RINS E FUNÇÃO RENAL

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<p>RINS E FUNÇÃO RENAL (29/05)</p><p>A unidade funcional dos rins são os néfrons que são formados pelas estruturas que estão no slide. Curiosidade: todo mundo nasce já com 1.000.000 a 1.500.000 néfrons e essa carga de néfrons que as pessoas nascem podem definir a maior ou menor probabilidade de densenvolver uma insuficiência renal, ou seja, quando você tem uma menor carga de néfrons, existe uma maior probababilidade de no decorrer da vida por ações de drogas nefrotóxicas e outros elementos desenvolver uma insuficiência renal, pois o rim não vai estar funcionante de uma forma adequada.</p><p>Basicamente, as funções dos rins são essas descritas:</p><p>1-Excreção de produtos de degradação do metabolismo;</p><p>2-Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;</p><p>3-Regulação da pressão arterial</p><p>4-Regulação do equilíbrio ácido-básico;</p><p>5-Neoglicogênese- o rim faz neoglicogênese que é a síntese de glicose a partir de fontes não açucares, como aminoácidos por exemplo;</p><p>6- Secreção, metabolismo e excreção de hormônios- o rim é um órgão endócrino muito importante.</p><p>Ações endócrinas primárias do rim: quando o rim sofre ação de alguns hormônios</p><p>Ações endócrinas secundárias do rim: quando o rim produz homônios, que são secretados em nível sanguíneo</p><p>O rim secreta um hormônio importante que é a eritropoietina, que estimula a eritropoiese, portanto se tiver estímulo adequado, a eritropoietina vai ser sintetizada pelo rim. O rim também sintetiza o hormônio 1,25-Diidroxicolecalciferol, que é a vitamina D3 ativa, onde vai atuar em nível de intestino e em última análise atuar no metabolismo ósseo, no metabolismo de cálcio e fosfato sanguíneo. O rim também atua sintetizando a renina, regulando então a pressão sanguínea arterial não só pelo controle da quantidade de água corporal, como pelo controle de sódio, cloro, potássio e outros sais. Basicamente, o rim controla então a quatidade desses elementos interferindo na pressão arterial sanguínea. O rim também sofre ação do hormônio aldosterona, que é sintetizada pelo cortex adrenal, que tem função de controlar o sódio e água à nível corporal. O rim também sofre ação do hormônio PTH (hormônio da paratireóide). O rim sofre ação também da arginina vasopressiva (é armazenado na neurohipófise), que é inibida pelo álcool, tendo uma diurese aumentada (por causa da inibição do hormônio). Portanto, o rim controla a homeostasia, que é a capacidade de manutenção da composição química corporal ótima.</p><p>Se o paciente tem uma insuficiência renal aguda ou insuficiência renal crônica, o rim deixa de ter uma função, entra em falência renal, podendo ter um tipo de anemia, que é a normocítica normocrômica, pois terá deficiência de eritrpopoietina. (única coisa que ele disse nesse slide)</p><p>Ele falou que não vai entrar em detalhes sobre sistema renina-angiotensina-aldosterona, porém devemos saber que no fim há o aumento de reabsorção de Na e aumento na excreção de K. É realizado pela bomba de Na e K ATPase, que é um transporte ativo atiporte (com ações diversas).</p><p>Ele diz que vai ter uma aula específica para isso, porém nós não podemos dissociar o metabolismo da função renal da função do equilíbrio hidroeletrolítico. pq? No momento que você controla a concentração de sais corporais, você tá controlando a concentração de água corporal, se aumenta a absorção de sódio no meio renal, entra sódio e água, por transporte passivo. Então, se você comanda o sódio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, você também tá comandando a entrada ou a concentração de água corporal. No slide temos o angiotensinogênio que é um precursor sintetizado a nível hepático, é degradado pela renina que forma angiotensina I, que a nível pulmonar forma angiotensina II que vai à adrenal e faz síntese de aldosterona. A aldosterona vai reter sódio e excretar potássio, essa retenção de sódio e excreção de potássio, causa retenção de água. Entra sódio, entra água. Também temos a outra ação que é o centro da sede, onde você pode ter o estímulo a nível cerebral da síntese e secreção do ADH, hormônio anti-diurético, que vai ao ducto coletor e faz com que haja retenção de água. A associação do sistema ADH-angiotensina-aldosterona vai controlar a concentração dos sais e de água corporal.</p><p>Se o paciente tem uma insuficiência renal aguda ou crônica, pode ocorrer alteração do metabolismo ósseo.</p><p>O rim participa da síntese da vitamina D ativa, portanto é importante para relacionarmos com algumas patologias. (vai ter aula específica disso).