Parkinson

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<p>MOTRICIDADE –</p><p>“SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL”</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p>Dra. Mayra Hamad</p><p>Motricidade</p><p> Planejamento motor, o controle motor e a execução do</p><p>movimento → série de estruturas, que funcionam de</p><p>maneira interligada e interdependente, incluindo:</p><p> Córtex pré-motor,</p><p> Área motora suplementar,</p><p> Córtex motor,</p><p>Núcleos da base,</p><p> Cerebelo,</p><p> Tronco do encéfalo e,</p><p>Medula espinal.</p><p>Sistema extrapiramidal</p><p> Samuel A. K. Wilson (1912) → Caracterizar um</p><p>conjunto de estruturas anatômicas, representadas</p><p>principalmente pelos</p><p>NÚCLEOS DA BASE ???</p><p>NÚCLEOS DA BASE</p><p> Conjunto de núcleos subcorticais localizado</p><p>predominantemente no nível do telencéfalo.</p><p> Componentes:</p><p>1. Do telencéfalo: núcleo caudado, putame, globo</p><p>pálido e núcleo accumbens;</p><p>2. Do diencéfalo: núcleo subtalâmico</p><p>3. Do mesencéfalo: substância negra (partes</p><p>compacta e reticular);</p><p>Sistema extrapiramidal</p><p> Controle motor → Distúrbios dos movimentos</p><p>(disfuncionais).</p><p> Motricidade → 2 sistemas descendentes eferentes:</p><p>1. Sistema piramidal → Fibras passam pelas</p><p>pirâmides bulbares.</p><p>2. Sistema extrapiramidal → Fibras não passam por</p><p>essas estruturas.</p><p>Movimento</p><p> Planejamento nas áreas motoras chamadas de</p><p>córtex pré-motor e área motora suplementar →</p><p>Execução pelo córtex motor (área motora) com a</p><p>participação do tronco do encéfalo e da medula</p><p>espinal.</p><p> Tipos de movimentos: as respostas reflexas, os</p><p>padrões motores rítmicos (movimentos automáticos)</p><p>e os movimentos voluntários.</p><p>Movimento</p><p> Regulam a função motora:</p><p>1. Cerebelo (melhorando a acurácia do movimento,</p><p>ou seja, a coordenação do movimento) e</p><p>2. Núcleos da Base (pelo planejamento e</p><p>modulação do movimento).</p><p>Controlador</p><p> Via direta - do putame</p><p>→ globo pálido interno</p><p>(GPI) neurotransmissor</p><p>GABA → núcleos ventral</p><p>lateral e ventral anterior</p><p>do tálamo. 2 neurônios</p><p>inibitórios no putame e</p><p>globo pálido →</p><p>excitatória do tálamo</p><p>ao córtex →</p><p>FACILITANDO o início</p><p>dos movimentos</p><p>V</p><p>ia</p><p>i</p><p>ni</p><p>b</p><p>it</p><p>ó</p><p>ri</p><p>a</p><p>V</p><p>ia</p><p>i</p><p>ni</p><p>b</p><p>it</p><p>ó</p><p>ri</p><p>a</p><p>Excitação</p><p>do córtex</p><p> Via indireta - do</p><p>putame inibe → globo</p><p>pálido externo (GPE)</p><p>neurotransmissor GABA</p><p>(inibitório)→ Núcleo</p><p>subtalâmico do tálamo.</p><p>→ Via excitatória do</p><p>globo pálido interno</p><p>(GPI) neurotransmissor</p><p>GABA (inibitório)→</p><p>Inibição do tálamo ao</p><p>córtex →</p><p>DIFICULTANDO o início</p><p>dos movimentos</p><p>V</p><p>ia</p><p>i</p><p>ni</p><p>b</p><p>it</p><p>ó</p><p>ri</p><p>a</p><p>Via</p><p>excitatória.