001 - DERMATOLOGIA

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<p>D</p><p>E</p><p>R</p><p>M</p><p>A</p><p>TO</p><p>LO</p><p>G</p><p>IA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>As piodermites são processos infecciosos purulentos da pele e</p><p>dos seus anexos. Elas podem representar um processo</p><p>patogênico cutâneo primário (infecção em pele saudável) ou</p><p>uma manifestação cutânea secundária à infecção inicial de</p><p>outro órgão. Além disso, elas podem ser supurativas,</p><p>decorrentes da proliferação das bactérias na pele ou de</p><p>manifestações de hipersensibilidade a antígenos bacterianos;</p><p>nesse caso, as lesões cutâneas não são supurativas.</p><p>A pele, quando intacta, funciona como uma importante</p><p>barreira contra a invasão de micróbios nos tecidos orgânicos,</p><p>porÉm, pequenas abrasões e o caminho dos folículos pilosos</p><p>podem servir como porta de entrada, permitindo a proliferação</p><p>de bactérias patogênicas no tecido cutâneo ou subcutâneo →</p><p>dentre as bactérias patogênicas que invadem a pele,</p><p>destacam-se o Staphylococus aureus, Streptococcus pyogenes</p><p>e o bacilo Gram-negativo Pseudomonas aeruginosa.</p><p>FLORA PERMANENTE E TRANSITÓRIA DA PELE</p><p>• Flora residente permanente: vivem como comensais,</p><p>sendo de difícil remoção. Geralmente constituída por cocos</p><p>Gram+ (estafilococos coagulase-negativos), bastonetes</p><p>Gram+ aeróbios e anaeróbios, difteroides (Corynebacterium</p><p>e Brevibacterium), bactérias Gram- e fungos → esses</p><p>microrganismos sobrevivem com um pH relativamente ácido</p><p>(entre 5,0 e 6,0) e uma osmolaridade relativamente alta.</p><p>• Flora residente transitória: colonizam na pele e</p><p>permanecem em pequeno número, por tempo variável e são</p><p>de fácil remoção. Representada principalmente pelas 2</p><p>bactérias patogênicas: S. Aureus e S. Pyogenes (bactérias</p><p>do ambiente mas que tornam-se patogênicas quando há</p><p>perda de integridade da pele</p><p>MECANISMO DE DEFESA DA PELE</p><p>• Tornover celular: descamação superficial da pele, processo</p><p>fisiológico de renovação celular e eliminação de células</p><p>mortas que favorece a “limpeza” externa da pele por eliminar</p><p>possíveis agentes patógenos presentes nessa região bem</p><p>como dificultar sua proliferação</p><p>• pH ácido: O pH da pele é ácido, em torno de 4,7 e 5,75, que</p><p>também dificulta a proliferação e agressão bacteriana por</p><p>tornar o meio inóspito a determinados agentes agressores</p><p>• Elementos antibióticos secretados: a pele não é inerte,</p><p>apesar de formar uma barreira física para entrada de</p><p>elementos, permite as secreções de substâncias sebáceas,</p><p>essas que contém elementos antibióticos protetores ao</p><p>organismo, e também produz resposta imune pelas células</p><p>de defesa presentes nas camadas celulares, por exemplo, as</p><p>células de Langherans, mastócitos e células dendríticas.</p><p>• Flora bacteriana natural: proteção ao organismo por</p><p>agirem contra as demais bactérias patogênicas → porém,</p><p>em condições de quebra de barreira física por lesão ou</p><p>diminuição da resposta imunológica, a flora residente</p><p>permanente pode iniciar processos patológicos graves.</p><p>O impetigo é uma infecção SUPERFICIAL da pele (epiderme),</p><p>bastante CONTAGIOSA, causada 2 bactérias principais: S.</p><p>Aureus, Streptococo Pyogenes (aquela que é o beta-</p><p>hemolítico do grupo A). Como visto, elas colonizam a pele e a</p><p>mucosa nasal (reservatórios naturais), assim, quando há</p><p>quebra da barreira física por pele ou trauma (coceira, ferida,</p><p>picada de inseto), o impetigo se manifesta. Quando a lesão</p><p>evolui, causa uma úlcera mais profunda = ECTIMA</p><p>As lesões acometem principalmente ao redor do nariz e da</p><p>boca, ou em membros superiores, existindo 2 formas principais:</p><p>impetigo bolhoso e crostoso (não bolhoso)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>✴Crianças de 2 a 5 anos de classes sociais menos</p><p>privilegiadas, por causa das más condições de higiene</p><p>✴O impetigo bolhoso acomete mais os < 2 anos de idade</p><p>✴Os quadros recorrentes são transmitidos por portadores</p><p>sãos, devido à colonização nasal e inguinocrural</p><p>• Contágio: por inoculação direta (contato</p><p>com a pele ou secreções de pessoas</p><p>infectadas ou colonizadas) ou por objetos</p><p>pessoais (roupas e sabonetes) por isso é</p><p>preciso medidas de higiene pessoal</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>IMPETIGOS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>IMPETIGO NÃO BOLHOSO (CROSTOSO)</p><p>Esta forma de piodermite pode ocorrer em adultos e crianças,</p><p>com maior frequência neste último grupo ( > 2 anos). A</p><p>localização é principalmente em torno do NARIZ E BOCA</p><p>• Etiologia: tem mais o streptococo pyogeneses do que o</p><p>S.aureus, mas os dois podem estar presentes</p><p>• Fisiopatologia: A interrupção da barreira da pele permite a</p><p>instalação do processo infeccioso (exposição de receptores</p><p>proteicos como a fibronectina, que possibilitam a aderência</p><p>pelo ácido teicoico das bactérias) → ocorre no local de</p><p>pequenos traumatismos como escoriações, queimaduras e</p><p>picadas de insetos.</p><p>• Quadro clínico: A lesão inicia-se com uma vesícula ou</p><p>pústula sobre uma base eritematosa, que se rompe com</p><p>facilidade e cujo ressecamento das secreções dá origem a</p><p>uma crosta aderente e amarelada, também descrita como</p><p>“melicérica” (porque a cor lembra mel 🍯 🐝 👃 ).</p><p>Obs.: A LINFADENOPATIA regional é comum, sendo um</p><p>indicativo da presença de streptococos nesse caso, podendo</p><p>surgir febre nos casos em que houver complicação do impetigo.</p><p>Inclusive, algumas cepas do streptococos podem provocar uma</p><p>GLOMERULONEFRITE pós-estreptocócica (febre, hipertensão,</p><p>edema e hematúria) por deposição de imunocomplexos, cerca</p><p>de 21 dias depois do impetigo</p><p>IMPETIGO BOLHOSO</p><p>Ocorre mais em neonatos e lactentes (ocorre em geral na 2a</p><p>semana de vida e pode estar presente ao nascimento), sendo</p><p>considerado por alguns autores como uma forma localizada da</p><p>síndrome de pele escaldada estafilocócica. A FACE é o local</p><p>mais afetado</p><p>• Etiologia: tem como seu principal agente o S. aureus</p><p>• Fisiopatologia: produtor de uma toxina epidermolítica que</p><p>age contra as desmogleínas (proteínas de união dos</p><p>queratinócitos da epiderme), fazendo com que os</p><p>queratinócitos se soltem, formando bolhas na pele</p><p>• Quadro clínico: a lesão de inicia com vesículas que se</p><p>transformam em bolhas flácidas e de paredes finas. As</p><p>bolhas se rompem facilmente, permanecendo uma erosão</p><p>rasa, rodeada pelos retos da bolha</p><p>Obs.: A linfadenomegalia regional não é comum e está mais</p><p>associada à presença de infecção por Streptococcus</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é CLÍNICO, sem a necessidade de exames</p><p>confirmatórios. A cultura e o antibiograma podem ser</p><p>solicitados se não há resposta ao tratamento empírico inicial.</p><p>Anticorpos ALSO ou testes sorológicos para estreptococos não</p><p>sao indicados de rotina, mas podem ser úteis na suspeita de</p><p>glomerulonefrite pós-estreptocócica em paciente com história</p><p>de impetigo recente</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Limpeza constante das mãos, assim como o corte das unhas</p><p>e higiene, porque sao os principais fatores de autoinoculação</p><p>na criança</p><p>• O local afetado deve ser mantido LIMPO, lavando todo dia</p><p>(2-3 vezes) com água corrente e SABÃO. Os sabonetes</p><p>antissépticos podem ser usados por curtos períodos, porque</p><p>se usados diariamente, eles selecionam a microbiota da pele</p><p>e pode ser um fator importante no surgimento de cepas</p><p>bacterianas resistentes na comunidade</p><p>- obs.: quando as crostas estão muito aderidas, recomenda-se</p><p>o uso de compressas úmidas com água morna durante o banho</p><p>para sua remoção</p><p>• Evitar o contágio com outras crianças: afastar o paciente</p><p>das atividades escolares até 24 horas do início da</p><p>terapêutica adequada.</p><p>Depois de fazer a limpeza das lesões com água e sabão =</p><p>passar os antibióticos tópicos: pomadas como MUPIROCINA</p><p>(3x ao dia por 7 dias), eficiente contra stafilo e strepto</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medidas gerais</p><p>Tratamento tópico</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>• Qual a indicação? Quando existe um pequeno número de</p><p>lesões ou quando apenas 1 região topográfica está</p><p>acometida no paciente</p><p>Obs.: a pomada de ácido fusídico demonstrou</p><p>(autoanticorpo</p><p>contra receptor de IgE nos mastócitos</p><p>ou contra IgE)</p><p>- Imunocomplexos (urticária vasculite)</p><p>- Angioedema hereditário (mutação no</p><p>gene inibidor do C1 do complemento)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>Basicamente, as alterações dermatológicas vistas na urticária</p><p>são decorrentes da DEGRANULAÇÃO dos MASTÓCITOS,</p><p>independente da causa que ativa ele (pode ser autoimune,</p><p>pode ser por ação direta ou por alguma alergia mediada por</p><p>IgE). Portanto, a urtica é produzida pela liberação de</p><p>mediadores, principalmente da HISTAMINA dos mastócitos,</p><p>que estão localizados em torno dos vasos da derme.</p><p>TRÍADE DE LEWIS</p><p>Essas células imunes liberam múltiplos mediadores após a</p><p>ativação, incluindo histamina (causa coceira) e mediadores</p><p>vasodilatadores (causam inchaço localizado nas camadas</p><p>superiores da pele). A tríade de lewis é o mecanismo básico</p><p>para a formação das lesões:</p><p>I. dilatação dos capilares (a histamina é vasodilatadora);</p><p>II. resposta secundária produzida por uma dilatação arteriolar</p><p>mediada por reflexos nervosos axonais;</p><p>III. aumento da permeabilidade vascular, movendo o fluido</p><p>intravascular para o extravascular = edema</p><p>O mesmo processo dá origem ao angioedema quando os</p><p>mastócitos mais profundos na derme e os tecidos subcutâneos</p><p>são ativados.</p><p>MEDIADORES DOS MASTÓCITOS</p><p>Basicamente, os mastócitos produzem 2 tipos de mediadores,</p><p>e vai ser a consequência deles que vai caracterizar a formação</p><p>da urtica e do angioedema:</p><p>• Mediadores pré-formados: ficam armazenados nos</p><p>grânulos citoplasmáticos porque já foram produzidos, aí</p><p>quando o mastócito é ativado, eles são liberados →</p><p>HISTAMINA, heparina e TNF</p><p>• Mediadores neoformados: produzidos na hora da ativação</p><p>dos mastócitos → derivados do AA e PAF</p><p>A sucessão de mediadores secretados pelos mastócitos</p><p>ativados inicia uma resposta imediata na urticária → esses</p><p>mediadores podem ser capazes de desencadear um estado</p><p>mais persistente de inflamação, denominado de resposta de</p><p>fase tardia da urticária</p><p>É o principal mediador envolvido nos fenômenos de</p><p>vasodilatação, exsudação plasmática e prurido. Porém, não é</p><p>só a histamina que participa, sendo outros também: bradicinina,</p><p>leucotrienos, PGs, acetilcolina, serotonina, anafilotoxinas</p><p>É importante saber que depois do estímulo imune, os</p><p>mastócitos entram em um período refratário, que seria tipo</p><p>o período que ele precisa para regenerar o mediadores dos</p><p>seus grânulos (porque leva um tempinho para produzir os pré-</p><p>formados). Por isso, depois da liberação de histamina, é</p><p>necessário 1 ou + dias para os mastócitos conseguirem</p><p>acumular mais histamina, isso explica o porque da histamina</p><p>liberada poder inibir uma futura degranulação, justamente por</p><p>esse mecanismo de retroalimentação negativa.</p><p>A histamina ativa receptores de superfície de 3 categorias</p><p>presentes nos humanos: H1, H2 e H3. O aumento da</p><p>permeabilidade vascular observado nas urticárias decorre 85%</p><p>da ativação dos receptores H1 e 15% da ativação dos H2</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FISIOPATOLOGIA DA URTICÁRIA</p><p>Histamina</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>• Liberadores químicos de histamina: existem algumas</p><p>substancias que conseguem liberar histamina e outros</p><p>mediadores por ação direta nos mastócitos, são eles -</p><p>morfina, codeína, vancomicina, AAS, AINES, contrastes</p><p>biológicos, produtos de ascaris, lagostas, toxinas</p><p>bacterianas, veneno de cobra, neurotransmissor como</p><p>substancia P e Acho das terminações colinérgicas da pele</p><p>ESTIMULAÇÃO DOS MASTÓCITOS</p><p>A estimulação dos mastócitos na pele humana pode ocorrer</p><p>por mecanismos imunológicos e não imunológicos:</p><p>I. por estímulo antigênico da IgE ligada ao receptor de IgE;</p><p>II. pela ativação do complemento (anafilotoxinas C3a e C5a);</p><p>III. por estímulos diretos como a acetilcolina (terminações</p><p>nervosas colinérgicas da pele - depois do SUOR por ex);</p><p>IV. liberadores diretos da histamina, os quais provocam</p><p>mobilização do cálcio, tais como a codeína, morfina,</p><p>meperidina, succinilcolina, AAS, tiamina, meios de</p><p>contraste iodados etc</p><p>V. por outros compostos como os crustáceos, morangos e</p><p>corantes;</p><p>VI. estímulos físicos (calor, frio, vibração, luz, pressão, água);</p><p>VII. neuropeptídios (substância P);</p><p>A forma autoimune, vista mais na urticária CRÔNICA, é</p><p>provocada pela formação de autoanticorpos IgG que se ligam a</p><p>receptores IgE de mastócitos, provocando sua ativação direta,</p><p>à própria IgE e ao complexo formado de anti-IgE e IgG</p><p>Demonstrou-se que em até 20% dos pacientes com urticária</p><p>crônica refratária ao tratamento podem ser encontrados títulos</p><p>elevados de anticorpos anti-tireoide (anti-peroxidase e anti-</p><p>tireoglobulina). O encontro de autoanticorpos antitireoide e</p><p>anticorpos anti-FcεRIα, simultaneamente, em alguns</p><p>pacientes com urticária crônica parece indicar a existência de</p><p>um estado de doença secundário a um processo autoimune e/</p><p>ou uma ruptura na regulação imune</p><p>URTICÁRIA AGUDA</p><p>Possui início agudo, duração < 6 semanas, com URTICAS,</p><p>pruriginosas (isso que leva o paciente a consultar, mais em</p><p>clínicos gerais, raramente em dermatologista) e de duração</p><p>efêmera que geralmente desaparecem em 8h mas surgem em</p><p>outros locais em um padrão migratório.</p><p>As lesões urticadas são bem demarcadas, podendo ser</p><p>pequenas a grandes (< 1 cm a > 8 cm), eritematosas ou</p><p>brancas com bordas eritematoso. Elas desaparecem e não</p><p>deixam cicatrizes</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>H1</p><p>Locais • Nos brônquios do SR, no endotélio</p><p>vascular da pele e no SNC</p><p>Resultado</p><p>- contração do mm liso dos brônquios</p><p>- Aumento da permeabil idade</p><p>vascular</p><p>- Aumento de qu imioc ina dos</p><p>eosinófilos e dos PMF</p><p>- Na pele: a ativação provoca eritema,</p><p>edema e prurido</p><p>H2</p><p>Locais • No TGI e no endotélio vascular</p><p>Resultado</p><p>- aumento secreção HCl do estômago</p><p>- Aumen to da pe rmeab i l i dade</p><p>vascular</p><p>- Inibição da liberação de quimiocinas,</p><p>diminuindo migração de eosinófilos e</p><p>PMF</p><p>H3</p><p>Locais • Exclusivamente no tecido nervoso</p><p>Resultado</p><p>- não participam em reações cutâneas</p><p>- São inibidores, pois sua ativação</p><p>diminui a liberação de histamina</p><p>Autoimunidade na urticária</p><p>CLÍNICA DA URTICÁRIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>Como dito, são acompanhadas frequentemente de angioedema</p><p>→ é da cor da pele e atinge mais extremidades, pálpebras,</p><p>lábios, língua e laringe (provoca asfixia) causando o aumento</p><p>transitório devido ao edema subcutâneo. Por isso, ele pode</p><p>levar a obstrução de VA (mais raro) e inchaço de face.</p><p>Raramente pode haver evolução para o choque anafilático</p><p>URTICÁRIA CRÔNICA (UC)</p><p>A urticária é considerada crônica quando persiste por > 6</p><p>semanas, onde as lesões são menos intensas e extensas,</p><p>mas são persistentes → atinge cerca de 30% dos pacientes e</p><p>pode prolongar-se por anos, geralmente acometendo mulheres</p><p>adultas.</p><p>Os pacientes referem o surgimento de pápulas pruriginosas</p><p>disseminadas, que desaparecem em horas e tendem à</p><p>recorrência, e alguns relatam que as crises são desencadeadas</p><p>pelas situações relatadas (exercício físico e urticária</p><p>colinérgica, contato com água fria e urticária pelo frio, mochila</p><p>pesada e urticária por pressão etc) e por estresse emocional.</p><p>Raramente os pacientes apresentam angioedema ou</p><p>evoluem para o choque anafilático (diferindo do que ocorre nas</p><p>urticárias agudas)</p><p>Obs.: as lesões nao devem durar mais do que 24h nem deixar</p><p>marcas residuais, porque se isso acontecer, deve-se pensar em</p><p>urticária vasculite</p><p>- URTICÁRIA CRÔNICA IDIOPÁTICA OU ESPONTÂNEA:</p><p>onde não há nenhum desencadeador externo conhecido →</p><p>em pelo menos 70% dos casos n é possível identificar a</p><p>causa;</p><p>- URTICÁRIA CRÔNICA INDUZÍVEL: existe um fator</p><p>desencadeante identificável, como nas urticárias físicas,</p><p>colinérgicas e de contato.</p><p>MANIFESTAÇÕES URTICÁRIA FÍSICA</p><p>Formam um grupo heterogêneo de doenças devido à ampla</p><p>variabilidade de estímulos desencadeantes ou formas</p><p>clínicas</p><p>variáveis, bem como sua associação a outros tipos de</p><p>urticária. Isso sugere que nas formas tradicionais participam</p><p>mecanismos não específicos, como menor limiar de ativação</p><p>mastocitária. Por outro lado, mecanismos mais específicos</p><p>podem ser relevantes na urticária solar e por calor</p><p>Ocorrem lesões urticariformes lineares após uma pancada</p><p>leve ou coçadura da pele, são pruriginosas e desaparecem em</p><p>30 min → são acometidos 4,2% da população normal.</p><p>Geralmente, ele aparece em pessoas com sensibilidade</p><p>cutânea que, após sofrerem uma pressão maior sobre a pele,</p><p>apresentam inchaço no formato do elemento que causou a</p><p>reação</p><p>Habitualmente observada em crianças ou adultos jovens,</p><p>surgindo lesões urticariformes limitadas às áreas expostas ao</p><p>frio, que aparecem dentro de alguns minutos. As lesões podem</p><p>ser exclusivamente limitadas à área de contato com o frio</p><p>ou podem ser generalizadas, com maior risco de sintomas</p><p>sistêmicos, como cefaleia, calafrios, taquicardia e diarreia.</p><p>Após exposição ao sol, onde as lesões urticadas persistem</p><p>por menos de 1h, podendo ser acompanhadas de síncope.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Dermografismo</p><p>Urticária ao frio</p><p>Urticária solar</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>A prática de exercício a ponto de</p><p>transpirar (terminais com liberação de</p><p>acetilcolina nas glândulas sudoríparas)</p><p>provoca pequenas lesões urticariformes</p><p>papulosas e eritematosas, características</p><p>e altamente pruriginosas. Normalmente,</p><p>os sintomas da urticária colinérgica são provocados pelo</p><p>aumento da temperatura corporal devido a exercícios físicos,</p><p>banhos quentes e, em algumas pessoas, estresse, consumo de</p><p>bebidas quentes ou alimentos picantes, por exemplo.</p><p>As lesões na pele são mais comuns no tronco, raramente</p><p>afetam as palmas das mãos, solas dos pés e axilas e tendem a</p><p>melhorar rapidamente entre 15 minutos e 1 hora. Nos casos</p><p>mais graves, a urticária colinérgica pode causar sintomas,</p><p>como inchaço no corpo, pressão baixa ou falta de ar, indicado</p><p>angioedema ou anafilaxia, que são reações alérgicas mais</p><p>sérias.</p><p>MANIFESTAÇÕES URTICÁRIA DE CONTATO</p><p>É a que ocorre em consequência do contato com determinada</p><p>substância específica (plantas, pelo de animais, leite, frutas,</p><p>trigo etc.), podendo ocorrer tanto por mecanismos não imunes</p><p>como imunes (alérgenos) → aparece poucos minutos após o</p><p>contato e desaparece no período de 1-4h. Em geral, ocorre</p><p>sob uma forma localizada na área do contato, iniciando-se</p><p>dentro de minutos a 1 h após a exposição ao agente causal →</p><p>as reações, na maioria dos casos, são de intensidade leve.</p><p>URTICÁRIA VASCULITE</p><p>Doença multissistêmica caracterizada por lesões cutâneas</p><p>semelhantes à urticária, exceto por persistirem por > 24h (mais</p><p>duradouras), apresentam hiperpigmentação e descamação</p><p>residuais e, em vez de prurido, despertam dor e ardor.</p><p>Podem ser acompanhadas por artralgias, artrites ou outros</p><p>fenômenos sistêmicos (febre, elevação da VHS, náusea e dor</p><p>abdominal). Acomete principalmente o tronco e as</p><p>extremidades, e a duração média da doença é de três anos.</p><p>É um quadro que se caracteriza pelo edema, em geral</p><p>volumoso, que acomete primordialmente a hipoderme → afeta</p><p>geralmente lábios, língua, pálpebras e genitália, sendo a</p><p>laringe uma localização grave, pelo risco de asfixia. As lesões</p><p>aparecem abruptamente e desaparecem rapidamente, em</p><p>horas, porém algumas podem durar alguns dias, mas em geral</p><p>não há prurido e sim dor.</p><p>Acompanha cerca de 50% dos casos de urticária crônica</p><p>idiopática e, quando isso é observado, o prognóstico é pior:</p><p>75% dos casos apresentam episódios recorrentes por mais</p><p>de 5 anos. O angioedema pode representar uma das</p><p>manifestações clínicas da anafilaxia, podendo graduar em:</p><p>ANGIOEDEMA DE PRESSÃO E VIBRATÓRIO</p><p>Angioedema de pressão: edema eritematoso induzido por</p><p>pressão duradoura (edema das nádegas quando o individuo</p><p>permanece sentado, edema das mãos após usar um martelo,</p><p>edema dos pés após caminhar) → tardio (30 min a 12h) e</p><p>doloroso, podendo persistir por vários dias.</p><p>Angioedema vibratório: pode ser familiar (autossômico</p><p>dominante) ou esporádico, sendo raro → resulta da liberação</p><p>de histamina por mastócitos ocasionada por um estímulo</p><p>“vibratório” (por ex., esfregar uma toalha nas costas)</p><p>ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO</p><p>É uma doença autossômica dominante grave, aparecendo mais</p><p>na infância, principalmente após um fator físico ou emocional</p><p>(como trauma e estresse). O AEH é causado por mutações</p><p>em um gene que codifica a enzima inibidor da C1-esterase</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CLÍNICA DO ANGIOEDEMAUrticária colinérgica</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>(C1-INH). A deficiência ou disfunção dessa proteína leva ao</p><p>acúmulo de substâncias inflamatórias, como a bradicinina, que</p><p>causam inchaço e inflamação. Isso porque essa C1-INH</p><p>também é o principal inibidor do fator XII (Hageman) e da</p><p>calicreína, haverá a formação de bradicinina, desencadeando o</p><p>angioedema —> ele não é depressível, é recorrente,</p><p>assimétrico e autolimitando (12-72h), sendo que geralmente</p><p>não há eritema nem prurido, por isso não responde aos anti-</p><p>histamínicos</p><p>O AEH é subdivido em 2 tipos, qualitativo e quantitativo:</p><p>• TIPO I (quantitativo): é o mais comum, 85% dos casos, em</p><p>que á produção deficiente do inibidor de C1 (C1-esterase)</p><p>• TIPO II (qualitativo): há alteração funcional da enzima, ou</p><p>seja, mesmo que ela esteva em níveis normais ou até</p><p>mesmo elevados, ela não funciona. Ocorre no restante</p><p>Obs.: existe um tipo III recentemente descrito e tem natureza</p><p>familial, predominando em mulheres</p><p>Normalmente, tem início muito cedo e com HISTÓRIO</p><p>FAMILIAR presente. Como investigação laboratorial, devem</p><p>ser solicitados: C4, C1q e testes quantitativo e qualitativo para</p><p>C1-INH (inibidor de C1-esterase)</p><p>O diagnóstico etiológico pode ser extremamente difícil,</p><p>exigindo, além da anamnese minuciosa, exame físico</p><p>completo, observação prolongada do doente e investigação</p><p>laboratorial. É importante pesquisar fatores como:</p><p>DIAGNÓSTICO DA URTICÁRIA AGUDA</p><p>Segundo o guia prático da Associação Brasileira de Alergia e</p><p>Imunologia, NÃO É RECOMENDADA qualquer medida</p><p>diagnóstica de rotina na urticária aguda, porque ela geralmente</p><p>não precisa de avaliação diagnóstica. Na maioria das vezes</p><p>está associada a infecções virais (principalmente em crianças)</p><p>ou podem ser simplesmente idiopáticas</p><p>Outra causa frequente de urticária aguda, especialmente nos</p><p>adultos, são os analgésicos, antibióticos (penicilinas) e AINEs.</p><p>Muitas vezes a urticária por AINEs se manifesta apenas com</p><p>angioedema, sem o aparecimento de urticas. É fundamental a</p><p>investigação adequada destes casos, para que o paciente seja</p><p>corretamente orientado e não ocorram novas reações7</p><p>• EXCEÇÃO: nos casos que existe a suspeita de associação</p><p>com alergia mediada por IgE. Nesse caso, a realixacao de</p><p>testes cutâneos ou dosagem sérica de IgE deve ser</p><p>CONSIDERADAS. Em nosso meio, alimentos e venenos de</p><p>insetos são causas importantes de urticária por IgE</p><p>DIAGNÓSTICO DA URTICÁRIA CRÔNICA</p><p>As investigações complementares são LIMITADAS PARA A UC.</p><p>Geralmente são pedidos:</p><p>• Exames básicos: hemograma completo, VHS e/ou PCR</p><p>• Na UCE (espontânea): realização de investigação adicional</p><p>baseada na HISTÓRIA clínica e no exame fícido do paciente,</p><p>principalmente nos casos de doença mal controlada ou de</p><p>longa duração</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO DAS URTICÁRIAS</p><p>➡Tempo de início da doença, frequência e duração das lesões</p><p>➡Forma, tamanho e distribuição das lestões</p><p>➡Possui angioedema associado? Prurido, queimação ou dor?</p><p>➡HP e HF de urticária e atopia</p><p>➡HP ou concomitante de alergia, infecções ou outras causas</p><p>➡Indução por agentes físico ou exercício</p><p>➡Alimentos relacionados e hábitos alimentares</p><p>➡Exposição a inalantes</p><p>➡Uso de medicamentos (AINES, B-bloq, IECA, imunizações, hormônios)</p><p>➡Tabagismo</p><p>➡Ocorrência relacionada com</p><p>o final de semana, férias ou viagens</p><p>➡Reações a picadas de inseto</p><p>➡Relação com o ciclo menstrual</p><p>➡Estresse e qualidade de vida em relação à urticária</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>Obs.: Atualmente, os principais mecanismos associados à</p><p>UCE são de natureza autoimune. No entanto, a confirmação</p><p>deste diagnóstico depende de positividade no teste de</p><p>ativação de basófilos, teste do soro autólogo, e na detecção</p><p>de anticorpos IgG anti-IgE ou anti-FceRI14. Só que a avaliação</p><p>desses mecanismos não resulta em nenhum beneficio</p><p>terapêutico, porque não interfere em nada no tratamento</p><p>A utilização de extensa avaliação laboratorial na investigação</p><p>inicial dos pacientes com UCE para determinação do agente</p><p>causal NÃO é recomendada, porque resulta em aumento dos</p><p>custos, sem modificar o tratamento. Por isso, hemograma VHS/</p><p>PCR são os mais importantes para excluir possíveis doenças</p><p>associadas a urticária, tais como infecções crônicas, doenças</p><p>linfoproliferativas, autoimunes e autoinflamatórias</p><p>DIAGNÓSTICO DAS URTICÁRIAS INDUZIDAS</p><p>As UCInds são caracterizadas pelo aparecimento de urticas</p><p>recorrentes, como resposta a estímulos externos específicos.</p><p>Inclui as urticárias físicas (dermografismo sintomático,</p><p>urticária de contato ao frio, ao calor, de pressão, urticária solar</p><p>e urticária vibratória) e as urticárias não físicas (urticária</p><p>colinérgica, urticária de contato e urticária aquagênica).</p><p>Os TESTES DE PROVOCAÇÃO devem ser realizados sempre</p><p>que exista a suspeita de UCInd. O objetivo deles são</p><p>determinar o desencadeante relevante para cada paciente e</p><p>demonstrar o limiar individual para este desencadeante. Ou</p><p>seja, os testes de provocação na UCInd devem ser utilizados</p><p>para confirmar o diagnóstico clínico e para monitorar a</p><p>resposta ao tratamento. A confirmação da UCInd por testes de</p><p>provocação deve ser realizada em centros especializados,</p><p>para se evitar eventuais resultados falso-negativos e/ou</p><p>reações indesejáveis durantes os mesmos.</p><p>OBJETIVOS DO TRATAMENTO</p><p>Recomenda-se que o tratamento tenha como objetivo o</p><p>CONTROLE COMPLETO da doença, considerando o máximo</p><p>possível a segurança e qualidade de vida de cada paciente</p><p>individualmente. O tratamento deve seguir os princípios básicos</p><p>de tratar quanto for necessário e o mínimo possível, desde que</p><p>o sintomas se mantenham controlados = significa ausência de</p><p>sintomas. Uma vez atingido o controle, o tratamento deve ser</p><p>mantido até que a urticária entre em remissão, por isso o</p><p>paciente precisa ser reavaliado regularmente</p><p>Obs.: identificado o agente causal pela história, deve-se afastá-</p><p>lo imediatamente. Além dessas medidas primárias, pode-se</p><p>aliviar os sintomas por meio do tto medicamentoso -</p><p>principalmente por meio dos anti-histamínicos</p><p>ANTI-HISTAMÍNICOS</p><p>A histamina liberada em resposta a certos estímulos exerce</p><p>seus efeitos ligando-se a vários tipos de receptores específicos</p><p>(H1, H2, H3 e H4). Os receptores H1 e H2 são amplamente</p><p>expressados e são alvos de fármacos com utilidade clínica. A</p><p>maioria desses fármacos não influi na formação ou liberação de</p><p>histamina, mas sim no bloqueio da resposta mediada pelo</p><p>receptor no tecido alvo, por isso eles são muito mais eficazes</p><p>em PREVENIR os sintomas do que REVERTÊ-LOS depois de</p><p>desencadeados</p><p>Para tratamento da urticária especificamente, usamos os</p><p>bloqueadores dos receptores de H1, que podem ser divididos</p><p>em primeira e segunda geração</p><p>✴Anti-histamínicos H1 1a geração: são mais antigos,</p><p>amplamente usados por serem eficazes e baratos. Porém, a</p><p>maioria deles entra no SNC, causando a SEDAÇÃO (sono)</p><p>como principal efeito adverso. Ex.: bronferinamina,</p><p>clorfeniramina, prometazina, hidroxizina etc</p><p>✴Anti-histamínicos H2 2a geração: como eles são tornados</p><p>polares pela adição de grupos carboxila, eles não</p><p>atravessam a BHE e portanto não são sedativos. Ex.:</p><p>loratadina, desloratadina, cetirizine, fexofenadina</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO DAS URTICÁRIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>Contudo, a maioria desses fármacos tem efeitos adversos por</p><p>meio da interação com outros receptores. Esses efeitos</p><p>refletem a ligação dos antagonistas H1 a receptores</p><p>colinérgicos, adrenérgicos ou serotoninérgicos. Por</p><p>exemplo, a ciproeptadina (1a geração) atua também como</p><p>antagonista da serotonina no centro do apetite e, algumas</p><p>vezes, é usada extrabula como estimulante de apetite ou para</p><p>tratar anorgasmia associada com uso de inibidores seletivos da</p><p>captação de serotonina</p><p>Farmacocinética dos anti-histamínicos H1: são bem</p><p>absorvidos após VO, alcançando nível sérico máximo de 1a 2</p><p>horas. Os de 1a geração se distribui bem em todos os tecidos,</p><p>inclusive no SNC (os de 2a não atingem o SNC. Todos os de</p><p>1a geração e alguns de 2a (desloratadina, loratadina) são</p><p>biotransformados pelo sistema CYP450 hepático. A duração da</p><p>ação de muitos anti-histamínicos H1 de uso oral é de 24h,</p><p>permitindo a dosificação diária</p><p>TRATAMENTO DA URTICÁRIA AGUDA</p><p>A abordagem terapêutica das urticárias agudas é</p><p>fundamentada no uso dos anti-histamínicos de 2a geração (não</p><p>sedantes) como abordagem padrão. Só que vai depender da</p><p>gravidade</p><p>• Casos mais leves, com poucas lesões: pode-se usar</p><p>apenas um anti-histamínico. Além disso, evitar o uso de</p><p>alimentos considerados urticariogênicos (camarão, marisco,</p><p>chocolate, morando) + aconselhar evitar exercício físico</p><p>excessivo, banhos muitos quentes e tensões emocionais</p><p>• Casos graves: pacientes com sinais de alerta (angioedema</p><p>de glote, broncoespasmo, náuseas, vômitos, choque</p><p>anafilático), devem fazer a terapia de urgência com o uso</p><p>de ADRENALINA (epinefrina) via subcutânea a cada 2-3</p><p>horas até melhorar (em casos extremamente graves, usar</p><p>pela via IV). Depois da terapia de urgência o paciente deve</p><p>usar corticoide injetável e depois VO, sendo gradualmente</p><p>reduzida, associado aos anti-histamínicos</p><p>Obs.: com a melhora do quadro, a dose diária do corticoide é</p><p>reduzida, mas o anti-histamínico deve ser mantido até 1 ou 2</p><p>semanas após o desaparecimento das urticas</p><p>TRATAMENTO DA URTICÁRIA CRÔNICA</p><p>O algoritmo para o tratamento das urticárias crônicas está</p><p>resumido nas imagens a seguir, sendo dividido em 4 linhas,</p><p>passando de uma pra outra caso o paciente não tenha melhora</p><p>do quadro. Além disso, eles consideram o encaminhamento ao</p><p>especialista:</p><p>⚠ Recomenda-se o uso dos anti-histamínicos de 2a geração</p><p>como primeira linha para o tratamento da urticária crônica</p><p>Os anti-histamínicos orais são as drogas fundamentais no</p><p>tratamento da urticária crônica, especialmente os não</p><p>sedativos ou pouco sedativos, ou seja, os de 2a geração,</p><p>tais como:</p><p>O tratamento da UC É PROLONGADO, uma vez que a doença</p><p>pode demorar anos para entrar em remissão. Os anti-H1 de</p><p>segunda geração devem ser tomados diariamente de forma</p><p>regular, e não apenas quando aparecerem os sintomas, porque</p><p>o uso regular dos anti-H1 previne o aparecimento dos</p><p>sintomas, proporcionando qualidade de vida adequada. Por</p><p>outro lado, o uso intermitente, apenas quando os sintomas</p><p>aparecem, não tem impacto significativo na melhora da</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>1a linha: anti-histamínicos H1 de 2a geração</p><p>➡ Cetirizine, desloratadina, loratadina, fexofenadina, bilastina etc</p><p>Obs.: pela ausência do metabolismo hepático, a FEXOFENADINA,</p><p>DELORATADINA E BILASTINA são indicados para os hepatopatas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>qualidade de vida, uma vez que os efeitos da urticária em</p><p>relação ao desconforto, insegurança do paciente, autoestima,</p><p>entre outros, continuarão presentes</p><p>Obs.: não existem evidências de que na ausência de resposta</p><p>a um determinado anti-histamínico, se deva trocar para outro,</p><p>porque isso não modifica a resposta clínica, retardando o</p><p>controle da doença e prolongando o sofrimento do paciente.</p><p>⚠ Sugere-se aumentar a dose do anti-H1 de 2a geração</p><p>para até 4x nos pacientes com UC que não respondem</p><p>aos</p><p>anti-histamínicos de 2a geração na dose padrão da bula. Não</p><p>precisa usar mais do que 4x a dose, não tem melhora do</p><p>tratamento e aumenta efeito adverso</p><p>Cerca de 50% dos pacientes não respondem às doses</p><p>habituais, na BULA dos anti-histamínicos, assim, quando o</p><p>paciente não obtém o controle da UCE, deve-se oferecer uma</p><p>dose maior: primeiro dobra a dose padrão e depois</p><p>quadruplica, ou seja, sugere-se aumentar a dose em até 4</p><p>VEZES a padrão. O tempo para avaliar se a resposta ao anti-</p><p>histamínico foi satisfatória ou não é de 2 a 4 semanas.</p><p>Embora essa conduta possa resultar em aumento do custo</p><p>direto do tratamento, o ganho de qualidade de vida com o</p><p>retorno das atividades profissionais resulta em redução dos</p><p>custos indiretos associados à UCE</p><p>🚨 não é recomendado combinar anti-histamínicos diferentes</p><p>ao mesmo tempo, porque apenas 1 em dose alta demonstrou</p><p>ser superior à combinação no controle do prurido</p><p>⚠ Recomenda-se adicionar o omalizumabe ao tratamento</p><p>dos pacientes que não respondem a altas doses de anti-</p><p>histamínicos de 2a geração</p><p>Recomenda-se adicionar o OMALIZUMABE na dose de 300mg</p><p>(subcutaneo) a cada 4 semanas por 6 meses, ao tratamento</p><p>com os anti-histamínicos de 2a geração. Estudos clínicos</p><p>demonstraram que ele foi eficaz em controlar os sintomas de</p><p>73% dos pacientes. Quanto ao mecanismo de ação, ele modula</p><p>a atividade do mastócito e do basófilo, diminuindo a IgE sérica</p><p>e a expressão do receptor de IgE na superfície dessas células</p><p>Obs.: considerar ausência de resposta ao tratamento com o</p><p>omalizumabe apenas a partir de 6 MESES de tratamento</p><p>⚠ R e c o m e n d a - s e a d i c i o n a r a</p><p>ciclosporina A para o tratamento de</p><p>pacientes com urticária crônica que não</p><p>respondam a altas doses de anti- H1 de</p><p>segunda geração</p><p>A ciclosporina A é um imunossupressor que inibe os linfócitos</p><p>T, a partir da inibição da produção de IL-2, assim, há redução</p><p>na produção de IgE e nos receptores de IgE. A dose</p><p>preconizada é de 3 a 5 mg/kg/dia.</p><p>Antes de iniciar o tratamento com a ciclosporina, os pacientes</p><p>devem ser avaliados em relação a parâmetros clínicos e</p><p>laboratoriais que nos orientarão quanto às possíveis</p><p>contraindicações do mesmo = principalmente a respeito dos</p><p>EFEITOS COLATERAIS</p><p>Diante disso, os pacientes precisam realizar avaliações da PA</p><p>em 2 ocasiões separadas e submeter a exames laboratoriais.</p><p>Durante o tratamento, eles devem ser avaliados mensalmente,</p><p>assim como cada vez que houver ajuste de dose:</p><p>- Hemograma completo</p><p>- Dosagem de magnésio e potássio</p><p>- Lipídios e ácido úrico</p><p>- Ureia e creatinina</p><p>- Função hepática</p><p>• CORTICOIDE: em urticárias agudas graves e nas</p><p>exacerbações de UC pode ser necessário um curso CURTO</p><p>de corticoide. Sugere-se ciclo de 3 a 10 dias com prednisona</p><p>na dose de 1mg/kg/dia, não ultrapassando a dose máxima de</p><p>60. Não é pra usar de longo prazo</p><p>TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO</p><p>Obs.: também existe incidencia de angioedema entre os</p><p>pacientes que usam IECA (0,1 a 0,5%), como enalapril e</p><p>lisinopril podendo ser grave. A patogênese está relacionada</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>2a linha: anti-histamínicos H1 de 2a geração em dose alta</p><p>➡ Cetirizine, desloratadina, fexofenadina, bilastina, ebastina</p><p>3a linha: omalizumabe</p><p>4a linha: ciclosporina A</p><p>➡EC: Hiperplasia gengival, hipertensão arterial, alteração de função renal</p><p>e hepática, hirsutismo e tremor. Além disso, pacientes ficam suscetíveis</p><p>a infecções, principalmente em altas doses e longos períodos</p><p>Outras medicações</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>com o acúmulo de bradicinina devido a sua degradação</p><p>reduzida quando o uso de IECA. O inibidor da C1-esterase</p><p>nesses caos costuma ser normal</p><p>A qualidade de vida em pacientes com urticária é gravemente</p><p>afetada, logo, o manejo dessa afecção deve ser prontamente</p><p>iniciado e envolve a cooperação entre médico e paciente.</p><p>As doenças da pele potencialmente afetam e pioram a</p><p>qualidade de vida dos doentes. O comprometimento pode não</p><p>se correlacionar com a gravidade clínica da doença, porém,</p><p>manifesta-se como estresse psicológico, vergonha,</p><p>estigmatização, desconforto físico que, com o tempo, pode</p><p>evoluir para um significativo decréscimo no bem-estar</p><p>emocional, social, na produtividade escolar ou laboral, e</p><p>influenciar significativamente na evolução da doença e na</p><p>resposta às intervenções terapêuticas propostas. Desta forma,</p><p>é importante que o dermatologista comporte na sua avaliação</p><p>medidas da percepção de bem-estar do paciente com doença</p><p>cutânea, ou seja, as medidas da qualidade de vida.</p><p>Ao lidar com o doente de urticária crônica é importante</p><p>enfatizar que a causa da sua doença pode permanecer</p><p>indeterminada e que a resposta ao seu tratamento pode ser</p><p>incompleta. Esta frustração experimentada pelo doente pode</p><p>promover decréscimo na sua qualidade de vida. O tratamento</p><p>deve sempre buscar o controle da urticária crônica, de forma a</p><p>minimizar seu impacto na qualidade de vida do doente.</p><p>Obs.: As mulheres sentem mais o impacto da urticária crônica</p><p>do que os homens, principalmente nas dificuldades para fazer</p><p>compras ou cuidar da casa e o quanto o estado da pele</p><p>influenciou a escolha do vestuário</p><p>• Dimensão biológica: coceira intensa, muito desconfortável,</p><p>que afeta as atividades diárias. A dor nas lesões, dor de</p><p>cabeça, fadiga e gastrointestinais</p><p>• Dimensão psicológica: a presença visível das lesões de</p><p>urticária podem causar estresse e ansiedade significativos</p><p>nos pacientes. A preocupação com a aparência da pele, com</p><p>as vestimentas, impactam diretamente na autoestima,</p><p>levando a sentimentos de vergonha ou constrangimento</p><p>• Dimensão social: restrição de atividades sociais como sair</p><p>com os amigos, participar de eventos sociais, desempenho</p><p>no trabalho e nas atividades escolares prejudicadas</p><p>(dificuldade de se concentrar e desconforto físico por conta</p><p>da coceira a das lesões)</p><p>• Dimensão econômica: dependendo da gravidade da</p><p>condição e dos medicamentos necessários. Isso pode afetar</p><p>a situação financeira do paciente</p><p>• Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti. 2014</p><p>• Guia prático da Associação Brasileira de Alergia e</p><p>Imunologia para o diagnóstico e tratamento das urticárias</p><p>baseado em diretrizes internacionais - SB de alergia e</p><p>imunologia</p><p>• Urticária crônica espontânea nos adultos: diagnóstico e</p><p>terapêutica no presente e futuro. Uma revisão narrativa</p><p>• Artigo: Estudo da qualidade de vida nos pacientes com</p><p>urticária crônica de Ana Paula Fusel de ue, Osmar Rotta et</p><p>al de 2011</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>URTICÁRIA E QUALIDADE DE VIDA</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>O termo “eczema” é usado para englobar doenças</p><p>heterogêneas que se manifestam com um padrão de reação</p><p>da pele caracterizada por INFLAMAÇÃO cutânea superficial,</p><p>podendo ter agudo/subagudo/crônico cada qual com uma</p><p>manifestação diferente. Essas doenças na verdade são</p><p>dermatoses inflamatórias, pruriginosas (por causa da liberação</p><p>de substancias que excitam terminais nervosos cutâneos) de</p><p>etiologias variáveis. Esse prurido, na fase cronica, resulta na</p><p>LIQUENIFICAÇÃO, ou seja, o espessamento da pele com</p><p>acentuação das marcas cutâneas normais, sendo resultado do</p><p>atrito ou fricção crônicos</p><p>Obs.: todos os eczemas sao dermatites mas nem todas as</p><p>dermatites são eczematosas</p><p>APRESENTAÇÃO CLÍNICA DOS ECZEMAS</p><p>• Aguda: mais inflamatória, com edema, eritema, formação de</p><p>vesículas e secreção</p><p>• Subaguda: eritema e edema menos intensos e predominam</p><p>a secreção e formação de crostas e descamação</p><p>• Crônica: liquenificação, placa eritematosa e descamação</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Existem vários tipos de eczemas, mas vamos falar dos 2 mais</p><p>comuns: de contato e o atópico</p><p>• Eczema de contato: pode ocorrer em qualquer época da</p><p>vida, sendo a dermatite das fraldas (eczema de contato por</p><p>irritante primário) muito frequente no lactente, enquanto o</p><p>eczema de contato por sensibilização</p><p>é mais frequente após</p><p>a infância</p><p>• Eczema atópico: em geral, inicia-se a partir do 3o ou 4o</p><p>mês de vida, mas pode ter início mais tardio, inclusive na</p><p>adolescência e na idade adulta.</p><p>HISTOPATOLOGIA DOS ECZEMAS</p><p>Na fase aguda:</p><p>- natureza inflamatória: acomete derme e derme papilar</p><p>- Edema intracelular provocando “espongiose" = afastamento</p><p>entre as células e enchimento dos espaços com serenidade</p><p>- Formação de vesículas intraepidprmicas que podem</p><p>exteriorizar-se, formando vesículas clínicas</p><p>- As vesículas se rompem e liberam exsudato que ao secar</p><p>na pele formam as crostas</p><p>- Na derma papilar há vasodilatação e edema, justificando o</p><p>eritema</p><p>Na fase crônica sao observados:</p><p>- espessamento de todas as camadas da epiderme =</p><p>hiperceratose = clinicamente a lesão se apresenta como</p><p>liquenificação</p><p>Na fase subaguda, nos temos a concomitância dos achados</p><p>da aguda e da crônica, porem com menor intensidade</p><p>É uma dermatose causada por substâncias do meio ambiente</p><p>que entram em contato com a pele, ou seja, é considerada de</p><p>origem exógena.</p><p>Pode estar relacionada ao trabalho do paciente, medicamentos,</p><p>cosméticos, plantas, joias, remédios caseiros, substâncias</p><p>químicas, entre outros. Existem 2 tipos:</p><p>• Dermatite de contato por irritante primário (DCIP): 80%</p><p>dos casos, causadas por que os agentes tem poder</p><p>intrínseco de irritação = efeito tóxico local</p><p>• Dermatite de contato alérgica (DCA): 20% dos casos, é</p><p>um tipo de reação de hipersensibilidade tardia</p><p>desencadeada quando a pele entra em contato com uma</p><p>substância química com a qual o individuo já foi</p><p>previamente sensibilizado</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ECZEMAS</p><p>ECZEMA DE CONTATO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>A DCIP decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de</p><p>substâncias (poder intrínseco da substância) capazes de</p><p>ativar a IMUNIDADE INATA da pele ainda que de maneira não</p><p>específica (não precisa de sensibilização prévia e não ocorre</p><p>formação de células de memória). Os irritantes são agentes</p><p>químicos ou físicos que levam diretamente à quebra da</p><p>barreira cutânea, com consequente ativação do sistema imune</p><p>inato e dano tecidual</p><p>O grau da lesão é influenciado por propriedades do irritante</p><p>(tamanho da molécula, concentração, volume, estado de</p><p>ionização, lipossolubilidade, pH), modo de exposição (duração,</p><p>periodicidade) e condições ambientais (temperatura, umidade,</p><p>oclusão, fricção). Então para surgir a dermatite de contato, vai</p><p>depender principalmente da concentração da substância e do</p><p>tempo de exposição</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Irritantes primários são a CAUSA MAIS COMUM de eczema,</p><p>representando 80% dos casos. Além disso, é a mais comum</p><p>das dermatoses OCUPACIONAIS</p><p>➡ Pedreiros, químicos, pintores, donas</p><p>de casa (devido a exposição dos</p><p>agentes de limpeza)</p><p>É um processo irritativo pelo poder intrínseco da substancia</p><p>envolvida, sendo passível de acometer QUALQUER PESSOA,</p><p>e não apenas aquelas com predisposição alérgica. Mulheres</p><p>(dermatite das mãos), bebês (dermatite das fraldas) e pessoas</p><p>com dermatite atópica são as mais suscetíveis à dermatite por</p><p>irritante primário</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Diversos mecanismos patogênicos têm sido associados à DCI,</p><p>como desnaturação das queratinas epidérmicas, ruptura da</p><p>barreira de permeabilidade, dano às membranas celulares e</p><p>efeitos citotóxicos diretos. A substância provoca uma lesão</p><p>citotóxica direta aos queratinócitos, promovendo uma reação</p><p>aguda e ativação do sistema imune inato = TNF-a e IL-1 são os</p><p>principais mediadores</p><p>O agente irritativo pode ser classificado como absoluto ou</p><p>relativo. Os agentes absolutos são aqueles fortes, como um</p><p>ácido forte ou base forte, que basta 1 contato pra provocar uma</p><p>dermatite intensa (por ex.: acidente com HCl nas mãos). Já os</p><p>relativos são menos potentes e necessitam de EXPOSIÇÕES</p><p>graduais e repetidas para levarem ao quadro de eczema</p><p>Além disso, fatores do próprio ORGANISMO também podem</p><p>ser implicados, porque nas situações em que a barreira</p><p>cutânea está alterada (ex.: paciente de pele ressecada tem</p><p>menor camada lipídica protetora, como os atópicos), pode</p><p>haver maior propensão para o eczema de contato</p><p>Obs.: não há participação do sistema imunológico no sentido</p><p>alérgico</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Por irritantes absolutos (aguda): costumam provocar</p><p>quadros ACIDENTAIS, principalmente de TRABALHO, com</p><p>apresentação aguda de dermatite: placa eritematoso, com/</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)</p><p>➡ As principais substâncias relacionadas à dermatite de contato</p><p>irritativa são sabões, desinfetantes, detergentes, álcalis, ácidos,</p><p>solventes, fluidos corporais e plantas.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>sem bolha, em que a DOR > prurido.</p><p>A lesão fica restrita ao local de</p><p>contato com a substância. Pode</p><p>ocorrer com qualquer pessoa. Ex.:</p><p>derramamento acidental de ácido</p><p>clorídrico nas mãos</p><p>As manifestações cutâneas surgem</p><p>poucos minutos após a exposição</p><p>ou demoram até >24 horas → eritema</p><p>demarcado, edema superficial</p><p>• Irritantes relativos (subagudo/crônico): têm ação mais</p><p>silenciosa e dependem muito da permeabilidade cutânea</p><p>individual, como também de exposições repetidas, para</p><p>provocar as alterações inflamatórias. Essa DCI cumulativa é</p><p>mais comum e acontece principalmente nas mãos, porque o</p><p>próprio elemento exposto repetidamente causa distúrbio de</p><p>função de barreira da pele, desencadeando uma resposta</p><p>inflamatória crônica. Ex.: dermatite das donas de casa</p><p>causada pela exposição frequente aos detergentes</p><p>As manifestações são um leve eritema, presença de</p><p>descamação e fissuras. Os sintomas incluem ferroadas,</p><p>pontadas, ardência, PRURIDO e dor quando surgem as</p><p>fissuras. Justamente pelo prurido intenso, haverá a presença</p><p>de liquenificação</p><p>TIPOS ESPECIAIS DE DCIP</p><p>Trata-se de uma reação inflamatória aguda, que acomete as</p><p>regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em crianças com</p><p>menos de 2 anos (início frequente entre o 1o e o 2o mês de</p><p>vida). Sua etiopatogenia envolve diversos fatores, sendo o</p><p>principal fator desencadeante a oclusão constante da pele</p><p>pela fralda, com inevitável hidratação e consequente</p><p>maceração da epiderme. Isso porque a epiderme úmida é</p><p>mais suscetível ao dano friccional ocasionado pela fralda,</p><p>tornando ela mais permeável aos irritantes presentes na urina e</p><p>nas fezes</p><p>➡ A inflamação induzida pela irritação friccional e química</p><p>promove aumento da permeabilidade, facilitando, assim,</p><p>infecção secundária por Candida albicans, Proteus,</p><p>Pseudomonas e B. faecalis.</p><p>Apresentação: Inicialmente, a pele apresenta eritema variável</p><p>e se houver agravamento do quadro, podem surgir edema,</p><p>pápulas, vesiculação, erosões e ulcerações → em uma fase</p><p>mais tardia, o eritema perde o brilho e ocorre descamação, que</p><p>pode ser intensa. Quando ocorre infecção por Candida</p><p>albicans, a pele fica brilhante, com descamação fina e induto</p><p>esbranquiçado, acometendo primordialmente as dobras e,</p><p>frequentemente, com lesões satélites papulosas ou</p><p>vesicopustulosas características.</p><p>• Tratamento: o mais importante é a troca frequente de fraldas</p><p>e uso de cremes de barreira - emolientes espessos (agem</p><p>com barreira contra urinas e fezes) e preparações com óxido</p><p>de zinco (ação anti-inflamatória). Se candidíase associada,</p><p>usar cremes com nistatina ou cetoconazol. Se infecção</p><p>bacteriana, antibióticos tópicos</p><p>➡ Corticoide: só para casos intensos, com hidrocortisona</p><p>(baixa potência) a 1% por um breve período. Não se</p><p>pode usar corticoide potente pois a oclusão ocasionada</p><p>pelas fraldas potencializa a ocorrência de efeitos</p><p>colaterais, bem como eleva a absorção sistêmica</p><p>Ocorre após contato com plantas da</p><p>família anacardiácea, como a aroeira,</p><p>cajueiro, mangueira.</p><p>De início, agem como agentes etiológicos</p><p>irritantes; mas o seu princípio ativo</p><p>(urushiol) é um potente antígeno, sendo capaz de sensibilizar a</p><p>maioria das pessoas → o quadro clínico passa a ser</p><p>o de</p><p>eczema de contato, com erupção eritematovesicoescamosa</p><p>• Dermatite asteatósica: Ocorre durante os meses secos de</p><p>inverno - Prurido intenso, com a pele se apresentando seca</p><p>com escamas e com áreas características de pele</p><p>superficialmente rachada (“eczema craquelê”)</p><p>• Dermatite de contato irritativa traumática: após um</p><p>trauma agudo na pele, como queimaduras, lacerações ou</p><p>DCI aguda → lesões eczematosas, durando semanas a</p><p>meses com eritema persistente, infiltração e fissura</p><p>• Dermatite de contato irritativa transportada pelo ar:</p><p>poeira, subst irritantes e químicas voláteis causam eczema</p><p>em face, pescoço e parte anterior do tórax e braços</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Dermatite por fraldas</p><p>Dermatite venenata</p><p>Outras</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é CLÍNICO, através do aspecto da lesão, que</p><p>varia conforme a fase do eczema (aguda, subaguda ou</p><p>crônica), e da anamnese, que permite a identificação dos</p><p>fatores relacionados (hábitos de higiene, atividades do trabalho,</p><p>hobbies como jardinagem)</p><p>Como não é uma reação imunológica, a DCI apresenta teste</p><p>de contato negativo. O exame histopatológico pode auxiliar se</p><p>houver dúvida em relação a uma causa não eczematosa, por</p><p>exemplo, pra diferencial com a psoríase palmoplantar</p><p>mostrando as características descritas no início deste capítulo.</p><p>O principal dg diferencial é feito com eczema de contato</p><p>alérgico e muitas vezes isso só é possível com a ajuda do teste</p><p>de contato (patch test)</p><p>🔎 dica: DCI ocorre mais pinicamento e queimação, já a DCA</p><p>ocorre muito prurido</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento consiste principalmente em afastamento do</p><p>agente causal – ou seja, a adoção de mudanças</p><p>comportamentais no ambiente doméstico e laboral, tais como a</p><p>substituição de produtos e uso de EPI (luvas, por exemplo).