10 - PATOLOGIA GERAL - EDEMA, HEMORRAGIA E CHOQUE Incompleta

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<p>PATOLOGIA GERAL</p><p>Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria</p><p>2021-1</p><p>DISTÚRBIOS</p><p>CIRCULATÓRIOS</p><p>Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria</p><p>2021-1</p><p>EDEMA</p><p>Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria</p><p>2021-1</p><p>CONCEITO: é o acúmulo de líquido anormal no</p><p>espaço intersticial (entre as células de um tecido) ou</p><p>em cavidades do organismo humano.</p><p>EDEMA/CONCEITO</p><p>Ele é constituído por uma solução aquosa de sais e</p><p>proteínas do plasma, cuja composição é variável.</p><p>Tipos:</p><p>INFLAMATÓRIO</p><p>NÃO-INFLAMATÓRIO (HEMODINÂMICO)</p><p>Popularmente conhecido como retenção de líquido ou</p><p>inchaço.</p><p>ANASARCA: edema severo e generalizado,</p><p>mais notado nos tecidos subcutâneos</p><p>ASCITE, HIDROTÓRAX, HIDROPERICÁRDIO:</p><p>coleção de transudato em cavidades serosas.</p><p>*** Notar que edema pode ser exsudato ou</p><p>transudato.</p><p>EDEMA</p><p>EDEMA/CONCEITO</p><p> É o aumento da quantidade de líquido no meio</p><p>extracelular, sendo externo ao meio</p><p>intravascular.</p><p> O desequilíbrio entre os fatores hidrodinâmicos</p><p>entre interstício e o meio intravascular é que</p><p>origina o edema.</p><p> Esses fatores compreendem a pressão</p><p>hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão</p><p>oncótica vascular e intersticial e os vasos</p><p>linfáticos</p><p>TRANSUDATO</p><p> Fluido extravascular com conteúdo baixo de proteína,</p><p>basicamente albumina, e densidade menor que 1.012</p><p>g/ml. É um ultrafiltrado do plasma e resulta de um</p><p>desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular,</p><p>cuja permeabilidade é normal.</p><p> Portanto, não está associado a uma inflamação.</p><p> Fluido extravascular de origem inflamatória e, portanto,</p><p>resultante de um aumento na permeabilidade do</p><p>endotélio pelos mediadores da inflamação. Tem alta</p><p>concentração de proteínas, inclusive globulinas e fibrina,</p><p>células inflamatórias vivas ou degeneradas, e densidade</p><p>acima de 1.020 g/ml.</p><p>EXSUDATO</p><p>DIFERENÇA ENTRE TRANSUDATO E EXSUDATO</p><p>MECANISMO DE FORMAÇÃO DO EDEMA</p><p>A quantidade de fluido nos espaços vascular e intersticial é</p><p>regulado por dois conjuntos de forças opostas, chamadas</p><p>forças de Starling:</p><p>1) Forças que movem líquidos dos vasos para o</p><p>interstício:</p><p>pressão hidrostática intravascular;</p><p>pressão osmótica do fluido intersticial.</p><p>2) Forças que movem líquidos do interstício para os</p><p>vasos:</p><p>pressão osmótica do plasma (portanto, concentração</p><p>das proteínas plasmáticas);</p><p>pressão hidrostática tecidual.</p><p> PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR: quando essa</p><p>pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso,</p><p>situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa</p><p>defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência</p><p>cardíaca etc).</p><p> PRESSÃO OSMÓTICA DO FLUÍDO INTERSTICIAL</p><p>(PRESSÃO ONCÓTICA INTERSTICIAL): um aumento da</p><p>quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de</p><p>sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido</p><p>nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a</p><p>dificuldade de drenagem linfática na região.</p><p>1) Forças que movem líquidos dos vasos</p><p>para o interstício:</p><p>MECANISMO DE FORMAÇÃO DO EDEMA</p><p> PRESSÃO HIDROSTÁTICA INTERSTICIAL (PRESSÃO</p><p>HIDROSTÁTICA TECIDUAL): se diminuída essa força, o líquido</p><p>não retorna para o meio intravascular, acumulando-se</p><p>intersticialmente.</p><p>2) Forças que movem líquidos do interstício</p><p>para os vasos:</p><p>MECANISMO DE FORMAÇÃO DO EDEMA</p><p> PRESSÃO OSMÓTICA DO PLASMA (PRESSÃO</p><p>ONCÓTICA SANGUÍNEA): a redução da pressão oncótica</p><p>provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial</p><p>para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é</p><p>determinada pela diminuição da quantidade de proteínas</p><p>plasmáticas presentes no sangue.