Síndrome Extrapiramidal

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<p>FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN</p><p>Título</p><p>“SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL”</p><p>Autor/es</p><p>Nombre y Apellido Código de estudiante</p><p>Arispe Cuellar Gonzalo Miguel 66222</p><p>Brandão Alcoba Raianny 84313</p><p>Costa França de Carvalho Oliveira Flávia 75757</p><p>Delflaxe dos Santos Carla 57545</p><p>Pires Saides Elizama 58979</p><p>Ribera Panozo María de los Angeles 64289</p><p>Saldaña López Zaida 65886</p><p>Soares Moreira Dejayne 69434</p><p>Suarez Fin Martha Elena 64319</p><p>Vieira Inácio Talita 60916</p><p>Fecha 18/09/2023</p><p>Carrera Medicina Humana</p><p>Asignatura Neurología y Neurocirugía</p><p>Grupo H</p><p>Docente Dr. Mauricio Daniel Puch Ramírez</p><p>Periodo Académico 2023-II</p><p>Subsede Santa Cruz</p><p>AGRADECIMIENTOS</p><p>✓ A Dios por permitir a nosotros la salud que tenemos, por tenernos una cabeza</p><p>con la cual podemos pensar muy bien y además un cuerpo y una mente sana,</p><p>estamos seguros de que nuestras metas planteadas darán reflejo y experiencia en</p><p>nuestras carreras, vamos esforzarnos cada día para ser mejor en todo lugar sin</p><p>olvidar el respeto que engrandece a la persona.</p><p>✓ A la Universidad de Aquino Bolivia, desarrollando y ampliando nuestros</p><p>conocimientos a través de docentes cualificados que están siempre dispuestos a</p><p>transmitir su conocimiento.</p><p>✓ A los docentes que buscan superación de sus alumnos a través del amor a ciencia</p><p>en especial el Dr. Mauricio Daniel Puch Ramírez gracias por su tiempo, por su</p><p>apoyo, así como por la sabiduría que me transmitieron en el desarrollo de mi</p><p>formación profesional, por haber guiado el desarrollo de este trabajo y llegar a</p><p>la culminación de este.</p><p>TABLA DE CONTENIDO</p><p>RESUMEN ............................................................................................................................................ 5</p><p>INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................. 6</p><p>CAPÍTULO 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..................................................................... 7</p><p>1.1. Formulación del Problema.......................................................................................................... 7</p><p>1.2. Objetivos .................................................................................................................................... 7</p><p>1.2.1. Objetivo General ........................................................................................................................ 7</p><p>1.2.2. Objetivos específicos .................................................................................................................. 7</p><p>1.3. Justificación ................................................................................................................................ 7</p><p>CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO ...................................................................................................... 8</p><p>2.1. Definición ................................................................................................................................... 8</p><p>2.2. Anatomía del Sistema Extrapiramidal ........................................................................................ 8</p><p>2.3. Fisiología del Sistema Extrapiramidal ..................................................................................... 13</p><p>2.4. Etiología ................................................................................................................................... 15</p><p>2.5. Funciones .................................................................................................................................. 15</p><p>2.6. Manifestaciones Clínica ........................................................................................................... 16</p><p>2.7. Diagnóstico ............................................................................................................................... 17</p><p>2.8. Tratamiento .............................................................................................................................. 17</p><p>CAPÍTULO 3 HIPÓTESIS .................................................................................................................. 19</p><p>3.1. Hipótesis General ..................................................................................................................... 19</p><p>3.2. Hipótesis Secundarias ............................................................................................................... 19</p><p>CAPÍTULO 4. MÉTODO .................................................................................................................... 20</p><p>3.1 Tipo de Investigación y Diseño de Investigación ..................................................................... 20</p><p>3.2 Técnicas de investigación ......................................................................................................... 