</p><p>Caso ocorra contato, lavar com água ou solução neutralizante</p><p>fraca, uso de creme protetor, pomada e emoliente</p><p>Além disso, deve-se restabelecer a barreira cutânea e realizar</p><p>tratamento das lesões ativas com:</p><p>• Corticoide tópico (casos leves): como betametasona ou</p><p>cloberasol. Mas os de alta potencia devem ser evitados na</p><p>face, áreas de dobra e região genital</p><p>• Corticoide sistêmico: nos casos mais graves, com</p><p>prednisona (ciclo de 2 semanas com redução gradual)</p><p>• Anti-histamínicos: como dexclorferinamina para alivio do</p><p>prurido</p><p>Após o controle da inflamação, é necessário restaurar a</p><p>barreira cutânea com o uso de emolientes/ hidratantes</p><p>EVOLUÇÃO</p><p>A regressão ocorre em 2 semanas após a remoção dos</p><p>estímulos nocivos, sendo que em casos mais crônicos podem</p><p>ser necessárias 6 semanas ou mais. Mesmo com exposição</p><p>contínua, alguns indivíduos podem apresentar “acomodação”</p><p>ou “endurecimento”, como se fosse um mecanismo de</p><p>tolerância ou resistência → isso pode ocorrer por:</p><p>• melhora da barreira física (formação de um estrato córneo e</p><p>estrato granuloso mais espesso e maior produção de</p><p>ceramida);</p><p>• aumento da permeabilidade da pele a irritantes e alterações</p><p>na reatividade vascular que permitem uma remoção mais</p><p>rápida de substâncias irritantes;</p><p>• alterações imunológicas que favorecem uma resposta anti-</p><p>inflamatória a irritantes;</p><p>• estado de hiporreatividade sistêmica após exposição</p><p>repetitiva a irritantes em baixa dose.</p><p>É considerada uma ruptura da tolerância aos haptenos</p><p>(antígenos que desencadeiam uma reação imune) do meio</p><p>ambiente → corresponde a uma reação de hipersensibilidade</p><p>do tipo IV (mediada por linfócitos T). É causada por uma</p><p>reexposição a uma substância à qual o indivíduo foi</p><p>sensibilizado previamente</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Apresenta frequência menor que o eczema irritativo,</p><p>prevalecendo em 0,5 a 1,5% da população. É mais comum em</p><p>mulheres, embora não tenha predileção por raça, também é</p><p>raro em crianças e idosos</p><p>- principais fatores de risco: idade, ocupação e historia</p><p>pessoal de dermatite atópica</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>É uma resposta do tipo hipersensibilidade tardia, alérgeno-</p><p>específica que requer uma sensibilização anterior do</p><p>indivíduo à substância química. Primeiramente, então, temos a</p><p>fase se sensibilização e depois temos a fase de exposição que</p><p>é quando o agente irá provocar os sintomas</p><p>• Sensibilização: o antígeno (hapteno), pela primeira vez,</p><p>entra em CONTATO com a pele, se liga a alguma proteína</p><p>carreadora e é processado pelas células de langerhans (APC</p><p>da pele). Elas levam esse antígeno processado para o</p><p>linfonodo, apresentando ao linfócito T (principalmente o Th1</p><p>e Th17), formando linfócitos T de memória. Esse processo</p><p>pode durar de 10 dias a anos (exposições repetidas,</p><p>dependendo do poder alergênico da substância envolvida</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>• Reexposição: quando o paciente é apresentado àquele</p><p>mesmo antígeno novamente, como o corpo formou linfócitos</p><p>T de memória, quando a cel de langerhans apresentá-lo para</p><p>o linfócito T, haverá produção de citocinas que irão ativar</p><p>outras células (dependendo da linhagem do linfócito T. O Th1</p><p>ativa os macrófagos, já o Th17 os neutrófilos). Essas</p><p>citocinas, na pele, irão provocar lesão e inflamação =</p><p>ECZEMA com eritema, edema, vesículas e descamação na</p><p>área de contato</p><p>Em geral, a hipersensibilidade adquirida persiste por toda a</p><p>vida, embora, eventualmente, ocorra o desenvolvimento de</p><p>tolerância com a exposição continuada, havendo então a cura.</p><p>ALÉRGENOS DE CONTATO MAIS COMUNS</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>As substâncias alergênicas costumam provocar quadros</p><p>eczematosos insidiosos e obscuros, nos quais não se percebe</p><p>quem é o culpado. São produtos usados no dia dia em lazer,</p><p>por isso, uma historia muito bem detalhada é importante para</p><p>identificar o agente causador. Ela pode se apresentar de 3</p><p>maneiras, dependendo da fase:</p><p>• Aguda: placas com eritema, vesículas, exsudação e crostas</p><p>• Subaguda: eritema, descamação e crostas</p><p>• Crônica: liquenificação, as vezes com fissuras</p><p>O tempo de surgimento não é imediato, diferentemente do que</p><p>acontece com os irritantes absolutos, podendo levar de 1-2</p><p>dias após o contato para iniciar os sinais e sintomas.</p><p>Existem outras características importantes que diferem elas da</p><p>dermatite de contato por irritante primário:</p><p>- o prurido é bem mais forte do que nos outros eczemas,</p><p>com exceção da dermatite atópica</p><p>- As lesões podem aparecer em locais distantes de onde</p><p>ocorreu o contato, porque no eczema alérgico, há</p><p>disseminação do quadro devido a ativação do sistema</p><p>imune</p><p>Obs.: Quadros generalizados e até mesmo eritrodermia</p><p>(eritema >70% superfície corporal) , podem ocorrer.</p><p>A morfotopografia é de grande ajuda no diagnóstico, por ex.:</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Temos que fazer uma avaliação da história e dos achados</p><p>clínicos, incluindo avaliação do local e distribuição:</p><p>- mapeamento topográfico: procura-se correlacionar o local/</p><p>exposições; assim, no eczema de pescoço, devemos</p><p>investigar joias e adereços de metais e plásticos, perfumes,</p><p>casacos, gravatas, corantes de tecidos, goma de colarinho,</p><p>etc.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>- seletividade profissional: investigar quais antígenos a</p><p>pessoa está exposta no seu trabalho → por ex., se em</p><p>cabeleireiros, investigar xampus, sabonetes, desodorantes,</p><p>desinfetantes, perfumes etc</p><p>- seletividade utilitária: pela história topográfica, suspeita-</p><p>se de que o eczema investigado esteja relacionado com um</p><p>elemento de uso diário ou esporádico, procurando realizar</p><p>testes dirigidos à substâncias que entrem na confecção do</p><p>objeto → por ex., se eczema dos pés, pensa-se nos</p><p>sapatos e nos seus principais constituintes.</p><p>- correlação antígeno/utilidade: uma vez determinado</p><p>pelos testes que o indivíduo é sensível a determinada</p><p>substância, deve-se procurar relacionar o eczema com os</p><p>objetos que contenham o referido alergênio</p><p>São úteis na identificação de</p><p>substâncias às quais o</p><p>indivíduo é alérgico, no entanto, deve ser interpretado com</p><p>critério, pois substâncias testadas, ainda que positivas, podem</p><p>não estar relacionadas com o problema atual, e a substância</p><p>envolvida pode não ter sido testada.</p><p>Ou seja, o teste determina a susbtancia que o paciente é</p><p>sensibilizado e partir dai, pela historia clínica, tenta-se fazer</p><p>correlação com o produto que está sendo utilizado. Por ex.:</p><p>positivo para neomicina e o paciente vinha usando pomada</p><p>para tratamento tópico</p><p>Obs.: o teste de contato não deve ser realizado nos pacientes</p><p>com quadro agudo ativo, pois isso aumenta a incidência de</p><p>falsos positivos</p><p>São 22 elementos presentes em testes internacionais,</p><p>acrescidos de mais 8 substâncias relacionadas com</p><p>medicamentos tópicos e de uso frequente no nosso meio,</p><p>totalizando 30 substâncias → esta bateria padrão é aplicada</p><p>em todo paciente com suspeita de DCA.</p><p>As substâncias padronizadas são aplicadas no dorso do</p><p>paciente, em pele limpa, seca e sã. Lembrando que ele não</p><p>pode estar em uso de corticosteroide tópico no local do teste e</p><p>de corticoide sistêmico por 2 semanas; não deve molhar as</p><p>fitas ou se expor ao sol; a prática de atividade física é</p><p>desaconselhada para não descolar as fitas ou molhá-las com</p><p>suor.</p><p>Obs.: mesmo que o paciente esteja em uso de anti-</p><p>histamínicos, não é necessário suspendê-los para a</p><p>realização do teste de contato, pois não há correlação com o</p><p>mecanismo fisiopatogênico do eczema de contato</p><p>Como dito, o paciente precisa ficar com a fita um tempo, 48h</p><p>depois da aplicação o teste é retirado e feito a primeira leitura.</p><p>96h depois da aplicação, é feito uma segunda leitura. Os</p><p>critérios adotados para leitura são os preconizados pelo</p><p>International Contact Dermatitis Research Group de 1981, nos</p><p>quais:</p><p>(–) negativo; (+) discreto eritema com algumas pápulas; (++)</p><p>eritema, pápulas e vesículas; (+++) intenso eritema, pápulas e</p><p>vesículas confluentes.</p><p>O produto exato que o paciente usa no seu trabalho e/ou em</p><p>casa é examinado e seus componentes comparados com as</p><p>reações positivas → feito isso, os produtos podem ser</p><p>divididos em grupos: aqueles que são livres de alérgeno(s)</p><p>suspeito(s) e são seguros para uso, e aqueles que contêm</p><p>essas substâncias químicas e devem ser evitados.</p><p>ORIENTAÇÕES</p><p>• Para prevenir, usar EPI no trabalho (luva, sapato etc)</p><p>• Informar por escrito ao paciente: nome da substância,</p><p>sinônimos, evitar exposição e fazer substituições necessárias</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Pach test - teste de contato</p><p>Leitura do teste de contato</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>TRATAMENTO</p><p>O controle da inflamação é feito com corticoide, são</p><p>administrados sistemicamente quando há indícios de</p><p>sensibilização e podem ser continuados topicamente com a</p><p>melhora</p><p>• Corticoide sistemico: prednisona na dose de 0,5 a 1mg/kg</p><p>e com desmame posterior. Ex.: casos generalizados ou</p><p>eritrodermia possuem indicação</p><p>• Corticoide tópico: betametasona ou outro de alta potencia</p><p>Embora não haja atuação sobre o mecanismo fisiopatogênico,</p><p>o uso de anti-histamínicos de 1a geração pode ser útil na</p><p>redução do prurido, graças à sedação.</p><p>Tacrolimo (imunomodulador) pode substituir os corticosteroides,</p><p>principalmente no eczema crônico, pois seu uso não leva à</p><p>atrofia de pele, como no caso dos corticosteroides tópicos →</p><p>tratamento de dermatites crônicas, como eczema de mãos e</p><p>em dermatites localizadas em áreas mais suscetíveis aos</p><p>efeitos colaterais dos corticoides, como face, dobras e região</p><p>genital.</p><p>A dermatite atópica (DA) é a principal manifestação cutânea</p><p>da ATOPIA: tendência hereditária (tem componente genético) a</p><p>desenvolver alergia a antígenos alimentares ou inalantes,</p><p>geralmente associada a outras doenças atópicas, como asma</p><p>e rinite alérgica. É a doença cronica de pele mais comum,</p><p>multifatorial. Caracterizada por um PRURIDO marcante e</p><p>evolução crônica com recidivas, geralmente começa na infância</p><p>mas pode se desenvolver em outras faixas etárias</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Habitualmente, se inicia na INFÂNCIA, antes dos 5 anos de</p><p>vida (aparece mais no 4 ou 5 mês de vida), porém, pode</p><p>ocorrer em qualquer idade, já que 20% dos pacientes que</p><p>iniciaram com dermatite atópica na infância ainda persistem</p><p>com a doença quando jovens, adultos e até mesmo idosos. A</p><p>morbidade causada pelo prurido é motivo de incapacidade</p><p>para escola e para o trabalho</p><p>Obs.: muitos pacientes tem</p><p>historia pessoal ou familiar de</p><p>hipersensibilidade do tipo I - rinite,</p><p>asma, urticária etc</p><p>Um dos conceitos mais conhecidos na evolução das doenças</p><p>alérgicas é a MARCHA ATÓPICA → progressão sequencial</p><p>de condições alérgicas diferentes observada a partir dos</p><p>primeiros anos de vida. Em geral, a dermatite atópica (DA) é a</p><p>primeira manifestação clínica da marcha atópica, seguida de</p><p>asma e/ou rinite alérgica.</p><p>➡ Fatores desencadeantes</p><p>• Aeroalérgenos: poeira e pólens</p><p>• Exotoxinas: S.aureus, Streptococco do grupo A, fungos</p><p>• Alimentos: exacerbação com ingestão de ovos, leite,</p><p>amendoim, soja, peixe e trigo</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ECZEMA/DERMATITE ATÓPICO</p><p>RELEMBRANDO HIPERSENSIBILIDADE TIPO I</p><p>• Reação mediada por IgE e por mastócitos a</p><p>determinados antígenos, com liberação de</p><p>histaminas e mediadores inflamatórios com</p><p>repercussões cutâneas e respiratórias</p><p>principalmente. Também podem ser chamadas</p><p>de ALERGIA OU ATOPIA</p><p>- naqueles com propensão à atopia, depois da exposição prévia de</p><p>antígenos, ocorre a ativação de células do perfil Th2. Elas irão liberar</p><p>principalmente IL-4 responsável por estimular o LB produzir IgE</p><p>- O IgE se liga nos seus receptores nos mastócitos, deixando-o revestidos</p><p>e ativando-os: desgranulação + citocinas + amigas vasoativas e</p><p>medidores de lipídios</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>É uma doença de patogênese complexa, MULTIFAOTRIAL,</p><p>em que estão envolvidos fatores genéticos, ambientais,</p><p>psicossociais, imunológicos e estruturais:</p><p>• Fatores genéticos: admite-se uma herança poligênica, com</p><p>influência materna > paterna, por exemplo, uma criança</p><p>cujos pais possuem antecedentes de rinites asma e</p><p>dermatite possuem 50% de chance de desenvolver a</p><p>doença. Além disso, existem diversas mutações em genes</p><p>codificadores de proteínas atuantes na integridade da</p><p>barreira cutânea, como filagrina (cimento intercelular).</p><p>Também há redução do número de b-defensinas, o que</p><p>contribui para colonização e infecção por agentes</p><p>infecciosos, principalmente o S.aureus</p><p>• Alterações estruturais: há um prejuízo da função de</p><p>barreira da pele devido às mutações no gene da filagrina,</p><p>alterações qualitativas e quantitativas do metabolismo</p><p>lipídico e maior perda de água transepidérmica, culminando</p><p>na xerose cutânea (pele ressecada). Ou seja, a pele fica -</p><p>coesa, desidrata mais e tem menos lipídio de proteção</p><p>• Alterações do microbioma: há aumento de S. aureus (></p><p>90% dos pacientes), este último capaz de atuar como</p><p>superantígeno (endotoxina), potencializando a resposta</p><p>inflamatória</p><p>• Fatores ambientais: maior prevalência em áreas urbanas e</p><p>classes sociais mais elevadas, que corroboram a hipótese da</p><p>higiene. Isso porque a menor exposição a alérgenos na</p><p>infância pode aumentar, paradoxalmente, a incidência de DA.</p><p>Principalmente quando ocorre excessivos cuidados de</p><p>higiene, comum em classes mais altas</p><p>• Fatores psicofisiológicos: na prática clínica observa-se</p><p>um perfil de personalidade mais comumente relacionado à</p><p>dermatite atópica, caracterizado por hiperatividade,</p><p>inteligência superior à média e labilidade emocional.</p><p>• Alterações imunológicas: há um desbalanço e um</p><p>predomínio da atividade de Th2, produzindo mais IL-4 que</p><p>estimula os LB produzirem IgE (alergia)</p><p>As lesões eczematosas parecem ser acentuadas em áreas de</p><p>grande potencial de exposição a antígenos (face e mãos),</p><p>em áreas de aumento de vascularização (face e dobras) e</p><p>em áreas de pele fina</p><p>e/ou cobertas, nas quais a penetração</p><p>percutânea pode ser aumentada (dobras antecubitais e</p><p>poplíteas)</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Trata-se de dermatose crônica de evolução flutuante,</p><p>podendo ocorrer em qualquer idade, só que mais comum nas</p><p>crianças < 5 anos. O PRURIDO é intenso e está sempre</p><p>presente, sendo pior à noite (atrapalha o sono e prejudica o</p><p>rendimento escolar) e pode ser agravado por fatores exógeno</p><p>(suor e roupas de lã). De maneira geral, quanto à morfologia:</p><p>• Crianças: fase aguda e subaguda, com eczema (placa</p><p>eritematosa, descamativa, com vesículas, exsudato e crosta)</p><p>• Adultos: liquenificação das lesões (eczema crônico)</p><p>Tende-se a dividir a dermatite atópica nas seguintes fases:</p><p>infantil, pré-puberal e adolescentes-adultos, podendo evoluir</p><p>de uma fase para outra, ou iniciar em qualquer uma delas.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>• Lesão: eczema com áreas eritematosas, descamativas, com</p><p>exsudato e crosta (agudo). Ocorre até os 2 ANOS</p><p>• Localização: couro cabeludo, pescoço, nas regiões malares</p><p>da face (poupando a face central), face extensoras de</p><p>membros. Em geral POUPA a área das fraldas</p><p>• O que desencadeia ou agrava? Dentição, infecção,</p><p>distúrbio emocional, alteração ambiental (mudança de</p><p>temperatura e umidade), imunizações. Alimentos como ovo,</p><p>castanha, leite, aditivos etc podem ter papel importante</p><p>• Lesão: ocorre entre 2-12 anos de idade, as lesões são</p><p>menos exsudarias e tendem a se tornar liquidificadas</p><p>(espessamento, escurecimento e aumento dos sulcos da</p><p>pele)</p><p>• Localização: regiões de DOBRAS como antecubitais,</p><p>poplíteas, punhos, nádegas, dorso das mãos, pescoço</p><p>• O que desencadeia? Nessa fase, temos um aumento a</p><p>hipersensibilidade a inalantes (pelo de animais, pólen, penas</p><p>e poeira domiciliar – ácaros).</p><p>• Lesão: ocorre em +12 anos, com características da DA</p><p>crônica. As lesões se tornam descamativas e mais</p><p>liquidificadas, sujeitas a surtos de agudizado</p><p>• Localização: dobras antecubitais e poplíteas, sendo</p><p>frequente o comprometimento do pescoço, pálpebras, mãos</p><p>e punhos e até mesmo envolvimento palpebral grave. A</p><p>doença tende a atenuar com a idade, sendo rara sua</p><p>persistência após os 30 anos.</p><p>ESTIGMAS ATÓPICOS</p><p>Manifestações dermatológicas típicas em pacientes com DA:</p><p>• Xerose: pele SECA tipicamente piora a noite, usualmente</p><p>nas pernas, podendo ser generalizada</p><p>• Queratose pilar: causada pelo acúmulo de</p><p>queratina nos folículos pilosos, resultando</p><p>no bloqueio dos poros. Resulta em papulas</p><p>foliculares com um aro de eritema, afeta a</p><p>lateral dos antebraços e coxas</p><p>• Ictiose vulgar: ressecamento excessivo da pele e o</p><p>surgimento de escamas finas e secas, semelhantes às</p><p>escamas de peixe, brancas a marrons, com predominância</p><p>nas pernas e poupam as articulações.</p><p>• Linhas de Dennie-Morgan: dobras horizontais simétricas e</p><p>proeminentes, únicas ou duplas, logo abaixo da margem da</p><p>pálpebra.</p><p>• Escurecimento das pálpebras: a pele ao redor dos olhos</p><p>está com aparência de cinza a violeta, enquanto o restante</p><p>da pele facial está pálida; pode ter edema periorbital e</p><p>liquenificação</p><p>• Dermografismos brancos: o atrito na a pele leva a um</p><p>esbranquiçamento que reflete a vasoconstrição excessiva,</p><p>invés de provocar eritema (pele normal), fica pálido</p><p>• Pi t i r í ase a lba : a fe ta c r i anças e</p><p>adolescentes com DA, caracterizada por</p><p>máculas maldefinidas e hipopigmentadas</p><p>com fina escamação, tipicamente na face,</p><p>mas ocasionalmente aparecem nos ombros</p><p>e braços. As lesões são mais óbvias em indivíduos de pele</p><p>pigmentada e/ou exposição ao sol e o uso de protetor</p><p>minimiza o aparecimento</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Infantil (lesão aguda)</p><p>Pré-puberal (subaguda)</p><p>Adolescência/adultos (lesões crônicas)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Podem ocorrer complicações graves que levam a óbito se não</p><p>tratadas a tempo, entre elas, 2 mais importantes:</p><p>• Eritrodermia: disseminação do eczema com acometimento</p><p>de mais de 90% da pele</p><p>• Erupção valeciforme de kaposi ou eczema herpético:</p><p>ocorre pela rápida disseminação de infecção viral por</p><p>herpes simples sobre a pele eczematosa dos pacientes com</p><p>DA → inicialmente desenvolve como uma erupção de</p><p>vesículas crostosas generalizadas e pode ocorrer em</p><p>qualquer lugar, com predileção pela cabeça, pescoço e</p><p>tronco. Além disso, o paciente possui manifestações</p><p>sistêmicas semelhantes à sepse</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas</p><p>vezes por uma história pessoal ou familial de atopia; eosinofilia</p><p>e aumento da IgE circulante podem reforçá-lo. A confirmação</p><p>diagnóstica é feita por meio dos critérios apresentados</p><p>classificação de Hanifin e Rajka (1980) → é necessária a</p><p>associação de 3 critérios maiores + 3 menores</p><p>Obs.: outra complicação na DA é o acometimento ocular: a</p><p>ceratoconjuntivite (conjuntivite alérgica) pode se manifestar</p><p>com prurido ocular, cansaço, irritação chegando até ulceração</p><p>ou perfuração da córnea. Além disso, o prurido intenso mantido</p><p>leva ao ceratocone, que é a conificação da córnea (1% dos</p><p>casos)</p><p>Devem ser consideradas: dermatite seborreica, dermatite de</p><p>contato, eczema numular, escabiose, psoríase (principalmente</p><p>palmoplantar), dermatite herpetiforme e doença de Darier.</p><p>- escabiose: também é muito pruriginosa, mas se caracteriza</p><p>por lesões papulosas, principalmente nos espaços</p><p>interdigitiais</p><p>- Psoríase e dermatite de contato: raras nas crianças, mais</p><p>comuns nos adultos</p><p>- Eczema mumular: é semelhante as placas de dermatite</p><p>atópica com infecção secundária</p><p>- Tinha do corpo: as lesões são assimétricas com bordas</p><p>elevadas, mas alguns casos tratados com corticoide podem</p><p>espalhar, simulando atopia</p><p>TRATAMENTO</p><p>Como é uma afecção crônica e recidivante, não existe um</p><p>recurso para sua cura definitiva. O tratamento se baseia no</p><p>controle dos sintomas e da reação inflamatória e deve ser</p><p>iniciado na crise e mantidos posteriormente</p><p>• Objetivos: evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os</p><p>agravantes (sabões, lã, extremos de temperatura, baixa</p><p>umidade ambiente, exposição a antígenos inalantes,</p><p>banhos demorados e quentes, roupas sintéticas,</p><p>substâncias irritantes à pele etc.).</p><p>• Orientar sobre a doença, sua evolução, fatores de piora,</p><p>ambientais, alimentares, predisposição familiar, psicológico</p><p>• Banhos: devem ser em água morna, não demorando mais</p><p>de 5 minutos e os sabonetes devem ser suaves ou neutros,</p><p>sendo usados o menos possível (uma vez ao dia) → nunca</p><p>friccionar a pele com esponjas e similares.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Diagnósticos diferenciais</p><p>Cuidados gerais</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>• Emolientes: como a pele é seca, deve ser sempre usadas</p><p>as substâncias emolientes ou lubrificantes que evitem a</p><p>desidratação → os mais ativos são à base de vaselina</p><p>líquida ou óleo de amêndoas, sendo usados após o banho</p><p>e, se necessário, mais vezes durante o dia. Os emolientes</p><p>sao um dos pilares do tratamento devido à grande disfunção</p><p>da barreira cutânea</p><p>• Unhas: cortar toda semana pra evitar escoriações</p><p>• Roupas: usar roupas de algodão e folgadas, para permitir a</p><p>ventilação corporal adequada → evitar contato da pele com</p><p>tecidos de lã e fibras sintéticas.</p><p>• Higienização do ambiente: com retirada de cortinas,</p><p>carpetes, entre outros itens que podem reter alergênicos</p><p>inalantes em geral.</p><p>• Formas leves e moderadas: estão indicados os corticoides</p><p>tópicos por periodos limitados, imunomoduladores tópicos e</p><p>anti-histamínicos sedativos devido prurido noturno</p><p>• Formas graves ou resistentes: internação hospitalar</p><p>(eritrodermia e complicações) fototerapia (UVA e UVB),</p><p>corticoide sistemico, imunossupressor sistemico, tratar</p><p>infecção secundária se houver</p><p>Obs.: se infecção pelo herpes (erupção variceliforme) usar o</p><p>aciclovir sistêmico</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>• Sem tratamento, as áreas acometidas</p><p>persistem por vários</p><p>meses ou anos.</p><p>• Ocorre remissão espontânea, mais ou menos completa,</p><p>durante a infância em mais de 40% dos casos, com recidivas</p><p>mais graves ocasionais durante a adolescência. Em muitos</p><p>pacientes, a doença persiste por 15 a 20 anos, porém, é</p><p>menos grave</p><p>• A DA de início no adulto frequentemente segue uma</p><p>evolução grave.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicamentoso</p><p>TRATAMENTO TÓPICO</p><p>Corticoide</p><p>• Para crianças de 0-2 anos: os de baixa</p><p>potência (hidrocortisona) por curto período</p><p>(10 a 20 dias)</p><p>• Adolescente e adulto: pode usar os de</p><p>alta (betametasona, difluocortolona) e</p><p>muito alta (clorobetasol) em lesões</p><p>crônicas e liquenificadas</p><p>Obs.: a aplicação imediata após o banho</p><p>melhora a penetração cutânea e diminui a</p><p>queimação</p><p>Imunomodulador</p><p>• Pimecrolimo e o tacrolimo: são inibidores</p><p>tópicos da calcineurina, sendo supressores</p><p>da atividade das celulas T e modulação da</p><p>s e c r e ç ã o d e c i t o c i n a s e o u t r o s</p><p>mediadores.</p><p>• Embora sejam mais caros, são melhores</p><p>que os corticites em relação a efeito</p><p>adverso ( não produz atrofia cutânea,</p><p>telangiectasia, estria)</p><p>• Indicados em DA em áreas com maior</p><p>chance de ocorrer os efeito adversos dos</p><p>corticoides - face (orbitaria), dobras e</p><p>genitais</p><p>Antibiótico tópico</p><p>• Quando houver infecção 2a: mupirocina a</p><p>2% , não passar de 20% da área do corpo</p><p>pelo risco de nefrotoxicidade</p><p>TRATAMENTO SISTÊMICO</p><p>Corticoide</p><p>• Cuidadosamente por um período curto:</p><p>prednisona 1 a 2mg/kg/dia no início,</p><p>reduzindo a dose gradualmente de acordo</p><p>com a melhora</p><p>Imunomodulador</p><p>• talidomida: é o mais eficiente para o</p><p>controle da DA, os efeitos aparecem entre a</p><p>3a e 4a semana de tratamento</p><p>Obs.: não deve ser empregado quando há</p><p>possibilidade de gravidez</p><p>Antibiótico</p><p>Lembrando que a pele do paciente atópico é</p><p>colonizada por mais S. aureus, cujo</p><p>desenvolvimento é favorecido pela xerose,</p><p>pelo prurido e pela liquenificação. Em caso</p><p>de infecção, prefere-se usar cefalosporinas de</p><p>primeira geração (cefalexina) por 10 dias</p><p>Anti-histamínico</p><p>• Indicados de maneira eletiva para o controle</p><p>do prurido. Os sedativos (hidroxizina,</p><p>clorfeniramida) ajudam a conciliar o sono e</p><p>devem ser administrado antes de deitar</p><p>• Pode ser empregado um não sedativo pela</p><p>manha também (loratadina, desloratadina,</p><p>fexofenamida)</p><p>Imunossupressor</p><p>• Ciclosporina: indicada em formas graves e</p><p>resistentes, iniciando em uma dose maior</p><p>que vai sendo diminuída depois. Evitar nas</p><p>crianças e pacientes hipertensos</p><p>• Outros: Metotrexato e azatioprina</p><p>Fototerapia</p><p>Aparentemente, a melhor terapêutica baseada</p><p>em luz é o UVB narrow-band ou UVA</p><p>associado a UVB.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>Dermatozoonose é uma designação ampla, que engloba toda</p><p>e qualquer alteração tegumentar (ocasional ou permanente),</p><p>desencadeada por protozoários, vermes, insetos e</p><p>celenterados, sejam eles parasitas ou não. Por exemplo:</p><p>• Parasitárias exclusivas do homem: pediculose de couro</p><p>cabeludo e oxiuríase</p><p>• Parasitárias não exclusivas do homem: miíase, picada de</p><p>pulga e mosquito</p><p>• Não parasitárias: picada de escorpião, aranha, abelha etc</p><p>Também conhecida como sarna,</p><p>trata-se de uma infestação cutanea</p><p>pelo ácaro Sarcoptes scabei, muito</p><p>pruriginosa e altamente contagiosa</p><p>Esse ácaro vive toda sua vida na</p><p>epiderme, pois morre rapidamente</p><p>fora dela. A dermatose pruriginosa</p><p>predomina mais pela noite</p><p>• Contágio: se dá pelo contato inter-humano direto (quase</p><p>sempre há familiar acometido) e indireto pela transmissão de</p><p>vomites (objetos, roupas pessoais, de cama)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Trata-se de uma afecção universalmente distribuída sendo</p><p>observada em diversas partes do mundo. Acomete todas as</p><p>raças, idades (prevalência maior em crianças e pessoas</p><p>sexualmente ativas) e classes sociais, embora predomine nos</p><p>indivíduos adultos de baixa renda, que moram em ambientes</p><p>aglomerados e com pouca higiene.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>A variedade HOMINI é dependente da pele humana, sendo um</p><p>ácaro de pequenas dimensões, onde ele faz TÚNEIS para</p><p>deposição de ovos no extrato córneo. A escabiose é produzida</p><p>exclusivamente pela fêmea fecundada, já que o macho</p><p>morre após a cópula.</p><p>Os ovos costumam eclodir cerca de 10 a 14 dias depois, um</p><p>dado que é relevante para o tratamento. Fora da pele humana,</p><p>o parasita sobrevive seria de 7 dias. O prurido ocorre por 2</p><p>mecanismos:</p><p>• Alérgico: eosinofilia sanguínea, às vezes elevada, sobretudo</p><p>na escabiose crostosa</p><p>• Mecânico: provocado pela progressão do parasita, a qual se</p><p>faz especialmente à noite, como consequência do calor do</p><p>leito; no entanto, não se trata de um fenômeno biológico de</p><p>noctividade do parasita</p><p>A fêmea penetra na epiderme, através da camada córnea,</p><p>geralmente à noite, fazendo um túnel subcórneo → deposita</p><p>seus ovos (40-50 ovos) → ovo eclode liberando larvas</p><p>As larvas migram para superficie da pele e criam pequenos</p><p>nichos na epiderme ou penetram nos folículos pilosos (são os</p><p>esconderijos dele pra terminar a metamorfose) → viram</p><p>adultos (machos ou fêmeas) → a fêmea é fecundada pelo</p><p>macho, adquirindo condições de escavar novo túnel epidérmico</p><p>e fazer a postura dos ovos novamente, fechando o ciclo</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Há presença do prurido constante, que piora MUITO de noite,</p><p>com o aumento da temperatura corpórea e da atividade do</p><p>parasita. Se o prurido estiver presente em outros familiares,</p><p>aumenta a chance do diagnostico. A lesão típica é o túnel</p><p>escabiótico, que mede 5 a 15 mm, de cor acinzentada clara</p><p>ou da cor da pele, em geral sinuoso, tendo na extremidade</p><p>migrante uma pequena vesícula ou pápul</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DERMATOZOONOSE</p><p>ESCABIOSE (SARNA)</p><p>Ciclo de vida</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>• Forma clássica nos adultos: surgem pápulas eritematosas</p><p>em algumas áreas flexoras (o encontro de uma lesão linear</p><p>pode ser patognomônico). Áreas quentes do corpo também</p><p>são afetadas: entre os dedos ou neles mesmos, nos punhos,</p><p>cotovelos, mamilos (mulheres), pregas axilares, genitália,</p><p>nádega e hipogástrio</p><p>• Clínica nas crinas menores de 1 ano:</p><p>d e v e - s e a c r e s c e n t a r o p o s s í v e l</p><p>acometimento de couro cabeludo, espaços</p><p>interdigais e nas regiões palmoplantares</p><p>Nos idosos, o prurido pode ser a única</p><p>manifestação, tornando o diagnóstico mais</p><p>difícil.</p><p>Apresenta-se com formação de crostas estratificadas, com</p><p>graus variados de eritema e descamação, que podem chegar a</p><p>centímetros de espessura, localizadas, preferentemente, em</p><p>extremidades e dobras. Nessas lesões podem ser encontradas</p><p>milhões de parasitas, por isso é definida como a forma +</p><p>contagiosa. A queixa de prurido pode estar ausente ou discreta</p><p>Ocorre em indivíduos de hábitos higiênicos precários,</p><p>pacientes desnutridos, neuropatas, deficientes mentais ou</p><p>imunodeprimidos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico e é realizado o tratamento empírico para</p><p>confirmá-lo (prova terapêutica). Em alguns casos, pode-se</p><p>encontrar o parasita com a escarificação da lesão e analise em</p><p>microscopia</p><p>• Diferencial: farmacodermias, prurido na pele asteatósica,</p><p>dermatite atópica, dermatite de contato etc</p><p>TRATAMENTO</p><p>Antes de iniciar o tratamento da escabiose, é importante fazer</p><p>um levantamento de todos os habitantes da casa e avaliar</p><p>os que estão de fato acometidos → em casos de dúvida, é</p><p>melhor tratar todos, pois, do contrario, pode ocorrer novo ciclo</p><p>epidemiológico familiar (aplicar em 1 noite e repetir 1 semana</p><p>depois)</p><p>• Orientações: Roupas de cama, banho e pessoais usadas na</p><p>semana anterior devem ser lavadas em água quente e</p><p>separadamente; separar essas roupas em sacos por 10 dias.</p><p>• Permetrina (primeira linha): é um escabicida tópico,</p><p>utilizada a 5% em loção/creme e considerada muito efetiva</p><p>e de baixa toxicidade por ser muito pouco absorvida e</p><p>rapidamente metabolizada. É recomendada aplicação única</p><p>à noite, para ficar em contato com o corpo</p><p>por horas. São</p><p>feitos 2 ciclos, reservando um espaço de tempo entre ele</p><p>para o tratamento dos ovos que eclodem posteriormente.</p><p>Reações adversas: sensação de queimação e ardor. Outra</p><p>opção pode ser o monossulfiram solução a 25%</p><p>Mecanismo de ação: inibe o transporte de sódio nos</p><p>neurônios do artrópode, causando paralisia</p><p>Obs.: Não deve ser usada em crianças menores de 2 meses,</p><p>gestantes e durante o aleitamento</p><p>• Ivermectina: é o tratamento sistêmico VO, para os casos</p><p>mais resistente e disseminados. Pode ser usado aliado com</p><p>o tratamento tópico (normalmente 12mg/d para adultos).</p><p>Seu mecanismo de ação é sobre os canais de cloro</p><p>controlados pelo glutamato (presentes nos neurônios e</p><p>células musculares dos ácaros e nematódeos), levando a</p><p>uma paralisia flácida dos agentes etiológicos. O tratamento</p><p>se faz com dose única ou, preferentemente, repetida após</p><p>10 dias, em jejum ou longe das refeições.</p><p>• Anti-histamínico: O prurido e as lesões podem persistir por</p><p>2-4 semanas após o sucesso do tratamento → isso é</p><p>referido como prurido ou dermatite “pós-escabiótica”. Por</p><p>isso, a hidroxizina pode ser usado para melhorar o prurido</p><p>Crianças menores de 2 anos ou com <15kg não podem usar</p><p>invermectina. Gestantes e RN devem ser tratados topicamente</p><p>com enxofre em pasta dagua por 3 noites seguidas, devendo</p><p>reaplicar depois de 7 dias</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Escabiose crostosa (sarna norueguesa)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Eczemas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>pEDICULOSE (PIOLHO)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>A psoríase é uma doença crônica hiperproliferativa</p><p>inflamatória da pele, relativamente comum, caracterizada</p><p>pelo surgimento de pápulas eritematoescamosas que confluem</p><p>formando placas, de aspecto tão característico que geralmente</p><p>não causa problemas para o diagnóstico. A doença é de</p><p>caráter crônico e recidivante, acometendo pele, unhas e</p><p>articulações</p><p>- o eritema é a lesão primária e a escama é a lesão</p><p>secundária, resultante da multiplicação acelerada de</p><p>queratinócitos que se acumulam na superfície da pele. É</p><p>caracterizada por hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo</p><p>acelerado dos queratinócitos e ativação imune</p><p>inapropriada.</p><p>Apesar de quase sempre ficar restrita a pele, alguns casos</p><p>evoluem para artrite psoriática, sendo esta a manifestação</p><p>sistêmica mais conhecida da doença, que pode levar à</p><p>destruição articular. Além disso, na maioria das vezes, as</p><p>lesões são benignas, mas trazem importantes alterações</p><p>psicológicas</p><p>🔎 ☹ estudos com questionário de qualidade de vida</p><p>mostram pontuação alta, apontando impacto negativo no</p><p>cotidiano, inclusive maior que doenças “mais graves” como</p><p>HAS, AVC e IC</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A doença acomete igualmente ambos os sexos e aparece em</p><p>qualquer idade (inclusive crianças), embora apresente dois</p><p>picos de incidência na idade média: 80% dos pacientes</p><p>apresentam 20 a 45 anos. Quando ocorre antes dos 30 anos,</p><p>tem pior prognóstico, estando mais frequentemente associada</p><p>ao HLA-Cw6 e a uma história familiar positiva para a doença.</p><p>FATORES QUE EXACERBAM</p><p>1) estresse emocional;</p><p>2) uso de álcool ou tabagismo;</p><p>3) medicamentos, como betabloqueadores, antimaláricos, sais</p><p>de lítio, indometacina e IECA;</p><p>4) infecções, como a infecção por S. pyogenes (psoríase</p><p>gutata) e a infecção pelo HIV (forma generalizada)</p><p>5) alterações metabólicas e endócrinas, como DM,</p><p>tireoidopatias e hipocalcemia)</p><p>6) fatores físicos, como trauma cutâneo e outras dermatites,</p><p>provocando o fenômeno de Koebner (ou fenômeno</p><p>isomórfico, onde um trauma em uma região de pele normal</p><p>desencadeia o surgimento de lesões do mesmo tipo das</p><p>encontradas em outro local do corpo), e também o frio</p><p>Obs.: Por outro lado, a exposição solar parece ter efeito de</p><p>melhora das lesões, um benefício que pode ser explorado na</p><p>terapia da doença</p><p>A psoríase é uma doença que cursa com inflamação da</p><p>derme papilar (justificando o eritema) e hiperproliferação da</p><p>epiderme (justificando espessamento e descamação). A</p><p>etiopatogenia dela ainda não é completamente conhecida, mas</p><p>sabe-se de um TRIPÉ que sustenta o surgimento da psoríase:</p><p>base genética, fatores imunológicos e influência ambiental</p><p>GENÉTICA</p><p>Tem herança poligênico com risco aumentando em 10x para os</p><p>familiares de primeiro grau. É muito bem estabelecido a</p><p>participação de 2 genes: HLA e PSORS</p><p>• HLA: diretamente relacionado com o MHC (nas células</p><p>APC), sendo os mais encontrados nos estudos - HLA-CW6,</p><p>HLA-B13, B17, B57 e B27 (este último sendo o mesmo</p><p>antígeno da artrite reativa)</p><p>Obs.: forma cutânea vulgar (mais comum) com os antígenos</p><p>HLA-Cw6, B13 e B17, enquanto as formas artropática e</p><p>pustulosa estão mais relacionadas ao HLA-B27 (importante</p><p>marcador genético das espondiloartropatias soronegativas).</p><p>• PSORS: genes localizados nos cromossomos 6p (PSORS</p><p>1), 17q (PSORS 2) e 1q (PSORS 4)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PSORÍASE</p><p>FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA</p><p>MACETE - FATORES DESENCADEANTES</p><p>• Medicamentos (BILAACO): Beta-bloq, IECA, Lítio, Antimalárico,</p><p>AINES, Corticoide</p><p>• Os outros (TIMMS): Trauma (koebner), Infecções (estreptocócica,</p><p>estafilocócica e HIV), Medicamentos, Distúrbios Metabólicos</p><p>(hipocalcemia) e Social (estresse, tabagismo e alcoolismo)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>FATORES IMUNOLÓGICOS</p><p>Seria principalmente a participação das interleucinas que</p><p>sustentam o processo inflamatório da psoríase, entre elas as</p><p>mais importantes: IFN-Y e TNF-a, uma vez que são</p><p>importantes para o recrutamento de células inflamatórias com</p><p>produção de IL mediadoras como IL12, IL17 e IL23</p><p>- A derme e a membrana sinovial contêm grande número de</p><p>linfócitos T CD4 ativados que secretam IFN-γ, TNF-α, fator</p><p>transformador de crescimento alfa (TGF-α) e IL-8 → o TGF-</p><p>α promove a angiogênese e estimula a proliferação de</p><p>queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na</p><p>psoríase.</p><p>O TNF-a é responsável pelo estado de inflamação crônica e</p><p>persistente que acaba gerando a síndrome metabólica, por isso</p><p>que muitos pacientes apresentam dislipidemia, HAS, obesidade</p><p>e resistência à insulina, explicando a maior morbidade</p><p>cardiovascular que acompanha a psoríase. Esse estado</p><p>também contribui para a piora da aterosclerose, por isso a</p><p>psoríase acaba sendo fator de risco para eventos</p><p>cardiovasculares como IAM e AVC</p><p>As interleucinas também acabam sendo um estímulo para os</p><p>queratinócitos da epiderme, gerando um aumento do turnover</p><p>celular e acelerando o ciclo dessas células, que passa de 28</p><p>em uma pele normal para 4 dias (estado hiperproliferativo).</p><p>Assim, há grande produção de escamas (paraceratose)</p><p>devido à presença de células epidérmicas imaturas.</p><p>- A interação entre queratinócitos, células de Langerhans</p><p>e linfócitos T é fundamental para o desenvolvimento da</p><p>doença, com liberação de vários mediadores inflamatórios</p><p>quimiotáticos para recrutamento de neutrófilos e monócitos</p><p>→ entre eles, destacam-se os leucotrienos (explicando a</p><p>exacerbação pelo uso de indometacina, um inibidor da</p><p>COX-1 que levaria ao aumento da via da lipoxigenase)</p><p>Outros eventos são depósitos de imunoglobulinas e</p><p>frações do complemento na epiderme comprometida e a</p><p>existência de anticorpos contra a camada córnea.</p><p>FATORES AMBIENTAIS</p><p>O mais conhecido é a presença do estresse emocional.</p><p>Ansiedade, depressão, tabagismo e etilismo também estão</p><p>associados, mas não se sabe se são vieses epidemiológico,</p><p>porque os pacientes com psoríase acabam dependentes (do</p><p>cigarro, do álcool) devido ao comprometimento psicológico</p><p>causado pela doença</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>A histopatologia é característica, tendo os seguintes achados:</p><p>• paraceratose (aparecimento de núcleo nas células da</p><p>camada córnea - Isso ocorre devido à rápida proliferação</p><p>das células da epiderme, fazendo com que os núcleos das</p><p>células não tenham tempo suficiente para se degenerar</p><p>antes de</p><p>eficácia, porém</p><p>a resistência a ele está aumentando, sendo recomendado seu</p><p>uso por um pe- ríodo curto.</p><p>A cefalexina (cefalos de 1a) ou a amoxicilina + clavulnato</p><p>são os antibióticos mais indicados, e o uso de penicilina</p><p>benzatina (benzetacil) pode ser eficaz em regiões onde haja</p><p>maior prevalência de piodermites com cepas de Streptococcus</p><p>que ocasionam glomerulonefrite. Os macrolídeos, como</p><p>azitromicina, podem ser uma opção terapêutica dependendo</p><p>da sensibilidade bacteriana local a essas drogas</p><p>O ectima é uma piodermite ulcerada</p><p>(também chamado de impetigo</p><p>ulcerativa) vista principalmente em</p><p>áreas expostas de membros inferiores e</p><p>em nádegas de crianças, sendo esta</p><p>doença causada principalmente pelo</p><p>Strepto- coccus.</p><p>A origem da lesão pode ser uma lesão</p><p>de impetigo, uma picada de inseto</p><p>infectada ou mesmo um pequeno trauma. Algumas vezes, a</p><p>lesão é semelhante ao impetigo crostoso, porém apresenta um</p><p>halo mais eritematoso com bordos elevados, e a remoção da</p><p>crosta demonstra uma lesão ulcerada mais profunda que o</p><p>impetigo, que costuma deixar cicatriz. Deixa cicatriz. O</p><p>tratamento sistêmico contra estreptococos é necessário,</p><p>assim como medidas de higiene e limpeza local</p><p>A SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome) ou impetigo</p><p>neonatal de Ritter von Ritterschein é uma doença BOLHOSA</p><p>superficial produzida pela TOXINA esfoliativa (esfoliatina) de</p><p>subtipos do Staphylococcus aureus (S.aureus de fatos do</p><p>grupo 2) → ocorre uma descamação da pele de forma intensa</p><p>e difusa após infecção pelo S. aureus em algum sítio</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Praticamente restrita a crianças, principalmente os RN,</p><p>podendo ocorrer surtos epidêmicos em berçários e creches. Há</p><p>predomínio do sexo masculino na proporção 2:1</p><p>Obs.: Apesar de rara no adulto, quando presente tem</p><p>mortalidade de 60%, podendo chegar a 100% nos pacientes</p><p>com alguma doença de base, como insuficiência renal,</p><p>imunossupressão, etilismo, malignidade ou infecção por HIV.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>A bactéria S.aureus produz 2 toxinas capazes de agirem na</p><p>epiderme: toxina esfoliativa A (ETA) e toxina esfoliativa B</p><p>→ agem na zona GRANULOSA da epiderme, unindo-se à</p><p>desmogleína 1 e, consequentemente, ativando proteases que</p><p>levam à formação de bolhas</p><p>A infecção por essa bactéria que vai gerar a síndrome da pele</p><p>escaldada geralmente está presente nas conjuntivas,</p><p>nasofaringe, ouvido, trato urinário ou na pele mesmo. Como a</p><p>síndrome é desencadeada pelas EXOTOXINAS, e não pela</p><p>bactéria em si, as bolhas são ASSÉPTICAS e as descamações</p><p>não são infecciosas</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Como dito, normalmente na história, está presente um foco</p><p>infeccioso prévio como conjuntivite, otite ou sinusite. O</p><p>paciente começa a apresentar febre e discreta queda do estado</p><p>geral, em seguida, surge um RASH eritematoso generalizado</p><p>A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 48h,</p><p>predominando em regiões de dobras (virilhas, nádelas,</p><p>posterior do joelho e ao redor dos orifícios). Ao se romperem,</p><p>originam áreas extensas erosivas (diferente de ulceras)</p><p>exsudarias, deixando o paciente com um aspecto de queimado</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Tratamento sistêmico</p><p>INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO SISTÊMICO</p><p>- Acometimento de estruturas mais profundas (subcutâneo e fáscia</p><p>muscular)</p><p>- Febre ou linfadenomegalia</p><p>- Faringite associada a infecções próximas à cavidade oral, uma vez</p><p>que a criança pode retirar a medicação tópica com a boca</p><p>- Lesões numerosas (acima de 5) ou 2+ locais topográficos</p><p>ECTIMA</p><p>SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOC.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>A descamação começa e revela base</p><p>eritematoso de rápida cicatrização, com</p><p>grandes áreas de desprendimento de</p><p>epiderme, havendo inclusive, positividade</p><p>do sinal de NIKOLSKY = pele normal à</p><p>visualização, mas com o toque e tração da</p><p>pele, há descamação</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de SSSS baseia-se em 3 critérios:</p><p>I. Clínica: havendo eritrodermia, descamação ou formação</p><p>de bolhas;</p><p>II. Isolamento do Stafilococos aureus produtor de toxina</p><p>esfoliativa → a cultura deve ser feita de outras regiões</p><p>(nasofaringe, conjuntival ou anal) , visto que as bolhas são</p><p>estéreis</p><p>III. Histopatologia característica: evidenciando bolha de</p><p>clivagem intraepidérmica na altura da camada granulosa.</p><p>TRATAMENTO</p><p>O paciente deve ser hospitalizado imediatamente e a</p><p>antibioticoterapia, iniciada com a finalidade de erradicar o</p><p>foco de infecção, além disso, deve-se realizar o controle</p><p>hidroeletrolítico rigoroso, para evitar complicações e também</p><p>realizar a limpeza e curativos das áreas descamadas (evitar</p><p>infecções secundárias).</p><p>Deve ser feito com penicilinas semissintéticas resistentes à</p><p>penicilinase, como a oxacilina via intravenosa. Após melhora</p><p>clínica significativa, a via IV pode ser substituída por via oral</p><p>(cefalexina por 7 a 14 dias)</p><p>É uma infecção pelo Streptococcus pyogenes (SBHA) que</p><p>atinge a epiderme e a DERME (superficial e profunda),</p><p>podendo acometendo os vasos linfáticos → pode ser</p><p>considerada um tipo especial de “celulite superficial” (por</p><p>esse motivo, pode ser de diagnostico difícil quando ela se</p><p>sobrepõe à celulite</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>✴Mais comum em adultos, principalmente em idosos</p><p>✴Casos em crianças sao raros</p><p>✴Diabéticos tem maior incidência (úlceras em MMII)</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Novamente, a presença de quebra de barreira da pele funciona</p><p>como porta de entrada com acometimento da derme, isso</p><p>ocorre, por exemplo, na presença de:</p><p>- tinhas interdigais (pé de atleta - infecção fúngica entre os</p><p>dedos)</p><p>- Insuficiência venosa, tromboflebite</p><p>- Diabetes, úlceras de estase nos MMII</p><p>Alguns casos, ocorrem em portadores de patologias com</p><p>disfunção dos linfáticos, e acaba por ocorrer um círculo vicioso,</p><p>pois, a própria erisipela provoca maior dano a esses vasos.</p><p>Também pode acontecer pela via hematogênica, sem ter</p><p>trauma ou lesão local</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>A erisipela de uma forma geral, se apresenta como uma lesão</p><p>vista ao exame físico com sinais flogísticos e grande partes das</p><p>vezes o paciente também apresentará sinais sistêmicos. O</p><p>período de incubação é de 2 a 5 dias</p><p>• Quais os locais mais acometidos? Membros inferiores e a</p><p>face (malar/zigomática)</p><p>• Como a lesão se apresenta ao exame físico? Manifesta-se</p><p>por eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem</p><p>delimitadas (diferencia da celulite clássica), que avançam</p><p>rapidamente (por causa da disseminação pelos vasos</p><p>linfáticos) sobre a pele circunvizinha. Ao toque, a pele está</p><p>quente (sinais flogísticos). Podem surgir bolhas flácidas no</p><p>centro da lesão (erisipela bolhosa) que podem romper</p><p>Após a regressão pode haver surtos repetidos de erisipela</p><p>(erisipela recidivante) pela permanência de linfedema local,</p><p>que favorece novos surtos da infecção. Surtos sucessivos de</p><p>erisipela podem conduzir ao aumento progressivo da região,</p><p>com edema e fibrose, que constitui o quadro da ELEFANTÍASE</p><p>Obs.: comprometimento linfático pode determinar um aspecto</p><p>“em casca de laranja” da pele afetada.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ERISIPELA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>Em relação aos sinais sistêmicos, o paciente pode apresentar</p><p>adenomegalia reacional e febre com calafrios, mal-estar e</p><p>náuseas. A erisipela pode evoluir para celulite e complicar com</p><p>necrose local, abscessos profundos e fasciite necrosante</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Pode-se realizar</p><p>cultura diretamente na lesão para identificação do agente</p><p>infeccioso, mas raramente o estreptococo é identificado. A</p><p>positividade da hemocultura também é baixa (menos de 5%)</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Medidas gerais: deve-se fazer a elevação dos membros,</p><p>repouso, compressas frias, analgésicos (se febre ou dor) e</p><p>desabridamento se necessário</p><p>• Casos leves: feito com penicilinas VO, como amoxicilina</p><p>com clavulanato ou em regimes de benzetacil IV</p><p>• Casos graves: penicilina G</p><p>Obs.:</p><p>alcançar a camada córnea)</p><p>• ausência da camada granulosa (ausente devido à</p><p>hiperproliferação das células da epiderme, que não permitem</p><p>a formação adequada dessa camada)</p><p>• acantose (espessamento da camada espinhosa - devido ao</p><p>aumento da proliferação das células, resultando em um</p><p>aumento na espessura da epiderme.)</p><p>• atrofia das áreas suprapapilares;</p><p>• papilomatose (projeção das papilas dérmicas sobre a</p><p>epiderme);</p><p>• infiltrado inflamatório misto na derme papila: acúmulo de</p><p>neutrófilos dentro do estrato córneo (microabscesso de</p><p>Munro) e formando coleções na epiderme (pústula</p><p>espongiforme de Kogoj), esta última envolvida na psoríase</p><p>pustulosa.</p><p>As lesões típicas são placas eritematoescamosas, bem</p><p>delimitadas (envoltas por pele normal), de tamanhos variados</p><p>e, geralmente, simétricas (podem existir casos de lesão única</p><p>e isolada) → as escamas são grandes e de tonalidade</p><p>prateada (escamas psoriasiformes)</p><p>- algumas lesões apresentam um halo hipocrômico ao</p><p>redor conhecido como halo de Woronoff</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>Na maioria das vezes, as lesões são assintomáticas, embora</p><p>uma minoria de pacientes refira prurido e sensação de</p><p>queimação, especialmente nas lesões palmoplantares e</p><p>intertriginosas, relacionados com o estado emocional. Em</p><p>relação à distribuição, tamanho e morfologia das lesões,</p><p>podemos encontrar: psoríase vulgar (forma mais comum, com</p><p>as lesões típicas) e as formas variantes de psoríase numular</p><p>(forma de moeda), girata (circinada), anular, entre outras.</p><p>Lesões de mucosas são raras, mas podem ocorrer queilite,</p><p>glossite, língua geográfica e fissurada que, inclusive, se</p><p>associam frequentemente, blefarite, conjuntivite e ceratite. A</p><p>evolução é crônica, com períodos de exacerbação e</p><p>remissão, quando podem ser observadas lesões anulares,</p><p>característica da remissão do quadro clínico.</p><p>• Sinal de Auspitz (sinal do orvalho sanguíneo):</p><p>caracterizado por pequenos pontos hemorrágicos após</p><p>remoção de escamas das lesões eritemato descamativas</p><p>(curetagem metódica de Broqc). Por serem intimamente</p><p>aderidas à pele adjacente, ao retirar parte das escamas, logo</p><p>flui sangue das lesões, e por isso o nome orvalho sangrante.</p><p>• Fenômeno de Koebner: é característico da psoríase e do</p><p>líquen plano → caracterizado pelo surgimento de uma lesão</p><p>típica da doença em áreas de trauma cutâneo (abrasões,</p><p>incisões, queimaduras, contusões, escoriações, raspagem,</p><p>depilação, tatuagens, fricção, fita adesiva etc.), irritantes</p><p>químicos e outras dermatites.</p><p>PSORÍASE VULGAR OU EM PLACAS (MAIS COMUM)</p><p>É a forma mais comum e uma das mais benignas. Possuem as</p><p>lesões típicas da psoríase, com placas eritematosas, bem</p><p>delimitadas, descamativa com escamas secas, branco-</p><p>prateadas e aderentes → as lesões tendem a ser</p><p>simetricamente distribuídas. O prurido é variável, mas na</p><p>maioria das vezes é leve. Apenas 20% dos pacientes relatam</p><p>ausência de prurido</p><p>• locais + frequentes (ordem decrescente): couro cabeludo,</p><p>face extensora dos cotovelos e flexora dos joelhos, região</p><p>lombossacral, periumbilical no tronco, pavilhão auricular e</p><p>dorso das mãos</p><p>Uma vez instaladas, as lesões tendem a seguir um curso</p><p>crônico e flutuante, ocorrendo períodos de remissão em</p><p>cerca de 30% dos casos, seguidos por períodos de</p><p>exacerbação, de intervalo variável e imprevisível.</p><p>✴PSORÍASE VULGAR GENERALIZADA: as placas são de</p><p>tamanho maior e acometem diversas áreas do corpo,</p><p>incluindo couro cabeludo, tronco e membros.</p><p>✴PSORÍASE GIRATA E ANULAR: na psoríase girata, as</p><p>placas são confluentes e circinadas (circular ou ovalada); na</p><p>psoríase anular, as placas apresentam clareamento central</p><p>e parecem mapas geográfico</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>LOCAIS DAS LESÕES</p><p>face extensora dos membros (sobretudo cotovelos e joelhos),</p><p>tronco, região sacra e couro cabeludo; há casos com</p><p>localização nas áreas de flexão (psoríase invertida).