Material Prova Prática 1 - IMAGEM III

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<p>MONITORIA DE IMAGEM - SOI III por Matheus Rangel</p><p>good OLÁ, EU SOU MATHEUS Estudante de Medicina da UniRedentor, aprovado pelo sistema ProUni. Monitor da disciplina de Imagem III.</p><p>O básico do Raio-X de tórax TÓPICOS (PDF separado) DE ICC e Remodelamento Cardíaco ABORDAGEM Pericardite TVP e TEP Tuberculose</p><p>Entendendo a ICC FISIOPATOLOGIA DA ICFEN 4 PRESSÃO VENOCAPILAR 6 5 PULMONAR 3 2 1 7 SOBRECARGA HIPERTENSÃO CAVIDADES SOBRECARGA SOBRECARGA CONGESTÃO PULMONAR DIREITAS ATRIAL DE PRESSÃO SISTÊMICA 1 PRESSÃO ARTERIAL AD VD AE VE CAVA AORTA B4 HVE CONGESTÃO PULMONAR</p><p>Quais são as alterações radiográficas na ICC? 01</p><p>Achados no Raio-X / ICC 01 R Inversão da trama vascular Proeminência hilar Linhas B de Kerley Cardiomegalia Linhas B de Kerle</p><p>Possíveis complicações da ICC: Derrame Pleural e Edema Agudo de Pulmão Ocorre quando há acúmulo excessivo de líquido no espaço pleural, entre as membranas que Derrame Pleural: envolvem os pulmões. Na ICC, O aumento da pressão venosa pulmonar leva ao extravasamento de líquido dos capilares para O espaço pleural, afetando a função pulmonar e causando dispneia. Geralmente, O derrame é bilateral, mas pode ser unilateral, sendo mais comum no lado direito. Caracteriza-se pelo acúmulo rápido de líquido nos alvéolos pulmonares, prejudicando a troca gasosa e resultando em Edema insuficiência respiratória. Na ICC, O aumento da pressão nos capilares pulmonares força O líquido a sair para os Agudo de Pulmão: espaços intersticiais e, posteriormente, para os alvéolos. Clinicamente, O paciente apresenta dispneia intensa, sensação de afogamento, estertores crepitantes e, em casos graves, sibilos e expectoração espumosa rosada.</p><p>Derrame Pleural Edema Agudo de Pulmão MOBILE SUPINE Lat/Pos: -/postero-a 1 R</p><p>DERRAME PLEURAL: EDEMA AGUDO DE PULMÃO: MOBILE SUPINE LANDSCAPE 1 R Sinal da Asa de Anjo // Sinal da Parábola // Sinal da Asa de Morcego Sinal do Menisco Seio costofrênico obliterado</p><p>Pericardite Pericardite é processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária (algo local/restrito ao pericárdio) ou secundária (causa sistêmica que também afeta pericárdio). As formas agudas e recorrentes são as mais comuns na prática clínica. O termo pericardite aguda é geralmente é associado ao primeiro episódio da doença, ao passo que a pericardite recorrente refere-se literalmente à recorrência após a remissão inicial, independente do intervalo de tempo de reaparecimento. Já termo pericardite crônica é muito utilizado para aquele casos de pericardite de curso prolongado, arbitrariamente definido como superior a três meses. A pericardite pode se diferenciar também em infecciosa e não infecciosa, a pericardite infecciosa, que acontece em 2/3 dos casos, está relacionada a agentes como vírus (principalmente), bactérias, fúngicos e parasitários, sendo que as duas últimas duas são mais raras. Por outro lado, a pericardite não infecciosa, que está presente em 1/3 dos casos, pode acontecer devido a causas como autoimunidade, neoplásica, metabólica (uremia e mixedema, principalmente), traumática (rara), iatrogenia, pós IAM e medicamentosa. Em resumo, a pericardite é uma condição multifacetada, exigindo uma investigação abrangente para identificar uma causa subjacente. O reconhecimento da diversidade de fatores desencadeantes é essencial para orientar adequadamente tratamento e a gestão clínica, proporcionando melhores resultados aos pacientes.