20</p><p>3.3 Cronograma de actividades por realizar ................................................................................... 20</p><p>CAPÍTULO 5. PRESENTACIÓN DE LOS RESULTADOS ............................................................. 21</p><p>CAPÍTULO 6. CONCLUSIONES ...................................................................................................... 22</p><p>BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................................. 23</p><p>LISTA DE FIGURAS</p><p>Figura 1: Anatomía del sistema extrapiramidal……………………..……………………………….8</p><p>Figura 2: Tracto reticuloespinal lateral....................................................................................................10</p><p>Figura 3: Tracto vestibuloespinal ............................................................................................................11</p><p>Figura 4: Tracto rubroespinal ..................................................................................................................12</p><p>Figura 5: Tracto tectoespinal....................................................................................................................12</p><p>Figura 6: Corteza cerebral normal …………………………………………………………………13</p><p>Figura 7: Corteza cerebral con trastornos hipocinéticos (Parkinsonismo) …………………………14</p><p>Figura 8: Corteza cerebral con trastornos hipercinéticos (enfermedad de Corea)…………………15</p><p>5</p><p>RESUMEN</p><p>El sistema extrapiramidal está formado por el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales.</p><p>Estas estructuras, a través de sus conexiones, intervienen en varios procesos, incluida la</p><p>modulación del control motor. La disfunción de las estructuras del sistema extrapiramidal se</p><p>asocia con trastornos del movimiento.</p><p>La presente investigación tiene por finalidad detallar la anatomía, fisiología y etiología</p><p>de esta enfermedad, resaltando sus aspectos clínicos, así como su diagnóstico, y tratamiento.</p><p>Contribuyendo para la comunidad académica de la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL).</p><p>Palabras clave: síndrome extrapiramidal, control motor, trastorno del movimiento.</p><p>ABSTRACT</p><p>The extrapyramidal system is made up of the thalamus, cerebellum, and basal ganglia.</p><p>These structures, through their connections, are involved in various processes, including the</p><p>modulation of motor control. Dysfunction of the structures of the extrapyramidal system is</p><p>associated with movement disorders.</p><p>The purpose of this research is to detail the anatomy, physiology and etiology of this</p><p>disease, highlighting its clinical aspects, as well as its diagnosis and treatment. Contributing to</p><p>the academic community.</p><p>Key words: extrapyramidal syndrome, motor control, movement disorder.</p><p>6</p><p>INTRODUCCIÓN</p><p>El término extrapiramidal fue introducido por Samuel Alexander Kinnier Wilson, en</p><p>1912, en un artículo en que describía un cuadro familiar de degeneración hepatolenticular, que</p><p>pasó a conocerse como Wilson. El síndrome extrapiramidal es un síndrome</p><p>motor que se</p><p>produce por una lesión o degeneración de los ganglios basales del cerebro y sus vías asociadas.</p><p>En concreto, la región del cerebro que se daña en este síndrome es la vía extrapiramidal. Esta</p><p>vía se encarga de realizar funciones como mantener la postura y el equilibrio, controlar los</p><p>movimientos involuntarios y controlar el tono muscular.</p><p>En este sentido, los principales síntomas del síndrome extrapiramidal son la amimia, la</p><p>actitud estática, la marcha específica, la falta de reflejos posturales, los cambios en el lenguaje</p><p>y los cambios en la escritura. Esta condición ocurre principalmente por dos causas: traumatismo</p><p>craneoencefálico en regiones específicas del cerebro y reacción adversa a medicamentos</p><p>antipsicóticos.</p><p>Es una alteración que se origina por un daño en el sistema encargado del control</p><p>automático del tono muscular y de los movimientos que acompañan a los movimientos</p><p>voluntarios. Este sistema se conoce como extrapiramidal y está formado por una red neuronal</p><p>que involucra las dos regiones del sistema nervioso central y las estructuras del sistema motor.</p><p>El síndrome extrapiramidal se entiende como un conjunto de signos y síntomas que</p><p>manifiestan daño en el sistema extrapiramidal, a consecuencia de esta condición la persona</p><p>puede experimentar altas afecciones en sus procesos de movimiento. Así mismo, pueden</p><p>experimentar rigidez muscular, temblores o inquietud involuntaria.</p><p>Por otro lado, el síndrome extrapiramidal también puede afectar el funcionamiento</p><p>ocular, la protrusión de la lengua, la producción de saliva, el control de los rasgos faciales y las</p><p>contracciones tónicas.</p><p>Finalmente, este cambio también puede motivar la aparición de síntomas psicológicos</p><p>como inquietud y deterioro de las funciones cognitivas.</p><p>7</p><p>CAPÍTULO 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA</p><p>1.1. Formulación del Problema</p><p>¿ Cuáles son las estructuras afectadas en la síndrome extrapiramidal, y cómo es posible</p><p>identificarlos a través de la clínica y diferenciarlos de una enfermedad psiquiátrica para un</p><p>realizar tratamiento eficaz?