.</p><p>d. Ação fagocitária do epitélio nasal.</p><p>Comentários: a filtração do ar inspirado se dá pelas vibrissas, que removem</p><p>partículas grandes, e a ação mucociliar complementa, retendo de partículas</p><p>menores.</p><p>Augusto AGLBS, Campos CAH, Demarco RC, Starzewski Jr A, Anselmo-Lima WT. Histologia e fisiologia da mucosa</p><p>nasossinusal e olfação. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de</p><p>otorrinolaringologia. Volume I. 2. ed. São Paulo:</p><p>da disciplina de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e</p><p>Pescoço da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista</p><p>(FMB/Unesp).</p><p>Shirley Shizue Nagata Pignatari</p><p>Professora-adjunta do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e</p><p>Pescoço da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo</p><p>(EPM/Unifesp).</p><p>Shiro Tomita</p><p>Professor Titular de Otorrinolaringologia da Faculdade Nacional de Medicina da</p><p>Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) (Universidade do Brasil).</p><p>Signe Schuster Grasel</p><p>Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo</p><p>(FMUSP). Médica Assistente do Departamento de Otorrinolaringologia do Hospital das</p><p>Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).</p><p>Responsável pelo setor de Eletrofisiologia da Audição.</p><p>Silvio da Silva Caldas Neto</p><p>Professor-adjunto e Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia da Universidade Federal</p><p>de Pernambuco (UFPE). Professor Livre-docente de Otorrinolaringologia da Faculdade</p><p>de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).</p><p>Tânia Maria Sih</p><p>Professora da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).</p><p>Presidente do Comitê de Pediatria da International Federation of ORL Societies (Ifos).</p><p>Secretária geral da Interamerican Association of Pediatric Otorhinolaryngology (Iapo).</p><p>Autora de 35 livros de Otorrinolaringologia em Pediatria.</p><p>Thais Vilela Pinheiro</p><p>Doutoranda em Medicina Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de São Paulo (FMUSP).</p><p>Wilma Terezinha Anselmo-Lima</p><p>Professora Titular de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto</p><p>da Universidade de São Paulo (FMRPUSP).</p><p>Wilson Ayres</p><p>Médico pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).</p><p>Residência Médica e pós-graduação pela Faculdade de Medicina da Universidade de</p><p>São Paulo (FMUSP).</p><p>22</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>A contínua evolução do conhecimento impõe ao médico a necessidade de atualização.</p><p>Novos conceitos, novas técnicas e tecnologias são continuamente difundidos em</p><p>congressos, revistas científicas, livros e internet. Qual é a nossa capacidade de</p><p>absorver esse volume de informações que nos atinge diariamente?</p><p>1000 perguntas e respostas em otorrinolaringologia chega para auxiliar o</p><p>otorrinolaringologista a avaliar seus conhecimentos nas diversas áreas da especialidade,</p><p>do básico ao avançado, de forma muito objetiva e prática.</p><p>Após férteis anos de treinamento na residência, o médico assume integralmente a tarefa</p><p>de se atualizar. Este livro destina-se aos formados há vários anos e que desejam avaliar</p><p>os seus conhecimentos. Os médicos-residentes também encontrarão nele importante</p><p>instrumento de avaliação da progressão dos seus conhecimentos ao longo da</p><p>especialização e, dessa forma, poderão orientar adequadamente os seus estudos.</p><p>Esta obra abrange todas as áreas da otorrinolaringologia. Na sequência de cada</p><p>pergunta há um breve comentário do autor e a indicação da fonte pesquisada. As</p><p>respostas poderão ser conferidas no rodapé de cada página.</p><p>Nosso especial agradecimento aos coeditores de subáreas e a todos os demais colegas</p><p>que completaram tão especial tarefa, sem outros interesses que não o de promover a</p><p>Educação Médica Continuada. Boa leitura!</p><p>Agrício Nubiato Crespo</p><p>Professor-adjunto Livre-docente III, Chefe do Departamento de Otorrinolaringologia – Cabeça e Pescoço da Faculdade</p><p>de Ciências Médicas da Unicamp. Presidente da Associação Brasileira de Otorrinolaringologia.</p><p>Renato Roithmann</p><p>Professor-adjunto de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade Luterana do Brasil. Associate</p><p>Scientific Staff do Serviço de Otorrinolaringologia do Mount Sinai Hospital, Toronto, Canadá.</p><p>23</p><p>AGRADECIMENTOS</p><p>Agradecemos ao Dr. Leonardo Mendes Acatauassú Nunes, Dra. Roberta Ribeiro de</p><p>Almeida e Dra. Aline Bittencourt.</p><p>SEÇÃO 1 - Otologia</p><p>Agradecemos ao Dr. Nelson D´Avila, Dra. Camila Atallah Pontes da Silva, Dra. Débora</p><p>Braga Estevão, Dr. Eduardo Lutaif Dolci, Dr. Pedro Fragoso de Almeida e Dr. Carlos</p><p>Eduardo Fernandes Soares de Melo.</p><p>SEÇÃO 2 - Rinologia</p><p>Agradecemos à Dra. Rachel Rossine Baptista.</p><p>SEÇÃO 4 - Cirurgia de Cabeça e Pescoço</p><p>24</p><p>SUMÁRIO</p><p>Seção 1 – Otologia</p><p>Malformação da orelha</p><p>Tuba auditiva</p><p>Otite externa – afecções inflamatórias da orelha externa</p><p>Osteoma e exostose do meato acústico externo</p><p>Otite média aguda (OMA)</p><p>Otite média recorrente (OMR)</p><p>Otite média crônica (OMC)</p><p>Otite média crônica não colesteatomatosa</p><p>Colesteatoma de orelha média</p><p>Complicações intratemporais das otites médias</p><p>Fístula perilinfática</p><p>Complicações intracranianas nas otites médias</p><p>Lesões do ápice petroso</p><p>Otospongiose – otosclerose e osteodistrofias do osso temporal</p><p>Surdez genética e congênita</p><p>Surdez congênita e adquirida</p><p>Terapia gênica em otologia</p><p>Ototoxicidade e otoproteção</p><p>Trauma acústico</p><p>Perda auditiva induzida por ruído (PAIR)</p><p>Surdez súbita</p><p>Paralisia facial periférica</p><p>Traumatismo do osso temporal</p><p>Eletrofisiologia da audição</p><p>Eletrofisiologia</p><p>Doença de Menière e hidropsia endolinfática</p><p>Doença imunomediada da orelha interna</p><p>Implante auditivo de tronco encefálico</p><p>Vestibulopatias na infância</p><p>Vestibulopatias periféricas</p><p>Avaliação do equilíbrio corporal</p><p>Reabilitação vestibular</p><p>Zumbido</p><p>Tumores da fossa posterior</p><p>Implante coclear</p><p>25</p><p>Seção 2 – Rinologia</p><p>Granulomatoses nasais</p><p>Seção 3 – Laringologia</p><p>Seção 4 – Cirurgia de cabeça e pescoço</p><p>Câncer de