</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>PSORÍASE INVERTIDA</p><p>Placas eritematosas crônicas com pouca ou nenhuma</p><p>descamação, as placas são EXLCUSIVAS de áreas de</p><p>DOBRAS (axilas, inframamária, e inguinais) e pela oclusão</p><p>assumem aspecto de maceração, simulando quadro de</p><p>intertrigo(popularmente chamado de assadura). Costumam ser</p><p>pruriginosas.Ocorre com frequência em pacientes infectados</p><p>pelo HIV e melanodérmicos.</p><p>PSORÍASE GUTATA OU EM GOTAS</p><p>É uma forma benigna de início abrupto, com lesões</p><p>arredondadas pequenas (0,5 a 1 cm) esparsas, predominando</p><p>no tronco superior e extremidades proximais.</p><p>Frequentemente acomete crianças e adolescentes semanas</p><p>após INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA do trato respiratório</p><p>superior. Esses casos respondem ao uso de antibióticos</p><p>sistêmicos com cobertura para gram+ como cefalexina</p><p>Em alguns casos, a infecção pode resolver espontaneamente</p><p>após meses de evolução, porém, uma parcela desses</p><p>pacientes possuem persistência das lesões, evoluindo para a</p><p>forma clássica de psoríase em placas.</p><p>PSORÍASE PUSTULOSA</p><p>É uma forma de evolução hiperaguda, associada a sinais e</p><p>sintomas sistêmicos. O principal fator desencadeante é a</p><p>suspensão abrupta de corticosteroides sistêmicos, usados</p><p>(erradamente) para tratar outras formas de psoríase ou</p><p>qualquer outra doença; pode também ocorrer seguindo uma</p><p>farmacodermia exantematosa.</p><p>Primeiramente, ocorre sinais sistêmicos</p><p>como febre alta, fraqueza, leucocitose</p><p>neutrofílica, VHS alto e hipocalcemia.</p><p>Logo após a febre, aparece a erupção de</p><p>pústulas (estéreis) disseminadas. As</p><p>pústulas são múltiplas, pequenas, com</p><p>halo eritematoso e se distribuem</p><p>s i m e t r i c a m e n t e p e l o t r o n c o e</p><p>extremidades proximais → as placas</p><p>eritematosas tendem à confluência,</p><p>gerando grandes áreas de eritema</p><p>contendo as pústulas</p><p>Essa forma clínica demanda pronta intervenção e internação</p><p>hospitalar devido aos altos índices de complicações (IC de alto</p><p>débito, distúrbio hidroeletrolítico) → há casos registrados de</p><p>fatalidade.</p><p>A psoríase pustulosa disseminada na</p><p>gravidez é conhecida também como</p><p>impetigo herpetiforme → provoca febre,</p><p>comprometimento geral intenso e</p><p>h i p o c a l c e m i a , p o d e n d o c a u s a r</p><p>abortamento.</p><p>Manifesta-se por áreas definidas de eritema, descamação e</p><p>pústulas, geralmente bilaterais e simétricas nas palmas e/ou</p><p>cavos plantares</p><p>PSORÍASE ERITRODÉRMICA</p><p>Qualquer uma das formas descritas (vulgar, invertida, gutata e</p><p>pustulosa) pode evoluir para a mais grave, caracterizada por</p><p>eritema disseminado associado a descamação fina e</p><p>comprometimento sistêmico pela síndrome da resposta</p><p>inflamatória sistêmica (SIRS).</p><p>O eritema intenso + descamação discreta acomete quase</p><p>todo o tegumento corporal (> 80%), com alterações na</p><p>termorregulação (hipotermia pela vasodilatação generalizada</p><p>que leva à perda de calor), hemodinâmica e no equilíbrio</p><p>hidroeletrolítico e proteico. Nessa forma clínica, a atividade do</p><p>processo psoriático é intensa, com proliferação aumentada e</p><p>perda da manutenção das células epidérmicas, levando à</p><p>produção de queratinas anormais → assim, a descamação</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Forma generalizada (psoríase de Von Zumbusch)</p><p>Impetigo herpetiforme</p><p>Forma localizada</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>é discreta e predomina o eritema. A função de barreira da</p><p>pele está comprometida, podendo ocorrer bacteremia e</p><p>septicemia, e aumento de perda de água transepidérmica.</p><p>Em geral, a forma eritrodérmica é secundária (ocorre no curso</p><p>evolutivo da doença) e costuma ser desencadeada por</p><p>tratamentos impróprios ou pela retirada do corticosteroide</p><p>(efeito rebote). Faz diagnóstico diferencial com outras causas</p><p>de eritrodermia difusa, como farmacodermias, dermatite</p><p>atópica e micose fungoide com síndrome de Sézary.</p><p>PSORÍASE UNGUEAL</p><p>Mais da metade dos pacientes terão as unhas comprometidas,</p><p>sendo uma importante</p><p>característica da doença → geralmente,</p><p>o paciente também possui lesões cutâneas da psoríase,</p><p>embora existam casos de envolvimento ungueal isolado. O</p><p>comprometimento pode ser de uma, poucas ou todas as</p><p>unhas. As principais alterações ungueais da psoríase são:</p><p>➡ Pittr ings (depressões punt i formes), onicólise</p><p>(descolamento da unha do seu leito), hiperceratose, estrias</p><p>hemorrágicas, manchas amareladas abaixo da lâmina</p><p>ungueal, onicodistrofia grave</p><p>Obs.: é importante salientar que existe relação entre psoríase</p><p>ungueal e artrite psoriática</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p>A lesão articular ocorre em 5-20% dos pacientes com psoríase</p><p>(em 75% dos casos surgem após o aparecimento de lesões</p><p>cutâneas disseminadas), sendo caracterizada por uma</p><p>artropatia crônica inflamatória soronegativa (fator</p><p>reumatoide negativo), relacionada ao HLA-B27 (espondilite e</p><p>sacroileíte) e HLA-B37 e B38 (artrite periférica).</p><p>As lesões de pele antecedem em 70% das vezes o</p><p>acometimento articular (geralmente 10 anos depois das lesões</p><p>de pele surge a artropatia), em 20% dos casos são</p><p>concomitantes e raramente (10%) o acometimento articular</p><p>pode preceder as lesões cutâneas por tempo variado.</p><p>Os pacientes podem apresentar, no início, apenas queixas</p><p>dolorosas articulares, difusas, mal caracterizadas e com</p><p>caráter migratório, acometendo principalmente mãos, pés e</p><p>joelhos; outras vezes, as queixas são talalgias (dores no</p><p>calcanhar), ou algias vertebrais. Sinais de inflamação podem</p><p>ser detectados, como: rigidez matinal, febre, perda de peso,</p><p>fadiga e anemia. A artrite foi classificada em 5 subtipos:</p><p>I. Oligoartrite ou poliarticular Assimétrica: a mais habitual</p><p>(70%) dos casos, acometendo joelhos, tornozelos, punhos</p><p>e pequenas articulações das mãos e dos pés;</p><p>II. Interfalangiana distal: manifesta-se com os dedos em</p><p>salsichas (dactilite), sendo a forma mais típica, porem</p><p>menos frequente. O dedo “em salsicha” é resultado da</p><p>inflamação das estruturas periarticulares de um ou mais</p><p>dígitos, mais frequente nas mãos e que pode ser doloroso</p><p>ou não.</p><p>III. Artrite mutilante/deformante: forma mais grave (5%) dos</p><p>casos, com sequelas articulares, lesões osteolísticas e</p><p>anquilose. O achado radiológico típico de “pencil-in-cup”</p><p>(deformidade em forma de lápis) - áreas de erosão nas</p><p>articulações dos dedos com aparência afiada, parecendo</p><p>uma ponta de lápis</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>IV. Poliartrite simétrica: simula a artrite reumatoide, porém</p><p>com fator reumatoide negativo</p><p>V. Espondiloartrite: acometimento da coluna vertebral</p><p>semelhante ao da espondilite anquilosaste</p><p>Em 2006, componentes do GRAPPA (Group of Research and</p><p>Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis) desenvolveram</p><p>e validaram o CASPAR (Criteria Classification of Psoriatic</p><p>Arthritis) que tem sido amplamente usado, não diagnosticando</p><p>apenas a artrite inicial:</p><p>O diagnóstico é clínico, baseado pelo aspecto e distribuição</p><p>das lesões e, em geral, não requer complementação</p><p>laboratorial. A curetagem metódica de Brocq possui grande</p><p>valor semiológico.</p><p>O laboratório é inespecífico, com eventuais aumentos de ácido</p><p>úrico nas apresentações extensas e ativas e de VHS, α2-</p><p>globulina e proteína C reativa nas formas artropáticas.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>• Pitiríase rósea de Gilbert: em regra, pode ser excluída</p><p>pelos dois tipos de lesões e pela evolução para a cura em 8</p><p>semanas</p><p>• Sífilis: pode apresentar lesões psoriasiformes, porém a</p><p>presença de outros achados, como adenopatia, placas</p><p>mucosas e sorologia específica, confirmam a infecção</p><p>sifilítica</p><p>• Lúpus eritematoso cutâneo subagudo: pode apresentar</p><p>lesões psoriasiformes em áreas fotoexpostas e o exame</p><p>histopatológico pode definir o diagnóstico</p><p>• A psoríase no couro cabeludo costuma se manifestar por</p><p>placas bem delimitadas, o que as diferencia das lesões de</p><p>dermatite seborreica → a delimitação das lesões é também</p><p>critério para diferenciar a dermatite seborreica da psoríase</p><p>invertida.</p><p>• A curetagem de Brocq geralmente permite diferenciar a</p><p>psoríase em gotas da pitiríase liquenoide em que a</p><p>descamação não é estratificada</p><p>• A psoríase eritrodérmica deve ser diferenciada das</p><p>eritrodermias encontradas em pacientes atópicos, nas</p><p>erupções medicamentosas e nos linfomas → histopatologia</p><p>pode ser necessária</p><p>ESCORES</p><p>Com o intuito de escolher e avaliar protocolos de tratamento, foi</p><p>criado um instrumento para medir a gravidade e a extensão</p><p>do comprometimento cutâneo, o PASI (Psoriasis Area Severity</p><p>lndex), que avalia o grau de eritema, espessura e descamação</p><p>com escores de rigor que variam de 0 a 4 e de extensão que</p><p>variam de 1 a 6.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>Não existe um tratamento definitivo da psoríase, até porque ela</p><p>não tem cura, sendo o seu objetivo o controle clínico da</p><p>doença, utilizando fármacos tópicos e/ou sistêmicos com</p><p>propriedades antiproliferativas e anti-inflamatórias (para</p><p>bloquear a proliferação exagerada dos queratinócitos e a</p><p>ativação linfocitária) → na maioria das vezes é necessário a</p><p>associação de mais de uma substância tópica e/ou sistêmica.</p><p>Como a psoríase é uma doença crônica, que pode durar</p><p>muitos anos, é importante avaliar o paciente de forma</p><p>cuidadosa para fazer um bom planejamento de tratamento,</p><p>sendo que os esquemas terapêuticos atuais incorporam</p><p>regimes rotatórios de medicamentos, visando minimizar os</p><p>riscos dos efeitos colaterais cumulativos → esse planejamento</p><p>irá depender não só do tipo da psoríase como também da</p><p>extensão da doença cutânea e articular</p><p>Antes de iniciar o tratamento, é importante estimar a gravidade</p><p>da psoriase, tomando como base a porcentagem de extensão</p><p>(BSA – body surface area) do PASI:</p><p>• <10%: psoríase LEVE = tratamento tópico</p><p>• >10% de área corporal acometida: classificam a psoríase</p><p>em moderada a grave = tratamento sistêmico</p><p>TRATAMENTO TÓPICO</p><p>As formas mais leves e localizadas podem ser controladas</p><p>topicamente, associando drogas antiproliferativas (coaltar,</p><p>calcipotriol) a corticites tópicos de média e alta potência</p><p>(betametasona e clobetasol)</p><p>• Coaltar (alcatrão): em preparações 2-5% em vaselina ou</p><p>óxido de zinco 20%. Ele reduz a inflamação, controla a</p><p>descamação e suaviza a pele</p><p>• Cacipotriol (análogo da vitamina D): a 0,005% 1x/dia,</p><p>devem ser evitados na face → atua diminuindo a</p><p>proliferação e induzindo a diferenciação terminal dos</p><p>queratinócitos, além de modificarem a resposta imune pela</p><p>ligação aos receptores de vitamina D;</p><p>• Corticoide tópico (betametasona 0,05%): deve-se prevenir</p><p>o uso exagerado, pois a longo prazo pode determinar atrofia</p><p>da pele;</p><p>Obs.: é importante também o paciente usar ceratolíticos, como</p><p>a ureia (5 a 20%) e o ácido salicílico (3 a 6%), para hidratar a</p><p>pele (a ureia é um agente hidratante que ajuda a reter a</p><p>umidade na pele, evitando que ela fique seca e rachada) e</p><p>suavizar</p><p>FOTOTERAPIA</p><p>É uma opção para a terapia da doença moderada a grave ou</p><p>refratária às medidas tópicas. A terapia tópica geralmente é</p><p>necessária de forma adjuvante e para alívio sintomático. Ela</p><p>se baseia no uso de radiação UV nas lesões da psoríase,</p><p>existem 2 métodos:</p><p>• PUVA( Psoraleno + UVA): consiste na aplicação de doses</p><p>progressivas (2-3x/semana) de radiação UVA, aplicadas</p><p>após 2h da ingestão do Metoxipsoraleno (MOP), substância</p><p>fotossensibilizante. A combinação do psoraleno com os raios</p><p>UVA inibe a síntese do DNA da lesão, determinando</p><p>progressiva regressão. Após cada aplicação, é fundamental</p><p>a proteção contra a luz solar por 24h, sendo necessário</p><p>também o uso de óculos escuros neste período</p><p>Obs.: além dos efeitos colaterais</p><p>imediatos, geralmente leves, múltiplas</p><p>sessões de PUVA podem aumentar o</p><p>risco de envelhecimento cutâneo e</p><p>carcinoma espinocelular da pele.</p><p>• Método de Goeckerman (coaltar + UVB): uma pomada de</p><p>coaltar</p><p>é aplicada em todas as lesões e o paciente é</p><p>submetido a doses diárias de UVB. Possui eficácia</p><p>semelhante à PUVA.</p><p>TRATAMENTO SISTÊMICO</p><p>Indicação: formas graves e extensas, pacientes refratários ou</p><p>com contraindicação na fototerapia. Podem ser usado os</p><p>imunossupressores (mtx e ciclosporina), os retinoides</p><p>(acitretina) e em alguns casos os imunobiológicos.</p><p>Além disso, pode-se iniciar o tratamento em regime hospitalar</p><p>e depois dar continuidade ambulatorialmente, evitando</p><p>complicações graves pelos efeitos colaterais das medicações</p><p>(hepatotoxicidade e nefrotoxicidade)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO</p><p>🚨 a primeira conduta do tratamento é NUNCA empregar</p><p>corticoide sistêmico pelo risco de piora após a suspensão</p><p>(efeito rebote = pustulosa e eritrodérmica)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>• Acitretina (retinoides): A dose é de 0,5- 1,0 mg/kg/dia por</p><p>3-4 meses e sua principal indicação é na psoríase pustulosa</p><p>generalizada, onde age rapidamente. Pode ser usada em</p><p>combinação com PUVA (RePUVA)</p><p>Os vírus sãoo organismos intracelulares obrigatórios</p><p>caracterizados por apresentarem um só tipo de ácido nucleico</p><p>(DNA ou RNA), sendo que os vírus de maior interesse para a</p><p>dermatologia são os do grupo DNA. Os vírus agem de maneira</p><p>direta, alterando o metabolismo das células parasitadas, sendo</p><p>assim as infecções virais podem ser de 3 tipos:</p><p>- citolítica: vírus penetra na célula, se replica e provoca a</p><p>morte celular precoce, com liberação do vírus no fluido</p><p>extracelular → por ex., herpes, varíola;</p><p>- infecção permanente: vírus quase não altera o</p><p>metabolismo e multiplicação da célula, podendo ser lento</p><p>ou rápido seu processo de replicação, sendo eliminado por</p><p>brotamento da superfície da célula, podendo então penetrar</p><p>em outra célula → por ex., HPV (verrugas);</p><p>- infecção integrada: o vírus, ou parte dele, se integra ao</p><p>DNA celular, mudando as características da célula infectada</p><p>ou induzindo a transformação neoplásica → por ex., vírus</p><p>Epstein-Barr.</p><p>As infecções virais podem ser localizadas (verrugas,</p><p>moluscos), generalizadas (rubéola) ou inaparentes (herpes</p><p>simples).</p><p>O papilomavírus humano (HPV) é um vírus DNA da família</p><p>dos papovavírus, que infecta células epiteliais da pele ou</p><p>mucosas, constituindo o agente etiológico das VERRUGAS.</p><p>Existem mais de 100 tipos de HPV, um grupo infectando a pele</p><p>(causando as verrugas) e o outro grupo a genitália (causando</p><p>o condiloma acuminado, neoplasia intraepitelial e carcinoma de</p><p>colo uterino, vulva, pênis e ânus).</p><p>As VERRUGAS são proliferações epiteliais na pele e</p><p>mucosas, benignas, mas CONTAGIOSAS, causadas por</p><p>diversos tipos de HPV</p><p>• Transmissão: ocorre por contato direto (interpessoal, sexual,</p><p>parto) ou indireto, especialmente em locais públicos, ou por</p><p>autoinoculação → geralmente pequenos traumas são</p><p>necessários para que ocorra a inoculação do HPV. O</p><p>período de incubação é variável, sendo em média de 3</p><p>meses.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A prevalência de verrugas é maior em crianças e adolescentes,</p><p>com pico entre 12 e 16 anos de idade, sendo 70% verrugas</p><p>vulgares, 24% plantares e 3,5% planas, e, atualmente, existe</p><p>uma incidência ascendente das lesões genitais.</p><p>São importantes causas de IST. Estima-se que 30-50% dos</p><p>adultos sexualmente ativos (20-40 anos) estão infectados</p><p>com o HPV → a maioria das displasias de colo de útero e de</p><p>cânceres está relacionada com o HPV oncogênico.</p><p>Há alta incidência de infecção por HPV em pessoas com</p><p>depressão da imunidade celular. Dependendo do estado</p><p>imune, elas podem involuir espontaneamente ou aumentar em</p><p>número e tamanho</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Ele possui tropismo para o</p><p>epitélio das regiões genitais</p><p>e anais, por isso a infecção</p><p>se manifesta por meio de</p><p>verrugas ou até câncer</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Acitretina</p><p>(retinoide)</p><p>A dose é de 0,5- 1,0 mg/kg/dia por 3-4 meses e sua</p><p>principal indicação é na psoríase pustulosa</p><p>generalizada, onde age rapidamente. Pode ser</p><p>usada em combinação com PUVA (RePUVA)</p><p>Imunossupre</p><p>ssor</p><p>MTX</p><p>Trata-se de um agente citotóxico inibidor</p><p>da síntese de DNA. É feito na dose de 15</p><p>mg/semana (5 mg 12/12h por 3 tomadas).</p><p>Lembrar de calcular a dose cumulativa e</p><p>a partir de 1,5g tem que considerar</p><p>realizar biópsia hepática para prevenir</p><p>hepatotoxc</p><p>CPA</p><p>A ciclospporina A inibe a produção de IL2</p><p>pelos linfócitos T, sua ação é mais rápida</p><p>e efetiva na eritrodermia e pustulosa. A</p><p>função renal deve ser monitorizada e a</p><p>droga deve ser suspensa se aumento</p><p>>50% da creatinina</p><p>Imunobioló</p><p>gicos</p><p>Proteínas ligantes derivadas de células vivas que</p><p>objetivam bloquear citocinas (TNF-alfa) da ativação</p><p>inflamatória mediadoras da resposta Th1, no caso</p><p>da psoríase → são utilizados nos casos resistentes</p><p>ao tratamento convencional.</p><p>• Os mais usados (inibidores de TNF-a):</p><p>etanercepte, adalimumabe, ustequinumabe,</p><p>secuquinumabe</p><p>DERMATOVIROSES</p><p>PAPILOMAVÍRUS HUMANO</p><p>Vírus</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>Existem mais de 100 tipos de HPV, sendo as cepas divididas</p><p>como de baixo ou alto risco com base na sua propensão para</p><p>induzir a carcinogênese. Também é feito a divisão com base no</p><p>significado clínico: tipo cutâneo e mucoso</p><p>• Sorotipo de baixo risco: tipos 6 e 11 por exemplo. Estão</p><p>associadas ao desenvolvimento de condilomas (as verrugas)</p><p>do trato genital inferior, não integra seu DNA no genoma do</p><p>hospedeiro (permanecendo como DNA livre epissômico) e</p><p>também suas proteínas E6 e E7 são mais fracas, se ligam</p><p>às proteínas alvo com baixa afinidade</p><p>• Sorotipo de alto risco: tipos 16 e 8, são responsáveis por</p><p>mais de 70% dos casos de NIC e CCU. Possuem tropismo</p><p>para as células escamosas imaturas da zona de</p><p>transformação. As infecções são mais propensas a</p><p>persistirem (fator de risco para progressão) e eles integram o</p><p>seu DNA no genoma da célula hospedeira</p><p>• Tipos cutâneos: verrugas vulgar, plantar e palmar (tipos</p><p>1,2,27,57), verruga plana (3, 10) e verruga do açougueiro (7)</p><p>• Tipos mucosos: esses de baixo risco (6 e 11) e alto risco</p><p>oncogênico (16 e 18)</p><p>Um pequeno trauma serve como porta de entrada do vírus,</p><p>que infecta as células epidérmicas. Em pacientes normais, a</p><p>infecção é controlada por resposta celular, mas alguns</p><p>pacientes parecem ter deficiência especifica nessa resposta ou</p><p>são suscetíveis devido à imunodepressão generalizada, como</p><p>os portadores de HIV e pacientes em uso de imunossupressor</p><p>No caso do acometimento cutâneo,</p><p>a infecção ocorre nas camadas mais</p><p>superficiais da pele, ativando o</p><p>crescimento anormal das células da</p><p>epiderme, de forma localizada,</p><p>causando o surgimento da verruga,</p><p>que é uma pápula hiperceratósica.</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>As lesões clínicas resultantes das infecções por HPV podem</p><p>ser divididas em 2 categorias:</p><p>1) Cutâneas: verrugas vulgares, filiformes, planas, plantares</p><p>(tipos mirmécia e mosaico), anogenital e papulose</p><p>bowenoide;</p><p>2) Extracutâneas: ocorrem nas membranas mucosas e</p><p>incluem verruga vulgar oral, condiloma acuminado oral,</p><p>hiperplasia epitelial focal, papilomatose oral florida, papiloma</p><p>nasal, papiloma conjuntival, papilomatose laríngea e verrugas</p><p>da cérvice</p><p>É o tipo mais comum e mais clássico, constituindo uma lesão</p><p>papulovegetante hiperceratórica de tamanho variável,</p><p>consistência firme e superfície grosseira, podendo ser única ou</p><p>múltipla. Elas são normocromicas com pontos enegrecidos</p><p>na superfície (patognomônicos), mais facilmente visualizados</p><p>pelo dermatoscópio —> representam alças capilares</p><p>trombosadas das papilas dérmicas. São ASSINTOMÁTICAS</p><p>• Locais: predomina no dorso das mãos, nos dedos (região</p><p>periungueal) pés e joelhos de crianças principalmente</p><p>As verrugas periungueais podem envolver</p><p>o hiponíquio e o leito ungueal, levando à</p><p>d is t ro f ia loca l da lâmina unguea l ,</p><p>constituindo problema de difícil terapêutica.</p><p>As verrugas dos açougueiros, causadas</p><p>pelo HPV-7, bem como pelos HPV tipos 1 e 4 das verrugas</p><p>vulgares, são encontradas nas mãos e nos dedos de</p><p>manipuladores de carne.</p><p>Pelo efeito de pressão do corpo, as verrugas plantares têm</p><p>crescimento endofítico, sendo pouco salientes → apresentam-</p><p>se como lesões planas com halo hiperceratórico, sendo</p><p>conhecidas popularmente como “olho de peixe”. 👁 🐠</p><p>Por causa da pressão, elas infiltram na derme mais</p><p>profundamente, tornando a lesão muito DOLOROSA,</p><p>dificultando a deambulação, sendo então denominada</p><p>mirmécia (verruga plantar profunda).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Patogenia</p><p>Verruga vulgar (ou comum)</p><p>Verruga plantar</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>Frequentemente, as verrugas plantares desenvolvem-se mais</p><p>em superfície, formando placas hiperqueratóticas → são</p><p>as verrugas em mosaico, menos dolorosas para a</p><p>deambulação.</p><p>São pápulas planas, mais ACHATADAS, ligeiramente</p><p>salientes (liquenoides), de cor levemente amarelada (cor clara</p><p>a castanho-escura), sendo numerosas e predominando no</p><p>dorso das mãos, no antebraço, pescoço e na face. Ocorrem</p><p>principalmente em crianças e adolescentes, por isso a</p><p>denominação verruga plana juvenil.</p><p>As verrugas planas em regressão mostram sinais clínicos</p><p>de inflamação e tornam-se pruriginosas, eritematosas e</p><p>edematosas. Ao involuírem, halos despigmentados podem</p><p>surgir ao redor das lesões.</p><p>São elementos filiformes, ALONGADOS, semelhantes a</p><p>espiculas. Bastante ceratósicos e em geral isolados e poucos</p><p>numerosos, saindo de forma perpendicular ou oblíqua à pele</p><p>• Locais: face (pálpebra, comissuras da boca) e pescoço</p><p>Afetam a região genital e podem ser consideradas IST em</p><p>algumas situações. Por isso, a transmissão é SEXUAL, sendo</p><p>causada na maioria das vezes pelos tipos 6 e 11, de baixo</p><p>risco oncogênico.</p><p>Aproximadamente 80% das pessoas sexualmente ativas serão</p><p>portadoras do vírus em algum momento de suas vidas —> o</p><p>vírus é altamente transmissível, passando para 2/3 dos</p><p>contratantes e a camisinha não previne a transmissão. A</p><p>melhor maneira é reduzindo o número de parceiros sexuais</p><p>(esse é o maior fator de risco)</p><p>O condiloma acuminado por HPV manifesta-se como lesões</p><p>verrucosas vegetantes, com aspecto de COUVE-FLOR,</p><p>úmidas e róseas, aveludadas, podendo ser isoladas ou</p><p>agrupadas. Em geral são assintomáticas, mas podem ser</p><p>pruriginosas, dolorosas, friáveis ou sangrantes</p><p>• Locais: nos homens (região balanoprepucial) e na mulher</p><p>(vulva, períneo, vagina e colo uterino). Em ambos os sexos</p><p>podem acometer o ânus e a região perianal</p><p>A aplicação de Ácido acético (3 a 5%) nas mucosas vaginal</p><p>e cervical e no pênis revela lesões inaparentes por ganharem</p><p>coloração esbranquiçada.</p><p>É um condiloma de grandes dimensões, que pode obstruir a</p><p>vulva ou o ânus, causado geralmente pelos tipos 6 e 11 de</p><p>HPV → ocorre pelo crescimento exuberante das lesões, que</p><p>formam massas vegetantes. A GESTAÇÃO é um importante</p><p>fator de risco, pois há estimulo ao crescimento de verrugas e</p><p>condilomas.</p><p>O tratamento é feito com eletrocoagulação ou</p><p>laser ablativo. Nos casos mais extensos, o</p><p>etretinato por VO pode ser benéfico,</p><p>associado à terapia local</p><p>A etiologia está relacionada com o HPV, sobretudo do tipo 16.</p><p>Caracteriza-se por múltiplas pápulas ou placas verrucosas,</p><p>hipercrômicas ou eritematoacastanhadas, em média com 4</p><p>mm de diâmetro.</p><p>⚠ quando o condiloma acuminado adquire coloração</p><p>acastanhada, recebem o nome de papulose bowenoide. É uma</p><p>lesão PRÉ-MALIGNA com potencial de malignização para o</p><p>carcinoma espinocelular</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Verruga plana juvenil</p><p>Verruga filiforme</p><p>Verruga genital (condiloma acuminado)</p><p>Condiloma acuminado gigante (BUSCHE-LOWESTEIN)</p><p>Papulose Bowenoide</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>Localização preferencial na genitália externa, como pênis,</p><p>vulva, região perianal, períneo e, eventualmente, região</p><p>inguinal de adultos jovens sexualmente ativos</p><p>À patologia, observam-se alterações citológicas típicas da</p><p>doença de Bowen (carcinoma espinocelular in situ, fase</p><p>precoce e localizada), com atipias celulares na epiderme, em</p><p>arquitetura que lembra a do condiloma acuminado. As lesões</p><p>podem involuir espontaneamente, persistir indefinidamente</p><p>ou evoluir para doença de Bowen ou espinalioma</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>Não há um fármaco antiviral específico para os HPV →</p><p>existem diversas modalidades terapêuticas, em especial as</p><p>que levam à destruição, remoção das lesões visíveis, ou à</p><p>indução de citotoxicidade contra as células infectadas.</p><p>⚠ estão contraindicadas a excisão e sutura das verrugas,</p><p>pelo risco de disseminação com o sangramento</p><p>Tanto a imunidade humoral como a celular estão envolvidas</p><p>na reação aos HPV, e os vírus encontram-se protegidos das</p><p>reações imunes no interior das células epiteliais; a infecção,</p><p>por sua vez, não lisa a célula epitelial, tornando-se imperativo</p><p>despertar essas reações. Assim, o tratamento deve</p><p>fundamentar-se em provocar uma reação inflamatória local</p><p>que induziria a uma resposta imune específica ao vírus por</p><p>meio da produção de citocinas</p><p>Por isso, os tratamentos visam acelerar o processo de</p><p>resolução, dando inicio a uma resposta imune por intermedio</p><p>da inflamação da lesão (por isso se usa irritantes locais como</p><p>ac salicílico e láctico). Lembrando também que em 2/3 dos</p><p>pacientes há resolução espontânea das verrugas em 24m</p><p>Obs: Após a aplicação de Podofilina sobre a verruga, ela muda</p><p>de cor, passando de um aspecto de carne normal, para um</p><p>aspecto seco, o que causa seu desaparecimento. Por serem</p><p>altamente irritantes e lesivas para a pele, devem ser aplicadas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MÉTODOS DESTRUTIVOS</p><p>ATA</p><p>Por ser extremamente cáustico, o ácido</p><p>tricloroacético deve ser empregado com cuidado,</p><p>em concentrações de 30-70% a cada 5 e 7dias.</p><p>Indicado nos casos não respondidos à podofilina</p><p>- aplicado diretamente nas lesões, principalmente</p><p>na verruga do pênis. Não é contraindicado na</p><p>gravidez</p><p>Crioterapia</p><p>com</p><p>nitrogênio</p><p>Método eficaz que consiste na destruição das</p><p>lesões por meio de congelamento (doloroso),</p><p>podendo ser usado em todos os tipos de lesões</p><p>- indicação da crioterapia: lesões genitais</p><p>maiores, principalmente da uretra, vagina e</p><p>perineal tanto em adulto quanto em criança</p><p>Eletrocirurgia</p><p>- Indicação: apenas nos casos de lesões</p><p>gigantes não responsivas a terapêuticas</p><p>prévias, ou quando houver suspeita de</p><p>transformação maligna</p><p>• Obs.: a exérese está indicada nas verrugas</p><p>filiformes e a eletrocoagulação com curetagem</p><p>pode ser feito nas verrugas vulgares, planas,</p><p>periungueal e condiloma acuminado gigante</p><p>TRATAMENTO TOPICO</p><p>Resina vegetal antimitótica extremamente eficaz</p><p>em lesões recentes e localizadas em mucosa ou</p><p>semimucosa (condiloma), não tendo efeito sobre</p><p>lesões da pele (verruga).</p><p>- Aplica-se na lesão (solução de 10 a 30%),</p><p>removendo-se 4h após, com intervalo de, pelo</p><p>menos, 5 dias entre cada aplicação. Mesmo</p><p>após o desaparecimento das lesões, convém</p><p>repetir a aplicação pelo menos mais uma vez.</p><p>Obs.: contraindicada a aplicação em gestantes</p><p>por possibilitar abortamento, prematuridade e</p><p>morte fetal.</p><p>Podofilotoxina</p><p>🤰❌</p><p>É menos irritante que a podofilina, podendo ser</p><p>usada pelo paciente em casa. Também não está</p><p>estabelecida sua segurança na gravidez</p><p>- em solução alcoólica ou creme a 0,5%, aplicar</p><p>2x/dia durante 3 dias na semana, por 1 mês</p><p>É um imunomodulador, ativando a imunidade inata</p><p>e celular (Th1) pela indução de citocinas pró-</p><p>inflamatórias. Além disso, ativa os linfócitos B,</p><p>potencializando a resposta imune contra as</p><p>células alteradas pelo HPV. Usado em verrugas</p><p>vulgares, plantares e condiloma acuminado</p><p>Por isso, o imiquimode não destrói as lesões, mas</p><p>induz a secreção local de citocinas, que contribui</p><p>para a eliminação delas</p><p>- apresentação em creme a 5%, aplicar 3x/</p><p>semana até 16 semanas no máximo. Remover</p><p>com água após 6-10h de contato com a lesão</p><p>- Efeito colateral:</p><p>eritema, prurido e queimação</p><p>Imiquimode</p><p>🤰❌</p><p>Podofilina</p><p>🤰❌</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>pelo medico, em consultório, protegendo a pele em torno da</p><p>lesão com vaselina solida. O paciente deve retirar o produto</p><p>após 4 horas da aplicação, com agua e sabão.</p><p>VACINAÇÃO</p><p>Indicada para prevenção de infecção e, consequentemente,</p><p>dos cânceres cervical, vulvar e anal. Foram desenvolvidas 2</p><p>vacinas principais: a quadrivalente (contra 6, 11, 16 e 18) e</p><p>bivalente (tipo 16 e 18), ambas com indicação para faixa etárias</p><p>entre 9 e 45 anos. No SUS, é fornecida a quadrivalente</p><p>• Esquema: meninas de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14</p><p>anos, com 2 doses (0-6 meses). Para os infectados por HIV/</p><p>transplantados/oncológicos a faixa etária é de 9 a 26 anos,</p><p>em 3 doses (0, 2 e 6 meses).</p><p>Causado pelo maior vírus já encontrado, mede cerca de 300</p><p>nm → este vírus é do tipo DNA que pertence ao grupo</p><p>Poxvírus. O vírus do molusco contagioso (MCV) apresenta 4</p><p>subtipos distintos, sendo o MCV1 o mais prevalente e o MCV2</p><p>o mais frequente em adultos.</p><p>Acomete a pele humana pois ele tem tropismo pela</p><p>epiderme e é transmitido (altamente contagioso como o próprio</p><p>nome diz) pelo contato próximo interpessoal, sendo mais</p><p>comum em crianças e adolescentes. Também ocorre em</p><p>adultos, localizados mais nas genitais, normalmente</p><p>transmitido por via sexual (considerado uma IST),</p><p>especialmente em pacientes imunocomprometidos.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>As lesões dermatológicas são pápulas semiesféricas com</p><p>umbil icação central ( leve depressão), medindo</p><p>aproximadamente 0,5 cm (nos HIV e imunossuprimidos elas</p><p>são maiores, podendo chegar a 2cm) , geralmente agrupadas e</p><p>sem base eritematosa, com cor de cera.</p><p>Na maioria dos casos, é assintomática, exceto se infectada,</p><p>quando pode ser dolorosa. Além disso, quando tem sinais</p><p>inflamatórios, é um bom indicio que o organismo elaborou uma</p><p>reposta, nesse casos, podem se tornar pruriginosas</p><p>• Locais: disseminam-se pelo toque, por autoinoculação, e</p><p>pelo ato de coçar, ou após o barbear/depilação, e podem</p><p>resultar em uma distribuição linear das lesões. Podem se</p><p>localizar na face, tronco, membros e genitálias (mais em</p><p>adultos)</p><p>As lesões persistem por meses ou anos e acabam por</p><p>desaparecer; podem involuir precocemente pela instalação de</p><p>hipersensibilidade celular, o que se expressa clinicamente por</p><p>eritema, descamação, infiltração e, por vezes, prurido.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clinico, mas pode-se realizar a avaliação</p><p>histológica que revela a inclusão de grandes corpos</p><p>intracitoplasmáticos nos queratinócitos epidérmicos (corpos de</p><p>Henderson-Patterson – material viral eosinofílico ocupando o</p><p>citoplasma e deslocando o núcleo dos queratinócitos para a</p><p>periferia)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MOLUSCO CONTAGIOSO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Psoríase e verrugas virais</p><p>TRATAMENTO</p><p>AZULAY. Dermatologia. 7 ed. 2017</p><p>RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti.</p><p>2014</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>O melhor método, onde as pequenas pápulas</p><p>podem ser rapidamente removidas com uma</p><p>cureta, com ou sem anestesia local (lidocaína</p><p>creme 30-60min antes) → o sangramento é</p><p>controlado com pressão com gaze ou uma</p><p>solução de Monsel. É necessário o retorno a</p><p>cada 2 semanas para tratar possíveis lesões</p><p>que apareçam posteriormente.</p><p>- Indicação: útil quando há poucas lesões, pois</p><p>fornece o tratamento mais rápido.</p><p>CRIOCIRURGIA</p><p>É o tratamento de escolha para os pacientes</p><p>que não se opõem à dor. A pápula é tocada</p><p>levemente com um cotonete molhado em</p><p>nitrogênio até que a borda congelada progrida</p><p>até o lado da pápula, formando um halo de 1</p><p>mm na pele normal, circundando a lesão. Isso</p><p>deve levar 5 segundos.</p><p>KOH</p><p>Empregado a 5 ou 10%. Aplicar nas lesões</p><p>diariamente, suspendendo quando surgir</p><p>irritação. Eficiente, simples e econômico,</p><p>indicado em lesões numerosas e recidivantes</p><p>IMIQUIMODE</p><p>Uso em casos resistentes e recidivantes,</p><p>principalmente em pacientes imunodeprimidos.</p><p>Aplicação por várias semanas</p><p>CURETAGEM</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>FATORES CARCINOGÊNICOS</p><p>Os principais fatores carcinogênicos são:</p><p>• físicos: raios ultravioletas (especialmente na faixa de 290 a</p><p>320 nm – RUV-B), radiação ionizante, calor e traumatismo;</p><p>• químicos: alcatrão e seus derivados, arsênico, entre outros;</p><p>• biológicos: vírus e hormônios.</p><p>De forma isolada ou concomitantemente, esses fatores agem</p><p>sobre a epiderme e/ou a derme, provocando alterações iniciais</p><p>(bioquímicas e ultraestruturais) que podem regredir ou</p><p>prosseguir para a fase proliferativa/neoplásica.</p><p>RAIOS UV</p><p>A RUV é o principal carcinógeno para a pele e age de duas</p><p>maneiras:</p><p>1) gerando dímeros de timina (iniciação - induz ao câncer a</p><p>partir de alterações permanentes no genoma da célula);</p><p>2) causa imunodepressão ao depletar células de</p><p>Langerhans da epiderme e estimula o aparecimento de</p><p>clones de linfócitos supressores (promoção), facilitando o</p><p>crescimento tumoral</p><p>Os raios UV são do tipo A (320 a 400 nm – penetra até a</p><p>derme e é constante durante o dia, sendo responsável pelas</p><p>lesões de fotoenvelhecimento e o melanoma por atingir maior</p><p>profundidade), UVB (mais carcinogênico (lesões pré-câncer e</p><p>câncer não melanoma) presente principalmente entre 10-16h,</p><p>acomete camadas mais superficiais da pele e causa as</p><p>queimaduras solares) e UVC (mas ele não atravessa a</p><p>ionosfera). Dessa forma, apenas o A e o B atingem a pele do</p><p>homem, provocando alterações benéficas e maléficas.</p><p>O tipo de alteração desencadeada pela RUV depende de 2</p><p>fatores:</p><p>• Intensidade da radiação: depende da região geográfica</p><p>(quanto menor a latitude, maior a incidência de câncer</p><p>cutâneo); pela exposição de áreas do corpo, de acordo com</p><p>os hábitos culturais e de vestimenta; e pela profissão</p><p>(marinheiros, lavradores)</p><p>• Cor da pele: de acordo com sua sensibilidade e resposta</p><p>quando exposta à radiação solar, a pele pode ser</p><p>classificada em 6 fototipos de Fitzpatrick:</p><p>Em locais de baixa latitude (Austrália, África do Sul), a</p><p>incidência de câncer cutâneo é elevada, já em relação à cor</p><p>da pele, independentemente da latitude, sabe-se que, no</p><p>negro, a incidência de ceratose actínica, carcinomas e</p><p>melanomas é muito menor do que nos de pele branca. A</p><p>frequência de carcinoma geralmente é maior entre os</p><p>homens pela duração da exposição solar (associado à</p><p>profissão), mas em regiões onde ambos os sexos se expõem</p><p>igualmente ao sol a diferença é nula.</p><p>Obs.: O efeito cancerígeno da radiação solar sobre a pele é</p><p>cumulativo, ou seja, vai ocorrendo de forma progressiva ao</p><p>longo do tempo, o que justifica (em partes) a maior frequência</p><p>de carcinomas nas últimas décadas de vida.</p><p>A fotoproteção é recomendada a todas as pessoas. Além de</p><p>prevenir ou reduzir as fotodermatoses, a fotoproteção diminui o</p><p>risco das neoplasias cutâneas. Os filtros ou protetores solares</p><p>são compostos de substâncias físicas e/ou químicas que agem</p><p>como barreira física e/ou química à radiação ultravioleta</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CARCINOGÊNESE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Conceito: lesões displásicas que tem grande potencial para</p><p>evoluirem para carcinomas invasivos, mas podem permanecer</p><p>in situ por muitos anos. Não existe um quadro clínico peculiar,</p><p>os achados clinicopatológicos são extremamente variados e</p><p>polimorfos.</p><p>CERATOSE ACTÍNICAS</p><p>É a lesão pré-maligna mais comum e tem potencial de se</p><p>transformar em carcinoma espinocelular (CEC). Na realidade, é</p><p>impossível prever sua transformação e muitas vezes elas são</p><p>tratadas profilaticamente, a fim de evitar essa temida</p><p>complicação</p><p>Também chamada de ceratose solar porque o desenvolvimento</p><p>da lesão está relacionado à exposição solar (e não à idade em</p><p>si), que é CUMULATIVA progressiva, persistente e duradoura.</p><p>Por</p><p>isso também está localizada em áreas expostas ao sol</p><p>(face, lábio inferior, pescoço, MMSS, couro cabeludo em</p><p>indivíduos calvos)</p><p>• Frequente em pacientes com pele fototipo I, II e III</p><p>• Mais comum em adultos de meia idade e idosos</p><p>• Não acomete crianças</p><p>• Mais vista em homens</p><p>A exposição crônica ao sol leva ao dano cumulativo no DNA</p><p>pelos raios UV, fazendo com que os queratinócitos tenham</p><p>seus genes supressores de tumor inativados.</p><p>💭 genes supressores de tumor: Tp53 codifica a p53 que</p><p>checa o ciclo celular, evitando danos ao DNA —> ativa enzimas</p><p>de reparo ou ativa a morte celular se o dano for irreparável</p><p>O resultado é a proliferação de queratinócitos aberrantes e se</p><p>as displasia que ocorrem nas células da epiderme não forem</p><p>combatidas, haverá um clone de células neoplásicas</p><p>Descrição da lesão: pequenas placas hiperceratóricas,</p><p>descamativas (ou acompanhado de crostas), em base</p><p>eritematosa suja superfície é áspera. Possui coloração</p><p>acastanhada e ao exame, são mais palpáveis do que visíveis</p><p>Obs.: com a evolução, a ceratose vai ficando mais espessa e a</p><p>lesão assume aspecto verrucoso. Uma variante desse tipo</p><p>verrucoso é o corno cutâneo - lesão com “aspecto de chifre"</p><p>Localização: geralmente múltiplas e</p><p>localizadas em áreas fotoexpostas,</p><p>principalmente nos MMSS (65%). A</p><p>ceratose actínica do lábio é conhecida</p><p>como queilite actínica e geralmente afeta</p><p>mais o lábio inferior por receber mais sol</p><p>Evolução: as lesões podem persistir ou se transformar em</p><p>CEC, com baixo risco de metástase, exceto nos casos de CEC</p><p>derivados de queilite actínica, o que aumenta a probabilidade</p><p>de metástase. Como são relacionadas à fotoexposicao</p><p>cumulativa, representam marcadores de risco para o CEC,</p><p>CBC (basocelular) e melanona</p><p>O diagnóstico é clinico mas deve ser considerada uma</p><p>BIÓPSIA caso haja necessidade da diferenciação por CEC. Os</p><p>pacientes precisam realizar checkup dermatológico a cada 6</p><p>meses para avaliar a possibilidade de transformação maligna</p><p>🧴 primeira medida: fotoproteção, que pode levar à resolução</p><p>de lesões iniciais. As lesões persistentes podem ser tratadas</p><p>com métodos destrutivos ou tratamento clínico</p><p>• Métodos destrutivos: a maioria dos dermatologistas, pela</p><p>praticidade, usam a aplicação de ac tricloroacético (59-90%)</p><p>com ou sem curetagem prévia da lesão. Além disso, a</p><p>crioterapia com nitrogênio líquido é altamente eficaz também</p><p>• Tratamentos clínicos: temos o 5-fluoruracil e o imiquimode</p><p>sendo bastante empregados, principalmente quando há</p><p>lesões persistentes</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>LESÕES DE PELE PRÉ-MALIGNAS</p><p>Epidemiologia</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>➡ 5-fluoruracil tópico: é um antimitótico que deve ser</p><p>aplicado 1x/dia na face (2%) e 2x/dia no corpo (5%) por 2 a</p><p>3 semanas. Ele serve tanto para o tratamento como para</p><p>revelar outras ceratos que não eram clinicamente tão</p><p>visíveis, isso porque a substancia tem predileção por</p><p>células em mitose, por isso, nessas áreas, vai gerar tem</p><p>eritema inflamatório intenso (seu uso leva à inflamação),</p><p>sendo justamente essa inflamação que vai causar a</p><p>regressão da lesão e ela também pode inviabilizar seu uso</p><p>➡ Imiquimode creme: É um imunomodulador, ativando a</p><p>imunidade inata e celular (Th1) pela indução de citocinas</p><p>pró-inflamatórias. Age da mesma forma que o outro</p><p>medicamento, mas ele é mais caro</p><p>• Terapia fotodinâmica: terapia bastante eficaz que emprega</p><p>o ácido metil-amino-levulínico 160 mg/g em creme e luz</p><p>vermelha (comprimento entre 570 e 670 nm) → a aplicação</p><p>é feita com uma espessa camada e até por 5 mm da lesão,</p><p>que deve ser coberta por material opaco. Aguarda-se por 3 h</p><p>e a exposição dura cerca de 8 a 9 min; as lesões muito</p><p>ceratósicas devem ser curetadas previamente. Deve-se</p><p>repetir, se necessário, em 3 meses</p><p>DOENÇA DE BOWEN</p><p>Considerado como um CEC in situ (intraepidérmico, não invade</p><p>a derme) que pode evoluir para a forma invasiva em 5% dos</p><p>casos, sendo geralmente mais agressivos do que os que</p><p>surgem da ceratose actínica.</p><p>• Epidemio: mais rara, como tem participação da RUV, é</p><p>esperada taxa maior em caucasianos (fototipo I a III). Mais</p><p>comum em idosos</p><p>Obs.: o arsênio antigamente era usado em algumas</p><p>medicações e encontrado em lençóis de agua contaminada</p><p>• Descrição da lesão: placas eritemoescamosas, geralmente</p><p>única, com bordas bem delimitadas porém irregulares,</p><p>pouco infiltrada. Por serem assintomáticas, levam o paciente</p><p>ao desmato já com grande extensão, pois são subestimadas</p><p>pelos pacientes (podem oscilar de 1 a vários cm)</p><p>• Localização: em qualquer lugar, inclusive em áreas</p><p>cobertas do sol (genitais - associada ao HPV) e em</p><p>mucosas. Só que ocorre mais em áreas fotoexpostas</p><p>Por ser um CEC in situ, os achados na histopatologia incluem:</p><p>• hiperplasia epidérmica com paraceratose (aparecimento de</p><p>núcleos na camada córnea)</p><p>• células completamente desordenadas com núcleos grandes</p><p>e hipercromáticos (por vezes multinucleadas), d</p><p>• denso infiltrado inflamatório mononuclear na derme</p><p>O único exame que leva ao diagnóstico e o anatomopatológico</p><p>(por meio da biopsia da lesão), que aponta a displasia de</p><p>queratinóticos ocupando toda a extensão da epiderme, sem</p><p>focos de invasão na derme (pode ocorrer em < 5% dos casos)</p><p>Diagnóstico diferencial: psoríase, ceratose actínica, doença</p><p>de Paget, CBC superficial</p><p>• Preferencial: a excisão simples é considerada por muitos o</p><p>método de eleição, pois permite a análise histológica da peça</p><p>cirúrgica. É a primeira opção para lesões pequenas em áreas</p><p>onde a cirurgia tem menor grau de dificuldade</p><p>• Tópico: semelhantes ao da anterior com 5-floruracil e o</p><p>imiquimode em creme</p><p>• Destrutivo: também se mostram eficientes como a</p><p>curetagem com eletrocoagulação e a crioterapia com</p><p>nitrogênio</p><p>Obs.: a terapia foltodinâmica também tem bons resultados</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>CERATOACANTOMA</p><p>Está dentro do grupo de neoplasias benignas foliculares e trata-</p><p>se de um tumor benigno que sofre involução espontânea,</p><p>mas que se assemelha ao CEC, tanto do ponto de vista clínico</p><p>quanto histopatológico. O crescimento é rápido, e em 2</p><p>meses, pode crescer bastante. Apesar de pouco frequente,</p><p>existem outros tipos de ceratoacantomas, inclusive uma forma</p><p>familiar múltipla, quando várias lesões surgem ao mesmo</p><p>tempo.</p><p>Em geral, tende a acometer mais pacientes do sexo</p><p>masculino e em faixa etária após os 40-50 anos de idade.</p><p>Além da pele clara e da exposição à radiação ultravioleta,</p><p>outros fatores de risco para o aparecimento do ceratoacantoma</p><p>incluem: carcinógenos químicos, anormalidades genéticas e</p><p>algumas medicações.</p><p>As lesões se iniciam por manchas eritematosas que se</p><p>transformam em uma PÁPULA, com a forma de cúpula, cor da</p><p>pele, tendo na região central uma ROLHA CERATÓSITCA e ao</p><p>ser retirada, é possível ver um fundo crateriforme</p><p>• Velocidade crescimento: chega ao maior desenvolvimento</p><p>em algumas semanas, alcançando um tamanho médio de 1</p><p>cm. Importante também é a involução espontânea</p><p>(acredita-se que seja devido ao mecanismo imunológico), na</p><p>maioria das vezes, no espaço de 8 a 16 semanas, deixando</p><p>uma cicatriz discretamente deprimida.</p><p>• Localização: a mais frequente é na parte central da face</p><p>(60% dos casos), embora outras áreas (tronco, dorso da</p><p>mão) possam ser afetadas. Eventualmente, pode ocorrer</p><p>lesões de mucosas</p><p>O diagnóstico é sugestivo pela história e aparência da lesão,</p><p>mas deve ser confirmado através de biópsia pelo exame</p><p>histopatológico. Mesmo assim, pode ser difícil diferenciá-lo do</p><p>carcinoma espinocelular, que é um tipo de câncer de pele. Por</p><p>isso, a biópsia deve ser preferentemente excisional</p><p>Apesar da possibilidade de regressão espontânea, devido ao</p><p>risco do tumor atingir dimensões maiores</p><p>causando dano</p><p>funcional e estético ao paciente, recomenda-se o tratamento</p><p>cirúrgico. O tratamento pode ser feito:</p><p>• curetagem e eletrodessecação</p><p>• exérese cirúrgica (preferível)</p><p>Obs.: No caso de recidiva, é necessário repetir a técnica.</p><p>Dependendo da localização e do tamanho da lesão e, em</p><p>pacientes que não podem se submeter à cirurgia, são</p><p>indicadas alternativas terapêuticas, como crioterapia,</p><p>curetagem e eletrocoagulação, 5-fluoracil tópico.</p><p>As neoplasias malignas da epiderme e seus anexos são</p><p>subdivididas em 2: câncer de pele não melanoma</p><p>(principalmente CBC e CEC) e câncer de pele melanoma</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Deriva das células não queratinizadas que originam a</p><p>camada BASAL da epiderme. É o câncer mais comum em</p><p>humanos, e o menos agressivos dos tumores malignos de pele,</p><p>porque raramente originam metástase (o de melhor</p><p>prognóstico).</p><p>Corresponde a 75% de todos os tipos de câncer de pele. É</p><p>mais comum em, > 40 anos, idosos e no sexo masculino. É</p><p>raro no indivíduo negro. A invasão local é o maior perigo, pela</p><p>capacidade de invadir e destruir tecidos adjacentes, inclusive</p><p>ossos, mas com o tratamento cirúrgico adequado a resolução é</p><p>alta (radio e quimio são desnecessários)</p><p>Obs.: o risco para desenvolver um novo CBC é de 35-50%</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Epidemiologia</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>CARCINOMA BASOCELULAR (cBC)</p><p>FATORES DE RISCO PARA O CBC</p><p>• Pele clara, olhos claros, cabelo ruivo, efélides (sardas)</p><p>• Exposição solar crônica, especialmente na infância e do tipo</p><p>intermitente causando queimadura</p><p>• Radiação terapêutica, exposição ao arsênio</p><p>• Nevo sebáceo de Jadasohn</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>A razão maior para o surgimento do CBC é a ação dos raios</p><p>UV, principalmente de forma aguda e intermitente, que</p><p>provoca mutação em genes de células tronco da camada basal</p><p>(no epitélio normal e nos folículos). Além disso, alguns</p><p>trabalhos também mostraram associação a mutações</p><p>esporádicas em genes supressores de tumor, o que explica o</p><p>surgimento em áreas não expostas ao sol</p><p>As ondas mais curtas de UVB tem participação maior do que os</p><p>raios UVA. A radiação X e exposições a agentes químicos</p><p>como o arsênio também já foram implicadas</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>Existem vários padrões histológicos no CBC, mas a</p><p>característica fundamental é a presença de massas de</p><p>células basaloides. Em geral, os núcleos são grandes,</p><p>uniformes, pouco anaplásicos e com raras mitoses.</p><p>O tumor pode apresentar diferenciação ou não → quando</p><p>é indiferenciado, é dito sólido e é a apresentação mais</p><p>frequente, sem relação com a agressividade do tumor; a</p><p>diferenciação ocorre no sentido dos anexos: pelo (ceratótico),</p><p>glândulas sudoríparas (adenoide) e glândula sebácea</p><p>(cístico).</p><p>É interessante notar que a neoplasia é estroma-dependente,</p><p>ou seja, necessita de tecido conjuntivo para seu crescimento</p><p>→ a cultura de células tumorais, na ausência do tecido</p><p>conjuntivo, mostra a conversão dessas células em células</p><p>basais normais, inclusive com capacidade de ceratinização. Tal</p><p>fato talvez explique a raridade de metástase e, quando esta</p><p>ocorre, é provável que o estroma tenha migrado com as</p><p>células tumorais.</p><p>A velocidade de crescimento do tumor é lenta, mas a</p><p>multiplicação das células neoplásicas é rápida, bem como é</p><p>elevada a velocidade de morte dessas células, o que explicaria</p><p>o achado frequente de amiloide intratumoral e/ou no estroma.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>A característica marcante do CBC é que, apesar de possuir a</p><p>forma nodular que é a menos agressiva e a mais comum,</p><p>outras variantes clínicas podem ocorrer, merecendo atenção</p><p>pois podem passar despercebidas</p><p>• Localização: a preferencial é na cabeça/pescoço,</p><p>especificamente nos 2/3 anteriores da face (30% de</p><p>localizam no nariz) , acima da linha imaginaria que passa</p><p>pelos lóbulos das orelhas. Pode acometer região superior do</p><p>tórax também, mas é possível surgir em qualquer área. Não</p><p>ocorre nas palmas, plantas e mucosas</p><p>Inicialmente, é uma pápula rósea, perolada com superfície</p><p>lisa, telangiectasias visíveis e bordas de coloração brilhante.</p><p>Posteriormente, evolui para um nódulo, que pode ulcerar no</p><p>centro e ser recoberto por uma crosta, que quando retirada</p><p>determina o sangramento</p><p>É uma forma ulcerada com invasão rápida, provocando</p><p>grande destruição do maciço central da face, reunindo em um</p><p>só orifício boca e fossas nasais; instala-se, assim, a síndrome</p><p>da gangosa. Outas vezes, a forma terebrante destrói o globo</p><p>ocular, podendo invadir até mesmo a calota craniana</p><p>Formado por lesões múltiplas,</p><p>eritematoescamosas, discretamente</p><p>infiltradas, emolduradas por bordas</p><p>irregulares e ligeiramente elevadas →</p><p>o aspecto lembra psoríase, eczema</p><p>seborreico, LES, doença de Bowen e</p><p>a localização é geralmente no tronco.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CBC nodular (com ou sem ulceração)</p><p>CBC tenebrante (úlcera roedora)</p><p>CBC superficial</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Caracterizada por placa branco-amarelada (a borda não é</p><p>perolada), escleroatrófica (por isso possuem aspecto cicatricial)</p><p>dura, lisa, às vezes com telangiectasias, bordas mal definidas,</p><p>lembrando esclerodermia → a evolução é muito lenta e</p><p>raramente se ulcera. Na palpação, é possível sentir a dureza</p><p>por causa da fibrose. Altamente recidivante</p><p>Trata-se de uma lesão que pode ser tanto</p><p>uma pápula (uma mancha com elevação e</p><p>coloração) quanto um nódulo globoso, com</p><p>grande quantidade de melanina, o que o</p><p>torna escuro (marrom a azulado ou preto)</p><p>⚠ parece muito com o melanoma, por isso deve ser</p><p>diferenciado dele. Apresenta prognóstico bem melhor do que o</p><p>melanoma</p><p>SÍNDROMES CLÍNICAS</p><p>Algumas síndromes clínicas são associadas ao CBC:</p><p>Doença autossômica dominante caracterizada pelo</p><p>aparecimento, já na infância, de tumores basocelulares que,</p><p>com a idade, aumentam consideravelmente em número e</p><p>tamanho → podem lembrar nevos ou fibromas.