</p><p>cações em pericárdio Calcificações em pericárdio</p><p>Complicação: Derrame pericárdico > Tamponamento cardíaco Acq Tm</p><p>Sternum Subcostal view Effusion Effusion RV RA LV LA Pericardial effusion Thoracic wall</p><p>TVP e TEP O tromboembolismo venoso (TEV) compreende a trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP). O TEP caracteriza-se pela impactação de êmbolos sanguíneos na árvore arterial pulmonar provenientes, em sua maioria, dos membros inferiores, causando obstrução da circulação pulmonar e alterações hemodinâmicas e respiratórias. Em virtude de sua gravidade, TEP deve ser sempre lembrado, visando à melhora de sua prevenção, assim como do diagnóstico e do tratamento, pois trata-se de uma condição frequentemente diagnosticada em necropsias. O exame adequado para diagnosticar TVP é a ultrassonografia com Doppler venoso, utilizando a técnica de compressibilidade venosa. O transdutor aplica pressão sobre a veia; se a veia não colapsar, isso indica a presença de um trombo. Essa técnica avalia tanto a estrutura da veia quanto fluxo sanguíneo, combinando imagens em modo B com Doppler colorido. Os sintomas de TVP incluem dor, inchaço, calor e vermelhidão na perna afetada. No exame físico, pode-se observar edema, aumento da sensibilidade ao toque e dilatação das veias superficiais. Sinais como O de Homans (dor à dorsiflexão do pé) podem estar presentes, mas não são específicos.</p><p>TROMBO NORMAL Fr332 4 cm</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO DE TEP: Radiografia de tórax: pode ser normal em até 40% dos casos; mesmo assim, auxilia diagnóstico diferencial (pneumonia, pneumotórax, ICC etc.). Os sinais clássicos do TEP vistos na radiografia são: Oligoemia focal (sinal de Westermark): corresponde à não perfusão adiante da obstrução observa-se aumento da transparência pulmonar no local afetado); Alargamento da artéria pulmonar (sinal de Palla); Triângulo de Hampton: imagem de formato triangular com ápice voltado para hilo pulmonar (correspondente ao infarto pulmonar); Elevação da hemicúpula diafragmática do lado acometido; Sinal de Fleischner: dilatação da artéria pulmonar (surge em 20% dos casos). Ecocardiograma: útil na identificação de pacientes com TEP de pior prognóstico. Achados de hipocinesia e dilatação de VD, hipertensão pulmonar, forame oval patente e trombo livre e flutuante em átrio direito (AD) , identificam pacientes com alto risco de óbito ou de tromboembolismo recorrente. O eco transesofágico é muito útil na avaliação desses achados.</p><p>Sinal de Corcova de Sinal de Westermarks Hampton e Fleischner e Palla Diafragma PORTABLE L AZ</p><p>Trombo VE VD AD AE</p><p>Tuberculose / Achados em diferentes fases Tuberculose Primária (Infecção inicial): Consolidações (lobo inferior e médio, geralmente); obs: pode aparecer broncograma aéreo Complexo de Ranke: Nódulo de Gohn (calcificação) + Adenomegalia Tuberculose Pós-Primária (reativação): Cavitações (geralmente em regiões apicoposteriores, devido ao tropismo de oxigênio pelo bacilo de Koch); Padrão em brotamento" na TC. Tuberculose Miliar (disseminação hematogênica e/ou linfática): Micronódulos difusos no parênquima pulmonar.</p><p>TB Primária TB Primária Complexo de R PA SITTING 96/1.0 Hemidiafragmas rebaixados bilateralmente. Consolidação do espaço aéreo bilateral e Fibrogranuloma calcificado na axila do pulmão direito (lesão derrames pleurais estão presentes. Largura de Ghon). Massas arredondadas/ovais de alta densidade na aumentada da faixa paratraqueal direita região bilateral (sugestivas de linfonodos calcificados). Fibrose pleuroseptal na axila do pulmão direito</p><p>TB Pós-Primária TB Miliar Cavitação micronódulos randomizados no parênquima pulmonar</p>