boca</p><p>Câncer de laringe</p><p>Câncer de tireoide</p><p>Hiperparatireoidismo primário, secundário e terciário</p><p>Câncer de orofaringe</p><p>Câncer de seios paranasais, cavidade nasal, base anterior de crânio</p><p>Câncer de nasofaringe</p><p>Tumores malignos de pele em cabeça e pescoço</p><p>Reconstrução – câncer de pele em face</p><p>Neoplasias benignas e malignas das glândulas salivares</p><p>Linfoma em cabeça e pescoço</p><p>Metástases cervicais</p><p>Reabilitação vocal pós-laringectomia total</p><p>Monitoração intraoperatória de nervos</p><p>Nódulo de tireoide</p><p>Tumores odontogênicos</p><p>Disfagia em paciente com câncer de cabeça e pescoço</p><p>Quimioterapia em câncer de cabeça e pescoço</p><p>Radioterapia em cabeça e pescoço</p><p>Massas cervicais congênitas – alterações linfonodais inflamatórias</p><p>Alterações linfonodais inflamatórias</p><p>Sialoadenites</p><p>Trauma em pescoço</p><p>Abcessos cervicais</p><p>Exames de medicina nuclear em câncer de cabeça e pescoço</p><p>Exames de imagem em cabeça e pescoço</p><p>Reconstrução em cabeça e pescoço com prótese</p><p>Tumores malignos de osso temporal</p><p>Sarcoma em cabeça e pescoço</p><p>Metástases a distância em cabeça e pescoço</p><p>Reconstrução em cabeça e pescoço com retalhos locais e regionais</p><p>Reconstrução microcirúrgica em cabeça e pescoço</p><p>Apneia obstrutiva do sono</p><p>Polissonografia em doenças do sono</p><p>Manifestações bucais de doenças sistêmicas</p><p>26</p><p>Lesões bucais de causa locais</p><p>27</p><p>OTOLOGIA</p><p>» MALFORMAÇÃO DA ORELHA</p><p>01) Qual deve ser o exame solicitado a uma criança de sete anos, não sindrômica,</p><p>com hipoacusia neurossensorial flutuante, progressiva, constatada por</p><p>audiometria?</p><p>a. Potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE ou BERA)</p><p>b. Perfil genético.</p><p>c. Tomografia computadorizada (TC) de alta resolução.</p><p>d. Ressonância magnética (RM) com contraste.</p><p>Comentários: o quadro clínico apresentado é altamente sugestivo de aqueduto</p><p>vestibular alargado. Portanto, a TC é o melhor exame para o diagnóstico desta</p><p>malformação óssea, visto por este exame melhor do que pela ressonância</p><p>magnética.</p><p>Guimarães HA. Aspectos clínicos da paralisia facial no recém-nascido. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 385-94.</p><p>Rodriguez K, Shah E, Kenna M. Anomalies of the middle and inner ear. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1.</p><p>Vol. 40. 2007; p. 81-96.</p><p>St Martin MB, Hirsch BE. Imaging of hearing loss. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1. Vol. 41. 2008; p. 157-</p><p>8.</p><p>02) O que acomete um paciente adulto com sensibilidade a sons altos, Hennebert</p><p>positivo, Fenômeno de Tullio positivo, audiometria com pequeno “GAP” para</p><p>sons graves e imitanciometria com reflexos estapedianos presentes?</p><p>Roca, 2011; p. 649.</p><p>257) Qual o nome do ramo da artéria facial que auxilia na vascularização da</p><p>cavidade nasal?</p><p>a. Nasolabial.</p><p>b. Gengivolabial superior.</p><p>c. Labial superior.</p><p>d. Gengivolabial medial.</p><p>Comentários: os ramos faciais principais da artéria facial são as artérias: labial</p><p>inferior, labial superior, nasal lateral e nasal angular. A labial superior origina ramos</p><p>que irrigam o septo e a asa do nariz. A artéria nasal lateral supre a região dorsal e</p><p>alar do nariz, não sendo importante para a vascularização da cavidade nasal.</p><p>Balbani APS; Formigoni GGS; Butugan O. Tratamento da epistaxe. Rev. Assoc. Med. Bras. Vol. 45, n. 2. São Paulo,</p><p>1999.</p><p>258) Em um acesso transnasal ao seio esfenoidal, o risco de sangramento se dá</p><p>pela presença de uma artéria que cruza a cavidade nasal próxima ao piso do</p><p>seio esfenoidal, chamada:</p><p>a. Artéria esfenopalatina.</p><p>b. Artéria nasal lateral posterior.</p><p>c. Artéria nasosseptal.</p><p>d. Artéria etmoidal posterior.</p><p>Comentários: a artéria nasosseptal, ramo da artéria esfenopalatina, cruza o nariz</p><p>próximo ao piso do seio esfenoidal, chegando ao septo posterior.</p><p>Navarro JAC, Navarro PL, Navarro ML. Anatomia da cavidade nasal e seios paranasais. In: Caldas Neto S, Mello Júnior</p><p>167</p><p>JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 614-40.</p><p>259) Tomando como referência o trajeto intraorbital, qual é a distância aproximada</p><p>entre: a crista lacrimal anterior – artéria etmoidal anterior; artéria etmoidal</p><p>anterior – artéria etmoidal posterior; artéria etmoidal posterior – nervo</p><p>óptico, respectivamente?</p><p>a. 12 mm, 6 mm e 3 mm.</p><p>b. 24 mm, 12 mm e 6 mm.</p><p>c. 30 mm, 15 mm e 5 mm.</p><p>d. 48 mm, 24 mm e 12 mm.</p><p>Comentários: o conhecimento anatômico dos feixes vasculares das artérias</p><p>etmoidal anterior e etmoidal posterior em relação ao nervo óptico é fundamental</p><p>nas cirurgias de ligadura arterial, seja por via endoscópica ou por via externa, a fim</p><p>de evitar manipulações intempestivas ou mesmo evitar o uso de eletrocautério</p><p>monopolar nessa região.</p><p>Navarro JAC, Navarro PL, Navarro ML. Anatomia da cavidade nasal e seios paranasais. In: Caldas Neto S, Mello Júnior</p><p>JF, Martins RHG, Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia. Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011. p. 614-40.</p><p>260) Em relação às fibras autonômicas, é CORRETO afirmar que o nervo vidiano é</p><p>composto por:</p><p>a. Fibras parassimpáticas pré-ganglionares e fibras simpáticas pós-ganglionares.</p><p>b. Fibras parassimpáticas pós-ganglionares e fibras simpáticas pré-ganglionares.</p><p>c. Fibras parassimpáticas e simpáticas pós-ganglionares.</p><p>d. Fibras parassimpáticas e simpáticas pré-ganglionares.</p><p>Comentários: o nervo vidiano, também denominado de nervo do canal</p><p>pterigoideo, é formado por fibras pós-ganglionares parassimpáticas oriundas do</p><p>nervo petroso superficial maior (nervo facial) e de fibras pós-ganglionares</p><p>simpáticas originárias do nervo petroso profundo (plexo simpático pericarótico).</p><p>Esse nervo percorre um trajeto ósseo (canal pterigoideo) dentro do osso</p><p>esfenoidal, fazendo limite inferolateral com o seio esfenoidal.</p><p>Navarro JAC, Navarro PL, Navarro ML. Anatomia da cavidade nasal e seios paranasais. In: Caldas Neto S, Mello Jr JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS. Tratado de otorrinolaringologia, Volume I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 626.