</p><p>- as manifestações clínicas incluem:</p><p>depressões punti formes na região</p><p>palmoplantar, cistos odontogênicos na</p><p>mandíbula, anomalias ósseas nas costelas,</p><p>espinha bífida, calcificação da foice do</p><p>cérebro e eventual retardo mental</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>É realizado com base na idade adulta do paciente e na</p><p>morfologia da lesão, que é de crescimento lento, em geral na</p><p>face e com aspecto perolado.</p><p>- devemos suspeitar quando qualquer lesão passa a sangrar</p><p>espontaneamente ou por mínimos traumas, crescimento</p><p>súbito ou sintomatologia local.</p><p>A biópsia com exame histopatologico confirma</p><p>o diagnóstico. Ela pode ser, de inicio, incisional e</p><p>pequena (só tira uma parte) e depois pode fazer</p><p>o planejamento cirúrgico pra tirar toda a lesão,</p><p>levando em conta os aspectos clínicos e</p><p>patológicos</p><p>A biópsia por shaving tira só a camada mais superficial, por</p><p>isso, você pode acabar não dando um diagnostico correto para</p><p>o seu paciente. Se ficar em dúvida entre melanoma e CBC</p><p>pigmentado, a biópsia precisa ser EXCISIONAL (tirar tudo)</p><p>Existem 2 tipos de biopsia da pele: por “shaving”, quando é</p><p>utilizada uma lâmina ou bisturi especial para retirar uma</p><p>pequena amostra da pele, deixando uma cicatriz achatada; e</p><p>por “punch” (a da foto), quando é usado um aparato redondo e</p><p>cortante que entra na pele, com o propósito de tirar uma coluna</p><p>de tecido.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A escolha do procedimento terapêutico vai depender da</p><p>localização, tamanho e profundidade do tumor (biópsia),</p><p>além da idade e comorbidades do paciente. Ou seja, o</p><p>tratamento é altamente individualizado</p><p>Obs.: de modo geral, sempre deve ser priorizada a cirurgia,</p><p>pois esta apresenta altas taxas de cura e permite a análise da</p><p>margem da lesão</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CBC esclerodermiforme</p><p>CBC pigmentado</p><p>Síndrome do nevo basocelular ou Sd Gorlin-Goltz</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Em relação à retirada cirúrgica, existem 2 técnicas:</p><p>a</p><p>convencional e a cirurgia micrografia de Mohs, a escolha delas</p><p>vai depender se o tumor é de baixo ou alto risco. Também</p><p>temos outros tipos de tratamento para lesões de baixo risco:</p><p>Recentemente, introduziram-se drogas para o CBC</p><p>metastático, recorrente localmente, inoperável ou na</p><p>síndrome do nevo basocelular, como o vismodegibe, que atua</p><p>inibindo a proteína SMO, da via dos receptores Hedgehog</p><p>(para PTCH)</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>A evolução é extremamente lenta (até vários anos). O</p><p>prognóstico só passa a ser ruim dependendo da localização e</p><p>da manifestação clínica (destruição da órbita ou do maciço</p><p>central da face nas formas terebrantes).</p><p>Tumores localizados nos planos de fusão da pele (sulco</p><p>nasogeniano, nasolabial e prega pré-auricular – “H da face”)</p><p>têm maior chance de recidivar, assim como tumores > 2 cm,</p><p>CBC esclerodermiformes, com invasão perineural ou vascular</p><p>e em pacientes imunodeprimidos</p><p>PROFILAXIA</p><p>É necessário educar a população no sentido de evitar</p><p>superexposição solar desde o início da vida; o uso de</p><p>protetores solares adequados é útil, sobretudo nas pessoas</p><p>que frequentam praia, mas elas não devem entender esse uso</p><p>como um passaporte para a exposição ao sol. Evitar o uso de</p><p>arsênico e alcatrão. Quem já apresentou uma vez este tumor</p><p>tem maior chance de apresentar um segundo, sendo</p><p>necessário acompanhamento anual</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Também chamado de carcinoma epidermoide ou carcinoma de</p><p>células escamosas, é um tumor maligno constituído pela</p><p>proliferação atípica de queratinócitos da camada espinhosa,</p><p>de caráter invasor, sendo capaz de originar metástases.</p><p>Corresponde a 15% das neoplasias malignas de pele, com</p><p>incidência maior acima dos 50 anos de idade, sendo duas</p><p>vezes mais comum em homens de pele clara.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TÉCNICA INDICAÇÕES</p><p>- curetagem com ou sem</p><p>eletrocoagulação</p><p>- Criocirurgia com</p><p>nitrogênio</p><p>- Terapia fotodinâmica</p><p>- Tópico: imiquimode a</p><p>5% e 5-fluoruracil</p><p>Tumores CBC de baixo risco: menos</p><p>agressivos (tipo nodular e</p><p>superficial), em áreas de baixo risco</p><p>(tronco e extremidades), lesões</p><p>pequenas < 1cm</p><p>Cirurgia convencional</p><p>(margem de 0,4 a 0,5cm)</p><p>Geralmente para os de baixo risco</p><p>também</p><p>Cirurgia micrográfica de</p><p>Mohs</p><p>- lesões recidivastes</p><p>- Lesões maiores que 2cm no</p><p>tronco</p><p>- Lesões de qualquer tamanho em</p><p>cabeça, pescoço, genitais, mãos e</p><p>pés</p><p>- Bordas mal delimitadas</p><p>- Imunossupressão</p><p>- Subtipos: esclerodermiforme e</p><p>micronodular</p><p>CIRURGIA MICROGRÁFICA DE MOHS</p><p>• A cirurgia micrográfica de Mohs pode ser considerada a técnica</p><p>mais refinada, precisa e efetiva para o tratamento dos tipos</p><p>mais frequentes de câncer da pele. Por meio dela é possível</p><p>identificar e remover todo o tumor, preservando a pele sã em</p><p>torno da lesão. O procedimento consiste na retirada do câncer</p><p>da pele, camada por camada, e do exame de cada uma delas</p><p>ao microscópio, até que se obtenha margem livre. Com isso, a</p><p>precisão de retirada é alta, já que praticamente 100% das</p><p>margens são checadas pelo microscópio, durante a cirurgia.</p><p>Após a obtenção da margem livre, é realizada a reconstrução da</p><p>ferida (resultante da “retirada“ do tumor)</p><p>CARCINOMA ESPINOCELULAR (cEC)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Diferentemente do CBC, tem evolução insidiosa e se for</p><p>diagnosticado a tempo tem boa chance de cura, mas se isso</p><p>não ocorrer tem alta capacidade de invasão local e gerar</p><p>metástase a distância. Além disso, ele pode acometer mucosas</p><p>(ex.: o tabagismo está associado com CEC de cavidade oral)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>O surgimento de CEC de pele e em semimucosas esta</p><p>relacionado com a ação cumulativa dos raios UV, que levam a</p><p>danos no DNA dos queratinócitos da camada espinhosa da</p><p>pele. Os raios UVB também participam, principalmente devido</p><p>à fotoexposicao solar, câmaras de fototerapia ou de</p><p>bronzemento artificial</p><p>Obs.: pacientes com imunossupressão frequentemente</p><p>desenvolvem CEC. Isso é bem conhecido nos transplantados</p><p>renais, que necessitam de monitorização rigorosa quanto aos</p><p>tumores cutâneos</p><p>Obs.: síndromes genéticas como o xeroderma pigmentoso,</p><p>albinismo oculocutâneo e epidermodisplasia verruciforme</p><p>aumentam o risco de CEC</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>O aspecto histopatológico do CEC é o de uma hiperplasia, em</p><p>ninhos ou cordões, de células epiteliais com certa tendência</p><p>à ceratinização e com anaplasia celular, invadindo a derme;</p><p>as pérolas córneas são muito expressivas.</p><p>Quanto mais desdiferenciada a neoplasia, maior a sua</p><p>malignidade; daí a classificação de Broders em 4 graus:</p><p>Essa é uma classificação, até certo</p><p>ponto, pouco precisa , pois só</p><p>considera o grau de diferenciação,</p><p>desprezando a profundidade da</p><p>invasão e o número de mitoses</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Descrição: inicialmente aparece como uma pápula ou um</p><p>nódulo eritematoso, com superfície dura e áspera</p><p>(ceratóstica) que, segundo o grau de proliferação da camada</p><p>córnea, pode evoluir para um corno cutâneo ou pode evoluir</p><p>para uma pápula/nódulo com diversos graus de ulceração e</p><p>infiltração</p><p>⚠ nos pacientes com úlceras cutâneas crônicas com áreas</p><p>que costumam cicatrizar ou mudam subitamente de</p><p>característica clínica, deve-se suspeitar de transformação</p><p>maligna e realizar a biópsia do local alterado 🔎</p><p>Obs.: o corno cutâneo pode representar um CEC ou</p><p>simplesmente uma hiperceratose colunar benigna (mais</p><p>comum)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FATORES DE RISCO PARA O CEC</p><p>• Fotoexposição</p><p>• Exposição ao arsênio ou hidrocarboneto aromático</p><p>• Lesões precursoras - ceratose actínica, doença de Bowen,</p><p>ulceras e fistulas crônicas, HPV 16-18 (carcinomas genitais),</p><p>albinismo ou xeroderma pigmentoso, Lupus discorde, tabagismo</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>• Locais: lábio inferior, orelhas, face,</p><p>mucosa bucal (ou seja, quase 3/4</p><p>do total), pescoço, dorso das mãos</p><p>e genitália externa</p><p>Pode surgir em pele sã (ou seja, já</p><p>surge como um câncer), embora</p><p>mais frequentemente seja originada</p><p>em pele alterada por um processo</p><p>anterior (ceratose actínica e tóxica,</p><p>leucoplasias, radiodermites, úlceras</p><p>crônicas, entre outras).</p><p>Outra característica é que as lesões podem ser relatadas pelos</p><p>pacientes associadas a dor, prurido e sangramento aos</p><p>mínimos traumas. No paciente, pode existir outros sinais</p><p>dermatológicos de fotoenvelhecimento (manchas melancólicas,</p><p>poiquilodermias, rugas exuberantes etc)</p><p>⚠ como ele possui mais chance de originar metástase, pode</p><p>haver paciente com ÍNGUAS no corpo, de acordo com o</p><p>território linfático drenado e a localização do tumor. Por isso, é</p><p>importante a palpação dos gânglios que drenam as áreas</p><p>correspondentes, pelo risco de metástase linfática. Por</p><p>exemplo: a drenagem do lábio inferior é feito pelos lifonodos</p><p>cervicais ⚠</p><p>O CEC localizado na mucosa, pode iniciar-se em placa de</p><p>leucoplasia, por área de infiltração ou lesão vegetante.</p><p>- no lábio inferior, ocorre em área de leucoplasia que se</p><p>infiltra ou é lesão nodular —> geralmente está associado a</p><p>comportamento mais agressivo quando é lábio inferior</p><p>- nos genitais, pode surgir sobre área de eritroplasia.</p><p>Uma variante particular com comportamento “benigno” (menor</p><p>risco de metástase) mas com lesões exuberantes, é o</p><p>carcinoma verrucoso, que dependendo da região recebe</p><p>denominações próprias.</p><p>É importante dizer que ele é um tumor de evolução lenta,</p><p>aspecto anatomopatológico relativamente benigno e</p><p>comportamento biológico menos agressivo → se apresenta</p><p>clinicamente como uma tumoração exofítica verrucosa.</p><p>• Região plantar: recebe o nome de epitelioma cuniculatum</p><p>• Região genital: condiloma acudindo gigante de Busche-</p><p>lowenstein</p><p>• Cavidade bocal: papilomatose oral florida</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A clínica de lesão ceratósica de crescimento progressivo,</p><p>que se instala em pele sã e/ou, preferencialmente, em pele já</p><p>comprometida, em pessoas adultas, leva à suspeita de CEC,</p><p>sendo necessário a realização de</p><p>biópsia e comprovação</p><p>histopatológica o mais rápido possível.</p><p>Para o diagnóstico diferencial é necessário que sejam</p><p>considerados: queratoses actínicas, queratoacantoma,</p><p>epitelioma basocelular, disqueratose de Bowen, queratoses</p><p>seborreicas, melanoma amelanótico e tumores de células de</p><p>Merkel, além de tumores malignos de anexos.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CEC em mucosa</p><p>CEC verrucoso</p><p>METÁSTASES NO CEC</p><p>As metástases acontecem em 0,5-6% (especialmente em</p><p>linfonodos regionais) dos casos e são mais frequentes em</p><p>lesões recorrentes e em lesões que invadem estruturas</p><p>profundas ou nervos cutâneos. A orelha tem a maior chance</p><p>de recidiva (18%). A possibilidade de metástase aumenta</p><p>quando a lesão se localiza no lábio (12%) e sobre cicatrizes</p><p>(até 40%)!!</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>TRATAMENTO</p><p>A escolha terapêutica deve ser baseada no tamanho, tempo de</p><p>evolução e localização da lesão, assim como na idade e</p><p>estado imunológico do paciente. Os resultados do exame</p><p>anatomopatológico também deve ser considerado</p><p>Em carcinomas espinocelulares muito avançados, não</p><p>passíveis de tratamento cirúrgico ou radioterápico, utiliza-se a</p><p>quimioterapia, e, eventualmente, de acordo com a topografia</p><p>do tumor, particularmente em tumores de cabeça, pescoço e</p><p>língua, poderá ser usada a quimioterapia regional intra-arterial,</p><p>que permite grandes concentrações dos quimioterápicos na</p><p>área tumoral, minimizando-se os efeitos colaterais decorrentes</p><p>de concentrações elevadas das drogas no sangue.</p><p>- os quimioterápicos mais empregados são: cisplatina,</p><p>metotrexato, ciclofosfamida, 5-fluorouracila e bleomicina.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>A evolução do CEC é lenta, no entanto, bem mais rápida que</p><p>a do CBC. Seu prognóstico é mais grave que o do CBC, em</p><p>virtude de possibilidade, mais cedo ou mais tarde, de</p><p>metastatização. Entretanto, o prognóstico é favorável em</p><p>casos recentes e adequadamente tratados.</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>É o tumor de pele MAIS AGRESSIVO originado dos</p><p>melanócitos. Como estes, além da pele também estão</p><p>presentes em outro lugar (retina, meninges, conduto auditivo,</p><p>mucosa oral, TGI e genital), eles podem ser primários ou</p><p>secundários. Primários quando se originam diretamente da pele</p><p>e secundários quando atinge a pele na forma de metástase.</p><p>Pela sua agressividade, o prognostico está diretamente</p><p>relacionado com a DETECÇÃO PRECOCE</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Incidência baixa (representa 4% do câncer de pele), mas</p><p>vem aumentando no brasil principalmente pela melhora no</p><p>diagnóstico com o uso da dermatoscopia e as campanhas de</p><p>câncer de pele</p><p>• Alta letalidade</p><p>• Acomete mais adultos e idosos entre 30-60 anos</p><p>• Nos homens: lesões mais em troncos. Nas mulheres: mais</p><p>nas pernas e quadril</p><p>Pode originar-se de um nevo melanocítico (1/4 dos casos)</p><p>ainda que, em cerca de 75% dos casos, não seja relatada a</p><p>existência prévia da lesão (já surge como um câncer)</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>O risco de desenvolvimento do melanoma está associado a</p><p>fatores genéticos, ambientais e individuais (multifatorial) →</p><p>entre os fatores, a exposição solar é um dos principais.</p><p>Obs.: os subtipos que mais se associal a exposição crônica ao</p><p>sol é o extensivo superficial e o lentigo maligno melanoma</p><p>A idade na qual o indivíduo inicia o hábito de se expor ao sol</p><p>parece ser fundamental na determinação da chance de se</p><p>desenvolver a doença → exposição desde a infância, de</p><p>forma intermitente ou com aparecimento de queimaduras,</p><p>causa maior risco de melanoma na idade adulta. Acredita-se</p><p>que a transformação maligna do melanócito ocorra por</p><p>acúmulo sequencial de alterações genéticas e moleculares,</p><p>algumas vezes induzidas pelo UV.</p><p>• Fator genético: alterações mais frequentes estão no locus</p><p>CDKN2A (relacionado a dois genes de supressão tumoral,</p><p>p16 e p14ARF), locus CSK4, via RAS e gene MITF.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>BAIXO RISCO</p><p>• Curetagem + eletrocoagulação em lesões de</p><p>áreas não pilosas e não profundas</p><p>• Cirurgia excision comum com margens de 4</p><p>a 6mm + avaliação histológica de margens</p><p>ALTO RISCO • Cirurgia micrografica de Mohs</p><p>• Cirurgia excisional com margens > 6mm</p><p>✴Radioterapia: caso o paciente não possa ser submetido a</p><p>cirurgia pela área ser difícil. Depois da linfadenectomia também</p><p>✴Linfadenectomia: apenas se houver a confirmação de</p><p>comprometimento l infonodal. Não há indicação de</p><p>linfadenectomia profilática</p><p>MELANOMA</p><p>FATORES DE RISCO PARA O MELANOMA</p><p>• Fotoexposição principalmente na infância e intermitente levando</p><p>1a queimadura</p><p>• Prática de bronzeamento artificial</p><p>• Indivíduos de fenótipo claro (fototipo I e II) com olhos, claros, pele</p><p>clara, cabelo loiro ou ruivo</p><p>• Presença de > 50 nevos melanocíticos</p><p>• Nevo melanocítico congênito gigante (>20cm)</p><p>• Síndrome do nevo displásico (10x maior risco)</p><p>• História pessoal (risco 9x de ter de novo)</p><p>• História familiar (5x maior o risco)</p><p>• Imunossupressão</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>O xeroderma pigmentoso, doença autossômica recessiva</p><p>caracterizada pela deficiência no mecanismo de reparo do</p><p>DNA, apresenta risco até 2.000 vezes maior que a população</p><p>normal. O albinismo também aumenta a chance de</p><p>desenvolvimento da neoplasia.</p><p>• Influência imune: O sistema imunológico também influencia</p><p>a patogênese do melanoma, principalmente por meio da</p><p>nevogênese e da modificação do comportamento biológico</p><p>das lesões malignas → dessa forma, imunodeficiências</p><p>congênitas, adquiridas e imunossupressão em</p><p>transplantados ou por quimioterapia para outras</p><p>neoplasias constituem fatores facilitadores e agravantes do</p><p>melanoma.</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>A expressão histológica clássica do melanoma cutâneo em</p><p>qualquer localização é também de uma neoplasia assimétrica</p><p>e mal delimitada, caracterizada por ninhos de células</p><p>melanocíticas na epiderme que variam em forma e tamanho e</p><p>não são equidistantes uns dos outros podendo tornar-se</p><p>confluentes.</p><p>Melanócitos isolados dispostos na epiderme acima da junção</p><p>dermo-epidérmica podem ser predominantes sobre os ninhos</p><p>de células melanocíticas em alguns campos e podem atingir</p><p>porções superiores da epiderme, inclusive a camada</p><p>córnea. Achados semelhantes são encontrados ao redor de</p><p>anexos cutâneos.</p><p>Na derme, os ninhos de células melanocíticas podem</p><p>constituir agregados celulares ou formar lençóis e eles não</p><p>apresentam a maturação comum aos nevos, ou seja, nem</p><p>as células nem os seus núcleos ficam menores à medida que</p><p>avançam em profundidade e a base da lesão é irregular. Esses</p><p>melanócitos também variam em tamanho e forma, e seus</p><p>núcleos são atípicos, podendo adquirir formas bizarras. Figuras</p><p>de mitoses podem ser abundantes e necrose pode ser</p><p>visualizada. A presença de pigmento melânico por vezes é mais</p><p>abundante na base do que na superfície da lesão.</p><p>Obs.: inicialmente, limitam-se à epiderme e, eventualmente, a</p><p>seus anexos, a não ser nos casos metastáticos ou que tenham</p><p>origem no nevo azul (origem dérmica). Em uma fase posterior,</p><p>ocorre perda de maturação dos melanócitos quando estes</p><p>penetram na derme.</p><p>Na fase de crescimento vertical, as</p><p>alterações citológicas são mais</p><p>intensas, diminuindo inclusive a</p><p>síntese do pigmento melânico que</p><p>pode estar ausente (melanoma</p><p>amelanótico) → nesse caso, a</p><p>confirmação é feita por imuno</p><p>histoquímica.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>As lesões do melanoma costumam ser únicas e predominam</p><p>em áreas fotoexpostas, especialmente aquelas com exposição</p><p>intermitente (ex.: dorso nos homens, porção inferior dos</p><p>membros inferiores nas mulheres). É importante o relato do</p><p>paciente se o nevo cresceu, se tem prurido e se sangra →</p><p>modificações indicadoras de malignização.</p><p>De acordo com as características clínicas e histológicas e com</p><p>o modo de progressão tumoral, os melanomas são</p><p>classificados em 4 tipos: melanoma extensivo superficial,</p><p>nodular, lentiginoso acral e lentigo maligno-melanoma.</p><p>Qualquer um deles pode se transformar em amelanótico</p><p>É o tipo</p><p>mais comum de melanoma (70% dos casos),</p><p>surgindo em diferentes locais em homens e mulheres. Nos</p><p>homens, é mais no dorso e nas mulheres aparecem mais nos</p><p>MMII, ambas de crescimento lento, no decorrer de período de</p><p>até 2 anos. Surge com maior frequência entre os 40-50 anos</p><p>Obs.: é a lesão que mais frequentemente está associada a</p><p>lesões noviças precursoras</p><p>• Descrição da lesão: mácula pigmentada ou placa</p><p>levemente elevada, com margens irregulares, cuja coloração</p><p>varia bastante (desde acastanhada a negra, com áreas</p><p>a z u l a d a s , e s b r a n q u i ç a d a s ,</p><p>acizentadas ou até vermelhas). Seu</p><p>crescimento pr inc ipal é radia l</p><p>(horizontalmente pela pele, sem</p><p>invadir profundamente os tecidos</p><p>subjacentes)</p><p>• Prognóstico do MES</p><p>: moderado</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Melanoma extensivo superficial (MES)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Esse tipo origina-se na junção dermoepidérmica e estende-</p><p>se verticalmente na derme (fase de crescimento vertical), por</p><p>isso pode atingir níveis profundos e o prognóstico é ruim</p><p>• Descrição da lesão: pápula ou nódulo de coloração</p><p>enegrecida ou azulada (pode ser amelanótico também), que</p><p>pode apresentar sangramento aos menores traumas ou</p><p>permanecer íntegra. Evolução rápida (meses)</p><p>• Locais: os preferenciais são cabeça, pescoço e dorso</p><p>É uma apresentação especial do melanoma cutâneo que se</p><p>desenvolve na planta dos pés, palma das mãos e no leito</p><p>ungueal das mãos ou pés, correspondendo a cerca de 10%</p><p>dos casos de melanoma. Mãos comuns em negros e asiáticos</p><p>(RARO NOS BRANCOS), ocorrendo mais em idosos 50-60</p><p>anos e tem um crescimento lento</p><p>• Descrição da lesão: lesão plana, que varia de marrom a</p><p>negra, bordas irregulares. Pode evoluir para um nódulo ou</p><p>ulceração. Possui crescimento rápido e não respeita a regra</p><p>do ABCDE</p><p>• Localização: palma, planta e unha</p><p>• Prognóstico: devido à dificuldade da visualização por conta</p><p>da localização, é diagnosticado tardiamente e por isso tem</p><p>pior prognóstico. Quando surge na unha, um sinal importante</p><p>é o comprometimento que se estende da unha para região</p><p>das cutículas = sinal de Hutchinson</p><p>Mais comuns em idosos > 70 anos e que ja apresentam dano</p><p>acítnico na pele, principalmente do sexo feminino. Não é uma</p><p>lesão precursora, mas sim evolutiva do lentigo maligno, uma</p><p>lesão causada pela ação da luz solar sobre os melanócitos</p><p>epidérmicos de idosos, com surgimento da melanose solar</p><p>que evolui para a melanose maligna (lentigo maligno), que</p><p>pode ser considerada um melanoma in situ.</p><p>• Descrição da lesão: mácula (não tem relevo) de bordas</p><p>irregulares de crescimento radial prolongado, podendo</p><p>adquirir grandes diâmetros. A coloração também é irregular.</p><p>• Locais: principalmente na cabeça, pescoço, dorso e mãos</p><p>Sua característica principal ocorre pela concentração muito</p><p>baixa de pigmento melânico → a lesão é rósea ou vermelha,</p><p>podendo simular um CEC. Todos os tipos de melanoma</p><p>podem ser amelanótico e, como o diagnóstico clinico é</p><p>particularmente difícil e tardio, o prognóstico é PIOR</p><p>Representa cerca de 5% dos melanomas, podendo ocorrer na</p><p>mucosa bucal, nasal, genital ou retal. O processo pode ter</p><p>crescimento lentiginoso ou nodular.</p><p>Os melanomas da cavidade oral geralmente ocorrem de forma</p><p>bilateral nas mucosas da boca e gengiva. Na genitália,</p><p>desenvolvem- se principalmente na glande, prepúcio ou lábios</p><p>menores do pudendo.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Melanoma nodular (MN)</p><p>Melanoma acrolentiginoso</p><p>Lentigo maligno melanoma</p><p>Melanoma amelanótico</p><p>Melanoma de mucosa</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Ocorre em 15-26% dos melanomas em estágios I e II, sendo</p><p>que a disseminação da doença ocorre normalmente de acordo</p><p>com uma sequência progressiva: melanoma primário →</p><p>metástase regional → metástase à distância, porém, em</p><p>20% dos casos as primeiras metástases são sistêmicas.</p><p>• Metástase local: próximo do local retirada da lesão antiga</p><p>• Metastase regional: vai para os linfonodos regionais</p><p>• Metástase a distância: disseminação sistêmica pelo sangue e</p><p>podem atingir pele, subcutâneo ou vísceras (pulmão, SNC,</p><p>osso, fígado etc)</p><p>Obs.: as metástases (locais) surgem até 2 cm da cicatriz</p><p>excisional (satelitose) e não devem ser confundidas com</p><p>recidiva local ou recorrência por ressecção insuficiente.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A detecção precoce é a maior arma contra o melanoma, pois</p><p>evita a disseminação metastática. Para isso, devemos ficar</p><p>atento a lesões melanocíticas e usar o esquema ABCDE, que</p><p>ajuda a diferenciar os nevos melanocíticos bengignos dos</p><p>displásicos/melanoma</p><p>A dermatoscopia têm sido de grande ajuda nos últimos anos,</p><p>para observação de determinados padrões de pigmentação e</p><p>morfologia, aumentando a acuidade diagnóstica, porém o</p><p>diagnóstico de certeza é feito pelo exame histopatológico.</p><p>A biopsia para o anatomopatológico é fundamental para o</p><p>diagnóstico, mas diferentemente dos carcinomas, não deve ser</p><p>incisional e sim EXCISIONAL. Isso porque o melanoma tem</p><p>crescimento radial (pro lado, melhor prognóstico) ou vertical</p><p>(pra baixo, pior), por isso, é fundamental que a amostra de pele</p><p>seja retirada até o subcutâneo, já que a espessura vertical do</p><p>tumor é o valor preditivo mais importante para o prognóstico,</p><p>tratamento e seguimento.</p><p>• Como deve ser feito? Retirar</p><p>toda a lesão assim que há</p><p>suspeita clínica com margem</p><p>mínima de 1mm (geralmente com</p><p>2-3mm) e ORIENTADA no sentido</p><p>da drenagem linfática da área em</p><p>questão, a fim de não prejudicar a</p><p>pesquisa do linfonodo sentinela</p><p>• Contraindicações da excisional: lesões muito extensas ou</p><p>de face. Nesse caso, temos que realizar uma biopsia</p><p>incisional na área mais suspeita (na mais pigmentada ou</p><p>mais elevada)</p><p>O grupo brasileiro de melanoma (GBM) preconiza a pesquisa</p><p>do linfonodo-sentinela em lesões que apresentam:</p><p>• Breslow de 1 a 4mm (pT2 e pT3) sem evidencias clínicas,</p><p>radiológicas ou histopatologia de metástase</p><p>• A maioria dos consensos internacionais: pede pra</p><p>pesquisar quando breslow >= 1mm ou < que 1mm mas que</p><p>tem ulceração ou índice mitótico diferente de 0</p><p>Obs.: essa deve ser realizada no mesmo procedimento</p><p>cirúrgico da ampliação das margens a partir da biopsia do</p><p>tumor primário</p><p>A biópsia excisional permite a avaliação da espessura do</p><p>tumor, que corresponde à profundidade (Breslow) e o nível de</p><p>invasão do tumor (Clarck). A espessura do tumor, determinada</p><p>pelo método de Breslow, é o fator mais importante para a</p><p>classificação do MM, a conduta terapêutica, o risco de recidiva</p><p>e a prognose.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Melanoma metastático</p><p>ABCDE</p><p>Biópsia do melanoma</p><p>Pesquisa do linfonodo sentinela</p><p>Níveis de Clark e Breslow</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>Na classificação de Clark, a avaliação é feita de acordo com a</p><p>localização do tumor, tendo valor prognóstico menor que os</p><p>índices de Breslow.</p><p>ESTADIAMENTO DO MELANOMA</p><p>A principal forma de estadiamento se dá pelo sistema TNM</p><p>(tamanho do tumor, número de linfonodos metastáticos e</p><p>metástase a distância)</p><p>No estadiamento, a avaliação clínica e a palpação de</p><p>gânglios no exame físico são fundamentais e a base do</p><p>acompanhamento, que pode ser feito da seguinte forma:</p><p>• Estágio I: exame clínico e palpação dos linfonodos</p><p>• Estágio II: raio-x de tórax, LDH (desidrogenase lática)</p><p>• Estágio III: hemograma, função hepática (inclusive o LDH),</p><p>raio-x de tórax, TC de tórax e abdômen</p><p>• Estágio IV: RM do SNC, TC de tórax e abdome e PET scan</p><p>Obs.: lembrando que a metástase distante do sítio primário em</p><p>direção a órgãos são (nessa sequencia): pulmão, fígado, TGI,</p><p>SNC e esqueleto</p><p>Nos pacientes sem metástases, o seguimento é feito a cada</p><p>3 meses por um ano e depois a cada 6 a 12 meses nos casos</p><p>de melanoma com espessura menor de 1 mm. Para os mais</p><p>profundos, a cada 3 meses por 2 anos, cada 6 meses por três</p><p>anos e depois anualmente.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A PROFILAXIA está indicada nos casos de erisipela de</p><p>REPETIÇÃO, para evitar a complicação linfática (elefantíase),</p><p>sendo feita com Penicilina G benzatina 1.200.000 mensalmente</p><p>por 6 a 12 meses</p><p>Infecção bacteriana mais profunda do que a erisipela,</p><p>acometendo epiderme, derme, HIPODERME e chegando até</p><p>estruturas mais profundas ainda, como fáscia, músculos e</p><p>tendões. Possuem bordas mal definidas e eritema menos vivo</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>✴Ocorre em períodos mais quentes do ano, sendo mais</p><p>frequentemente afetados os adultos de meia-idade e idosos</p><p>✴Os patógenos mais comuns são Stafilococos aureus (1o</p><p>lugar) e strepcoco pyogenes (2o lugar)</p><p>✴Porém, outros microrganismos podem resultar em celulite</p><p>também, dependendo da exposição especifica do paciente.</p><p>Por exemplo, a celulite por anaeróbicos e gram - é mais</p><p>comum em pacientes diabéticos ou imunossuprimidos</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>A infecção se dá também por porta de entrada prévia, sendo as</p><p>FERIDAS CIRÚRGICAS as causas mais frequentes. A rápida</p><p>disseminação decorre da ação das enzimas líticas bacterianas.</p><p>Outros fatores de risco: ferida cutânea, mordedura, úlcera</p><p>A fisiopatologia da celulite não é bem elucidada, pois a carga</p><p>de microrganismos parece ser baixa, o que sugere que a</p><p>celulite possa ser mais uma reação às citocinas inflamatórias</p><p>liberadas por ceratinócitos e aos superantígenos bacterianos,</p><p>do que uma infecção tecidual maciça.</p><p>CLÍNICA</p><p>• Características da lesão: apresenta início agudo com sinais</p><p>flogísticos intensos (eritema macular, DOR IMPORTANTE,</p><p>calor e edema), mais frequentemente encontrada em um</p><p>membro inferior. A evolução é semelhante à da erisipela,</p><p>sendo o eritema menos vivo e as bordas mal definidas</p><p>• Sinais de gravidade: presença de vesículas, bolhas,</p><p>pústulas ou tecido necrótico associado</p><p>• Sinais sistêmicos: febre, calafrios, mal-estar, linfadenopatia</p><p>regional</p><p>• Celulite Pré-Septal</p><p>A celulite pré-septal afeta os tecidos da pálpebra e da região</p><p>periocular anterior (à frente do septo orbital). Isso inclui a pele,</p><p>as pálpebras, os músculos das pálpebras e os tecidos</p><p>circundantes. Implicações: Embora possa causar inchaço, dor</p><p>e vermelhidão, raramente afeta a órbita ocular e as estruturas</p><p>mais profundas do olho.</p><p>• Celulite orbitaria</p><p>Acontece quando o processo infecioso avança</p><p>os limites do septo orbital, sendo mais profunda</p><p>e por isso afeta os músculos oculares, gordura</p><p>orbital, nervos ópticos e até mesmo o globo ocular.</p><p>Complicações: perda da visão, exoftlamia, dor intensa e</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CELULITE</p><p>Streptococos - cirurgias gerais, ortopédicas</p><p>Stafilococos - feridas abertas ou úlceras</p><p>Gram - e anaeróbicos - mordedura de animais</p><p>Hemófilos influenza - celulite periorbitária em crianças < 2</p><p>anos</p><p>Celulite periorbitária e orbitária</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>limitação dos movimentos oculares = avaliação pelo oftalmo</p><p>e pode precisar de raio-x de seios da face e TC do globo ocular</p><p>- como fatores predisponentes inclui-se: trauma na região</p><p>orbitária, sinusite, e menos comuns, (infecção dentária,</p><p>infecção de pele, amigdalite, conjuntivite, estado gripal,</p><p>varicela e disseminação hematogênica)</p><p>Obs.: a complicação mais grave de todas relacionadas com a</p><p>celulite orbitária é a trombose séptica do SEIO CAVERNOSO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, mas em casos de dúvida, exame de</p><p>imagem como ultrassonografia de alta frequência, biópsia</p><p>cutânea e cultura para identificação do agente infeccioso</p><p>podem auxiliar no diagnóstico. A cultura da secreção ou do</p><p>tecido é usada para guiar a terapia antimicrobiana</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento de pacientes com sinais e sintomas sistêmicos</p><p>deve ser pela via PARENTERAL, exigindo a internação deles e,</p><p>posteriormente com a melhora pode-se trocar pela VO. O</p><p>membro deve ficar em repouso e elevado, podendo administrar</p><p>analgésicos no paciente também</p><p>A terapia empírica é realizada com cefalosporinas de 1a</p><p>geração como primeira escolha (cefalexina), principalmente</p><p>porque a celulite é causada na maior parte pelos estafilos. As</p><p>quinolonas (como o ciprofloxacino) é usada como segunda</p><p>linha, porque os médicos precisam estar cientes dos seus</p><p>eventos adversos incapacitantes e potencialmente irreversíveis</p><p>no SNC ou musculoesquelético</p><p>• Etiologia estreptocócica: mesmo tratamento da erpisipela,</p><p>ou seja, com penicilina G (IV)</p><p>• Etiologia estafilocócica: usa-se oxacilina (IV)</p><p>Obs.: Em crianças < 5 anos, o H. influenzae é frequentemente</p><p>o causador de celulite pré-septal e orbitária não relacionada</p><p>com traumatismo → tratamento é IV e pode ser feito com</p><p>ampicilina ou ceftriaxona</p><p>São piodermites que se iniciam no folículo piloso, após uma</p><p>oclusão folicular, seja por causas não infecciosas (por</p><p>queratina ou hiper-hidratação) ou infecciosas (bacteriana ou</p><p>fúngica). Sao doenças universais que incidem em todas as</p><p>idades, sendo divididas em SUPERFICIAIS (ostiofoliculite) e</p><p>PROFUNDAS (micose e hordéolo)</p><p>FOLICULITE SUPERFICIAL (OSTIOFOLICULITE)</p><p>Resulta da infecção do óstio folicular pelo</p><p>S. aureus e clinicamente apresenta-se</p><p>como pequena pústula folicular centrada</p><p>por um pelo com pequeno halo eritematoso,</p><p>de coloração branco-amarelada, em</p><p>número variável. No início, podem ser</p><p>extremamente pruriginosas, mas são</p><p>indolores. Na criança é comum aparecer no</p><p>couro cabeludo, já no adulto, aparecem</p><p>nas faces anteriores e internas das coxas e</p><p>nádegas</p><p>• Tratamento: feito com antibiotico tópico (MUPIROCINA) e</p><p>sabonetes antissépticos</p><p>• Recomendação: uso de roupas folgadas, porosas, melhora</p><p>da higiene</p><p>• Foliculares superficial disseminadas e resistentes: nesse</p><p>caso, pode-se empregar antibióticos sistêmicos como as</p><p>cefalosporinas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FOLICULITES</p><p>Etiologia - stafilococos aureus (a maioria) gram +</p><p>- Gram -: enterobacter, klebisiella, E.coli etc</p><p>Fatores que</p><p>favorecem</p><p>- barbear frequentemente (cortes na pele =</p><p>porta de entrada)</p><p>- Uso prolongado de antibióticos, exposição ao</p><p>calor e umidade</p><p>- Uso de roupas justas e má higiene (ocultem</p><p>o folículo e garantem ambiente propicio)</p><p>- Obesidade e diabetes mellitus</p><p>Áreas mais</p><p>frequentes</p><p>- face, couro cabeludo</p><p>- Tronco e axilas</p><p>- Coxas, região inguinal e nádegas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>FOLICULITE PROFUNDA</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FOLICULITE</p><p>DECALVANTE</p><p>✴Quadro: foliculite representada por pústulas que leva à destruição dos folículos</p><p>pilosos, resultando em alopecia cicatricial. É uma condição crônica que se estende</p><p>centrifugamente. Por causa da fibrose, vários fios nascem do mesmo folículo</p><p>(politriquia) = aspecto de “cabelo de boneca”</p><p>✴Epidemiologia: maior incidência no homem adulto</p><p>✴Localização: couro cabeludo, barba e membros inferiores</p><p>✴Tratamento: antibióticos por longos períodos - dapsona VO ou tópica</p><p>FOLICULITE</p><p>QUELOIDIANA DA</p><p>NUCA</p><p>✴Quadro: quadro crônico e peculiar que se inicia com uma foliculite profunda por</p><p>estafilococos e que, posteriormente, as pústulas confluem e formam fístulas e fibrose</p><p>de aspecto queloidiano</p><p>✴Epidemiologia: homem adulto e de raça negra</p><p>✴Localização: na nuca</p><p>✴Tratamento: com medidas locais (remoção com pinça depiladora dos pelos</p><p>encravados e drenagem dos abscessos presentes) e medicamentosas (antibiótico</p><p>tópico - clindamicina - e orais)</p><p>SICOSE</p><p>(FOLICULITE DA</p><p>BARBA)</p><p>✴Quadro: pústulas que aparecem e podem apresentar isoladas ou confluentes,</p><p>formando verdadeiras placas infiltradas. A micose de barba não interfere no</p><p>crescimento dela, mas a sicose lupioide sim, porque está é uma foliculite decalvante</p><p>da barba, formando uma lesão cicatricial</p><p>✴Epidemiologia: exclusivas do homem adulto</p><p>✴Localização: na região da barba</p><p>HÓRDEOLO OU</p><p>TERÇOL</p><p>✴Quadro: se refere a infecção aguda das glândulas associadas às pálpebras e cílios,</p><p>dependendo de qual foi acometida, temos o hordéolo interno ou externo.</p><p>Após o diagnóstico e estancamento, deve ser feito a ampliação</p><p>da margem de acordo com a espessura do tumor (Clark).</p><p>Ela só pode ser realizada após a pesquisa do linfonodo</p><p>sentinela, que se tiver presente, deve ser submetido à</p><p>dissecção de todos os linfonodos da respectiva cadeia de</p><p>drenagens, não exatamente por aumentar a sobrevida (este</p><p>benefício ainda não está esclarecido), mas pelo fato de</p><p>melhorar a qualidade de vida do paciente.</p><p>A cirurgia é o único método eficaz para o melanoma NÃO</p><p>METASTIZADOS. Ela poderá ser acompanhada de algum</p><p>procedimento adjuvante como linfadenectomia, quimio, radio ou</p><p>imunoterapia</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Ampliação da margem</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Câncer de pele</p><p>• Pacientes operados de melanoma sem mutação do</p><p>BRAF: deve ser oferecido o tratamento adjuvante com anti-</p><p>PD1 por 1 ano</p><p>Obs.: os anti-PD1 como pembrolizumabe e nivolumabe são</p><p>imunoterápicos projetados para estimular a resposta do</p><p>sistema imunológico do paciente contra o câncer. Eles</p><p>bloqueiam a proteína PD-1, que é encontrada nas células T do</p><p>sistema imunológico. Ela regula a resposta imune e alguns</p><p>tumores podem explorar esse mecanismo para evitar o ataque</p><p>do sistema imunológico. Os inibidores de PD-1 impedem que</p><p>as células tumorais se liguem à PD-1, permitindo que as</p><p>células T do sistema imunológico ataquem as células</p><p>cancerosas.</p><p>• Pacientes operados de melanoma com mutação do</p><p>BRAF: o médico e o paciente deverão encontrar a melhor</p><p>alternativa entre anti-PD1 ou inibidores de BRAF/MEK</p><p>(vemurafenibe) por 1 ano, conforme o perfil de toxicidade e</p><p>conveniência</p><p>Nos casos com a presença de METÁSTASES linfonodais ou</p><p>orgânicas, a QUIMIOTERAPIA é o método de escolha, embora</p><p>não aumente a sobrevida (pacientes com metástase em órgãos</p><p>vivem em média 8m), mas é paliativo.</p><p>Os nevos representam a neoplasia benigna cutânea mais</p><p>comum. Pelo menos 1 nevo é encontrado virtualmente em</p><p>todas as pessoas. Histologicamente, caracterizam-se por uma</p><p>proliferação localizada de melanócitos na pele, geralmente</p><p>na junção dermoepidérmica (nevo juncional), embora possa</p><p>estar localizada na derme.</p><p>Clinicamente são manchas hipercrômicas, quase sempre de</p><p>cor homogênea, acastanhada ou enegrecida. Podem ser</p><p>planos ou elevados. O nevo mais comum (que todos têm pelo</p><p>menos um) é o nevo melanocítico. Geralmente são múltiplos,</p><p>pequenos (< 6 mm) e predominam nas regiões fotoexpostas.</p><p>Obs.: >50 nevos melanocíticos indica risco para melanoma,</p><p>mas é muito raro estes nevos se transformarem em melanoma,</p><p>Os nevos displásicos caracterizam-se por um tamanho um</p><p>pouco maior que os melanocíticos, pela variação de cor,</p><p>geralmente duas cores (variando do róseo ao acastanhado-</p><p>enegrecido) e de bordas irregulares. Como o nome sugere, o</p><p>histopatológico apresenta algumas atipias. O risco de</p><p>melanoma é baixo quando existem poucas lesões. O</p><p>grande problema desses nevos é a confusão diagnóstica com</p><p>melanoma e, portanto, na maioria das vezes necessitam de</p><p>biópsia confirmatória.</p><p>Obs.: síndrome do nevo displásico familiar, que apresenta</p><p>alto risco de melanoma, especialmente em adolescentes e</p><p>adultos jovens. É definida pela presença de > 75-100 nevos,</p><p>pelo menos um deles > 8 mm e pelo menos 2 familiares com</p><p>este fenótipo ou histórico de melanoma.</p><p>Os nevos congênitos aparecem ao nascimento e se</p><p>desenvolvem em volta dos apêndices cutâneos e infiltram o</p><p>tecido subcutâneo. São placas hiperpigmentadas pilosas, de</p><p>variados tamanhos.</p><p>Quando de pequenas dimensões, não</p><p>aumentam o risco de melanoma. Os</p><p>nevos congênitos gigantes, entretanto,</p><p>são maiores que 20 cm e têm 4-20% de</p><p>risco de transformação maligna</p><p>AZULAY. Dermatologia. 7 ed. 2017</p><p>RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti.</p><p>WOLFF. Dermatologia de Fitzpatrick. 7 ed. 2014</p><p>Recomendação para o tratamento de melanoma - grupo</p><p>brasileiro de melanoma</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>NEVOS OU “PINTAS" REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>Desde o início da humanidade o homem tem se preocupado</p><p>com seus cabelos, além da proteção do crânio contra</p><p>traumatismo e radiações solares. Assim, os cabelos sempre</p><p>foram importantes ornamentos pessoais, eles transmitem</p><p>sensualidade e é uma poderosa arma de sedução, além de</p><p>mostrar um pouco da personalidade de cada indivíduo.</p><p>Quando existe a perda de cabelo, tanto nas mulheres quanto</p><p>nos homens o que mais fica abalado é a auto-estima. E para as</p><p>mulheres, isso é ainda pior e traumático. As mulheres estão</p><p>perdendo cabelo mais facilmente nos dias de hoje e isso não é</p><p>difícil de explicar: houve uma grande alteração nos hábitos</p><p>como o uso da pílula anticoncepcional precocemente, que</p><p>acaba interferindo no equilíbrio hormonal, importante para a</p><p>integridade dos fios. Além disso, a mulher esta mais suscetível</p><p>a ter mais estresse no trabalho, muitas fumam, consomem</p><p>mais medicamentos, e ainda seguem dietas de emagrecimento</p><p>mal balanceadas.</p><p>TIPOS DE PELOS</p><p>O pelo pode ser definido como uma estrutura filiforme morta,</p><p>sendo formado principalmente por queratina.Existem 3 tipos de</p><p>pelos:</p><p>• LANUGO: pilosidade fina e clara que cobre boa parte do feto</p><p>e geralmente cai após o nascimento;</p><p>• VELLUS: pelo fino e não pigmentado, cujo crescimento não</p><p>é afetado por hormônios → encontrado nos adultos cobrindo</p><p>a maior parte do corpo; comprimento pequeno, diâmetro fino,</p><p>textura macia e pigmentação pouco presente, ou seja, eles</p><p>podem ser considerados e taxados como frágeis. Exemplos:</p><p>sobrancelhas, nariz, orelhas e rosto.</p><p>• PELOS TERMINAIS: pelos espessos, mais longos e</p><p>pigmentados que sofrem influência dos hormônios</p><p>andrógenos → compreende os cabelos, a barba, a</p><p>pilosidade pubiana e axilar.Os pelos do tipo velo podem se</p><p>tornar terminais, e isso acontece quando analisamos os</p><p>pelos do rosto de um garoto antes da puberdade (pelos finos</p><p>e imperceptíveis), e quando comparamos com os pelos de</p><p>um homem após a puberdade (maioria apresenta barba</p><p>crescida)</p><p>ESTRUTURA DO PELO</p><p>A estrutura do pelo é dividida em 3 partes: parte livre, haste e</p><p>raiz (porção intradérmica). Outras estruturas ficam anexadas ao</p><p>folículo piloso:</p><p>• Glândula Sebácea superiormente</p><p>• Músculo eretor do pelo inferiormente</p><p>• Ducto excretor da glándula sudorípara apócrina: em</p><p>apenas algumas regiões do corpo que transpiram - axila,</p><p>genitais e periareolar da mama</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PELOS LASER E PELO VELLUS x TERMINAIS</p><p>A depilação a laser é mais eficaz em áreas de pelo vellus em</p><p>comparação com áreas de pelos terminais, isso porque:</p><p>• Absorção de energia: O laser utilizado na depilação a laser é</p><p>projetado para ser seletivo na absorção de melanina. Os pelos</p><p>terminais geralmente contêm mais melanina, por isso, quando a</p><p>melanina absorve a energia do laser, ela se converte em calor,</p><p>que danifica o folículo piloso. Como os pelos terminais têm mais</p><p>melanina, eles absorvem mais energia e, portanto, requerem</p><p>mais energia para serem efetivamente tratados.</p><p>• Tamanho e profundidade do folículo piloso: Os pelos</p><p>terminais têm folículos pilosos maiores e mais profundos, logo, o</p><p>laser precisa penetrar mais profundamente na pele para alcançá-</p><p>los (o que é mais difícil do que se fosse no pelo vellus)</p><p>• Densidade e espessura: Em áreas com pelos terminais, a</p><p>densidade dos pelos geralmente é maior, o que significa que há</p><p>mais folículos pilosos por área. Isso torna o tratamento mais</p><p>demorado e pode exigir mais sessões de depilação a laser para</p><p>cobrir completamente a área.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>O folículo piloso compreende as seguintes porções:</p><p>• infundíbulo: porção entre a saída na epiderme e o ponto de</p><p>inserção da g sebácea</p><p>• acrotríquio: porção intraepidérmica do folículo;</p><p>• istmo: entre a abertura da glândula sebácea no folículo e o</p><p>ponto de inserção do músculo eretor do pelo;</p><p>• segmento inferior: porção restante situada</p><p>abaixo do</p><p>músculo eretor → nessa porção mais inferior do folículo</p><p>piloso, encontra-se uma expansão, o bulbo piloso, que</p><p>contém a matriz do pelo, onde se introduz a papila, uma</p><p>pequena estrutura conectiva, ricamente vascularizada e</p><p>inervada. Ao redor das células matrizes, encontram-se</p><p>melanócitos ativos e a maior parte da atividade mitótica do</p><p>pelo se dá na metade inferior do bulbo.</p><p>O componente principal do pelo é a queratina, além de</p><p>participarem de sua estrutura cerca de 20 aminoácidos, sendo</p><p>particularmente importantes a cisteína, arginina e citrulina.</p><p>Estima-se que o couro cabeludo possua cerca de 100.000 a</p><p>150.000 fios de cabelo, com crescimento em torno de 10 mm/</p><p>mês.</p><p>a) Papila – base do folículo e fornece nutriente para o</p><p>crescimento do pelo;</p><p>b) Bulbo – guarda as células germinativas dando</p><p>possibilidade ao pelo para crescer a partir dele;</p><p>c) Glândula sebácea – nela o sebo é produzido para</p><p>lubrificar a epiderme;</p><p>d) Músculo eretor do pelo – em função de dar sustentação</p><p>ao pelo e deixá-lo ereto, este músculo é muito importante</p><p>para a fixação do pelo.</p><p>• Cutícula: é a parte mais</p><p>externa no pelo, e sua</p><p>formação se dá por células</p><p>que quando jun tas e</p><p>analisadas em microscópio</p><p>lembram o formato de</p><p>escamas de peixe. São</p><p>c é u s t o t a l m e n t e</p><p>queratinizadas, e por isso</p><p>são responsáveis pela</p><p>elasticidade e resistência do fio</p><p>• Córtex: é a segunda camada do pelo (de fora para dentro),</p><p>e é constituída de material proteico e melanina. A maior</p><p>parte da massa do pelo está nessa parte (aproximadamente</p><p>90%), possuindo queratina dura. O córtex é responsável pela</p><p>coloração do fio</p><p>• Medula: é a parte mais interna e central do pelo, presente</p><p>somente nos fios mais maduros. A formação celular da</p><p>medula é composta por células anucleadas, lipídeos e</p><p>granulações pigmentadas, sendo que a queratina nessa</p><p>região se apresenta de forma mole. A medula é responsável</p><p>pela consistência do fio</p><p>FUNÇÕES DOS PELOS</p><p>• Proteção contra radiação solar</p><p>• Barreira mecânica (cilios, pelos nasais e sobrancelhas)</p><p>• Regulação da temperatura</p><p>• Condutor da secreção das glândulas sebáceas e apócrinas</p><p>• Auxilia na função sensorial cutanea</p><p>• Contribui com os caracteres sexuais secundários</p><p>Os pelos não crescem continuamente, havendo alternâncias</p><p>de fases de crescimento e repouso, que constituem o CICLO</p><p>DO PELO, com 4 fases. O ciclo de vida do cabelo dura em</p><p>média 2 a 7 anos. Cada cabelo nasce em um bulbo capilar</p><p>presente nos folículos capilares. À medida que mais e mais</p><p>células se dividem, as células mais antigas são empurradas</p><p>para fora do bulbo capilar e crescem como uma haste capilar.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CICLO DO PELO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>ANÁGENA (CRESCIMENTO)</p><p>É a fase de crescimento, caracterizada por intensa atividade</p><p>mitótica da matriz, determinando o comprimento final do cabelo</p><p>no local → pelos anágenos possuem extremidades proximais</p><p>pigmentadas e maleáveis.</p><p>O cabelo cresce aproximadamente 1 cm por mês e pode</p><p>permanecer nesta fase ativa de crescimento entre 2 a 5 anos.</p><p>As pessoas que sentem que seus cabelos não crescem além</p><p>de um certo comprimento têm uma fase anágena mais curta do</p><p>que outras, cujos cabelos crescem mais (e isso é determinado</p><p>geneticamente)</p><p>• a matriz dos pelos na fase anágena apresenta células</p><p>epiteliais em crescimento acelerado que são extremamente</p><p>sensíveis a medicamentos, fatores de crescimento,</p><p>hormônios, estresse e problemas imunológicos e físicos;</p><p>• a destruição das células-tronco epiteliais resulta em perda</p><p>permanente dos pelos.</p><p>• 85% dos pelos estão na fase anágena</p><p>CATÁGENA (TRANSIÇÃO)</p><p>No final da fase de crescimento, o cabelo entra na fase de</p><p>transição ou repouso, onde o cabelo se prepara para</p><p>descansar e eventualmente cair. Em média, esta fase do</p><p>cabelo dura aproximadamente 3 semanas (que é o tempo que</p><p>leva para diminuir a proliferação celular até parar). Durante esta</p><p>fase, o cabelo ainda é mantido no lugar no folículo piloso,</p><p>mas para de crescer.</p><p>Os folículos dessa fase regridem a 1/3 de suas dimensões</p><p>anteriores, interrompendo a melanogênese na matriz e a</p><p>diminuição da proliferação celular. O folículo entra em colapso</p><p>um pouco na preparação para liberar o cabelo para que ele</p><p>caia. Aproximadamente 1% dos fios estão nesta fase</p><p>TELÓGENA (QUEDA)</p><p>Finalmente, a fase telógena ocorre quando, após a fase de</p><p>repouso (catágena), o cabelo é liberado e cai do folículo</p><p>piloso. Como parte dessa fase do cabelo, o folículo permanece</p><p>inativo por aproximadamente 3 meses e todo o processo é</p><p>repetido, começando novamente na fase de crescimento</p><p>anágena. Cerca de 14% de todos os fios estão nesta fase.</p><p>Os folículos mostram-se quiescentes (envelhecidos), reduzidos</p><p>à metade ou menos do tamanho normal e há desvinculação</p><p>completa entre a papila dérmica e o pelo em eliminação. Os</p><p>pelos telógenos têm forma de clava e extremidade proximal</p><p>redonda e despigmentada.</p><p>⚠ 👩🦰 A queda de cabelo é algo natural, perdemos cerca de</p><p>50 a 100 fios de cabelo por dia. Como outros cabelos também</p><p>estão no estágio de crescimento ao mesmo tempo (cerca de</p><p>100 cabelos anágenos crescem todos os dias), essa</p><p>quantidade de queda geralmente passa despercebida. No</p><p>entanto, quando o ciclo de crescimento é interrompido ou se</p><p>um folículo estiver danificado, a perda de cabelo se torna mais</p><p>óbvia</p><p>FASE EXÓGENA</p><p>É o processo ativo de queda da haste capilar. Os fatores</p><p>reguladores do ciclo piloso são desconhecidos, admitindo- se a</p><p>influência de condições intrínsecas ao folículo e a fatores</p><p>sistêmicos, nutricionais, emocionais e, especialmente,</p><p>hormonais (androgênios).</p><p>FATORES Q INFLUENCIAM NO CRESCIMENTO DOS PELOS</p><p>Embora saibamos muito sobre o cabelo, seu crescimento ainda</p><p>não é totalmente entendido. Por exemplo, ninguém tem certeza</p><p>do que sinaliza ao folículo que deixe a fase telógena para</p><p>recomeçar o crescimento na fase anágena. Ainda assim, já se</p><p>comprovou que vários fatores influenciam o crescimento do</p><p>cabelo no couro cabeludo, como, etnia, sexo, idade, estação do</p><p>ano, localização no corpo, nutrientes e hormônio</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>COVID E QUEDA CAPILAR</p><p>Ainda não se sabe ao certo se isso acontece porque o coronavírus</p><p>dá origem a uma doença capilar associada a reação autoimune do</p><p>organismo, se está ligado ao estresse por conta da doença, ou se</p><p>existe algum outro fator ainda desconhecido. Segundo estudos</p><p>recentes, a queda capilar ocorre em cerca de 25% dos pacientes,</p><p>pois a infecção por COVID ocasiona uma inflamação no couro</p><p>cabeludo e acelera a fase de eflúvio telógeno. Nessa situação, o</p><p>corpo deixa de priorizar funções que não são consideradas</p><p>essenciais para a sobrevivência e se normalmente, perdemos até</p><p>200 fios por dia, no eflúvio telógeno, esse número pode dobrar, o</p><p>que diminui o volume geral do cabelo.</p><p>Ou seja, dentre os fatores que podem interferir no ciclo celular</p><p>acelerando o eflúvio telógeno (antecipando o dim da vida do cabelo,</p><p>com mais cabelo caindo do que crescendo), o COVID está no meio.</p><p>Outras causas: problemas emocionais, anemia, doenças</p><p>autoimunes.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>O crescimento capilar é influenciado por uma complexa</p><p>interação de diversos fatores, incluindo hormônios. A regulação</p><p>hormonal é essencial para o ciclo de crescimento dos cabelos.