</p><p>1.2. Objetivos</p><p>1.2.1. Objetivo General</p><p>El objetivo de esta investigación es contribuir con la comunidad médica en formación</p><p>de la Universidad de Aquino Bolivia, con respecto a la importancia identificación de la</p><p>sintomatología, del síndrome extrapiramidal estimando su diagnóstico y tratamiento.</p><p>1.2.2. Objetivos específicos</p><p>✓ Describir la anatomía del sistema extrapiramidal;</p><p>✓ Identificar las estructuras afectadas en este síndrome;</p><p>✓ Conocer la fisiología del sistema extrapiramidal;</p><p>✓ Reconocer las características clínicas presentes en el síndrome extrapiramidal;</p><p>✓ Optimizar un tratamiento oportuno;</p><p>1.3. Justificación</p><p>La formación integral del profesional médico es fundamental, tanto en los</p><p>conocimientos científicos como en el trato humano lo que, sin duda, repercute sobre su calidad</p><p>asistencial. Para que la actividad de un médico sea satisfactoria para la sociedad, debe ser</p><p>también satisfactoria para la persona que trabaja en la prestación de un servicio de ayuda</p><p>asistencial, es decir, que dicha sociedad no puede consentir que sus médicos por ejemplo, se</p><p>hallen despersonalizados o poco realizados profesionalmente y éste es un objetivo que debe</p><p>buscarse desde el comienzo de la formación</p><p>Por tal motivo la investigación es de vital importancia que, el profesional de salud vaya</p><p>más allá en la búsqueda por diagnósticos diferenciales que son fundamentales para el</p><p>diagnóstico correcto de ese síndrome que presenta una sintomatología tan amplia.</p><p>8</p><p>CAPÍTULO 2. MARCO TEÓRICO</p><p>2.1. Definición</p><p>Los síndromes extrapiramidales de deben al compromiso, desde el punto de vista</p><p>anatómico y fisiológico, del sistema extrapiramidal, que está constituido por los ganglios</p><p>basales (núcleos grises) y sus conexiones. El sistema extrapiramidal interviene en el control del</p><p>movimiento voluntario y del tono muscular, y participa en la producción de movimientos</p><p>automáticos y asociados.</p><p>Los primeros son aquellos en los que no interviene la voluntad; pueden ser: a)</p><p>emocionales; b) instintivos: defensivos o reactivos (como levantarse ante un ruido fuerte y</p><p>repentino); aprendidos: primero se aprenden por la voluntad y luego se vuelven automáticos</p><p>(como andar en bicicleta o nadar). Los movimientos asociados son en realidad movimientos</p><p>automáticos complejos, que acompañan al movimiento voluntario (como el balanceo de los</p><p>brazos al caminar).</p><p>2.2. Anatomía del Sistema Extrapiramidal</p><p>El sistema extrapiramidal está involucrado en la iniciación y activación selectiva de los</p><p>movimientos voluntarios, así como de su coordinación. Este sistema además regula los</p><p>movimientos involuntarios (reflejos), mientras que el sistema piramidal controla únicamente los</p><p>movimientos voluntarios. Los componentes principales del sistema motor extrapiramidal son los</p><p>núcleos de los ganglios basales. Entre las estructuras involucradas están los núcleos del cerebelo</p><p>y del tronco encefálico, al igual que la formación reticular mesencefálica. Todas estas estructuras</p><p>comparten conexiones complejas que modulan la actividad motora del cuerpo, motivo por el cual</p><p>el sistema extrapiramidal suele describirse como el sistema motor de modulación.</p><p>Figura 1: Anatomía del sistema extrapiramidal</p><p>9</p><p>El sistema extrapiramidal se compone de una serie de núcleos interconectados que se</p><p>encuentran dentro de la sustancia blanca del encéfalo. En términos generales, estos núcleos</p><p>reciben los impulsos nerviosos de la corteza motora cerebral y envían proyecciones al tronco</p><p>encefálico y médula espinal. Los núcleos extrapiramidales son los siguientes:</p><p>✓ Ganglios basales;</p><p>✓ Núcleos profundos del cerebelo;</p><p>✓ Núcleos del tronco encefálico: núcleo rojo, sustancia negra, núcleos vestibulares y</p><p>formación reticular.</p><p>Estas estructuras se comunican entre sí por medio de varios circuitos neuronales. Los tres</p><p>circuitos más importantes que empiezan en los ganglios basales son las vías directa, indirecta e</p><p>hiperdirecta de los ganglios basales. Estas tres vías conectan a los ganglios basales con la corteza</p><p>cerebral, tálamo, subtálamo y tronco encefálico, y además regulan la iniciación y terminación de</p><p>los movimientos, al igual que la selección de los movimientos apropiados y la supresión de los</p><p>inapropiados. El siguiente componente importante es el cerebelo. El cerebelo tiene numerosas</p><p>conexiones con el tronco encefálico, especialmente con los núcleos reticulares y vestibulares, y con</p><p>el tálamo. Está principalmente a cargo de la coordinación de los movimentos.</p><p>Una vez los núcleos del sistema extrapiramidal terminan de procesar los impulsos</p><p>nerviosos, las señales que envían se transmiten a través de cuatro vías principales. Estas vías</p><p>descienden del tronco encefálico hacia la médula espinal y llevan los “mensajes extrapiramidales”</p><p>hacia abajo para ser ejecutados. Estas vías son:</p><p>✓ Tracto reticuloespinal;</p><p>✓ Tracto vestibuloespinal;</p><p>✓ Tracto rubroespinal;</p><p>✓ Tracto tectoespinal.