</p><p>261) Qual é a alternativa CORRETA em relação às conchas nasais?</p><p>a. A concha média não tem relação com o olfato, apenas a concha superior.</p><p>b. A concha inferior apresenta abundância de sinusoides venosos, ao contrário da</p><p>concha média.</p><p>c. A cauda da concha inferior é uma referência chave para a identificação da</p><p>artéria nasal lateral posterior.</p><p>d. A porção óssea da concha média é usualmente maior do que a da concha</p><p>inferior.</p><p>168</p><p>Comentários: a concha inferior é considerada a principal estrutura fisiológica do</p><p>nariz, muito em função da abundante presença de sinusoides venosos na sua</p><p>estrutura anatômica. O mesmo não é observado na concha média. Essa é uma</p><p>das razões para se observar sangramento mais intenso na cirurgia de concha</p><p>inferior do que na de concha média. Epitélio olfativo tem sido demonstrado tanto</p><p>na concha média quanto na concha superior. A referência para a artéria nasal</p><p>lateral posterior é a cauda da concha média. A porção óssea da concha inferior é</p><p>usualmente bem maior do que a da concha média.</p><p>Roithmann R. Cirurgia das conchas nasais. Otorrinolaringologia – Princípios e prática. 2. ed. Costa SS, Mendonça Cruz</p><p>OL, Oliveira JA e col. Artmed, 2006, Capítulo 30; p. 707-15.</p><p>262) A lâmina papirácea faz parte de qual osso?</p><p>a. Esfenoide.</p><p>b. Orbital.</p><p>c. Maxilar.</p><p>d. Etmoide.</p><p>Comentários: a lâmina papirácea faz parte do osso etmoide e também é</p><p>chamada de lâmina lateral do osso etmoide ou lâmina orbitária do osso etmoide.</p><p>Atherino, CCT. Implicações anátomo-cirúrgicas da parede medial da órbita: relações de suas estruturas com as</p><p>dimensões orbitárias e cranianas. International Archives of Otorhinolaryngology, 2002. 6(1): p. 179-86.</p><p>263) Qual dos ossos a seguir não faz parte da parede lateral nasal?</p><p>a. Esfenoide.</p><p>b. Lacrimal.</p><p>c. Palatino.</p><p>d. Vômer.</p><p>Comentários: a parede lateral do nariz é formada pelos ossos maxilar, lacrimal,</p><p>etmoide, palatino, esfenoide e concha nasal inferior. O vômer ajuda a formar a</p><p>parede medial da cavidade nasal e faz parte do segmento ósseo do septo nasal.</p><p>Martins, C e cols. Anatomy of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. In: Stamm AC.Transnasal Endoscopic Skull</p><p>Base and Brain Surgery. Nova York: Thieme, 2011; p. 15-35.</p><p>264) O hiato semilunar é um:</p><p>a. Espaço tridimensional entre a concha média, o septo e o processo uncinado.</p><p>b. Espaço bidimensional entre o processo uncinado e a bolha etmoidal.</p><p>c. Espaço tridimensional entre o processo uncinado, a lâmina papirácea e a bolha</p><p>etmoidal.</p><p>d. Espaço bidimensional entre processo uncinado e o recesso frontal.</p><p>Comentário: o hiato semilunar é o espaço entre o bordo livre do processo</p><p>169</p><p>uncinado e a superfície anteroinferior da bolha etmoidal, caracterizando a entrada</p><p>do infundíbulo etmoidal.</p><p>Navarro JAC, Navarro PL, Navarro ML. Anatomia da cavidade nasal e seios paranasais. In: Caldas Neto S, Mello Jr JF,</p><p>Martins RHG, Costa SS. Tratado de otorrinolaringologia, Vol. I. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p. 624.</p><p>265) Em relação às lamelas ósseas da parede lateral do nariz, é CORRETO afirmar</p><p>que:</p><p>a. O processo uncinado (ou processo unciforme) é o ponto de referência anterior</p><p>ao ducto nasolacrimal.</p><p>b. A parede posterior da bula etmoidal é a segunda lamela e separa as células</p><p>etmoidais anteriores das posteriores.</p><p>c. A lamela basal da concha média possui orientação vertical anterior e horizontal</p><p>posterior.</p><p>d. A quarta lamela (concha superior) separa o meato médio do meato superior.</p><p>Comentários: a identificação de projeções ósseas verticais na parede lateral da</p><p>cavidade nasal, denominadas lamelas, é de fundamental importância na orientação</p><p>espacial durante a cirurgia endoscópica. Sequencialmente, de anterior para</p><p>posterior, é constituída pelo processo unciforme, parede anterior da bula etmoidal,</p><p>lamela basal da concha média e concha superior. O processo uncinado é a</p><p>primeira lamela e situa-se posteriormente ao ducto nasolacrimal. A quarta lamela</p><p>(concha superior) delimita o meato superior do recesso esfenoetmoidal.</p><p>266) Em relação ao seio maxilar, qual é a alternativa CORRETA?</p><p>a. O manuseio do óstio não apresenta risco às estruturas adjacentes.</p><p>b. O óstio principal situa-se profundamente ao processo uncinado.</p><p>c. Não existe diferença anatômica importante entre crianças e adultos.</p><p>d. Na parede lateral estão os ramos vasculonervosos infraorbitários.</p><p>Comentários: o óstio principal do seio maxilar não é uma simples abertura, mas</p><p>sim um canal fibromucoso, situado profundamente no infundíbulo e visualizado, na</p><p>maioria das vezes, apenas após remoção do processo uncinado. Anterior e abaixo</p><p>do óstio, próximo à parede anterior, está o canal lacrimonasal.</p><p>Navarro JAC, Navarro PL, Navarro ML. Anatomia da cavidade nasal e seios paranasais. In: Caldas Neto S, Mello</p><p>a. Hidropsia endolonfática.</p><p>b. Otosclerose coclear.</p><p>c. Fístula perilinfática.</p><p>d. Deiscência óssea do canal semicircular superior.</p><p>Comentários: pode-se basear na história clínica, na audiometria com pequeno</p><p>“GAP” para sons gaves e imitanciometria com reflexos estapedianos presentes,</p><p>indicando que houve um sequestro da onda sonora dentro da orelha interna.</p><p>Guimarães HA. Aspectos clínicos da paralisia facial no recém-nascido. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 385-94.</p><p>Rodriguez K, Shah E, Kenna M. Anomalies of the middle and inner ear. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1.</p><p>Vol. 40. 2007; p. 81-96.</p><p>St Martin MB, Hirsch BE. Imaging of hearing loss. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1. Vol. 41. 2008; p. 157-</p><p>8.</p><p>03) Das síndromes relacionadas abaixo, qual a que apresenta microtia e atresia</p><p>meatal?</p><p>a. Síndrome de Treacher Collins.</p><p>28</p><p>b. Síndrome de Usher.</p><p>c. Síndrome de Pendred.</p><p>d. Síndrome de Waardenburg.</p><p>Comentários: a síndrome de TC é uma síndrome de 1o e 2o arcos branquiais,</p><p>justificando a presença da microtia e da atresia meatal.</p><p>Guimarães HA. Aspectos clínicos da paralisia facial no recém-nascido. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 385-94.</p><p>Rodriguez K, Shah E, Kenna M. Anomalies of the middle and inner ear. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1.</p><p>Vol. 40. 2007; p. 81-96.</p><p>St Martin MB, Hirsch BE. Imaging of hearing loss. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1. Vol. 41. 2008; p. 157-</p><p>8.</p><p>04) Esclera azulada, hipoacusia de condução, configuram um quadro de:</p><p>a. Otosclerose coclear.</p><p>b. Doença de Paget.</p><p>c. Osteogenesis imperfecta.</p><p>d. Síndrome de Wildervanc.</p><p>Comentários: este quadro chamado também de Síndrome de Van Der Hoove, é</p><p>uma doença congênita com alteração na síntese de colágeno por osteoblastos,</p><p>podendo acometer vários ossos do esqueleto.</p><p>Guimarães HA. Aspectos clínicos da paralisia facial no recém-nascido. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 385-94.</p><p>Rodriguez K, Shah E, Kenna M. Anomalies of the middle and inner ear. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1.</p><p>Vol. 40. 2007; p. 81-96.</p><p>St Martin MB, Hirsch BE. Imaging of hearing loss. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1. Vol. 41. 2008; p. 157-</p><p>8.</p><p>05) Um paciente acometido por paralisia facial bilateral, comprometimento de</p><p>outros pares cranianos e alterações das extremidades, configura um quadro</p><p>de:</p><p>a. Síndrome de Poland.</p><p>b. Síndrome de Heller.</p><p>c. Síndrome de DiGorge.</p><p>d. Síndrome de Möbius.</p><p>Comentários: na Síndrome de Möbius os pacientes possuem aplasia dos núcleos</p><p>motores dos nervos cranianos, além de denervação e atrofia dos músculos faciais</p><p>e extraoculares. Diferencia-se da Síndrome de Poland, pois, nesta, o quadro é</p><p>acrescido de atrofia do músculo peitoral maior e sindactilia ipsilateral.</p><p>Guimarães HA. Aspectos clínicos da paralisia facial no recém-nascido. In: Campos CAHD, Costa HODO (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia. Volume II. 1. ed. São Paulo: Roca, 2003; p. 385-94.</p><p>Rodriguez K, Shah E, Kenna M. Anomalies of the middle and inner ear. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1.</p><p>Vol. 40. 2007; p. 81-96.</p><p>29</p><p>St Martin MB, Hirsch BE. Imaging of hearing loss. In: Otolaryngologic clinics of North America. n. 1. Vol. 41. 2008; p. 157-</p><p>8.</p><p>» TUBA AUDITIVA</p><p>06) Qual o principal músculo responsável pela abertura da tuba auditiva?</p><p>a. Tensor do véu palatino.</p><p>b. Elevador do véu palatino.</p><p>c. Salpingofaríngeo.</p><p>d. Tensor do tímpano.</p><p>Comentários: a dinâmica de abertura da tuba auditiva ainda não é completamente</p><p>estabelecida e, apesar destes 4 músculos estarem correlacionados a tuba</p><p>auditiva, o tensor do véu palatino é considerado o principal na sua abertura.</p><p>Caldas Neto S et al. Disfunções da tuba auditiva. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>07) Na criança, em relação aos adultos, quais características observamos na tuba</p><p>auditiva?</p><p>a. Menor comprimento; mais horizontalizada.</p><p>b. Maior comprimento; mais verticalizada.</p><p>c. Menor comprimento; mais verticalizada.</p><p>d. Maior comprimento; mais horizontalizada.</p><p>Comentários: na criança, em relação ao adulto, a tuba auditiva tem menor</p><p>comprimento (18 mm vs 31-38 mm) e apresentam menor ângulo em relação ao</p><p>plano horizontal (10o vs 45o). Estas diferenças anatômicas, aliada a uma menor</p><p>quantidade de fibras elásticas em sua porção cartilagínea apresentam importância</p><p>clínica para o desenvolvimento mais frequente de otite serosa e otite média aguda</p><p>nas crianças quando comparadas aos adultos.</p><p>Caldas Neto S et al. Disfunções da tuba auditiva. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS (editores).</p><p>Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>» OTITE EXTERNA - AFECÇÕES INFLAMATÓRIAS DA ORELHA EXTERNA</p><p>08) Em relação às otites externas bacterianas agudas simples, necrotizantes (ou</p><p>malignas) e localizadas, o(s) agente(s) bacteriano(s) mais frequente(s) é</p><p>(são)?</p><p>a. Pseudomonas aeruginosa para as duas primeiras e Staphylococcus aureus para</p><p>a localizada.</p><p>b. Pseudomonas aeruginosa para todas.</p><p>c. Streptococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus,</p><p>respectivamente.</p><p>d. Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa,</p><p>30</p><p>respectivamente.</p><p>Comentários: a forma aguda simples e necrotizante da otite externa tem o</p><p>mesmo agente etiológico mais prevalente, a Pseudomonas aeruginosa. A</p><p>diferença do comportamento agressivo deste mesmo agente provavelmente deve-</p><p>se a diferenças na capacidade imunológica do paciente (a forma necrotizante em</p><p>geral instala-se em presença de imunocomprometimento, sobretudo em idosos e</p><p>diabéticos) e, talvez, também a uma (ainda discutível) maior agressividade da</p><p>cepa bacteriana. Já a forma localizada da otite externa, que corresponde a uma</p><p>infecção das unidades pilossebáceas, tem como principal agente o</p><p>Staphylococcus aureus. Esta diferença tem que ser levada em conta na instituição</p><p>empírica da antibioticoterapia inicial.</p><p>Caldas Neto S et al. Afecções inflamatórias da orelha externa. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>09) O exame por imagem de maior precocidade (sensibilidade) no diagnóstico da</p><p>otite externa necrotizante (ou maligna) é?</p><p>a. A cintilografia com MDP-Tc99.</p><p>b. A cintilografia com Citrate-Ga67.</p><p>c. A tomografia computadorizada.</p><p>d. A ressonância magnética com gadolíneo.</p><p>Comentários: a otite externa necrotizante (ou maligna) é caracterizada pela</p><p>presença de osteomielite. Na cintilografia com MDP-Tc99 a “molécula de interesse</p><p>biológico” é o MDP (methylene diphosphonate), um bifosfonado que participa do</p><p>metabolismo de osteoclastos e osteoblastos, evidenciando assim precocemente o</p><p>processo de remodelação óssea presente nessa situação. Por razões técnicas, o</p><p>MDP é marcado comumente pelo isótopo adioativo Tecnécio 99, mas este não</p><p>apresenta real importância “fisiológica” para a interpretação do exame (não é ele</p><p>diretamente que se incorpora aos osteoblastos e osteoclastos). Já o citrate</p><p>(comumente marcado com o isótopo Gálio 67) é incorporado a células</p><p>inflamatórias, e a cintilografia com este agente é importante para critério de acom-</p><p>Caldas Neto S et al. Afecções inflamatórias da orelha externa. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>10) É correto afirmar para o quadro de otite externa necrotizante (ou maligna)</p><p>que:</p><p>a. A idade é seu fator de risco mais importante.</p><p>b. A presença de paralisia facial periférica é sempre indicativa de mau</p><p>prognóstico,</p><p>pois advém necessariamente do acometimento extenso do osso temporal pelo</p><p>processo de osteomielite.</p><p>c. A leucocitose é um achado frequente e precoce na avaliação laboratorial.</p><p>d. A ciprofloxacina sistêmica é o antibiótico de escolha inicial para todos os</p><p>31</p><p>pacientes.</p><p>Comentários: o fator de risco mais importante para a otite externa necrotizante</p><p>(ou maligna) é a senilidade, concomitante ou não à presença de</p><p>imunocomprometimento (sobretudo diabetes mellitus). A leucocitose em geral não</p><p>é presente em quadros iniciais, sendo muito mais sensíveis provas inflamatórias</p><p>inespecíficas, como VHS e Proteína C Reativa. Diferente de outros nervos</p><p>cranianos (IX, X, XI, XII, VI, V, III), o acometimento do VII nervo não representa</p><p>necessariamente mau prognóstico porque pode ser decorrente da inflamação dos</p><p>tecidos moles da fossa infratemporal, junto ao forame estilomastoídeo, e não</p><p>necessariamente pela extensão da osteomielite. Esta situação é mais evidente</p><p>ainda em pacientes pediátricos com otite externa necrotizante onde a recuperação</p><p>precoce da paralisia facial é bastante comum. Apesar do rápido desenvolvimento</p><p>de resistência à ciprofloxacina pela P. aeruginosa, este antibiótico continua a ser a</p><p>escolha empírica para início de terapia, associado ou não a outras drogas. Porém,</p><p>no grupo pediátrico seu uso é formalmente contraindicado.</p><p>Caldas Neto S et al. Afecções inflamatórias da orelha externa. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>11) É correto afirmar sobre o herpes zoster ótico?</p><p>a. A presença de lesões vesiculosas/crostosas sobre fundo eritematoso na região</p><p>do pavilhão e/ou meato acústico externo, acompanhada de dor, é suficiente para</p><p>seu diagnóstico clínico e início de terapia antiviral específica.</p><p>b. A paralisia facial periférica deve estar presente para seu diagnóstico clínico e</p><p>início de terapia antiviral específica.</p><p>c. Corresponde a primo infecção pelo vírus varicela zoster (human herpex vírus</p><p>type 3).</p><p>d. Duas alternativas acima estão corretas.</p><p>Comentários: o herpes zoster ótico corresponde à reativação do vírus varicela</p><p>zoster (human herpex vírus type 3) dormente no gânglio geniculado. A</p><p>primoinfecção por este vírus em geral caracteriza-se por quadro cutâneo</p><p>generalizado (catapora) e não localizado em dermátomos específicos, mas pode</p><p>também passar despercebido. O quadro álgico e a presença de lesões</p><p>vesiculosas no pavilhão/meato externo são suficientes para seu diagnóstico clínico</p><p>inicial, quando se deve iniciar terapia antiviral precoce (aciclovir ou valaciclovir, em</p><p>dose dobrada em relação a outros vírus da família herpes) tentando-se minimizar</p><p>a evolução da doença e instalação de “dor pós-herpética”. A presença de paralisia</p><p>facial periférica compõe o diagnóstico da síndrome de Ramsay-Hunt, mas não</p><p>necessariamente faz parte da apresentação inicial do quadro de herpes zoster</p><p>ótico.</p><p>Caldas Neto S et al. Afecções inflamatórias da orelha externa. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa</p><p>SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011.</p><p>» OSTEOMA E EXOSTOSE DO MEATO ACÚSTICO EXTERNO</p><p>32</p><p>» OSTEOMA E EXOSTOSE DO MEATO ACÚSTICO EXTERNO</p><p>12) Com relação à exostose, qual a afirmação correta?</p><p>a. É a alteração óssea mais comum do meato acústico externo.</p><p>b. Sempre teremos sintomas clínicos acompanhando essa alteração.</p><p>c. Apresenta-se mais comumente em mergulhadores de água quente.</p><p>d. Mais comum de forma unilateral que bilateral.</p><p>Comentários: é a lesão óssea mais comum da orelha externa, seguida do</p><p>osteoma do meato acústico externo.</p><p>Tomita S, Felix F. Osteoma e exostose de conduto auditivo externo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.</p><p>53-6.</p><p>13) O osteoma apresenta qual das características abaixo?</p><p>a. No osso temporal, o local mais acometido é o meato acústico externo.</p><p>b. As perdas auditivas podem chegar a grau severo na orelha acometida.</p><p>c. A bilateralidade é quase uma regra.</p><p>d. As cirurgias para tratamento apresentam frequentemente complicações sérias.</p><p>Comentários: na região do osso temporal, o local mais frequente é com certeza o</p><p>meato acústico externo.</p><p>Tomita S, Felix F. Osteoma e exostose de conduto auditivo externo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.</p><p>53-6.</p><p>14) Comparando o osteoma e a exostose, qual a opção correta?</p><p>a. O osteoma apresenta inserção mais medial que a exostose.</p><p>b. A exostose é mais comum de forma unilateral.</p><p>c. O osteoma apresenta inserção mais comumente pediculada.</p><p>d. A exostose geralmente é única num mesmo conduto.</p><p>Comentários: a exostose tem inserção óssea mais comumente séssil, enquanto o</p><p>osteoma é pediculado.</p><p>Tomita S, Felix F. Osteoma e exostose de conduto auditivo externo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.</p><p>53-6.</p><p>15) Qual dessas é uma indicação cirúrgica para remoção de osteomas e</p><p>exostoses no meato acústico externo?</p><p>a. Otite média serosa persistente.</p><p>b. Otite média aguda de repetição.</p><p>c. Perda neurossensorial moderada persistente.</p><p>33</p><p>d. Perda auditiva condutiva por obstrução do meato acústico externo.</p><p>Comentários: as indicações principais para cirurgia são perda auditiva por</p><p>obstrução do meato e otite externa de repetição.</p><p>Tomita S, Felix F. Osteoma e exostose de conduto auditivo externo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.</p><p>53-6.</p><p>16) Qual a complicação mais comum do tratamento cirúrgico da exostose?</p><p>a. Sangramento importante.</p><p>b. Otorreia persistente.</p><p>c. Perfuração timpânica.</p><p>d. Tontura refratária a tratamento clínico.</p><p>Comentários: por se localizar na parte mais medial do meato, a complicação</p><p>mais comum é perfuração timpânica.