</p><p>• Hormônios Sexuais Masculinos (Androgênios): Os</p><p>androgênios, como a testosterona e sua forma mais ativa, a</p><p>di-hidrotestosterona (DHT), desempenham um papel</p><p>fundamental na regulação do crescimento capilar, tanto em</p><p>homens quanto em mulheres. Em homens, os androgênios</p><p>estimulam o crescimento dos cabelos faciais e corporais na</p><p>fase anágena, mas também podem ser responsáveis pela</p><p>miniaturização dos folículos capilares no couro cabeludo,</p><p>levando à calvície masculina. Em mulheres, os androgênios</p><p>têm um papel mais complexo e podem causar hirsutismo</p><p>(crescimento excessivo de pelos)</p><p>ou desencadear a queda</p><p>de cabelo</p><p>• Hormônios Femininos (Estrogênio): Durante a fase</p><p>reprodutiva das mulheres, os estrogênios promovem a</p><p>permanência dos folículos capilares na fase anágena,</p><p>prolongando o ciclo de crescimento e retardando a queda de</p><p>cabelo. No entanto, flutuações hormonais, como aquelas que</p><p>ocorrem durante a gravidez e a menopausa, podem afetar</p><p>negativamente o cabelo</p><p>• Hormônio da Tireoide (Tiroxina - T4 e Triiodotironina -</p><p>T3): Tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem</p><p>levar a problemas capilares. No hipotireoidismo, a queda de</p><p>cabelo é comum, enquanto no hipertireoidismo, o cabelo</p><p>pode ficar mais fino.</p><p>• Hormônios do Estresse (Cortisol): O cortisol, quando</p><p>elevado por longos períodos, pode direcionar os folículos</p><p>capilares para a fase telógena, levando à queda de cabelo.</p><p>Isso é conhecido como eflúvio telógeno.</p><p>• Hormônios da Gravidez: Durante a gravidez, os níveis de</p><p>certos hormônios, como os estrogênios e a progesterona,</p><p>aumentam significativamente. Isso pode resultar em cabelos</p><p>mais espessos e saudáveis durante a gestação. No entanto,</p><p>após o parto, os hormônios retornam aos níveis normais, o</p><p>que pode levar à queda de cabelo pós-parto.</p><p>• Proteínas: a nutrição desequilibrada produz efeitos</p><p>catastróficos nos cabelos, já que eles necessitam de muita</p><p>proteína para seu crescimento normal. 20+ aminoácidos</p><p>participam de sua estrutura, especialmente a cistina (que é</p><p>rica em enxofre), a arginina e a citrulina (que é encontrada</p><p>somente nos cabelos humanos)</p><p>• Vitaminas: A (carência desta vitamina produz queda de</p><p>cabelos) C (a diminuição deixa os cabelos frágeis e</p><p>escassos) e D (protege e neutraliza o bulbo piloso)</p><p>• Sais minerais: Zinco, Ferro e Enxofre. A falta destes</p><p>minerais provoca perda de cabelos. O zinco tem um papel</p><p>vital na saúde geral do nosso corpo, porque promove cabelos</p><p>saudáveis e brilhantes, unhas fortes e pele flexível</p><p>A queda de cabelo é denominada eflúvio ou deflúvio, sendo o</p><p>quadro resultante a ALOPECIA, que significa a diminuição dos</p><p>pelos ou cabelos → as alopecias podem ser adquiridas ou</p><p>congênitas (raras). As alopecias adquiridas são divididas em:</p><p>• Não cicatricial: sem sinais clínicos de inflamação do tecido,</p><p>fibrose ou atrofia da pele. As principais são: eflúvio telógeno,</p><p>eflúvio anágeno, androgenética, alopecia areata,</p><p>• Cicatricial: a destruição do folículo piloso é acompanhada</p><p>de destruição tecidual devido a inflamação, atrofia e fibrose</p><p>(aparecem como sinais). Geralmente o diagnóstico não é</p><p>difícil e o tratamento é com base na doença primária</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ALOPÉCIA ADQUIRIDAS</p><p>CICATRICIAL</p><p>Difusas</p><p>- radiação ionizante (doses elevadas)</p><p>- Queimaduras extensas</p><p>- Quimioterapia</p><p>Circunscritas</p><p>- Esclerodermia</p><p>- Lupus discoide tardio</p><p>- Neoplasias</p><p>- Foliculite decalvante</p><p>- Colagenoses localizadas etc</p><p>NÃO CICATRICIAL</p><p>Difusas</p><p>- eflúvio telógeno</p><p>- Eflúvio associado a endocrinopatias (DM</p><p>descompensado, hipo/hipertireoidism)</p><p>- Doenças metabólicas e nutricionais</p><p>(deficiencia de ferro, zinco, desnutrição)</p><p>- Colagenoses (LES)</p><p>- Medicamentosas (ácido valproico, tálio,</p><p>antagonista tireoidiano, anticoagulante,</p><p>hipervitaminose A, retinistes, lítio etc)</p><p>- Androgenética</p><p>- Tóxicas etc</p><p>Circunscritas</p><p>- areata</p><p>- Traumática</p><p>- Sífilis 2a</p><p>- Lupus discoide e outras colagenoses</p><p>- Fármacos</p><p>- Tração</p><p>- Desnutrição etc</p><p>Influência hormonal</p><p>Influência nutricional</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS ALOPÉCIAS</p><p>O diagnóstico das doenças das hastes e do couro cabeludo</p><p>está cada vez mais apurado → além do exame clínico e</p><p>laboratorial prévios, a tricoscopia (dermatoscopia do couro</p><p>cabeludo e das hastes) tornou-se uma ferramenta muito</p><p>importante na rotina de avaliação desses pacientes, tanto para</p><p>o diagnóstico, quanto para acompanhamento.</p><p>O exame físico de um paciente com alopecia é, sem dúvida,</p><p>a etapa mais importante da abordagem deste paciente → a</p><p>avaliação dos pelos de todo o couro cabeludo e do corpo deve</p><p>ser sempre realizada, analisando cor, brilho, textura e</p><p>comprimento</p><p>Obs.: avaliação das unhas é fundamental, principalmente</p><p>frente à frequente associação de onicopatias e alopecias</p><p>inflamatórias.</p><p>É um teste simples para avaliar a atividade e gravidade da</p><p>queda dos cabelos. Para realização dele, o paciente deve</p><p>permanecer 5 dias sem lavar ou pentear os cabelos → devido</p><p>à dificuldade de adesão, padronizam-se 24 h sem enxágue em</p><p>alguns ambulatórios. Com uma pega usando o 1o, 2o e 3o</p><p>quirodáctilos, deve-se fazer pequena tração de uma mecha</p><p>com aproximadamente 60 fios de cabelos.</p><p>• O teste deve ser realizado nas</p><p>diferentes regiões do couro</p><p>cabeludo: frontal, centroparietal,</p><p>parietal direita e esquerda,</p><p>vértex e occipital.</p><p>• O exame com o dermatoscópio</p><p>ou microscópio óptico dos fios</p><p>desprendidos pode ser de útil,</p><p>pois se considera normal</p><p>somente o desprendimento de</p><p>fios telógenos → tricograma</p><p>Geralmente o teste é POSITIVO quando mais de 10% dos</p><p>fios tracionados desprendem-se, ou mais de 6 fios, em</p><p>cada tração. Deve-se repetir o exame a cada visita do</p><p>paciente, para não haver viés de contagem</p><p>É um método microscópico para avaliação das HASTES do</p><p>fio e do CICLO folicular, quantificando o percentual de folículos</p><p>nas diferentes fases de crescimento. O cabelo não deve ser</p><p>lavado por 5 dias para a realização do exame.</p><p>Utiliza-se uma pinça reta ou porta-agulha para coletar os fios e,</p><p>em média, 40 a 60 fios devem ser tracionados e analisados no</p><p>microscópio ou dermatoscópio para estabelecimento dos</p><p>percentuais. Considera-se ALTERADO quando mais de 25%</p><p>dos fios são telógenos (queda)</p><p>Obs.: o exame deve ser realizado nas regiões parietal e</p><p>occipital para efeitos de comparação.</p><p>• Fio telógeno 🔎 : caracteriza-se pelo bulbo globoso com</p><p>pouca ou nenhuma melanina em seu interior, caracterizando</p><p>a chamada clava (ou formato de cotonete). Foto da direita</p><p>• Fio catágeno: raramente observados, por isso no tricograma</p><p>costumam-se incluir os catágenos na contagem dos fios</p><p>telógenos</p><p>• Fio anágeno 🏒 : caracteriza-se pelo formato de taca ou em</p><p>tip de golfe, com coloração escura pela alta concentração</p><p>de melanócitos no seu interior. Foto da esquerda</p><p>De extrema importância para confirmação diagnóstica das</p><p>alopecias cicatriciais e é usada em casos complexos de</p><p>alopecias não cicatriciais, onde o exame clínico e a tricoscopia</p><p>não foram suficientes para o estabelecimento do diagnóstico.</p><p>Preconiza-se realizar biópsia do couro cabeludo com punch 4</p><p>mm e enviar o material para corte horizontal (transversal -</p><p>padrão-ouro).</p><p>Obs.: se possível, remover 2 fragmentos e enviar um para</p><p>corte transversal e outro, longitudinal</p><p>A alopecia areata (AA), pelada, acomete aproximadamente 2%</p><p>da população, caracterizada por áreas de alopecia localizada</p><p>ou generalizada, por vezes com grave impacto psicossocial.</p><p>Afeta ambos os sexos, ainda que haja referências como mais</p><p>frequente no sexo masculino. Surge em qualquer idade, com</p><p>pico de incidência entre os 15 e os 29 anos.</p><p>A perda de cabelos ou de pelos ocorre em áreas redondas ou</p><p>ovais, sem sinais inflamatórios ou de atrofia da pele → ocorre</p><p>quase sempre no couro cabeludo ou, ocasionalmente, em</p><p>outras regiões pilosas (barba, supercilio, púbis, etc.).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Teste de tração</p><p>Tricograma</p><p>Histopatologia (BIÓPSIA)</p><p>ALOPÉCIA AREATA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>É uma doença AUTOIMUNE crônica órgão-específica</p><p>mediada por linfócitos T que afeta os folículos pilosos e</p><p>unhas. Os seguintes fatores têm sido implicados na sua</p><p>etiopatogenia:</p><p>• GENÉTICOS: porque há existência de casos familiares em</p><p>até 20% dos indivíduos afetados e pela associação com</p><p>doenças congênitas, como a síndrome de Down</p><p>• IMUNOLÓGICOS: isso porque há um infiltrado linfocitário de</p><p>linfócitos T em torno dos folículos pilosos na área</p><p>afetada.</p><p>Encontra-se associação de AA com atopia, urticária e</p><p>doenças autoimunes, como tireoidites e vitiligo.</p><p>O dano folicular ocorre na fase anágena (na fase de</p><p>crescimento) e é seguido por transformação rápida para a fase</p><p>catágena e para a fase telógena (acelera o tempo de queda)</p><p>→ segue-se o estado de fase anágena distrófica, onde</p><p>enquanto a doença está em atividade, os folículos não</p><p>conseguem ultrapassar a fase anágena inicial e não formam</p><p>pelos normais.</p><p>Entretanto, como se trata de uma alopecia não cicatricial, a</p><p>célula-tronco folicular é poupada e os folículos pilosos não são</p><p>destruídos (não há fibrose) → o cabelo pode renascer →</p><p>quando há repilação, os novos fios são finos e frequentemente</p><p>brancos ou grisalhos</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>A queda de cabelo é gradual, ao longo de semanas a meses.</p><p>Outras manifestações associadas: síndrome de down,</p><p>tireoidite autoimune etc. Ocorre manifestações nos pelos e</p><p>unhas</p><p>O início é brusco, com perda de cabelos ou pelos em áreas</p><p>CIRCULARES ou ovais 🥚 , únicas ou múltiplas que podem</p><p>coalescer. Prurido e tricodinia (hipersensibilidade no couro</p><p>cabeludo) podem acompanhar. Eritema e descamação são</p><p>raros</p><p>A placa da área pelada é lisa e</p><p>brilhante e, na borda, podem ser</p><p>retirados pelos que são afilados e</p><p>descorados para o lado da raiz, a</p><p>qual apresenta dilatação → são</p><p>os cabelos peládicos, em ponto</p><p>de exclamação → são pelos</p><p>cur tos e quebradiços com</p><p>extremidade distal mais larga que</p><p>a proximal</p><p>• Locais de predileção: mais comum no couro cabeludo, mas</p><p>pode acontecer em barba, sobrancelhas, cílios, púbis etc</p><p>• Evolução: pode haver repilacao espontânea em alguns</p><p>meses (mas eles nascem finos e grisalhos) ou pode progredir</p><p>com o surgimento de novas lesões, que se confluirem,</p><p>atingem todo o couco cabeludo (alopecia total) ou todo o</p><p>corpo (alopecia universal)</p><p>- alopecia areata (AA): uma ou várias áreas sem cabelo</p><p>- Alopecia total (AAT): perda total dos pelos terminais do</p><p>couro cabeludo</p><p>- Alopecia universal (AAU): perda total dos pelos terminais</p><p>do corpo e couro cabeludo</p><p>- Ofíase: perda dos cabelos com padrão em faixa ao longo da</p><p>periferia do couro cabeludo (se inicia na nuca e progride</p><p>para frente, atingindo as regiões parietais dos dois lados)</p><p>Depressões puntiformes (pittings) das lâminas ungueais</p><p>podem acompanhar o quadro, sendo encontradas com maior</p><p>frequência nos casos mais graves. Além disso:</p><p>• Traquioníquia: superficie rugosa,</p><p>aspera e cinza</p><p>• Onicomadese: destacamento</p><p>espontâneo e indolor da unha</p><p>• Mancha branca na unha (leuconíquia</p><p>puntada ou transversa)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, e pode-se pedir outros exames</p><p>complementares a fim de excluir outras possibilidades que</p><p>entram no diagnóstico diferencial da alopecia areata</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Cabelos</p><p>Unhas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>- tinhas (infancia, tonsura dos cabelos), alopecias cicatricias</p><p>(perde brilho, cor, consistência, os folículos pilosos</p><p>desaparecem) e a tricotilomania</p><p>• Sorologia: AAN (para afastar LES); reagina plasmática</p><p>rápida (RPR) para afastar sífilis secundária.</p><p>• Exame direto com KOH: Para afastar tinha couro cabeludo</p><p>• Dermatopatologia: As lesões agudas apresentam infiltrados</p><p>mononucleares de células T e de macrófa gos peribulbar,</p><p>perivascular e na bainha externa da raiz; distrofia folicular</p><p>com pigmentação anormal e degeneração da matriz</p><p>TRATAMENTO</p><p>A alopecia areata não tem repercussões sistêmicas, mas</p><p>está sujeita a recorrências para as quais não há recursos para</p><p>evitar. A conduta terapêutica deve ser individualizada,</p><p>considerando-se a faixa etária e extensão da doença → o</p><p>tratamento pode ser tópico, intralesional ou sistêmico.</p><p>Obs.: quadros acometendo < 40% do couro cabeludo tendem a</p><p>ser autolimitados e com repilaçao espontânea em 1 ano</p><p>CONCEITO</p><p>Eflúvio telógeno: aumento expressivo no número de fios</p><p>perdidos diariamente (queda de pelo normal), como uma</p><p>consequência da aceleração da passagem da fase anágena</p><p>(crescimento) para catágena (fase de repouso) e telógena</p><p>(queda). Isso vai resultar em aumento na queda de cabelo e,</p><p>quando intensa, rarefação difusa do couro cabeludo</p><p>Obs.: o normal é cair até 100 fios de cabelo por dia, a queda de</p><p>fios telógenos pode subir de 120 a 400 por dia</p><p>É considerado agudo quando a queda persiste por < 6 meses,</p><p>tendo bom prognóstico, com recuperação espontânea em</p><p>95% dos casos de 6 meses a 1 ano. Já o eflúvio telógeno</p><p>crônico ocorre quando a queda persiste por > 6 meses,</p><p>ocorrendo de forma contínua ou em ciclos</p><p>- pode ser primário (idiopática e costuma aparecer em</p><p>mulheres entre 30-60 anos, de forma insidiosa e curso</p><p>flutuante, gatilho é o estresse emocional) ou secundário</p><p>(associa-se a uma doença crônica)</p><p>ETIOLOGIA</p><p>• Hormonais: hipo/hipertireoidismo, pós-parto (pode persistir</p><p>por meses), inicio de ACO (pelo potencial androgênico dos</p><p>progestogênios) ou suspensão do ACO</p><p>• Nutrição: deficiencia de BIOTINA. ZINCO, FERRO, ÁCIDOS</p><p>GRAXOS essenciais, ingestão excessiva de vitamina A.</p><p>Paciente que fazem regime de emagrecimento, perda rápida</p><p>de peso, deficiência de proteína (gastrenterite, parasitose,</p><p>medicamentos para emagrecer)</p><p>• Estresse físico: doenças febris, infecciosas (COVID),</p><p>doenças catabólicas (câncer, infecção crônica), cirurgia de</p><p>grande porte, grandes traumas</p><p>• Estresse psicológico: podem ser causa de alopecias</p><p>difusas, provavelmente pela ação do córtex sobre o sistema</p><p>neuroendócrino. Por exemplo, transtorno de ansiedade,</p><p>depressão, transtorno bipolar, estresse psicológico agudo etc</p><p>• Doenças sistêmicas: como LES cronico, dermatomiosite,</p><p>caquexia, anemias graves, diabetes mal controlado, hiper ou</p><p>hipotireoidismo, etc</p><p>• Intoxicação: por tálio, mercúrio e arsênico</p><p>• Doença inflamatória do couro cabeludo: dermatite</p><p>seborreia, eritrodermia</p><p>• Fármacos: quadro</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FORMAS LOCALIZADAS</p><p>Corticoide</p><p>tópico</p><p>• Primeira opção: corticoide loção ou creme</p><p>2x ao dia: betametasona (alta) e o clobetasol</p><p>(muito alta potencia)</p><p>Casos</p><p>resistentes</p><p>Pode-se fazer a infiltração com corticoide, igual</p><p>na forma disseminada</p><p>FORMAS DISSEMINADAS</p><p>Infiltração com</p><p>corticoide</p><p>• É o recurso mais efetivo, com infiltração</p><p>intralesional de acetato de triancinolona 3 a</p><p>7mg/ml</p><p>Corticoide</p><p>sistêmico</p><p>Podem induzir a repilaçao, mas a AA recidiva</p><p>com a suspensão do tratamento</p><p>Minoxidil</p><p>Geralmente usado associado a outras terapias</p><p>tópicas ou sistêmicas, usado em solução</p><p>hidroalcoólica de 5% (2x ao dia). Ele estimula a</p><p>síntese de DNA folicular, estimulando o</p><p>crescimento de pelos e prolongando a fase</p><p>anágena. Também promove vasodilatação e</p><p>aumenta a espessura do bulbo capilar</p><p>Imunoterapia</p><p>tópica</p><p>• Para casos crônicos com > 50% couro</p><p>cabeludo. Usa-de o SADBE e a DPCP</p><p>Fotoquimio</p><p>terapia</p><p>Primeiro toma a psoralênico tópico ou sistêmico</p><p>e depois faz a exposição ao UVA (PUVA). Só</p><p>que recidiva com a interrupção</p><p>ALOPÉCIA TOTAL</p><p>Infiltração com</p><p>corticoide</p><p>Também com infiltração intralesional de acetato</p><p>de triancinolona a cada 7 ou 15 dias,</p><p>complementando por uso tópico de corticoide</p><p>EFLÚVIO TELÓGENO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>PATOGÊNESE</p><p>O estímulo desencadeante resulta em mudança prematura dos</p><p>folículos anágenos para a fase telógena. O eflúvio telógeno</p><p>ocorre em 3 a 4 meses após o episódio desencadeante. Se a</p><p>causa for retirada, a queda de cabelo tende a se resolver nos</p><p>meses seguintes. A quantidade de cabelos tende a retornar à</p><p>linha de base em seis a 12 meses.</p><p>Pode se tornar crônico com redução do número de cabelos,</p><p>mas sempre há possibilidade de reversão, não leva à perda</p><p>total do cabelo e rara mente vai além de 50% de perda.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Cabelos: queixa de perda</p><p>excessiva de cabelos →</p><p>eventualmente o paciente até</p><p>traz uma porção de cabelos</p><p>que caíram.</p><p>Apresentam-se com ansiedade</p><p>temendo a calvice. A perda</p><p>de</p><p>cabelos é DIFUSA por todo o</p><p>couro cabeludo, pode haver</p><p>diferentes graus de rarefação</p><p>• Unhas: O estímulo desencadeante do</p><p>eflúvio te lógeno também pode afetar o</p><p>crescimento das unhas, resultando nas</p><p>linhas de Beau, que são linhas ou sulcos</p><p>transversais sobre as lâminas ungueais</p><p>das mãos e dos pés.</p><p>• Exame do couro cabeludo: não se verifica qualquer</p><p>anormalidade no couro cabeludo. Presença de perda difusa</p><p>de cabelo por todo couro cabeludo. Há fios recentes curtos</p><p>próximo ao couro cabeludo, esses fios são mais finos do que</p><p>os antigos e apresentam extremidade afilada</p><p>• Teste de tração: Comparando-se com a tração em ca belo</p><p>normal, na qual 80 a 90% dos fios se encontram em fase</p><p>anágena, o eflúvio telógeno caracteriza-se por redução na</p><p>porcentagem de pelos na fase anágena e aumento dos pelos</p><p>na fase telógena (soltam vários fios no teste)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico pode ser feito pela observação da acentuação</p><p>dos recessos bitemporais, associado ao teste de tração</p><p>positivo ou ainda pelo tricograma que apresenta mais de 25%</p><p>de pelos telógenos.</p><p>• histologicamente, não existem alterações relevantes, salvo</p><p>um aumento na contagem de folículos telógenos.</p><p>Deve ser feito com patologias que também causam queda de</p><p>cabelo, tais como: hipotireoidismo, LES, sífilis secundária (há</p><p>perda de cabelo em clareiras), anemia, alopecia induzida por</p><p>fármacos etc</p><p>Diante disso, pode-se pedir alguns exames laboratoriais para</p><p>descartar outras causas e decidir melhor o tratamento:</p><p>• Hemograma (afasta anemia ferroaria), bioquímica (ferro</p><p>sérico, capacidade de ligação do ferro), TSH, vitamina D,</p><p>sorologia (AAN e RPR)</p><p>TRATAMENTO</p><p>O paciente deve ser tranquilizado com a afirmação de que se</p><p>trata de processo que faz parte do ciclo normal de crescimento</p><p>dos pelos. Esclarecer que a perda de até 100 cabelos por dia</p><p>está dentro da normalidade</p><p>• Tratar a causa quando identificada</p><p>• Prescrever dieta rica em proteínas, minerais (ferro e zinco) e</p><p>vitaminas (D)</p><p>• Controlar o estado de estresse quando existente</p><p>• Minoxidil 2 a 5% diariamente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Exame físico</p><p>Diagnósticos diferenciais</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>CONCEITO</p><p>Ocorre a interrupção do ciclo anágeno causando graus</p><p>variáveis de distrofia do folículo piloso. Assim, ele não cresce e</p><p>a perda de cabelo tem início rápido e extensiva (cai muito).</p><p>• Patogênese: ocorre após qualquer agressão ao folículo</p><p>piloso que impeça sua atividade mitótica/metabólica. Pelos</p><p>anágenos se quebram dentro do folículo ou a nível do couro</p><p>cabeludo, caindo SEM RAIZ</p><p>ETIOLOGIA</p><p>• Radioterapia da cabeça (dose-dependente)</p><p>• Quimioterapia antineoplásico (dose-dependente)</p><p>• Intoxicação: mércurio, tálio, ácido bórico</p><p>• Desnutrição proteica grave</p><p>CLÍNICA</p><p>• Perda difusa e extensa de cabelo</p><p>• Também há perda de sobrancelhas/cílios, barba, etc.</p><p>• As unhas apresentam estrias ou sulcos transversais</p><p>• Pele de aspecto normal</p><p>Evolução: os pelos renascem após a suspensão da</p><p>quimioterapia. Na radioterapia, a repilacao depende do tipo,</p><p>profundidade e fracionamento da dose, é possível haver lesão</p><p>irreversível das células tronco foliculares</p><p>• Tratamento: Excluída a causa, o tratamento se dá pela</p><p>indicação de alimentação rica em proteínas e</p><p>administração de preparações com vitaminas e sais</p><p>minerais. Não há medidas preventivas efetivas disponíveis</p><p>Obs.: só parar pra pensar que 80 a 90% dos fios se encontram</p><p>na fase anágena, se eu interfiro nesse processo, os fios</p><p>anágenos vão diminuir e os telógenos aumentam = queda de</p><p>cabelo intensa</p><p>CONCEITO</p><p>A AAG é uma manifestação dermatológica crônica,</p><p>caracterizada por uma perda parcial ou total dos fios e/ou pelos</p><p>e considerada a forma mais frequente de alopecia não</p><p>cicatricial tanto em homens quanto em mulheres.</p><p>• Início nos homens: qualquer momento após a puberdade</p><p>até os 20 anos de vida</p><p>• Início nas mulheres: mais tardiamente, em torno dos 50</p><p>anos</p><p>Obs.: acometimento em homens >> em mulheres</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MECANISMOS PARA EFLÚVIO TELÓGENO</p><p>I. Liberação anágena imediata: evento agudo que faz os fios</p><p>converterem prematuramente do anágeno para o telógeno. A</p><p>queda é observada 2 a 3 meses após o fator desencadeante</p><p>(os já citados)</p><p>II. Liberação anágena tardia: é o mecanismo do eflúvio pós</p><p>parto —> durante a gesacao temos um prolongamento da fase</p><p>anágena (cabelo fica cheio) e 2 a 3 meses após o parto temos</p><p>um aumento da conversão deles para a telógena (cai muito)</p><p>III. Síndrome do anágeno curto: encurtamento idiopático dessa</p><p>fase, o que pode causar queda persistente em alguns casos</p><p>IV. Liberação telógena imediata: encurta a fase telógena com</p><p>consequente expulsão desses fios e conversão para a fase</p><p>anágena (de crescimento). Por exemplo, o início do tratamento</p><p>com minoxidil (no início piora, depois melhora)</p><p>V. Liberação telógena tardia: prolongamento e sincronização de</p><p>muitos fios na fase telógena e queda na transição para a fase</p><p>anágena → fenômeno provavelmente responsável pela queda</p><p>sazonal experimentada por alguns pacientes;</p><p>EFLÚVIO ANÁGENO</p><p>ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Os 2 principais fatores causais para o desenvovilmento da AAG</p><p>são a predisposição genética e o estado hormonal</p><p>A Herança familiar normalmente é positiva nos casos de AGG</p><p>masculina, entretanto, menos frequentes em mulheres. O</p><p>padrão hereditário sugerido recentemente é poligênico. Os</p><p>fatores genéticos que influenciam para a susceptibilidade da</p><p>AAG ainda são pouco elucidados, contudo, sabe-se que há</p><p>evidências que confirmam o envolvimento hereditário:</p><p>• Está envolvido com o gene do receptor androgênico (AR),</p><p>localizado no cromossomo X e que pertence à familia dos</p><p>fatores de transcrição nuclear. Os pacientes que</p><p>desenvolvem AAG parecem ter uma maior atividade do AR</p><p>• Resumo: os androgênios (DHT) promovem, em folículos</p><p>GENETICAMENTE determinados, a transformação de</p><p>folículos terminais em folículos miniaturizados = afeta o</p><p>crescimento fisiológico do cabelo</p><p>A alopecia androgenética é decorrente de estímulos da</p><p>testosterona (T) nos folículos pilosos. A T é o andrógeno mais</p><p>potente circulante e suas concentrações em homens são</p><p>superiores. Ela é produzida na adolescência em 3 locais:</p><p>testículos, glândula suprarrenal e ovários (a partir do</p><p>colesterol).</p><p>A testosterona circula livremente no plasma (30%) mas a</p><p>maior parte dela (70%) circula associada a SHBG (globulina</p><p>carreadora de hormônios sexuais)</p><p>A testosterona é convertida em DHT através de uma enzima</p><p>chamada 5a-redutase, embora tanto a T quanto a DHT</p><p>consigam se ligar no receptor de androgênio do folículo piloso,</p><p>a DHT é mais potente e tem 5x maios afinidade por esse</p><p>receptor. Existem 2 tipos de 5a-redutase e é importante saber</p><p>para conhecer os tratamentos depois:</p><p>• 5a-R tipo I: presente em G sebáceas (face, couro cabeludo),</p><p>pele de tórax, dorso, fígado, supra-renal e rins</p><p>• 5a-R tipo II: localizada nos FOLÍCULOS PILOSOS do couro</p><p>cabeludo, barba, pelo do tórax, fígado, próstata, epidídimo,</p><p>prepúcio e escroto</p><p>As ações da DHT são mediadas pelo AR (gene do receptor de</p><p>androgênio), um fator de transcrição totalmente dependente</p><p>de ligante. O complexo androgênio-receptor interage com</p><p>diversos fatores a fim de modular a transcrição de genes alvo,</p><p>via sequências específicas de DNA. Com isso, essa ligação</p><p>induz o folículo piloso a produzir proteínas responsáveis</p><p>por transformar gradualmente os FP normais em folículos</p><p>miniaturizados.</p><p>De outro modo, os andrógenos sinalizam para o folículo piloso</p><p>iniciar de forma prematura a fase catágena, encurtando</p><p>assim a fase anágena do ciclo capilar e consequentemente, o</p><p>tamanho do folículo e do cabelo emergente.</p><p>Desta maneira, a DTH altera a síntese proteica nas células da</p><p>matriz capilar, fazendo com que haja energia insuficiente para o</p><p>desenvolvimento completo dos</p><p>ciclos foliculares, resultando em</p><p>um processo de miniaturização progressiva de toda a</p><p>estrutura folicular, com CONVERSÃO de fios terminais em</p><p>velus, mais finos, curtos e sem pigmento = esse processo vai</p><p>ser irreversível resultando na CALVICE</p><p>• Homem: seus niveis nos folículos FRONTAIS são mais</p><p>elevados em relação aos folículos occipitais de homens e</p><p>mulheres com AAG</p><p>• Mulher: Em grande parte das mulheres, os níveis circulantes</p><p>de andrógenos apresentam-se normais. No entanto, os</p><p>receptores e as concentrações da enzima 5α- redutase estão</p><p>elevadas na região FRONTAL, bem menos que na AAG</p><p>masculina</p><p>ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA MASCULINA</p><p>Nos homens, observa-se uma RAREFAÇÃO de fios iniciando</p><p>pela região FRONTAL, evoluindo para o VÉRTICE craniano e</p><p>dissemina para a região BITEMPORAL, formando uma coroa.</p><p>A progressão pode ser lenta ou rápida, quanto mais cedo</p><p>iniciar, mais intensa vai ser a alopecia. Isso ocorre devido a</p><p>maior concentração de receptores de andrógenos nesses</p><p>locais e geralmente inicia-se após a puberdade</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Influência genética</p><p>Influência hormonal</p><p>As concentrações de SHBG está inversamente</p><p>relacionada com a gravidade da alopecia, isso</p><p>porque: quanto mais SHBG, menos T livre eu</p><p>tenho, assim, há menos T convertida em DTH =</p><p>menor gravidade da alopecia</p><p>Concentração de 5a-redutase</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>Obs.: alguns podem relatar dor, prurido e alteração de</p><p>sensibilidade</p><p>Há diminuição dos cabelos anágenos e aumento dos</p><p>telógenos. Os cabelos eliminados são finos e descorados,</p><p>com bulbo terminal em clava → progressivamente, os cabelos</p><p>se tornam mais finos, desaparecem os cabelos terminais e, na</p><p>fase final, permanecem pelos do tipo velo.</p><p>O padrão morfológico masculino foi descrito por Hamilton-</p><p>Norwwod, classificado em 4 estágios principais:</p><p>ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA FEMININA</p><p>Nota-se uma rarefação na região frontoparietal e no vértice,</p><p>sendo mantida a linha de implantação frontal, possivelmente</p><p>em decorrência da maior expressão de aromatase (converte</p><p>testosterona em estradiol) nos folículos dessa região.</p><p>Pode ter início desde a puberdade em indivíduos fortemente</p><p>predispostos geneticamente, até na menopausa, fase em que</p><p>são comuns alterações do metabolismo androgênico. É</p><p>importante ressaltar, no entanto, que a maioria dos casos de</p><p>alopecia androgenética na mulher tem avaliação hormonal</p><p>normal e que esta deve ser reservada nos casos em que um</p><p>estado hiperandrogênico é fortemente suspeitado por outros</p><p>sintomas e sinais clínicos.</p><p>Obs.: casos de início mais precoce e/ou com outros sinais de</p><p>hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alterações menstruais),</p><p>pode-se realizar investigação endocrinológica, visando,</p><p>especialmente, a SOP e outras síndromes virilizantes, como a</p><p>hiperplasia suprarrenal congênita relação.</p><p>Para o gênero feminino, normalmente é utilizado o padrão de</p><p>Ludwing. O padrão é caracterizado por uma diminuição difusa</p><p>da região centro-parietal com inalteração da linha do cabelo na</p><p>parte frontal</p><p>TRATAMENTO</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TÓPICO Minoxidil</p><p>(2 a 5%)</p><p>• 1a linha de tratamento tanto</p><p>para homens quanto mulher</p><p>• Concentração de 2 a 5% 2x ao</p><p>dia. Explicar que os resultados</p><p>começam só no 3o mês</p><p>• Efeito: engrossa e cresce os</p><p>fios que tem e reduz a queda</p><p>• Se interromper, os cabelos</p><p>voltam a cair, por isso é para</p><p>usar O RESTO DA VIDA</p><p>Finasterida</p><p>(1mg/dia )</p><p>• Inibidor da 5a-R tipo II</p><p>• Mais em HOMENS, 2a linha</p><p>em mulher que falhou no</p><p>minoxidil e não pode usar</p><p>acetato de ciproterona</p><p>Espironolactona</p><p>• Usado em MULHER, inibidor</p><p>competitivo no receptor de</p><p>DHT intracelular</p><p>Acetato de</p><p>ciproterona</p><p>• É um ACO que tem</p><p>propriedade anti-androgênica</p><p>CIRÚRGICO</p><p>Em casos mais avançados e resistentes à</p><p>terapêutica clínica, a técnica de microimplante</p><p>capilar é de extrema utilidade. Técnica: colhem-se</p><p>enxertos de 1 ou 2 folículos em regiões não</p><p>sensíveis ao androgênio (occipital e parietal) para</p><p>serem implantados em regiões calvas sensíveis a</p><p>androgênio</p><p>• Outros: peruca, aplique, prótese, trança</p><p>SISTÊMICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>O minoxidil é um vasodilatador periférico que incialmente foi</p><p>desenvolvido como anti-hipertensivo, por promover a</p><p>diminuição da resistência vascular. No entanto, observou-se</p><p>que pacientes que faziam uso oral de minoxidil para o</p><p>tratamento de hipertensão, apresentaram reações secundárias</p><p>a essa terapêutica, como a hipertricose auricular e o</p><p>crescimento de cabelo em pessoas calvas. Essa descoberta</p><p>proporcionou aos pesquisadores desenvolver formulações</p><p>tópicas de minoxil no intuito de tratar a AAG</p><p>• Mecanismo de ação: tem a capacidade de REVERTER o</p><p>processo de miniaturização do pelo na AAG ao regular o ciclo</p><p>do folículo, prolongando a fase anágena (crescimento) por</p><p>aumentar a vida dos queratinócitos, acumulando cisteína na</p><p>zona de queratogênese, o que contribui para o aumento da</p><p>densidade capilar e diminuição da queda de cabelo. Além</p><p>disso, ele consegue fazer a vasodiltação da região dos</p><p>folículos, favorecendo a irrigação local e, por conseguinte,</p><p>aumentando o tempo da fase de crescimento capilar</p><p>Obs.: O FDA autoriza o uso deste fármaco de solução tópica</p><p>tanto para homem quanto para mulheres, mas limita a</p><p>concentração de utilização, permitindo 2% para ambos os</p><p>sexos e 5% principalmente para o sexo masculino.</p><p>Os efeitos primários ocorrem dentro de 8 semanas e inclui</p><p>QUEDA de cabelo no INÍCIO (importante orientar os pacientes</p><p>que inicialmente parece que piora a queda), isso porque</p><p>primeiro o minoxidil induz a antecipação da fase telógenea,</p><p>fazendo com que os cabelos comecem uma fase anágena</p><p>saudável. Após este período, inicia-se o crescimento capilar</p><p>dos folículos de pequeno diâmetro, entre 0,5 e dois centímetros</p><p>e hipopigmentados.</p><p>• efeitos colaterais: sudorese, dermatite de contato, irritação</p><p>da pele, cefaleia e hipotensão ortostática.</p><p>É um hormônio antiandrogénio e seu mecanismo de ação é</p><p>atuar inibindo a conversão de T em DHT nos folículos pilosos</p><p>através da inibição da 5-a-redutase tipo II. Desta forma diminui</p><p>a ativação do receptor de androgênio pelo DHT,</p><p>impossibilitando assim a miniaturização dos FP.</p><p>A finasterida não diminui as ações fisiológicas da T e sim as</p><p>concentrações de DHT —> por isso, não bloqueia as ações da</p><p>testosterona no seu receptor de androgênio (continua tendo</p><p>crescimento do pênis, escroto, espermatogênese e libido)</p><p>• Efeito colateral: depressão, redução da libido, disfunção</p><p>da ereção, mastodinia etc. → porém são raros e cessam</p><p>com a interrupção da droga.</p><p>Obs.: se o medicamento for interrompido, os pelos que</p><p>cresceram serão perdidos em 12 meses</p><p>Obs.: o FDA não aprova o uso de finasterida em mulheres →</p><p>preferência para a terapêutica tópica. Porém, em mulheres que</p><p>não podem fazer o uso de acetato de ciproterona, a finasterina</p><p>fica como segundo escolha se o minoxidil não funcionou</p><p>🤰 ❌ contraindicado para mulheres em idade fértil, grávida</p><p>e que estão lactando, devido a seus efeitos teratogênicos, que</p><p>podem causar feminização em fetos do sexo masculino</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Minoxidil</p><p>Finasterida</p><p>Tratamento para mulheres</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>É um estado neurótico que leva pessoas (em geral meninas</p><p>com menos de 10 anos de idade) a arrancar os cabelos. Em</p><p>um determinado ponto no tempo, cerca de 1 a 2% das pessoas</p><p>têm o transtorno. Cerca de 90% dos adultos com tricotilomania</p><p>são mulheres. 🚺 Qualquer área corporal que tenha</p><p>pilificação pode ser alvo do paciente. Áreas mais comuns são:</p><p>couro cabeludo, sobrancelhas e cílios.</p><p>O paciente pode descrever gatilhos para tal ação, como</p><p>sensações de prurido no couro cabeludo, incômodo com a</p><p>espessura ou comprimento do fio. Não existe um tratamento</p><p>efetivo, porém métodos como psicoterapia, hipnose, terapia</p><p>comportamental ou uso</p><p>de fármacos (fluoxetina, sertralina e</p><p>citalopram) têm sido tentados.</p><p>ALOPÉCIA FIBROSANTE PÓS-MENOPAUSA (CICATRICIAL)</p><p>A alopécia frontal fibrosante é uma forma de alopécia</p><p>cicatricial progressiva e, frequentemente, irreversível,</p><p>marcada por um infiltrado liquenóide na histologia.</p><p>Inicialmente ela era considerada exclusiva de mulheres pós-</p><p>menopáusicas, mas tem sido renomeada após relato de casos</p><p>também em mulheres em idade fértil e homens, embora</p><p>permaneça mais frequente nas mulheres, com média de idade</p><p>de 66 anos</p><p>A etiologia permanece um mistério. Seu início prematuro em</p><p>uma paciente, com menopausa preco-ce, sustenta a ideia de</p><p>que mudanças hormonais, consequentes à menopausa,</p><p>podem ter um papel na etiologia. Todavia, não há associação</p><p>com anormalidades hormonais (as dosagens de hormônios</p><p>estão normais) nem resposta à TRH.</p><p>Especula-se que os folículos pilosos do escalpo fronto-</p><p>temporal, em resposta às mudanças ocorridas na menopausa,</p><p>possam ser programados diferentemente para a morte</p><p>celular ou passem a expressar neoantígenos que invoquem</p><p>uma resposta autoimune linfócito-T mediada, levando à</p><p>destruição folicular. Parece que a doença é AUTOLIMITADA,</p><p>na maioria dos casos, entretanto, o grau de progressão, antes</p><p>da estabilização, é imprevisível</p><p>A alopécia frontal fibrosante é uma forma de alopécia</p><p>lentamente progressiva, por 1 a 10 anos, e cicatrizante que</p><p>apresenta recesso (áreas rarefeitas) simétrico das margens</p><p>frontal e temporal de implantação dos cabelos. Existem sinais</p><p>clínicos principais presentes nessa condição: \</p><p>• Queda de fios na região frontal</p><p>• Perda bilateral dos pelos das sobrancelhas (pode acontecer</p><p>antes ou depois da queda capilar)</p><p>• A pele afetada se apresenta pálida e atrófica, com ausência</p><p>dos orifícios foliculares</p><p>• Contrate entre a pigmentação da área de alopécia (pálida</p><p>uniforme) e hiperpigmentação (pelo dano solar da pele</p><p>imediatamente anterior) evidente</p><p>• Na linha do cabelo, observa-se uma hipercerartose e</p><p>coloração eritematosa em alguns orifícios foliculares</p><p>• Biópsia: costuma most rar</p><p>infiltrado linfocítico, ao redor dos</p><p>folículos pilosos com reação</p><p>liquenoide, marcada redução do</p><p>número de folículos e fibrose</p><p>(cicatricial). Também há presença</p><p>de células apoptoicas e fibrose</p><p>concêntrica, que resultaria na</p><p>destruição do folículo piloso</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRICOTILOMANIA</p><p>OUTROS TIPOS DE ALOPÉCIA</p><p>Etiologia</p><p>Quadro clínico</p><p>Investigação</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>A investigação laboratorial conforme citada na literatura, tais</p><p>como: hemograma, níveis séricos de hormônios sexuais, TSH,</p><p>hormônios antitireoidianos, FAN, VDRL e anti-DNA, esteve</p><p>sempre negativa ou normal</p><p>Por seu caráter irreversível, o objetivo do tratamento deve ser o</p><p>de evitar o progresso da doença. Todavia, o seu tratamento</p><p>ainda é um desafio. Os que tem sido usado:</p><p>• Formas leves: feito com corticosteroides tópicos de alta</p><p>potência e intralesionais (acetato de triancinolona 5 mg/ml).</p><p>• Formas que acometem > 10% do couro cabeludo: o</p><p>tratamento sistêmico pode ser feito com hidroxicloroquina</p><p>400 mg/dia, ou corticoterapia sistêmica (acetato de</p><p>triancinolona 20 mg/ml intramuscular a cada 4 semanas,</p><p>prednisolona 0,5 a 1 mg/kg/dia) para os casos de progressão</p><p>rápida.</p><p>ALOPÉCIA SENIL</p><p>Se caracteriza pelo afinamento lento e difuso dos fios do</p><p>couro cabeludo e dos pelos corporais, com perda</p><p>progressiva de cabelo, associado ao processo de</p><p>ENVELHECIMENTO capilar e não mediado por androgênios. A</p><p>histopatologia mostra uma proporção normal de folículos</p><p>anágenos/telógenos e folículos terminais/velus.</p><p>Acomete indivíduos de ambos os sexos acima dos 50 anos de</p><p>idade sem histórico familiar de alopecia androgenética (AAG).</p><p>O principal diagnóstico diferencial é a AAG, não sendo</p><p>infrequente a coexistência de AAG e alopecia senil; portanto,</p><p>muitas vezes, representa um desafio diagnóstico.</p><p>ALOPÉCIA POR TRAÇÃO</p><p>Em mulheres que fazem tração</p><p>dos cabelos, é encontrada nas</p><p>regiões temporais ou na orla do</p><p>c o u r o c a b e l u d o ( a l o p e c i a</p><p>marginal). É muito observada em</p><p>negras, após o alisamento dos</p><p>cabelos Outra forma de alopecia</p><p>de pressão é vista em indivíduos</p><p>que usam chapéus apertados,</p><p>curativos contensivos no couro</p><p>cabeludo ou em enfermos que permanecem longo tempo com</p><p>a cabeça imobilizada.</p><p>- maneira agressiva de pentear, fazer penteados</p><p>- puxar os cabelos das raízes por tempo prolongado como</p><p>rabo de cabelo apertado, tranças apertadas</p><p>ALOPÉCIA LIPEDEMATOSA</p><p>A alopecia lipedematosa (AL) é uma condição rara, não</p><p>cicatricial, com etiologia desconhecida que acomete com</p><p>maior frequência mulheres de média idade.</p><p>Caracteriza-se pelo aumento da espessura do tecido</p><p>subcutâneo do couro cabeludo (CC), associado a incapacidade</p><p>do crescimento capilar além de 2 cm de comprimento e</p><p>presença de sintomas como prurido ou dor. Normalmente, a</p><p>espessura média do CC é de 5 a 6 mm, em contraposição a</p><p>10 a 16 mm nos portadores de AL. A condição é mais</p><p>PALPÁVEL do que visível, depressível e de consistência</p><p>amolecida.</p><p>O espessamento pode ser quantificado a partir de métodos de</p><p>imagem, como TC, RM, ultrassonografia ou introdução de uma</p><p>agulha no vértice do CC. O tratamento com corticosteroides</p><p>tópicos e intralesionais mostrou pouca ou nenhuma resposta.</p><p>Obs.: A biópsia de pele não foi digna de nota exceto pela</p><p>expansão da camada de gordura subcutânea.</p><p>Obs.: também existe o couro cabeludo lipedematoso (CCL),</p><p>mas ele está associado ao espessamento assintomático do</p><p>CC e sem alterações no comprimento das hastes.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Tratamento</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Alopécia</p><p>ALOPÉCIA MUCINOSA</p><p>É a que ocorre, em geral, no couro cabeludo, nas</p><p>sobrancelhas, ou na barba, em consequência do depósito de</p><p>mucina (é uma proteína de elevada massa molecular) ao nível</p><p>dos folículo.</p><p>Obs.: não confundir com mucinose folicular, que é uma</p><p>deposição de mucina no folículo mas que não causa alopecia</p><p>• Etiologia: A causa da alopecia mucinosa é desconhecida,</p><p>mas o que se sabe é que o material mucinoso se deposita e</p><p>se acumula nos folículos capilares e nas G sebáceas para</p><p>criar uma condição inflamatória que posteriormente prejudica</p><p>a capacidade dos folículos afetados de produzir cabelo.</p><p>Caracteriza-se por áreas de alopecia com pápulas foliculares,</p><p>placas papulosas ou infiltração nodular → ocorre no couro</p><p>cabeludo, na nuca e na face. Geralmente é temporária, exceto</p><p>se houver destruição do folículo piloso pela mucina.</p><p>Há 2 tipos de alopecia mucinosa:</p><p>- tipo 1: É encontrado mais em crianças e jovens, não é</p><p>associado a linfoma e, em geral, evolui espontaneamente</p><p>para a cura, sem deixar cicatriz → pode ser tratada com</p><p>corticoides tópicos ou intralesionais.</p><p>- tipo 2: é mais observado em adultos, pode estar associado</p><p>a linfoma → o tratamento é o mesmo da neoplasia maligna.</p><p>• Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti.</p><p>2014</p><p>• WOLFF. Dermatologia de Fitzpatrick. 7 ed. 2014</p><p>• Artigo sobre AÇÃO DO MINOXIDIL E DA FINASTERIDA</p><p>ATRAVÉS DA INTRADERMOTERAPIA NO TRATAMENTO</p><p>DA ALOPECIA ANDROGENÉTICA de 2018</p><p>• Alopecia frontal fibrosante - Relato de caso de 2010</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>São doenças tegumentares (pele e/ou mucosa) e/ou</p><p>sistêmicas desencadeadas, direta ou indiretamente, pelo uso</p><p>de medicamentos. Representam uma enorme dificuldade</p><p>diagnóstica ao dermatologista porque existe uma variedade</p><p>grande nos tipos de lesões cutâneas desencadeadas por uso</p><p>de medicações: lesões urticariformes, eczematosas, bolhosas,</p><p>liquenoides, pustulosas etc</p><p>Além disso, nem sempre se pode identificar a medicação</p><p>responsável pelo quadro, apesar de esse ser o desejo dos</p><p>colegas que pedem interconsulta ao dermato. Isso representa</p><p>um obstaculo no tratamento</p><p>de muitos pacientes, pois há</p><p>sempre o dilema entre CONTINUAR a medicação (que muitas</p><p>vezes é imprescindível) e CORRER O RISCO de um quadro</p><p>reacional evoluir com gravidade</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>A OMS define RMA (reações medicamentosas adversas)</p><p>como uma reação não intencional causada por medicamentos</p><p>utilizados em doses usuais para o homem, sendo que a maioria</p><p>dessas reações é evitável e dose-dependente. As RMA</p><p>podem, ainda, ser subclassificadas em dois tipos:</p><p>• TIPO A: representam 80% dos casos, são consideradas</p><p>previsíveis e dose-dependentes;</p><p>• TIPO B: são imprevisíveis e não dependem da dose de</p><p>medicação administrada → compreendem as reações de</p><p>hipersensibilidade e as idiossincrásicas não imunes</p><p>As RMA de potencial gravidade (podem resultar em morte,</p><p>em hospitalização ou em incapacidade persistente) são</p><p>reunidas por meio do acrônimo SCAR (severe cutaneous</p><p>adverse reactions), sendo incluídas nesse grupo:</p><p>• SJS: síndrome de Steves-johnson</p><p>• NET: necróúlise epidérmica tóxica</p><p>• DRESS: erupção a fármacos com eosinofilia e sintomas</p><p>sistêmicos</p><p>FÁRMACOS MAIS RELACIONADOS</p><p>Qualquer fármaco pode causar reações cutâneas, porém os</p><p>mais frequentemente implicados são:</p><p>• penicilinas (especialmente as aminopenicilinas),</p><p>• sulfonamidas</p><p>• anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína, carbamazepina,</p><p>fenobarbital)</p><p>• AINES do grupo dos oxicams (piroxicam, tenoxicam)</p><p>• inibidores da ECA (ex.: captopril, enalapril)</p><p>• hidralazina (anti-hipertensivo)</p><p>• alopurinol (reduz produção de ácido úrico na gota)</p><p>Deve-se suspeitar de uma RMA sempre que nos depararmos</p><p>com casos em que a clínica, a correlação clinicopatológica, a</p><p>evolução ou a resposta terapêutica saírem dos parâmetros</p><p>habituais para aquela suposta doença.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• RMA são menos frequentes em crianças (imaturidade</p><p>imunológica e ausência de exposição prévia), com uma</p><p>incidência estimada em torno de 1,5%, que aumenta com a</p><p>idade.</p><p>• Prevalecem no idoso pelas alterações relacionadas com a</p><p>farmacocinética dos medicamentos e com o uso de múltiplos</p><p>fármacos. Mulheres são mais frequentemente acometidas.</p><p>• O clima e o ambiente têm importância no desencadeamento</p><p>de algumas farmacodermias (como fotossensibilização)</p><p>RMA são desencadeadas por mecanismos IMUNOLÓGICOS</p><p>(alergia medicamentosa) e NÃO IMUNOLÓGICOS (muito mais</p><p>frequentes e incluem as interações medicamentosas).</p><p>Além disso, normalmente, a via de administração dos</p><p>medicamentos se relaciona com a forma de RMA → por</p><p>exemplo, desenvolvimento de anafilaxia após utilização de</p><p>medicamentos injetáveis, ou surgimento de eczema de</p><p>contato após aplicação de medicamento de uso tópico</p><p>O teste laboratorial mais empregado na demonstração de</p><p>causa medicamentosa para determinada dermatose é o que se</p><p>baseia na quantidade de liberação do IFN-γ por linfócitos</p><p>expostos comparados a não expostos → a sensibilidade</p><p>desse teste varia em função do fármaco. Outras provas podem</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FARMACODERMIAS</p><p>MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>ser úteis em determinadas situações, como o teste de</p><p>contato (patch test) nos casos de eritema pigmentar fixo.</p><p>Apesar dessa disponibilidade, a maioria dos casos de RMA,</p><p>inclusive os graves, são manejados apenas com anamnese e</p><p>exame clínico, seja pela indisponibilidade dos testes citados,</p><p>seja pela rápida evolução do quadro clínico.</p><p>MECANISMOS IMUNOLÓGICOS</p><p>Podem ser alérgicas ou apresentarem reações cruzadas:</p><p>Todos os 4 tipos de reação de hipersensibilidade descritos</p><p>por Gell e Coombs são representados nas farmacodermias:</p><p>• TIPO I (ANAFILÁTICA): acontece 30-60min depois, depende</p><p>da IgE e tem ativação de mastócitos e basófilos, liberando</p><p>histamina, PGs e leucotrienos. Representada pela urticária,</p><p>angioedema, reação anafilática. Exemplo: alergia à</p><p>penicilina e analgésicos</p><p>• TIPO II (CITOTÓXICA): envolve mecanismo celular</p><p>citotóxico medido por anticorpos IgM e IgG com ativação do</p><p>complemento. Tem sido encontrada nos casos de purpura</p><p>trombocitopenica pelo sedormide</p><p>• TIPO III (IMUNOCOMPLEXOS): ocorre formação de</p><p>imunocomplexo à semelhança do que acontece na doença</p><p>do soro. Tem sido relativamente frequente. Ex.: doença do</p><p>soro</p><p>• TIPO IV (TARDIA): é uma das mais frequentes e apresenta</p><p>mecanismo celular também, mediada pelos linfócitos T</p><p>helper. Ex.: dermatite de contato com drogas tópicas,</p><p>síndrome de steves-johnson e NET</p><p>Ocorrem quando medicamentos diferentes compartilham</p><p>um mesmo radical → por ex., pacientes com alergia à</p><p>penicilina apresentam reação cruzada com cefalosporina em</p><p>10% dos casos, eczema de contato a timerosal (antiga</p><p>substância do mertiolate) e piroxicam</p><p>MECANISMOS NÃO IMUNOLÓGICOS</p><p>Nesse grupo, merecem destaque:</p><p>• Urticária não alérgica: provocada pela</p><p>liberação histamínica induzida por</p><p>contrastes iodados, morfina, codeína,</p><p>curare (vecurônio, succinilcolina) e</p><p>inibidores da ECA</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Reações alérgicas</p><p>Reações cruzadas</p><p>INTOLERÂNCIA</p><p>- aparecem sintomas de toxicidade em drogas com</p><p>doses não tóxicas. Depende da susceptibilidade</p><p>individual(deficiência de enzimas que metabolizam</p><p>a droga). Ex.: dapsona em pacientes com</p><p>deficiência de G6PD</p><p>INDIOSSINCRASIA</p><p>- efeitos inesperados e diversos da ação da droga,</p><p>é imprevisível e pode acontecer na 1a exposição.</p><p>Ex.: rash de paciente com mononucleose que</p><p>ingeriu ampicilina</p><p>SUPERDOSAGEM</p><p>- a dose da medicação ultrapassa o limite de</p><p>tolerância orgânica, tornando-se tóxica para o</p><p>organismo. Ex. : in tox icação por vár ios</p><p>comprimidos de barbitúricos levando ao coma</p><p>INTERAÇÃO</p><p>MEDICAMENTOSA</p><p>- diferentes drogas ingeridas conjuntamente</p><p>interferem no mecanismo uma das outras, de</p><p>forma + (sinergismo) ou - (antagonismo)</p><p>ALTERAÇÕES</p><p>METABÓLICAS</p><p>- fármacos que podem alterar o status metabólico,</p><p>como os retinoides sistêmicos que levam ao</p><p>aparecimento de xantomas (tumores por acumulo</p><p>de lipídio)</p><p>DISTÚRBIO</p><p>ECOLÓGICO</p><p>- alteração da flora normal, podendo ocorrer</p><p>biotropismo (favorece o desenvolvimento de outros</p><p>microrganismos). Ex.: candidíase com o uso de</p><p>antibióticos de amplo espectro</p><p>MECANISMOS</p><p>FARMACOLÓGICOS</p><p>- decorre da ação farmacológica direta de</p><p>determinada substancia. Ex.: derivados de morfina</p><p>que provocam ativação dos mastócitos</p><p>TERATOGENICI-</p><p>DADE</p><p>- malformações desencadeadas por fármacos,</p><p>principalmente na organogênese (4-8a semana).</p><p>Ex.: retinoides, talidomida</p><p>FOTOSSENSIBI-</p><p>LIDADE</p><p>- substâncias fotossensibilizantes que afetam a</p><p>pele pela via tópica ou sistêmica, a maioria é</p><p>induzida pelos RUVA. Podem ser desencadeadas</p><p>por 2 mecanismos distintos:</p><p>✴ Fototóxico: a substância absorve radiação,</p><p>produzindo lesão cutânea direta em áreas</p><p>expostas, parecendo queimadura de sol. É</p><p>dose-dependente e não requer sensibilização</p><p>prévia, ocorre poucas horas após exposição.ex.:</p><p>tetraciclinas, tiazídicos, sulfas etc</p><p>✴ Fotoalérgico: por hipersensibilidade tardia</p><p>(IV), ocorrendo 24-48h depois da exposição,</p><p>ocorre em áreas não expostas também. Não é</p><p>dose-dependente. Ex.: sulfas, clorpromazina</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>• Necrose cutânea pelo cumarínico:</p><p>são produtos usados no controle de</p><p>roedores, ocorre um quadro grave</p><p>decorrente de fenômeno tromboclusivo</p><p>dos vasos cutâneos</p><p>• Reação de Jarisch-Herxheimer: observada classicamente</p><p>após o uso da penicilina G benzatina para tratar a sífilis.</p><p>Isso ocorre porque o antibiótico promove a morte dos</p><p>microorganismos com liberação de antígenos circulantes.</p><p>Ocorre após 4 - 12h da primeira injeção, manifestando-se</p><p>por sintomas sistêmicos como febre moderada, mal-estar,</p><p>cefaleia, mialgia, rubor facial, leucocitose, exacerbação das</p><p>lesões preexistentes ou um novo rash eritematoso, durando</p><p>até 24 horas. Ocorre em 50% dos casos na sífilis 1a, em</p><p>90% dos casos na sífilis 2a e em 25% na sífilis latente.</p><p>EXANTEMA INDUZIDO POR DROGAS</p><p>É a farmacodermia mais comum,</p><p>presente em até 75% dos</p><p>casos. Ocorre um rash exantematoso maculopapular, muito</p><p>semelhante aos exantemas virais (rubéola, sarampo, dengue</p><p>etc). O rash aparece dentro de 2 SEMANAS após o inicio da</p><p>droga (podendo ocorrer até 2 semanas depois da suspensão),</p><p>o mecanismo é desconhecido</p><p>Obs.: adicionado AINES e psicotrópicos, esses são sempre os</p><p>mais suspeitos, principalmente se introduzidos recentemente</p><p>• Características: erupção eritematosa</p><p>maculopapular de distribuição simétrica,</p><p>geralmente pruriginosa, que desaparece</p><p>à digitopressão e surge principalmente no</p><p>tronco e nas áreas de pressão em</p><p>pacientes acamados.</p><p>• Tratamento: o curso é benigno e pode ser feito apenas com</p><p>a suspensão da medicação que estava em uso, em 1-2</p><p>semanas passa. Em casos graves, pode-se usar anti-</p><p>histamínicos e corticoides</p><p>URTICÁRIA E ANGIOEDEMA</p><p>A urticária e o angioedema estão</p><p>presentes em até 25% dos</p><p>casos de farmacodermias e</p><p>geralmente surgem de forma</p><p>IMEDIATA, ou seja, nos primeiros</p><p>30 min após a exposição à</p><p>medicação, embora possa</p><p>aparecer com dias após (tardia).