</p><p>TRACTO RETICULOESPINAL</p><p>El tracto reticuloespinal es una de las vías del sistema corticorreticuloespinal. Este sistema</p><p>incluye todas las vías que reciben impulsos de la corteza cerebral, comienzan dentro de la</p><p>formación reticular del tronco encefálico y terminan en la médula espinal. Básicamente, este tracto</p><p>controla los movimientos corporales involucrando la formación reticular.</p><p>https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/cerebro-es</p><p>10</p><p>El tracto reticuloespinal se origina de los núcleos reticulares del puente inferior y bulbo</p><p>raquídeo. Se divide en dos tractos; el tracto reticuloespinal medial (pontino) y el tracto</p><p>reticuloespinal lateral (medular).</p><p>Figura 2: Tracto reticuloespinal lateral</p><p>El tracto reticuloespinal medial se origina de la formación reticular del puente. Sus fibras</p><p>descienden ipsilateralmente a través del tronco encefálico y terminan</p><p>en la médula espinal</p><p>ventromedial (cordón anterior) haciendo sinapsis con las neuronas de esta región. Esta porción de</p><p>la médula espinal contiene neuronas motoras alfa y gamma, las cuales inervan a los extensores del</p><p>tronco y a los miembros superiores. La actividad del tracto reticuloespinal medial calibra los</p><p>movimientos voluntarios de estos músculos haciendo sinapsis con las neuronas motoras alfa que</p><p>los inervan, pero también tiene efecto en sus reflejos y tono muscular por medio de las neuronas</p><p>motoras gamma.</p><p>El tracto reticuloespinal lateral se origina de la formación reticular medular. Una parte de</p><p>sus fibras decusan y descienden por el lado contralateral, mientras que las fibras restantes continúan</p><p>su descenso ipsilateralmente. Sus fibras terminan en el cordón anterior y porción anterior del</p><p>cordón lateral a lo largo de toda la médula espinal. Hace sinapsis con las interneuronas en la zona</p><p>intermedia de la sustancia gris, que se conocen por ser inhibidoras de la actividad de las neuronas</p><p>motoras alfa y gamma. Por este motivo, la función del tracto reticuloespinal lateral es casi</p><p>completamente opuesta a la del tracto reticuloespinal medial, ya que inhibe la actividad de los</p><p>músculos extensores del tronco y a los miembros superiores, mientras que facilita la actividad de</p><p>los músculos flexores de estas regiones.</p><p>Las funciones exactas de los tractos reticuloespinales aún está en discusión, sin embargo,</p><p>de acuerdo con la mayoría de los autores, se cree que principalmente influyen en el tono de los</p><p>músculos posturales. En otras palabras, estos tractos envían impulsos motores para regular la</p><p>rigidez de los músculos antigravitacionales. Algunos investigadores creen que este tracto también</p><p>11</p><p>controla la respiración por medio de la acción de las neuronas motoras de los nervios frénicos e</p><p>intercostales. Adicionalmente, posiblemente afecta la sudoración y otras respuestas autónomas.</p><p>TRACTO VESTIBULOESPINAL</p><p>El tracto vestibuloespinal también se origina del bulbo raquídeo y del puente.</p><p>Dependiendo de su núcleo de origen, se divide en los tractos vestibuloespinales medial y lateral:</p><p>El tracto vestibuloespinal medial se origina de los núcleos vestibulares mediales (de</p><p>Schwalbe) ubicado en el bulbo raquídeo. Se proyecta hacia la médula espinal, enviando impulsos</p><p>eferentes a las neuronas motoras que inervan los músculos del cuello y de los miembros superiores.</p><p>El tracto vestibuloespinal lateral se origina del puente, específicamente de los núcleos</p><p>vestibulares laterales (de Deiter). Desde aquí, envía fibras eferentes ipsilateralmente a las láminas</p><p>VII y VIII de la médula espinal. Estas láminas contienen neuronas motoras e interneuronas que</p><p>controlan a los músculos extensores y permiten mantener la postura corporal.</p><p>En general, la función principal de ambos tractos es regular la postura y el equilibrio.</p><p>Específicamente, están a cargo de mantener el equilibrio mientras una persona se prepara para</p><p>cierto movimiento. Además, cuando dicho movimiento inicia, estos tractos están enviando</p><p>impulsos continuos para sincronizar el movimiento en ejecución con una postura adecuada.</p><p>Figura 3: Tracto vestibuloespinal</p><p>TRACTO RUBROESPINAL</p><p>El tracto rubroespinal se origina de las neuronas en la porción caudal del núcleo rojo, el</p><p>cual a su vez se encuentra en el centro del tegmento del mesencéfalo. Este tracto principalmente</p><p>transmite señales que recibe el núcleo rojo de los centros motores en la corteza y cerebelo. El tracto</p><p>rubroespinal luego decusa y desciende contralateralmente por la porción ventrolateral de la médula</p><p>espinal para luego terminar en las láminas V a VII de la médula, donde hace sinapsis con las</p><p>neuronas motoras que inervan a los músculos flexores del cuerpo.