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<p>Amenorreias</p><p>AMENORREIA SECUNDÁRIA</p><p>Definições: ausência de menstruação por 3 ciclos consecutivos OU falta de menstruação por 6 meses. Existe a amenorreia primária (ausência de menstruação numa mulher que nunca menstruou; geralmente adolescentes) e secundária (mulher que menstruava e parou; é a mais comum)</p><p>- A principal causa de amenorreia secundária é gravidez</p><p>- Outra causa de amenorreia secundária são as desordens da tireoide (hiper e hipotireoidismo). O hipotireoidismo cursa com uma diminuição dos hormônios da tireoide (T3 e T4), mas a hipófise aumenta a produção de TSH (ele então é capaz de bloquear a pulsatilidade do GnRH hipotalâmico)</p><p>- O excesso de prolactina bloqueia a pulsatilidade do GnRH</p><p>· 1º passo:</p><p>· Beta-HCG para descartar gravidez</p><p>· TSH para descartar hipotireoidismo</p><p>· Prolactina para descartar prolactinemia</p><p>Se beta-HCG negativo, TSH e prolactina normais:</p><p>· 2º passo:</p><p>· Teste da progesterona (prescrever progesterona para paciente tomar por pelo menos 5 dias)</p><p>· Acetato de medroxiprogesterona (progesterona sintética) 10mg, 1cp por dia por 7-10 dias.</p><p>Obs. No ciclo menstrual normal, há a 1ª fase (proliferativa/folicular) que sofre ação do estrogênio (faz proliferação/mitose do endométrio). No meio do ciclo, a paciente ovula e forma o corpo lúteo, que produz progesterona (faz o endométrio se tornar secretor/rico em muco para receber o ovo secundado) entrando na 2ª fase do ciclo (secretora/lútea).</p><p>· Se ao fazer esse teste, a paciente sangrar: teste positivo – significa que o corpo não está produzindo progesterona, ou seja, a paciente não está formando o corpo lúteo/não está ovulando.</p><p>Conclusão: Neste caso, a paciente está produzindo estrogênio, mas não está produzindo progesterona = anovulação.</p><p>Obs. Na puberdade e no climatério, as pacientes costumam apresentar sangramentos disfuncionais anovulatórios. Mas se não estiver nestas fases, pensar na principal causa patológica das anovulações crônicas = SOP</p><p># CONSENSO INTERNACIONAL DE SOP</p><p>- 2 de 3 criérios:</p><p>1. Menstruações infrequentes/amenorreia (paciente não ovula, sempre em fase proliferativa)</p><p>2. Hiperandrogenismo clínico (através da escala de Ferriman) ou laboratorial – excesso de hormônio masculino</p><p>a. Atribuir pontuação de 1-4 em relação a quantidade de pelo que a paciente tem numa determinada região do corpo. Se a escala for > 8, paciente tem hirsutismo.</p><p>3. US TV com ovários de aspecto multicístico (12 ou mais folículos medindo de 2-9mm de diâmetro) ou volume ovariano total medindo acima de 10cm3.</p><p>Investigação elaborada:</p><p>· 3º passo:</p><p>· Se teste da progesterona negativo, realiza-se o teste do estrogênio + progesterona</p><p>· Prescreve-se estrogênio sintético 0,625mg 1cp, 1x por dia por 10-14 dias (mimetizando uma fase proliferativa) + acetato de medroxiprogesterona 10mg 1cp, 1x por dia por 14 dias na sequência (mimetizando a fase secretora)</p><p>Obs. O teste do E+P também pode ser feito através do ACO</p><p>Conclusão:</p><p># Se o teste E+P for negativo, existe alguma coisa anatômica bloqueando a saída da menstruação</p><p>- Sinéquias uterinas: o útero fica “grudado” e a causa na maioria das vezes é iatrogênica (p.ex. curetagem, retirada de pólipo ou mioma) = SÍNDROME DE ASHERMAN.