</p><p>Também possuem associação</p><p>com ANTIBIÓTICOS na maioria</p><p>• Urticária: aparecido de pápulas e placas eritematosas, com</p><p>bordas irregulares e centro pálido, associadas e PRURIDO</p><p>intenso. O caráter é transitório e as lesões individuais tendem</p><p>a desaparecer em menos de 24h → as lesões predominam</p><p>no TRONCO e EXTREMIDADES</p><p>• Angioedema: em 50% dos casos a urticária evolui para um</p><p>angioedema caracterizado por ser um EDEMA de</p><p>MUCOSAS, em que a dor é maior do que o prurido. Pode</p><p>ocorrer edema nos lábios, língua, periocular e até mesmo</p><p>progredir para o edema de glote (causando IRA e choque</p><p>anafilático que pode matar o paciente se não tratado de</p><p>imediato com adrenalina IM</p><p>O tratamento da urticária/angioedema medicamentoso é a</p><p>suspensão da droga implicada e o início de anti-histamínicos</p><p>(antagonistas H1). As medicações de segunda geração não</p><p>sedativas também são boas alternativas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>ERITEMA PIGMENTAR FIXO</p><p>Está presente em 10% dos casos de farmacodermias,</p><p>surgindo até 24 horas após a exposição e persistindo por dias</p><p>a semanas → acomete uma localização especifica após a</p><p>exposição ao agente. Seu mecanismo é alérgico, mas ainda</p><p>não está totalmente esclarecido, estudos indicam que trata-se</p><p>provavelmente de uma VASCULITE.</p><p>Ocorre o aparecimento de uma lesão bem caracterizada por</p><p>uma mácula eritemoedematoca (pode ser 1 ou múltiplas) que</p><p>evolui para hipercromia de natureza mecânica, se tornando</p><p>acastanhadas. As bordas sao bem definidas, arredondadas,</p><p>não pruriginosa (pode ter sensação de queimação),</p><p>predominando em face, pescoço, extremidade e genitália</p><p>(distribuição assimétrica). Em casos muito intensos, pode</p><p>ocorrer até a formação de bolhas</p><p>Obs.: sempre recidiva no MESMO local quando o paciente</p><p>recebe a medicação, ocorrendo principalmente com o uso de</p><p>dipirona e AINES.</p><p>• Diagnóstico: confirmado quando surge a mesma lesão no</p><p>mesmo local das lesões prévias, após a nova exposição à</p><p>droga. O prognóstico é excelente e o quadro tende a se</p><p>autoresolver depois de retirar a substancia causadora</p><p>• Tratamento: afastar o agente causal e, eventualmente,</p><p>aplicar corticoide tópico nos casos mais graves</p><p>VASCULITE POR HIPERSENSIBILIDADE</p><p>• Patogênese: ocorre uma reação de hipersensibilidade tipo</p><p>III, ou seja, uma doença por imunocomplexos, causando</p><p>vasculite leucocitoclástica de predomínio nos MMII</p><p>• Quadro clínico: erupção eritematosa com máculas e</p><p>pápulas que se transformam em um rash purpurizo, com</p><p>petéquias e púrpuras confluentes. Possuem distribuição</p><p>simétrica pelos MMII. Lesões urticariformes, bolhas e</p><p>necrose podem ocorrer (quadros graves).</p><p>Ela pode ser assintomática ou ser associada a um conjunto de</p><p>sinais e sintomas que recebem a denominação de DOENÇA</p><p>DO SORO → esta pode se apresentar com ou sem a</p><p>vasculite cutânea leucocitoclástica e/ou lesão urticariforme</p><p>e caracteriza-se pela ocorrência, 7 a 10 dias após a</p><p>administração da droga, de febre alta, mialgias, artralgias e</p><p>linfadenopatia</p><p>• Diagnóstico: a presença de uma púrpura palpável (elevada)</p><p>e a ausência de plaquetopenia são bastante sugestivos</p><p>• Tratamento: suspender o medicamento → os sintomas</p><p>desaparecem em dias ou poucas semanas</p><p>ERITEMA POLIMORFO</p><p>É uma doença reacional caracterizada pelas “lesoes em alvo”</p><p>e que pode ser causada por 2 mecanismos diferentes:</p><p>erupução por drogas (farmacodermia) ou infecção</p><p>Erupção com placa eritematosa circular com o centro mais</p><p>violáceo, onde surgem as vesículas ou bolhas, caracerizando</p><p>as lesões em alvo. Tem início súbito, distribuição simétrica,</p><p>raramente é pruriginosa</p><p>Localização das lesões: predominam na superficie extensora</p><p>dos membros, incluindo a palmoplantar de mãos e pés.</p><p>Eventualmente pode acometer a mucosa oral</p><p>Há uma subdivisão, na qual 2 formas são separadas pelo</p><p>espectro de gravidade:</p><p>• Eritema multiforme minor (mais leve): normalmente são</p><p>quadros recorrentes e associados a infecções do herpes.</p><p>Como é mais leve, os pacientes não apresentam sintomas</p><p>sistêmicos prodrômicos nem lesões em mucosas. As lesões</p><p>são localizadas e ocorrem em < 10% da superfície corporal</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FÁRMACO INFECÇÃO</p><p>- anticonvulsivantes</p><p>- Antibióticos (sulfas, penicilinas,</p><p>cefalosporinas, quinolonas)</p><p>- AINES</p><p>Principal: herpes</p><p>- COVID-19</p><p>- Hepatite C</p><p>- Epstein-barr</p><p>Quadro clínico</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>• Eritema multiforme major (mais grave): considerada por</p><p>muitos como uma forma leve da SSJ, portanto, é associada</p><p>ao uso de medicações (farmacodermia). Nela, os pacientes</p><p>apresentam lesões de mucosas (erosões na cavidade oral,</p><p>conjuntiva, genital) e sinais sistêmicos de inflamação. A</p><p>distribuição das lesões é simétrica e centrípeta acometendo</p><p>> 10% da superfície corporal</p><p>• Diagnóstico: clínico pelas lesões em alvo, aliadas às lesões</p><p>de mucosas nos casos mais graves. Os exames gerais como</p><p>hemograma, função renal e eletrólitos devem ser realizados</p><p>na forma major para controle do quadro sistêmico</p><p>• Tratamento: suspender o fármaco ou resolução da infecção</p><p>herpética. O uso de corticoide sistêmico deve ser</p><p>desencorajado</p><p>FOTODERMATOSES POR FÁRMACOS</p><p>Nas erupções fototóxicas, o fármaco se distribui pela pele e</p><p>aumenta a sua sensibilidade física à radiação UVA. O paciente</p><p>evolui tal como uma queimadura de sol intensa, de primeiro</p><p>ou segundo grau (bolhosa), em áreas fotoexpostas, sem ter</p><p>tido uma exposição tão intensa ao sol. As drogas mais</p><p>envolvidas são: tetraciclinas, AINE, fenotiazinas,</p><p>amiodarona e psoraleno.</p><p>Na erupção fotoalérgica, os raios UV do sol transformam a</p><p>droga num composto imunogênico, que sensibiliza os linfócitos</p><p>e determina lesões do tipo eczema, também em áreas</p><p>fotoexpostas. Os agentes mais comuns são os tópicos, como</p><p>produtos fenólicos em sabonetes e substâncias usadas em</p><p>determinadas fragrâncias.</p><p>• Tratamento: suspender o medicamento e passar protetor</p><p>solar nas lesões</p><p>PUSTULOSE EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA</p><p>A PEGA é uma farmacodermia caracterizada pela formação de</p><p>múltiplas pústulas parecendo acnes. Está associada a FEBRE</p><p>aguda e LEUCOCITOSE com neutrofilia na maioria dos casos</p><p>• Fármacos: principalmente penicilinas e macrolídeos</p><p>• Quadro cínico: múltiplas pústulas estéreis, não foliculares</p><p>com base eritematosa, pruriginosas ou dolorosas,</p><p>distribuídas de formas agrupadas ou dispersas entre si. Após</p><p>a administração do fármaco, se for a primeira vez, pode</p><p>acontecer em até 3 semanas, mas se o paciente já for</p><p>previamente sensibilizado, pode ocorrer sintomas cutâneos</p><p>dentro de 2 a 3 dias</p><p>• Localização: mais em dobras (regiões intertriginosas) e face</p><p>• Prognóstico: bom prognóstico, após a suspensão do</p><p>fármaco a erupção desaparece em 9 a 10 dias</p><p>Os quadros graves podem ter desfecho</p><p>fatal, por isso, elas</p><p>merecem internação para suporte clínico, muitas vezes em UTI</p><p>especializada em grandes queimados. São 3 principais:</p><p>• Síndrome de stevens-johnson (SSJ)</p><p>• Necrólise epidérmica tóxica (NET)</p><p>• Erupção a fármacos com eosinofilia e sintomas sistêmico</p><p>(DRESS)</p><p>De forma geral, os sinais e sintomas iniciais para os quais</p><p>se deve prestar atenção são: lesões nas mucosas (oral e</p><p>conjuntival), lesões bolhosas (principalmente se o sinal de</p><p>Nikolsky é positivo - a pele descasca quando pressionamos),</p><p>púrpuras palpáveis e necrose cutânea, angioedema de língua</p><p>(risco de obstruir VA), febre, linfadenopatia, hipotensão e</p><p>dispneia (sinais de choque anafilático)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Diagnóstico e tratamento</p><p>FARMACODERMIAS GRAVES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>Considera-se que a síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a</p><p>Necrólise Epidérmica Txica (NET) provavelmente constituem</p><p>espectros de uma mesma doença (necrólise epidérmica),</p><p>sendo a NET uma forma mais grave do que a SSJ. Ambas são</p><p>doenças cutâneas que ocorrem em reações medicamentosas</p><p>graves com letalidade de 5% para SSJ e 30-50% para a NET</p><p>• Qual a principal causa de morte nesses pacientes? As</p><p>complicações são SEPSE e a insuficiência respiratória</p><p>• Onde esses pacientes devem ser manejados? Exigem</p><p>internação em UTI, de preferência com experiencia no</p><p>manejo de “grandes queimados” porque os pacientes se</p><p>comportam desse jeito</p><p>• Qual a semelhança entre SSJ e NET? As duas possuem</p><p>acometimento de 2 ou + áreas de mucosa (oral, ocular e</p><p>genital), exantema eritematoso disseminado contendo lesões</p><p>em alvo típicas e lesões bolhosas que geram o</p><p>desnudamento cutâneo (escaldamento)</p><p>• Qual a diferença de SSJ e NET? Segundo os consensos</p><p>atuais, a diferença entre elas está basicamente na</p><p>quantidade de pele desnudada. O termo SSJ é reservado</p><p>para os casos com <10% desnudado e o NET para os casos</p><p>mais graves com > 30% de pele desnudada</p><p>Obs.: os pacientes intermediários com 10 a 30% de pele</p><p>desnudada são referidos como sobreposição SSJ-NET</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Felizmente são consideradas entidades raras, isso porque os</p><p>índices de mortalidade são elevados, com taxas que chegam a</p><p>5% na SSJ e 30% na NET. Os casos associados com HIV são</p><p>mais frequentes e eles possuem 1.000 vezes mais risco de</p><p>desenvolver essas síndromes do que indivíduos normais.</p><p>• SSJ é 2x mais comum que a NET</p><p>• As duas sao mais comuns em mulheres</p><p>• As duas predominam em adultos, embora possam ocorrer</p><p>em crianças, especialmente a SSJ</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A relação com medicamentos é encontrada em mais de 50% na</p><p>SSJ e até 95% na NET. As drogas mais frequentes são:</p><p>FISIOPATOLOGIA (SSJ e NET)</p><p>Predisposição genética pode aumentar a chance dessa</p><p>interação. Alguns antígenos leucocitários humanos (HLA) já</p><p>foram relacionados com a maior predisposição para SJS/NET</p><p>após contato com determinadas substâncias:</p><p>• HLA-B*1502 associado ao uso de carbamazepina e sulfas,</p><p>• HLA-B*3801 à lamotrigina</p><p>• HLA-B*7301 aos AINE da categoria dos oxicans</p><p>• HLA-B*3802 ao sulfametoxazol.</p><p>As lesões vistas dependem de 2 células: do poder citotóxica</p><p>dos LTCD8 sobre os queratinócitos e a modulação de tudo isso</p><p>por citocinas liberadas pelos LTCD4. Não há participação</p><p>importante dos anticorpos</p><p>Aparentemente, a droga ou sou metabólito é incorporado na</p><p>membrana dos queratinócitos, funcionando como hapteno</p><p>(substancia capaz de estimular fortemente o sistema imune) ao</p><p>se ligar ao MHC-I —> reconhecidos pelos LTCD8. Esse</p><p>metabólito, inclusive, pode ser resultado de um defeito na</p><p>detoxicação hepática e cutânea de metaból i tos</p><p>medicamentosos em alguns pacientes, fazendo com que esses</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>SSJ E NET</p><p>ANTIBIÓTICOS • São os mais frequentes, principalmente os</p><p>derivados das SULFAS e as penicilinas</p><p>ALOPURINOL</p><p>• Medicamento usando para tratamento de GOTA,</p><p>já implicado em alguns estudos como o</p><p>PRINCIPAL agente causador</p><p>ANTICONVULSI-</p><p>VANTES</p><p>• Carbamazepina, fenitoína</p><p>• Fenobarbital</p><p>AINES • Principalmente do grupo dos “oxicans” como o</p><p>piroxicam, tenoxicam etc</p><p>Fator genético</p><p>Participação dos linfócitos TCD8</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>metabólitos se acumulem (como as hidroxilaminas das</p><p>sulfonamidas e óxidos de arena do metabolismo dos</p><p>anticonvulsivantes)</p><p>Portanto, uma vez sendo reconhecidos pelo LTCD8, haverá</p><p>grave dano epidérmico que acontece na SSJ e NET,</p><p>justamente pela ação dessas células nos queratinócitos:</p><p>• Metabólito na membrana do queratinócito → TCD8</p><p>reconhece o hapteno pelo MHC-I → secreta citocinas como</p><p>IL6, IL10 e TNF-a (fator de necrose tumoral) → a liberação</p><p>de TNF-a é extrema → indução da apoptose maciça dos</p><p>queratinócitos pela ativação dos receptores Fas</p><p>O resultado final é a necrose dos queratinócitos, que gera o</p><p>descolamento da epiderme, acometimento mucoso (uretrite,</p><p>estomatite, balanite, vulvovaginites, conjuntivite, uveíte e</p><p>panoftalmia) e sintomas gerais decorrentes do quadro</p><p>inflamatório sistêmico (febre, mialgia, artralgias).</p><p>Obs.: além das localizações mucosas, pode-se ter</p><p>comprometimento grave de outros órgãos (pneumonites,</p><p>necrose tubular aguda etc.), levando à MORTE</p><p>O histopatológico da biópsia revela um discreto infiltrado</p><p>inflamatório mononuclear subepidérmico, com degeneração</p><p>hidrópica da camada basal e extensa necrose eosinofílica da</p><p>epiderme. Nas áreas bolhosas ou desnudas, há</p><p>caracteristicamente necrose de toda a espessura da epiderme</p><p>e descolamento subepidérmico</p><p>SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SSJ)</p><p>Em cerca de 50% dos pacientes, ocorre um estágio</p><p>PRODRÔMICO que dura até 15 dias, caracterizado por febre</p><p>alta (39-40 oC), mal-estar, cefaleia, coriza, angina, mialgias,</p><p>artralgias (síndrome gripal) e eventualmente vômitos e diarreia.</p><p>O quadro cutâneo começa com uma erupção eritematosa</p><p>maculopapular, por vezes morbiliforme, dolorosa, aparecendo</p><p>no tronco e na face e progredindo centrifugamente para as</p><p>extremidades. Algumas lesões são em alvo, com centro</p><p>violáceo ou pigmentado e halo eritematoso</p><p>- essas lesões tendem à confluência, especialmente na face,</p><p>pescoço e tórax anterior, evoluindo com bolhas hemorrágicas.</p><p>A pele do paciente exibe o sinal de Nikolsky positivo:</p><p>descolamento da epiderme após tração manual → é um sinal</p><p>precoce que aparece antes de surgirem as áreas de</p><p>desnudamento espontâneo, apenas</p><p>onde há lesões bolhosas.</p><p>As áreas de eritema confluente</p><p>podem originar áreas desnudas,</p><p>desprendendo epiderme necrótica,</p><p>com aspecto de escaldadura → na SSJ estas áreas somam no</p><p>máximo 10% da pele total. O acometimento orgânico é raro</p><p>na SSJ, sendo mais comum na NET.</p><p>As lesões mucosas são OBRIGATÓRIAS para o diagnóstico</p><p>dessa doença, sendo que pelo menos 2 mucosas devem</p><p>estar acometidas, entre as mucosas oral, ocular ou genital →</p><p>costumam ser extensas e muito sintomáticas e em 40% dos</p><p>casos, as 3 estão acometidas</p><p>• LESÃO ORAL: é a área + acometida, com lesões nos lábios,</p><p>línguas, palato e cavidade bucal. O quadro começa com uma</p><p>queimação labial evoluindo com edema, eritema e bolhas</p><p>que se rompem, deixando erosões hemorrágicas e ulceras</p><p>raras aftosas. Os lábios ficam cobertos por crostas</p><p>hemorrágicos.</p><p>• LESÃO GENITAL: quase sempre</p><p>inclui lesões erosivas (depois das</p><p>bolhas romperem) ou purulentas,</p><p>que acometem vulva, vagina, glande</p><p>ou fossa navicular. Podem levar à</p><p>retenção urinária e parafimose</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Lesões de mucosas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>• LESÃO OCULAR: são as mais graves porque podem</p><p>deixar sequelas que levam à cegueira, simbléfaro</p><p>(aderência da conjuntiva palpebral na córnea), entropia</p><p>(inversão palpebral), ectrópio (eversão), etc. Ocorre</p><p>conjuntivite, lacrijamento bilateral e queimação ocular,</p><p>evoluindo para vesículas e erosões dolorosas. Em casos</p><p>m a i s g r a v e s , s u r g e m c o n j u n t i v i t e</p><p>O interno é</p><p>quando a infecção atinge a g. de meibômio que produz a camada lipídica do filme</p><p>lacrimal = nódulo eritematoso perceptível na face interna da pálpebra. Quando há</p><p>infecção das glândulas de Zeiss e Moll, temos o hordéolo externo, elas são g</p><p>sebáceas dos folículos pilosos correspondentes aos cílios = nódulo eritematoso e</p><p>edematoso, com uma pústula central localizado na borda palpebral</p><p>✴Localização: glândulas sebáceas localizadas nas placas tarsais da pálpebra e as</p><p>glândulas dos cílios</p><p>✴Tratamento: limpeza com compressa de água morna, mas pode ser necessário atb</p><p>em colírios e pomadas oftalmológicas</p><p>FOLICULITE</p><p>NECRÓTICA</p><p>✴Quadro: lesões foliculares superficiais, mas com necrose que deixa uma cicatriz</p><p>varioliforme (tbm chamada de acne necrótica). Tem 2 formas:</p><p>- Foliculite necrótica varioliforme: lesões papulosas, eritematosas, que evoluem para</p><p>necrose deixando uma cicatriz que parece as lesões da varíola (por isso o nome) =</p><p>elas causam surtos de prurido e ardor. Ficam + na face</p><p>- Foliculite necrótica miliar: produz lesões vesículopustulosas esparsas no couro</p><p>cabeludo que não evoluem a necrose e não deixam cicatrizes</p><p>✴Epidemiologia: atinge face de adultos seborreicos, sexo masculino, após os 40 anos</p><p>de idade</p><p>✴Tratamento: se faz com tetraciclinas a longo prazo. Se o prurido for significativo,</p><p>utilizam-se anti-histamínicos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>Os furúnculos são pequenas coleções purulentas causados por</p><p>S. Aureus e gram - que envolvem o folículo piloso e o tecido</p><p>circunjacente. Quando se conectam profundamente, atingindo</p><p>o tecido subcutâneo, surgem os carbúnculos</p><p>• Fatores de risco associados: histórico prévio ou familiar e</p><p>contato próximo com pessoas infectadas, obesidade (porque</p><p>formam dobras na pele que facilita proliferação bacteriana e</p><p>dificulta limpeza), diabetes e imunossupressão. O uso de</p><p>roupas justas - causando oclusão folicular -, áreas de calor,</p><p>umidade local e má higiene</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Inicia-se com um nódulo eritematoso bastante doloroso, que</p><p>podem drenar material purulento. É centrada por pelo, com</p><p>evolução aguda (dias), levando à necrose central (carnegão),</p><p>que acaba sumindo. O furúnculo é quente e depois de 2-4</p><p>dias torna-se flutuante, formando uma tumoração eritematoso,</p><p>com vários pontos de necrose, evoluindo para uma grande área</p><p>ulcerada. Comum nas áreas pilosas e sujeitas à fricção, como</p><p>axilas e nádegas, preferindo os adultos jovens</p><p>Quando há confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar</p><p>de vários furúnculos, o quadro recebe o nome de carbúnculo,</p><p>que é a denominação mundial para este quadro clínico. O</p><p>carbúnculo pode vir acompanhado de sinais sistêmicos, como</p><p>febre e prostação, sendo mais comum no idoso, sobretudo o</p><p>diabético</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, mas o exame bacteriológico e</p><p>antibiograma podem ser feitos no caso de suspeita de MRSA</p><p>comunitário</p><p>TRATAMENTO</p><p>O furúnculo tem tempo de evolução autolimitado em torno de</p><p>10 -14 dias; por isso, os antibióticos sistêmico antiestafilococos</p><p>se faz mais no sentido da prevenção de uma furunculose</p><p>(quando há várias lesões semelhantes) do que do tratamento</p><p>da lesão.</p><p>• Furúnculos: devem ser drenados e pode-se usar</p><p>compressas quentes para aliviar o quadro</p><p>• Carbúnculos e furunculoses extensas: necessitam de</p><p>antibióticos orais como cefalosporinas ou macrolídeos, já que</p><p>as penicilinas não cobrem o S.aureus. por esse mesmo</p><p>motivo, eventualmente, usa-se a oxacilina IV caso a infecção</p><p>seja maior</p><p>Os casos recorrentes devem fazer o tratamento com a</p><p>correção de fatores predisponentes como má higiene e a</p><p>colinização da mucosa nasal, por isso, devemos fazer a</p><p>descolonização. Ela é feita com sabonetes antissépticos, como</p><p>clorexidina, e uso tópico de mupirocina, no vestíbulo nasal,</p><p>por 5 dias.</p><p>• RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti.</p><p>2014</p><p>• Tratado de pediatria SBP 4a edição</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FURÚNCULO E CARBÚNCULO</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>LESÕES ELEMENTARES</p><p>Conceito</p><p>São causadas por modificações decorrentes de processos inflamatórios, degenerativos, circulatórios, neoplásicos, alterações</p><p>metabólicas ou congênitas. Dividas em primárias e secundárias</p><p>• Primárias: alteração de cor, formações sólidas, coleções líquidas, lesões deprimidas e lesão linear)</p><p>• Secundárias (decorrentes de alterações nas lesões 1a): alterações de espessuras, perdas e reparações</p><p>LESÕES PRIMÁRIAS</p><p>Modificação</p><p>de cor</p><p>Mácula e</p><p>mancha</p><p>Não alteram o relevo. A mácula (até 1cm) é uma lesão plana que só altera cor. A mancha</p><p>tem as mesmas características, mas ela é >1cm</p><p>Alteração</p><p>pigmentar</p><p>São consequências de mudanças na deposição de melanina, a mácula pode ser:</p><p>• Hipercrômicas (como o melasma), hipocrômicas ou acrômicas (vitiligo)</p><p>Alteração</p><p>vascular</p><p>• Eritema (aumento no fluxo sanguíneo local, desaparece quando pressionado), cianose</p><p>(coloração azulada em áreas de hipóxia), telangiectasia (dilatação permanente do calibre</p><p>de pequenos vasos), angioma (aumento no número de vasos, congênito)</p><p>Alteração</p><p>hemorrágica</p><p>Obs.: diferenciam dos eritemas porque não desaparece com a digitopressão, uma vez que o</p><p>sangue não está no vaso, ele já está no tecido</p><p>• Equimose (manchas violáceas/purpúricas, causada pelo extravasamento de sangue, tem</p><p>grande dimensão)</p><p>• Petéquia (uma equimose puntiforme de 1-2mm, múltiplas, comuns nas vasculites)</p><p>Por deposição</p><p>pigmentar</p><p>• Icterícia (por deposição de bilirrubina), pigmento carotênico (ingesta exagerada de alimentos ricos em beta-</p><p>carotenos como o mamão e a cenoura) tatuagens</p><p>Formações</p><p>sólidas +</p><p>relevo</p><p>Pápulas • Lesão elevada, palpável, bem delimitada, pequena (até 1cm). Pode estar restrita a</p><p>epiderme (como uma verruga) ou acometer a derme (nevo melanocítico)</p><p>Placas</p><p>• É uma confluência de pápulas, tamanho >1cm. Não é circunscrita nem redonda</p><p>• Seria uma mancha, só que com relevo e alteração de textura</p><p>• Margem bem demarcada</p><p>Nódulos</p><p>• Lesão > 1cm assumindo aspecto tumoral, elas são mais perceptíveis na palpação do que</p><p>na inspeção (diferente das pápulas e máculas). Obs.: tumor é quando é >3cm</p><p>• Margens imprecisas. Firme ou mole.</p><p>Vegetações</p><p>Lesão sólida, saliente que pode ter forma lobular, em couve-flor etc. existe a vegetação</p><p>verrucosa (seca) e a condilomatosa (úmida, com exosserose - nas dobras e mucosas)</p><p>Coleções</p><p>líquidas</p><p>Vesícula • Lesão com conteúdo hialino/límpido, normalmente encontrada íntegra</p><p>• Menor que 1cm</p><p>Bolha • Lesão com conteúdo líquido claro, que pode estar íntegra ou rota</p><p>• Maior que 1cm</p><p>Pústula • Vesícula cujo conteúdo é PURULENTO, associado a halo inflamatório eritematoso</p><p>• Pode ser infecciosas (contamidas - como na acne) ou estéreis. São superficiais</p><p>Abscesso</p><p>• Lesão com conteúdo purulento que pode assumir grandes proporções em tamanho e em</p><p>profundidade. Tem sinais flogísticos presentes</p><p>• Difere da pústula porque é maior e envolve múltiplas camadas</p><p>Furúnculo • Pequeno abscesso restrito a um folículo piloso (pelo)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Lesões elementes e Piodermites</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>LESÕES SECUNDÁRIAS</p><p>Alteração</p><p>de</p><p>espessura</p><p>Queratose</p><p>• É o espessamento da epiderme, onde ocorre a proliferação apenas da camada córnea.</p><p>• A superfície é áspera e esbranquiçada na maioria das vezes</p><p>Liquenificação</p><p>• Ocorre um espessamento da pele (da mácula ou pápula - por isso é 2a) com o aumento</p><p>dos sulcos, formando um quadriculado em rede e ondulações</p><p>• Surge de um ato crônico e frequente de coçar, como na dermatite atópica</p><p>Atrofia</p><p>• Área delimitada de pele em que há diminuição da espessura (redução no número e no</p><p>volume de componentes da pele). Como consequência, temos diminuição do relevo</p><p>também. Porém, mantém a integridade da epiderme, diferentemente</p><p>p u r u l e n t a</p><p>pseudomembranosa, ulcera da córnea e panoftalmite</p><p>(inflamação generalizada do olho)</p><p>NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)</p><p>Em 1956, Lyell descreveu uma síndrome em adultos</p><p>semelhante à síndrome da pele escaldada estafilocócica</p><p>(SSSS), com necrose epidérmica e rash eritematomacular.</p><p>Daí também chamamos a NET de síndrome de Lyell. A NET é</p><p>uma afecção bolhosa extremamente grave (alta mortalidade)</p><p>desencadeada por drogas (tais como antibióticos, alupurinol,</p><p>anticonvulsivantes, AINES como dipirona, corticoide etc) ou</p><p>infecções</p><p>Também é comum a fase prodrômica, tal como na SSJ →</p><p>mal-estar, febre, hipersensibilidade cutânea acompanhada de</p><p>inflamação superficial de conjuntivas, pálpebras, orofaringe</p><p>e genitais, às vezes com distúrbios gastrointestinais.</p><p>O início do quadro cutâneo surge com um rash cutâneo</p><p>eritematoso morbiliforme, com ou sem lesões-alvo atípicas,</p><p>predominando na face e no tronco e evoluindo para</p><p>confluência. A pele nesta fase já apresenta Nikolsky positivo.</p><p>Ao longo de 4 a 5 dias, ocorre necrose explosiva e as</p><p>lesões cutâneas transformam-se em grandes bolhas flácidas</p><p>que deixam grandes áreas cutâneas desnudas, que atinge 30</p><p>a 90% da superfície corporal e deixa com um aspecto</p><p>semelhante a um grande queimado por escaldadura. O</p><p>acometimento de mucosas é extenso e o estado geral é grave</p><p>As sequelas mais comuns da NET são lesões oculares,</p><p>incluindo a síndrome do olho seco, fotofobia e sensação de</p><p>corpo estranho no olho. Outras complicações correspondem a</p><p>cicatrizes cutâneas, nevos melanocíticos eruptivos, estenose</p><p>vulvovaginal com subsequente dispareunia, fimose,</p><p>despigmentação ou hiperpigmentação cutânea, xerostomia,</p><p>bronquiectasia, bronquite e bronquiolite obliterante.</p><p>Por se tratar de um quadro potencialmente fatal, o diagnóstico</p><p>deve ser feito prontamente e a diferenciação se faz necessária,</p><p>principalmente em crianças com suspeita da síndrome da pele</p><p>escaldada estafilocócica (SSSS)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Manifestações clínicas</p><p>Principal diagnóstico diferencial</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>DIAGNÓSITCO</p><p>O diagnóstico é clínico. Os exames gerais como hemograma,</p><p>função renal e dosagem de eletrólitos devem ser solicitados</p><p>para monitorizar o estado geral e possíveis complicações fatais</p><p>(sepse e insuficiência respiratória)</p><p>• As alterações laboratoriais vistas (mais comuns e mais</p><p>graves na NET): distúrbios hidroeletrolíticos, leucocitose com</p><p>neutrofilia, anemia leve, hipoalbuminemia, microalbuminúria,</p><p>VHS e PCR aumentados</p><p>A biópsia de pele e o exame anatomopatológico é o exame</p><p>complementar definitivo → demonstra derme com mínimo</p><p>infiltrado de células inflamatórias, predomínio de linfócitos T</p><p>CD4+, necrose da epiderme e a junção derme-epiderme</p><p>mostra bolhas subepidérmicas.</p><p>Obs.: os principais diagnósticos diferenciais é com a SSSS e</p><p>lesões bolhosas (pênfigos e penfigoides) mas em nenhum</p><p>desses é vista a intensa necrose epidérmica na histopatologia</p><p>TRATAMENTO</p><p>Os pacientes com SSJ/NET devem ser internados no hospital e</p><p>tratados numa enfermaria com cuidados especializados, com</p><p>isolamento para prevenção de infecções→ a condição ideal</p><p>é a internação em UTI. O principal tratamento é de suporte:</p><p>• Reposição hidroeletrolítica, guiada pelos sinais vitais,</p><p>hematócrito e eletrólitos séricos;</p><p>• Nutrição enteral (pq a maioria não tolera ingestão oral);</p><p>• Medidas oftalmológicas preventivas (lubrificantes</p><p>oculares, limpeza e remoção de adesões);</p><p>• Debridamento da pele necrótica apenas quando terminar a</p><p>progressão da doença (fase estável), recobrindo-se as</p><p>lesões com gaze embebida em soro fisiológico ou curativos</p><p>hidrocoloides → deve-se evitar a sulfadiazina de prata</p><p>usada no manejo de queimados, pelo risco de agravamento</p><p>do mecanismo de destruição imunológica.</p><p>Obs.: NÃO é indicado o uso de antibióticos sistêmicos ou</p><p>tópicos (principalmente derivados da sulfa) como medida</p><p>PROFILÁTICA. Porém, a qualquer sinal focal ou sistêmico</p><p>de infecção, imediatamente deve-se iniciar a coleta do material</p><p>para cultura e inicio de antibiótico → na fase inicial,</p><p>predominam os Gram+, especialmente o S. aureus; na fase</p><p>tardia, devemos cobrir também P. aeruginosa.</p><p>• Alguns trabalhos relatam boa resposta com imunoglobulina</p><p>humana intravenosa, por conter naturalmente anticorpos</p><p>contra o receptor Fas</p><p>• A ciclosporina é um inibidor de IL-2 e tem sido tem sido</p><p>usada na dose de 3 mg/kg/dia, IV, durante 7 a 10 dias, com</p><p>redução da taxa de mortalidade e resultados superiores ao</p><p>uso dos corticoides.</p><p>Obs.: o uso de corticoide é controverso, alguns autores</p><p>preconizam o uso na fase precoce e outros contraindicam os</p><p>corticoides por alegarem a piora do prognóstico, porque eles</p><p>agravam as infecções</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Há uma escala de prognóstico denominada índice SCORTEN</p><p>para a SSJ e NET. Ela deve ser contabilizada na admissão e no</p><p>3o dia de internação, contem fatores que devem ser SEMPRE</p><p>avaliados porque facilita a adoção de medidas necessárias:</p><p>• Pontuação até 3 = 65% de sobrevivência</p><p>• Pontuação > 5 = 10% de sobrevivência</p><p>É uma síndrome rara, potencialmente grave, sendo uma</p><p>reação de hipersensibilidade caracterizada por um</p><p>envolvimento sistêmico e eosinofilia. O reconhecimento</p><p>desta síndrome é muito importante, pois a taxa de mortalidade</p><p>é de 10-20% e uma terapia específica pode ser necessária. É</p><p>mais frequente em afrodescendentes e os adultos são mais</p><p>afetados que as crianças. Embora a incidência exata da</p><p>reação à droga ainda não tenha sido determinada, ela é</p><p>muito mais comum que a SSJ.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Diferenças clínicas SSJ x NET</p><p>SÍNDROME DRESS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A DRESS (erupção a fármacos com eosinofilia e sintomas</p><p>sistêmicos) é uma reação grave que pode ser causada tanto</p><p>por medicamentos quanto por infecções</p><p>PATOGÊNESE</p><p>A patogenia da síndrome DRESS provavelmente é multifatorial</p><p>→ envolve exposição a drogas, predisposição genética,</p><p>alterações nas vias metabólicas de detoxificação da droga,</p><p>formação de células T sensibilizados à droga exposta,</p><p>hipogamaglobulinemia transitória e ativação de infecção</p><p>viral latente.</p><p>Os anticonvulsivantes são responsáveis por causar a</p><p>reação da DRESS em 1/3 dos casos → a metabolização</p><p>desses medicamentos é feita por oxidação, que os transforma</p><p>em aromáticos reativos (óxidos arenos) que devem ser</p><p>metabolizados em metabólitos não tóxicos pelas enzimas</p><p>hidroxilase epoxide ou transferase glutationa → quando a</p><p>ação dessas enzimas está deficiente, ocorre acúmulo dos</p><p>óxidos arenos, que se ligam a macromoléculas proteicas dos</p><p>tecidos, desencadeando apoptose, necrose celular tóxica ou</p><p>respostas imunes</p><p>Obs.: há participação de eosinófilos</p><p>Ainda não está claro o papel do herpesvírus no início do</p><p>DRESS, mas existem 2 possibilidades:</p><p>1) DRESS começa como uma reação imune "alérgica" a um</p><p>medicamento em particular, que parece possuir uma</p><p>capacidade inata de estimular os linfócitos T → nesse</p><p>contexto, há uma ativação maciça de herpesvírus alojado</p><p>nessas células, pois a estimulação de LT pela droga pode</p><p>reativar o genoma viral. Assim, a droga pode ativar uma</p><p>resposta imune celular e humoral específica ao herpesvírus</p><p>2) A reativação viral pode ocorrer, mas inicialmente é</p><p>clinicamente inaparente, no entanto, as células T estimuladas</p><p>por vírus apresentam uma reatividade cruzada significativa</p><p>com certos fármacos e a exposição a essas drogas leva a</p><p>uma expansão de células T específicas para o fármaco (e</p><p>vírus), que persiste mesmo após a retirada da droga devido à</p><p>persistência de antígenos virais. A ativação de linfócitos T e</p><p>secreção de IL-5 leva à eosinofilia.</p><p>QUADRO CLÍNICO DRESS</p><p>O paciente apresenta-se inicialmente com febre, mal-estar,</p><p>linfadenopatia e erupção cutânea morbiliforme (macular ou</p><p>papulosa) e pruriginosa, que pode se tornar confluente e</p><p>progredir para uma dermatite esfoliativa.</p><p>As manifestações</p><p>hematológicas típicas são eosinofilia e linfocitose atípica.</p><p>O EDEMA DE FACE, com acentuação periorbitária constitui</p><p>um alerta ao diagnóstico e pode ser muito intenso.</p><p>Envolvimento de ÓRGÃO INTERNO é esperado, com</p><p>acometimento hepático em 60-80% dos pacientes, causando</p><p>hepatomegalia. Outros achados seriam nefrite e pneumonite</p><p>intersticiais.</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>Podemos fazer o diagnóstico da Síndrome DRESS por meio de</p><p>2 tipos de critérios:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FÁRMACO INFECÇÃO</p><p>- anticonvulsivantes aromáticos</p><p>(carbamazenpina, fenitoína e</p><p>fenobarbital)</p><p>- Outras: sulfas, alopurinol,dapsona</p><p>Principal: vírus HHV-6 da</p><p>herpes</p><p>Relação com anticonvulsivantes</p><p>Relação com o vírus da herpes</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fmacodermias</p><p>Temos um seguindo critério que é do RegiSCAR (European</p><p>Registry of Severe Cutaneous Adverse Reactions to Drugs and</p><p>Collection of Biological Sample) que possui elementos mais</p><p>simples, dividindo em scores.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Após a suspensão do medicamento envolvido, que é a</p><p>principal medida terapêutica a ser estabelecida, a melhora</p><p>ocorre gradualmente dentro de 6 a 9 semanas.</p><p>Pode-se fazer uso de corticoides sistêmicos (1 a 1,5 mg de</p><p>prednisona), que deve ser mantido até controle absoluto da</p><p>doença (4 a 6 semanas). Em caso de piora do quadro, deve-</p><p>se considerar o pulso de corticoide ou uso de imunoglobulina.</p><p>• Autores defendem o uso de corticoides tópicos de média</p><p>potencia na resolução do exantema</p><p>• Corticoterapia oral sistemica reservada nas situações que</p><p>existe envolvimento de órgãos sistêmicos</p><p>• Caso o paciente com envolvimento grave de órgãos tenha</p><p>baixa resposta à corticoterapia sistêmica ou em caso de</p><p>contraindicação destes, fica indicado como tratamento de</p><p>segunda linha a ciclosporina oral em uma dose de 3 a 5mg/</p><p>kg duas vezes ao dia durante sete dias.</p><p>AZULAY. Dermatologia. 2022</p><p>RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>A hanseníase, também conhecida como Lepra ou mal de</p><p>Hansen, é uma doença CRÔNICA, infectocontagiosa e</p><p>granulomatosa, cujo agente é a bactéria Mycobacterium</p><p>leprae. A doença surgiu na Índia e na China, mas sua</p><p>disseminação pelo Mediterrâneo levou a grande número de</p><p>casos na Europa durante as Cruzadas (final do século XI) →</p><p>foi nesse período também que se iniciou a perseguição aos</p><p>“leprosos”.</p><p>Esse agente é pouco infectante, assim, para ter a</p><p>hanseníase, o paciente precisa ter um contato contínuo com o</p><p>doente (mínimo 3 anos). Como é uma doença de notificação</p><p>compulsória, todos os familiares dos doentes devem ser</p><p>investigados se 1 membro da família for acometido</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A hanseníase é considerada doença tropical negligenciada</p><p>por persistir endêmica, quase exclusivamente em populações</p><p>em condição de pobreza nos países em desenvolvimento,</p><p>mesmo após a introdução de tratamento eficaz e gratuito →</p><p>especialmente na Ásia, África e América Latina.</p><p>Nacionalmente, ela continua a ser um problema de saúde</p><p>pública. As áreas hiperendêmicas no Brasil são 3: Norte,</p><p>Nordeste e Centro-oeste. A taxa de prevalência caiu 68% nos</p><p>últimos 10 anos no Brasil, principalmente por causa dos</p><p>resultados as acoes voltadas para a eliminação da doença, que</p><p>foi intensificada nos últimos anos → foco na detecção precoce</p><p>de casos novos, tratamento gratuito com poliquimioterapia e</p><p>redução da carga da doença nas comunidades endêmicas.</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO - BACTÉRIA</p><p>É a bactéria em forma de BACILO chamada Mycobacterium</p><p>lepra (ou também chamada de bacilo de Hansen) → um bacilo</p><p>álcool-ácido resistente (BAAR), gram-positivo, ligeiramente</p><p>encurvado e de extremidades arredondadas.</p><p>Ele é encontrado isolado ou em</p><p>aglomerados chamado “globias”, o que o</p><p>di fere do baci lo da tuberculose</p><p>(M.tuberculosis) que se organiza em</p><p>filas)</p><p>• Parasita intracelular obrigatório: se instala nos macrófagos</p><p>e nas células de Schwann (tem tropismo por elas)</p><p>• Não suporta temperaturas quentes, então tem tropismo</p><p>pelas partes “frias" do corpo → como a pele, mucosas,</p><p>testículos, VA inferiores… por isso que na clínica vamos ver</p><p>características dermatológicas (por infectar a pele) e</p><p>neurológica (terminações nervosas)</p><p>• O bacilo se multiplica LENTAMENTE, por volta de 11 a 16</p><p>dias → por isso que a doença precisa de longos períodos</p><p>para se desenvolver</p><p>• O homem é o único reservatório, ou seja, a única fonte de</p><p>infecção da doença</p><p>• O bacilo de Hanser apresenta alta infectividade e baixa</p><p>patogenicidade → ele consegue ser transmitido com</p><p>facilidade, mas costuma ser indolente, vivendo no homem</p><p>muitos anos antes de causar lesões patogênicas graves</p><p>O bacilo possui uma membrana plasmática e parede celular,</p><p>que possui 2 camadas: interna (com PPD e AG -</p><p>arabinogalactana) e externa (com ácido micólico). Ainda mais</p><p>externamente à parede celular, recobrindo toda a micobactéria,</p><p>existe uma cápsula constituída de PGL (glicolipídio fenólico).</p><p>O glicolipídio mais importante no qual haverá produção de</p><p>anticorpos contra ele é o PGL-1:</p><p>- PGL-1 é especifico do M. leprae e é a chave para entrar na</p><p>célula de Schwann, pois tem seu receptor alfadestroglicana</p><p>na membrana basal → a presença especifica do PGL-1</p><p>garante que o BH seja a única micobactéria neutrotrópica.</p><p>- Além disso, PGL-1 ainda é responsável pela resistência à</p><p>ação destruidora do macrófago e à ação moduladora</p><p>do sistema imune</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>HANSENÍASE Características do bacilo de Hansen</p><p>Estrutura do bacilo</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>TRANSMISSÃO DA DOENÇA</p><p>A hanseníase é transmitida por meio de contato próximo</p><p>(íntimo) através e PROLONGADO de uma pessoa suscetível</p><p>com um doente com hanseníase que não está sendo tratado</p><p>→ pela VA superior (secreção nasal e da orofaringe) e NÃO</p><p>pelos objetos utilizados pelo paciente. Normalmente a fonte</p><p>da doença é um parente próximo que não sabe que está</p><p>doente, como avós, pais, irmãos, cônjuges, etc</p><p>• Fatores de risco: higiene precária, ausência de saneamento</p><p>básico, más condições de moradia e desnutrição</p><p>Estima-se que a maioria da população possui defesa</p><p>natural (imunidade) contra o M. leprae, portanto, a maior parte</p><p>das pessoas que entrarem em contato com o bacilo não</p><p>adoecerão. Inclusive, essa maior resistência pode ser</p><p>avaliada pela reação de Mitsuda (injeção intradérmica de</p><p>bacilos mortos) que se for positiva (surge um nódulo</p><p>eritematoso > 5mm) significa que o paciente desenvolveu</p><p>imunidade celular contra a bactéria</p><p>Além disso, sabe-se que existe uma influência genética na</p><p>susceptibilidade ao M. leprae, através da observação que</p><p>familiares de pessoas com hanseníase possuem maior chance</p><p>de adoecer → marcadores imunológicos relacionados à</p><p>capacidade dos macrófagos em destruir o bacilo ou deixa-lo se</p><p>multiplicar.</p><p>ANOS DE EXPOSIÇÃO</p><p>Havendo infecção, o período de incubação é longo, variando</p><p>de 2 a 7 anos (média de 5 anos) e o tempo de</p><p>transmissibilidade compreende desde o inicio da doença até a</p><p>1a dose de rifampicina, capaz de eliminar os bacilos viáveis</p><p>das vias aéreas superiores em 99,9%</p><p>Esse período de incubação é longo porque, como dito, o M.</p><p>Leprae se multiplica lentamente (11 a 16 dias), sendo</p><p>necessário muitos anos de exposição para que o organismo</p><p>da pessoa possua uma carga bacilar suficiente para</p><p>expressar a doença clinicamente</p><p>RESERVATÓRIO: CÉLULAS DE SCHWANN</p><p>Após a penetração do bacilo de Hansen no organismo, o</p><p>bacilo se localiza na célula de Schwann e na pele → sua</p><p>disseminação para outros tecidos (linfonodos, olhos,</p><p>testículos, fígado) pode ocorrer nas formas mais graves da</p><p>doença, onde o agente etiológico não encontra resistência</p><p>contra sua multiplicação.</p><p>Na célula de Schwann, o bacilo permanece protegido dos</p><p>mecanismos de defesa do hospedeiro e, como essa célula não</p><p>tem</p><p>capacidade fagocítica profissional, é incapaz de destruir</p><p>patógenos, permitindo que o bacilo se multiplique</p><p>continuamente → além disso, a própria barreira sanguínea</p><p>do nervo limita o acesso de vários medicamentos na célula de</p><p>Schwann, fazendo com que ela seja a hospedeira ideal, onde</p><p>o bacilo pode permanecer no SNP e desencadear a lesão</p><p>neurológica</p><p>INFLUÊNCIA GENÉTICA</p><p>Após a infecção pelo M.leprae, de 80-90% dos infectados</p><p>evoluem para a CURA espontânea. Essa resistência visto em</p><p>muitos tem sido relacionada a um gene localizado no</p><p>cromossomo 2 que regula a atuação do macrófago a parasitas</p><p>intracelulares → NRAMP1 (proteína de macrófagos associados</p><p>a resistência natural)</p><p>Ou seja, o tipo de hanseníase que o organismo irá apresentar:</p><p>paucibacilar (“poucos" bacilos) ou multibacilar (“muitos” bacilos)</p><p>depende da resposta imunológica predominante que o corpo</p><p>consegue produzir, o que é determinado geneticamente</p><p>PERFIL DE CÉLULA T ATIVADO</p><p>A resposta humoral por meio da produção de anticorpos é</p><p>pouco útil para limitar a proliferação do M.leprae, por isso, a</p><p>defesa então é feita pela imunidade CELULAR, que pode ser</p><p>de 2 tipos: Th1 (paucibacilar) ou Th2 (multibacilar), ou seja,</p><p>a ativação da forma Th1 é a ideal</p><p>Essa resposta imune contra o bacilo não apenas define o tipo</p><p>de doença que o indivíduo pode ou não desenvolver, mas</p><p>também é causa importante de morbidade, provocada</p><p>especialmente por inflamação tecidual aguda observada</p><p>durante os eventos conhecidos como reações hansênicas</p><p>Quando predomina a resposta pelo T-heper 1, ocorre a</p><p>produção de 2 citocinas: IL2 e IFN-y que promovem a</p><p>diferenciação dos macrófagos para o fenótipo MICROBICIDA</p><p>(ou M1), com destruição do M.leprae → o paciente desenvolve</p><p>a forma paucibacilar ou até mesmo a CURA</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ETIOPATOGENIA DA HANSENÍASE</p><p>Perfil Th1 (forma paucibacilar)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>Quando predomina a resposta TH2, haverá a produção dessas</p><p>citocinas: IL4, IL5, IL6 e IL10 que inibem a função microbicida</p><p>do macrógafo, propiciando a multiplicação do bacilo (por isso</p><p>a forma multibacilar)</p><p>Além disso, essas citocinas também são responsáveis de</p><p>estimular a imunidade humoral por meio da ativação de</p><p>linfócitos B e produção de anticorpos específicos contra o</p><p>antígeno da parede celular do bacilo, que é o PGL-1</p><p>(glicolipídio fenólico 1). Apesar da produção desses anticorpos,</p><p>a resposta humoral é pouco eficaz para a eliminação do bacilo</p><p>Nas formas clínicas polares da hanseníase, o predomínio da</p><p>resposta Th1 ou Th2 é bem definido; porém, nas formas</p><p>interpolares, observam-se padrões mistos e instáveis. Por</p><p>outro lado, nas formas iniciais da doença, a resposta imune</p><p>pode ser ainda indefinida e sem repercussão clínica23.</p><p>HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA</p><p>Com o início da luta entre o bacilo e as defesas do indivíduo,</p><p>origina-se o grau de patogenicidade, determinando algumas</p><p>formas de evolução da infecção:</p><p>1) resistência natural suficiente para destruir o bacilo →</p><p>impede a infecção;</p><p>2) em pacientes com os macrófagos competentes, a infecção</p><p>evolui para manifestação subclínica, que pode regredir</p><p>espontaneamente ou evoluir para a forma de hanseníase</p><p>indeterminada (MHI), caso as defesas forem parcialmente</p><p>deficientes;</p><p>3) hanseníase indeterminada (MHI) também pode ser</p><p>abortada espontaneamente (pela contínua estimulação da</p><p>imunidade celular – 70% dos pacientes) ou evoluir para:</p><p>• Hanseníase tuberculoide (paucibacilar - polo benigno) → o</p><p>paciente tem alto grau de resistência (Mitsuda positiva), com</p><p>boa resposta imunológica celular, sem multiplicação dos</p><p>bacilos → surge granuloma tuberculoide e os anti-PLG1</p><p>são baixos</p><p>• Hanseníase virchowiana polar (multibacilar - polo maligno)</p><p>→ quando o doente não tem resistência (Mitsuda negativa) e</p><p>os bacilos se multiplicam livremente nos macrófagos,</p><p>disseminando para os tecidos → forma grave da doença</p><p>onde surgem granulomas macrofágicos e níveis elevados</p><p>de anti-PLG1 (porque o perfil th2 estimula linfócito B)</p><p>• Hanseníase na forma dimorfa ou borderline (multibacilar) -</p><p>é uma mistura dos outros dois. Isso acontece quando o grau</p><p>de resistência foi intermediário, por isso, os pacientes podem</p><p>apresentar manifestações semelhantes à forma tuberculoide</p><p>(DT) ou virchowiana (DV) → Mitsuda pode ser fracamente</p><p>positiva ou negativa</p><p>4) outra possibilidade é da doença se estabelecer, desde o</p><p>princípio, de maneira DEFINIDA, ou seja, no sentido do polo</p><p>tuberculoide ou do virchowiano</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Perfil Th2 (forma multibacilar)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>PELO MS DO BRASIL (CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL)</p><p>Atualmente, assim como a OMS em 1988, o MS do Brasil</p><p>preconiza a Classificação operacional para fins de definição</p><p>imediata para início de tratamento em 2 tipos conforme a</p><p>BACILOSCOPIA: pauci e multibacilar</p><p>Ou seja, se a baciloscopia for +, o paciente já é classificado</p><p>como multibacilar, independentemente do número de lesões</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE MADRI</p><p>Entretanto, alguns pacientes não apresentam lesões</p><p>facilmente visíveis na pele, e podem ter lesões apenas nos</p><p>nervos (hanseníase primariamente neural) ou as lesões podem</p><p>se tornar visíveis só após iniciado o tratamento → assim, para</p><p>melhor compreensão e facilidade para o diagnóstico, o guia do</p><p>MS utiliza a classificação de Madri (1953) que considera o</p><p>quadro clínico, a baciloscopia e a reação de Mitsuda</p><p>Nessa classificação, nós temos 4 polos: divididos em 2 polos</p><p>estáveis e opostos, que são a hanseníase tuberculoide (HT) e</p><p>a hanseníase virchowiana (HV) ou lepromatosa (HL). Assim</p><p>como 2 polos instáveis, que são a hanseníase indeterminada</p><p>(HI) e a hanseníase dimorfa (HD) ou borderline (HB)</p><p>HANSENÍASE INDETERMINADA (PAUCIBACILAR)</p><p>É a forma INICIAL DA DOENÇA e geralmente todos os</p><p>pacientes passam por essa fase, podendo ser ou não ser</p><p>perceptível. Normalmente afeta crianças < 10 anos, ou mais</p><p>raramente adolescentes e adultos que foram contatos de</p><p>pacientes com hanseníase → normalmente a fonte é um</p><p>paciente com hanseníase multibacilar não diagnosticado que</p><p>convive com o paciente, devido ao pouco tempo de doença.</p><p>• Características da lesões: mácula (mancha) hipocrômica ,</p><p>bordas delimitadas, sem alteração de relevo ou textura da</p><p>pele</p><p>• Alterações sensoriais: hipoestesia TÉRMICA e mais</p><p>raramente diminuição da sensibilidade dolorosa. A</p><p>sensibilidade tátil é preservada</p><p>• Alterações autonômicas: pode ou nao haver diminuição da</p><p>sudorese (hieoidrose) e rarefação dos pelos nas lesões,</p><p>indicando comprometimento da inervação autonômica</p><p>• Baciloscopia: bacilos escassos ou ausentes (por isso é</p><p>paucibacilar) e mitsuda é positivo</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>QUADRO CLÍNICO - LESÕES CUTÂNEAS</p><p>PAUCIBACILAR (PB) MULTIBACILAR (MB)</p><p>Baciloscopia - Baciloscopia +</p><p>Poucos bacilos visualizados Muitos bacilos visualizados</p><p>Até 5 lesões de pele e/ou só 1</p><p>tronco nervoso acometido</p><p>+ de 5 lesões de pele e/ou mais</p><p>de 1 tronco nervoso acometido</p><p>BACILOSCOPIA</p><p>A baciloscopia é o esfregaço de raspado de lesões suspeitas ou da</p><p>linfa obtida do lóbulo da orelja/joelho/cotovelo corado por uma</p><p>técnica, para conseguir visualizar o bacilo</p><p>REAÇÃO DE MITSUDA</p><p>Consiste em um teste que avalia a hipersensibilidade tardia celular</p><p>com a aplicação intradérmica de um antígeno do M. Lepra, a</p><p>LEPROMINA, e a leitura em 3 a 4 semanas depois:</p><p>- se aparecer um granuloma > 5mm, o teste é positivo (sugere</p><p>imunidade celular presente), se o granuloma por < 5mm, o teste é</p><p>negativo (resposta celular ausente)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>As manchas podem se localizar em qualquer lugar da pele,</p><p>sendo que nas crianças o mais comum é na face e nos</p><p>membros inferiores. Não há comprometimento de troncos</p><p>nervosos</p><p>• Prognóstico e evolução: quando a doença não é tratada</p><p>nessa fase, evoluirá de acordo com</p><p>a resposta imune do</p><p>indivíduo infectado, podendo haver CURA espontânea ou</p><p>desenvolvimento de uma das outras 3 formas clínicas (a</p><p>tuberculoide e as multibacilares), surgindo o risco de dano</p><p>neurológico irreversível.</p><p>HANSENÍASE TUBERCULOIDE (PAUCIBACILAR)</p><p>Geralmente a HT surge a partir da HI não tratada, nos</p><p>pacientes com boa resistência, visto que é a forma da doença</p><p>em que o sistema imune responde bem aos bacilos, destruindo</p><p>eles e formando GRANULOMAS → forma mais benigna e mais</p><p>localizada da hanseníase</p><p>• Baciloscopia negativa</p><p>• Mitsuda + (alto grau de imunidade)</p><p>• Comprometimento restrito da pele e nervos</p><p>• Resposta inflamatória é intensa, com a presença de</p><p>granulomas tuberculoides na derme e comprometimento dos</p><p>filetes nervosos</p><p>A clínica é característica de PLACAS eritematosas, elevadas,</p><p>bem delimitado, com bordas PAPULOSAS. Surgem como</p><p>lesões únicas ou em pequeno número. O centro pode ou não</p><p>ser hipocrômico</p><p>Além dessa lesão de pele, acontece um importante</p><p>acometimento do sistema nervoso, que se manifesta pela</p><p>perda da sensibilidade progressiva, nessa ordem:</p><p>A perda da sensibilidade nas áreas afetadas pelas lesões (ou</p><p>em outras áreas inervadas pelos nervos periféricos) é mais</p><p>frequente nos pacientes paucibacilares, visto que a imunidade</p><p>celular está exacerbada e, com isso, ao englobar o bacilo,</p><p>acaba atingindo o nervo. Por esse mesmo motivo, é comum</p><p>haver comprometimento das glândulas sudoríparas na região</p><p>da lesão, com hipo ou anidros, assim como dos folículos</p><p>pilosos, com diminuição dos pelos nas áreas afetadas</p><p>Com menor frequência, pode ocorrer a FORMA NEURAL</p><p>PURA, onde não se encontram lesões cutâneas, apenas um</p><p>único nervo espessado com perda total de sensibilidade</p><p>no seu território de inervação. Na HT, pode-se encontrar o</p><p>sinal da raquete → visualização do espessamento neural</p><p>emergindo da placa</p><p>Obs.: se nao tratado, o acometimento neural pode provocar</p><p>incapacidades e deformidades</p><p>HANSENÍASE DIMORFA OU BORDERLINE (MULTIBACILAR)</p><p>Esse grupo é marcado pela instabilidade imunológica, o que</p><p>faz com que haja grande variação em suas manifestações</p><p>clínicas, podendo se manifestar na forma tuberculínica ou</p><p>virchowiana ao mesmo tempo. É a forma mais comum de</p><p>apresentação da doença (mais de 70% dos casos). Ocorre,</p><p>normalmente, após um longo período de incubação (cerca de</p><p>10 anos ou mais), devido à lenta multiplicação do bacilo. Além</p><p>disso, essa é a forma clínica MAIS INCAPACITANTE da</p><p>hanseníase, especialmente quando o diagnóstico é tardio.</p><p>• Mitsuda + → tende a evoluir para a MHT</p><p>• Mitsuda - → tende a evoluir para a MHV</p><p>• Baciloscopia: variada, depende se tende à MHT ou MHV</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Lesões de pele</p><p>Lesões de troncos nervosos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>• Lesões de pele: as mais típicas da hanseníase dimorfa são</p><p>denominadas “lesões foveolares”, que parecem FAVOS DE</p><p>MEL. Isso porque o centro é mais claro e as bordas que</p><p>delimitam a lesão são mais escuras e não muito delimitadas,</p><p>pois confluem umas com as outras. Nessas lesões, a</p><p>sensibilidade e as funções autonômicas da pele podem</p><p>estar comprometidas de forma mais discreta</p><p>• Comprometimento neural: é significativo, muitas vezes com</p><p>espessamento, dor e choque à palpação, associado com</p><p>diminuição da força muscular e hipoestesia no território</p><p>correspondente. Por isso, pode haver neurite aguda de</p><p>nervos periféricos, gerando incapacidades físicas e às</p><p>vezes causando deformidades visíveis na face, mãos e</p><p>pés, com atrofia muscular, garras nos dedos, úlceras</p><p>plantares, lesões traumáticas em áreas de anestesia,</p><p>alterações oculares etc</p><p>HANSENÍASE VIRCHOWIANA (MULTIBACILAR)</p><p>É a forma mais CONTAGIOSA da doença (a famosa “lepra” e</p><p>hanseníase da bíblia) e mais AGRESSIVA da doenca, pela</p><p>baixa resistência imunológica ao bacilo. Também é a única</p><p>forma que pode comprometer ÓRGÃOS INTERNOS como</p><p>fígado, baço, testículo etc</p><p>• Mitsuda - e baciloscopia + (extremamente)</p><p>Embora ocorra ativação da imunidade humoral, com produção</p><p>de anticorpos, estes não são capazes de impedir o aumento</p><p>progressivo da carga bacilar e a infiltração difusa,</p><p>especialmente, da pele e dos nervos periféricos, além de</p><p>linfonodos, fígado, baço, testículos e medula óssea</p><p>Na pele, as lesões caracterizam-se por MÁCULAS, PÁPULAS,</p><p>NÓDULOS (hansenomas) e TUBÉRCULOS, a pele torna-se</p><p>infiltrada, xerótica → geralmente poupa o couro cabeludo,</p><p>axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes).</p><p>Ocorre perda dos pelos dos cílios e sobrancelhas</p><p>(madarose). A infiltração da face e pavilhões auriculares, com</p><p>madarose sem queda de cabelo, forma o quadro conhecido</p><p>como FÁCIES LEONINA.</p><p>Oba.: as lesões de pele da forma virchowiana podem</p><p>apresentar sensibilidade normal, uma vez que não tem aquela</p><p>inflamação mediada pela imunidade celular</p><p>O comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele,</p><p>na inervação vascular e nos troncos nervosos (apresentam</p><p>deficiências funcionais e sequelas tardias).</p><p>• sinais precoces de HV: obstrução nasal, rinorreia</p><p>serossanguinolenta e edema de membros inferiores.</p><p>• A anestesia é mais tardia, “em luva” ou “em bota”, bilateral</p><p>(polineurite simétrica)</p><p>Geralmente há queixas neurológicas, com relato de</p><p>dormências, câimbras e formigamentos nas mãos e pés,</p><p>além de comprometimento difuso da sudorese, às vezes com</p><p>hiperidrose compensatória em áreas não afetadas, como</p><p>axilas e couro cabeludo.</p><p>• Nariz: ocorre rinite específica e precoce, as vezes com</p><p>lepromas, podendo evoluir para ulceração, perfuração e</p><p>desabamento do septo nasal;</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Lesões de pele</p><p>Comprometimento nervoso</p><p>Comprometimento de órgãos internos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>• Mucosa oral: corre infiltração difusa com ou sem lesões</p><p>papulosas e/ou nodulares nos lábios, língua, palato mole,</p><p>palato duro…</p><p>• Laringe: infiltração da epiglote, falsas pregas vocais e</p><p>dobras aritenoepiglóticas → pode ocorrer obstrução</p><p>mecânica da fenda glótica com afonia, dispneia e asfixia;</p><p>• Olhos: madarose, espessamento dos nervos corneanos,</p><p>córnea, íris e corpo ciliar → pode ocorrer glaucoma,</p><p>catarata, neurite óptica, nódulos;</p><p>• Linfonodos: pode haver linfoadenomegalia cervical, axilar,</p><p>supratroclear;</p><p>• Fígado, baço e suprarrenal: comprometimento das</p><p>suprarrenais, hepatomegalia, esplenomegalia, sem</p><p>alterações funcionais significativas pois os granulomas são</p><p>pouco destrutivos;</p><p>• Testículo: pode causar atrofia das células germinativas,</p><p>fazendo com que a testosterona fique baixa e o paciente</p><p>desenvolva esterilidade e impotência sexual. Pode ocorrer</p><p>ginecomastia, uma vez que o estrogênio irá prevalecer</p><p>• Medula óssea: alterações na hematopoiese, com anemia;</p><p>• Alterações ósseas: rarefações, atrofia, em especial nas</p><p>mãos e pés → pode ocorrer osteíte por trauma repetido,</p><p>bacilos nos ossos, osteoporose generalizada por déficit de</p><p>testosterona e por desuso, osteomielite;</p><p>Durante o curso crônico da hanseníase, podem ocorrer</p><p>surtos reacionais que são EPISÓDIOS INFLAMATÓRIOS →</p><p>muitas vezes podem chamar mais atenção do que as</p><p>próprias lesões primárias da hanseníase, pela riqueza de</p><p>sinais e sintomas. Trata-se de um processo inflamatório</p><p>AGUDO ou subagudo que pode ocorrer ante (abrindo o</p><p>quadro), durante ou depois do fim do tratamento com a</p><p>poliquimioterapia</p><p>• O que desencadeia? Vacinação, gestação ou puerpério,</p><p>medicamentos (iodeto de potássio, ACO), estresse físico ou</p><p>emocional, infecções</p><p>• Porque ela é ruim? Porque é a principal causa de</p><p>incapacidade e deformidades físicas na hanseníase</p><p>REAÇÃO TIPO 1 (REVERSA)</p><p>Essa reação ocorre nos pacientes PAUCIBACILARES, ou seja,</p><p>aqueles com algum grau de imunidade celular, como os</p><p>tuberculoses e os dimorfos → Mitsuda positivo</p><p>Inicia-se, usualmente, nos primeiros 6 meses de tratamento</p><p>com a poliquimioterapia e caracteriza-se por reagudizações de</p><p>lesões preexistes e aparecimento</p><p>abrupto de neurites</p><p>• Fisiopatologia trata-se de uma reação de hipersensibilidade</p><p>do tipo tardio, devido a antígenos liberados pela destruição</p><p>bacilar, em que há um aumento da imunidade celular, com</p><p>resposta predominante Th1 (IL- 2, IL-12, IFN-y e TNF-alfa)</p><p>• Lesões de pele: exacerbação das lesões preexistentes,</p><p>que se tornam edemaciadas, eritematosas, brilhantes,</p><p>semelhante à erisipela → podem surgir novas lesões,</p><p>embora pouco numerosas. Com a involução da reação, as</p><p>lesões mostram descamação</p><p>• Sintoma sistêmico: não estão presentes normalmente, mas</p><p>pode ter uma febre baixa</p><p>• Lesão de nervos: surgem NEURITES (dor aguda e</p><p>espontânea) na maioria dos pacientes, que são frequentes e</p><p>graves, podendo ser a única manifestação clínica da reação</p><p>e se não forem tratadas, deixam sequelas → dor,</p><p>sensibilidade local/territorial etc</p><p>Os nervos mais comprometidos são os ulnares e medianos</p><p>nos MMSS, fibular comum e tibial posterior nos MMII e facial e</p><p>grande auricular no segmento cefálico. Com isso, podem</p><p>ocorrer edema de mãos e pés, bem como o surgimento agudo</p><p>de “mao em garra” ou o “pé caído"</p><p>Em vista do risco de dano neural, o tratamento da reação tipo</p><p>1 deve ser imediato, por meio de corticosteroides sistêmicos</p><p>em doses altas (prednisona), que são os de primeira linha,</p><p>assim como pelo monitoramento clínico e da função neural.</p><p>Outros medicamentos de segunda linha podem ser usados</p><p>como os AINES e a ciclosporina. Pode ser necessária a</p><p>cirurgia descompressivas nos casos de abscessos de nervo</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>HANSENÍASE REACIONAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA NODOSO HANSÊMICO)</p><p>Acomete EXCLUSIVAMENTE os pacientes multibacilares</p><p>(virchow ou dimorfa com alta carga bacilar), em geral, após 6</p><p>meses de tratamento. Como eles possuem baixa resposta</p><p>imune, o teste de Mitsuda nesse caso é negativo. Ela é</p><p>caracterizada pelo aparecimento do eritema nodoso</p><p>hansênico, que nada mais é do que uma paniculite lobular</p><p>(inflamação do subcutâneo que predomina nos lóbulos),</p><p>acompanhado de vasculite.</p><p>• Fisiopatologia: síndrome desencadeada por depósito de</p><p>IMUNOCOMPLEXOS formados pelos anticorpos e o</p><p>antígeno em diversos tecidos do hospedeiro e nos vasos</p><p>(porque nesses pacientes com resposta Th2 temos a</p><p>formação de anticorpos) → os imunocomplexos fixam o</p><p>complemento e estimulam a migração de neutrófilos, cujas</p><p>enzimas lesam os tecidos até a parede vascular, produzindo</p><p>trombos e VASCULITES secundárias</p><p>• Manifestações sistêmicas: justamente por ter essa</p><p>deposição de imunocompelxos sistêmicas, o quadro pode vir</p><p>acompanhado de manifestações (diferentemente da reação</p><p>hansênica 1) como febre, artralgia, mialgia, dores ósseas,</p><p>edema periférico, linfadenomegalia etc</p><p>• Lesões de pele: a manifestação clássica é o eritema nodoso</p><p>hansêmico (ENH), que são nódulos subcutâneos,</p><p>eritematosos, dolorosos, MÚLTIPLOS e de tamanhos</p><p>variados, e caracterizados na biopsia como paniculite. Se os</p><p>nódulos evoluem para ulceração, é chamado de eritema</p><p>nodoso necrotizante</p><p>• Laboratório: pode-se observar leucocitose, com desvio para</p><p>esquerda (neutrofilia), anemia nm e nm, VHS muito elevado,</p><p>PCR aumentada</p><p>• Lesões de nervos periféricos: a tipo 2 também pode</p><p>causar comprometimento importante dos nervos periféricos,</p><p>associado a dano neural e incapacidades → n. Ulnar (princ.(</p><p>O tratamento é feito com talidomida e, na impossibilidade do</p><p>seu uso (como na gestação), prescrever prednisona em altas</p><p>doses. Imobilizar o membro afetado em caso de neurite</p><p>Obs.: esses episódios racionais podem perdurar por 1 ano ou</p><p>mais, sendo muitas vezes necessário oferecer suporte</p><p>psicológico e avaliar a necessidade de medidas de proteção</p><p>social para esses pacientes</p><p>FENÔMENO DE LÚCIO</p><p>Muitas vezes reconhecido como o terceiro tipo de estado</p><p>reacional. Ocorre antes do tratamento em poucos pacientes</p><p>com hanseníase virchowiana ou de Lucio. É comum no México</p><p>e na América Central, mas infrequente em outras regiões do</p><p>mundo</p><p>• O que a difere da reação 1 e 2? após a terapia, o quadro se</p><p>resolve e não há repetição, diferentemente dessas outras</p><p>• Fisiopatologia: ocorre NECROSE de arteríolas, com</p><p>invasão maciça do M.leprae. As causas não são totalmente</p><p>definidas, mas a bacilemia nas células endoteliais +</p><p>fenômenos trombócitos tem importância</p><p>• Lesões: paciente apresenta-se com lesões maculares</p><p>equimóticas (necróticas) que se ULCERAL, dolorosas, em</p><p>pequeno número ou em uma área extensa da pele. Ocorre</p><p>mais nos MMII. Nos casos de lesões generalizadas, o</p><p>paciente se comporta como um grande queimado e a</p><p>infecção secundaria por Pseudomonas é a complicação</p><p>temida pelos médicos</p><p>O tratamento de baseia na PQT, medidas de suporte,</p><p>antibioticoterapia e transfusões de troca. Isso porque os</p><p>corticoides (usados na 1) e a talidomida (usada na 2) não são</p><p>uteis nesse caso</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>OBSERVAÇÃO</p><p>A presença do estado reacional NÃO ALTERA a conduta</p><p>terapêutica com a PQT, ou seja:</p><p>• Deve-se iniciar o tratamento do estado reacional + o da PQT no</p><p>caso do estado reacional ter aberto o quadro de hanseníase</p><p>• Deve-se manter a PQT se o estado reacional surgir durante o</p><p>tratamento</p><p>• Não deve-se reiniciar a PQT se o estado reacional aparecer</p><p>depois do tratamento (mas se for recidiva da hanseníase, que é</p><p>diferente, o tratamento tem que iniciar de novo com a PQT)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>Como visto, os principais sintomas da hanseníase são queixas</p><p>de formigamentos, choques, câimbras e dormência nos</p><p>braços e pernas, que podem preceder ou acompanhar os</p><p>sinais clínicos de hipo/anestesia em áreas ou lesões da pele, e</p><p>o acometimento de nervos periféricos, com prejuízo de suas</p><p>funções sensitivas, motoras e autonômicas:</p><p>• Distúrbio sensitivo: ocorrem alterações nessa ordem:</p><p>térmica - dolorosa - tátil</p><p>• Disturbio motor: levam a parecias ou paralisias, que</p><p>correspondem à fraqueza</p><p>muscular</p><p>• Distúrbio autonômico do</p><p>SNA: ocorre distúrbio vascular</p><p>e da sudorese (anidros) ,</p><p>perda de pelos nas lesões</p><p>Isso acontece porque o bacilo, a partir dos vasos sanguíneos,</p><p>atingem os nervos, se ligando às células de shwann e</p><p>infectando-as. Nelas, a bactéria encontra um meio propício</p><p>para a sua sobrevivência e multiplicação, levando a um</p><p>comprometimento crônico e silencioso do nervo.</p><p>NEUROPATIA PERIFÉRICA</p><p>Conceito: neuropatia se refere a danos na função do nervo,</p><p>por qualquer causa. O padrão dessa neuropatia vai variar</p><p>porque vai depender da resposta imune</p><p>Podemos ter envolvimento tanto de nervos periféricos (como</p><p>ulnar causando mão em garra, fibular comum causando queda</p><p>do pé) quanto nervos cranianos (principalmente o facial e o</p><p>trigêmeo) → xeroftalmia, paresia dos mm faciais, lagoftalmo…</p><p>• Paciente tuberculoide (paucibacilar): tendem a ter</p><p>mononeuropatias, já que os bacilos estão limitados a alguns</p><p>ramos nervosos como resultado de uma reposta imune mais</p><p>eficiente. Ex.: acometimento de nervos superficialmente</p><p>localizados como o ulnar e fibular comum</p><p>• Paciente com hanseníase virchowiana (multibacilar):</p><p>tendem a ter envolvimento mais difuso dos nervos</p><p>periféricos, apresentando polineuropatia</p><p>• Hanseníase dimorfa: manifesta mais frequentemente como</p><p>uma mononeurite assimétrica mas que pode evoluir para</p><p>uma polineuropatia confluente se houver redução da</p><p>resposta imune</p><p>NEURITE</p><p>Conceito: neurite significa estritamente inflamação do NERVO,</p><p>implicando a participação do sistema imune do hospedeiro.</p><p>• Neurite aguda: na hanseníase, a neurite periférica é um</p><p>fenômeno agudo que pode afetar o pacientes com a doença</p><p>ativa ou até mesmo depois da cura (até 5 anos depois do</p><p>tratamento). É a forma que acompanha as reações</p><p>hansênicas. Temos principalmente DOR espontânea ou</p><p>DOR à palpação dos nervos perigéricos, com limitação</p><p>álgida da mobilidade das articulações como cotovelos e</p><p>tornozelos. Requer imobilização</p><p>do membro e uso</p><p>supervisionado de corticosteroides</p><p>• Neurite silenciosa: há uma inflamação insidiosa do nervo</p><p>periférico e a ausência dos sinais e sintomas mais</p><p>frequentes, como a dor espontânea ou a palpação. Nesse</p><p>caso, o sintomas são de perda de sensibilidade e de força</p><p>muscular que se instalam lentamente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO - LESÕES NEURAIS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>DOR NEUROPÁTICA</p><p>Pode surgir tardiamente, mesmo depois de vários anos pós</p><p>PQT, sendo considerada uma SEQUELA limitando da doença.</p><p>Como é uma dor neuropatia, não tem inflamação dos nervos</p><p>periféricos nem fano na sua função, o que acontece é a</p><p>liberação excessiva dos mediadores álgicos que estimulam</p><p>os nociceptores associada a um desequilíbrio dos circuitos</p><p>inibitórios da via da dor</p><p>• Sintomas: parestesias, disestesias, hiperestesia, alodinia al</p><p>logo dos nervos periféricos e no território por eles inervado.</p><p>O paciente relata uma sensação de FORMIGAMENTO e de</p><p>QUEIMAÇÃO, tanto no local das lesões de pele como nas</p><p>mãos e nos pés</p><p>O diagnóstico é clínico e epidemiológico, realizado por meio</p><p>da análise da história e do exame dermatoneurológico para</p><p>identificar lesões ou áreas de pele com alteração de</p><p>sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos,</p><p>com alterações sensitivas, motoras e autonômicas.</p><p>O diagnóstico instituído pela OMS e preconizado pelo MS</p><p>define a hanseníase com base em 1 ou + das alterações:</p><p>• Presença de lesões de pele com alteração da sensibilidade</p><p>• Presença de espessamento neural</p><p>• Baciloscopia positiva</p><p>Obs.: como a baciloscopia só é + em paciente mutlibacilar, o</p><p>diagnóstico muitas vezes é só CLÍNICO, principalmente nos</p><p>pacientes paucibacilares</p><p>CLÍNICA</p><p>Diante de uma suspeita, deve-se realizar uma anamnese</p><p>completa, com história clínica e avaliação dermatológica. As</p><p>lesões da hanseníase possuem alteração de sensibilidade</p><p>térmica, dolorosa e/ou tátil (vai progredindo nessa ordem).</p><p>A pesquisa de sensibilidade deve ser feita em TODAS as</p><p>lesões suspeitas, sempre lembrando de pedir o paciente para</p><p>FECHAR OS OLHOS durante o exame clínico e comparar a</p><p>área acometida com a área sã</p><p>• Sensibilidade tátil: avaliada com um algodão seco</p><p>• Sensibilidade térmica: tubo de vidro com água fria e quente</p><p>ou um algodão embebido com éter (fria)</p><p>• Sensibilidade dolorosa: com ponta de agulha estéril ou</p><p>com o estesiômetro</p><p>É um exame de caráter OBRIGATÓRIO que tem por objetivo</p><p>monitorar a função neural dos pacientes, verificando se há:</p><p>alteração autonomica, comprometimento da sensibilidade ou</p><p>diminuição da força muscular .</p><p>Obs.: os principais troncos acometidos são da face (facial e</p><p>trigêmeo), do membro superior (ulnar e mediano) e dos</p><p>membros inferiores (fibular comum e tibial posterior)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO DA HANSENÍASE</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>DEFINITIVO</p><p>Clínica</p><p>- exame de pele</p><p>- Avaliação neurológica</p><p>simplificada (ANS)</p><p>Baciloscopia</p><p>Detecta M.leprae em</p><p>esfregaço de raspado</p><p>intradérmico</p><p>EXAMES</p><p>COMPLEMENT</p><p>ARES</p><p>Biópsia</p><p>Só quando dúvida</p><p>diagnóstica após clínica e</p><p>baciloscopia</p><p>Mitsuda Não tem valor diganóstico</p><p>Sorologia,</p><p>imuno-histo e</p><p>PCR</p><p>Usados unicamente em</p><p>pesquisas, com pouca</p><p>utilidade na prática</p><p>Lesões de pele</p><p>Avaliação neurológica simplificada (ANS)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>Ela deve ser realizada em 3 momentos: no diagnóstico, a</p><p>cada 3 meses e ao final do tratamento. A avaliação</p><p>neurológica inclui as seguintes etapas:</p><p>• Inspeção dos OLHOS, nariz, MMSS e MMII</p><p>• Palpação dos nervos periféricos</p><p>• Avaliação da força muscular</p><p>• Avaliação da sensibilidade ocular e cutânea</p><p>• Teste da pilocarpina (para identificar áreas de anidrose) e o</p><p>teste da histamina</p><p>Por meio da ANS, é possível detectar o grau da incapacidade</p><p>física apresentado pelo paciente. Já o chamado escore,</p><p>OLHOS MÃOS E PÉS (OMP) expressa a extensão do dano</p><p>neural pela soma do grau de incapacidade verificada em cada</p><p>uma das mãos, dos pés e dos olhos</p><p>• US de nervos periféricos: exame complementar que</p><p>contribui diretamente para a avaliação do dano neural,</p><p>detectando o segundo sinal cardinal da hanseníase - o</p><p>ESPESSAMENTO neural periférico, contribuindo para o</p><p>diagnostico precoce. Os nervos que podem ser avaliados:</p><p>nervo ulnar, mediano e radiais da extremidade superior</p><p>É um exame laboratorial complementar ao</p><p>diagnóstico clínico, que busca detectar a</p><p>presença do M. leprae em esfregaços de</p><p>raspado intradérmico e estimar a carga bacilar</p><p>apresentada pelo paciente.</p><p>O raspado intradérmico é obtido por meio de pequena incisão</p><p>na pele, sendo coletado em lesões cutâneas e em sítios</p><p>padronizados, como lóbulos auriculares e cotovelos. Depois</p><p>de coletado, o material é corado pela técnica de Ziehl-Neelsen</p><p>a frio e o número de bacilos em cada esfregaço é calculado de</p><p>acordo com a escala logarítmica de Ridley, que atribui índices</p><p>baciloscópicos (IB) que variam de 0 a 6+</p><p>• Negativa (IB = 0) nas formas tuberculoide e indeterminada</p><p>• Positiva (IB ≠ 0) na virchowiana e resultado variável na</p><p>forma dimorfa ou borderline</p><p>Embora a baciloscopia se caracterize por alta especificidade,</p><p>baixo custo e execução relativamente simples, o exame tem</p><p>BAIXA SENSIBILIDADE, resultando negativo nos casos</p><p>paucibacilares, o que absolutamente não exclui o diagnóstico</p><p>da hanseníase. Por outro lado, o achado de bacilos álcool-</p><p>ácido resistentes (BAAR) em raspados intradérmicos não</p><p>apenas define o diagnóstico, como classifica o paciente como</p><p>multibacilar</p><p>O exame histopatológico é empregado nos casos em que o</p><p>diagnóstico persiste indefinido mesmo após a avaliação</p><p>clínica e baciloscópica. É utilizado especialmente no</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL da hanseníase e nos casos de</p><p>acometimento neural sem lesões cutâneas, quando os</p><p>fragmentos são obtidos do tecido nervoso. Portanto, é</p><p>raramente necessário!</p><p>• Local da amostra: deve ser coletada nas amostras de pele,</p><p>preferencialmente nas bordas das lesões mais ativas e mais</p><p>recentes. O fragmento deve incluir toda espessura da derme</p><p>e pelo menos uma porcão do subcutâneo</p><p>HANSENÍASE INDETERMINADA: encontra-se um infiltrado</p><p>inflamatório que não confirma o diagnóstico de hanseníase,</p><p>com discretos focos de células mononucleares (linfócitos e</p><p>monócitos) em torno de vasos, nervos e anexos.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ALTERAÇÕES OCULARES 👁</p><p>• Nervo facial: diminuição da força de oclusão das pálpebras e</p><p>consequente lagoftalmo (olho não fecha inteiro)</p><p>• Ramo oftálmico do trigêmeo: anestesia da córnea, com</p><p>diminuição do reflexo córneo-plapebral e maior risco de úlcera</p><p>córnea</p><p>• Nas reações hansênicas: o processo inflamatório pode se instalar</p><p>nos olhos, levando a episclerite, irite e risco de cegueira</p><p>TESTE DA PILOCARPINA E DA HISTAMINA</p><p>• Teste da pilocarpina (anidrose): injeção de cloridrato de</p><p>pilocarpina a 1% na pele normal e na lesão suspeita = é pra</p><p>acontecer sudorese, mas nas lesões hansênicas acontece</p><p>anidrose</p><p>• Teste da histamina: avalia a resposta vasorreflexa à droga,</p><p>indicando integridade do SNA de dilatar os vasos cutâneos</p><p>superficial, resultando no ERITEMA. Coloca-se 1 gota de soluço</p><p>de cloridrato de histamina sobre a pele normal e na mancha</p><p>suspeita de hanseníase. Se não ocorre o eritema (e o paciente</p><p>não usa anti-alérgico), a lesão é sugestiva de hanseníase</p><p>Baciloscopia de pele (esfregaço intraepidérmico)</p><p>Biópsia (histopatologia)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>HANSENÍASE TUBERCULOIDE: encontra-se um granuloma</p><p>do tipo tuberculoide que destrói pequenos ramos neurais,</p><p>agride a epiderme e outros anexos da pele.</p><p>HANSENÍASE VIRCHOWIANA: encontra-se um infiltrado</p><p>histiocitário xantomizado ou macrofágico → presença de</p><p>células de Virchow (macrófagos com M. leprae e gotículas de</p><p>gordura no citoplasma).</p><p>HANSENÍASE DIMORFA: há um infiltrado linfo-histiocitário</p><p>que varia</p><p>desde inespecífico até com formação de granulomas</p><p>tuberculoides (associação de aspectos de infiltração</p><p>virchowiana e de granuloma tuberculoide). A baciloscopia é</p><p>frequentemente positiva.</p><p>É utilizada para classificação da doença e definição do</p><p>prognóstico, não possuindo valor para o diagnóstico, pois de</p><p>um modo geral é encontrado de forma positiva na população</p><p>sã, que já teve contato com o bacilo, porém não desenvolveu</p><p>a doença por apresentar boa imunidade.</p><p>O teste consiste na aplicação intradérmica do antebraço</p><p>direito de um preparado contendo bacilos mortos → após</p><p>cerca de 48 - 72 horas da injeção, observa-se uma reação</p><p>localizada (semelhante à reação tuberculínica), denominada</p><p>reação de Fernandez, de significado incerto. Depois de 28 a</p><p>30 dias pode ocorrer uma 2a reação tardia à mitsudina ou</p><p>lepromina que é a reação de Mitsuda → consiste na</p><p>presença de uma pápula ou nódulo, que pode ou não ulcerar</p><p>• Reação até 5mm = mitsuda negativo</p><p>• Reação > 5mm = mitsuda positivo</p><p>• Antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1): é específico do</p><p>M. leprae e leva à formação de anticorpos das classes IgG e</p><p>IgM → os títulos de IgM correlacionam-se com a forma</p><p>clínica e a atividade da doença. Pode ser detectado por</p><p>ELISA ou imunodifusão. Níveis aumentados do anti-PGL-1</p><p>têm sido descritos na hanseníase virchowiana e tendem</p><p>a decrescer com o tratamento especifico. Por outro lado, na</p><p>hanseníase tuberculoide não há resposta desses anticorpos.</p><p>• PCR: A identificação do Micobacterium leprae pela Reação</p><p>em Cadeia da Polimerase (PCR), que serve para detectar</p><p>quantidades mínimas de micobactérias, tem sido estudada</p><p>em centros de pesquisa, mas ñ é realizada rotineiramente.</p><p>A PQT (poliquimioterapia) é o esquema de primeira linha</p><p>para o tratamento da hanseníase, recomendado pela OMS</p><p>desde 1982 e adotado no Brasil como único esquema</p><p>terapêutico desde 1990. Consiste na associação de 3</p><p>antimicrobianos (rifampicina, dapsona e clofazimina), que</p><p>leva à cura em até 98% dos casos tratados, com baixa taxa de</p><p>recidiva</p><p>O objetivo de tratamento é a CURA o mais precoce possível,</p><p>para interromper a cadeia epidemiológica da doença e evitar o</p><p>aparecimento das incapacidades, e se ele for realizado</p><p>corretamente, a cura é garantida. Esses medicamentos são</p><p>disponibilizados exclusivamente para o tratamento da</p><p>hanseníase e distribuídos mediante o SUS, em</p><p>apresentações adulto e infantil</p><p>ESQUEMA TERAPÊUTICO</p><p>A partir de 2021, o Brasil adotou a recomendação do OMS para</p><p>usar os 3 medicamentos no tratamento de TODOS os casos de</p><p>hanseníase (adulto e criança), independente da classificação</p><p>operacional, mudando apenas o tempo do tratamento:</p><p>- Forma paucibacilar: são os pacientes com até 5 lesões de</p><p>pele = 6 meses de tratamento</p><p>- Forma multibacilar: são os pacientes com 6ou + lesões de</p><p>pele OU baciloscopia positiva = 12 meses de tratamento</p><p>O seguimento dos casos é feito pelo comparecimento mensal</p><p>para a dose supervisionada</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Reação de Mitsuda</p><p>Testes sorológicos</p><p>TRATAMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>• Gravidez e aleitamento nao contraindicam o tratamento PQT</p><p>• Mulheres na idade reprodutiva deve-se atentar que a</p><p>RIFAMPICINA pode interagir com ACO, diminuindo sua ação</p><p>• As medicações diárias devem ser tomadas 2h após almoço</p><p>para evitar intolerância gástrica e eventual abandono do</p><p>tratamento por esse motivo. Caso o paciente ainda tenha dor</p><p>epigástrica, introduzir omeprazol ou cimetidina pela manha</p><p>⚠ orientar retorno imediato aos pacientes: no caso de</p><p>lesões de pele ou de dores nos trajetos dos nervos periféricos</p><p>e/ou piora da função sensitiva e/ou da função motora, mesmo</p><p>após a alta por cura ⚠</p><p>INFORMAÇÕES SOBRE OS MEDICAMENTOS</p><p>ESQUEMAS TERAPÊUTICOS SUBSTITUTIVOS</p><p>Quando as reações adversas são relevantes e consideradas</p><p>irreversíveis, elas caracterizam falha terapêutica, e os</p><p>medicamentos implicados podem ser substituídos por outros</p><p>considerados de segunda linha, conforme a seção a seguir.</p><p>Obs.: dentre os medicamentos usados, o mais frequentemente</p><p>associado a reação adversa é a DAPSONA, especialmente as</p><p>alterações hematológicas (comum em mulheres > homens)</p><p>• Intolerância a RIFAMPICINA → clofazimina + ofloxacino +</p><p>minociclina (PB e MB)</p><p>• Intolerância a DAPSONA → rifampicina + clofazimina +</p><p>ofloxacino (PB e MB)</p><p>• Intolerância a CLOFOZAMINA → rifampicina + dapsona +</p><p>ofloxacino (PB e MB)</p><p>Obs.: em todas mantem aquela mesma recomendações de 6</p><p>meses para PB e 12 meses de tratamento para MB</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>RIFAMPICINA</p><p>Informações</p><p>gerais</p><p>• Único medicamento bactericida (antibiótico)</p><p>incluido no regime PQT-U. 4 dias depois da</p><p>dose única de 600mg os bacilos de um</p><p>paciente MB não tratado previamente</p><p>tornam-se inviáveis</p><p>Mecanismo de</p><p>ação</p><p>Inibição da polimerase de RNA dependente de</p><p>RNA = compromete síntese RNA bact</p><p>Farmacocinética</p><p>e dinâmica</p><p>• Bem absorvido por VO e pelo TGI</p><p>• Absorção reduzida 30% quando ingerido com</p><p>alimento. Por isso, tomar com o estômago</p><p>vazio, 1-2h pós comer</p><p>Observação</p><p>• Gravidez: o uso de rifampicina nas ultimas</p><p>semanas de gestação pode causar</p><p>hemorragias na mãe e neonato. Recomenda-</p><p>se o uso de vitamina K</p><p>Efeito adverso</p><p>• Icterícia e hepatotoxicidade (mas é raro</p><p>porque a dose é uma vez ao mês)</p><p>• Anemia hemolítica (por isso o risco de</p><p>hemorragia na mãe e bb)</p><p>CLOFAZIMINA</p><p>Observações</p><p>gerais</p><p>É um corante de fenazina com atividade</p><p>antimicrobiana e anti-inflamatória, também</p><p>indicada no tto da reação do tipo 2</p><p>Mecanismo de</p><p>ação</p><p>• Antimicrobiano: se liga ao DNA da bacteria e</p><p>inibe sua replicação e crescimento</p><p>• Anti-inflamatório/imunossupressor: inibe</p><p>migração de neutrófilos, aumenta a atividade</p><p>fagocítica dos PNMF</p><p>Observação</p><p>• Gravidez: fo i re la tado aumento da</p><p>pigmentação da pele em bis nascidos de</p><p>mães que usaram clofazimina durante a</p><p>gravidez e aleitamento. Mas isso regride após</p><p>a interrupção da transferencia do fármaco</p><p>para o RN</p><p>Efeito adverso • Pele ressecada (ictiose)</p><p>• Coloração acizentada da pele</p><p>DAPSONA</p><p>Informações É um antibiótico da classe das sulfonas</p><p>Mecanismo de</p><p>ação</p><p>É um antagonista competitivo do PABA, que</p><p>impede sua utilização pela bactéria para a</p><p>síntese de ácido fólico, de modo que é</p><p>fracamente bactericida -> é bacteriostático</p><p>Farmacocinética</p><p>e dinâmica</p><p>• Rapidamente absorvido pelo TGI e se</p><p>distribui por todo o organismo</p><p>Efeito adverso</p><p>• Foi relatada infertilidade em alguns homens,</p><p>mas é um efeito reversível após a</p><p>descontinuação do uso do fármaco</p><p>• Hemólise e raramente anemia significativa.</p><p>Por isso, monitorar os níveis hematológicos</p><p>nos primeiros meses de tratamento</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>CRITÉRIOS DE ALTA POR CURA</p><p>O encerramento da PQT se baseia no número de doses, tempo</p><p>de tratamento, avaliação neurológica, avaliação do grau de</p><p>incapacidade física e orientação para os cuidados após a alta.</p><p>• Pacientes PB: o tratamento estará concluído com 6 doses</p><p>supervisionadas em até 9 meses → na 6a dose, os</p><p>pacientes deverão ser submetidos à avaliação clínica;</p><p>• Pacientes MB: o tratamento estará concluído com 12 doses</p><p>supervisionadas em até 18 meses → na 12a dose, os</p><p>pacientes deverão ser submetidos à avaliação clínica.</p><p>Obs.: Se doentes MB sem melhora clínica ao final das 12</p><p>doses, a indicação de um segundo ciclo de 12 doses deverá</p><p>se basear na associação de sinais de atividade da doença,</p><p>mediante exame clínico e laboratorial (baciloscopia).</p><p>TRATAMENTO DAS REAÇÕES HANSÊNICAS</p><p>A ocorrência das reações não contraindica o início da PQT, não</p><p>implicam em interrupção e não é indicado o reinicio de PQT se</p><p>o paciente já tiver concluído seu tratamento. Isso porque, só</p><p>relembrando, elas podem acontecer antes, durante ou depois</p><p>do término do tratamento. Diante disso, é imprescindível:</p><p>• diferenciar o tipo de reação hansênica;</p><p>• avaliar a extensão do comprometimento de nervos</p><p>periféricos, órgãos e outros sistemas;</p><p>• investigar e controlar fatores potencialmente capazes de</p><p>desencadear os estados reacionais;</p><p>• conhecer as contraindicações e os efeitos adversos dos</p><p>medicamentos utilizados no tratamento da hanseníase e em</p><p>seus estados reacionais;</p><p>• instituir, precocemente, a terapêutica medicamentosa e</p><p>medidas coadjuvantes adequadas visando à prevenção de</p><p>incapacidades;</p><p>• encaminhar os casos graves para internação hospitalar.</p><p>RECIDIVAS</p><p>Correspondem aos casos tratados regularmente, que</p><p>receberam alta por cura e que voltaram a apresentar novos</p><p>sinais e sintomas clínicos de doença infecciosa ativa →</p><p>geralmente ocorrem em período superior a 5 anos pós cura. É</p><p>importante que ela seja diferenciada de reação adversa ,</p><p>insuficiência terapêutica e falha terapêutica</p><p>• Paucibacilar: novos nervos afetados, novas áreas com</p><p>alterações de sensibilidade, novas lesões e/ou exacerbação</p><p>de lesões anteriores e que não respondam ao tratamento</p><p>com corticosteroide nas doses recomendadas – por pelo</p><p>menos 30 dias para lesões cutâneas de RR (reação tipo 1)</p><p>e por 90 dias para comprometimento neurológico (neurite) –,</p><p>além de pacientes com surtos reacionais tardios (5 anos</p><p>após a alta);</p><p>• Multibacilar: novas lesões cutâneas e/ou evolução de</p><p>lesões antigas, novas alterações neurológicas que não</p><p>respondam com talidomida e/ou corticosteroide nas doses e</p><p>nos prazos recomendados; baciloscopia positiva (índice</p><p>baciloscópico) igual ou maior que a do momento da cura,</p><p>coletado nos mesmos sítios; pacientes com surtos reacionais</p><p>tardios, geralmente após 5 anos da alta, que podem ocorrer</p><p>em período menor, além de, quando disponível,</p><p>manutenção de altos níveis de ELISA anti-PGL1 e/ou com</p><p>bacilos íntegros bem definidos no raspado dérmico e/ou</p><p>biópsia de pele.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Reação tipo 1</p><p>(reação adversa)</p><p>• Prednisona VO 1 mg/kg/dia por no mínimo 6</p><p>meses, com redução gradual da dose</p><p>• Monitorar periodicamente a função renal e</p><p>os efeitos colaterais do medicamento</p><p>• Manter a PQT, imobilizar o membro afetado</p><p>com tala gessada no caso de neurite</p><p>Reação tipo 2</p><p>(Eritema nodoso)</p><p>• Talidomida VO na dose de 100 a 400mg/dia</p><p>• Add corticoide no caso de comprometimento</p><p>neural, orquite, episclerite</p><p>• Imobilizar o membro se neurite, manter PQT</p><p>• Reduzir dose de talidomida e corticoide até a</p><p>suspensão conforme resposta terapêutica</p><p>Obs.: na associação talidomida + corticoide,</p><p>prescrever AAS 100mg/dia como profilaxia</p><p>contra tromboembolismo</p><p>Reação reversa</p><p>(tipo 1)</p><p>Ocorre a reagudização de lesões antigas e</p><p>surgimento de novas lesões eritematoplacares</p><p>inflamatórias e agudas;</p><p>Insuficiencia</p><p>terapêutica</p><p>Quando o paciente não recebeu tratamento</p><p>adequado e suficiente (ex.: irregularidade ao</p><p>tratamento, casos MB avançados que</p><p>necessitarão de 12 doses adicionais);</p><p>Falha terapêutica</p><p>Raro, quando o paciente não apresenta sinais</p><p>de melhora clínica durante o tratamento</p><p>regular e adequado (ex.: MB com até 24</p><p>doses, com sinais de atividade clínica, bacilos</p><p>íntegros e definidos no raspado dérmico ou</p><p>histopatologia). Ocorre por resistência</p><p>bacteriana aos medicamentos; alterações</p><p>enzimático-metabólicas dos pacientes, com</p><p>diminuição da eficácia dos medicamentos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>PREVENÇÃO DE INCAPACIDADES</p><p>A prevenção de incapacidades são medidas que visam evitar a</p><p>ocorrência de danos físicos, emocionais e socioeconômicos.</p><p>• Medidas gerais: educação em saúde, exercícios</p><p>preventivos, adaptações de calçados, adaptações de</p><p>instrumentos de trabalho e cuidados com os olhos.</p><p>O paciente com incapacidade instalada, apresentando mão em</p><p>garra, pé caído e lagoftalmo, bem como outras incapacidades</p><p>deve ser encaminhado para avaliação e indicação de</p><p>cirurgia de reabilitação em centros de atenção especializada</p><p>hospitalar, de acordo com os seguintes critérios:</p><p>- ter completado o tratamento PQT e</p><p>- não apresentar estado inflamatório reacional e/ou</p><p>- uso de medicamentos antirreacionais há pelo menos 1 an.</p><p>As incapacidades físicas dificultam a rotina diária em casa,</p><p>no trabalho e na geração de renda, afetando a qualidade de</p><p>vida das pessoas de diversas maneiras → traz ainda</p><p>problemas psicossociais, fruto da diminuição do status na</p><p>comunidade, somado à discriminação e exclusão social. Por</p><p>isso, o autocuidado deve ser compreendido como ação</p><p>essencial que perpassa por todas as atividades realizadas</p><p>com o doente. O doente deve ser orientado a fazer a</p><p>autoinspeção diária e, se necessário, estimulado a usar</p><p>proteção, especialmente voltada para os olhos, nariz, mãos e</p><p>pés.</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>É uma doença crônica e de prognóstico bom com relação à</p><p>vida; no entanto, apresenta grande potencial incapacitante</p><p>(mão em garra, mal perfurante plantar, cegueira). O risco de</p><p>incapacidade está relacionado com episódios reacionais,</p><p>cujo diagnóstico e tratamento deverão ser os mais precoces</p><p>possíveis</p><p>IDENTIFICAÇÃO DE CASO E NOTIFICAÇÃO</p><p>Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta</p><p>1 ou + dos seguintes sinais cardinais:</p><p>• lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da</p><p>sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil; ou</p><p>• comprometimento do nervo periférico, geralmente</p><p>espessamento, associado a alterações sensitivas e/ou</p><p>motoras e/ou autonômicas; ou</p><p>• presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia</p><p>de esfregaço intradérmico ou na biopsia de pele.</p><p>Notificação: a hanseníase é uma doença de notificação</p><p>compulsória em todo o território nacional e investigação</p><p>obrigatória. Cada caso diagnosticado deve ser notificado na</p><p>semana epidemiológica de ocorrência do diagnóstico,</p><p>utilizando-se a Ficha do Sinan</p><p>INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS</p><p>Deve ser realizada a busca ativa de todos os contatos do</p><p>paciente índice dos últimos 5 anos, pois é o método de</p><p>detecção da hanseníase com a melhor base de evidencias:</p><p>✍ contatos: pessoa que resida ou tenha residido, convive ou</p><p>tenha convivido com o doente no âmbito domiciliar, nos últimos</p><p>5 anos anteriores ao diagnóstico da doença, podendo ser</p><p>FAMILIAR OU NÃO ✍</p><p>• O que fazer? As pessoas que vivem com os doentes</p><p>possuem maior risco de ser infectadas e adoecer do que a</p><p>população geral, por isso, todas devem ser submetidas a</p><p>uma anamnese dirigida, exame dermatológico e neurológico</p><p>e vacinação de BCG em alguns casos. A imunoprofilaxia é</p><p>feita com essa vacina</p><p>• Quem pode receber a imunoprofilaxia? Os contatos de</p><p>pacientes com hanseníase > 1 ANO DE IDADE, não</p><p>vacinados ou o que receberam só 1 dose da BCG</p><p>(comprovado pelo cartão de vacina ou pela cicatriz vacinal)</p><p>• Revacinação contraindicada: imunodeficiência, neoplasias</p><p>malignas, uso de corticoide alta dose por > 2 semanas,</p><p>gestante</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Hanseníase</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>A LT é uma doença crônica infecciosa, não contagiosa (não</p><p>transmite de homem pra homem), que atinge a pele e, às</p><p>vezes, mucosas (tipo mucocutânea). Ela é causada por</p><p>protozoário do gênero Leishmania e transmitida ao homem</p><p>pela picada de flebótomos fêmeas (mosquito-palha)</p><p>infectadas que são o vetor da doença.</p><p>Classicamente, é uma doença de</p><p>transmissão silvestre e o homem é</p><p>afetado quando explora a floresta, mas</p><p>devido às mudanças ambientais</p><p>atuais, os vetores adquirira, hábitos</p><p>periurbanos e atualmente acredita-se</p><p>que também haja influencia de animais</p><p>domésticos no ciclo da doença,</p><p>principalmente os CACHORROS</p><p>Outros nomes para doença: úlcera</p><p>de bauru, nariz de anta</p><p>PROTOZOÁRIO</p><p>A Leishmania é um protozoário e existem diversas espécies</p><p>dele, sendo as que são capazes de infectar os seres humanos</p><p>divididas entre 2 subgêneros principais: Leishmania e Vianna.</p><p>No Brasil, existem atualmente 7 espécies de Leishmania</p><p>responsáveis pela doença</p><p>humana, sendo que as 3 primeiras</p><p>são as principais:</p><p>• Leishmania Viannia braziliensis → espécie + prevalente</p><p>no homem e pode causar lesões cutâneas e mucosas; é</p><p>encontrada em todas as zonas endêmicas do país;</p><p>• Leishmania Viannia guyanensis → causa especialmente</p><p>lesões cutâneas; ocorre na margem norte do Rio Amazonas,</p><p>em áreas de colonização recente;</p><p>• Leishmania Leishmania amazonensis → é o agente</p><p>etiológico da LTA (leishmaniose tegumentar americana),</p><p>incluindo a forma anérgica ou leishmaniose cutânea difusa;</p><p>Existem 2 formas de vida no ciclo desse protozoário: a forma</p><p>amastigota (sem flagelo) e a forma promastigota (flagelada).</p><p>O mosquito se infecta com as formas amastigotas ao sugar o</p><p>sangue do hospedeiro doente</p><p>• Amastigota (aflagenada): forma encontrada dentro das</p><p>células do hospedeiro definitivo, pois no interior do vacúolo</p><p>fagocítico, promastigota perde o flagelo e se transforma na</p><p>amastigota. Ela é observada nos tecidos dos hospedeiros</p><p>vertebrados, pois se desenvolve no interior das células do</p><p>sistema monocuclear fagocítico (macrófagos e monócitos).</p><p>Ao sugar o sangue do paciente, o mosquito se infecta com a</p><p>forma amastigota → encontrado no DIAGNÓSTICO</p><p>• Promastigota (flagelado, INFECTANTE): se desenvolvem</p><p>no tubo digestivo do mosquito e migram para as suas</p><p>glândulas salivares, sendo inoculadas junto com a saliva</p><p>durante a picada, transmitindo a doença</p><p>VETOR</p><p>A doença é transmitida pela picada de um mosquito</p><p>flebotomíneo. No Brasil, a principal espécie transmissora é o</p><p>Lutzomyia longipalpis. Este mosquito é encontrado em várias</p><p>regiões do país, sendo conhecido popularmente como</p><p>mosquito-palha, birigui ou tatuquira.</p><p>É a fêmea do mosquito que transmite a LT, ela tem hábito</p><p>hematófago, alimentando-se no crepúsculo ou durante a noite.</p><p>Abrigam-se em tocas de animais silvestres, buracos de árvores</p><p>e dentro de casa nas frestas de paredes.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>RESERVATÓRIOS</p><p>• Reservatórios silvestres: principalmente os roedores</p><p>(ratos), marsupiais e raposas</p><p>• Reservatório urbano: o principal é o CACHORRO (Canis</p><p>familiaris). A LT nesses animais pode se apresentar como</p><p>uma doença crônica com manifestações semelhantes da</p><p>doença humana, ou seja, o parasitismo ocorre mais em</p><p>mucosas das vias aerodigestivas superiores</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É considerada uma doença negligenciada, especialmente por</p><p>afetar populações vulneráveis socioeconômicamente → por</p><p>isso, alguns dos principais fatores relacionados à LT são as</p><p>más condições de moradia, analfabetismo, deficiência no</p><p>sistema imunológico e desnutrição. Assim como a LV, a LT</p><p>também é uma doença de notificação compulsória ‼</p><p>O Brasil é um dos países com maior número de casos no</p><p>mundo, com doença confirmada em todos os estados,</p><p>porém, mais prevalente nas regiões Norte e Nordeste.</p><p>Acomete principalmente adultos jovens (20 a 49 anos), sendo a</p><p>maioria do sexo masculino (75%)</p><p>Atualmente, pode-se dizer que no brasil a LT apresenta 3</p><p>padrões epidemiológicos característicos, fundamentais na</p><p>transmissão da doença:</p><p>• Silvestre: ocorre a transmissão em áreas de vegetação</p><p>primária → zoonose de animais silvestres. Pode acometer o</p><p>humano quando ele entra em contato com este ambiente</p><p>• Ocupacional e lazer: associado à exploração desordenada</p><p>da floresta e à derrubada de matas para construção de</p><p>estradas, hidrelétricas, povoados, extração de madeira,</p><p>agropecuárias, turismo etc. o ciclo passa a ser: animal</p><p>silvestre reservatório → mosquito palha → homem</p><p>• Rural e periurbana: a adaptação do vetor ao peridomicílio</p><p>estabelece o ciclo biológico com participação do animal</p><p>doméstico (cão) e, até mesmo, do homem como</p><p>reservatório → homem ou cão doente → flebótomo fêmea</p><p>infectado → homem suscetível</p><p>CICLO DE TRANSMISSÃO vs SUBESPÉCIE DO LEISHMANIA</p><p>• LV brasiliensis: esta espécie é a mais importante do Brasil e</p><p>da América Latina. As lesões podem ocorrer em pálpebras</p><p>ou naquelas cobertas pelo vestuário, sugerindo que a</p><p>transmissão, ocorra principalmente dentro de casa. A doença</p><p>humana é caracterizada por úlcera cutânea, que pode</p><p>originar metástase, por via hematogênica, para as mucosas</p><p>da nasofaringe, com destruição desses tecidos (mucosa)</p><p>• LV guyanensis: este ciclo está limitado à região Norte do</p><p>Brasil, se estendendo para as guianas. É encontrado</p><p>principalmente em florestas de terra firme (aquelas que não</p><p>se alagam nos períodos de chuva). Está envolvido com</p><p>tamanduá, roedores e gambá. Tem característica de uma</p><p>ocorrência ocupacional, ou seja, a infecção está associada</p><p>ao desflorestamento, à penetração em florestas virgens e</p><p>exercícios militares. Causa principalmente lesões ulceradas</p><p>cutâneas, sendo muito rato o comprometimento mucoso por</p><p>essa especie.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Perfis epidemiológicos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>• LL amazonensis: este ciclo ocorre principalmente nas</p><p>florestas da Amazonia. O parasito foi isolado principalmente</p><p>de roedores silvestres e os flebotomíneos são de espécies</p><p>pouco antropofágicas, por isso infecção por esse gênero de</p><p>leishmania é menos frequente. Ela causa úlceras cutâneas e</p><p>alguns casos podem desenvolver o quadro clássico de</p><p>leishmaniose cutânea difusa</p><p>PERFIL CELULAR ATIVADO</p><p>A espécie de leishmania e sua quantidade no organismo está</p><p>associado com a gravidade da doença, mas esse número vai</p><p>depender do estado imune do hospedeiro, determinado</p><p>geneticamente.</p><p>Ao chegar no hospedeiro vertebrado, inoculado na pele pelo</p><p>mosquito-palha, primeiramente há uma resposta imune</p><p>derivada do complemento e dos neutrófilos contra os parasitos.</p><p>Aqueles que foram “sobreviventes” são fagocitados pelos</p><p>macrófagos e células dendríticas da pele na sua forma</p><p>AMASTIGOTA, que vão apresentar os antígenos parasitários</p><p>para os linfócitos dos linfonodos regionais. A partir desse</p><p>ponto, desenvolve-se uma resposta imune, que terá de ser</p><p>CELULAR, porque se trata de um parasita intracelular</p><p>obrigatório, dessa forma, há 2 caminhos: desenvolvimento da</p><p>forma Th1 (protetora) ou Th2 (supressora)</p><p>• Resposta Th1 (protetora): Ocorre liberação de INF-γ, TNF-</p><p>α e IL-2, com ativação do macrófago M1(imunidade celular)</p><p>e produção de NO → morte do parasita em granulomas com</p><p>doença mais localizada. Tendência a formas clínicas</p><p>limitadas e de melhor evolução da doença</p><p>• Resposta Th2 (supressora): Ocorre liberação de IL-4, IL-5,</p><p>IL-10 e IL-13 (imunidade humoral com produção de</p><p>anticorpos), com inativação do macrófago → ineficácia de</p><p>conter parasitas em granulomas com quadros de doenças</p><p>disseminados/difusos, portanto, formas mais graves</p><p>Obs.: Além disso, existem moléculas presentes na superfície</p><p>do parasito que também interferem na atividade do macrófago</p><p>e na resposta imune → a gp63 e o LPG degradam enzimas</p><p>lisossômicas e a fosfatase ácida bloqueia a produção de</p><p>metabólitos oxidativos</p><p>ESPECTRO CLÍNICO DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR</p><p>A LT ocorre em um espectro clínico onde a manifestação será</p><p>determinada pela resposta imune do hospedeiro e pelo</p><p>subgênero e espécie de Leishmania implicada. Imagine a</p><p>doença como polos, assim como na Hanseníase, ou seja,</p><p>desenvolver leishmaniose “é para quem pode”, e não “para</p><p>quem quer”</p><p>Dessa forma, a LT pode ser dividida em 3 polos: polo negativo</p><p>(Th2), polo positivo (Th1) e forma cutânea (borderline Th1/Th2)</p><p>• Tem como agente principal a LV brasiliensis</p><p>• Caracteriza-se pelo exagero das respostas celulares anti-</p><p>leishmania e pela escassez de parasitos. Por isso, a reação</p><p>Montenegro é positiva</p><p>• Esta resposta exacerbada Th1 promove a destruição de</p><p>tecido onde houver deposição de partículas antigências</p><p>• A resposta terapeutica de LM ñ é boa e ainda que as lesões</p><p>regridam ou desapareçam, as recidivas são frequentes</p><p>• Embora a resposta imune que se desenvolve na LM não seja</p><p>capaz de controlar a doença, ela é capaz</p><p>de conter a</p><p>multiplicação parasitária, por isso eles são escassos nas</p><p>lesões mucosa</p><p>• A LCD é mais rara, e caracteriza-se pela acentuada</p><p>proliferação dos parasitos e à disseminação da infecção. Por</p><p>isso, o teste Montenegro é negativo nesse caso</p><p>• A maioria dos casos de LCD originam-se de infecção</p><p>adquirida na infância</p><p>• Ocorre predominancia de Th2 com produção de anticorpos,</p><p>que são pouco efetivos para controlar a doença</p><p>• A resposta ao tratamento é ruim</p><p>• O parasito é encontrado em grandes quantidades nas lesões</p><p>e o processo inflamatório se mostra desorganizado, não</p><p>sendo capaz de controlar a infecção</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FISIOPATOGENIA</p><p>Leishmaniose mucosa (polo +, pauciparasitário)</p><p>Leish cutânea difusa (polo anérgico -, multiparasitário)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>• A LC está no meio do espectro, representando a</p><p>manifestação clínica mais frequente</p><p>• As lesões são exclusivamente cutâneas e tendem à cicatrizar</p><p>• A LC é uma doença benigna e, na maioria dos casos,</p><p>resolve-se após alguns meses, mesmo sem tratar</p><p>• Pode ser causada por todas as espécies dermotrópicas de</p><p>Leishmania</p><p>• Alguns indivíduos curam precocemente a lesão, outros</p><p>permanecem meses com a lesão em atividade e a</p><p>cicatrização lenta. Isso é explicado pelo estabelecimento</p><p>rápido ou tardio da resposta imune especifica eficiente</p><p>CURA ESPONTÂNEA</p><p>A cura da leishmaniose não é estéril, porque tem sido</p><p>possível isolar parasitos viáveis de cicatrizes de LT em</p><p>indivíduos curados há vários anos e isso poderia explicar o</p><p>aparecimento de recidivas tardias e o surgimento da doença</p><p>em pacientes imunocomprometidos, como no caso da AIDS.</p><p>Com base no exposto, podemos concluir que, para a cura do</p><p>paciente, seja de forma espontânea, seja após tratamento</p><p>específico, é necessário que a infecção tenha estimulado o</p><p>sistema imune a estabelecer uma resposta celular de tipo Th1</p><p>equilibrada.</p><p>Na prática clínica, a ferramenta rotineiramente utilizada para a</p><p>avaliação da imunidade celular antileishmania é a IDRM -</p><p>Intradermorreação de Montenegro. Apesar da sua grande</p><p>importância diagnóstica, deve ser lembrado que sua</p><p>positividade não significa doença em atividade.</p><p>• Período de incubação: média de 2 meses, mas pode ser 2</p><p>semanas ou até 2 anos</p><p>• Principal dg diferencial: carcinoma basocelular (CBC)</p><p>• Classificação: classicamente, a doença se manifesta sob 2</p><p>formas - leishmaniose cutânea e leishmaniose mucosa, que</p><p>podem apresentar diferentes manifestações clínicas</p><p>LESÃO INICIAL</p><p>A lesão inicial aparece apenas no ponto de inoculação e</p><p>geralmente ocorre em áreas expostas da pele (face,</p><p>membros, mãos e pés) → normalmente é uma lesão única,</p><p>mas pode ser múltipla.</p><p>A lesão caracterizada pela formação de uma pápula</p><p>eritematosa que se transforma em uma lesão papulocrostosa,</p><p>papulovesiculosa ou papulopustulosa. Pode ocorrer adenopatia</p><p>regional e linfangite.</p><p>LEISHMANIOSE CUTÂNEA</p><p>A leishmaniose cutânea é caraterizada pelo surgimento, alguns</p><p>dias depois da lesão inicial, de uma lesão ULCERADA, bem</p><p>característica. Ela possui bordas elevadas, bem definidas, base</p><p>eritematosa, é INDOLOR e o fundo é granulado com cor</p><p>vermelho-viva. Pode estar coberta por crosta, cuja remoção</p><p>expõe o aspecto ulcerado típico</p><p>Obs.: quando tem infecção bacteriana associada, pode causar</p><p>dor local e produzir um exsudato purulento, que, ao dessecar-</p><p>se em crostas, recobre total ou parcialmente o fundo da úlcera</p><p>A leishmaniose cutânea pode se apresentar de várias</p><p>formas: cutânea localizada (1), cutânea disseminada (2), forma</p><p>recidivaste (3) e cutânea difusa (4)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Leish cutânea (borderline) QUADRO CLÍNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>Essa é a forma mais comum da doença, correspondendo a</p><p>85% dos pacientes, causada pelas 3 espécies de Leishmaniose</p><p>e ocorre quando a resposta imune segue a linha Th1. Essa</p><p>forma localizada costuma acompanhar-se de linfadenopatia</p><p>regional e apresenta reação de Montenegro positiva</p><p>É caracterizada pelo surgimento da lesão clássica que</p><p>acabamos de falar (úlcera bem delimitada, indolor). Como o</p><p>próprio nome diz, geralmente estão presentes poucas lesões</p><p>(de 1 a 5) e que evoluem para cura cerca de meses a poucos</p><p>anos se não forem tratadas. Ao evoluirem para cura, deixam</p><p>cicatrizes atróficas, deprimidas, com superfície lisa, áreas de</p><p>hipo ou hiperpigmentação.</p><p>Ocorre em cerca de 2% dos pacientes, sendo a forma</p><p>BORDERLINE. É caracterizada por múltiplas lesões</p><p>papulopustulosas, que se desenvolvem algumas semanas</p><p>depois do aparecimento da lesão inicial, justamente por causa</p><p>da sua disseminação linfática ou hematogênica</p><p>Essas lesões possuem aspecto acneiforme porque</p><p>apresentam acometimento folicular, podem acometer vários</p><p>segmentos corporais, envolvendo principalmente tronco e face.</p><p>Diferentemente da localizada, aqui a adenomegalia satélite é</p><p>raramente detectada</p><p>O comprometimento das mucosas ocorre em 30% dos</p><p>pacientes. Além disso, pode ser acompanhada de SINTOMAS</p><p>GERAIS como calafrios, febre e mialgia durante o período de</p><p>disseminação.</p><p>Também chamada de forma hansenoide, causada no Brasil</p><p>apenas pela L. (L) amazonensis → é RARA E GRAVE,</p><p>ocorrendo quando a resposta imunológica segue a linha Th2.</p><p>Caracteriza-se por infiltração NODULAR difusa da pele (por</p><p>isso lembra bastante a hanseníase virchowiana). Elas</p><p>predominam nas extremidades e na cabeça, geralmente se</p><p>limitando à pele, porque o comprometimento das mucosas</p><p>ocorre tardiamente. Não há comprometimento de vísceras. As</p><p>lesões são fechadas e podem ulcerar apenas por efeito</p><p>mecânico (e não imunológico).