</p><p>Tomita S, Felix F. Osteoma e exostose de conduto auditivo externo. In: Caldas Neto S, Mello Júnior JF, Martins RHG,</p><p>Costa SS (editores). Tratado de otorrinolaringologia e cirurgia cervicofacial. Volume II. 2. ed. São Paulo: Roca, 2011; p.</p><p>53-6.</p><p>» OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)</p><p>17) Uma maior precisão no diagnóstico da OMA enfatiza:</p><p>a. Abaulamento da membrana timpânica (MT).</p><p>b. Hiperemia da MT.</p><p>c. Diminuição da mobilidade da MT.</p><p>d. Todas acima.</p><p>Comentários: a cor da MT não caracteriza a OMA. Criança chorando pode ter</p><p>hiperemia da MT e muitas vezes uma coloração esbranquiçada da mesma fala a</p><p>favor de conteúdo purulenta na cavidade da orelha média. A diminuição da</p><p>mobilidade da MT é também característica da OME (otite média com efusão ou</p><p>secretora ou serosa).</p><p>Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, Miller DT, Rosenfeld RM, Sevilla XD,</p><p>Schwartz RH, Thomas PA, Tunkel DE. The Disgnosis and Management of Acute Otitis Media. In: Pediatrics;</p><p>originalmente publicado on-line em 25 de fevereiro de 2013; DOI: 10.1542/peds. 2012-3488.</p><p>18) Com relação ao tratamento da OMA com antibiótico (ABX), em ALGUMAS</p><p>crianças NÃO é adequada a espera com observação (a política dos 2 “w”</p><p>wait/watch). Existem contraindicações ABSOLUTAS, quando então o ABX</p><p>DEVERÁ ser administrado. Estas seriam:</p><p>a. Idade < 6 meses.</p><p>b. Febre alta, doença grave, falha no tratamento anterior, deficiência imunológica.</p><p>34</p><p>c. Impossibilidade de assegurar o acompanhamento (follow-up).</p><p>d. Todas acima.</p><p>Comentários: a política dos 2 “w” (wait/watch – esperar/observar) é importante</p><p>para não ser dado ABX em casos onde o diagnóstico não é preciso, ou correto.</p><p>As crianças que se beneficiam com ABX no tratamento da OMA são: (a) as que</p><p>têm menos de 2 anos de idade e doença bilateral; (b)</p><p>crianças de qualquer idade</p><p>com OMA acompanhadas de otorreia súbita; (c) crianças com OMA grave – febre</p><p>alta, dor de ouvido importante, aparência toxêmica; ou (d) com uma evolução</p><p>prolongada da doença.</p><p>Rosenfeld R. Otite média – Atualização. In: Sih TM. IX Manual de otorrinolaringologia pediátrica da IAPO. São Paulo: Vida</p><p>& Consciência, 2011; p. 192-205.</p><p>19) É possível prevenir a OMA através de:</p><p>a. Redução dos fatores de risco (por ex., retirar das creches, eliminar a exposição</p><p>ao tabagismo passivo, não alimentar com mamadeira quando deitado, uso de</p><p>chupetas).</p><p>b. Administração de vacinas conjugadas contra o pneumococo 10 valente conjugado</p><p>à proteína D do Haemophilus influenzae não tipável (HiNT).</p><p>c. Administração de vacinas contra a influenza.</p><p>d. Todas acima.</p><p>Comentários: a prevenção da OMA é um objetivo primordial da prática médica. O</p><p>impacto da doença traz efeitos econômicos, médicos e sociais. A OMA sempre</p><p>requer assistência financeira considerável, pois implica em pelo menos uma visita</p><p>ao médico, prescrição de analgésicos/antipiréticos e, em uma proporção que varia</p><p>de país para país, de antibióticos. A OMA tem um impacto considerável na</p><p>qualidade de vida, tanto da criança quanto dos seus familiares. A prevenção da</p><p>OMA tem como base a contribuição para a redução dos fatores e risco para a</p><p>aquisição de infecções respiratórias virais e para a colonização bacteriana da</p><p>mucosa do trato respiratório superior.</p><p>Marchisio P, Albertario G, Baggi E, Bianchini S, Confalonieri L, Nazzari E, Torretta S, Pricipi N, Espósito A. Prevenção da</p><p>otite média aguda. In: Sih TM. XI Manual de otorrinolaringologia pediátrica da IAPO. São Paulo: Vida & Consciência,</p><p>2013; p. 253-62.</p><p>20) Quando a OMA vier acompanhada de conjuntivite (síndrome otite-</p><p>conjuntivite), o agente etiológico microbiano a ser considerado seria:</p><p>a. Haemophilus influenzae.</p><p>b. Streptococcus pneumoniae.</p><p>c. Moraxella catarrhalis.</p><p>d. Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A).</p><p>Comentários: prever com precisão o agente microbiano que causou um episódio</p><p>35</p><p>de OMA, com base clínica, sem a possibilidade da cultura para determinação</p><p>microbiológica da efusão da orelha média infectada, não é possível. Entretanto,</p><p>etiologias específicas podem ser previstas, em algumas ocasiões. Evidências</p><p>publicadas sugerem que a OMA associada com conjuntivite (síndrome otite-</p><p>conjuntivite) parece ser mais indicativo do Haemophilus influenzae do que</p><p>qualquer outra bactéria.</p><p>Bingen E, Cohen R, Jourenkova N, Gehanno P. Epidemiologic study of conjunctivitis-otitis syndrome. Pediatr Infect Dis J.</p><p>2005; 24(8): p. 731-2.</p><p>» OTITE MÉDIA RECORRENTE (OMR)</p><p>21) Através do estudo genômico (genome-wide linkage scan) para identificar os</p><p>genes que influenciam a otite média foram detectados:</p><p>a. Cromossomo 10 e 17.</p><p>b. Pico de linkage em 10q22.3.</p><p>c. Pico de linkage em 17q12.</p><p>d. Todas acima.</p><p>Comentários: a genética da otite média é complexa e envolve pelo menos</p><p>diversos loci cromossomiais que contribuem para o fenótipo como um todo. A</p><p>complexidade na análise da participação genética na otite média pode resultar a</p><p>heterogeneidade entre diversas populações. Uma vez identificados os genes de</p><p>susceptibilidade para o desenvolvimento da otite média, poderiam ser</p><p>desenvolvidos testes de diagnóstico molecular para auxiliar na identificação da</p><p>criança com risco para adquirir a otite média.</p><p>Casselbrant ML, Mandel EM, Jung J, Ferrel RE, Tekely K, Szatkiewicz JP, Ray A, Weeks DE. Otitis media: a genome-</p><p>wide linkage scan with evidence of susceptibility loci within 17q12 and 10q22.3 regions. In: BMC Med Genet 2009;10: p.</p><p>85-90.</p><p>22) Biofilmes são detectados, muitas vezes, em criança com OMR na:</p><p>a. Adenoide.</p><p>b. Mucosa da orelha média.</p><p>c. Alternativas acima a e b.</p><p>d. Amígdalas.</p><p>Comentários: os biofilmes bacterianos têm um papel importante na cronicidade</p><p>de várias infecções do trato respiratório superior (amigdalite recorrente, sinusite</p><p>crônica etc.). Por isso, a alternativa específica do tratamento com antibiótico para</p><p>várias dessas infecções recorrentes terminam em falha terapêutica.