</p><p>https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/bulbo-raquideo-medula-oblongada</p><p>https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/puente</p><p>https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/mesencefalo-es</p><p>12</p><p>La función principal del tracto rubroespinal es mantener el tono muscular de estos</p><p>músculos y modular sus movimientos que son dirigidos por el sistema piramidal.</p><p>Figura 4: Tracto rubroespinal</p><p>TRACTO TECTOESPINAL</p><p>El tracto tectoespinal (coliculoespinal) se origina de los colículos superiores, ubicados en</p><p>el dorso del mesencéfalo. Se proyecta inferiormente a las porciones cervical y torácica superior de</p><p>la médula espinal. Sus fibras terminan en las astas de sustancia gris contralateral anterior,</p><p>específicamente en las láminas VI a VIII. A través de los colículos superiores, el tracto tectoespinal</p><p>recibe estímulos auditivos de la vía auditiva e impulsos visuales que vienen desde la retina y de los</p><p>centros de asociación cortical visual.</p><p>Por este motivo, el tracto tectoespinal representa el vínculo crucial entre los estímulos</p><p>visuales y auditivos y los movimientos musculares. En otras palabras, este tracto suele activarse</p><p>por un sonido fuerte y súbito, movimientos o luces brillantes que aparecen en el campo visual.</p><p>Cuando se activa, envía señales eferentes para activar los músculos de la cabeza, cuello y miembros</p><p>superiores que ajustan la posición corporal y reaccionan en concordancia con el estímulo externo.</p><p>Es por esto que este tracto es fundamental para la protección y tareas que requieran de una guía</p><p>visual (mano-ojo) o auditiva (oído-mano).</p><p>Figura 5: Tracto tectoespinal</p><p>13</p><p>2.3. Fisiología del Sistema Extrapiramidal</p><p>Mantener el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios.</p><p>También controla movimientos asociados o involuntarios. Por lo tanto, este sistema tiene por</p><p>función el control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que</p><p>acompañan a los movimientos voluntarios. Por ejemplo, al hacer una flexión del muslo,</p><p>voluntariamente se está manejando el miembro inferior derecho, y en forma involuntaria, todo</p><p>el resto de la musculatura del cuerpo hace mantener el equilibrio y el tono muscular, esto último</p><p>es controlado por el sistema extrapiramidal.</p><p>El Núcleo Estriado (EST) constituye la entrada al circuito de los Ganglios Basales (GB).</p><p>El mismo recibe múltiples aferencias, la mayoría de ellas glutamatérgicas de la corteza cerebral.</p><p>A su vez el segmento interno del globo pálido (GPi) y la sustancia nigra pars reticulata</p><p>(SNr)representan los principales núcleos de salida del circuito. Estas dos últimas estructuras</p><p>ejercen una influencia inhibitoria tónica mediada por GABA sobre las neuronas premotoras</p><p>excitatorias localizadas en la lámina ventral del tálamo. Entre el núcleo de entrada (STR) y las</p><p>estructuras de salida (GPi y SNr) existen dos sistemas paralelos de proyección originados en</p><p>diferentes poblaciones neuronales del EST denominados como "vía directa" y "vía indirecta".</p><p>La vía directa originada de neuronas gabaérgicas y Peptidérgicas estriatales proyecta</p><p>monosinapticamente sobre el complejo GPi/SNr. La vía indirecta originada de subpoblaciones</p><p>gabaérgicas y encefalinérgicas estriatales proyecta polisinápticamente sobre el complejo</p><p>GPi/SNr pasando previamente por el segmento externo del globo pálido (GPe) y núcleo</p><p>subtalámico (STN). Esta secuencia indirecta está dada inicialmente por eferencias inhibitorias</p><p>gabaérgicas del EST sobre el Gpe, de este último sobre el STN y una eferencia final excitatoria</p><p>glutamaérgica sobre el complejo GPi/SNr (Albin 1989)</p><p>Figura 6: Corteza cerebral normal</p><p>A nivel del EST la dopamina (DA) aparecería como facilitadora de la transmisión sobre</p><p>la vía directa e inhibitoria de la indirecta, y este efecto aparentemente opuesto estaría mediado</p><p>14</p><p>por agonismo D1 y D2 respectivamente. El desbalance en la activación de ambos circuitos</p><p>resultaría en alteraciones en la descarga del complejo GPi/SNr dando lugar a la aparición de</p><p>bradicinesia o hipercinesia. La bradicinesia o acinesia resultaría de una inhibición gabaérgica</p><p>aumentada de las neuronas premotoras talámicas</p><p>resultantes de una excesiva descarga del</p><p>complejo GPi/SNr. Esto ocurre característicamente luego de la degeneración nigroestriada con</p><p>consecuente disminución de DA estriatal y posterior desinhibición de las neuronas gabaérgicas</p><p>y encefalinérgicas de la vía indirecta con consecuente hipoactividad del Gpe y posterior</p><p>marcada hiperactividad del STN, siendo este el sustrato fisiopatológico de la Enfermedad de</p><p>Parkinson como más claro ejemplo de trastornos hipocinéticos (Albin 1989).