</p><p>Então, de uma forma geral, iremos focar na excreção e na regulação dos elementos corporais (homeostasia).</p><p>Alguns elementos que são regulados por nível renal, como uréia, creatinina, ácido úrico, sódio, potássio, cloro, cálcio, fosfato, magnésio, sulfato e bicarbonato. Esses elementos não podem ser perdidos a nível urinário, eles devem ser reabsorvidos e reaproveitados. Os compostos nitrogenados não proteicos são compostos que tem nitrogênio e não são proteínas, como ureia, creatinina e ácido úrico e que são excretados e regulados á nível renal. Os outros elementos descritos serão delineados em aulas específicas.</p><p>Qual a quantidade normal que o paciente produz? Até 2L é normal, maior que 2L é poliúria.</p><p>A carga filtrada e o processo reabsortivo tubular proximal é que vão definir a concentração de proteínas em nível urinário. Todo mundo tem que ter traços de proteínas na urina, porém a maior parte deve ser absorvida. Qual a concentração de proteínas a nível urinário? 140mg/24h ou 10-15mg/dL. Essa concentração de proteína a nível urinário é importante salientar que todo mundo tem, porém não pode perder muitas quantidades de proteína, pois é um elemento importante. A interface entre a parede do vaso sanguíneo e a parede da cápsula de Bowman faz o processo de filtração de elementos nobres e não nobres para a formação do filtrado urinário. Então, temos uma pressão hidrostática e uma pressão oncótica que faz com que elementos sejam filtrados e é produzida a urina. As proteínas, boa parte são filtradas, só que elas são reabsorvidas em nível de túbulo contornal proximal e distal. Curiosidade: o que define qual proteína será filtrada e qual não será filtrada são três elementos básicos- peso, carga (quanto mais carga negativa, mais retida ela será) e formato. Na interface onde são fitradas as proteínas, temos a presença de glicoproteínas de carga negativa, por isso que as proteínas com carga negativas não são filtradas facilmente, pois elas serão repelidas. Portanto, essas glicoproteínas de carga negativa vão ter essa capacidade de maior/menor filtração ou retenção de proteína. A droga nefrotóxica causa destruição da capacidade seletiva de filtração desse elemento (proteínas que não eram filtradas passam a ser filtradas) e você passa a ter proteinúria, que é o aumento da concentração de proteínas urinárias acima do normal. Quando você tem uma lesão renal, vai aumentar a taxa de filtração glomerular, pois está destruindo a parede glomerular. Porém, quando o corpo começa a reagir, iniciando um processo inflmatório e renovação tecidual, vai diminuir a taxa de filtração glomerular. Ou seja, de início aumenta a taxa de filtração, e quando o corpo começa a reagir, diminui (retém) a taxa de filtração.</p><p>Não é só lesão no glomérulo que causa proteinúria, mas também no túbulo contornado proximal que faz a reabsorção.</p><p>Há três tipos de proteinúria:</p><p>1-Com carga filtrada aumentada: a)glomerular- quando tem uma filtração glomerular aumentada com presença de proteínas de alto peso molecular aparecendo na urina, característico de uma lesão glomerular</p><p>b)superprodução- geralmente não tem a presença de proteínas de alto peso molecular, mas no caso de mieloma múltiplo, tem a presença de proteínas de Bence Jones, pois tem uma super produção devido a neoplasia e extravasamento, com consequente aparecimento na urina.</p><p>c)número de glomérulo diminuído- todo mundo nasce com uma quantidade de néfrons, a medida que vai matando no decorrer da vida, vai diminuindo a sua quantidade e aumentando as suas funções, como consequência, os poucos néfrons</p><p>existentes ficam supercarregados e não dão conta de ter uma filtração adequada, aumentando o número de proteínas na urina</p><p>2-Com a capacidade reabsortiva tubular diminuída</p><p>3-Com secreção ou perda pós-glomerular</p><p>a)Glicoproteína de Tamm-Horsfall: todo mundo secreta na urina em nível tubular, uma glicoproteína chamada de Tamm- Horsfall. Acredita-se que essa glicoproteína tem a função de inibir o processo de nucleação e formação de calculose urinária, porém em alguns pacientes pode ter uma quantidade elevada dessa glicoproteína e isso pode causar uma proteinúria, apesar de seu efeito benéfico.</p><p>**Ele pediu pra pesquisar sobre síndrome nefrótica: tríade (proteinúria acima de 3,5 g/dia, edema e hipoalbuminemia).</p><p>**Quando um paciente tem uma nefropatia em desenvolvimento, é recomendado que ele faça uma regularização da ingesta de proteína.