</p><p>Quando se chega ao diagnóstico da síndrome, é necessário desfazer as sinequias através da histeroscopia, reestabelecendo a anatomia normal.</p><p># Se após o uso do teste E+P ela sangrar, é porque o organismo não está produzindo os esteroides sexuais femininos = HIPOGONADISMO</p><p>Possibilidades do hipogonadismo:</p><p>- Ovário não produz estrogênio e progesterona por um problema ovariano = falência ovariana precoce (FSH e LH elevados/hipogonadismo hipergonadotrófico)</p><p>- Ovário não produz porque a hipófise não está enviando FSH e LH para ele, seja por defeito na própria hipófise ou porque o hipotálamo não envia GnRH para hipófise e consequentemente ela não produz FSH e LH = causa central (FSH e LH baixos/hipogonadismo hipogonadotrófico)</p><p>· 4º passo:</p><p>· Dosar FSH e LH (normal até 20mUI/mL)</p><p>· Se estiver elevado, significa que a paciente tem hipogonadismo hipergonadotrofico (os ovários não produz estrogênio e progesterona, mas a hipófise está enviando FSH e LH em grande quantidade como tentativa de estimular o ovário). Isso significa que a causa é ovariana = falência ovariana precoce.</p><p>FOP: o ovário para de produzir estradiol, e consequentemente a hipófise responde aumentando a produção de FSH (menopausa antes do tempo).</p><p>Conduta: solicitar cariótipo</p><p>#SÍNDROME DE TURNER (45, X)</p><p>Defeito genético do qual falta um cromossomo X e por isso, o ovário será em fita/rudimentar (não consegue produzir estrogênio e por isso entra em falência ovariana).</p><p>- Estigmas característicos: Baixa estatura, pescoço alado, mamilos afastados; outras malformações associadas, como coarctação da aorta, encurtamento do 4º e 5º metacarpo.</p><p>Obs. Na maioria dos casos a síndrome de Turner gera amenorreia primária</p><p>Tratamento: reposição hormonal com estrogênio + progesterona</p><p>· Se estiver baixo ou indetectável, significa que a paciente tem um hipogonadismo hipogonadotrófico (os ovários não estão sendo estimulados pela hipófise e por isso não produz estrogênio e progesterona) = causa central. Pode ser por um problema na hipófise ou por um defeito hipotalâmico.</p><p>Conduta: teste do GnRH (administrar GnRH como se o hipotálamo estivesse fazendo isso, fazendo a dosagem do FSH e LH após para analisar se houve ou não aumento).</p><p>- Se houve aumento = causa hipotalâmica</p><p>· Exercício físico (alta produção de opioides endógenos que bloqueiam a pulsatilidade do GnRH)</p><p>· Anorexia/bulimia (alta produção do hormônio do estresse/cortisol que bloqueiam a pulsatilidade do GnRH)</p><p>· Hiperprolactinemia (excesso de prolactina bloqueia a pulsatilidade do GnRH)</p><p>· Hipotireoidismo (excesso de TSH bloqueia a pulsatilidade do GnRH)</p><p>- Se não altera = causa hipofisária</p><p>· Síndrome de Sheehan (sangramento de causa obstétrica como p.ex. descolamento de placento, levando uma hipovolemia -> hipoperfusão da cela túrcica -> necrose da hipófise anterior -> pan-hipopituitarismo (não produz mais os hormônios da adeno-hipófise)</p><p>AMENORREIA PRIMÁRIA</p><p>Definição: paciente que nunca menstruou</p><p>· SEM desenvolvimento dos caracteres sexuais: investigar com 13 anos.</p><p>· COM desenvolvimento dos caracteres sexuais: investigar com 15 anos.</p><p>· Se após 5 anos da telarca que ocorreu antes dos 10 anos, investigar mesmo se antes de 15 anos.</p><p>Obs. A menarca é o último evento da puberdade. Telarca, Pubarca, Menarca.</p><p>Investigação:</p><p>13 ANOS e sem nenhum desenvolvimento = pedir FSH.