</p><p>Figura 7: Corteza cerebral con trastornos hipocinéticos (Parkinsonismo)</p><p>A nivel del EST la dopamina (DA) aparecería como facilitadora de la transmisión sobre</p><p>la vía directa e inhibitoria de la indirecta, y este efecto aparentemente opuesto estaría mediado</p><p>por agonismo D1 y D2respectivamente. El desbalance en la activación de ambos circuitos</p><p>resultaría alteraciones en la descarga del complejo GPi/SNr dando lugar a la aparición de</p><p>bradicinesia o hipercinesia. La bradicinesia o acinesia resultaría de una inhibición gabaérgica</p><p>aumentada de las neuronas premotoras talámicas resultantes de una excesiva descarga del</p><p>complejo GPi/SNr. Esto ocurre característicamente luego de la degeneración nigroestriada con</p><p>consecuente disminución de DA estriatal y posterior desinhibición de las neuronas gabaérgicas</p><p>y encefalinérgicas de la vía indirecta con consecuente hipoactividad del Gpe y posterior</p><p>marcada hiperactividad del STN, siendo este el sustrato fisiopatológico de la Enfermedad de</p><p>Parkinson como más claro ejemplo de trastornos hipocinéticos (Albin 1989).</p><p>Por otro lado los trastornos hipercinéticos, como por ejemplo la corea presente en la</p><p>enfermedad de Huntington resultarían de una disminución de la inhibición de las neuronas</p><p>premotoras talámicas debido a una falta de estimulación glutamaérgica del STN sobre el</p><p>complejo GPi/SNr. En este último caso la hipoactividad del STN resultaría de una marcada</p><p>15</p><p>inhibición del Gpe sobre el mismo debido a la degeneración de las subpoblaciones de neuronas</p><p>estriatales que proyectan sobre la vía indirecta (Albin 1989).</p><p>Figura 8: Corteza cerebral con trastornos hipercinéticos (enfermedad de Corea).</p><p>2.4. Etiología</p><p>El síndrome extrapiramidal se produce, principalmente, como reacción adversa al tratamiento</p><p>con fármacos antipsicóticos, aunque también puede producirse por un daño en determinadas regiones</p><p>cerebrales. La causa fundamental es la falta de regulación de la dopamina, el neurotransmisor de la</p><p>función motora del organismo.</p><p>Los fármacos antipsicóticos o neurolépticos bloquean, principalmente, los receptores D2 de</p><p>dopamina para controlar el aumento de la activación de las rutas dopaminérgicas que se produce en las</p><p>psicosis. Al bloquear los receptores de dopamina, provocan las alteraciones de la motricidad que</p><p>llamamos síndrome extrapiramidal.</p><p>Los antipsicóticos típicos son los que más síntomas extrapiramidales provocan. De hecho, los</p><p>atípicos surgieron para evitar este efecto secundario tan frecuente. Los fármacos más comunes que</p><p>pueden provocar este síndrome son, por ejemplo, el haloperidol o la clorpromazina.</p><p>2.5. Funciones</p><p>El sistema extrapiramidal tiene un rol importante en el ajuste y calibración de</p><p>los movimientos voluntarios dirigidos por el sistema piramidal, al igual que en</p><p>el control de los movimientos involuntarios y tono postural. En resumen, las funciones del</p><p>sistema extrapiramidal son:</p><p>✓ Mantenimiento y ajuste de la postura;</p><p>✓ Planificación y preparación de los movimientos involuntários;</p><p>https://lamenteesmaravillosa.com/antipsicoticos-funcionamiento-tipos/</p><p>https://lamenteesmaravillosa.com/que-es-la-dopamina-y-que-funciones-tiene/</p><p>https://lamenteesmaravillosa.com/que-es-la-dopamina-y-que-funciones-tiene/</p><p>16</p><p>✓ Calibración y ajuste de los movimientos voluntarios, volviéndolos más precisos</p><p>y apropiados;</p><p>✓ Control de las reacciones reflejas;</p><p>✓ Control de los movimientos voluntarios automáticos (e.g., caminar, andar en</p><p>bicicleta);</p><p>✓ Inhibición de los movimientos involuntários.</p><p>2.6. Manifestaciones Clínica</p><p>Los síntomas del síndrome extrapiramidal son básicamente motores. De hecho, esta</p><p>condición suele presentar dos manifestaciones principales: hipertonía, hipocinesia y acatisia.</p><p>Hipocinesia: disminución de la velocidad y la capacidad para realizar movimientos</p><p>voluntarios. Se necesita mucho esfuerzo y el resultado son movimientos lentos y torpes.</p><p>Hipertonía: aumento de la tensión muscular, especialmente en las extremidades,</p><p>así como distonías agudas en los músculos de la cara, del cuello y de la lengua.</p><p>Acatisia: cuadro de inquietud, ansiedad y agitación que imposibilita el estar</p><p>sentado.</p><p>Además, existen otros muchos síntomas motores relacionados que caracterizan este</p><p>síndrome. Algunos de ellos son, por ejemplo:</p><p>Hipercinesia: movimientos involuntarios como tics, balismos o mioclonías.</p><p>Temblores involuntarios, oscilatorios y rítmicos, que pueden producirse en</p><p>reposo o durante el mantenimiento de una postura concreta.</p><p>Movimientos parkinsonianos, con la cabeza y el tronco inclinados hacia delante y</p><p>los codos, las rodillas y las muñecas flexionados.</p><p>Amimia: ausencia de expresión en el rostro por la rigidez de los músculos de la</p><p>cara.</p><p>Alteraciones de la marcha, con pasos pequeños, sin movimiento oscilatorio de</p><p>brazos y con mucha facilidad para perder el equilibrio.</p><p>http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202006/vol3%202006/tema03.htm</p><p>https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_parkinsoniano</p><p>17</p><p>Alteraciones del lenguaje y de la escritura.</p><p>Ausencia de reflejos posturales y de movimientos automáticos y rápidos.</p><p>2.7. Diagnóstico</p><p>ANAMNESIS:</p><p>✓ Edad de comienzo, modo, evolución, fármacos, antecedentes familiares, perfil</p><p>neuropsicológico, valoración cognitiva.