</p><p> Os edemas podem aparecer sob duas formas:</p><p>FORMAS DE MANIFESTAÇÕES DO EDEMA</p><p>O exemplo clássico é o edema inflamatório, cuja constituição é rica em</p><p>proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de</p><p>"exsudato".</p><p>A) Edema Localizado</p><p>B) Edema Sistêmico ou Generalizado</p><p> É constituído por líquido pobre em proteínas, denominado "transudato",</p><p>estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico</p><p>dos edemas sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos</p><p>pode originar infecções, trazendo complicações maiores para o local</p><p>afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e</p><p>insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.</p><p>PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA</p><p> EDEMAS LOCALIZADOS</p><p> EDEMAS SISTÊMICOS ou GENERALIZADOS</p><p> Trombose Venosa Profunda (TVP)</p><p> Obstrução venosa por tumor</p><p> Obstrução linfática</p><p> Inflamação</p><p> Insuficiência Cardíaca</p><p> Insuficiência Hepática</p><p> Nefropatias: síndrome nefrótica e glimerulonefrite aguda</p><p>CAUSAS DE EDEMAS LOCALIZADOS</p><p>TROMBOSE VENOSA PROFUNDA</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p> Inicialmente ocorrem eventos a nível vascular, com dilatação, aumento de</p><p>permeabilidade vascular (histamina, serotonina e bradicinina), reforçado</p><p>pela liberação de substâncias geradas pela ativação da resposta</p><p>inflamatória celular, como produtos do metabolismo do ácido aracdônico –</p><p>prostaglandinas</p><p>O aumento da permeabilidade vascular e a vasodilatação geram um</p><p>influxo de volume para o espaço intersticial gerando o edema.</p><p>É uma doença grave que pode trazer complicações a curto ou longo prazo.</p><p>Alguns sintomas incluem edema, dor, calor, vermelhidão e rigidez da</p><p>musculatura na região em que se formou o trombo.</p><p>CAUSAS DE EDEMAS SISTÊMICOS</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA</p><p> Há um aumento da pressão venosa central com liberação de fator natriurético, mas como a resposta preponderante é</p><p>a de aumento da volemia pela queda do débito cardíaco e hipoperfusão renal, há retenção de sódio e água, gerando o</p><p>edema.</p><p>INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA</p><p> A hepatopatia se destaca pelo fato de possuir inúmeras causas explicando esse edema:</p><p>- hipertensão portal - acarreta uma hipertensão capilar (mesentérica) em todo abdome, elevando a pressão</p><p>hidrostática, desencadeando então um extravasamento plasmático no abdome, dando edema e ascite;</p><p>- hipoalbuminemia - a queda da produção de albumina pela insuficiência hepática gera diminuição da pressão</p><p>oncótica intravascular e, consequentemente, o edema e também ascite;</p><p>- compressão venosa - a ascite formada pelos mecanismos acima provoca compressão da veia cava inferior e</p><p>dos vasos linfáticos abdominais. Isso gera um aumento da pressão hidrostática local com hipertensão vascular</p><p>(venosa/linfática) e, consequentemente, o edema;</p><p>- a diminuição do metabolismo de hormônios (aldosterona/vasoconstritores) pela lesão hepática leva a uma</p><p>maior tendência a reter sódio e água e vasodilatação generalizada/sistêmica.</p><p>CAUSAS DE EDEMAS SISTÊMICOS</p><p> O evento primário é a queda da filtração glomerular decorrente do processo inflamatório local, gerando ao</p><p>nível de túbulos uma retenção de sódio e de água. Como há uma abrupta diminuição da excreção do</p><p>excesso de líquidos, ocorre uma hipervolemia e uma hipertensão arterial sistêmica, juntamente com o</p><p>aumento da pressão hidrostática capilar e, consequentemente, o edema.</p><p>GLOMERULO NEFRITE AGUDA</p><p>SINDROME NEFRÓTICA</p><p>A lesão primária também se dá ao nível de glomérulos renais, mas, diferentemente do caso anterior, há uma</p><p>perda protéica pelo rim gerando uma hipoproteinemia (principalmente albumina). Consequentemente, há</p><p>uma diminuição da pressão coloido-osmótica intravascular gerando, portanto, um extravasamento de líquido</p><p>para o interstício.</p><p>HEMORRAGIA</p><p>Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria</p><p>2021-1</p><p>CHOQUE</p><p>Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria</p><p>2021-1</p>