Ansiolíticos Psico

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<p>ANSIOLÍTICOS</p><p>GABA</p><p>Neurotransmissor inibitório</p><p>RECEPTORES</p><p>GABA A</p><p>GABA B</p><p>GABA C</p><p>Nos transtornos de ansiedade há uma alteração nesses receptores do GABA, ou eles estão em número reduzido ou a afinidade pelo neurotransmissor está reduzida.</p><p>ANSIOLÍTICOS</p><p>Também utilizados como calmantes geram muito sono (hipnóticos).</p><p>Administrados por via intravenosa a ação é imediata.</p><p>MECANISMO DE AÇÃO</p><p>GABA: neurotransmissor abundante no SNC (40% das sinapses são GABAérgicas).</p><p>Receptor GABAA: Formado por 5 subunidades que se unem para formar um canal de cloreto.</p><p>GABA</p><p>RECEPTOR GABAA</p><p>inotrópicos</p><p>Abertura do canal de cloreto</p><p>+</p><p>Entrada de íons cloreto para o interior da célula</p><p>Hiperpolarização</p><p>Inibição</p><p>Benzodiazepínicos e barbitúricos</p><p>São agonistas do GABA</p><p>São dois os tipos de receptores do GABA. Os receptores ionotrópicos (GABA A e GABA C), que são proteínas de membrana de múltiplas subunidades, as quais se ligam ao GABA e abrem um canal iônico de cloreto intrínseco. E os receptores metabotrópicos (GABA B), que são receptores heterodiméricos acoplados à proteína G, que afetam as correntes iônicas neuronais por meio de segundos mensageiros.</p><p>Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A GABA A. Os receptores do GABA A são compostos de uma combinação, no somatório de cinco subunidades α, β e γ inseridas na membrana pós-sináptica. Para cada subunidade existem vários subtipos (p. ex., há seis subtipos da subunidade α). A fixação do GABA ao seu receptor inicia a abertura do canal iônico central, permitindo a entrada de cloro através do poro. O influxo do íon cloreto causa hiperpolarização do neurônio e diminui a neurotransmissão, inibindo a formação de potenciais de ação.</p><p>Os benzodiazepínicos modulam os efeitos do GABA ligando-se a um local específico de alta afinidade (distinto do local de ligação do GABA), situado na interface da subunidade α e da subunidade γ no receptor GABA A. (Nota: esses locais de ligação, algumas vezes, são denominados receptores benzodiazepínicos [BZ]. Os benzodiazepínicos aumentam a frequência da abertura dos canais produzida pelo GABA. (Nota: a ligação do benzodiazepínico ao seu receptor aumentará a afinidade do GABA por seus locais de ligação, e vice-versa). Os efeitos clínicos dos vários benzodiazepínicos se correlacionam bem com a afinidade de ligação de cada fármaco pelo complexo receptor GABA-canal de íon cloreto.</p><p>Pacientes dificilmente sonham</p><p>Não são fármacos de 1° escolha para crianças e adolescentes</p><p>devido o aumento dos efeitos colaterais.</p><p>Fármacos como os benzodiazepnicos e barbitúricos não podem ser associados ao álcool, pois o álcool também atua ativando o neurotransmissor inibitório GABAa ocorrendo uma potencialização (sinergismo) na depressão do SNC, podendo ocasionar uma depressão respiratória.</p><p>O álcool assim como outras substâncias pode causar um transtorno na plasticidade neural com alterações no funcionamento das sinalizações promovendo tolerância e dependência.</p><p>Mecanismo de tolerância</p><p>Desmane e diminuição das crises</p><p>de abstinência com Valeriana</p><p>BUSPIRONAS</p><p>A buspirona apresentam ação agonista pelos receptores de serotonina (5-HT1A).</p><p>EFEITO	BUSPIRONA	BENZODIAZEPÍNICOS</p><p>Ansiolítico agudo	Ausente	Presente</p><p>Ansiolítico crônico	Presente	Presente</p><p>Antipânico	Ausente	Presente (alprazolam)</p><p>Antidepressivo	Presente	Ausente</p><p>Sedação	Ausente	Presente</p><p>Potencialização do etanol	Ausente	Presente</p><p>Síndrome de retirada	Ausente 	Presente</p><p>A buspirona é útil no tratamento crônico do TAG e tem eficácia comparável à dos benzodiazepínicos. Esse fármaco tem início de ação lento e não é eficaz para tratamento de curta duração ou para estados de ansiedade agudos. As ações da buspirona parecem mediadas pelos receptores de serotonina (5-HT1A) efeito agonista no neurônio pré-sináptico, embora ela também tenha alguma afinidade pelos receptores D2 da dopamina e 5-HT2A da serotonina. Assim, seu modo de ação difere do mecanismo de ação dos benzodiazepínicos. Além disso, a buspirona não tem as propriedades anticonvulsivantes e miorrelaxantes dos benzodiazepínicos. A frequência dos efeitos adversos é baixa, sendo os mais comuns cefaleia, nervosismo, náuseas e tonturas. Sedação e disfunções cognitivas e psicomotoras são mínimas, e a dependência é improvável. A buspirona não potencializa a depressão do SNC pelo etanol.</p><p>image3.jpeg</p><p>image4.jpeg</p><p>image5.jpeg</p><p>image6.gif</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.jpeg</p><p>image10.jpeg</p><p>image11.jpeg</p><p>image12.jpeg</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.jpeg</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.jpeg</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p>