</p><p>EXAMEN FÍSICO:</p><p>✓ Facie y actitud;</p><p>✓ Movimientos involuntarios anormales: girar sobre sí mismo, tipo de temblor, dibujar un espiral,</p><p>maniobra de retropulsión, tapping, reflejo glabelar y palmomentoniano;</p><p>✓ Tono muscular;</p><p>✓ Trofismo;</p><p>✓ Marcha.</p><p>EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:</p><p>✓ Laboratorio: citológico completo, eritrosedimentación, glucemia, calcemia, Bilirrubina,</p><p>GOT, GPT, cobre, ceruloplasmina, ANA, VDRL, TSH;</p><p>✓ Electroencefalograma;</p><p>✓ Neuroimágenes;</p><p>✓ Estudios genéticos.</p><p>2.8. Tratamiento</p><p>Por norma, cuando es necesaria una actuación rápida, el tratamiento del síndrome</p><p>extrapiramidal se lleva a cabo con fármacos anticolinérgicos y dopaminérgicos. Sin embargo, la</p><p>mayoría de las veces, el objetivo prioritario es retirar los fármacos que han provocado esta</p><p>reacción adversa. En el caso de un tratamiento con antipsicóticos típicos, lo normal es intentar</p><p>sustituirlos por otros con menos efectos secundarios, como son los antipsicóticos atípicos.</p><p>No obstante, para evitar la aparición del síndrome extrapiramidal durante el tratamiento</p><p>con fármacos antipsicóticos, se deben controlar con especial cuidado las dosis administradas, así</p><p>como llevar un control y vigilar las posibles reacciones que puedan aparecer para actuar de</p><p>manera precoz y evitar complicaciones.</p><p>18</p><p>Respecto al tratamiento de la rigidez muscular y de las alteraciones motoras,</p><p>especialmente cuando han sido provocadas o derivadas de daños cerebrales en las vías</p><p>extrapiramidales, la fisioterapia es una especialidad que juega un papel muy importante. Su</p><p>aportación, de cara a la rehabilitación del paciente, tiene un enorme valor: lo que vamos a</p><p>pretender es mejorar la calidad de vida del paciente.</p><p>19</p><p>CAPÍTULO 3 HIPÓTESIS</p><p>3.1. Hipótesis General</p><p>Existen factores que dificulta el diagnóstico del síndrome extrapiramidal, la</p><p>realización de un diagnóstico diferencial es de suma importancia para identificar la</p><p>causa de ese síndrome.</p><p>3.2. Hipótesis Secundarias</p><p>✓ Investigar efecto secundario de ciertos medicamentos, como antidopaminérgicos</p><p>o antieméticos, en particular aquellos medicamentos antipsicóticos que</p><p>se</p><p>utilizan para tratar enfermedades psiquiátricas.</p><p>✓ Disminución marcada de la velocidad de los movimientos voluntarios y</p><p>limitación de su extensión, que puede sugerir una hipocinesia.</p><p>✓ Reconocimiento de cualquier síndrome hipercinético, el análisis del patrón</p><p>motor de la hipercinesia.</p><p>✓ Definición de una enfermedad que causó el desarrollo del síndrome</p><p>hipercinético.</p><p>✓ Cambios en la actitud estática, en la postura en general o la falta de expresión</p><p>debido la afectación de los músculos de la cara.</p><p>20</p><p>CAPÍTULO 4. MÉTODO</p><p>4.1 Tipo de Investigación y Diseño de Investigación</p><p>Estudio descriptivo transversal.</p><p>4.2 Técnicas de investigación</p><p>El presente trabajo investigativo es de carácter informativo y descriptivo, fue hecho</p><p>con base en los datos recolectados en libro de medicina y artículos de base científica de la</p><p>internet, donde se analizó y transcribió en lo marco teórico las relaciones variables y las</p><p>actualizaciones del tema prepuesto hasta el momento de la pesquisa. Los artículos</p><p>seleccionados fueron los que más se acercaban del tema, los artículos fueron categorizados</p><p>por tema y fue hecha revisión sistemática sobre el asunto.</p><p>4.3 Cronograma de actividades por realizar</p><p>Actividades a desarrolladas</p><p>Fecha</p><p>Identificación y presentación del Tema</p><p>11/09/2023</p><p>Formulación del Objetivo General y específicos</p><p>12/09/2023</p><p>Construcción del Marco Teórico</p><p>13/09/2023</p><p>Coleta de datos</p><p>16/09/2023</p><p>Construcción de los Resultados y conclusiones</p><p>17/09/2023</p><p>Presentación final del trabajo</p><p>18/09/2023</p><p>21</p><p>CAPÍTULO 5. PRESENTACIÓN DE LOS RESULTADOS</p><p>El síndrome extrapiramidal es complejo y puede presentarse de diferentes formas con</p><p>varios signos clínicos, siendo los principales los trastornos del movimiento, lo que hace que su</p><p>diagnóstico difícil. Además, el diagnóstico diferencial del síndrome extrapiramidal inducida</p><p>por fármacos muchas veces no se lleva a cabo o se lleva a cabo incorrectamente por propios</p><p>profesionales de la salud.</p><p>Entre los trastornos del movimiento inducidos por fármacos, la acatisia es el más</p><p>prevalente y asociados a él se presentan signos como inquietud y disforia. Cuanto más se pueda</p><p>desarrollo de ansiedad y trastorno del estado de ánimo después de una reacción extrapiramidal</p><p>es necesario el diagnóstico diferencial entre los trastornos psiquiátricos y esta reacción adversa.</p><p>Como es más común después del uso de medicamentos neurolépticos, el hecho de que</p><p>esta reacción puede ser desencadenada por otros fármacos antidopaminérgicos provocando</p><p>confusión en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los pacientes.