</p><p>Sih TM, Murphy TF, Chonmaitree T, Barenkamp S, Kyd J, Nokso-Koivisto J, Patel JA, Heikkinen T, Yamanaka N, Ogra P,</p><p>Swords E, Peettigrew MM. Microbiology and Immunology Panel. Report of the 10th Research Conference on Recent</p><p>Advances in Otitis Media. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Abril de 2013; 148 (S4):E64-E89.</p><p>23) Na OMR, um dos fatores que condiciona a recorrência da enfermidade é a</p><p>36</p><p>tuba auditiva que, na criança, não funciona adequadamente pois é:</p><p>a. Curta demais.</p><p>b. Excessivamente horizontal.</p><p>c. Muito flácida.</p><p>d. Todas acima.</p><p>Comentários: com o crescimento, a tuba auditiva modifica-se, não sendo mais</p><p>esta uma causa importante no desenvolvimento da otite média e, em especial na</p><p>sua recorrência. Esta é uma das razões mais importantes que explica porque</p><p>medicamentos como ABX ou corticoides não irão alterar a frequência dos</p><p>episódios de OMA em muitas crianças que demonstram esta tendência. À medida</p><p>que a criança cresce a otite média vai desaparecendo. É importante conhecer a</p><p>história natural da otite média.</p><p>Swarts JD, Cuneyt AM, Luntz M, Bluestone CD, Doyle WJ, Ghadiali SN, Poe DS, Takahashi H, Tideholm B. Eustachian</p><p>Tube, Middle Ear, and Mastoid – Anatomy, Physiology, Pathophysiology, and Pathogenesis Panel. Report of the 10th</p><p>Research Conference on Recent Advances in Otitis Media. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Abril de 2013;148</p><p>(S4):E37-E51.</p><p>24) Os tubos de ventilação (também conhecidos como tubos de timpanostomias)</p><p>são indicados para:</p><p>a. Falha ao tratamento medicamentoso nos 3 episódios de OMA nos últimos 6</p><p>meses ou ≥ 4 episódios de OMA nos últimos 12 meses.</p><p>b. Promover a ventilação e equalizar a pressão na orelha média, eliminando a</p><p>efusão da mesma.</p><p>c. Importante para a administração de medicamentos para a mucosa da orelha</p><p>média.</p><p>d. Todas acima.</p><p>Comentários: existem alguns grupos de crianças que são as melhores candidatas</p><p>para a colocação de tubos de timpanostomia (TT). Grupo 1, crianças susceptíveis</p><p>com problemas anatômicos que causam a otite média (fenda palatina, síndrome</p><p>de Down, transtornos craniofaciais, imunodeficiências, alguns grupos éticos como</p><p>os nativos índios americanos, os esquimós e os aborígenes australianos; Grupo 2,</p><p>crianças com risco de atraso na fala, na linguagem, no aprendizado ou no</p><p>desenvolvimento como decorrência de sempre estarem com efusão na orelha</p><p>média, atraso ou transtorno mental, no desenvolvimento cognitivo, autismo,</p><p>comprometimento visual ou até mesmo a cegueira; Grupo 3, criança com</p><p>alterações estruturais da MT (por ex., retrações, atelectasias); Grupo 4, crianças</p><p>que sofrem de baixa qualidade de vida ou pobre estado de saúde funcional como</p><p>transtornos auditivos, do sono, da parte emocional, com limitação das atividades,</p><p>com problemas escolares e com os efeitos adversos dos tratamentos</p><p>medicamentosos recebidos.</p><p>Rosenfeld R. Otite média – Atualização. In: Sih TM. IX Manual de otorrinolaringologia pediátrica da IAPO. São Paulo: Vida</p><p>37</p><p>& Consciência, 2011; p. 192-205.</p><p>» OTITE MÉDIA CRÔNICA (OMC)</p><p>25) Qual a definição histopatológica de otite média crônica?</p><p>a. Presença de uma perfuração timpânica central.</p><p>b. Presença de líquido no interior da orelha média estando íntegra a membrana</p><p>timpânica.</p><p>c. Presença de alterações teciduais irreversíveis de natureza inflamatória dentro da</p><p>orelha média.</p><p>d. Presença de uma perfuração de qualquer dimensão sobre a membrana timpânica</p><p>associada à otorreia crônica.</p><p>Comentários: a otite média crônica (OMC) tem sido definida sob diferentes</p><p>aspectos: clínico, temporal e histopatológico. Sob o ponto de vista eminentemente</p><p>clínico, a otite média crônica é caracterizada como uma condição inflamatória</p><p>associada a perfurações amplas e persistentes da membrana timpânica e à</p><p>otorreia. Cronologicamente, refere-se a um processo inflamatório da orelha média,</p><p>cuja duração não seja inferior de 3 a 5 meses. Histopatologicamente, a OMC tem</p><p>sido definida como um processo inflamatório da orelha</p><p>média associado a</p><p>alterações teciduais irreversíveis. Ainda sob o ponto de vista histopatológico, este</p><p>processo inflamatório pode até prescindir da perfuração timpânica e da otorreia</p><p>crônica para a sua caracterização, porém estará sempre associado a algum dano</p><p>tecidual clinicamente irreversível.</p><p>Costa SS, Paparella MM, Schachern PA et al. Histopathology of chronic otitis media with perforated and non-perforated</p><p>tympanic membrane. In: Midwinter Meeting of the Association for Research in Otolaryngology. Clearwater, 1989. Costa</p><p>SS, Paparella MM, Schachern PA, TH Yoon, BP Kimberley. Temporal bone histopathology in chronically infected ears</p><p>with intact and perforated tympanic membranes. Laryngoscope, Vol. 102, n. 11. 1992; p. 1229-36.</p><p>26) Qual das situações abaixo melhor caracteriza as chamadas otites médias</p><p>crônicas silenciosas?</p><p>a. Perfurações centrais sem estar acompanhas de otorreia.</p><p>b. Qualquer otite média crônica oligossintomática.</p><p>c. Presença de fluido no interior da orelha média estando íntegra a membrana</p><p>timpânica.</p><p>d. Presença de alterações teciduais irreversíveis de natureza inflamatória no interior</p><p>da orelha média associadas à membrana timpânica intacta.