</p><p>**Slide 14, 15, 16 e 17 ele pulou e disse que vai dar na prática</p><p>A nefropatia diabética é diagnosticada da seguinte forma: proteinúria persistente (> 05g/24h), retinopatia e hipertensão. Ter diabetes, mais tarde ou menos tarde, irá desenvolver nefropatia. A nefropatia diabética é quando você já tem a macroalbuminúria (grande quantidade de albumina na urina), quando tem o aumento da concentração da excreção de albumina urinária, não tem ainda a nefropatia diabética, só tem a pretensão de ter. Então existe um teste chamado de microalbuminúria, se tiver presente, irá desenvolver a nefropatia diabética. Portanto, a microalbuminúria não é a nefropatia diabética, mas é o que precede a doença. Quando passar de 300mg/24h, aí se tem nefropatia diabética.</p><p>****Slides 19,20,21 e 22 ele pulou por serem auto explicativos kk</p><p>****Uréia e creatinina DESPENCAM kk</p><p>Uréia: Todas as proteínas dietárias são formadas por grupamentos amino, elas sofrem o processo de proteólise através de reações de transaminações (transaminases AST e ALT) e deaminações oxidativas (onde ativa o grupamento amino e vai limpando), porém esse grupamento amino (amônia) não pode aparecer na circulação sanguínea, pois trará toxicidade. O corpo então, usa essa amônia para o ciclo da uréia, para a síntese da uréia. Então, no ciclo da uréia, conseguimos eliminar a amônia sem que cause toxidade a nível corporal. Da uréia presente na circulação, 90% é excretada a nível renal. Os 10% são excretados em suor e em nível de TGI. No TGI, temos algumas bactérias que são capases de sintetizar a urease, que degrada a uréia em CO2 + amônia, essa amônia pode sofrer reabsorção por circulação entero-hepática e novamente ser entregue no ciclo da uréia.</p><p>90% da urina é excretada no rim. 40-70% dessa carga filtrada sofre reabsorção, temos um transportador que é espercífico para uréia que é o UTA-1, que transporta a uréia para fora do glomérulo renal. 40-70% dessa uréia sofre difusão passiva e retorna a circulação. Ou seja, a uréia tem uma reabsorção por difusão passiva muito elevada, ela está sendo filtrada, cai na circulação sanguínea, mas é reabsorvida. Se você tem uma deficiência no rim, a quantidade de uréia no sangue aumenta, já que essa lesão diminui a filtração glomerular. A uréia que seria filtrada não vai ser, e sua concentração sanguínea aumentará. Porém, a uréia que não é filtrada pode sofrer reabsorção também, então a quantidade de uréia que temos no sangue só vem da filtração? Não, pode ser também da reabsorção, então se você dosar a uréia, tem que considerar também o processo de reabsorção que ocorre em nível de tubulo contornado distal. Então, quando a uréia está aumentada, indica queda da função renal, porque o que era para estar sendo filtrada não está sendo, porém ela não é perfeita, pois vai ter outros processos presentes (variáveis não-renais).</p><p>A uréia tem utilidade clínica limitada pos temos as variáveis não-renais que levam a uréia plasmática aumentar e variáveis não-renais eu levam a uréia plasmática diminuir. As que levam ao aumento são: Estado de hidratação (paciente desidratado leva ao aumento da uréia pela hemoconcentração, ou seja, não há insufiência renal, apenas a desidratação que faz com que a uréia aumente sua concentração); Carga aumentada de nitrogênio (há o catabolismo excessivo de proteínas a nível hepático, aumentando a quantidade de amônia e consequentemente de uréia); Estados febris e terapia com corticosteróides e tetraciclinas causam aumento de uréia (ele não explicou porque) Ingestão de proteínas (quando há a ingestão de muita proteína e vai se dosar a uréia, ela vai estar aumentada, porém, por influências não renais o aumento não é tão elevado, se apresentar muito elevado, já quer dizer insuficiência renal); Sangramento do TGI (quando o paciente tem uma úlcera no intestino e há o aumento de sangramento, há o aumento de uréia, pois tem aumento da absorção de proteínas sanguíneas, reabsorção, entra e aumenta uréia). As que levam a diminuição são: Andrógenos e hormônio de crescimento (pois são anabólicos e levam ao menor suprimento de proteínas ao fígado, consequentemente, diminuição da uréia); Dietas pobres em proteínas; Estado de gravidez (pois o estado de gravidez aumenta a taxa de filtração glomerular, pois a perfusão renal é alterada).</p><p>****Slide 27, 28 e 29 ele pulou e mandou a gente pesquisar essa razão nitogênio uréia/creatinina, e o que é azotemia pré e pós renal. No slide 29, ele só disse que o prostatismo obstrui o fluxo urinário aumentado a concentração de uréia.</p><p>Fatores não-renais e difusão retrógrada da uréia podem subestima a taxa de filtração glomerular. Pq diminui a taxa filtração? Porque a uréia não é só filtrada, ela pode sofrer difusão passiva.</p><p>**O resto ele leu</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>