</p><p>Luego de esta revisión bibliográfica, quedó claro que existía una falta de difusión del</p><p>conocimiento sobre el desarrollo de este síndrome y también la necesidad de profundizar la</p><p>anamnesis psiquiátrica para evaluar otros fármacos utilizados que también pueden</p><p>desencadenar señales extrapiramidales.</p><p>22</p><p>CAPÍTULO 6. CONCLUSIONES</p><p>Concluyese que, el nombre síndrome extrapiramidal hace referencia al sistema</p><p>extrapiramidal, una red neuronal que se ubica en nuestro cerebro y que regula el control y la</p><p>coordinación motora. En su base se encuentran los ganglios, en este caso llamados ganglios</p><p>basales, un conjunto de estructuras de gran importancia para la función motora y que necesitan</p><p>de dopamina para funcionar correctamente. Los medicamentos antipsicóticos, a su vez, ayudan</p><p>a mejorar los síntomas de diversas enfermedades mentales, como la agresión, la inestabilidad del</p><p>estado de ánimo, la impulsividad, entre otras. Actúan uniéndose a los receptores de dopamina en</p><p>el sistema nervioso central, bloqueándolos, lo que puede impedir que los ganglios basales,</p><p>mencionados anteriormente, obtengan suficiente dopamina para funcionar. Y así se desarrolla el</p><p>síndrome extrapiramidal. Los primeros antipsicóticos desarrollados provocaron el síndrome</p><p>extrapiramidal a mayor escala. Cuando se trata de medicamentos más modernos, los efectos</p><p>secundarios tienden a ocurrir en tasas mucho más bajas. Fueron desarrollados para interactuar</p><p>con los receptores de serotonina, dejando que los receptores de dopamina funcionen</p><p>normalmente.</p><p>El síndrome extrapiramidal es una realidad presente en los servicios sustitutos de</p><p>atención de salud mental. Teniendo en cuenta los hallazgos y lo que se ha discutidos, temas</p><p>críticos como la falta de calificación en el uso de psicofármacos y la necesidad de una</p><p>cualificación sistemática de profesionales, surgen como temas emergentes ser en profundidad.</p><p>Por esa razón es fundamental que el profesional de salud investigue mas allá para</p><p>identificar la sintomatología extrapiramidal adecuadamente y hacer un buen seguimiento del</p><p>paciente.</p><p>23</p><p>BIBLIOGRAFÍA</p><p>✓ San Román MA, Pérez MA, Fernández AM, Castañeda J, Sainz M, Gallastegui C.</p><p>SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL. Revista médica de la internet. Aceso en 12/09/2023.</p><p>Disponible en: Diapositiva 1 (congresos-semg.es).</p><p>✓ Chaná P. Enfermedades Extrapiramidales. Revista chilena de neuro-psiquiatría.</p><p>versión On-line ISSN 0717-9227. Rev. chil. neuro-</p><p>psiquiatr. v.39 n.1 Santiago ene. 2001. Revista médica de la internet. Aceso en</p><p>12/09/2023. Disponible en: Enfermedades Extrapiramidales (scielo.cl).</p><p>✓ Tibaduiza Mogollón Yuriet Alexandra, Miranda Díaz Audrey José. Extrapiramidalismo</p><p>por antieméticos. Revista Med 2019 Vol. 27, julio-diciembre 2019. Revista médica de la</p><p>internet. Aceso en 13/09/2023. Disponible en: 1909-7700-med-27-02-63.pdf</p><p>(scielo.org.co).</p><p>✓ Presman Carlos, SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES. Universidad Nacional de</p><p>Córdoba. Revista médica de la internet. Aceso en 13/09/2023. Disponible en: 2017-</p><p>Sindromes-Extrapiramidales.pdf (unc.edu.ar).</p><p>✓ Cordeiro Glecio Jr, Prado Gilmar. Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes</p><p>Clínicas. Article in Revista Neurociências · March 2006. Revista medica de la internet.</p><p>Aceso en: 14/09/2023. Disponible en:</p><p>Sistema_Extrapiramidal_Anatomia_e_Sindromes_Clinic.pdf.</p><p>✓ Botelho Pedrini Larissa, Rezende de Araújo Nathalia, Sousa Polesso Roberta.</p><p>Diagnóstico diferencial de síndrome extrapiramidal e transtornos psiquiátricos: uma</p><p>revisão sistemática de literatura. Revista medica de la internet. Aceso en 15/09/2023.</p><p>Disponible en: 344-1230-1-PB.pdf.</p><p>✓ Santiago Nova MD, Torres Alfredo. Sistema extrapiramidal. Revista médica de la</p><p>internet. Aceso en 16/09/2023. Disponible en: Sistema extrapiramidal: anatomía e</p><p>importancia clínica | Kenhub.</p><p>https://congresos-semg.es/granada2016/dmdocuments/sindrome-extrapiramidal-1.pdf</p><p>http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_serial&pid=0717-9227&lng=es&nrm=iso</p><p>https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272001000100010</p><p>http://www.scielo.org.co/pdf/med/v27n2/1909-7700-med-27-02-63.pdf</p><p>http://www.scielo.org.co/pdf/med/v27n2/1909-7700-med-27-02-63.pdf</p><p>https://sitios.fcm.unc.edu.ar/wp-content/uploads/sites/68/2016/08/2017-Sindromes-Extrapiramidales.pdf</p><p>https://sitios.fcm.unc.edu.ar/wp-content/uploads/sites/68/2016/08/2017-Sindromes-Extrapiramidales.pdf</p><p>file:///C:/Users/crist/Downloads/Sistema_Extrapiramidal_Anatomia_e_Sindromes_Clinic.pdf</p><p>file:///C:/Users/crist/Downloads/344-1230-1-PB.pdf</p><p>https://www.kenhub.com/es/team/santiago-nova</p><p>https://www.kenhub.com/es/team/alfredo-torres</p><p>https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/sistema-extrapiramidal</p><p>https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/sistema-extrapiramidal</p>