</p><p>Para entrar em desenvolvimento puberal é necessário liberar pulsos de GnRH pelo hipotálamo, estimulando então a hipófise a produzir FSH e LH, que então estimula os ovários a produzir estrogênios. Se não tem mamas, é porque não há produção de estrogênio. Investigar então a causa: o ovário está ou não sendo estimulado para produzir estrogênio? Pedir FSH para entender se o eixo já está funcionando.</p><p>· FSH elevado: HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO (o problema é no ovário/falência ovariana prematura)</p><p>Conduta: solicitar cariótipo (pesquisar disgenesias gonadais)</p><p>#Disgenesias gonadais:</p><p>1. Síndrome de Turner</p><p>a. Falta de um cromossomo X</p><p>b. Gônada em fita</p><p>c. Estigmas característicos</p><p>d. Tratamento: estrogênio + progesterona</p><p>2. Síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura)</p><p>a. Cariótipo XY (não tem desenvolvimento do testículo, então não produz hormônios). Ou seja, os ductos mesonéfricos não desenvolviem e os ductos paramesonéfricos (miller) desenvolvem uma genitália interna feminina.</p><p>b. Gônadas disgenéticas, genitália interna e externas femininas</p><p>c. Ausência de desenvolvimento puberal</p><p>d. Infantilismo genital</p><p>e. Conduta: sempre que encontrar cromossomo Y saber que ele gera uma gônada/testículo que deve ser retirada. Ou seja, gonadectomia e reposição de E + P</p><p>3. Disgenesia gonadal pura XX</p><p>a. Pacientes com cariótipo XX, porém com gônada em fita que não produz hormônio nenhum</p><p>4. Síndrome de Savage</p><p>a. Doença na qual os ovários são resistentes à ação das gonadotrofinas</p><p>b. Doença autoimune que impede a resposta ovariana</p><p>c. Cariótipo</p><p>normal</p><p>5. Outras causas</p><p>a. Doenças autoimunes</p><p>b. Galactosemia</p><p>c. Quimio/radioterapia</p><p>· FSH diminuído: HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÍFICO (causa central, seja no hipotálamo ou na hipófise)</p><p>Conduta: Teste do GnRH (faz pulsos de GnRH para depois dosar novamente o FSH)</p><p># Se FSH aumentar: hipófise respondeu = problema hipotalâmico</p><p>Causas: exercício físico, anorexia/bulimia, hiperprolactinemia, hipotireoidismo</p><p>Tratamento: direcionado à causa</p><p>- Síndrome de Kallmann: acontece quando há um defeito embriológico nos neurônios que produzem o GnRH. Além disso, a paciente tem anosmia porque esses neurônios também são responsáveis pelo olfato. O tratamento é feito através da reposição de E + P.</p><p># Se FSH não alterar: problema hipofisário</p><p>Causas: craniofaringioma, síndrome da sela túrcica vazia</p><p>15 ANOS com desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários:</p><p>· Hímen imperfurado (as pacientes menstruam e tem sintomas como cólica, mas o sangue fica retido dentro da vagina = criptomenorreia)</p><p>· Nesses casos, pede-se uma USG pélvico por via abdominal (consegue visualizar o sangue retido = hematocolpo)</p><p>· Tratamento: himenotomia</p><p>· Septo vaginal transverso (barreira na vagina que retém o sangue)</p><p>Se não houver hímen imperfurado ou septo vaginal transverso: US pélvica</p><p>- Útero presente: investigação igual ao da amenorreia secundária</p><p>- Útero ausente: cariótipo</p><p># Síndrome de Morris (XY): gonadectomia, estrogênio isolado e neovaginoplastia</p><p># Síndrome de Rokitansky (XX): neovaginoplastia</p><p>Questões:</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>

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