</p><p>Caracteriza-se por ativação da lesão nas bordas de uma</p><p>úlcera original, após a cicatrização da lesão, mantendo-se o</p><p>fundo com aspecto cicatricial → é causada pelos parasitas que</p><p>ficam confinados pelo processo cicatricial. A resposta</p><p>terapêutica costuma ser inferior à da lesão primária.</p><p>LEISHMANIOSE MUCOSA (LM)</p><p>As LM ocorre quando a resposta imunológica segue a linha Th1</p><p>e são causada principalmente por LV braziliensis.</p><p>Diferentemente da cutânea disseminada que tem envolvimento</p><p>de mucosas (mas é rápida), a LM tem disseminação lenta, ou</p><p>seja, surge cerca de 2-5 anos depois da lesão inicial. A</p><p>disseminação é quase sempre pela via hematogênica</p><p>Obs.: com frequência, os pacientes com LM refere história de</p><p>LC de evolução crônica, curada sem tratamento ou com</p><p>tratamento inadequado</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Forma cutânea localizada (principal)</p><p>Forma cutânea disseminada</p><p>Forma cutânea difusa (LCD - Th2)</p><p>Forma recidiva cútis</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>Clinicamente, a LM é expressa por lesões destrutivas</p><p>localizada nas mucosas das VA superiores, de forma</p><p>decrescente → nariz, palato duro, faringe e laringe. No nariz e</p><p>no palato, pode haver perfuração ou até destruição do septo</p><p>cartilaginoso (nariz de anta) ou do palato mole</p><p>Obs.: sugere-se sempre examinar as mucosas dos pacientes</p><p>com LC, porque as lesões mucosas iniciais podem ser</p><p>assintomáticas, sem dor</p><p>COINFECÇÃO LEISHMANIA-HIV</p><p>A LT pode modificar a progressão da doença pelo HIV e a</p><p>imunodepressão causada por esse vírus facilita a progressão</p><p>da LT. Nesses pacientes, o espectro da lesão tegumentar é</p><p>variado, sendo que as lesões cutâneas podem variar de</p><p>pápulas a úlceras (estas são mais comuns). Geralmente, em</p><p>pacientes coinfectados com imunossupressão grave, as</p><p>lesões são encontradas em áreas não expostas (ex.:</p><p>região genital). Pode, ainda, haver acometimento do trato</p><p>gastrointestinal e do trato respiratório para a coinfecção</p><p>Leishmania-HIV.</p><p>‼ Recomenda-se oferecer a sorologia para HIV para todos</p><p>os pacientes com LT, independentemente da idade.</p><p>As bases para o diagnóstico são: procedência do doente,</p><p>aspectos clínicos das lesões cutâneas e das mucocutâneas</p><p>indolores com</p><p>da úlcera</p><p>Perdas e</p><p>reparações</p><p>Escamas</p><p>• Lâminas epidérmicas secas, que tendem a se desprender. Quando isso acontece, podem</p><p>apresentar um aspecto de farelo (furfuráceas) ou podem se desprender em tiras</p><p>(laminares ou foliáceas)</p><p>Crostas</p><p>• São coleções líquidas e ressecadas que podem ficar aderidas às superfícies de lesões</p><p>com perda da epiderme (é o ressecamento da secreção de uma lesão)</p><p>• Podem ser serosas, sanguinolentas ou purulentas</p><p>Úlceras</p><p>• Área delimitada com perda da epiderme e parte da derme. Algumas vezes, chega até em</p><p>planos profundos</p><p>• Diferentemente da erosão (porque está elimina apenas a epiderme)</p><p>Estrias • Lesões por atrofia após alteração das fibras elásticas na derme, que também assumem um trajeto linear</p><p>Fissuras</p><p>• Área de ulceração cujo comprimento maior é o diâmetro, caracterizando uma lesão linear</p><p>que não é causada por um instrumento cortante.</p><p>• É uma fenda linear que dói</p><p>Cicatriz</p><p>• É uma proliferação de tecido fibroso que ocorre após lesão cutânea. Classificação:</p><p>- cicatriz hipertrófica: permanece LIMITADA à área de lesão original, regride com o</p><p>tempo se tornando mais plana e macia</p><p>- Queloide: se ESTENDE além da área de lesão original e pode continuar a crescer</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>As micoses superficiais são doenças provocadas por fungos que</p><p>se localizam preferencialmente na epiderme e/ou em seus anexos,</p><p>podendo invadir a derme e órgãos internos (muito raro). O contágio</p><p>de pessoa-pessoa é frequente. São classificadas em grupos:</p><p>FUNGOS</p><p>Diferentemente das bactérias, os fungos são organismos eucariotas,</p><p>ou seja, possuem um núcleo verdadeiro com uma membrana nuclear,</p><p>e podem ser uni ou multicelulares. Suas paredes celulares estão</p><p>constituídas de quitina; e suas membranas celulares, de ergosterol.</p><p>São seres heterótrofos, pois alimentam-se de nutrientes captados de</p><p>outros seres vivos, como animais ou plantas; portanto, muitos deles</p><p>vivem em parasitismo verdadeiro. Eles são dimórficos, ou seja,</p><p>podem se desenvolver sob 2 formas: leveduras ou micélio</p><p>• LEVEDURAS: são unicelulares e se reproduzem de forma</p><p>assexuada por brotamento. A maioria dos fungos invasivos</p><p>causadores das micoses profundas se multiplicam nos tecidos do</p><p>hospedeiro sob a forma de leveduras</p><p>• MICÉLIO: é o conjunto de hifas, que são elementos filamentosos</p><p>multicelulares ramificados. As rifas podem ser divididas por septos</p><p>(rifas septadas) ou não. É a forma encontrada na natureza,</p><p>constituindo os bolores, mofos, líquen e cogumelos. Também é a</p><p>forma dos fungos encontrados nas micoses superficiais da pele e</p><p>fâneros</p><p>PITIRÍASE VERSICOLOR (PANO BRANCO)</p><p>Afecção cutânea causada pela Malassezia furfur, uma levedura</p><p>lipofílica que é encontrada em 95% da flora normal dos indivíduos.</p><p>Elas ficam em áreas seborreicas co corpo, ou seja, ricas em</p><p>GLÂNDULAS SEBÁCEAS (couro cabeludo, face, tronco superior)</p><p>porque necessitam de ácidos graxos para sua nutrição. Quando</p><p>provocam a dermatose, as leveduras são encontradas em grande</p><p>quantidade, neste caso associadas a hifas ou pseudo-hifas</p><p>A pitiríase versicolor (PV) é uma doença de distribuição universal;</p><p>acomete todas as raças, sem predileção por sexo, com maior</p><p>prevalência na idade ADULTA. Essa preferência relaciona-se com</p><p>uma maior atividade hormonal a partir da adolescência e,</p><p>consequentemente, da maior oleosidade da pele. É mais prevalente</p><p>nos climas quentes e úmidos.</p><p>• Clima Quente e Úmido: A Malassezia tende a se proliferar em</p><p>climas quentes e úmidos</p><p>• Excesso de Oleosidade na Pele: A Malassezia se alimenta de</p><p>lipídios, e uma pele excessivamente oleosa fornece um ambiente</p><p>favorável para o crescimento do fungo. Pessoas com pele oleosa</p><p>têm maior probabilidade de desenvolver a infecção.</p><p>• Transpiração Excessiva: A transpiração, especialmente quando</p><p>combinada com um clima quente, pode criar condições úmidas que</p><p>favorecem o crescimento da Malassezia.</p><p>• Uso de Certos Produtos de Higiene: O uso excessivo de</p><p>produtos de higiene, como sabonetes e xampus antissépticos, que</p><p>removem os óleos naturais da pele, pode perturbar o equilíbrio da</p><p>flora microbiana na pele e permitir o crescimento da Malassezia.</p><p>• Alterações Hormonais: como as que ocorrem durante a</p><p>adolescência, gravidez ou uso de contraceptivos hormonais, podem</p><p>aumentar o risco de desenvolver a pitiríase versicolor.</p><p>• Imunossupressão: Indivíduos com sistemas imunológicos</p><p>enfraquecidos, como aqueles com doenças imunossupressoras ou</p><p>que estejam tomando medicamentos imunossupressores, podem</p><p>ser mais suscetíveis à infecção por Malassezia.</p><p>• História Familiar: Pode haver uma predisposição genética à</p><p>infecção por pitiríase versicolor em algumas famílias.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO DAS MICOSES</p><p>CERATOFITOSES</p><p>✴Micoses superficiais onde os fungos se</p><p>proliferam na camada córnea</p><p>✴Localizam-se na queratina da epiderme e</p><p>dos pelos</p><p>✴Nao provocam resposta inflamatória</p><p>significativa no hospedeiro</p><p>✴Pitiríase versicolor (Malassezia sp.), tinea</p><p>nigra (Phaeoannellomyces werneckii),</p><p>Piedra preta (Piedraia hortai) e Piedra</p><p>branca (Trichosporum beigeli)</p><p>DERMATOFITOSES</p><p>OU TÍNEAS</p><p>✴Fungos dermatófitos são queratinofílicos,</p><p>ou seja, adaptados a consumir a</p><p>queratina para nutrição</p><p>✴Vivem às custas de queratina da pele,</p><p>dos pelos e das unhas</p><p>✴Fungos de 3 gêneros: Microsporum sp.,</p><p>trichophyton sp., epidermophyton sp</p><p>CANDIDÍASES</p><p>✴Micose produzida essencialmente pela</p><p>Candida Albicans, comprometendo pele,</p><p>unhas, mucosas e outros órgãos (raro)</p><p>CERATOFITOSES</p><p>Epidemiologia</p><p>Fatores desencadeantes</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>Lesão: Quase sempre as lesões são assintomáticas, caracterizadas</p><p>por manchas ou máculas, múltiplas, confluentes, de cor variável</p><p>conforme o paciente (daí o nome “versicolor”) —> hipocrômicas,</p><p>hipercrômicas acastanhadas ou eritematosas. Inicialmente, as lesões</p><p>são arredondas porque surgem a partir da estrutura pilossebáceo</p><p>(pelo + g sebácea), mas podem confluir depois. Alguns pacientes</p><p>referem pruridos sobretudo depois da exposição ao sol, quando então</p><p>são eritematosas</p><p>Localização: áreas de maior concentração de glândulas sebáceas,</p><p>ou seja, na metade superior do tronco e dos braços, na face e no</p><p>pescoço</p><p>Sinais da semiologia dermatológica: as lesões apresentam uma</p><p>descamação fina (furfurácea) ao se raspar a pele com a unha (sinal</p><p>da unha ou de Besnier) ou ao se esticar a pele (sinal de Zileri).</p><p>Qual a explicação das cores? Diversos trabalhos investigam a</p><p>variação da tonalidade das lesões que podem estar presentes no</p><p>hospedeiro parasitado:</p><p>✴ Lesões hipercrômicas: o fungo causa um aumento no tamanho,</p><p>alteração na distribuição e incremento da multiplicação dos</p><p>melanossomos da epiderme</p><p>✴ Lesões hipocrômicas: a levedura produz ácido azelaico que inibe</p><p>a TIROSINASE, uma das enzimas responsáveis pela formação de</p><p>melanina, por isso, há menor produção de melanina e a região fica</p><p>mais clara que as demais</p><p>✴ Lesões eritematosas: o eritema seria decorrente da intensidade</p><p>do processo inflamatório que o fungo é capaz de desencadear</p><p>As recidivas ocorrem mais frequentemente em pacientes com peles</p><p>oleosas ou que fazem uso contínuo de produtos oleosos, naqueles</p><p>que sofrem com sudorese excessiva e também nos que apresentam</p><p>lesões predominantemente infundibulares ou foliculares, em que o</p><p>fungo é também encontrado no interior do folículo, o que dificulta a</p><p>ação dos antifúngicos tópicos e sistêmicos.</p><p>O diagnóstico de PV é confirmado pelo exame direto. A coleta pode</p><p>ser feita com fita gomada ou por raspagem. Caracteristicamente na</p><p>PV, são observadas hifas curtas e elementos leveduriformes</p><p>agrupados em forma de cacho de uva ou apresentando aspecto de</p><p>“espaguete com almôndegas” ao microscópio óptico. Porém, a</p><p>cultura é pouco usada com finalidade diagnóstica</p><p>Pode ser feito de forma tópica ou oral, dependendo se o paciente</p><p>tem casos resistentes ou</p><p>mínimos sinais de inflamação (ausência de</p><p>exsudato purulento), ou da cicatriz atrófica, ovalar ou circular,</p><p>lisa e brilhante, com pigmentação salpicada no seu interior.</p><p>Existem 2 formas principais de realizar o diagnóstico:</p><p>demonstrar a presença do parasita e comprovar uma reação</p><p>de hipersensibilidade do hospedeiro ao protozoário.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FATORES DE RISCO PARA LM</p><p>• Lesões cutâneas múltiplas</p><p>• Lesões extensas com > 1 ano de evolução</p><p>• Lesões localizadas acima da cintura</p><p>• Tratamento inadequado</p><p>• Sexo masculino</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>PROVAS DIRETAS PROVAS INDIRETAS</p><p>Parasitológico direto Reação de Montenegro</p><p>Isolamento em meio de cultura Sorologia IgM e IgG</p><p>Biópsia PCR</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>PROVAS DIRETAS</p><p>A BORDA de uma úlcera relativamente nova é o local</p><p>preferencial para a obtenção de raspados dérmicos, uma</p><p>amostra de biópsia ou um aspirado de agulha → os últimos</p><p>dois tipos de amostras podem ser utilizados para cultura e</p><p>ensaios com base na PCR</p><p>O diagnóstico da leishmaniose cutânea pode ser confirmado</p><p>pelo exame direto do raspado da lesão, corado pelo Giemsa,</p><p>onde revela a presença de amastigotas em macrófagos</p><p>dérmicos → o raspado pode ser obtido da biópsia da pele,</p><p>esfregaços de impressão de tecidos ou esfregaços de</p><p>raspados cutâneos.</p><p>🥇 é o procedimento de primeira escolha por ser o mais</p><p>rápido, de menor custo e fácil execução.</p><p>É um método de confirmação da presença do agente</p><p>etiológico que permite a posterior identificação da espécie</p><p>de Leishmania envolvida. Feita no meio NNN, sendo positiva</p><p>em apenas 40% dos casos</p><p>Conseguimos a visualização das formas amastigotas no interior</p><p>dos macrófagos inativos (formas anérgicas Th2) ou um</p><p>infiltrado granulomatose linfoplasmocitário (forma</p><p>hiperérgica Th1)</p><p>Nas lesões recentes, é comum se observar o parasito</p><p>intracelular → quanto menos recente, mais difícil se torna</p><p>observar o agente.</p><p>PROVAS INDIRETAS</p><p>É um teste prognóstico e avalia a hipersensibilidade celular</p><p>tardia (se o paciente desenvolve resposta Th1). É feita com</p><p>concentrado de promastigotas mortas e aplicada no</p><p>antebraço do paciente.</p><p>Após 48 a 72h faz a leitura: positiva se ≥ 5 mm (semelhante</p><p>ao PPD realizado para tuberculose), negativa de menor ou</p><p>igual a 5mm. Pacientes com LM costumam apresentar uma</p><p>IDRM exacerbada, com vários cm de induracao e presença de</p><p>vesículas no centro da reação, podendo até ocorrer ulceração e</p><p>necrose no local</p><p>Obs.: não significa doença ativa, pois</p><p>pode permanecer positivo por muitos</p><p>anos em pacientes já curados.</p><p>Obs.: Resultados falso-negativos ocorrem na fase inicial (até</p><p>3a semana), na forma anérgica difusa, em pacientes</p><p>imunodeprimidos e na forma visceral da doença.</p><p>Anticorpos IgG e IgM não têm papel protetor da doença. São</p><p>mais úteis no diagnóstico da forma visceral (leishmaniose</p><p>visceral) e podem apresentar reação cruzada com Doença de</p><p>Chagas</p><p>Pode ser extremamente útil, sobretudo nos casos mucosos.</p><p>É indicada especialmente em pacientes suspeitos de LT, mas</p><p>que apresentam resultados negativos nos testes convencionais</p><p>para diagnóstico etiológico.</p><p>O tratamento da leishmaniose ainda é um desafio, pois as</p><p>medicações são intravenosas, com elevada toxicidade, com</p><p>necessidade de internação hospitalar (mesmo que sob</p><p>regime de hospital dia), com custo alto associado. Porém, em</p><p>2020, foi incorporado ao SUS a MILTEFOSINA, uma droga</p><p>usada para tratamento da LT que possibilita a via de</p><p>administração ORAL para as formas CUTÂNEAS da doença,</p><p>principalmente daquelas causadas pela LV brasilienses</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Exame direto</p><p>Isolamento em meio de cultura</p><p>Biópsia (histopatológico)</p><p>Reação de Montenegro (IDRM)</p><p>Sorologia</p><p>PCR</p><p>TRATAMENTO</p><p>RECOMENDAÇÕES GERAIS</p><p>• 1a escolha: antimonial pentavalente (glucantime)</p><p>• 2a escolha: anfotericina B e pentamidina</p><p>Pacientes > 50 anos, com IR, IC ou Insuficiência hepática,</p><p>transplantados, gestantes: anfotericina B como primeira escolha</p><p>Para as áreas onde há predomínio de Leishmania guyanensis,</p><p>recomenda-se o uso de pentamidina como 1a escolha</p><p>Recomenda-se repouso físico relativo e abstinência de bebidas</p><p>alcoólicas durante o tratamento (risco de alterações hepáticas)</p><p>O tratamento da leishmaniose mucosa deve ser usada como</p><p>primeira escolha a glucantime associada a pentoxifilina</p><p>A única forma em que se pode usar glucantime intralesional é a</p><p>forma cutânea localizada e recidivas (tem que ser < 3cm e não</p><p>pode estar em áreas de articulação ou na cabeça)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Leishmaniose Tegument</p><p>ANTIMONIAL PENTAVALENTE (GLUCANTIMINA)</p><p>Esses medicamentos são formulados com compostos de</p><p>antimônio pentavalente (antimônio (Sb) em seu estado de</p><p>oxidação +5) que possuem propriedades antiparasitárias.</p><p>São as drogas de primeira escolha pelo</p><p>seu baixo custo e boa eficácia. Deve ser</p><p>usada por pelo menos 20 dias e é a</p><p>única droga que pode ser administrada</p><p>a nível ambulatorial. O antimoniato de</p><p>meglumina é comercializado como</p><p>“Glucantime" em ampolas de 5ml</p><p>Inibem a glicólise e a oxidação de ácidos graxos, reduzindo a</p><p>produção de ATP e GTP da leishmania (formas amastigotas).</p><p>Assim, afeta o metabolismo do parasito e ele não consegue</p><p>sobreviver</p><p>• Forma cutânea localizada: glucantime 15mg/kg/dia por 20d</p><p>• Forma mucosa ou cutânea difusa: 20 “ por 20 (difusa) ou</p><p>30 dias (mucosa)</p><p>O principal efeito da glucantime é decorrente da sua ação no</p><p>aparelho cardiovascular 🫀 , mas ele é dose dependente e</p><p>se traduz por distúrbios de repolarização (inversão da onda T e</p><p>aumento do intervalo QT)</p><p>• Artralgias, mialgias, inapetência, náuseas, vômitos, plenitude</p><p>gástrica, epigastralgia, pirose, dor abdominal, dor no local da</p><p>aplicação, febre…</p><p>⚠ cardiotoxicidade, hepatotoxicidade, nefrotoxicidade e</p><p>pancreatite aguda (interromper quando amilase > 4x e lipase</p><p>>15x aumentadas do valor de referência)</p><p>GESTANTES, < 1 ano, comorbidades (hepato, nefro ou</p><p>cardiopatas), uso de β-bloqueadores ou antiarrítmicos e</p><p>imunossuprimidos</p><p>ANFOTERICINA B</p><p>É uma alternativa extremamente eficaz, porém tóxica e,</p><p>inclusive, indicada para as formas resistentes aos antimoniais.</p><p>É a droga de segunda escolha para o tratamento da LT,</p><p>principalmente no caso de pacientes que manifestaram</p><p>toxicidade ou refratariedade com os antimoniais pentavalentes,</p><p>ou pacientes que possuíam contraindicações para usar eles.</p><p>Além disso, é a única opção de tratamento no caso das</p><p>gestantes 🤰 🥇 . Sempre por via IV</p><p>• Anfotericina B desoxicolato: indicada nas formas graves,</p><p>disseminadas e resistentes, por IV</p><p>• Anfotericina B lipossomal: indicada nas formas graves e</p><p>resistentes, possui menos efeitos coletareis do que a</p><p>anterior, mas tem um custo mais elevado</p><p>Possui a capacidade de inibir a respiração celular</p><p>dependente de O2 da forma amastigota, aumento da</p><p>permeabilidade da membrana celular da leishmania causando</p><p>perda de moléculas importantes para o seu metabolismo.</p><p>Nesse último, ela age reduzindo a eficácia do transporte de</p><p>glicose do meio extra para o intracelular</p><p>A Anfotericina Β age se ligando ao ergosterol</p><p>da membrana celular, provocando perda de</p><p>componentes celulares, lise e morte da célula.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO GERAL</p><p>FORMAS</p><p>CUTÂNEAS</p><p>Cutânea</p><p>localizada e</p><p>recidiva</p><p>• Cutânea localizada: glucantime</p><p>parenteral ou intralesional (IV e</p><p>SC). Pode-se usar a miltefosina</p><p>VO (desde 2020)</p><p>• Recidiva: glucantime</p><p>intralesional pode ser usada tbm</p><p>Cutânea</p><p>disseminada</p><p>• Glucantime como 1a escolha</p><p>Cutânea</p><p>difusa</p><p>• Como é uma forma grave e de</p><p>difícil resposta terapêutica, o</p><p>tratamento deve ser realizado</p><p>nos centros de referencia, sendo</p><p>o isetionato de pentamidina o</p><p>medicamento de 1a escolha</p><p>FORMAS</p><p>MUCOSAS</p><p>• Deve ser realizado preferencialmente nos centros</p><p>de referência com avaliação otorrinolaringológica,</p><p>devendo ser indicado, como 1a escolha para</p><p>pacientes</p><p>não. A maioria é tratado de forma tópica</p><p>✴ Tratamento tópico: o couro cabeludo é um importante</p><p>“reservatório” do fungo, por isso, pode-se tratar o couro</p><p>cabeludo e as lesões cutâneas. Para o couro cabeludo, usa-</p><p>se o xampu antifúngico (sulfato de selênio a 2,5%) - passar e</p><p>enxaguar depois de 30 min durante 4 semanas. Nas lesões,</p><p>usa-se o cetoconazaol 2% creme</p><p>Obs.: o banho de bucha é bastante eficaz porque auxilia na</p><p>remoção mecânica do fungo que está presente na camada córnea</p><p>✴ Tratamento oral: casos resistentes ou muito disseminados podem</p><p>ser tratados com antifúngicos orais, sendo o CETOCONAZOL</p><p>200mg/dia por 10-14 dias o mais eficaz, por ter maior excreção na</p><p>secreção sebácea quando comparado aos demais. Outras opções:</p><p>itraconozol ou fluconazol</p><p>Obs.: não esquecer que os antifúngicos possuem metabolização</p><p>hepática e que eles interagem com o ACO, diminuindo sua eficácia</p><p>✴Profilaxia: casos com recorrência frequente deve fazer profilaxia</p><p>por um período de 6 meses, iniciando 30dias depois de finalizar o</p><p>tratamento</p><p>TÍNEA NEGRA</p><p>• Etiologia: a tinea negra é causada pelo fungo filamentoso</p><p>Phaeoannellomyces werneckii. Ele acomete o extrato córneo</p><p>PALMAR, mas pode atingir a superficie ventral dos dedos e a</p><p>região plantar</p><p>• Epidemiologia: ocorre mais em crianças do sexo feminino, nas</p><p>zonas tropicais e subtropicais</p><p>• Clínica: mancha enegrecida (mácula acastanhada) de pequena</p><p>dimensão, na região palmar das mãos. Pode haver uma única</p><p>lesão ou poucas que coalescem</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Clínica</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>• Diagnóstico: O exame direto confirma o diagnóstico, revelando</p><p>hifas escuras septadas no preparado com KOH 10%</p><p>• Diagnóstico diferencial: é feito com melanoma, nevo juncional e</p><p>púrpura do atleta</p><p>• Tratamento: O tratamento é feito com CERATOLÍTICOS (ácido</p><p>salicílico creme 0,1%) ou antifúngicos tópicos, devendo continuar o</p><p>tratamento por mais 2 semanas após a cura clínica para evitarmos</p><p>recidiva.</p><p>PIEDRA NEGRA</p><p>O agente etiológico é Piedraia hortai. Caracteriza-se por infecção</p><p>do PELO do couro cabeludo (ou na barba), formando nódulos pretos</p><p>e endurecidos. É encontrada em áreas tropicais como a Amazônia.</p><p>Tratamento: corte do cabelo associado a imidazólico tópico.</p><p>PIEDRA BRANCA</p><p>O agente etiológico é Trichosporum beigeli. A infecção do PELO é</p><p>caracterizada por nódulos que variam do branco ao castanho claro,</p><p>de consistência cremosa (são macios) que podem ser removidas</p><p>facilmente mecanicamente. Acomete os pelos genitais, axilares, da</p><p>barba e eventualmente do couro cabeludo. Tratamento: corte do</p><p>cabelo associado a imidazólico tópico ou sistêmico devido à alta taxa</p><p>de recidiva.</p><p>CONCEITO</p><p>O grupo de fungos dermatófitos são aqueles formados por elementos</p><p>micelianos hialinos septados que possuem grande afinidade pela</p><p>QUERATINA, portanto, afetam 3 coisas do corpo: PELE, PELO e</p><p>UNHA ou seja, a epiderme e seus anexos, sendo que as</p><p>manifestações clínicas vão depender da localização do fungo</p><p>Embora não invadam diretamente a epiderme e a derme, seus</p><p>antígenos são reconhecidos pelas células de Langhans e estimulam</p><p>uma resposta imunoinflamatória (HIPERSENSIBILIDADE) que atinge</p><p>a epiderme e eventualmente a derme superficial.</p><p>Eles se agrupam em fundos de 3 gêneros: Microsporum, Trichophyton</p><p>e Epidermophyton. Eles provêm do solo (geofílicos), dos animais</p><p>(zoofílicos) e do homem (antropofílicos). Aqueles que são</p><p>antropofílicos são mais bem adaptados ao ser humano, por isso eles</p><p>que são responsáveis pela maioria das infecções. As outras espécies</p><p>podem desencadear uma reação inflamatória mais proeminente,</p><p>devido a sua pouca adaptação</p><p>TRANSMISSÃO E CONTÁGIO</p><p>Contágio: O contágio pode ser feito por contato direto com seres</p><p>humanos (transmissão inter-humana) , animais ou solo contaminado,</p><p>ou indiretamente, por exposição a fômites contaminados (roupas</p><p>calçados) ou banhos públicos. A colonização começa na camada</p><p>córnea da pele, no pelo ou na unha, e a sua progressão depende da</p><p>interação dos fatores patogênicos do fungo e da imunidade do</p><p>hospedeiro</p><p>Obs.: estados de imunossupressão, DM, HIV e transplantados</p><p>possuem aumento de incidência</p><p>Transmissão: ocorre pelos ESPOROS assexuados dos fungos</p><p>liberados de suas hifas que, após aderirem aos queratinócitos,</p><p>começam a germinar, formando um novo micélio</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Sexo: mais comum no sexo masculino</p><p>• Idade: tinha de couro cabeludo é mais comum em crianças, e tinha</p><p>do pé e inguinocrural são mais comuns em adultos</p><p>• Imunidade: maior incidência no imunocomprometido);</p><p>• Populações fechadas: tripulações de navios e creches têm maior</p><p>incidência de dermatofitoses</p><p>DIAGNÓSTICO GERAL</p><p>O diagnóstico pode ser feito com a raspagem das lesões e</p><p>demonstrando as hifas na preparação de KOH 10% (exame</p><p>micológico direto). O gênero é determinado pela morfologia de seus</p><p>conidióforos e a espécie determinada pela cultura nos meios ágar de</p><p>Sabouraud (ágar glicose) ou ágar de Mycosel (cloranfenicol e</p><p>cicloeximida)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DERMATOFITOSES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Dependendo do gênero do fungo, eles acometem locais diferentes do</p><p>corpo, de maneira geral e simplificada, temos:</p><p>A exuberância das manifestações clínicas depende do grau de</p><p>hipersensibilidade celular (a resposta de Th1 é importante no</p><p>controle dos fungos). Além do hospedeiro, esse aspecto é inerente à</p><p>virulência e às espécies que, por conseguinte, têm também habitat</p><p>natural próprio. Como já dito, os antropofílicos produzem pouca ou</p><p>nenhuma reação de hipersensibilidade, sendo, portanto, mais</p><p>resistentes ao tratamento, exigindo uma dose por vezes maior de</p><p>antifúngico, ou um tratamento mais prolongado; recidivas são</p><p>frequentes (por isso são a principal etiologia das infecções crônicas).</p><p>Já os zoofílicos e os geofílicos provocam no homem quadros mais</p><p>inflamatórios e exuberantes, inclusive com tendência à cura</p><p>espontânea</p><p>Quanto à fisiopatologia, não é necessária a porta de entrada para</p><p>haver contágio por esses fungos. Seu grande trunfo é a presença de</p><p>enzimas que digerem a queratina - QUERATINASES, permitindo aos</p><p>dermatófitos a invasão da camada córnea, capacitando sua</p><p>propagação da infecção na epiderme e em seus anexos. Porém,</p><p>existem alguns fatores no sangue do hospedeiro que causam um</p><p>bloqueio da disseminação do fungo, fazendo com que eles fiquem</p><p>restrito apenas à camada córnea, impedindo sua penetração. Por</p><p>isso, esses fatores são considerados como PROTETORES da</p><p>infecção: transferrina insaturada e alfa-2-macroglobulina</p><p>TINEA CAPITIS (COURO CABELUDO)</p><p>Conceito: é a tínea que ocorre no couro cabeludo, sendo</p><p>caracterizada pelo comprometimento do cabelo, que é invadido e</p><p>lesado</p><p>Epidemiologia: é mais comum em crianças de 4-14 anos, sendo rara</p><p>nos adultos e idosos. Isso porque nas crianças, a partir da puberdade,</p><p>os cabelos voltam ao normal com a involução espontânea, pois com o</p><p>aumento das g sebáceas, há maior produção de ácidos graxos</p><p>inibitórios, dificultado a proliferação do fungo</p><p>Etiologia: causada por dermatófitos do gênero Microsporum ou</p><p>Trichophyton. O cabelo é invadido pelo fungo, quebrando-o perto</p><p>da base do pelo, deixando uma área tonsurada (alopecia focal),</p><p>caracterizadas por pequenos cotos de cabelo ainda implantados. Na</p><p>tinea tricofítica, as áreas de desglabração são pequenas e múltiplas.</p><p>Já na tinea microspórica, a área de lesão é única e grande.</p><p>Tipos: existem 3 principais - a tinha tonsurante, a tinha de kerion celsi</p><p>e a tinha favosa. O parasitismo pode ser do tipo ectotrix</p><p>(acometimento da cutícula capilar) ou endotrix (acometimento da</p><p>haste capilar)</p><p>Os agentes etiológicos principias são os microsporum canis (o mais</p><p>comum) e o trichophyton tonsurans. O contágio inter-humano se dá</p><p>por contato direto ou através de máquinas de cortar cabelo, pentes ou</p><p>escovas. O período de incubação é entre 10-14 dias.</p><p>Clinicamente, surge alopécia focal, descamativa, associada ou não</p><p>a eritema. Os cabelos são fraturados próximos à pele, deixando pe-</p><p>quenos cotos nas áreas de tonsura. A tínea microspórica produz uma</p><p>área única e grande, enquanto a tínea tricofítica se apresenta com</p><p>várias áreas pequenas. O quadro é de evolução crônica.</p><p>Localizada no cabelo ou na barba, é uma variante mais inflamatória e</p><p>exuberante, normalmente associada a fungos zoofílicos e geofílicos</p><p>(como o M.canis). Ela é caracterizada por uma intensa reação</p><p>inflamatória, com formação de placa elevada, bem delimitada,</p><p>dolorosa, com eritema e formação de pústulas e microabscessos</p><p>que drenam pus à expressão manual.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRICHOPHYTON PPU: pele, pelo e unha</p><p>Obs.: lembrar de TRI que são 3 locais</p><p>EPIDERMOPHYTON PU: pele e unha</p><p>MICROSPORUM PP: pele e pelo</p><p>Obs.: lembrar de micro e tamanho PP</p><p>Tinha capitis tonsurante</p><p>Variante Kerion Celsi (exsudativo)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>O agente etiológico principal da tinha favosa é o Trichophyton</p><p>schoenleinii, um dermatófito antropofágico. Ocorre em nosso meio</p><p>geralmente sob a forma de microendemias na zona rural ou em</p><p>pequenas comunidades do interior.</p><p>Tem caráter crônico e se apresenta como pequenas lesões</p><p>crostosas crateriformes em torno do óstio folicular, que recebem a</p><p>denominação de ESCÚTULA fávica ou “godet" (patognomônicas da</p><p>tínea favosa), acompanhada de descamação e supuração. Ocorre</p><p>atrofia com ALOPÉCIA DEFINITIVA devido ao acometimento do bulbo</p><p>capilar pelo dermatófito</p><p>Obs.: na microspórica e na tricofítica, os cabelos voltam ao normal</p><p>com o tratamento ou com a involução espontânea após a puberdade,</p><p>porém, na variedade favosa ocorre atrofia com alopecia definitiva ou</p><p>cicatricial</p><p>TINEA BARBAE (DA BARBA)</p><p>Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum (principal), T.</p><p>Mentagrophytes e microsporum gypseum. Existem 3 tipos clínicos:</p><p>- tipo inflamatório: idêntico ao kerion do couro cabeludo</p><p>- Tipo herpes circinado (o da imagem): lesões anulares circinadas</p><p>eritemapapuloescamosas com vesículas nas bordas (bordas</p><p>elevadas)</p><p>- Tipo sicose: parecem a foliculite de barba estafilocócica</p><p>O diagnóstico é feito com o raspado da lesão e exame micrológico</p><p>direto, pois é rápido e tem boa acurácia. O tratamento pode ser feito</p><p>apenas com cremes imidazólicos nos casos mais localizados</p><p>(cetoconazol).</p><p>TINEA PEDIS (FRIEIRA NOS PÉS)</p><p>A Tinea pedis (“pé de atleta”, “frieira”) é bastante comum, enquanto a</p><p>da mão é rara. Os agentes são o T.rubrum e o T. Mentagrophytes</p><p>mais envolvidos nessa condição. Trata-se de uma infecção</p><p>dermatofítica das regiões plantares e dos espaços interdigitais. A</p><p>infecção da região dorsal dos pés é considerada tinea corporis.</p><p>A doença é mais comum em adultos e é encontrada em todo o</p><p>mundo, afetando ambos os sexos. A falta de glândulas sebáceas e</p><p>o ambiente úmido criado pelo uso de sapatos fechados são os</p><p>fatores mais importantes no desenvolvimento da tinea pedis, que é</p><p>incomum em populações que não usam sapatos. No entanto, o</p><p>fungo pode ser adquirido por andar descalço em vestiários, ginásios</p><p>ou em instalações públicas. As formas clínicas são:</p><p>Agente mais comum: T.rubrum</p><p>Lesão: com descamação, maceração e fissura dos espaços</p><p>interdigitais (entre os dedos) e superfície inferior dos artelhos,</p><p>geralmente comprometendo os espaços entre o 2o e 3o ou entre o</p><p>terceiro e quarto artelhos. Algumas vezes, há infecção bacteriana</p><p>secundária (com presença de secreção purulenta). Há prurido</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Tinha capitis favosa (favo)</p><p>DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA TINHA CAPITIS</p><p>➡Diagnóstico: o exame micológico direto em KOH dos pelos pode Far o</p><p>diagnóstico e a cultura leva ao agente causador. A lâmpada de Wood</p><p>(luz negra) pode ajudar no diagnóstico da tinha microscópica, ao revelar</p><p>fluorescência esverdeada (estes fungos podem secretar metabólitos que</p><p>brilham quando expostos à luz UV negra, emitindo uma fluorescência</p><p>esverdeada)</p><p>➡Tratamento: o tratamento exige terapia sistêmica via oral com os</p><p>antifúngicos. As drogas mais usadas são:</p><p>✴GRISEOFULVINA: por 8-12 semanas, sendo o padrão-ouro para</p><p>crianças, com altas taxas de cura e menos efeitos colaterais</p><p>✴TERBINAFINA ou ITRACONAZOL: os adultos podem ser tratados com</p><p>esses medicamentos pela VO, por 2-4 semanas, dependendo da</p><p>melhora clínica</p><p>Obs.: na variante Kerion, além da terapia antifúngica, devem-se fazer</p><p>compressas de permanganato de potássio 1:40.000 e drenagem nos casos</p><p>mais graves</p><p>Tinha interdigital (o mais comum)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>Há descamação e lesões de vesículas e bolhas na região plantar</p><p>medial dos pés, sendo essa conhecida como “pé de atleta</p><p>A lesão nesse caso possui uma hiperqueratose difusa, com eritema,</p><p>descamação e fissuras na superfície de ambas ou uma região plantar.</p><p>Então, basicamente é eritema + descamação plantar avançados. É</p><p>uma condição crônica e de difícil cura através do tratamento</p><p>Obs.: a tinha pedis no geral é mais comum em homens jovens,</p><p>durante o verão, e em diabéticos. É uma importante porta de entrada</p><p>para o S. Pyogenes e pode ser responsável por episódios de</p><p>erisipela de repetição</p><p>• Diagnóstico: é clínico com confirmação pelo exame micológico</p><p>direto com KOH e cultura. O acometimento de 2 pés e 1 mão</p><p>(síndrome dos 2 pés 1 mão) é altamente sugestivo de tinha pedis</p><p>• Tratamento: feito com antifúngicos tópicos por 2-3 semanas (os</p><p>imidazólicos como o cetozonazol) em creme a 1%. Tratar infecção</p><p>bacteriana secundária se presente: compressa de permanganato</p><p>1:10.000 com ou sem antibiótico sistêmico (macrolídeo, tetraciclina)</p><p>Obs.: É fundamental SECAR BEM as regiões intertriginosas. O uso</p><p>de pós-antifúngicos e polvilho antisséptico no tênis ou sapato pode</p><p>reduzir as recidivas</p><p>TINEA MANUUM (MÃOS)</p><p>Causada pelo T. rubrum. Bem mais rara que a tinha pedis.</p><p>Acomete sempre uma das mãos e geralmente vem associada ao</p><p>comprometimento ungueal (tínea ungueal). Há escamação dos</p><p>sulcos da palma das mãos.</p><p>O tratamento deve ser feito com</p><p>antifúngicos sistêmicos (cetoconazol,</p><p>terbinafina, itraconazol, fluconazol)</p><p>por 6 semanas (semelhante à tínea</p><p>ungueal)</p><p>TINEA CRURIS (COCEIRA DE DHOBI)</p><p>• Agentes etiológicos fúngicos principais: trichophyton rubtum,</p><p>epidermophyton flocossum</p><p>• Informações: é a tinea da região perineal ou inguinocrural,</p><p>acometendo a partir da dobra, o períneo, a coxa proximal e o</p><p>abdome. Geralmente acomete dos 2 lados e a doença é</p><p>caracterizada por ser MUITO PRURIGINOSA. Ao contrário da</p><p>candidíase inguinal, poupa a bolsa escrotal e não apresenta</p><p>lesões satélites</p><p>• Lesão: lesão eritemoescamosa, a partir da prega inguinal,</p><p>avançando sobre as coxas. Apresenta nitidez de borda e pode</p><p>invadir o períneo e propagar-se para as nádegas e região pubiana.</p><p>Por ser muito prutiginosa, a LIQUENIFICAÇÃO é frequente</p><p>A doença acomete ambos os sexos, mas é mais frequente em</p><p>homens porque o escroto ocupa um meio ambiente morno e úmido.</p><p>Fatores predisponentes: obesidade, homens adultos, diabéticos e</p><p>transpiração excessiva.</p><p>Obs.: A tinea cruris é frequentemente associada à tinea pedis quando</p><p>roupas colocadas pelos pés estão contaminadas e entram em</p><p>contato com a pele da região inguinal</p><p>• Diagnóstico e tratamento: clínico + confirmação pelo exame</p><p>micológico direto. O tratamento nas lesões localizadas é com</p><p>antifúngico tópico (tioconazol, miconazol, econazol etc) a 1% por</p><p>2-4 semanas. Nas disseminadas, os sistêmicos pela VO com as</p><p>seguintes opções: cetoconazol 200mg/dia, terbinafina 250mg/dia,</p><p>fluconazol150mg/semana</p><p>TINEA UNGUIUM</p><p>As unhas são uma modificação escamosa da pele, formando uma</p><p>cobertura protetora sobre a superfície dorsal de cada dedo das mãos</p><p>e dos pés. A composição dela é elástica, de textura córnea, porque</p><p>resulta da compactação</p><p>de células bastante queratinizadas (por isso</p><p>as unhas são duras). As estruturas importantes são:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Tinha vesicobolhosa (aguda)</p><p>Tinha escamosa ou Mocassim (crônica)</p><p>Diagnóstico e tratamento</p><p>Anatomia da unha</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>• Leito ungueal: O leito ungueal é a pele debaixo da placa</p><p>ungueal. Ele contém vasos sanguíneos que fornecem nutrientes</p><p>para a ponta do dedo.</p><p>• Placa ou lâmina ungueal: A placa ungueal é o revestimento duro</p><p>de queratina na ponta do dedo (é a unha em si, onde a gente passa</p><p>o esmalte). A placa ungueal pode tornar-se fina, fraca, sensível e</p><p>não tem coloração. Por essa razão, é possível perceber certa</p><p>coloração rosada resultante da presença de capilares no leito</p><p>ungueal.</p><p>A onicomicose é uma infecção nas unhas, causada por fungos,</p><p>mais especificamente, é uma infecção da lâmina ungueal rica em</p><p>queratina (que eles se alimentam) que frequentemente progride para</p><p>o leito ungueal. As unhas dos dedos dos pés (PODODÁCTILOS) são</p><p>as mais afetadas (10x mais) por enfrentarem ambientes úmidos,</p><p>escuros e quentes com maior frequência do que as mãos.o fungo que</p><p>deixa as unhas espessas, quebradiças, friáveis ou irregulares.</p><p>Obs.: quando as bordas forem afetadas, deve-se suspeitar de</p><p>infecção por Candida</p><p>• Etiologia: quase sempre, o Trichophyton rubrum é o agente isolado</p><p>encontrado nessa onicomicose. O T. Mentagrophytes var.</p><p>Interdigitale é responsável por cerca de 20% dos casos. Os fungos</p><p>do gênero Microsporum não causam (é bem raro)</p><p>• Epidemiologia: muito comum em IDOSOS devido à diminuição na</p><p>taxa de crescimento da unha e por alterações locais</p><p>predisponentes. Em pacientes HIV+ o acometimento das unhas se</p><p>da em 25% dos casos, sendo os tipos subungueal proximal e</p><p>superficial branca os mais comuns —> considerado um marcador</p><p>para imunodeficiência = o tratamento tem que ser sistêmico e mais</p><p>prolongado nesses casos com imunossupressão</p><p>➡ APRESENTAÇÕES DA TINEA UNGUIUM</p><p>• Tinea da unha branca superficial: aparecem manchas brancas</p><p>apenas na superficie da lamina ungueal, decorrente da invasão</p><p>direta do fungo nessa lâmina, gerando a coloração demarcada. É a</p><p>forma mais leve e mais fácil de tratar</p><p>• Tinha subungueal distal: forma mais FREQUENTE, com</p><p>espessamento e escurecimento da porção subguneal, só que a</p><p>distal (indo pra ponta da unha). Tem início pela camada córnea do</p><p>hiponíquio e do leito ungueal distal. Com a progressão para o</p><p>interior da unha, ela vai se tornando cada vez mais espessa e</p><p>distrófica</p><p>Também pode acontecer o descolamento da borda livre da unha: a</p><p>unha descola do seu leito, geralmente iniciando pelos cantos e fica</p><p>ôca (onicólise). Pode haver acúmulo de material sob a unha.</p><p>• Tinha subungueal proximal: forma mais rara, muito associada à</p><p>imunodepressão e HIV. Inicia-se pela extremidade proximal, com</p><p>manchas brancas ou amareladas ao nível da lúnula</p><p>comprometendo toda a unha. Adquire depois características da</p><p>forma subungueal distal.</p><p>➡ DERMATOFITOMA</p><p>O dermatofitoma é uma manifestação microscópica de uma</p><p>infecção fúngica na unha observada pelo exame micológico direto.</p><p>Caracteriza-se pela grande quantidade filamentos fúngicos e esporos</p><p>formando uma "bola" de fungos. Este é um mecanismo de proteção</p><p>do fungo, formando uma barreira (um enovelado fúngico de difícil</p><p>penetração das medicações tópicas e sistêmicas). É uma das</p><p>causas mais frequentes de FALHA terapêutica no tratamento das</p><p>onicomicoses dos pododáctilos</p><p>➡ DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO</p><p>• Diagnóstico: o diagnóstico clínico isolado não é indicado, pois a</p><p>acurácia é apenas de 50%, logo, o exame micológico direto e a</p><p>cultura para fungos são importantes</p><p>- Dg diferencial: psoríase, traumatismo, candidíase e doença</p><p>genética de unhas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Tinea unguium (onicomicose)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>• Tratamento: o tratamento é LONGO, sempre deve ser SISTÊMICO</p><p>pela VO, associado à terapia tópica, EXCETO nos casos da branca</p><p>superficial. Os cremes a 1% usados para tratar as demais tíneas</p><p>são totalmente ineficazes, por não permitirem a penetração da</p><p>lâmina ungueal, mas pode-se usar esmalte tópico:</p><p>- tópico: esmalte de AMOROLFINA 5%, usado para complementar</p><p>o tratamento sistêmico e na profilaxia de recidiva. É pra ser</p><p>aplicado 1x na semana até melhorar a lesão (demora alguns</p><p>meses)</p><p>- Sistêmico: sua duração deve ser de 6 semanas (para mão) e 3-4</p><p>meses (para os pés), é quase sempre indicado, só não é pra</p><p>branca superficial. Usa-se a terbinafina 250mg/dia ou itraconazol</p><p>200mg/dia</p><p>Obs.: vale ressaltar que unha de coloração esverdeada sugere</p><p>contaminação secundária por pseudomonas e não por fungos</p><p>Causada pelo fungo leveduriforme do gênero Candida, do qual</p><p>existem pelo menos 13 espécies capazes de infectar o ser humano,</p><p>sendo a Candida albicans a mais incriminada (70-80%), mas</p><p>podemos também encontrar C. tropicalis, C. parapsilosis e C.</p><p>guillermondii. Eles podem se apresentar de 3 formas: como</p><p>leveduras, pseudo-hifas ou hifas verdadeiras</p><p>A Candida albicans é um saprobiota (comensal) que habita a</p><p>superfície da pele, mucosa oral, intestino e mucosa vaginal de cerca</p><p>de 50% das pessoas hígidas. Quando se torna patogênica,</p><p>geralmente age como agente oportunista, por alguma ruptura nas</p><p>barreira ou pela queda da imunidade celular (ex.: Aids, uso de</p><p>corticoide ou imunossupressores, doenças genética. É de distribuição</p><p>universal, atingindo, com ↑ frequência os RN; mas pode ocorrer em</p><p>adultos e idosos; certas profissões, como empregados domésticos,</p><p>lavadores de pratos, cozinheiros, enfermeiros, são mais atingidos. As</p><p>principais condições que aumentam a chance de infecção pelo fungo</p><p>são:</p><p>• Modificações fisiológicas (gravidez), quando os glicídios existem</p><p>em ↑ quantidade na vagina</p><p>• Doenças como o diabetes (tambem faz mudanças na flora vaginal),</p><p>deficiências imunológicas e endocrinopatia</p><p>• Tratamento prolongado por antibióticos (alteração da flora) ou por</p><p>corticoides e imunossupressores</p><p>• Estados de umidade prolongada (lavadeiras, fraldas dos bebês)</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>É a forma mais comum da doença cutaneomucosa. Pode manifestar-</p><p>se por placas branco-cremosas, podendo assumir aspecto</p><p>eritematoso ou enegrecido. As lesões são facilmente removidas com</p><p>auxílio de uma espátula</p><p>O quadro é comum no período neonatal, quando os sistemas de</p><p>defesa imunológica estão pouco desenvolvidos, podendo ser</p><p>contraída da mãe durante o parto vaginal pelas mãos de médicos e</p><p>enfermeiras, chupetas e mamadeiras. Também é comum nos</p><p>enfermos, imunossuprmidos (ex.: Aids), uso de corticoide tópico</p><p>para asma, pessoas com má higiene bucal.</p><p>Os ângulos da boca estão feridos, com fissuras, eritema e</p><p>descamação. Classicamente descrito no desnutrido, porém o quadro</p><p>é mais visto nos pacientes desdentados ou que usam dentaduras que</p><p>não estão perfeitamente adaptada = frequente em idosos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA</p><p>Candidíase oral (sapinho)</p><p>Quelite angular (perleche)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>• vulvovaginite: quadro caracteriza-se por leucorreia e pelas placas</p><p>eritematosas e/ou esbranquiçadas cremosas na vulva e mucosa</p><p>vagina. São pruriginosas. O diagnóstico é feito pelo exame direto</p><p>(KOH 10%) e pela cultura. Situações que predispõem: gravidez,</p><p>uso de ACO, DM, ATB prolongada, irritação mecânica o química da</p><p>mucosa vaginal (duchas vaginais)</p><p>• balanite: é a candidíase que ocorre no sulco balanoprepucial,</p><p>sendo frequente em idosos, obesos, diabetes, higiene inadequada,</p><p>pacientes não circuncizados. Pode ocorrer por transmissão de</p><p>parceira com candidiase vulvovaginal. Caracteriza-se por lesões</p><p>eritematoerosivas na glande recobertas ou não por induto</p><p>esbranquiçado. No prepúcio há eritema e edema, pode ter ardor e</p><p>prurido</p><p>obs.: as duas podem ser adquiridas por contato sexual</p><p>obs.:</p><p>na balanite, quando há evolução da lesão, as placas</p><p>eritematosas se estendem para a região inguinal e escroto - nos</p><p>casos de tinha cruris, o escroto era poupado</p><p>Atingem as DOBRAS naturais (interdigitais, inframamárias, inguinais,</p><p>axilares), é caracterizada por lesões erosivas, fissurais, úmidas, com</p><p>induto esbranquiçado, pruriginoso. Uma importante manifestação que</p><p>diferencia a candidiase intertriginosa da tinea cruris e corporis é a</p><p>presença de pequenas lesões satélites de pápulas e pústulas</p><p>arredondadas. A lesão interdigital (mão ou pé) é mais comum em</p><p>indivíduos que mantêm a umidade entre os dedos (“mão da</p><p>lavadeira”).</p><p>Ocorre na área da barba como pústulas foliculares ou erosões</p><p>crostosas que se assemelham a foliculite bacteriana, mas nesse caso</p><p>não possuem bacterias. é uma infecção mais frequente em pacientes</p><p>imunossuprimidos e em diabéticos</p><p>Ocorre pela retenção de urina e fezes, que leva à umidade e</p><p>maceração do local. Apresenta a clássica satelitose da candidíase,</p><p>diferenciando-a da dermatite de contato das fraldas e da dermatite</p><p>seborreica, lesões comuns em recém-nascidos na área das fraldas.</p><p>Podem ser decorrentes de bebes que nao possuem a fralda úmida</p><p>trocada com a frequência que deveria ser.</p><p>obs: RN estão frequentemente sendo</p><p>atingidos pela candidíase porque são</p><p>imunossuprimidos e não conseguem</p><p>desenvolver resposta celular efetiva, além</p><p>de que também sua própria microbiota</p><p>( lac tobac i lus) a inda nao está tão</p><p>desenvolvida. A mãe passa IgA para o bb,</p><p>apesar de oferecer proteção nas mucosas, eles nao são a melhor</p><p>resposta contra fungos, porque ela é essencialmente celular (Th1 e</p><p>Th17)</p><p>É a principal causa de paroníquia (infecção do tecido ao redor da</p><p>unha, como as cutículas), comum nos pacientes que retiram a</p><p>cutícula frequentemente, diabeticos e aqueles que mentem contato</p><p>continuo com água. Ocorre inflamação da prega periungueal devido à</p><p>perda de cutícula, criando um espaço morto e úmido. Há intensa</p><p>lesão eritematosa, edemaciada, que atinge a regiao periungueal, ou</p><p>seja, atinge as bordas das unhas</p><p>obs.: essa condição pode atingir até a matriz das unhas, produzindo</p><p>distrofias, por isso que nunca mais a unha cresce normal novamente</p><p>Infecção crônica e recorrente da pele, das</p><p>unhas e da orofaringe (não existe tendencia à</p><p>disseminação ou ao envolvimento víscera). Foi</p><p>descrita em pacientes com vários defeitos</p><p>genéticos, principalmente atingindo a função</p><p>leucocitária ou o sistema endócrino (timo e</p><p>paratireoide); acomete principalmente crianças</p><p>(em geral antes dos 3 anos).</p><p>Clinicamente, se apresenta por lesões orais, perleche, envolvimento</p><p>ungueal e paroníquia com importante distrofia, vulvovaginite etc. Em</p><p>alguns casos, observam-se Lesões ceratósicas com tendência a</p><p>formação de verdadeiros cornos cutâneos ou granulomas que</p><p>predominam no couro cabeludo, face, sobrancelhas e extremidades.</p><p>Obs.: Pode ter início tardio sem história familiar e surgir como</p><p>manifestação secundária de neoplasias e timoma.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Candidíase genital</p><p>Candidíase intertriginosa</p><p>Candidíase folicular</p><p>Candidíase na região das fraldas</p><p>Candidíase ungueal</p><p>Candidíase mucocutânea crônica</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Micoses superficiais</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O exame microscópico direto nem sempre é útil porque pode mostrar</p><p>apenas a colonização inocente. A cultura é fundamental e sempre</p><p>deve ser associada da quantificação do número de colônias, sendo</p><p>altamente sugestiva quando > 1.000.00</p><p>TRATAMENTO</p><p>O mais importante é o médico identificar os fatores predisponentes, e</p><p>orientar o paciente a evitá-los. Na maioria dos casos de candidíase, a</p><p>terapia com antifúngicos tópicos é suficiente. Os principais</p><p>tratamentos para cada condição são:</p><p>• candidiase oral: nistatina oral 100.000 U/ml 2x ao dia. Bochechar</p><p>e engolir durante 2 semanas</p><p>• vulvovaginite e balanite: antifúngico tópico como nistatina creme</p><p>vaginal, ou se for por VO dose única de fluconazol de 150mg. no</p><p>caso das balanites recidibantes, a postectomia (retirada do</p><p>prepucio) está indicada</p><p>• candidiase intertriginosa, das fraldas e quelite angular:</p><p>antifúngicos imidazólicos como cetoconazol, isoconazol etc</p><p>• candidiase ungueal (paroníquia): nesses casos, prefere-se a</p><p>terapia sistêmica, variando de 12 semanas de tratamento para as</p><p>unhas das maos e 24 semanas para as dos pés. O fluconazol</p><p>150mg/semana é a droga de escolha</p><p>obs.: casos extensos, recidivantes ou refratários são tratados da</p><p>mesma maneira - terapia sistemica semanal com fluconazol oral</p><p>• AZULAY. Dermatologia. 7 ed. 2017</p><p>• RIVITTI. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti. 2014</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Urticária</p><p>A urticária é uma erupção caracterizada pelo aparecimento</p><p>de URTICAS, ANGIODEMA ou ambos. As úricas são pápulas</p><p>e placas edematosas na derme superficial, fulgaz (duração</p><p>efêmera) e extremamente pruriginosas. Como dito, a urtica</p><p>pode ou não ser acompanhadas por ANGIOEDEMA (área</p><p>edemaciada maior, mal definida) → a urticária e o angioedema</p><p>constituem o mesmo processo edematoso, mas que</p><p>acometem diferentes níveis do plexo vascular cutâneo (papilar</p><p>e profundo) da derme</p><p>A urticária e o angiodema não são doenças, mas são padrões</p><p>de reação cutânea a algum fator. Existem diversas etiologias</p><p>que podem desencadear hipersensibilidade, resposta celular</p><p>tardia ou ação direta em mastócitos —> alimentos,</p><p>medicamentos, corantes, causas físicas, vasculites, causas</p><p>autoimunes etc. Ambos são produzidos pela liberação de</p><p>mediadores, especialmente a HISTAMINA dos mastócitos,</p><p>localizados em torno dos vasos da derme</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Aguda: A urticária é uma manifestação mundial e que pode</p><p>se apresentar em qualquer faixa etária (mais comum em</p><p>adultos jovens), sendo que o pico de incidência depende da</p><p>etiologia, mas, de forma geral, 120 da população apresentará</p><p>pelo menos 1 episódio ao longo da vida. Acompanham</p><p>angioedema em 50% dos casos</p><p>Crônica: como são situações diferentes, fica difícil traduzir em</p><p>número, mas sabe-se que a forma crônica é mais rara, girando</p><p>em torno de 1%. Parece ser levemente mais comum em</p><p>mulheres e em adultos jovens</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>A urticária é classificada de acordo com o tempo decorrido</p><p>desde o início das manifestações clínicas, pode ser</p><p>classificada em agudas e crônicas para melhor investigação da</p><p>causa base</p><p>Também é relevante analisar a COR DA URTICA:</p><p>• coloração mais clara e circundadas por eritema róseo</p><p>secundário à dilatação dos vasos cutâneos → induzidas</p><p>pela histamina;</p><p>• eritema vermelho acentuado, purpúricas ou violáceas →</p><p>indicam dano vascular intenso e extravasamento de</p><p>hemácias.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>URTICÁRIA</p><p>CARACTERÍSTICAS DA URTICÁRIA</p><p>➡Edema da derme superficial de tamanho variado</p><p>➡Quase sempre circundada por eritema</p><p>➡Acompanha prurido e sensação de queimação</p><p>➡Natureza fulgaz: pele volta ao normal entre 30min e 24h</p><p>➡Não deixa cicatrizes</p><p>CARACTERÍSTICAS DO ANGIOEDEMA</p><p>➡Edema subido da derme profunda e subcutâneo</p><p>➡Sensação de dor > sensação de prurido</p><p>➡Acomete mucosas</p><p>➡Resolução mais lenta que as urticas, podendo durar até 72h</p><p>AGUDA</p><p>Conceito</p><p>• Sinais e sintomas persistem < 6</p><p>semanas. Possuem forma fulgaz e não</p><p>recorrente</p><p>Possíveis</p><p>etiologias</p><p>- medicações (penicilinas, opioides,</p><p>analgésicos, AINES)</p><p>- Alimentos (corantes, frutos do mar)</p><p>- Infecções anteriores (virais como HAV,</p><p>HBV,CMV, de vias aéreas, parasitoses</p><p>intestinais)</p><p>- Idiopática (50% dos casos)</p><p>CRÔNICA</p><p>Conceito</p><p>• Manifestações diárias ou quase</p><p>diariamente por > 6 semanas. O</p><p>problema pode se estender para > 2</p><p>anos = sofrimento p/ o paciente</p><p>Induzida</p><p>- Dermografismo</p><p>- Causas físicas: ao calor, ao frio, por</p><p>pressão, colinérgica (pelo suor do</p><p>exercício ou aumento da temperatura</p><p>ambiente), de contato, solar, vibratória</p><p>e aquagênica</p><p>Espontânea</p><p>- Causas autoimunes</p>