</p><p>Comentários: por otite média crônica silenciosa entendemos a presença de</p><p>alterações teciduais inflamatórias irreversíveis na fenda auditiva associadas a uma</p><p>membrana timpânica íntegra. Essas alterações podem ocupar de modo focal ou</p><p>generalizado a orelha média apresentando graus de atividade e agressividade</p><p>variáveis. De uma ou outra forma, necessariamente, devem repercutir</p><p>negativamente na fisiologia das orelhas médias (mais frequentemente), interna ou</p><p>38</p><p>em ambas. Como referido, o universo dessas alterações é amplo e situa-se entre</p><p>estágios ativos, com aumento da vascularização da mucosa e submucosa,</p><p>infiltrados inflamatórios agudos, ulcerações e tecido de granulação imaturo; e</p><p>cicatriciais, nos quais predominam a fibrose e a neoformação óssea. Ainda que as</p><p>otites médias crônicas não colesteatomatosas associadas a perfurações da</p><p>membrana timpânica e a otorreia, em geral, manifestem-se clinicamente de forma</p><p>mais exuberante, estudos histopatológicos em animais e humanos são unânimes</p><p>em demonstrar tecido patológico com alterações inflamatórias irreversíveis na</p><p>orelha média independentemente da presença de perfurações da membrana</p><p>timpânica e de parâmetros temporais rígidos. Com o apoio de evidências como</p><p>esta, cunhou-se o termo otite média crônica silenciosa, referindo-se a doenças</p><p>inflamatórias da orelha média com progressão velada e mascarada,</p><p>paradoxalmente, pela transparência de uma membrana timpânica intacta. É</p><p>importante enfatizar que a presença do tímpano íntegro não exclui, na maioria dos</p><p>casos, a detecção da otite média, principalmente se o diagnóstico apoia-se</p><p>também em uma história bem colhida. Em vista disto, e para que se evitasse a</p><p>extrapolação indevida do termo otite média crônica silenciosa (OMCS), ele foi</p><p>dicotomizado em duas variantes: indetectada e indetectável. Esta distinção é muito</p><p>importante porque se a otite média crônica silenciosa indetectada pode ser devido</p><p>a uma falha básica durante a investigação otorrinolaringológica, a otite média</p><p>crônica silenciosa indetectável é um desafio diagnóstico ao clínico que deve estar</p><p>consciente do fato de que uma orelha sintomática, mas aparentemente normal,</p><p>possa abrigar um processo patológico ativo e focal, sendo este o responsável pelo</p><p>quadro.</p><p>Costa SS, Paparella MM, Schachern PA et al. Histopathology of chronic otitis media with perforated and non-perforated</p><p>tympanic membrane. In: Midwinter Meeting of the Association for Research in Otolaryngology. Clearwater, 1989. Costa</p><p>SS, Paparella MM, Schachern PA, TH Yoon, BP Kimberley. Temporal bone histopathology in chronically infected ears</p><p>with intact and perforated tympanic membranes. Laryngoscope, Vol. 102, n. 11. 1992; p. 1229-36.</p><p>27) Quais os mecanismos mais comuns associados às lesões ossiculares na otite</p><p>média crônica?</p><p>a. Erosão e/ou fixação da cadeia ossicular.</p><p>b. Osteoneogênese e otosclerose.</p><p>c. Artrose das articulações incudo-estapediana e incudo-maleolar.</p><p>d. Erosão ossicular e osteodistrofia da platina do estribo.</p><p>Comentários: as perdas condutivas relacionadas à OMC incluem uma série de</p><p>alterações do sistema tímpano-ossicular. Em relação à membrana timpânica, as</p><p>perdas de substância (perfurações), a atrofia (e a consequente retração) e o</p><p>aumento da sua rigidez (por placas de timpanoesclerose) concorrem como as</p><p>maiores causas para a perda auditiva. A cadeia ossicular, por sua vez, pode ser</p><p>comprometida por erosão ossicular (com a consequente retração) e o aumento da</p><p>sua rigidez (por placas de timpanoesclerose) concorrem como as maiores causas</p><p>para a perda auditiva. A cadeia ossicular, por sua vez, pode ser comprometida por</p><p>39</p><p>erosão ossicular (com a consequente interrupção da cadeia) e fixação ossicular</p><p>devida à timpanoesclerose, osteoneogênese e/ou fibrose. Finalmente, os efeitos</p><p>de massa na luz da fenda auditiva (líquido, granuloma de colesterol, colesteatoma</p><p>e tecido de granulação) podem, além de potencialmente lesar os ossículos,</p><p>comprometer a capacidade vibratória do sistema tímpano-ossicular gerando,</p><p>assim, perdas auditivas condutivas.</p><p>Tendo do em vista o caráter eminentemente dinâmico da OMC, todas essas</p><p>alterações podem apresentar-se isoladamente ou em diversas combinações na</p><p>orelha média. Como exemplo, os processos de atrofia e retração do quadrante</p><p>póstero-superior da membrana timpânica, geralmente, acompanham-se de</p><p>erosões grosseiras da longa apófise da bigorna. As grandes perfurações, os</p><p>colesteatomas e o tecido de granulação podem causar destruições ossiculares e,</p><p>por conseguinte, danos auditivos significativos. Já os processos inflamatórios de</p><p>longo prazo e pouco ativos da fenda auditiva não raramente evoluem como placas</p><p>de timpanoesclerose e/ou fibrose periossicular.</p><p>Costa SS, Paparella MM, Schachern PA et al. Histopathology of chronic otitis media with perforated and non-perforated</p><p>tympanic membrane. In: Midwinter Meeting of the Association for Research in Otolaryngology. Clearwater, 1989. Costa</p><p>SS, Paparella MM, Schachern PA, TH Yoon, BP Kimberley. Temporal bone histopathology in chronically infected ears</p><p>with intact and perforated tympanic membranes. Laryngoscope, Vol. 102, n. 11. 1992; p. 1229-36.</p><p>28) Qual o segmento ossicular mais frequentemente acometido nos processos de</p><p>erosão ossicular que acompanham as otites médias crônicas?</p><p>a. Cabeça do martelo.</p><p>b. Corpo da bigorna.</p><p>c. Supraestrutura do estribo.</p><p>d. Longa apófise da bigorna.</p><p>Comentários: as perdas condutivas relacionadas à OMC incluem uma série de</p><p>alterações do sistema tímpano-ossicular. Em relação à membrana timpânica, as</p><p>perdas de substância (perfurações), a atrofia (e a consequente retração) e o</p><p>aumento da sua rigidez (por placas de timpanoesclerose) concorrem como as</p><p>maiores causas para a perda auditiva. A cadeia ossicular, por sua vez, pode ser</p><p>comprometida por erosão ossicular (com a consequente interrupção da cadeia) e</p><p>fixação ossicular devida à timpanoesclerose, osteoneogênese e/ou fibrose.</p><p>Finalmente, os efeitos de massa na luz da fenda auditiva (líquido, granuloma de</p><p>colesterol, colesteatoma e tecido de granulação) podem, além de potencialmente</p><p>lesar os ossículos, comprometer a capacidade vibratória do sistema tímpano-</p><p>ossicular gerando, assim, perdas auditivas condutivas.</p><p>Tendo do em vista o caráter eminentemente dinâmico da OMC, todas essas</p><p>alterações podem apresentar-se isoladamente ou em diversas combinações na</p><p>orelha média. Como exemplo, os processos de atrofia e retração do quadrante</p><p>póstero-superior da membrana timpânica, geralmente, acompanham-se de</p><p>erosões grosseiras da longa apófise da bigorna. As grandes perfurações, os</p><p>colesteatomas e o tecido de granulação podem causar destruições ossiculares e,</p><p>40</p><p>por conseguinte, danos auditivos significativos. Já os processos inflamatórios de</p><p>longo prazo e pouco ativos da fenda auditiva não raramente evoluem como placas</p><p>de timpanoesclerose e/ou fibrose periossicular.</p>