</p><p>Via inibitória</p><p>V</p><p>ia</p><p>i</p><p>ni</p><p>b</p><p>it</p><p>ó</p><p>ri</p><p>a</p><p>Inibição</p><p>do córtex</p><p> Via nigroestriatal tem</p><p>papel da dopamina nos</p><p>Núcleos da Base → via</p><p>nigroestriatal tem um</p><p>efeito excitatório nos</p><p>receptores D 1 (via</p><p>direta) e, ao mesmo</p><p>tempo, um efeito</p><p>inibitório em D2( via</p><p>indireta)</p><p>V</p><p>ia</p><p>i</p><p>ni</p><p>b</p><p>it</p><p>ó</p><p>ri</p><p>a</p><p>V</p><p>ia</p><p>i</p><p>ni</p><p>b</p><p>it</p><p>ó</p><p>ri</p><p>a</p><p>Excitação</p><p>do córtex</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p>Doença de Parkinson - Histórico</p><p> 1817 - James Parkinson (1755-1824) descreveu</p><p>três de seus seis casos como "paralisia agitante".</p><p> 1864 - Charcot e Vulpian - denominou doença de</p><p>Parkinson.</p><p>Doença de Parkinson</p><p> Sintomas motores →</p><p> Bradicinesia,</p><p> Tremor postural e/ou de repouso,</p><p> Rigidez plástica e</p><p> Distúrbios posturais.</p><p> Sintomas sensitivos, sensoriais, mentais e</p><p>autonômicos.</p><p>Doença de Parkinson</p><p>Doença de Parkinson</p><p> Marcadores</p><p>patológicos →</p><p> Perda de neurônios da</p><p>área compacta da</p><p>substância nigra</p><p> Acúmulo de α-</p><p>sinucleína no córtex</p><p>cerebral, no tronco</p><p>cerebral e na medula</p><p>espinhal.</p><p>Doença de Parkinson</p><p> Aspecto fisiopatológico</p><p> Alterações funcionais dos sistemas dopaminérgico,</p><p>noradrenérgico, serotoninérgico e colinérgico.</p><p>Doença de Parkinson – Incidência</p><p> É a segunda doença neurodegenerativa mais</p><p>comum no mundo.</p><p> Aumenta com a idade.</p><p> 17, 4/100.000 indivíduos entre 50 e 59 anos,</p><p> 1/100.000 - 70 a 79 anos.</p><p>Doença de Parkinson – Fatores de risco</p><p> Menor liberação de dopamina – ativa os circuitos de</p><p>recompensa do cérebro e age ativando e inibindo a</p><p>atividade cerebral.</p><p> Via dopaminérgica nigroestriada – projetam em</p><p>direção aos gânglios basais do nosso encéfalo.</p><p> Essa via parte do sistema nervoso extrapiramidal,</p><p>que é responsável por controlar os movimentos</p><p>motores do nosso corpo.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p> 1912- Friedrich Lewy - corpos de inclusão intracelulares</p><p>(principal sinal patológico da DP).</p><p> Corpos de Lewy - interior dos neurônios (neurofilamentos</p><p>com agregados de α-sinucleína e ubiquitina).</p><p> 2007 - Wakabayashi e cols. - corpos de Lewy causa a</p><p>sintomatologia.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p> 1919 – Tretiakoff - perda de células pigmentadas na área</p><p>compacta da substância nigra em vítimas da forma</p><p>encefalítica da DP.</p><p> 1986 – Jellinger - perda de neurônios assimétrica ou unilateral</p><p>das porções caudais e centrais da parte compacta da</p><p>substância nigra, no locus coeruleus, no núcleo dorsal do vago e</p><p>no núcleo basal de Meynert.</p><p> 82 a 100% dos casos - depósitos de corpos de Lewy em</p><p>vários núcleos aminérgicos (regiões subcorticais e medulares,</p><p>na cadeia ganglionar simpática e no córtex cerebral).</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p> Perda neuronal progressiva provocava, exclusivamente,</p><p>diminuição da função dopaminérgica no eixo substância</p><p>nigraestriado → alterações funcionais nas conexões dos</p><p>núcleos da base com o córtex cerebral → sintomas</p><p>motores</p><p> Outros neurotransmissores também envolvidos.</p><p> Há redução de 36 a 55% dos neurônios da área</p><p>tegmental ventral (ATV).</p><p> Na substância nigra, a perda variável é de 50 a 85% de</p><p>neurônios pigmentados.</p>